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©2017 Instituto de Medicina Integral Prof.

Fernando Figueira – IMIP


É permitida a reprodução parcial desta obra, desde que a fonte seja citada.

INSTITUTO DE MEDICINA INTEGRAL PROF. FERNANDO FIGUEIRA–IMIP

PRESIDENTE DE HONRA
Fernando Figueira (In memoriam )
DIRETORIA
Presidente: Gilliatt Falbo
Vice-Presidente: Carlos Santos da Figueira
1º Secretário: Bertoldo Kruse Grande de Arruda
2º Secretário: Marcelo Pitta Pontual
1º Tesoureiro: Ítalo Rocha Leitão
2º Tesoureiro: Antonio Fernando Pedrosa Monteiro

SUPERINTENDÊNCIA
Superintendência Geral: Tereza Campos
Chefe de Gabinete: Alex Caminha
Superintendência de Atenção à Saúde: Fátima Rebêlo
Superintendência de Administração e Finanças: Maria Silvia Vidon
Superintendência de Ensino, Pesquisa e Extensão: Afra Suassuna

Coordenação Geral da Pediatria: Mônica Coentro


Normalização: Jéssica Cavalcanti
Produção de ePub: Cumbuca Studio

Ficha Catalográfica
Preparada pela Biblioteca Ana Bove
Instituto de Medicina Integral Professor Fernando Figueira – IMIP
l59m  Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira – IMIP
 Manual de Condutas do IMIP : emergências pediátricas / Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira – IMIP ; [organização de] Tarciana
Mendonça de Souza Almeida - Recife : IMIP, 2017.
Série Publicações Técnicas do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira, n° 30
318p

 ISBN 978-85-5525-010-1

 1. Pediatria. 2. Emergências pediátricas. I. Tarciana Mendonça de Souza, organizadora. II. Título.
CDD: 618.92
PREFÁCIO

As novas tecnologias de comunicação têm provocado rápidas, profundas e constantes modificações na forma de adquirir conhecimentos,
sejam eles verdadeiros ou não. Não é por acaso que a palavra do ano em 2016, conforme o relatório anual do dicionário Oxford, tenha sido pós-
verdade, que em última análise, é um “fake ” (falso-falsidade) sendo assim um termo moderno introduzido por estas tecnologias, quase
universalmente utilizadas para estar na “realidade” das redes sociais, mas também para atividades acadêmicas como as que estas pautas
pretendem abordar. Confirmando este comportamento atual, recentes palavras do ano foram “emoji ” e “selfie ”, desconhecidas até há pouco
tempo. É hábito geral que estudantes das diversas áreas, jovens médicos residentes e profissionais formados, consultem seus dispositivos
eletrônicos para encontrar rapidamente um conhecimento, uma resposta, um diagnóstico, um tratamento, fato que nos serviços de urgência e
emergência pode ser muito útil para o paciente em atendimento, especialmente se sua condição for de extrema gravidade.
Mas como saber se as dezenas ou centenas de referências que podem aparecer são realmente confiáveis e atualizadas? A medicina baseada
em evidências, forma mais atual de confiabilidade em assuntos médicos, é bastante dinâmica e se revisa a si própria com periodicidade cada vez
mais curta, dada a quantidade e velocidade de produção de informação. Tem “verdades científicas” que não se sustentam mais por tempos
prolongados, como acontecia poucas décadas atrás. Isto torna nosso trabalho permanentemente desafiador e emocionante, ainda que muitas
vezes causador de angústias e ansiedades, condicionando inclusive doenças serias em médicos e outros profissionais da saúde, com prevalência
maior em setores que lidam com pacientes críticos, como os serviços de emergência.
Desta contextualização, surge o nosso objetivo: outorgar aos colegas de trabalho que dignificam a nossa profissão em plantões diurnos e
noturnos, abrindo mão de finais de semana, feriados, festas familiares e tantos outras instancias, um instrumento de ajuda nas suas rotinas de
trabalho, produto de uma revisão e atualização séria e generosa de um grupo de pediatras que se dedicou nos meses recentes a renovar os
capítulos de nossa última pauta, de fato bastante desatualizada. Tentamos simplificar ao máximo os conteúdos sem esquecer o essencial,
lembrando que informações mais extensas e profundas devem ser procuradas em outras publicações mais completas. Contamos também com a
pioneira e inestimável contribuição de médicos residentes, eles próprios beneficiários desta publicação, confirmando sua responsabilidade e
comprometimento com a instituição que os está formando. A todos eles, nossa gratidão pelo sacrifício de momentos de descanso, sono ou lazer.
Queremos ficar com a sensação de que esta colaboração não somente foi útil como forma de estudo e aprendizado, mas também pela satisfação
íntima de estar colaborando com um atendimento de qualidade para muitas crianças que serão melhor assistidas com esta singela contribuição.
Fica, desde já, o compromisso do grupo de colaboradores para atualizar esta publicação com uma periodicidade maior, no intuito de
garantir não apenas o prestígio da mesma, como também o melhor e mais atualizado manejo da criança doente nos seus primeiros momentos de
atendimento. É importante ainda destacar que em torno de 10% dos óbitos infantis acontecem nos serviços de urgência e emergência, nas
primeiras horas de admissão a estas unidades. Nosso país e nossos serviços de saúde vivem tempos difíceis no momento do lançamento destas
pautas, em clima emocional de decepções, frustrações e pessimismo; por isso, esperamos que este trabalho seja recebido pelos leitores e colegas
como uma prova de que é possível fazer coisas boas, pensar e sentir positivamente, colaborar com o SUS com rotinas de qualidade, e assim ter a
convicção de que o nosso trabalho vale a pena.
Que este pensamento vos contagie, como uma epidemia do bem.

Junho 2017
ORGANIZADORA
Tarciana Mendonça de Souza Almeida

REVISORES
Danielle Rodrigues Leal
Lucia Helena Guimarães Rodrigues
Luciana Cordeiro Souza Lima
Ruben Rolando Schindler Maggi
Tarciana Mendonça de Souza Almeida

COLABORADORES
Alessandra Firmino Diógenes
Allan Francisco Oliveira de Lima
Amanda Cristina de Andrade Pereira Duncan
Ana Cecília Menezes de Siqueira
Ana Hermínia Ferreira
Ana Luísa Palitot de Oliveira Lima
Ana Luiza Magalhães de Andrade Lima
Anne Karolline de Sá Valgueiro
Arino Faria de Oliveira Neto
Bárbara Barros de Figueiredo
Bruno Marcelo Herculano Moura
Carla Adriane Fonseca Leal de Araújo
Cátia Sofia Silva Além Costa
Claudia Andrade Coutinho
Dafne Barcala Coutinho do Amaral Gomez
Danielle Di Cavalcanti Sousa Cruz
Deborah Góis de Amorim Lafayette
Fernanda Pessa Valente
Filipe Marinho Pinheiro da Câmara
Flávia Jerônimo da Silva
Gabriela Camêlo Oliveira
Gabriela Ferreira Nóbrega
Gabriela Regina Batista Ledo Martins
Joaquim José Lapa Torres
Juliana Amorim Carvalho
Karina Freire de Lucena Castro
Lígia Patrícia de Carvalho Éboli
Lucas Victor Alves
Luciana Farrapeira de Assunção
Luiza Menezes Vieira de Mello
Marcela Santos do Amaral
Maria Cecília Barata dos Santos Figueira
Maria Eduarda Cavalcanti Neves Baptista Falcão
Maria Eduarda Caloête Pena
Maria Gabriela Pereira
Maria Madalena Monteiro Rosa de Oliveira
Maryanna Santos Aquino de Carvalho
Marina Farias Loureiro Amorim
Mônica Maria Coentro Moraes
Nara Vasconcelos Cavalcanti
Natália de Albuquerque Seixas
Mayra Dias Carvalho
Natália de Oliveira Valença
Natália Soares Antunes
Paloma Velez de A. L. S. Ferreira
Paula Ferdinanda Conceição de M. Diniz Maia
Paula Schwambach Meira Lins
Paulo Sérgio Gomes Nogueira Borges
Petra Brissantt Silva
Renata Jordão Goes
Rhaissa Holanda Araújo
Rodrigo Regis Souza de Lira
Rutheanne Melo de Siqueira
Suzana Farias Batista Leite
Suzana Maria da Mota Silveira
Suzana Vieira da Cunha Ferraz
Taiana Alves de Alcântara Andrade
Thereza Selma Soares
Thiago Cavalcanti de França Arruda
Vanessa Leão de Medeiros Fabrino
PREFÁCIO

1. SINAIS E SINTOMAS FREQUENTES EM PEDIATRIA


1.1 Cianose
1.2 Dor abdominal
1.3 Dor torácica
1.4 Edema
1.5 Febre
1.6 Vômitos
2. AFECÇÕES DO RECÉM-NASCIDO
2.1 Conjuntivite neonatal
2.2 Convulsão neonatal
2.3 Distúrbios da glicose
2.4 Distúrbios respiratórios
2.5 Doença hemorrágica
2.6 Icterícia neonatal
2.7 Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico no RN
2.8 Sepse neonatal
2.9 Sífilis congênita
3. ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS
3.1 Manejo da asma: crise aguda
3.2 Bronquiolite
3.3 Insuficiência respiratória aguda
3.4 Infecções de vias aéreas superiores
3.5 Pneumonias
3.6 Síndrome Crupe
4. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
4.1 Crises hipoxêmicas
4.2 Doença de Kawasaki
4.3 Endocardites infecciosas
4.4 Febre reumática
4.5 Hipertensão arterial
4.6 Insuficiência cardíaca congestiva
4.7 Pericardites
4.8 Miocardites
4.9 Taquiarritmias
5. ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS
5.1 Constipação intestinal
5.2 Diarreia aguda e desidratação
5.3 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa
5.4 Insuficiência hepática aguda
6. ALTERAÇÕES DAS VIAS URINÁRIAS
6.1 Distúrbios do equilíbrio ácido-básico
6.2 Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico
6.3 Infecção do trato urinário
6.4 Injúria renal aguda
6.5 Síndrome nefrítica: glomerulonefrite pós-estreptocócica
6.6 Síndrome nefrótica
7. ALTERAÇÕES INFECCIOSAS
7.1 Doenças exantemáticas e Arboviroses
7.2 Meningites bacterianas
7.3 Sepse
8. ALTERAÇÕES DE PELE
8.1 Infecções de pele
8.2 Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise epidérmica tóxica
9. ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS
9.1 Cefaleia
9.2 Coma
9.3 Crise febril
9.4 Estado de mal epiléptico
9.5 Síndrome de Guillain Barré
9.6 Traumatismo crânioencefálico
10. ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
10.1 Doença falciforme
10.2 Púrpura Trombocitopênica Imune
11. ALTERAÇÕES REUMATOLÓGICAS
11.1 Diagnóstico diferencial das artrites
11.2 Púrpura de Henoch-Schönlein
12. ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS
12.1 Cetoacidose diabética
12.2 Hiperplasia Adrenal Congênita
12.3 Hipoglicemia
13. URGÊNCIAS CIRÚRGICAS
13.1 Hérnia inguinal encarcerada
13.2 Gastrosquise
13.3 Onfalocele
13.4 Invaginação intestinal
13.5 Estenose hipertrófica do piloro
13.6 Atresia de esôfago
13.7 Atresia e estenose do duodenais
13.8 Malformações anorretais
13.9 Megacolo congênito
13.10 Obstrução intestinal/Semi-obstrução por Ascaris
13.11 Apendicite
14. EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS
14.1 Urticária
14.2 Anafilaxia
15. EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS
15.1 Síndrome de lise tumoral
15.2 Febre e neutropenia
15.3 Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) e Síndrome do Mediastino Superior (SMS)
16. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
17. CHOQUE
18. RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR
19. ABUSO SEXUAL
20. ACIDENTES COM PÉRFUROCORTANTES
21. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
1. SINAIS E SINTOMAS FREQUENTES EM PEDIATRIA

1.1 Cianose

Conceito e epidemiologia
Designa na clínica a tonalidade especial que assumem a pele e mucosas em determinadas condições. Quando a hemoglobina das hemácias
não está oxigenada (desoxihemoglobina), ela torna o sangue mais escuro e ele confere à pele, às mucosas e aos leitos ungueais uma coloração
azul-arroxeado, que pode ser vista sobretudo nas extremidades. Geralmente é devido à coloração azulada conferida pela hemoglobina reduzida,
que no sangue circulante se apresenta aumentada em quantidade absoluta. Raramente é relacionada à presença de outros pigmentos, como nos
casos de metahemoglobinemia e de sulfahemoglobinemia.
A cianose pode ocorrer em qualquer faixa etária, sendo mais comum no período neonatal. Sua causa mais comum é a cardiopatia congênita.
A presença de cianose associada a sopros e/ou insuficiência cardíaca sugere o diagnóstico de cardiopatia. Algumas malformações
estruturais cianogênicas, como a transposição das grandes artérias, evoluem sem sopros. Nesses casos, devem-se excluir doenças de origem
pulmonar, vascular, neurológica e tóxica.

Etiopatogenia
A cianose deve-se a dois mecanismos diferentes:
· Concentração da hemoglobina reduzida (aquela não ligada ao O2 ) maior que 5g/100ml, fato que vai depender da concentração total da
hemoglobina e da saturação de oxigênio. Na anemia, temos baixa concentração da hemoglobina total, o que pode dificultar o aparecimento
da cianose. O oposto se dá na policitemia, em que a alta concentração de hemoglobina aumenta a viscosidade sanguínea e diminui a
velocidadedo do fluxo nos capilares periféricos, cedendo maior quantidade de O2 aos tecidos e aumentando a hemoglobina reduzida;
· Presença de hemoglobinas anormais: 1. Metemoglobinemia, em que o ferro ligado à hemoglobina está na forma férrica, fortemente ligado ao
oxigênio, dificultando sua liberação para os tecidos. Pode ser manifestação de uma doença metabólica rara de caráter autossômico recessivo
ou por uso de algum tóxico exógeno (derivados da anilina, óxido nítrico, sulfonamidas, nitritos). 2. Hemoglobina M, que apresenta o mesmo
mecanismo citado anteriormente, sendo raríssima, de caráter autossômico dominante.

Do ponto de vista fisiopatológico, a cianose se divide em dois grupos:


· Cianose periférica: ocorre lentificação da circulação em nível dos capilares, aumentando a oferta de oxigênio para os tecidos e,
consequentemente, a hemoglobina reduzida. Causas: instabilidade vasomotora, excesso de hemácias (policitemia), constrição arteriolar reflexa
(frio, fenômeno de Raynold, punção venosa femoral), choque (sepse, desidratação);
· Cianose central: o sangue arterial estará insaturado por um shunt direito-esquerdo em nível do coração ou por deficiência na troca gasosa
em nível pulmonar. Situação de emergência, necessitando de rápida intervenção e determinação de suas possíveis causas.

Causas
Os recém-nascidos são os mais acometidos pela cianose. Além das doenças abaixo mencionadas, devemos pensar também nos casos de
tocotraumatismo, distúrbios metabólicos nos casos de filhos de mães diabética e policitemia.
· SNC: imaturidade do centro respiratório ou lesão do centro respiratório (TCE, sepse);
· Cardiovascular: a história clínica, o exame físico e os exames complementares podem revelar a presença de cardiopatia ao nascimento ou
logo após. A evidência de síncope, taquidispnéia, clínica de insuficiência cardíaca ou crise de hipóxia são dados importantes. Podemos citar
ainda a cianose diferencial, na qual haverá cianose de uma das extremidades (superior ou inferior), falando a favor de uma cardiopatia grave;
· Aparelho respiratório: na criança com doença pulmonar aguda podem ser observados tosse, febre, desconforto respiratório (taquidispneia,
retrações intercostais ou subcostais, roncos e sibilos, diminuição do murmúrio vesicular). Na doença pulmonar crônica, além da tosse e sinais
de desconforto respiratório, podem ser observadas hemoptise e deformidade torácica. Além das pneumopatias, outra causa apontada é a
obstrução respiratória passageira;
· Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia;
· Alterações da hemoglobina: história de cianose, desde o nascimento, ou exposição a agentes químicos;
· Outras: sepse, perda sanguínea, exposição ao frio e história de intervenção cirúrgica causam cianose por diminuição da perfusão periférica.

Diagnóstico e manejo na emergência


Em primeiro lugar, devemos colher uma boa história clínica: história do pré-natal materno, uso de drogas, parto, condições de nascimento.
Na criança maior, saber sobre uso de medicações, doenças preexistentes (cardiopatias, pneumopatias, diabetes), sintomas de infecções,
acidentes domésticos (como possibilidade de aspiração de corpo estranho).
Devemos ficar atentos para diferenciar a causa cardíaca da pulmonar. É importante investigar se a cianose aparece ou piora ao esforço
físico, se é generalizada ou segmentar e sua duração. Também devemos diferenciar a cianose periférica (na maioria das vezes fisiológica), presente
em mãos, pés e região perioral, da cianose central, que é generalizada e presente em tronco, membros, língua e mucosa bucal.
O exame do paciente deve ser feito de preferência com luz natural ou um foco luminoso forte, observando-se os lábios, a ponta do nariz, a
região malar, os lóbulos das orelhas, a língua, o palato, as extremidades das mãos e pés.

O exame físico deve ser detalhado:


· Ausculta cardiopulmonar: identificar os sopros cardíacos (sua ausência não afasta cardiopatia) e presença de segunda bulha;
· A palpação de pulsos nos membros superiores e inferiores, como também a medida da pressão arterial, é importante para a elucidação
diagnóstica. Na coarctação da aorta, temos a diminuição dos pulsos nos membros inferiores;
· Frequência cardíaca;
· Frequência respiratória: taquipneia geralmente está ligada a causas respiratórias, cardiopatias cursam com hiperpnéia, uma respiração profunda
e rápida;
· Baqueteamento digital e crise de hipóxia são manifestações de cardiopatias.
Exames complementares:
A. Exames laboratoriais: a solicitação vai depender das evidências clínicas, importantes no diagnóstico diferencial.
a. Hemograma: detecção de infecções e contagem de hematócrito, no caso de policitemia.
b. Bioquímica: dosagem de glicemia, cálcio e função renal (importante marcador da perfusão renal), útil no caso de suspeita de insuficiência
cardíaca congestiva e no caso de necessidade do uso de indometacina na PCA.
c. Gasimetria arterial: no caso de crise de hipóxia e outras situações que cursam com distúrbios do equilíbrio ácido-básico, como a acidose
metabólica e na realização do teste da hiperóxia para ver a concentração de PaO2.
B. Radiografia de tórax: importante método diagnóstico. Detecta ou afasta as causas pulmonares primárias. Deve ser solicitado em AP (posição
anteroposterior) e perfil. Alguns achados são específicos de determinadas cardiopatias, como: arco aórtico à direita com hipofluxo pulmonar
na Tetralogia de Fallot; pedículo estreito e aumento do fluxo pulmonar na transposição das grandes artérias; aumento da área cardíaca com
congestão pulmonar na insuficiência cardíaca congestiva.
C. ECG: deve ser solicitado no caso de suspeita de causa cardíaca.
D. Ecocardiograma: solicitado para investigar a suspeita de cardiopatia e definir a conduta terapêutica específica.

Tratamento
O tratamento deve ser direcionado para a causa da cianose, individualizando as medidas terapêuticas. Iniciamos com as medidas gerais na
emergência. É importante lembrar que se trata de uma situação de emergência, por isso a atuação deve ser rápida e eficiente para evitar danos
permanentes causados pela hipóxia.
· Desobstrução de vias aéreas superiores;
· Posicionamento adequado (posição genupeitoral ou decúbito elevado), com descompressão do pescoço;
· Administração de oxigênio. Existe o teste de hiperóxia, em que se oferece oxigênio a 100% durante 5-10min. Depois, colhe-se gasometria na
artéria radial direita. A elevação da pO2 acima de 250mmHg exclui a cardiopatia congênita como a causa da cianose. Este é um teste simples
na avaliação inicial de um recém-nascido cianótico. No caso da crise de hipóxia, seu uso é controverso;
· Aquecimento e controle da temperatura na hipertermia;
· Hidratação venosa nos casos de desidratação grave usando solução fisiológica 0,9% 20ml/kg na primeira fase aberto, levando em conta a
doença de base para administração de volumes;
· Correção de distúrbios metabólicos: venóclise com VIG (Velocidade de Infusão de Glicose) adequada controlando com dextros de horário,
correção da acidose metabólica com administração de bicarbonato de sódio 1 a 2mEq/kg (dose empírica) ou pela fórmula: BIC desejado –
BIC encontrado x 0,6 x peso, após colher gasometria;
· Repouso.

O tratamento específico dependerá da causa-base. No caso específico da crise de hipóxia, além das medidas gerais, devemos usar:
meperidina na dose de 1 a 2mg/kg IM ou morfina 0,1 a 0,2mg/kg IM; Betabloqueador 0,1 a 0,2mg/kg.

1.2 Dor abdominal


A dor abdominal aguda é um dos sintomas mais presentes nas salas das emergências. Cabe ao médico localizar e identificar os processos
que causam a lesão tecidual. O caráter, a evolução cronológica e a localização da dor abdominal constituem indícios diagnósticos importantes
para o alívio rápido e eficaz da mesma. A dor aguda é descrita como sensação de punhalada, em queimação, dilacerante, em contorção ou
compressiva. Pode aparecer como único sintoma ou estar associada à febre e/ou vômitos.
Anamnese e exame físico completos são importantes para chegar a um diagnóstico. É importante lembrar que distúrbios emocionais podem
estar associados à dor abdominal aguda. Na condução do paciente com dor abdominal, o médico deve ter bom-senso clínico ao solicitar exames
complementares, como também ao utilizar o analgésico adequado, levando em conta a intensidade da dor e a via de administração da medicação.

Apresentação da dor abdominal


· Dor como único sintoma;
· Dor associada à febre / ou vômitos (sugere processo infeccioso ou inflamatório agudo);
· Dor secundária a uma doença de base.

Diagnóstico diferencial
1. Dor abdominal aguda cirúrgica: apendicite aguda, obstrução intestinal, invaginação intestinal, hérnia inguinal estrangulada, estenose hipertrófica
do piloro (EHP).
2. Dor abdominal aguda clínica: gastroenterites, intoxicação alimentar, cólica do lactente, pielonefrite aguda, adenite mesentérica, cálculos renais,
hidronefrose, constipação intestinal, parasitose intestinal, gastrite, pancreatite, púrpura de Henoch-Schönlein, dismenorreia, doença ovariana,
tumores abdominais.
3. Dor abdominal secundária a doenças extra-abdominais: pneumonia, amigdalite bacteriana, cetoacidose diabética, crise de asma, torção de
testículo, doenças da coluna vertebral.

Exames complementares
Nos casos em que a anamnese e exame físico não são suficientes para chegar a um diagnóstico ou, pelo menos, afastar uma causa cirúrgica,
está indicada a realização de exames de imagem. A radiografia de abdome pode revelar a presença de cálculos renais, obstrução ou semi-
obstrução intestinal. A ultrassonografia auxilia no diagnóstico de apendicite aguda, invaginação intestinal, EHP, adenite mesentérica, cálculos
renais, hidronefrose, doenças ovarianas e tumores abdominais. Em casos específicos, quando os exames iniciais não são conclusivos, pode ser
necessário realizar tomografia computadorizada de abdome ou endoscopia digestiva alta.

Quando optar por observação ou internação do paciente


· Nos casos suspeitos de abdome cirúrgico;
· Nos casos com dores de forte intensidade e que necessitem investigação e medicação venosa;
· Nas dores secundárias a uma doença de base, na qual o internamento seja necessário (cetoacidose diabética, anemia falciforme, por exemplo).

Manejo da dor
Em pediatria não existe até o momento um protocolo de dor para pacientes portadores de dor abdominal aguda. O uso de analgésico, assim
como sua via de administração, deve-se basear na intensidade da dor que a criança apresenta. Se houver vômitos, náuseas ou diarreia, deve-se
dar preferência à via venosa, que permite analgesia rápida, melhor titulação da dose a ser administrada, e por ser menos dolorosa em relação a via
intramuscular. O medo dos efeitos colaterais e do risco de dependência aos analgésicos opioides não deve ser justificativa para negligenciar a dor
do paciente, bem como o seu direito a medicamentos mais potentes no controle da dor e do estresse. Além do tratamento medicamentoso, é
importante manter o paciente tranquilo, relaxado, hidratado e em ambiente calmo.

Nome famacológico Dose e intervalo de administração Apresentação/nome comercial


Solução oral – 250mg/5ml (Novalgina, Magnopyrol)
Supositório infantil – 300mg (Novalgina, Magnopyrol)
10-15mg/kg/dose
Dipirona Gotas – 500mg/20gotas (Novalgina, Magnopyrol)
6 em 6h
Ampolas – 500mg/ml (Novalgina)
Comprimidos – 500mg (Novalgina, Magnopyrol)
Gotas – 200mg/ml (Tylenol, Dôrico)
10-15mg/kg/dose
Paracetamol Compridos – 500mg e 750mg
6 em 6h
(Tylenol, Dôrico)
Ibuprofeno (acima de 6 meses de Gotas – 100mg/ml (Allivium – 1gota = 10mg)
idade) 10mg/kg/dose
Gotas – 50mg/ml (Doraliv – 1gota = 5mg)
Evitar em suspeita de hemorragia 6 em 6h
Comprimidos – 600mg (Allivium)

1mg/kg/dose de codeína Comprimidos – 7,5 de codeína + 500mg de paracetamol


Codeína + Paracetamol Comprimidos – 30mg de codeína + 500mg de paracetamol
4 em 4h
(tylex)
1mg/kg/dose
Comprimidos – 30 e 60mg
Codeína 6 em 6h
Solução oral – 15mg/5ml
Dose máx. diária 120mg
0,1-0,2mg/kg/dose IM ou EV, lentamente 4 em 4h
Dose máx. 15mg Ampolas – 10mg/ml
Dose máx. diária: 2,6mg/kg/h em infusão contínua. Ampolas – 0,2mg/ml e 1mg/ml
Morfina Solução oral – 10mg/ml
Dose endovenosa – ampola 10mg/ml – diluir 1ml em 9ml de água
destilada Comprimidos de 10mg e 30mg (Dimorf)
(1ml = 1mg)
1-1,5mg/kg/dose IM ou EV
A cada 3 ou 4h
Ampolas – 100mg/2ml
Meperidina Dose máx.100mg
(Dolantina, Dolosal)
Dose endovenosa – ampola
100mg/2ml – diluir 1 ampola em 8ml de água destilada (1ml = 10mg)
Via oral – 1-1,5mg/kg/dose
Gotas – 100mg/ml (2,5mg/gota)
12 em 12h
Cápsulas – 50mg
IM – 1mg/kg/dose
Tramadol Supositório – 100mg
8 em 8h
Ampolas – 50mg/ml
Dose máx. 400mg/dia ou 100mg
(Tramal e Sylador)
De 6 em 6h

1.3 Dor torácica


A dor torácica é queixa frequente em crianças e adolescentes que procuram atendimento médico, seja nas emergências ou em ambulatório
especializado. Depois dos sopros, é a segunda causa de encaminhamento para o cardiologista pediátrico. Na maioria dos casos, é de causa
benigna e a etiologia cardíaca é encontrada em <5%. Condições ameaçadoras à vida ocorrem em <1% das crianças com dor torácica. Na
ausência de sintomas associados, alterações no exame físico cardiovascular/respiratório ou sintomas durante o esforço, uma causa orgânica séria é
improvável. A etiologia é variável, com causas idiopáticas (52%), musculoesqueléticas (36%), respiratórias (7%) e gastrointestinais (3%).

Diagnóstico
A história do paciente é fundamental para determinar a causa da dor torácica. Os detalhes devem incluir caracterização da dor, localização,
intensidade, irradiação, duração e início, fatores precipitantes, agravantes, aliviantes e sintomas associados. A dor crônica é mais associada com
condições não cardíacas. Outros detalhes como a piora à palpação, melhora com repouso ou analgésicos podem sugerir causas alternativas
(músculo-esqueléticas). Dor localizada costuma ser de origem não cardíaca.
Sintomas e sinais de alarme para condição ameaçadora à vida incluem dor no peito ou síncope ao esforço, intolerância aos exercícios,
náuseas/vômitos, desconforto respiratório, palpitações, irradiação para dorso, mandíbula, braço esquerdo ou ombro esquerdo, aumento da dor
em decúbito dorsal ou associação com febre.
Crianças com cardiopatias congênitas, história de transplante cardíaco, abuso de drogas ou doença de Kawasaki estão em risco aumentado
de isquemia miocárdica. Uma história familiar positiva de morte súbita inexplicável antes dos 50 anos, estado de hipercoagulabilidade,
hiperlipidemia familiar grave, hipertensão pulmonar, infartos precoces, cardiomiopatia ou arritmia cardíaca também devem aumentar a suspeita.
Portadores de anemia falciforme estão sob risco da síndrome torácica aguda.
Buscar no exame físico sinais de alarme como sopro cardíaco, ritmo de galope, atrito pericárdico, ritmo irregular, bulhas hipofonéticas,
hiperfonese de B2, edema de membros inferiores, extremidades dolorosas ou inchadas, hipoxemia, aparência doente, taquicardia, taquipnéia ou
febre. Do ponto de vista respiratório, observar abaulamentos ou retrações do tórax, murmúrio vesicular assimétrico, ruídos adventícios.
Eletrocardiograma (ECG) deve ser realizado na dor torácica com características de origem cardíaca, com alterações no exame
cardiovascular e se não houver outra causa para dor. Os achados eletrocardiográficos que são anormais e sugerem uma causa cardíaca para dor
torácica são sobrecarga atrial ou ventricular, alterações no segmento ST e onda T, bloqueio atrioventricular ou atrasos na condução
intraventricular, extrassístoles, complexos QRS de baixa voltagem, depressão do segmento PR ou intervalo QT corrigido prolongado >470ms.
Radiografia de tórax deve ser realizada na suspeita de origem cardiovascular, respiratória e ingestão de corpo estranho. Ecocardiograma na
vigência de angina ou síncope aos esforços, dor torácica + febre >38,5ºC, irradiação para mandíbula, braço esquerdo, dorso ou que piora no
decúbito dorsal, história pessoal e familiar importante de cardiopatia, exame cardiovascular alterado (sopro, ritmo de galope, hiperfonese B2,
bulhas hipofonéticas, pulso paradoxal, atrito pericárdico), alterações no ECG.
Anamnese, exame físico e ECG como medidas de triagem auxiliam no diagnostico e necessidade de avaliação do cardiologista pediátrico e
exames complementares (por exemplo ecocardiograma, teste de esforço).

Principais causas de dor torácica

Músculo esquelética
· Costocondrite : dor em pontada, em repouso, sem irradiação, próxima ao esterno, piora à palpação e inspiração profunda;
· Dor muscular : dor em pontada, piora à movimentação e palpação, duração de minutos, melhora com analgesia comum (dipirona,
ibuprofeno);
· Deformidades torácicas : pectus excavatum, pectus carinatum, escoliose.

Gastrointestinal
· Corpo estranho : sialorreia, engasgos, relato de ingestão de corpo estranho;
· Doença do refluxo gastroesofágico : dor retroesternal em “queimor” associada à alimentação, odinofagia, disfagia, vômitos, regurgitação.
Respiratória
· Pneumonia : tosse, febre, cansaço, dor pleurítica;
· Asma : tosse seca, cansaço, sibilância, história pessoal, fatores desencadeantes;
· Pneumotórax : dor pleurítica, cansaço, abaulamento do tórax, RX com hipertransparência, podendo ou não ter desvio do mediastino
contralateral;
· Derrame pleural : dor pleurítica, sintomas compatíveis com pneumonia, sinais/sintomas de colagenoses;
· Embolia pulmonar: dor pleurítica, hipoxemia, fatores de risco como imobilidade, uso de anticoncepcional, coagulopatias, tumores sólidos,
acesso venoso central, derivações ventriculoperitoniais.

Cardiovascular
· Pericardite: dor em pontada, piora à inspiração e melhora em posição sentada e inclinada, febre, bulhas hipofonéticas, atrito pericárdico,
pulso paradoxal. RX tórax com cardiomegalia e ECG com alterações na voltagem, segmento ST- T;
· Dissecção aórtica : rara na infância, dor súbita e de forte intensidade, “rasgando”, hipertensão, associação com doenças do colágeno (como
Síndrome de Marfan) e trauma;
· Anomalias de coronárias : antecedente de Doença de Kawasaki, sopro de regurgitação mitral e RX tórax com cardiomegalia (anormalidades
na origem de artérias coronarias);
· Miocardiopatias : hipertrófica/dilatada, miocardite. Angina aos esforços, sopro cardíaco, fadiga, sinais de insuficiência cardíaca
(hepatomegalia, desconforto respiratório, taquicardia, turgência de jugular);
· Valvopatias : antecedente de doença reumática, sopro cardíaco, sinais de insuficiência cardíaca;
· Arritmias : mal-estar precordial, palidez, nauseas, sudorese fria, taquicardia, bradicardia, ritmo irregular. Alterações específicas no ECG,
antecedente de cardiopatia, fatores de risco para distúrbios hidroeletrolíticos.

Neurológica
· Tonturas, parestesias;
· Herpes zoster : lesões vesiculares em dermátomo, pode ter febre. Dor aparece antes das lesões.

Tumores
· Massas mediastinais, de origem pulmonar, da mama, parede torácica. Associado com dor óssea, febre, perda de peso, fadiga, palidez,
sangramento.

Psicogênica
· De exclusão, associação com dor abdominal e em extremidades, cefaleia, ansiedade, hiperventilação, distúrbios do sono. Avaliar contexto
social.

Tratamento
· Deve ser direcionado para a causa, individualizando as medidas terapêuticas;
· Tipicamente as crianças estão em bom estado geral, com mínimo desconforto. Se sinais de instabilidade hemodinâmica ou desconforto
respiratório importante, conduzir conforme Suporte à Vida Avançado Pediátrico (PALS).

1.4 Edema
Edema é o acúmulo anormal de líquido no interstício e/ou no interior das células. Contudo, o termo é comumente empregado para se referir
apenas ao acúmulo intersticial.

Patogenia
· Aumento da pressão hidrostática intravascular: por redução do fluxo venoso (local ou sistêmico) ou aumento da quantidade de fluido que chega
às arteríolas (retenção hidrossalina da síndrome nefrítica, p. ex.);
· Redução da pressão oncótica intravascular: por hipoalbuminemia (redução da síntese ou aumento das perdas);
· Aumento da permeabilidade vascular: inflamação local ou sistêmica, angioedema, anafilaxia;
· Redução da absorção linfática: local (geralmente) ou sistêmica (rara como causa isolada de edema);
· Redução da pressão hidrostática do interstício;
· Aumento da pressão oncótica do interstício.
Abordagem clínica
Na abordagem de toda criança que se apresenta à emergência com edema, deve-se atentar inicialmente ao seu estado geral, nível de
consciência e sinais vitais , incluindo sua pressão arterial , a fim de instituir medidas de estabilização frente às causas potencialmente graves
de edema, tais como insuficiência cardíaca congestiva (ICC), sepse e anafilaxia. Uma vez estável, deve-se esmiuçar as características semiológicas
do edema para determinar sua provável etiologia, sendo de particular utilidade verificar se é localizado (restrito a um segmento corporal) ou
generalizado . Os sinais e sintomas associados também são muito importantes para o diagnóstico diferencial. Didaticamente, o edema
localizado pode ser alérgico, inflamatório ou por obstrução venosa ou linfática:

Se o edema é generalizado, o próprio exame clínico pode sinalizar a causa mais provável:

EDEMA GENERALIZADO
Causas Sinais e sintomas Características do edema
Síndrome Hipertensão, oligúria, urina escura, história de estreptococcia recente, Instalação algo aguda, podendo ser pouco intenso; predominantemente
nefrítica fita reagente urinária positiva para sangue/hemoglobina. facial e nos membros inferiores.

Pressão arterial normal; sem comemorativos para outras etiologias; fita Hipoproteinêmico (mais acentuado em áreas de tecido frouxo, como
Síndrome reagente urinária positiva (++++) para proteína e pouco/não reagente pálpebras, extremidades e genitália; mais intenso ao acordar; pode
nefrótica para sangue/hemoglobina. melhorar com o avanço do dia; pode estar associado a derrames
cavitários).
Dispneia/sudorese/cianose aos esforços, taquicardia, taquipneia,
ICC terceira bulha, hepatomegalia dolorosa, ortopneia, turgência jugular, Predominantemente nos membros inferiores; menos intenso ao acordar;
refluxo hepatojugular, dispneia paroxística noturna, estertores e pior ao final do dia; gravitacional.
sibilos.
Condições socioeconômicas precárias; geralmente, entre 1 e 4 anos de
Kwashiorkor vida; dermatite hipercrômica e descamação; descoloração capilar Hipoproteinêmico.
alternante (“sinal da bandeira”).

Hepatopatia Encefalopatia, icterícia, sangramentos, asteríxis, eritema palmar, fígado


grave aumentado ou endurecido, circulação venosa colateral superficial, Hipoproteinêmico.
telangiectasias.
Lesões cutâneas Bolhas, erosões ou úlceras extensas e disseminadas, como na Hipoproteinêmico.
graves necrólise epidérmica tóxica, grandes queimaduras e buloses primárias.
Perdas Diarreia crônica ou aguda recorrente Hipoproteinêmico
gastrintestinais
Síndrome da
resposta Toxemia; geralmente, decorrente de sepse, mas pode também ser Geralmente, hipoproteinêmico
inflamatória secundária a pancreatite aguda grave e politrauma.
sistêmica (SRIS)

Tratamento
Identificar e tratar a causa de base do edema.

1.5 Febre
Febre é a elevação da temperatura corpórea, mediada pelo centro termorregulador hipotalâmico, como resposta inflamatória sistêmica a
diferentes estímulos. Na faixa etária pediátrica, a maioria dos quadros febris é desencadeada por processos infecciosos, sobretudo virais. A
temperatura retal é a mais precisa para a identificação da febre, entretanto, a medida da temperatura axilar é a mais utilizada no Brasil. Considera-
se febre quando a temperatura axilar está maior ou igual a 37,5ºC. Diante de qualquer criança que chega à emergência com febre, é importante
colher a história clínica e realizar um exame físico detalhado, incluindo orofaringe, ouvidos, pele, articulações e sinais de irritação meníngea, a fim
de identificar o provável foco infeccioso.

Febre como sinal de infecção aguda grave :


· Febre alta maior ou igual a 39,5°C, associado a calafrios e tremores, sem sinal de localização, pode estar relacionada com bacteremia oculta;
· Faixa etária abaixo de 2 meses é um sinal de possível infecção bacteriana grave;
· Outros sintomas associados: irritabilidade, fáceis de sofrimento, sonolência, gemência;
· Comprometimento de outros sistemas: vômitos incoercíveis, sufusões hemorrágicas.

De acordo com o comportamento da criança podemos considerar :


· Caso benigno – criança sorri, tem choro forte, o qual é facilmente controlável pelos pais, está ativa e alerta (um pouco menos no momento da
febre) e o quadro tem menos de 3 dias de duração;
· Caso moderado – criança choraminga, diminuição do interesse e da atividade e febre com duração acima de 3 dias completos;
· Caso grave – choro fraco ou incontrolável, letargia (quase não reage), palidez ou pele mosqueada, fáceis de sofrimento, gemência, convulsão
após mais de 24h de febre.
Como conduzir a febre na emergência
Na maioria dos casos, a febre é um sinal prodromômico isolado de uma doença benigna, viral e autolimitada. É recomendado reavaliar a
criança em 48h, caso a febre persista. Entretanto, em menores de 36 meses com febre sem sinais localizatórios (FSSL), pelo risco aumentado de
bacteremia, é importante seguir o fluxograma de conduta a seguir:

Critérios de baixo risco para infecção bacteriana grave

Critérios clínicos
· Previamente saudável;
· Nascido a termo e sem complicações durante hospitalização no berçário;
· Sem aparência tóxica e sem evidência de infecção bacteriana ao exame físico;
· Sem doença crônica.

Critérios laboratoriais
· Contagem de leucócitos entre 5.000 e 15.000/mm3 ;
· Contagem absoluta de neutrófilos jovens <1.500/mm3;
· Microscopia sedimento urinário com contagem ≤10 leucócitos/campo.

Antitérmicos

MEDICAMENTO APRESENTAÇÃO DOSE VIA DE REGRA PRÁTICA


ADMINISTRAÇÃO
Gotas: 200mg/ml ou 100mg/ml
(1ml=20gotas)
Paracetamol Bebê: 100mg/ml 10-15mg/kg/dose de VO Usando a apresentação gotas 200mg/ml será 1
6/6h gota/kg/dose
Criança: 160mg/5ml (solução)
Comp.: 500 e 750mg
Gotas: 500mg/ml (1ml=20 gotas)
Comp.: 500mg e 1g EV 15mg/kg/dose = 0,03ml/kg/dose
Dose: (até de 6/6h)
Dipirona Solução: 50mg/ml VO, IM, IV, VR VO 15mg/kg/dose =
10 a 15mg/kg/dose.
Ampola: 500mg/ml 0,6 x peso
Supositório: 300mg
Gotas: 50mg/ml ou 100mg/ml (1ml =
10 gotas) 5-10mg/kg/dose de 6/6h Se for a apresentação de 50mg/ml fazer 1 gota por kg
Ibuprofeno* – 8/8h VO (máx. 40 gotas)
Comp.: 200mg, 300mg, 400mg e
600mg

*O ibuprofeno só deve ser usado em maiores de seis meses e excluído o diagnóstico de dengue, preferencialmente apenas em crianças alérgicas a dipirona e
paracetamol. Dose máxima em crianças: 200mg/dose.

1.6 Vômitos
Vômito é a expulsão forçada do conteúdo gástrico, através da boca, com o objetivo de eliminar toxinas do trato gastrintestinal (TGI). Trata-
se de reflexo bastante complexo do sistema nervoso central, com múltiplos desencadeantes físicos e químicos.
Vômitos incoercíveis são definidos pela frequência de mais de quatro vômitos por hora.
O reflexo do vômito tem início quando fibras aferentes simpáticas, vagais, corticais, vestibulocerebelares ou da área postrema são
estimuladas. O impulso nervoso é, então, conduzido até a zona quimioceptora de gatilho (ZQG), na área postrema do quarto ventrículo, que
funciona como “processador” da informação. A informação nervosa, agora refinada, segue para o centro do vômito, na formação reticular
parvocelular do bulbo, que finalmente controla os músculos efetores da ejeção gástrica.

Abordagem clínica
· Frequência : aponta para o risco de complicações, e para a urgência do diagnóstico e do tratamento dos vômitos em si e de sua causa;
· Conteúdo : sanguinolento, mucoide, alimentar (total ou parcialmente digerido), bilioso ou fecaloide (esses dois últimos apontam para causas
obstrutivas);
· Temporalidade e natureza : vômitos não-propulsivos de alimentos intactos ou parcialmente digeridos podem indicar causa obstrutiva
esofágica ou corpo-fúndica (atresia esofágica, acalasia). Vômitos pós-prandiais imediatos, progressivos e propulsivos são típicos da estenose
hipertrófica do piloro;
· Sintomas associados : diarreia (gastroenterite aguda, alergia alimentar etc.); distensão abdominal (obstrução intestinal mecânica ou funcional);
dor abdominal (infecções, causas cirúrgicas, cetoacidose diabética etc.); febre (infecções, abdome agudo inflamatório); sintomas neurológicos
(meningite, hipertensão intracraniana);
· Uso de medicações : vômitos como efeito colateral (ex. quimioterápicos antineoplásicos);
· História dietética : quantidade, osmolaridade e modo de preparo das últimas refeições;
· Antecedentes pessoais patológicos : exacerbações de doenças crônicas podem se manifestar com vômitos.

O exame físico completo é imprescindível e pode oferecer pistas valiosas sobre a etiologia subjacente dos vômitos. Fundamentalmente,
deve-se atentar às características que podem indicar causas potencialmente graves e que ajudam a diferenciar entre causas clínicas e cirúrgicas.

Sinais e sintomas de alerta no paciente com queixa de vômitos

Abdominais
· Vômitos biliosos;
· Vômitos propulsivos de repetição;
· Hemorragia digestiva;
· Diarreia prolongada;
· Constipação;
· Início de vômitos após os 6 meses de vida;
· Dor ou distensão abdominal;
· Hepatoesplenomegalia.

Neurológicos
· Crise epiléptica;
· Déficits focais;
· Atraso do desenvolvimento;
· Alteração do sensório;
· Abaulamento da fontanela;
· Macro ou microcrania.

Gerais
· Febre tardia ou prolongada;
· Dificuldade de ganho pondero-estatural;
· Fácies sindrômico.

Causas de vômitos em Pediatria

CAUSAS COMUNS
Lactentes Crianças Adolescentes
Gastroenterite Gastroenterite Gastroenterite
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) Infecção sistêmica Infecção sistêmica
Alimentação excessiva Gastrite DRGE/Gastrite
Obstrução anatômica Intoxicação exógena Intoxicação exógena
Infecção sistêmica Síndrome coqueluchoide Bulimia
Síndrome coqueluchoide Medicações Sinusite
DRGE Doença inflamatória intestinal
Sinusite/otite média Apendicite
Otite média
Enxaqueca/concussão
Obstrução anatômica
Gravidez

CAUSAS COMUNS
Lactentes Crianças Adolescentes
Síndrome adrenogenital Hepatite Hepatite
Erro inato do metabolismo Úlcera péptica Úlcera péptica
Tumor cerebral Pancreatite Pancreatite
Hemorragia subdural Tumor cerebral Tumor cerebral
Intoxicação alimentar Hipertensão intracraniana Hipertensão intracraniana
Ruminação Acalasia Síndrome dos vômitos cíclicos/enxaqueca
Acidose tubular renal Síndrome dos vômitos cíclicos/enxaqueca Cólica biliar
Obstrução da junção ureteropélvica Estenose esofágica Cólica nefrética
Erro inato do metabolismo Hematoma duodenal Cetoacidose diabética

Investigação laboratorial
Dependerá da causa presumida a partir da abordagem clínica. Diante da suspeita de doenças obstrutivas intestinais, por exemplo, a
radiografia simples do abdome em duas ou mais incidências e o exame constrastado do esôfago, estômago e duodeno são de grande utilidade.

Tratamento
· Identificar e tratar a causa do vômito ;
· Manter hidratação ou corrigir desidratação e choque : administrar soro de reidratação oral (SRO) a pequenos volumes e alta frequência,
conforme plano A ou B (vide capítulo DESIDRATAÇÃO). Ressalta-se que a própria correção da desidratação reduz a ocorrência dos
vômitos. Aqueles que se encontrarem gravemente desidratados devem receber o plano C. O choque hipovolêmico deve ser agressivamente
tratado com expansões volumétricas intravenosas com solução cristaloide 20ml/kg em 20-30min (vide capítulo CHOQUE);
· Corrigir distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos : os pacientes com vômitos importantes tendem à alcalose metabólica hipocalêmica e
hipoclorêmica (vide capítulo DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS);
· Medicações antieméticas : suas indicações estão cada vez mais restritas. Poderiam estar indicadas em caso de vômitos persistentes ou
incoercíveis, enquanto se investiga ou se trata a causa de base, a fim de tentar evitar as complicações dos vômitos; e vômitos relacionados a
causas específicas, como cinetose (anti-histamínicos), quimioterapia (ondansetrona, dexametasona), radioterapia (ondansetrona) e pós-
operatório (ondansetrona, escopolamina).

Em suas últimas diretrizes sobre gastroenterite aguda (GEA) em pediatria (2014), a Sociedade Europeia de Gastroenterologia, Hepatologia
e Nutrição Pediátrica (ESPGHAN) advogou o uso da ondansetrona (0,15mg/kg/dose até de 8 em 8h, VO, IM ou IV; dose máx. 8mg) para o
controle de vômitos significativos associados à GEA, embora deva-se considerar que essa medicação pode acentuar a diarreia e tem custo
elevado. A OMS e OPAS também recomendam o uso de antieméticos seguros nestes casos, se com isto se favorece a hidratação oral e se evita
a hidratação parenteral.
Finalmente, ressalta-se que, recentemente, órgãos de controle medicamentoso europeus e o próprio laboratório detentor de uma das marcas
comerciais mais conhecidas da metoclopramida contraindicaram seu uso em pacientes menores de um ano e destacaram sua não recomendação
para pacientes entre um e dezoito anos, devido à elevada incidência de efeitos colaterais. Como a bromoprida é quimicamente relacionada à
metoclopramida, aconselha-se que seu uso também seja cauteloso em crianças.
2. AFECÇÕES DO RECÉM-NASCIDO

2.1 Conjuntivite neonatal


A conjuntivite neonatal é uma condição aguda caracterizada por eritema conjuntival, edema e descarga mucopurulenta, ocorrendo nos
primeiros 30 dias de vida.

Causas
· Química;
· Bacteriana (em ordem de prevalência mundial):
o Chlamydia trachomatis ;
o Neisseria gonorrhoeae ;
o Haemophilus sp ;
o Streptococcus pneumoniae ;
o Staphylococcus aureus ;
o Staphylococcus epidermidis ;
o Streptococcus viridans ;
o Escherichia coli ;
o Pseudomonas aeruginosa ;
o Outros.
· Viral:
o Herpes simplex;
o Adenovírus.

Quadro clínico/Diagnóstico/Tratamento
Conjuntivite química : é responsável pela maioria dos casos de conjuntivite neonatal, apresentando-se como uma leve conjuntivite purulenta
dentro das primeiras 24h de vida. Comumente associada com a profilaxia com o nitrato de prata. É uma condição auto-limitante que não exige
qualquer teste de diagnóstico ou tratamento.
Conjuntivite por bactérias sexualmente transmissíveis : São os agentes etiológicos mais prevalentes.
o C. trachomatis : criança nascida por parto vaginal de uma mãe com cervicite por clamídia tem 30 a 50% de chance de desenvolver
conjuntivite. O período de incubação é tipicamente uma semana após o parto, mas pode variar de 5 a 14 dias. As manifestações clínicas
variam de inflamação conjuntival leve com escassa descarga aquosa à secreção mucopurulenta grave com edema palpebral, quemose e
pseudomembrana. A perda de visão é muito rara. A Academia Americana de Pediatria recomenda um curso de eritromicina sistêmica
(50mg/kg/d, dividido em 4 doses). Embora os dados sobre o uso de azitromicina para o tratamento da infecção por clamídia neonatal sejam
limitados, eles sugerem que uma curta terapia pode ser eficaz. A terapia antibiótica tópica isolada é inadequada para o tratamento da oftalmia
neonatal causada pela clamídia e é desnecessária quando é administrado tratamento sistêmico.

TRATAMENTO DA CONJUNTIVITE NEONATAL POR CLAMYDIA


o Regime recomendado : Eritromicina 50mg/kg/dia via oral dividido em 4 doses diárias por 14 dias.
o Regime alternativo : Azitromicina suspensão , 20mg/kg/dia via oral, 1 dose diária por 3 dias.

o N. gonorrhoeae : na ausência de profilaxia adequada, 30% a 42% dos recém-nascidos por via vaginal de mães infectadas desenvolverão
conjuntivite gonocócica. Tipicamente apresenta quemose importante, edema das pálpebras e abundante descarga purulenta que pode estar
tinta de sangue por hemorragia superficial. Geralmente, aparece dentro de 2 a 5 dias após o nascimento. No entanto, pode manifestar-se até
2 a 3 semanas após o parto. Uma dose de ceftriaxona é a terapia adequada para a conjuntivite gonocócica. A ceftriaxona deve ser
administrada cautelosamente às crianças com icterícia, especialmente aos prematuros, nesses casos fazer cefotaxima 100mg/kg (dose única).
A antibioticoterapia tópica isolada é inadequada e desnecessária se o tratamento sistêmico é administrado. Complicações sistêmicas tais
como pneumonite, meningite e septicemia são possíveis.

TRATAMENTO DA CONJUNTIVITE NEONATAL GONOCÓCICA


o Regime recomendado : Ceftriaxona 50mg/kg IV ou IM em dose única, não exceder 125 mg
Conjuntivite por bactérias não sexualmente transmissíveis
A maioria desses casos de oftalmia bacteriana podem ser tratados com antibióticos tópicos (aminoglicosídeos, sulfa-trimetoprim, polimixina
B, macrolídeos, ou fluorquinolonas) por 7 dias.

Conjuntivite neonatal viral


Crianças com conjuntivite causada pelo herpes simplex apresentam lesões herpéticas nas bordas das pálpebras cerca de 6 a 14 dias, após o
nascimento. O tratamento inclui aciclovir sistêmico (60mg/kg/dia em doses divididas 3 vezes ao dia) durante 14 dias associado à solução tópica
oftálmica.

ATENÇÃO!
O diagnóstico de conjuntivite neonatal é essencialmente clínico. No entanto, a diferenciação entre os vários agentes infecciosos pode ser
difícil clinicamente e requer testes de laboratório e culturas para determinar o patógeno . O internamento é necessário para os pacientes com
risco de complicações sistêmicas.

2.2 Convulsão neonatal


Crises convulsivas são os principais distúrbios paroxísticos no período neonatal e se constituem expressão clínica de disfunção do sistema
nervoso central. A incidência varia de 1,0 a 24,2/1.000 nascidos vivos, dependendo das características e da idade gestacional da população
estudada. São consideradas crises neonatais as que ocorrem até 28 dias de vida em recém-nascidos a termos, e até 44 semanas de idade
concepcional em prematuros.

Semiologia de crises neonatais


As crises neonatais são classificadas de modo particular, e em geral, são crises focais. Em decorrência da imaturidade do sistema nervoso,
especialmente em prematuros, as crises epilépticas são pouco organizadas e apresentam padrões erráticos de propagação, em decorrência da
mielinização incompleta própria da faixa etária. Além disso, como o sistema límbico e as estruturas diencefálicas apresentam um grau de
desenvolvimento mais avançado, as crises neonatais se manifestam mais frequentemente como automatismos motores, apneias ou cianose.
As crises clônicas são as mais frequentes, e se apresentam como movimentos rítmicos, repetitivos e geralmente lentos (de 1 a 3 movimentos
por segundo), decorrentes da contração de grupos musculares específicos. Apesar de mais comumente afetar os membros, também podem
envolver musculatura axial. Podem ocorrer de forma alternante ou bilateral. Quando envolve musculatura bilateral, são assíncronas entre os
membros. Quando unilateral, podem apresentar-se de forma síncrona ou assíncrona. Se os grupos musculares envolvidos forem pequenos, os
movimentos podem ser mais rápidos e mimetizar uma crise generalizada. Estas crises são importante sinal de alerta em recém-nascidos a termo,
geralmente apresentam achado no eletrencefalograma (EEG) e estão relacionadas à hemorragia intracraniana, infartos cerebrais e doenças
metabólicas. Sua ocorrência em prematuros não necessariamente indica a existência de patologia focal. Como são crises de origem epilética, não
são suprimidas com a contenção do segmento afetado.
As crises tônicas podem ser focais ou generalizadas. As focais são de origem epiléptica, geralmente cursam com alterações no EEG, e
caracterizam-se por postura sustentada, transitória e assimétrica do tronco, extremidades ou desvio ocular. Frequentemente são acompanhadas
de apneias, rubor ou cianose. Estas crises são mais comuns em prematuros e podem estar associadas com dano cerebral estrutural e distúrbios
metabólicos. Não são provocadas por estimulação e não cedem com a contenção.
As crises tônicas generalizadas caracterizam-se por postura sustentada e simétrica de membros, tronco e pescoço, raramente apresentam
alteração eletrográfica e não constituem crises epilépticas verdadeiras. Podem ser flexoras e/ou extensoras. Podendo ser desencadeadas por
estímulos e suprimidas por contenção. Quando os movimentos forem abruptos
Os automatismos motores, anteriormente chamados de crises sutis, são considerados como distúrbios presumivelmente não epilépticos. São
comuns no período neonatal e podem ser provocados ou intensificados por estimulação tátil. Os automatismos caracterizados por movimentos
complexos geralmente ocorrem em neonatos com sensório muito deprimido, que subitamente despertam e ficam muito ativos, apresentando certos
movimentos como virar a cabeça de um lado para outro, ou movimentos de briga ou luta.

Diagnóstico etiológico das crises neonatais


O quadro (apresentado no final do capítulo) apresenta as causas de crises neonatais e sua distribuição por idade pós-natal de ocorrência
das crises. Além das causas apresentadas, são reconhecidas 4 síndromes eletroclínicas que se iniciam no período neonatal: as Crises benignas
neonatais, as Crises benignas neonatais familiares, a Síndrome de Ohtahara ou Encefalopatia Epiléptica Infantil Precoce e a Encefalopatia
Mioclônica Precoce.
As causas mais frequentes de crises neonatais são encefalopatia hipóxico-isquêmica, infecções e distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos.
Por isso, uma abordagem inicial de neonatos com crises convulsivas deve buscar a realização de exames simples e rápidos a definir ou afastar
estes diagnósticos. Sendo assim, quase sempre será importante realizar:
o Glicemia capilar;
o Dosagem sérica de eletrólitos, incluindo cálcio e magnésio;
o Avaliação do status ácido-básico do paciente;
o Análise bioquímica, celular e bacteriológica do líquido cefalorraquidiano (LCR);
o Exame de imagem podendo começar com uma ultrassonografia transfontanela;
o A realização de um EEG é mandatória em pacientes com crises neonatais, a menos que se tratem de crise única com causa bem definida
como, por exemplo hipoglicemia, que cesse após correção da causa. Este último exame pode ter valor diagnóstico e no caso de encefalopatia
hipóxico-isquêmica, há traçados com valor prognóstico.

Exames de imagem como tomografia computadorizada devem ser realizados na suspeita de hemorragias intracranianas e má-formações
grosseiras ou alterações ventriculares. Sendo a ressonância nuclear magnética (RNM) o exame de escolha na maioria dos casos para avaliar má-
formações, disgenesias cerebrais, alterações isquêmicas e outras

Encefalopatia Hipóxico Isquêmica


O diagnóstico da encefalopatia hipóxico-isquêmica é baseado no valor do Escore de Apgar e na medida do pH do sangue do cordão
umbilical. Além da necessidade de avaliação dos sinais clínicos de encefalopatia hipóxico isquêmica. Convulsões não costumam fazer parte de
quadros leves e moderados de asfixia perinatal. As crises costumam fazer parte dos quadros mais severos e ocorrem nas primeiras 12 a 24h de
vida. Em geral, estes recém-nascidos apresentam-se torporosos ou comatosos, com padrão respiratório irregular, hipotonia, diminuição do reflexo
de Moro, choro e sucção ausentes.

Infecções do Sistema Nervoso Central


As infecções do sistema nervoso central, bacterianas ou virais, podem apresentar-se como crises convulsivas em qualquer faixa de idade do
período neonatal. Como não costumam apresentar sinais clássicos de hipertensão intracraniana ou irritação meníngea, o quadro clínico é
inespecífico. De forma que na presença de crises convulsivas a coleta e análise do LCR é rotina no diagnóstico diferencial inicial das causas mais
comuns. Deve-se considerar os fatores de risco para infecções inespecíficas materno-fetais, além dos antecedentes que sugiram o grupo das
infecções congênitas (toxoplasmose, citomegalovírus, sífilis, herpes e rubéola).
A análise do LCR no período neonatal deve respeitar a maior permeabilidade da barreira hematoencefálica própria deste período, sendo
considerado normal a presença de até 20 células em termos e 30 células em prematuros, uma dosagem de proteína inferior a 150mg/dl em termos
e 200mg/dl em prematuros, e uma quantidade de glicose relativa a dois terços da glicemia sérica. Como hipoglicemia é comum em recém-
nascidos, há indicação de realizar dosagem de glicemia capilar concomitante a coleta do LCR para comparação. Além da realização rotineira de
pesquisa pela coloração do gram e da realização da cultura do LCR, pode haver indicação da realização de sorologias para agentes específicos
séricas e no LCR.

Distúrbios Metabólicos e Hidroeletrolíticos


Dentre os distúrbios mais relevantes que estão associados à crises convulsivas estão hipoglicemia (glicemia<40-50mg/dl), hipocalcemia
(Ca<7mg/dl) e hipomagnesemia. Desta forma, um rastreio inicial com ionograma, dosagem de cálcio e magnésio sérico e dosagem de glicemia
capilar, está sempre indicado. Não há padrão definido de crise para estas etiologias.

Crises Neonatais Benignas


As crises ocorrem na primeira semana de vida, principalmente entre o quarto e sexto dia de vida, por isso também é chamada de crise do
quinto dia. Em geral estas crises ocorrem em recém-nascidos termo, saudáveis sem alterações no pré-natal e no período intra e pós-parto.
Consistem em crises clônicas unilaterais sucessivas, podendo dar a ideia de status epiléptico, afetando face e membros. As crises podem mudar
de lado, e menos frequentemente ser bilaterais. Apneia pode ocorrer em até um terço dos pacientes. As crises duram em media de 1-3min e
apresentam repetição que podem durar de 2h até 3 dias. As crises tendem a ter regressão espontânea ainda na primeira semana de vida e, em
geral, não precisam de tratamento.

Crises Familiares Neonatais Benignas


Podem aparecer durante todo o período neonatal, mas são mais frequentes na primeira semana, entre o segundo e terceiro dias, e regridem
espontaneamente nos primeiros 6 meses, sendo que 68% remitem até 6 semanas de vida. As crises ocorrem em neonatos normais, com bom
Escore de Apgar, que tiveram gestação em intercorrências. A duração das crises é de 1 a 2min, mas podem recorrer com 20 a 30 episódios por
dia. As crises começam com atividade motora tônica e seguem com apneia, seguida por vocalizações, movimentos oculares, sinais autonômicos
ou automatismos motores. Evoluem por fim para crises clônicas, em geral multifocais, usualmente assimétricas e unilaterais. O período pós ictal é
breve, e os neonatos permanecem normais entre as crises.

Tratamento
Sempre manter medidas gerais de controle de temperatura, proteção de vias aéreas, estabilidade hemodinâmica e suporte de oxigênio
durante as crises. Avaliar no momento da crise a glicemia capilar e corrigir se hipoglicemia. Se encontrados causas bem definidas proceder o
tratamento destas condições específicas (ex: hipocalcemia, hipomagnesemia, hemorragias).
O uso de drogas anticonvulsivantes para recém-nascidos ainda não é consenso e há falha terapêutica em boa parte dos casos. A literatura
tem recomendado como drogas inicias as mesmas utilizadas no IMIP de rotina. No entanto, não há evidências nível A ou B que suportem seu uso
ou de qualquer outra droga anticonvulsivante de forma rotineira. Assim, recomendamos a utilização das seguintes drogas:
· Primeira escolha: fenobarbital, a primeira dose sempre de 20mg/kg/dose como ataque. Se não houver o controle das crises pode ser
completado o ataque até 40mg/kg no total, podendo ser mais uma nova de 20mg/kg ou duas doses de 10mg/kg. Pode ser infundido em
bolus. Se controle das crises e não corrigida a causa: iniciar manutenção com 4 a 6mg/kg/dia, dividido em duas doses diárias. A manutenção
deve ser iniciada após 12 a 24h do ataque;
· Quando não houver controle das crises, fazer fenitoína 20mg/kg/dose de ataque: deve ser diluído com água destilada e infundido lentamente na
velocidade de 1mg/kg/min. A manutenção pode ser com a dose de 5 a 10mg/kg/dia, de 8 em 8h. Iniciando 24h após ataque;
· Se não houver controle das crises está indicado a utilização de midazolam em infusão contínua: pode iniciar na dose de 2mcg/kg/min e aumentar
conforme necessidade;
· Outras: cada vez mais tem sido considerado o uso precoce de piridoxina (em alguns protocolos como droga de segunda ou terceira linha) para
paciente sem controle inicial das crises. Outras opções são a lidocaína e o levitiracetan. Essa última, apesar de bons resultados, ainda não se
encontra disponível de rotina no Brasil.

24h 72h a uma semana


Meningite bacteriana e sepse Disgenesia cerebral
Efeito direto de drogas Infarto cerebral
Encefalopatia hipóxico-isquêmica Crises neonatais familiares benignas
Infecções congênitas Hipocalcemia
Hemorragia intraventricular Hemorragia intracerebral
Deficiência de piridoxina Encefalopatia bilirrubínica aguda
Acidemia metilmalônica
De 24 a 72h Acidemia propiônica
Meningite bacteriana e sepse Distúrbios do ciclo da ureia
Disgenesia cerebral Esclerose tuberosa
Infarto cerebral Trombose venosa cerebral
Abstinência de drogas
Hipoglicemia De 1 a 4 semanas
Hipocalcemia Adrenoleucodistrofia neonatal
Hemorragia intracerebral Disgenesia cerebral
Incontinência pigmentar Distúrbios do metabolismo da frutose
Hemorragia intraventricular Doença de Gaucher tipo II
Deficiência de piridoxina Gangliosidose tipo I
Distúrbios do ciclo da ureia Encefalite herpética (Herpes simples)
Esclerose tuberosa Distúrbios do ciclo da ureia
Trombose venosa cerebral Esclerose tuberosa
Trombose venosa cerebral

Etiologias das crises neonatais por idade pós-natal de ocorrência (Adaptado de Fenichel, 2009).

2.3 Distúrbios da glicose


A glicose é principal substrato energético utilizado pelo organismo. Desequilíbrios entre o fornecimento e a utilização da glicose podem levar
à hipoglicemia e hiperglicemia. Não há pontos de corte bem definidos na literatura para a confirmação desses distúrbios, dificultando o seu manejo
clínico.

Hipoglicemia
Transição fisiológica: Nas primeiras horas de vida, devido a interrupção brusca da oferta contínua de glicose pela placenta e aumento da
demanda metabólica, são esperados níveis mais baixos de glicemia. A glicemia é mantida pela glicogenólise (de 8-12h) e gliconeogênese, em
resposta ao aumento dos hormônios hiperglicemiantes, como cortisol e adrenalina.
A hipoglicemia ocorre quando há um desequilíbrio no mecanismo de adaptação pós-natal, levando a concentrações baixas de glicose
sanguínea em níveis que poderiam levar a riscos neurológicos a longo prazo.

Definição de Hipoglicemia
O método de aferição da glicemia pode ser a realização da glicemia capilar em fita, devendo ser confirmada com a glicemia sérica sempre
que possível, que pode ser de 15 a 18% mais baixa que a capilar. No IMIP, propomos a utilização dos seguintes pontos de corte para definição
de hipoglicemia, de acordo com a idade pós-natal:
· De 1-2h de vida: glicemia<28mg/dl;
· De 2-48h de vida: glicemia<40mg/dl;
· >48h de vida: glicemia<50mg/dl.

Etiologia
· Hipoglicemia transitória (de 0-72h de vida):
Hiperinsulinêmicas: diabetes maternos, macrossomia e eritroblastose fetal;
Não hiperinsulinêmicas: restrição de crescimento intrauterino, prematuridade, pós-maturidade, pequenos e grandes para idade gestacional
(PIG ou GIG), hipotermia, policitemia, sepse neonatal, hipotermia, hipóxia.
· Hipoglicemia persistente (>72h de vida):
Sepse neonatal, Hipoglicemia hiperinsulinêmica, deficiência de GH, glicogenoses, distúrbio da oxidação dos ácidos graxos, hipocortisolismo,
síndrome de Beckwith-Wiedmann.

Quadro clínico
A maior parte dos pacientes são assintomáticos. Podendo ocorrer sinais e sintomas inespecíficos, que refletem respostas do sistema nervoso
à privação de glicose, como tremores, sonolência, irritabilidade, taquicardia ou taquipneia. Nos casos mais graves, podem haver alterações do
nível de consciência, convulsão, hipotonia, apneia, bradicardia, cianose e hipotermia.

Como realizar a triagem


Mais importante que realizar a triagem é evitar que a hipoglicemia ocorra. Assim, deve-se garantir o aporte de glicose por dieta ou via
parenteral ainda na primeira hora de vida nos pacientes de risco.
· Filho de mãe diabética: 1, 2, 3, 6, 12 e 24h de vida. Se houver hipoglicemia, poderá ser mantida a triagem a cada 12h, até completar 48h de
vida;
· Recém-nascido GIG não filho de mãe diabética: 1, 2, 3, 6, 12 e 24h de vida. Se as primeiras dosagens forem normais, considerar suspender
HGT após 12h de vida;
· Prematuros e recém-nascidos PIG: 3, 6, 12 e 24h. Se houver hipoglicemia, poderá ser mantida a triagem a cada 12h, até completar 48h de
vida.

Tratamento
RECÉM-NASCIDO ASSINTOMÁTICO
Há controvérsias entre os diferentes protocolos terapêuticos definidos na literatura. No IMIP, consideramos as orientações que levam em
consideração a hipoglicemia neonatal transitória como evento normal e não associado a danos ao neurodesenvolvimento a longo prazo. Assim, o
manejo da hipoglicemia nas primeiras 48h de vida assume conduta mais conservadora.

Após 48h de vida, espera-se que a glicemia capilar antes das dietas mantenha-se >50mg/dl.
· Se HGT 30-50mg/dl : alimentar e repetir com 1h se persistir <50mg/dl, iniciar venóclise. Iniciar com velocidade de infusão de glicose (VIG)
de 5-6mg/kg/min e aumentar em até 1-2mg/kg/min, se persistirem hipoglicemias a cada 1h. A VIG máxima a ser infundida pode chegar até
12mg/kg/min. Respeitando-se as concentrações máximas de glicose para acesso venoso periférico de 12,5% e para acesso venoso central de
25%. Observação : quando forem prescritas troca de soluções parenterais com diferentes concentrações de glicose, solicitar a enfermagem
que seja lavado o equipo a fim de garantir a infusão da nova VIG prescrita.
· Se HGT<30mg/dl : realizar push com 200mg/kg de glicose por via endovenosa OU iniciar venóclise conforme orientações anteriores. Sempre
que for necessário o push de glicose deve ser prescrita uma venóclise imediatamente após o push.

RECÉM-NASCIDO SINTOMÁTICO
Push venoso de glicose sempre seguido por instalação de venóclise de manutenção.
· Push venoso: glicose 200mg/kg (ou 2ml/kg de solução glicosada a 10%) em 1min.
· Venóclise de manutenção: quando sintomático, iniciar com VIG de 6 a 8mg/kg/min seguindo as demais orientações acima para progressão e
demais cuidados.

Diagnóstico etiológico
Investigação diagnóstica deve ser considerada quando ocorrer a hipoglicemia persistente (>72h de vida) ou nos casos de hipoglicemia
trasitória que sejam acompanhados de sinais de alarme para doenças metabólicas (acidose de difícil correção, odores característicos,
necessidades de VIG muito elevadas, acimas de 8-10mg/kg/min, ou necessidade de outros tratamentos medicamentos adjuvantes). Idealmente,
este paciente não deve se encontrar mais em cenário de emergência pediátrica e será importante avaliação de outros profissionais como
endocrinologista e dos profissionaid o centro de triagem para erro inato do metabolismo.
Deve ser coletada amostra de sangue e de urina, durante episódio de hipoglicemia, para exames gerais. Podendo, inclusive, ser colhidas
amostras antes de tratamentos medicamentosos a fim de serem congeladas e mantidas para exames futuros. No quadro a seguir, segue exames
que podem ser necessários nestas situações.

Gasometria arterial ou venosa Cortisol Cetonúria (urina)


Eletrólitos Peptídeo C Substâncias redutoras (urina)
Transaminases Cetonemia Acidos orgânicos (urina)
GH, ACTH Ácidos graxos Perfil das acetilcarnitinas e Cromatografia de ácidos orgânicos e de aminoácidos (papel de filtro)
Glicemia sérica Lactato
Insulina Amônia
Acido úrico

Tratamento medicamentoso
Se o aumento da VIG (atingindo-se o valor máx. 12mg/kg/min) não for suficente para a correção da glicemia, o tratamento medicamentoso
inicial pode ser a utilização de hidrocortisona na dose de 5-15mg/kg/dia, endovenosa em intervalo de 12/12h. Outros medicamentos como
hormônio de crescimento e diasóxido não devem ser prescritos em ambiente de emergência antes de investigação preliminar.

Hiperglicemia neonatal
Frequentemente definida como glicemia sérica >125mg/dl ou glicose capilar >150mg/dl. Entretanto, níveis mais alarmantes se situam entre
180-200 mg/dl.

Etiologia
· Iatrogênica (utilização de VIG elevada);
· Estresse (infecção, sepse, enterocolite necrotizante, hemorragia ou cirurgia);
· Hipóxia;
· Drogas (aminofilina, corticóide).

Conduta
· Inicialmente conduta conservadora:
Reduzir VIG de 1 a 2mg/kg/min por vez, até normalizar. Para pacientes em jejum, deve ser mantida VIG mínima de 2 a 3mg/kg/min;
Suspender drogas hiperglicemiantes (aminofilina, corticosteroides e, se possível, drogas vasoativas);
Manter dieta enteral sempre que possível;
Reduzir lipídios na NPT e aumentar proteínas;
Investigar causa (sepse, hipóxia, drogas, estresse, dor).

· Se com essas medidas, manter-se HGT≥250


– Insulina em bolus via bomba de seringa na dose de 0,05-0,1U/kg/dose a ser infundida em 1h e monitorizar nível glicêmico novamente após
30-60min;
– Se glicemia se mantém elevada, repetir bolus de insulina a cada 4 a 6h;
– Se glicemia de mantém elevada após 3 bolus, infusão continua de insulina está indicada com dose inicial de 0,01 a 0,05U/kg/h e dose
máxima 0,1U/kg/h, para manter glicemia entre 150-200mg/dl;
– Após início de insulina continua, e a qualquer mudança na vazão de insulina, HGT 1/1h e depois de 6/6h;
– Suspender infusão de insulina quando glicemia permanecer abaixo de 150mg/dl com menor valor de infusão de insulina; continuar
monitorizando níveis glicêmicos rigorosamente nas próximas 24h.

Como preparar a insulina continua


· Lavar equipo com 25ml da solução 20min antes de instalar a BIC. O volume utilizado para lavar o equipo deve ser desprezado. A solução
deve ser trocada a cada 24h (sempre que trocar a solução, repetir o procedimento de lavar o equipo);
· Utilizar INSULINA REGULAR (100U/ml): preparar solução com 0,15ml de insulina regular diluídos em 150ml SF0,9%. A concentração final
será de 0,1U/ml.

2.4 Distúrbios respiratórios

Sindrome do Desconforto Resp iratório do Recém-Nascido (SDR)


A definição de SDR pela Rede Neonatal Vermont Oxford inclui pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) menor que
50mmHg em ar ambiente, cianose central em ar ambiente ou necessidade de oxigênio suplementar para manter PaO2>50mmHg e radiografia de
tórax com aspecto de infiltrado reticulo granular fino e difuso (ou padrão em vidro moído).
A SDR resulta de uma deficiência primária de surfactante pulmonar, afetando particularmente o recém-nascido pré-termo (RNPT), sendo
sua incidência inversamente proporcional à idade gestacional, chegando a uma incidência de 88 a 92% em recém-nascidos entres 24 e 27
semanas de idade gestacional. Existem fatores de risco maternos e perinatais que podem aumentar ou diminuir o risco de SDR no RNPT.

Fatores de risco e protetores


· Fatores de risco : prematuridade, sexo masculino, cor branca, cesárea eletiva, asfixia perinatal, diabetes materna, hipotireoidismo, ausência do
corticoide antenatal, segundo gemelar e doença hemolítica;
· Fatores protetores : o uso materno de corticóide antenatal e a rotura prolongada de membranas e causas de sofrimento fetal crônico como
hipertensão materna.

Fisiopatologia
A SDR se caracteriza por ser um distúrbio do desenvolvimento pulmonar. A deficiência do surfactante pulmonar leva a um aumento da
tensão superficial em nível alveolar, acarretando atelectasia pulmonar progressiva, com diminuição da capacidade residual funcional, diminuição da
complacência pulmonar e aumento da resistência pulmonar. O resultado se traduz por um desequilíbrio da ventilação-perfusão e uma
hipoventilação pulmonar difusa e progressiva. Com consequente shunt intrapulmonar direito-esquerdo e hipoxemia.
Concomitantemente, ocorre lesão do epitélio alveolar com edema intersticial e aumento da permeabilidade endotelial com extravasamento
de líquidos e proteínas plasmáticas inativando o surfactante e formando a membrana hialina característica da doença.

Quadro clínico
O RN com SDR apresenta logo após o nascimento ou nas primeiras horas de vida, desconforto respiratório progressivo caracterizado por
dispneia, taquipneia, tiragens intercostal e subcostal, retração esternal, batimentos de asa de nariz, gemido expiratório e necessidade crescente de
oxigênio. Na ausculta pulmonar, há uma diminuição global do murmúrio vesicular. Ocorre piora progressiva do quadro clínico nas primeiras 72h
de vida. Durante este período, algumas complicações podem surgir tais como: pneumotórax, pneumomediastino, shunt através do ducto
arterioso, hemorragia intracraniana, infecção secundária, distúrbios metabólicos e choque. Após 72h de vida, o paciente pode apresentar melhora
ou na ausência de tratamento, evoluir para óbito.

Diagnóstico laboratorial
Exames de importância na SDR para diagnóstico e planejamento terapêutico incluem: gasometria arterial e radiografia de tórax. Estando
indicado também a avaliação laboratorial para afastar infecção (hemograma e hemocultura) e a possibilidade de Ecocardigrama.
A gasometria inicial apresenta hipoxemia, podendo estar a PaCO2 normal. Com a progressão do quadro ocorre aumento da PaCO2 com
acidose respiratória e após acidose metabólica.
Os achados radiológicos da SDR são o infiltrado reticulo granular fino e difuso (aspecto de vidro moído), presença de broncograma aéreo e
borramento da imagem cardíaca. Também há diminuição do volume pulmonar com o diafragma visualizado no oitavo espaço intercostal ou acima
deste. No IMIP, ainda é rotina utilizarmos os achados radiológicos como um dos critérios para indicação de administração do surfactante
pulmonar. No entanto, devido a possível dissociação clínico radiológica, a literatura atual recomenda principalmente a apreciação clínica do
paciente nesta indicação, o que será abordado no tratamento. Para finalidade de definição diagnóstica do aspecto radiológico, apresentamos a
classificação utilizada no IMIP no quadro a seguir:

CLASSIFICAÇÃO Aspecto Reticulogranular Broncograma Área Cardíaca


Grau I Leve Pouco Normal
Grau II Moderado Atinge a borda cardíaca além do mediastino Normal
Grau III Grave Ultrapassa área cardíaca Pouco visível
Grau IV Opacificação dos campos pulmonares Atinge periferia Não visualizada.
Tratamento
MEDIDAS GERAIS
· Na sala de parto, há evidências de que o clampeamento tardio do cordão umbilical em torno de 60s é benéfico para uma evolução mais
favorável. (nível de evidência B);
· Manter RN em ambiente térmico neutro (temperatura axilar: 36,5 – 37,5ºC – nível C de evidência). A hipotermia aumenta o consumo de
oxigênio. A utilização de sacos plásticos para os menores de 28 semanas favorece um melhor prognóstico (nível de evidência A);
· A dieta enteral deve respeitar as condições clínicas do paciente. A dieta enteral mínima com 2 a 3ml de leite materno ordenhado deve ser
iniciada assim que houver condições clínicas. Podendo ser iniciada já no primeiro dia de vida se hemodinamicamente estável. (nível de
evidência B), devendo-se ser evitada em pacientes graves;
· Nos pacientes impossibilitados de receber dieta considerar o inicio de nutrição parenteral precocemente. Iniciando com 2 a 2,5g/kg/dia de
proteína. Poderá ser inciado lípideo no primeiro dia de vida, com aumento progressivo de até 3g/kg/dia;
· Adequado suporte hidro-eletrolítico e metabólico: o uso de quotas hídricas excessivas tem sido relacionado com o maior risco de persistência
de canal arterial em prematuros e também de displasia broco pulmonar. Devemos iniciar com QHB de 60-80ml/kg/dia, no 1º dia e mantida
em 80-90ml/kg/dia nas primeiras 48-72h. Para melhor controle da quota hídrica, é obrigatório aferir peso diário, medir a diurese, verificar
densidade urinária, aferir a PA pela técnica do Doppler, além de adequar a quota hídrica à outras condições concomitantes (ex: uso de
fototerapia). Estes cuidados visam detectar precocemente sinais de hipovolemia, hipotensão e hipervolemia. Os eletrólitos devem ser
acrescentados nas doses habituais;
· O início do sódio deve ser adiado para o terceiro dia vida e quando estiver com diurese bem estabelecida. Considerar uma avaliação dos
eletrólitos, antes de iniciar o sódio em pacientes mais graves;
· Correção da anemia e manutenção da PA: em casos de hipotensão, corrigir com expansores e/ou drogas vasoativas de maneira cautelosa, e
considerar a necessidade de hemotransfusões. A hipotensão contribui e agrava a hipoxemia.
· Correção do equilíbrio ácido-base: a SDR geralmente evolui com acidose respiratória e posteriormente mista, que na maioria das vezes, pode
ser corrigida com melhora da ventilação pulmonar. A acidose metabólica aumenta a resistência vascular pulmonar e interfere na produção do
surfactante. Deve-se evitar o uso de bicarbonato de sódio;
· Antibioticoterapia: só está indicada em casos de sepse comprovada ou bastante provável, ou nos casos de suspeita de infecção pelo
estreptococo do grupo B, que tem aspecto radiológico semelhante a SDR, especialmente no grau IV. Na dúvida, iniciar esquema usual e
suspender assim que afastada infecção.

SUPORTE VENTILATÓRIO
O suporte ventilatório constitui elemento de maior importância no tratamento da SDR. O uso oxigenioterapia deve ser criterioso, a fim de
prevenir complicações como a retinopatia do RNPT e a displasia broncopulmonar. O objetivo da oxigenioterapia é manter uma oxigenação
adequada, ou seja, uma PaO2 entre 50-80mmHg, Saturação de O2 de até 90-95% (nível B de evidência). Evitar hipocapnia ou hipercapnia
severa, manter pH acima de 7,22 (nível B de evidência).
O suporte ventilatório inicial em sala de parto inclui a estabilização com CPAP em recém-nascidos respirando espontaneamente com
máscara ou pronga nasal. Sendo a intubação reservada para os que não responderem a esta medida inicial (nível A de evidência).
CPAP nasal (pressão positiva contínua em vias aéreas): utilizar uma PEEP inicial de pelo menos 6cmH2O (nível A de evidência) e FiO2
inicial de 21 a 30% para RN com >28 semanas de idade gestacional, ou 30% nos <28 semanas de idade gestacional, fazendo ajustes
posteriormente guiados pela oximetria de pulso (nível B de evidência). De acordo com a resposta clínica e, por meio da determinação da
saturação de oxigênio contínua através da oximetria de pulso, ou pelo uso de gasimetria, estes parâmetros serão então modificados. O uso do
CPAP precoce é relacionado com menor necessidade de ventilação mecânica, redução no tempo de internamento e melhor evolução clínica.
As indicações de ventilação mecânica são:
· Hipoxemia persistente: necessidade de Fi02≥0,5 para manter saturação entre 92 e 94%;
· Apneias repetidas mesmo em CPAP nasal (nível B de evidência);
· Bradicardia (nível B de evidência);
· RNPT com SDR, entubado na sala de parto e que não suporta extubação;
· Parâmetros iniciais:
–​ Fluxo de 4-5 l/min;
–​ FiO2 inicial de 0,6 (manter Pa02 50-70mmHg);
–​ Frequência de ciclagem de 30-40 ciclos por minuto;
–​ Relação I/E 1:2;
–​ Tempo Inspiratório (T:I) 0,5s;
–​ Pressão Inspiratória (PIP) inicial de 20cmH20, verificando expansibilidade pulmonar para aumentar ou diminuir;
PEEP inicial de 6-8cmH20.
SURFACTANTE EXÓGENO
O surfactante exógeno pode estar indicado nas seguintes situações:
· Administrar ainda na sala de parto em pacientes que requerem intubação para estabilização (nível B de evidência);
· Recém-nascido com <26 semanas de idade gestacional que precisam de FiO2>0,3 (nível B de evidência);
· Recém-nascido com >26 semanas de idade gestacional que precisam de FiO2>0,4. (nível B de evidência). Especialmente se a genitora
não recebeu corticoide antenatal;
· Recém-nascido com indicação de VMA;
· SDR graus III ou IV no RX de tórax (Rotina do nosso serviço).

O surfactante com melhor resultado é o natural tendo o porcino vantagem sobre o bovino (nível A de evidência). O atualmente utilizado no
IMIP é o porcino (Curosurf®). A dose inicial de 200mg/kg/dose via endotraqueal e tem vantagens sobre a dose de 100mg/kg/dose (nível A de
evidência).
Deve ser realizado o mais precoce possível (preferencialmente nas primeiras 6h de vida). Uma segunda ou terceira doses podem ser
necessárias, quando houver necessidade persistente de oxigênio ou ventilação mecânica 12h após a primeira dose (nível A de evidência). Na
maioria dos casos, só são necessárias no máximo duas doses para um tratamento eficaz. Nos RNPT que estão em CPAP nasal, observa-se uma
resposta clínica eficiente apenas com 1 dose de surfactante exógeno, principalmente quando feito nas primeiras 3h de vida, devendo esta dose ser
realizada completa.
A técnica de INSURE (intubação-surfactante-extubação) tem sido indicada para os recém-nascidos que conseguem manter respiração
espontânea, mas que estão com dificuldade de se manter estáveis no CPAP antes da intubação (nível A de evidência).
Após a administração do surfactante, deve ser mantido decúbito plano por 6h e não aspirar as vias aéreas, como também, manter dieta a
suspensa neste período.

Taquipneia Transitória do Recém-Nascido (TTRN)


TTRN é uma alteração frequente de leve a moderada gravidade, autolimitada, que usualmente afeta RN pré-termo tardio ou termo,
decorrente da presença de grande quantidade de líquido pulmonar.

Fisiopatologia
TTRN representa um edema pulmonar transitório que decorre de um retardo na reabsorção do líquido pulmonar fetal pelo sistema linfático
pulmonar, que também pode resultar de alguma condição que eleva a pressão venosa central. O aumento no líquido pulmonar leva a uma
diminuição da complacência pulmonar. O aumento da frequência respiratória do RN serve, então, para minimizar o trabalho respiratório causado
pela redução da complacência pulmonar.

Fatores de risco
Cesárea eletiva, prematuridade, retardo no clampeamento do cordão ou ordenha de cordão, aumento da PVC, macrossomia, sedação
materna, trabalho de parto prolongado, hiperhidratação materna, sexo masculino, exposição a agentes betamiméticos e asfixia fetal.

Quadro clínico
RN pré-termo tardio ou termo que desenvolve taquipneia precoce (FR>60ipm). Usualmente apresenta doença pulmonar leve a moderada,
caracterizada principalmente por taquipneia. Podendo ocorrer cianose leve, discreta retração intercostal e subcostal, aumento do diâmetro
anteroposterior do tórax, batimentos de asa do nariz e gemido expiratório intermitente.
Esses recém-nascidos geralmente apresentam boa troca gasosa, sem estertores ou roncos na ausculta pulmonar. Os sintomas persistem
tipicamente por 24-48h nos casos leves, podendo persistir por até 5-7 dias nos casos mais graves.

Diagnóstico
O diagnóstico é clínico e radiológico.
RX de tórax: estrias peri-hilares e central com cardiomegalia discreta a moderada, infiltrados em placas, hiperaeração (abaixamento do
diafragma, retificação de arcos costais) e evidenciação da cissura entre lobo pulmonar superior e médio a direita.

Diagnóstico diferencial
Pneumonia / Sepse / Hipertensão Pulmonar Persistente (HPPRN) / Cardiopatia Congênita / SDR / Hiperventilação Central.
A HPPRN é um diagnóstico diferencial importante que pode estar relacionado com condições clínicas comuns como asfixia, SAM,
sepse/pneumonia, SDR, hérnia diafragmática, hipoplasia pulmonar, policitemia, hipoglicemia, hipotermia, sofrimento fetal crônico e outros.
Podendo ainda ser dita idiopática. O quadro clínico caracteriza-se por taquipneia e cianose, que, em geral, é desproporcional ao acometimento
pulmonar. A principal característica que deve ser avaliada é a labilidade de oxigenação que apresentam ao choro e manipulação. Pode apresentar
segunda bulha hiperfonética e sopro sistólico da insuficiência tricúspide. Na prática, os quadros podem ser leves e algumas vezes graves e fatais.
Os quadros leves podem aparentar inicialmente se tratar de TTRN e o diagnóstico de HPPRN ser pensado posteriormente quando o quadro se
prolonga e apresenta maior dependência do oxigênio, assim como falha em tentativas sucessivas de retirada do oxigênio.

Tratamento
· Manter aporte hídrico e calórico adequados. Evitar hiper-hidratação;
· Oxigenioterapia para manter Sat O2>92%;
· Halo é a primeira escolha em geral precisando de FiO2 de 0,4;
· Se necessário usar o CPAP nasal iniciar com FiO2 40-60% e evitar PEEP elevadas;
· Considerar outras patologias, se o RN requer FiO2 acima de 60% para manter saturação >93-94%.

Síndrome de Aspiração Meconial (SAM)


A síndrome de aspiração de mecônio (SAM) é definida como a dificuldade respiratória em recém-nascidos que apresentam mecônio no
líquido amniótico. É mais frequente nos recém-nascidos pós-termos, podendo ocorrer em qualquer idade gestacional, desde que haja a eliminação
de mecônio intraútero e aspiração do líquido amniótico contendo mecônio.

Epidemiologia
São fatores de risco para SAM: pós-datismo e pós-maturidade, etnia negra, apresentação pélvica, pequenos para idade gestacional e
restrição do crescimento intra uterino.

Fisiopatologia
A presença de mecônio pode indicar sofrimento fetal que resulta no aumento do peristaltismo e relaxamento do esfíncter anal com a
consequente eliminação de mecônio. No entanto, a presença de mecônio não tem alta sensibilidade para a associação com hipóxia perinatal. De
forma que nem sempre a presença isolada de mecônio no líquido aminiótico deve indicar a interrupção da gestação.
Os danos pulmonares na SAM estão relacionados a fenômenos obstrutivos e inflamatórios. A obstrução da via aérea pode ser total com
consequente formação e áreas de atelectasias. E áreas de obstrução parcial com mecanismos valvular resultando em áreas de aprisionamento de
ar com hiperinsuflação, que podem associar-se a síndrome de escape de ar (enfisema pulmonar, pneumotórax e pneumomediastino). Os
mecanismos inflamatórios incluem a ocorrência de pneumonite química, com a ocorrência de inflamação, lesão celular, aumento de permeabilidade
vascular, vasoconstricção pulmonar e inativação do surfactante.
Casos graves de SAM, em geral, estão associados à hipertensão pulmonar persistente do RN (HPPRN).

Quadro clínico
A presença de mecônio na história clínica é o principal achado que induz a pensar na SAM. No entanto, na ausência deste dado clínico,
estar atento à evidência de impregnação por mecônio em pele, fâneros e cordão umbilical do RN.
O RN pode apresentar desconforto leve, com taquipneia e tiragem subcostal que dure de 48-72h, sem sinais de insuficiência respiratória.
No entanto, o quadro clássico é um RN com desconforto respiratório grave, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e sinais como
retração de fúrcula, gemência e batimento de asa de nariz. A ausculta respiratória pode apresentar estertores grossos e finos difusos e se há
complicações como atelectasias pode ocorrer áreas murmúrio vesicular diminuído. O quadro clínico quando não há complicações deve se
resolver em 5 a 7 dias.
Os casos graves incluem sinais de insuficiência respiratória e cianose. E na ocorrência da HPPRN, pode haver hiperfonese da segunda bulha
cardíaca, presença de sopros, labilidade ao manuseio com queda de saturação e cianose. Podendo estar associado com hipotensão, choque,
CIVD, sinais de acidose metabólica, hipoglicemia, hipocalcemia, insuficiência renal ou outras alterações relacionadas à asfixia perinatal.

Diagnóstico laboratorial
Para definição diagnóstica, é necessária a presença de mecônio, desconforto respiratório com imagem radiológica sugestiva e exclusão de
outros diagnósticos. A radiografia simples de tórax é o exame indicado. Os achados característicos incluem áreas de atelectasia com aspecto
nodular grosseiro e difuso com áreas de hiperinsuflação. Devido às alterações inflamatórias, pode ocorrer áreas de consolidação lobar ou
multilobar. Ou somente achados sugestivos de hiperinsuflação. Podem ocorrer também sinais de barotrauma (enfisema intersticial, pneumotórax e
pneumomediastino).

Tratamento
Além do suporte ventilatório é preciso estar atento ao manejo geral e de suporte das complicações relacionadas a hipóxia perinatal sofrida
pelo paciente. Assim é importante manutenção do estado hidroeletrolítico e metabólico, manutenção da temperatura, pressão arterial e infusão de
glicose.
O uso de antibióticos profiláticos não está indicado de rotina e deve ser reservado para os casos de maior gravidade e em que haja dúvidas
sobre a presença de infecção pela presença de fatores de risco materno e neonatais para infecção. Se indicar antibiótico, a primeira opção deve
ser um derivado penicilínico (penicilina cristalina ou ampicilina) e aminoglicosídeo (gentamicina), devendo-se colher hemocultura sempre antes de
iniciar o antibiótico.
Lembrar que as alterações hemodinâmicas podem piorar o quadro respiratório. Assim, nos casos graves com repercussão hemodinâmica,
manter monitorização de pressão arterial, diurese e outros parâmetros, corrigindo distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos. Manter hematócrito
acima de 40%, devendo considerar hemotransfusão nos casos de hipóxia com evidência de perda sanguínea (ex: placenta prévia e descolamento
prematuro de placenta). Deixar cota hídrica inicial de 70 a 80ml/kg/dia. Devendo considerar restrição hídrica nos casos associados à hipóxia
perinatal grave.
O suporte ventilatório busca corrigir a hipoxemia e hipercapnia. Deve ser realizada avaliação da saturação de oxigênio pré e pós-ductal, em
membro superior direito e em qualquer dos membros inferiores respectivamente. Diferença nessas saturações sugere shunt direita-esquerda e
presença de HPPRN, devendo ser tratada as duas condições clínicas.
O halo de oxigênio está indicado em casos leves onde a saturação de oxigênio pré-ductal seja superior a 85%. Neste caso iniciar FiO2 de
40% a 60%. O halo só consegue melhorar a hipoxemia, em casos leves, se há muito desconforto respiratório, considerar outras medidas de
suporte ventilatório.
O CPAP nasal pode ser indicado nos casos com necessidade crescente de FiO2≥60%. A utilização do CPAP deve ser iniciada com PEEP
baixas de 4 a 5cmH2O. Apesar de evidências de melhora nas trocas gasosas, como a SAM é uma doença heterogênea, o uso do CPAP pode
levar a um aumento do aprisionamento do ar com maior risco de síndrome de escape de ar (barotrauma), por isso seu uso deve ser cuidadoso.
A ventilação mecânica está indicada nos casos em que houve falha das medidas iniciais, apneias recorrentes, ou nos casos de desconforto
respiratório grave com HPPRN. Na emergência do IMIP, não dispomos de respirador mecânico, mas na sua disponibilidade, os parâmetros
iniciais de ventilação poderiam ser:
· PIP suficiente para expandir o tórax em 0,5cm, no terço médio do esterno ou para obter um volume corrente de 4 a 6ml/kg;
· PEEP no valor de 4 a 6cmH2O;
· Tempo inspiratório em torno de 0,5s;
· Tempo expiratório prolongado de pelo menos 0,5s;
· Frequência respiratório entre 30 e 40ipm.

Outros tratamentos como o uso de surfactante pulmonar, corticoterapia, óxido nítrico inalatório e vasodilatadores têm suas indicações mais
restritas e não estão ainda indicados para uso fora de unidade de tratamento intensivo.

2.5 Doença hemorrágica


O sistema de hemostasia do neonato apresenta características peculiares que lhe conferem maior predisposição a sangramentos. Ao
nascimento, a concentração de fatores da vitamina K-dependentes e de fatores de contato (XI, XII, pré-calicreína e cininogênio) está reduzida em
cerca de 50% com relação aos valores de um adulto. Nos prematuros, esses valores ainda são mais reduzidos. Da mesma forma, as
concentrações de antitrombina, proteína C e proteína S estão baixas, tendo como consequência, uma diminuição na formação e também na
trombina. No sistema vascular, encontramos uma maior fragilidade capilar com o tempo de sangramento mais curto no RN de termo e mais longo
no pré-termo. No setor plaquetário, verifica-se uma diminuição da capacidade de agregação das plaquetas.
Dados do exame físico quanto à característica, localização e intensidade do sangramento orientam na classificação das desordens
hemorrágicas. A investigação inicial de um RN com sangramento deve basear-se em uma história completa, ressaltando-se os seguintes pontos:
· História familiar de sangramento, assim como coagulopatias na família;
· História das gestações anteriores;
· Doenças maternas (principalmente infecções e pré-eclâmpsia – HELLP);
· Fármacos usados na mãe e no neonato (fenitoína, salicilatos, barbitúricos, tiazídicos e antibióticos entre outros);
· Certeza da administração da vitamina K profilática no RN.

Ao se deparar com um recém-nascido em vigência de sangramento ativo, avaliar se é um recém-nascido enfermo ou sadio. O RN enfermo
tem um risco elevado de apresentar hemorragia ou trombose em resposta a uma variedade de doenças ou lesões.
Um RN saudável normalmente apresenta petéquias, por congestão venosa ou traumatismo no parto. Essas petéquias, comumente,
aparecem imediatamente após o parto, desaparecendo com o passar dos dias, e não estão associadas a outros sangramentos. O RN com doença
plaquetária normalmente não parece doente, ocorrendo um aumento gradual de petéquias, equimoses, sangramentos localizados como, por
exemplo, sangramento gastrointestinal. Nos casos de coagulação intravascular disseminada (CIVD), o sangramento ocorre em vários locais, e o
RN tem aspecto de doente, geralmente com instabilidade hemodinâmica associada.
No RN com aparência saudável, as principais causas de sangramento são:
· Déficit de vitamina K ou Doença Hemorrágica do RN (DHRN);
· Distúrbios herdados dos fatores de coagulação (hemofilias, doença de Von Willebrand);
· Trombocitopenias imunes;
· Sangramento por fatores locais (trauma, anormalidade anatômica);
· Distúrbios qualitativos das plaquetas;
· Sangue materno deglutido.

No RN enfermo são mais frequentes:


· Plaquetopenias, por doenças infecciosas (adquiridas ou congênitas);
· CIVD;
· Enterocolite necrosante;
· Nutrição parental prolongada;
· Trombose da veia renal;
· Uso de cateteres venosos;
· Erro inato do metabolismo;
· Isoimunização RH;
· Exsanguineotransfusão;
· Integridade vascular comprometida (hipóxia, prematuridade, acidose, hipotermia);
· Doença hepática.

Manifestações clínicas da DHRN


· Forma precoce : geralmente ocorre durante as primeiras 24h após o nascimento. É visto em bebês nascidos de mães que tomam medicação
anticonvulsiva ou antituberculosa. Podem ocorrer graves complicações hemorrágicas;
· Forma clássica : O sangramento clássico de deficiência de vitamina K geralmente ocorre após 24h e até a primeira semana de vida. O
sangramento clássico de deficiência de vitamina K é observado em lactentes que não receberam vitamina K profilática ao nascimento. O
sangramento ocorre normalmente no coto umbilical, no trato GI (ou seja, melena), na pele, no nariz, nos locais cirúrgicos (por exemplo,
circuncisão) e, de modo incomum, no cérebro;
· Forma tardia : costuma ocorrer entre 2-12 semanas. No entanto, pode ser vista até 6 meses após o nascimento. Essa doença é mais comum
em lactentes amamentados que não receberam profilaxia com vitamina K ao nascer. Mais da metade desses bebês apresenta hemorragias
intracranianas agudas.

Avaliação laboratorial
Como investigação inicial, devem ser solicitados: hemograma, tempo de protrombina (TP) com INR, tempo de tromboplastina parcialmente
ativada (TTPA) e fibrinogênio. Dependendo desses resultados e das manifestações clínicas pode ser necessário dosagem de fatores de
coagulação, tempo de coagulação e tempo de sangramento. Outros exames serão pedidos de acordo com suspeita etiológica.
Os quadros abaixo sintetizam as alterações laboratoriais nos distúrbios hemorrágicos mais frequentes:

Investigação laboratorial dos distúrbios de coagulação neonatal

Tratamento
Na suspeita de DHRN, deve ser administrada vitamina K na dosagem de 5mg (0,5ml da apresentação de vitamina K 10mg/ml),
intramuscular, dose única.
O uso de plasma fresco congelado (PFC) deverá ser reservado para situações de emergência. Na presença de sangramento importante, em
que é necessário repor rapidamente os fatores de coagulação, com aumento do TP e TTPA, está indicado o uso de PFC, com via de
administração IV no volume de 10ml/kg, podendo ser repetido a cada 8 a 12h.
Na presença de CIVD, a terapia deve ser específica em relação à etiologia do quadro, repondo-se os fatores de coagulação necessários.
Usualmente, a reposição de fatores de coagulação é a terapia recomendada. Com base na dosagem laboratorial de TP, TTPA, plaquetas e
fibrinogênio deve ser decidida a reposição dos fatores de coagulação.

2.6 Icterícia neonatal


Consideramos hiperbilirrubinemia níveis de bilirrubina sérica total acima de 1,5mg/dl, mas esta costuma manifestar-se clinicamente, quando
atinge níveis superiores a 5mg/dl.

A consulta de um recém-nascido com icterícia


O diagnóstico etiológico da icterícia no recém-nascido (RN) exige uma história clínica completa e exame físico detalhado. Apesar do
cenário de urgência pediátrica demandar objetividade, uma história clínica e exame físico adequados podem ser obtidos em pouco tempo e devem
sempre constar de todas as informações a seguir:
· Definir se há realmente icterícia: examinar em luz adequada, preferencialmente luz ambiente ou branca. A progressão clínica da icterícia por
zonas de Krammer foi utilizada por muito tempo, porém, atualmente, face a maior rapidez e especificidade dos resultados obtidos com a
mensuração capilar e transcutânea da bilirrubina está em desuso. No nosso serviço como não temos estes métodos disponíveis de rotina no
setor de emergência, podemos tentar relacionar a clínica aos níveis séricos de bilirrubina. Porém, deverá ser confirmada com a dosagem
sérica (ver tabela a seguir).

Valores de bilirrubina, total de acordo com a distribuição clínica em zonas de Krammer


Zonas de Kramer Nível de bilirrubina (mg/dl)
I – Cabeça e pescoço 5,9 ± 0,3
II – Tronco até umbigo 8,9 ± 1,7
III – Até raiz de coxas 11,8 ± 1,8
IV – Braços e pernas 13 ± 1,7
V – Região palmo-plantar >15

· Idade de início dos sintomas: precoce (<24h de vida) ou tardia (>24h de vida). Quando a informação parte do familiar do RN, é comum que a
queixa seja icterícia desde o nascimento, mesmo quando de início tardio, já que o limite de 24h é muito preciso e difícil de ser mensurado por
um leigo;
· Pré-natal: dados sobre gestações anteriores, classificação sanguínea dos genitores e dos outros filhos, presença de icterícia e necessidade de
fototerapia em outros filhos, coombs indireto e realização de fator Rhogan (quando genitora Rh negativo), outras formas de sensibilização
materna, história familiar de icterícia;
· Tentar diferenciar entre acúmulo de bilirrubina direta (BD) e bilirrubina indireta (BI): presença de colúria e hipo ou acolia fecal sugerem
aumento de BD. No exame físico, a coloração esverdeada da pele sugere aumento de BD, enquanto a mais alaranjada sugere acúmulo de BI;
· Presença de fatores de risco para hiperbilirrubinemia severa: infecção, hipóxia, peso ao nascer, idade gestacional, amamentação exclusiva,
doenças com hipoalbuminemia, deficiência de G6PD e acidose metabólica;
· “Há sinais de anemia?”: palidez cutâneo mucosa, taquicardia, taquipneia e hepatoesplenomegalia. Estes sintomas podem indicar que a etiologia
seja uma doença hemolítica, porém pode relacionar-se a causas de aumento de BD como anemia secundária a infecções congênitas;
· Fatores que estejam relacionados com aumento de circulação enterohepática: jejum prolongado, baixa ingesta, dificuldades na amamentação,
presença de fissuras, idade em que começou alimentar-se, curva ponderal com perda de peso excessiva (espera-se perda de peso de até
10% no termo em 7 dias de vida e 15% no prematuro nos primeiros 10 a 15 dias de vida, sendo uma perda mais pronunciada de até 6% do
peso nos primeiros 3 dias, havendo redução progressiva desta perda), aleitamento materno exclusivo, alimentação por sonda nos primeiros
dias de vida com pouco volume, sinais de obstrução intestinal, retardo de eliminação de mecônio;
· Pesquisar coleções sanguíneas a serem reabsorvidas: são mais frequentes a bossa serossanguínea e o cefalohematoma. No entanto,
hemorragias digestivas, pulmonares, intracranianas ou de outros focos podem servir de aumento de substrato para produção de bilirrubina.

Encefalopatia bilirrubínica aguda


Há fatores que aumentam a permeabilidade da barreira hematoencefálica (ex: hipóxia, hipercapnia com acidose respiratória,
hiperosmolaridade e prematuridade). Por isso, os valores de bilirrubina com os quais pode ocorrer encefalopatia são variáveis, sendo importante
reconhecermos os sinais clínicos:
· Fase inicial: estupor leve, hipotonia discreta, movimentos escassos, sucção leve e choro ligeiramente agudo;
· Fase intermediária: estupor moderado, irritabilidade, tônus variável, podendo estar aumentado com hipertonia dos músculos extensores,
retrocollis (arqueamento do pescoço para trás) e opistótono (arqueamento do tronco para trás), alimentação mínima, choro agudo e febre;
· Fase avançada: estupor profundo e coma, tônus aumentado com retrocollis-opistótono, não se alimenta, choro estridente, apnéias, febre,
podendo ocorrer convulsões e morte.

Diagnóstico diferencial
1) A icterícia à custa de BI pode ser dita fisiológica ou própria do RN, e não deve ser investigada de forma invasiva (ver tabela abaixo).
Qualquer icterícia precoce ou sem as características da icterícia fisiológica deve ser investigada.

CARACTERÍSTICAS DA ICTERÍCIA PRÓPRIA DO RECÉM-NASCIDO


Característica Recém-Nascido Termo Recém-Nascido Pré-termo
Início Após 24h de vida Após 24h de vida
Duração Até 7-10 dias de vida Até 10-15 dias de vida
Pico de intesidade Do 3º ao 5º dia de vida Do 4º ao 6º dia de vida
Intensidade máxima Zona III de Kramer Zona IV de Kramer
Bilirrubina sérica máxima Até 12mg/dl Até 15mg/dl
Outros sinais e sintomas Ausentes Ausentes

2) É as custas de direta ou indireta:


a. Hiperbilirrubinemia indireta : é a mais comum. Definir se há hemólise, por meio da dosagem de hematócrito, hemoglobina, reticulócitos
e da morfologia das hemáceas. Se houver hemólise, precisamos da tipagem sanguínea do RN e da genitora, assim como o Coombs
direto do RN e Coombs indireto da genitora. Podemos também determinar dosagem de G6PD, prova de resistência globular e
eletroforese de hemoglobina nos casos de hemólise não justificados pela isoimunização materno fetal. Uma vez afastada hemólise,
podemos prosseguir o diagnóstico diferencial entre as causas que cursam com alteração no metabolismo hepático, aumento da circulação
enterohepática e reabsorção de coleções sanguíneas;
b. Hiperbilirrubinemia direta : ocorre se a BD é mais de 10-15% da bilirrubina total, ou se BD>1,5mg/dl. Nestes casos, podemos
prosseguir com exames bioquímicos que definam padrão de colestase obstrutivo ou hepatocelular (ex: dosagem de transaminases,
fosfatase alcalina, gama GT, tempo de protombina, albumina e glicose), exames de imagem (ex: ultrassonografia de abdome) e
investigação para causas infecciosas específicas (ex: sorologias para infecções congênitas) e inespecíficas (abordagem para sepse
neonatal). A partir daí, dosagem de hormônios tireoidianos, exames para definição de erros inatos de metabolismo, biópsia hepática e
outros.

Causas hemolíticas
Isoimunização materno-fetal
É a incompatibilidade entre o sangue fetal e materno, resultando em hemólise imune mediada. Pode ser ABO ou Rh. Sendo as formas por
IMFABO mais frequentes, e as formas de IMFRh as mais graves. Podem desenvolver IMF:
· ABO: mãe O e RN A ou B. São mais comuns as com RN A e mãe O, e mais graves as com RN B e mãe O;
· Rh: mãe Rh – /Du – e RN Rh +/Du +. O sistema Rh possui determinantes antigênicos diferentes (Cc, D, E), mas em geral é a presença ou
ausência do antígeno D (variante Du) que determina se há positividade para o fator Rh.

A apresentação clínica é variável desde formas leves somente com icterícia e discreta anemia, até formas graves com ICC e hidropsia fetal,
sendo as graves mais comuns nas IMFRh. Pode haver icterícia, palidez cutâneo mucosa, hepatoesplenomegalia, hipoatividade, taquicardia,
taquipneia, sinais de insuficiência cardíaca e edema.
Diagnóstico: tipagem sanguínea, BTF, provas de hemólise positivas e caracterização do mecanismo imunológico (Coombs direto).

Deficiência da G6PD (glicose 6 fosfato desidrogenase)


Enzimopatia hereditária ligado ao X. Ocorre em 3,2% a 12,5% dos RN. No Brasil, predomina a variante clínica negróide (deficiência
enzimática leve ou moderada). Os fatores predisponentes ao aparecimento da crise hemolítica nos deficientes de G6PD são: drogas oxidantes,
infecções e acidose.
Habitualmente o RN é assintomático e a icterícia é a manifestação mais comum. Pode ser precoce ou tardia, evoluir de forma benigna ou
grave com encefalopatia bilirrubínica. Pode haver anemia (em geral benigna) e hepatoesplenomegalia é incomum.
Laboratorialmente, devemos solicitar bilirrubina total e frações, eritrograma, contagem de reticulócitos e morfologia das hemácias. Podem
ser observados os corpúsculos de Heinz (fragmentos da hemoglobina acumulados nos eritrócitos). E a dosagem de G6PD, lembrando que se
houver alto percentual de reticulócitos, este exame pode ser falso negativo, devendo ser repetido após 60-90 dias para confirmação.
Em muitos serviços, a dosagem de G6PD é rotina para qualquer RN que apresente icterícia. No IMIP, fazemos sempre que houver icterícia
com indicação de fototerapia, sem causa bem estabelecida. Em Pernambuco, ainda não faz parte do teste do pezinho.

Aumento da circulação enterohepática


Icterícia causada pelo leite materno
Ocorrer em RN alimentado exclusivamente ao seio materno e costuma aparecer após 4 a 7 dias de vida e atingir um pico em 10 a 15 dias
de vida, com níveis de bilirrubina total de até 25-30mg/dl, podendo ter duração prolongada por até 12 a 16 semanas. O tratamento deve incluir
medidas usuais. Muitas vezes, a mãe pode referir um início mais precoce que pode dever-se a uma continuidade entre a icterícia fisiológuica e a
do leito materno. A suspensão do leite materno pode acarretar impacto negativo no aleitamento materno, estando indicado em situações de
hiperbilirrubinemia severa ou se não houver melhora com fototerapia, ou para teste terapêutico, não devendo ser rotina.

Icterícia associada ao aleitamento materno


É relacionada com menor ingesta calórica e maior perda de peso nos primeiros 2-4 dias de vida, assim como dificuldades na amamentação
e menor frequência das mamadas. Pode prolongar-se enquanto não forem corrigidas as falhas na amamentação. O tratamento é corrigir as
dificuldades com a amamentação e a baixa ingesta, complemento com fórmula só deve ser prescrito após insucesso inicial com o aleitamento
materno.

Tratamento
· Profilaxia primária : aumentar a frequência das mamadas e promover o aleitamento materno nos primeiros dias de vida;
· Prevenção da hiperbilirrubinemia severa:
o Intervenção precoce : Todo paciente que apresentar icterícia precoce deve ser colocado em fototerapia, enquanto aguarda resultados de
exames. Assim como os que apresentam icterícia importante e presença de fatores de risco;
o Reconhecer os fatores de risco para hiperbilirrubinemia severa : icterícia precoce, doença hemolítica, idade gestacional menor que 38
semanas, necessidade de fototerapia prévia em irmãos, policitemia e coleções sanguíneas, aleitamento materno exclusivo ou dificuldades
no aleitamento materno e perda de peso excessiva.

Tratamento da hiperbilirrubinemia
O manejo da hiperbilirrubinemia em neonatos ≥35 semanas de idade gestacional ainda segue o Guideline da American Academy of
Pediatrics (AAP) elaborado em 2004.

Fototerapia
Seu efeito decorre da fotoisomerização e fotooxidação da bilirrubina indireta a formas hidrossolúveis que possam ser eliminadas. A
indicação deve considerar o valor da bilirrubina total, a idade gestacional corrigida no momento da indicação de fototerapia, a idade pós-natal, e
condições de saúde do RN. (ver figura abaixo)
Indicação de fototerapia, de acordo com idade pós-natal

Utilizar a idade do momento da coleta da bilirrubina, usar a bilirrubina total, levar em consideração como fatores de risco: doença hemolítica
isoimune, deficiência de G6PD, asfixia neonatal, letargia significante, instabilidade térmica, sepse, acidose, albumina menor que 3g/dl (se foi
mensurada). A indicação no gráfico da figura anterior refere-se à utilização de fototerapia intensiva (30µW/cm2/nm), níveis menores que 2-3mg/dl
do indicado poderão ser ainda indicativo da utilização de fototerapia convencional (ou com 8-10µW/cm2/nm).
Para RN com <35 semanas de idade gestacional tem sido utilizado os valores propostos no estudo de Maisels e colaboradores em 2012.
(ver tabela abaixo).

Indicação de fototerapia para menores de 35 semanas de idade gestacional


Fototerapia Exsanguineotranfusão
Idade gestacional (semanas)
Bilirrubina Total (mg/dl) Bilirrubina Total (mg/dl)
<28 0/7 5-6 11-14
28 0/7 – 29 0/7 6-8 12-14
30 0/7 – 31 0/7 8-10 13-16
32 0/7 – 33 0/7 10-12 15-18
34 0/7 – 34 0/7 12-14 17-19

Em nosso meio, temos utilizado mais frequentemente a fototerapia convencional, o bilispot, o biliberço e o bilitron bed .
· Convencional: possui irradiância de 4µW/cm2/nm. Para melhorar sua eficácia deve-se utilizar aparelhos com 7 a 8 lâmpadas, com 2 a 3
lâmpadas azuis no centro elevando a irradiância para até 8 a 10µW/cm2/nm;
· Bilispot: luz halógena. Atinge diâmetro de 20 cm quando colocado a 50cm do paciente. Para evitar queimaduras, não colocar mais próximo
que 40 cm do paciente. É eficaz em recém-nascidos prematuros e de baixo peso. Se estiver usando mais de um aparelho, não deixar que os
focos de luz fiquem superpostos. Trocar as lâmpadas se irradiância <10µW/cm2/nm;
· Biliberço: utiliza lâmpadas fluorescentes colocadas em uma base de berço de acrílico a curta distância do paciente. Quando utilizadas lâmpadas
brancas e usado com a cobertura refletora, atinge irradiância de 20µW/cm2/nm e, se houver substituição de duas ou mais por lâmpadas azuis,
pode atingir 30µW/cm2/nm. A cobertura refletora deve ser removida se utilizada em associação com outros aparelhos. Recém-nascidos de
muito baixo peso não devem utilizar este aparelho, pelo risco de hipotermia;
· Bilitron Bed: utiliza a LED, diodo semicondutor que emite luz, quando conectado a um circuito elétrico. Atinge irradiâncias variáveis e, quando
colocado em 100% de sua potência, poderia atingir até 50µW/cm2/nm, a depender do tempo de utilização das suas lâmpadas. É um
equipamento de alto custo;
· Bilitron: ainda não dispomos deste aparelho na emergência.
Medidas séricas de controle serão realizadas com base nas seguintes recomendações de intervalos: se bilirrubina total ≥25mg/dl ou em nível
de exsanguineotransfusão deverá ser realizada nova medida após 2-3h, se entre 20-25mg/dl, após 3-4h e, se <20mg/dl, após 4-6h. Se os níveis
continuarem caindo as medidas poderão ser realizadas com intervalos de 8-12h.
Os cuidados a serem tomados durante a fototerapia são proteção ocular, manutenção da hidratação e aporte calórico, controle de
temperatura a cada 3h. Não está indicada de rotina a reposição venosa de fluidos e calorias. A proteção da genitália não é obrigatória, mas
mantém-se as fraldas, por questões de higienização do leito.

Exsanguineotransfusão
Procedimento terapêutico que visa aumentar os níveis de hemoglobina e diminuir os de bilirrubina, além de reduzir os anticorpos circulantes.
Indicação de Exsanguineotransfusão, de acordo com a idade pós-natal.

No gráfico da figura acima, as áreas tracejadas nas primeiras 24h de vida não são bem definidas pelas variáveis respostas terapêuticas a
fototerapia. Exsanguineotransfusão imediata está indicada nos casos com sinais de encefalopatia bilirrubínica aguda ou nível de bilirrubina total
≥5mg/dl do nível indicado no gráfico. São considerados fatores de risco: doença hemolítica isoimune, deficiência de G6PD, asfixia, letargia
significante, instabilidade térmica, sepse e acidose.
Pode ser avaliado nível sérico de albumina e relação bilirrubina/albumina como dado adicional para ajudar a definir indicação de EXT (ver
adiante).
Nos casos de pacientes internados desde o nascimento e que já vinham sendo tratados com fototerapia intensiva, caso atinjam os níveis
indicados nos gráficos, deve ser realizada exsanguineotransfusão imediata. No caso de paciente recém-admitido, deverá ser encaminhado para
fototerapia intensiva, repetindo-se a dosagem de bilirrubina após 2-3h, e indicando exsanguineotransfusão se os níveis persistirem acima das linhas
indicadas, após 6h de fototerapia intensiva.
A indicação de exsanguineotransfusão em RN com menos de 35 semanas de idade gestacional consta na tabela de Indicação de fototerapia
para menores de 35 semanas de idade gestacional, sendo o menor valor para RN com fatores de risco e o maior valor para RN sem fatores de
risco.
Pode haver indicação de exsanguineotransfusão logo ao nascimento, se o principal objetivo for correção de anemia grave ou casos de
hidropsia fetal, ou quando hemoglobina < 13g% no sangue do cordão umbilical.
Para diagnóstico da icterícia neonatal, pode ser seguido algoritmo a seguir:

2.7 Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico no RN


A água corporal total de um recém-nascido compõe 78-80% do seu peso corporal total, sendo 30-33% de volume intracelular e 45 a 50%
de volume extracelular. Situações rotineiras como crescimento, atividade física (ex: chorar e mamar), doenças e situações estressantes,
manutenção de temperatura corporal e produção de energia interferem na manutenção hídrica do recém-nascido.
Durante a primeira semana até 15 dias de vida, a depender da idade gestacional, ocorre o que chamamos de perda fisiológica de peso. Esta
perda se dá, em grande parte, por contração do volume extracelular. Em termos, varia entre 5-10% do peso e em prematuros, entre 8-15% do
peso. Esta perda é mais intensa nos primeiros 2 a 3 dias de vida e não necessita de reposições volumosas.
Considerando a imaturidade da capacidade de manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico no período neonatal, devemos estar atentos à
situações de desidratação e hiperhidratação, além da ocorrência de distúrbios eletrolíticos variados.

Desidratação
Etiologia
· Aumento das perdas insensíveis (menor idade gestacional, aumento da temperatura ambiental e corporal, incubadoras sem umidificação, berço
de calor irradiante, fototerapia e taquipneia);
· Perdas para o 3º espaço (peritonite, sepse, gastrosquise, onfalocele);
· Drenagem gástrica por sondas, toracostomias, estomias do trato grastrointestinal, ventriculostomias;
· Uso de diuréticos;
· Diarreia.

Apresentação clínica
Em neonatos, o reconhecimento pode ser difícil, mas devem ser observados os seguintes sinais:
· Pele e mucosas secas, turgor cutâneo diminuído e fontanelas deprimidas;
· Perda de peso (maior que 2%/dia, ou maior que 20% em 5 dias);
· Oligúria (volume urinário <1ml/kg/h). Observação : prematuros com idade gestacional <32 semanas podem não apresentar oligúria em
resposta a hipovolemia, por imaturidades, no controle renal/endócrino;
· Enchimento capilar lento (>3s), taquicardia;
· Casos graves: apneia, hipotensão, choque.
ATENÇÃO!
Nos prematuros, os sinais clínicos são mais difíceis de serem avaliados. Deve haver vigilância rigorosa das perdas insensíveis. O controle do peso
é fundamental.

Classificação
· Desidratação Isonatrêmica (Na: 130-150mEq/l): ex: drenagem pulmonar, peritonite, onfalocele;
· Desidratação hiponatrêmica (Na<130mEq/l): ex: uso de diuréticos, prematuros extremos, vômitos e diarréia;
· Desidratação hipernatrêmica (Na>150mEq/l): ex: perda de água livre (alteração nos mecanismos de concentração urinária, diarréia aguda
associada a vômitos.

Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico é essencialmente clínico: perda de peso >2%/dia, volume urinário <1ml/kg/h e densidade urinária elevada (>1015). A
depender do paciente podem ser necessários outros exames como:
· Dosagem de sódio sérico – normal, baixo ou aumentado;
· Uréia e creatinina – normal ou alterados (não é específico);
· Gasimetria – acidose metabólica (casos mais graves);
· Hemoconcentração.

Tratamento
· Reduzir perdas insensíveis: usar incubadoras com parede dupla, cobertura da cabeça, cobertura do corpo com material menos permeável,
umidificação da ventilação e outros mecanismos;
· Expansão/reparação volumétrica:
o Fase de expansão: 10ml/kg/h de solução salina 0,9% ou ringer lactato são a primeira opção. Considerar solução glicofisiólogica 1:1 se
hipoglicemia;
o Sinais de choque/baixo débito cardíaco: usar de 15 a 20ml/kg de cristaloide em infusão rápida, em bolus. Nesta situação, o recém-nascido
deve ser reavaliado constantemente e, a cada 10ml/kg da infusão. Se não houver resposta com infusão de volume, considerar a
possibilidade de choque séptico e tratar, conforme protocolo próprio desta condição.

Controle do tratamento
· Fique atento a distúrbios do sódio;
· Estar atentos a sinais de ICC, estertores pulmonares, edema e outros sinais;
· Após estabelecido o equilíbrio reduzir volume a ser reposto para evitar sobrecarga;
· Verificar peso, diurese e DU
o Se: DU>1015, oligúria e sem ganho de peso: repetir expansão;
o Se: Diurese restabelecida, DU<1015 e ganho de peso: fase de manutenção com quotas hídricas basais e reposição de perdas anormais
(vômitos, diarreia, drenagem por sondas etc.).

MANUTENÇÃO

Quotas Hídricas no período neonatal (ml/kg/dia)


         PESO
DIA <750g 750-1250g 1250-1750g >1750-2500g >2500g
1º 90-100 80-100 70-80 60-80 60-80
2º 110-130 110-120 90-110 80-100 80-100
3º 130-150 130-150 110-150 100-120 90-110

Após 72h: quotas hídricas máximas: prematuros 150ml/kg/dia e termos 130ml/kg/dia.

RECÉM-NASCIDOS A TERMO
ELETRÓLITO 1ºdia de vida 2º dia de vida ≥3º dias de vida
Cálcio 200mg/kg/dia 200mg/kg/dia 200mg/kg/dia
Sódio 0 0 2mEq/kg/dia
Potássio 0 0 1-2mEq/kg/dia
Magnésio 0 0 0,5-1mEq/kg/dia

RECÉM-NASCIDOS PREMATUROS
ELETRÓLITO 1ºdia de vida 2º dia de vida ≥3º dias de vida
Cálcio 300mg/kg/dia 300mg/kg/dia 300mg/kg/dia
Sódio 0 0 3-4mEq/kg/dia
Potássio 0 0 1-2mEq/kg/dia
Magnésio 0 0 0,5-1mEq/kg/dia

Após 72h, ajustar os eletrólitos acima de acordo com critérios clínicos e laboratoriais (considerar realizar ionograma com dosagem de cálcio
e magnésio). Na manutenção do equilíbrio, devemos considerar que há um controle da natremia ainda imaturo e uma potassemia mais elevadas
em prematuros.

REPOSIÇÃO DE PERDAS
· Repor perdas juntamente com a fase de manutenção;
· Diarreia: 20 a 80ml/kg de acordo com a gravidade;
· Fototerapia: cada aparelho tende a aumentar em 10% as necessidades basais;
· Hiperventilação e hipertemia: acrescentar 10-20ml/kg/dia;
· Drenagem não biliosa: para cada 100ml:
- 15mEq de sódio ou 100ml de SF0,9%;
- 3mEq de potássio.
· Drenagem biliosa: para cada 100ml:
- 15mEq de sódio ou 100ml de SF0,9%;
- 3mEq de potássio;
- 2mEq de bicarbonato.

Hiperhidratação
Etiologia
· Reposição volumosa de fluidos no recém-nascido;
· Hiperhidratação materna;
· Doenças do sistema nervoso central (ex: SIADH, hipóxia, meningite).

Apresentação clínica
· Edema;
· Poliúria (>3-4ml/kg/h);
· Densidade urinária <1,005;
· Ganho de peso excessivo. Observação : perda de peso <1-2%/dia nos primeiros 5 dias de vida pode significar excesso de líquidos;
· Casos graves: sinais de congestão cardiovascular;
· Considerar implicação no aumento do risco de complicações como persistência de canal arterial e displasia broncopulmonar (cuidado especial
em recém-nascidos prematuros).

Tratamento
Adequar a utilização de fluidos às necessidades basais de manutenção (ver acima), e quando houver indicação, fazer restrição hídrica. Se
possível, substituir autilização da via parenteral pela oral ou enteral, para administração de dieta.
A utilização de diuréticos (ex: furosemida) deve ser restrita a casos onde há sinais de congestão cardiovascular e insuficiência renal, ou em
casos especiais onde esta medicação esteja indicada. Não usar Diurético de rotina para auxiliar na regressão de edema.

Distúrbios eletrolíticos
Habitualmente, quando há desidratação ou hiperhidratação, ocorrerá algum distúrbio eletrolítico associado. No período neonatal, os que
merecem maior atenção são a hiponatremia, hipocalcemia e hipomagnesemia. Aqui, abordaremos apenas a hipocalcemia e a hipomagnesemia por
suas peculiaridades no período neonatal, os demais distúrbios, incluindo os mais raros, com definições, etiologias, diagnósticos e tratamentos são
abordados em capítulo próprio na seção emergências.

Hipocalcemia neonatal
· Cálcio total <8mg/dl RN termo;
· Cálcio total <7mg/dl no RN prematuro;
· Cálcio ionizado <4mg/dl (método mais preciso).

Fatores de risco
· Prematuridade (80% da aquisição fetal de cálcio ocorre no terceiro trimestre da gestação);
· Filho de mãe diabética (FMD);
· Estresse perinatal (Sépse, asfixia, TORCH, choque);
· Após Exsanguineotransfusão;
· Uso de bicarbonato;
· Ingesta insuficiente ou reposição inadequada;
· Uso de diuréticos;
· Hipomagnesemia.

Formas clínicas
Hipocalcemia precoce (0-4 dias) – prematuros, FMD, baixo peso, PIG, asfixia, sepse.
Tardia (>4 dias) – Sepse, transfusões sanguíneas, asfixia.

Apresentação clínica
· Assintomática: frequente em prematuros nas primeiras 72h de vida;
· Sintomática: tremores finos, abalos musculares, hipertonia e até sintomas graves: apnéia, arritmias cardíacas e convulsões.

Manuseio
· Assintomático:
- Se Ca sérico >6mg%: aumentar infusão venosa diária ou reposição oral;
- Se Ca sérico <6mg%: tratar como sintomas moderados.
· Sintomas moderados:
- Via oral: gluconato de cálcio 10% – 8ml/kg/dia (dilur em SG5%) dividido em 4 tomadas diárias;
- Via venosa: Gluconato de cálcio 10% – 8ml/kg/dia em infusão contínua por 48h. Após isso, reduzir para 4ml/kg/dia em infusão contínua
por mais 24h. E depois suspender.
· Sintomas graves: gluconato de cálcio 10% – 2ml/kg/dose (diluído 1:1 com SG5%) EV em 10min. Estar atento a monitorar a frequência
cardíaca.
- Se melhora: fazer correção mais lenta como com sintomas moderados.
- Se sem melhora: pode ser repetido até 4 vezes a cada 10-15min.

Hiponatremia neonatal
Hiponatremia: <130mEq/l.

Etiologia
· Oferta hídrica aumentada;
· Oferta menor de sódio;
· Redistribuição osmótica de água (hiperglicemia);
· Excreção renal de água diminuída:
- Imaturidade renal;
- IRA oligúrica;
- IRC;
- ICC;
- SIADH;
- Drogas: indometacina, corticóides.
· Perda renal de sódio:
- Imaturidade tubular;
- Uropatias obstrutivas;
- Alcalose metabólica;
- Ira poliúrica;
- Recuperação de IRA oligúrica;
- Diurético: de alça, tiazídico, espironolactona;
- Drogas vasoativas (prostaglandinas, dopamina).

Classificação
· Imediata (pós-nascimento) – em geral é dilucional:
- Manejar com restrição hídrica de 20ml/kg/dia a menos que a cota basal.
· Precoce (geralmente na primeira semana):
- Excesso de oferta hídrica ou alteração da função renal: manejar com restrição hídrica;
- Excreção de sódio alterada: manejar com reposição de sódio.
· Tardia (entre 2ª e 4ª semana de vida):
- Em geral relacionada a prematuridade: poderá ser manejada com reposição oral de sódio.

Tratamento
Sempre avaliar a causa provável da hiponatremia. Avaliar quantidade de água e sódio que o RN está recebendo, assim como débito urinário
e possíveis medicamentos que possam causar hiponatremia.
· Se hipervolemia: restrição hídrica;
· Quando necessária reposição de sódio, calcule o déficit de sódio corporal com um delta máximo de sódio de 10:
- Déficit de sódio: (Na desejado – Na encontrado) x 0,6 x peso (em kg)
· Se Na<120mEq/L: Na desejado 125mEq/l
o Repor com NaCl a 3% e correr 1ml/kg/h se sintomas neurológicos. Se o sintoma for crise convulsiva, pode chegar a 5ml/kg/h. Se
não tiver sintomas neurológicos, poderá correr em 12-24h;
o O NaCl a 3% pode ser produzido da seguinte forma:
» NaCl 20%: 15ml + Água destilada 85ml = 100ml de NaCl 3% ou 0,5mEq/ml;
o Não corrigir mais que 0,5-1mEq/kg/h.
· Se Na>120 e <130mEq/L: Na desejado 130mEq/l
o Usar NaCl a 20% e repor em 24h diluído em venóclise de manutenção.

Hipomagnesemia neonatal
Magnésio serico <1,5mg/dl.

Fatores de risco
· Hipocalcemia (homeostase do cálcio e magnésio são semelhantes);
· Ingestão inadequada de magnésio;
· Uso de sangue citratado, asfixia, uso de furosemide, FMD;
· Causas raras: Hipoparatireoidismo congênito, hiperparatireoidismo materno.

Apresentação clínica
Hipocalcemia que não responde ao tratamento é a forma mais frequente. Pode apresentar-se com os mesmos sintomas da hipocalcemia:
tremores, hipertonia, hiperreflexia, convulsões generalizadas ou focais.

Diagnóstico
· Dosagem do Mg sérico
· ECG (depressão do segmento ST)
Tratamento
· Casos leves: manutenção com MgSO4 50% – 0,2ml/kg/dia – IM. Pode ser repetido após 24h por 3 dias se persistirem os sintomas;
· Com convulsões: MgSO4 50% 0,1 a 0,2ml/kg IM (Observação : esta dose pode ser repetida após 12h se sintomas graves persistirem);
· Após: iniciar manutenção com MgSO4 50% – 0,2ml/kg/dia – IV ou IM.

Situações especiais
Devemos considerar algumas peculiaridades para situações especiais em neonatologia.
· Hipóxia perinatal: neste grupo de pacientes, é comum a ocorrência de insuficiência renal e secreção inapropriada de ADH pelo insulto
neurológico, acarretando oligúria ou anúria. Em casos de oligúria e anúria sem causa definida, o tratamento inicial geralmente inclui expansão
volumétrica. Porém, neste grupo de pacientes, a conduta adotada deve ser restrição hídrica de 20 a 30% da quota basal e controle rigoroso
do equilíbrio hidroeletrolítico;
· Prematuros: quotas hídricas excessivas têm sido associadas em prematuros a maior risco de persistência de canal arterial, complicações
pulmonares e insuficiência cardíaca durante evolução de um paciente com síndrome do desconforto respiratório. Além de maior risco de
ocorrência de displasia broncopulmonar. Por outro lado, restrição hídrica pode resultar rapidamente em desidratação e estados
hiperosmolares. Assim, o cuidado com o controle hidroeletrolítico é de fundamental importância no suporte a estes pacientes. Por isso, o mais
importante é prevenir as perdas e estar atento ao diagnóstico precoce destes distúrbios, pois neste grupo de pacientes a sintomatologia pode
ser tardia. Alguns estudos têm sugerido considerar restringir as quotas de sódio nos primeiros dias de vida em prematuros com peso inferior a
800 gramas para evitar estados hiperosmolares, já que nestes ocorre grande perda de água livre.

2.8 Sepse neonatal


O termo sepse neonatal é usado para designar uma condição sistêmica de origem bacteriana, viral ou fúngica que é associado à alterações
hemodinâmicas e outras manifestações clínicas resultando em substanciais morbidade e mortalidade. Tradicionalmente, a definição de sepse inclui
isolamento de um patógeno a partir de um fluido corporal normalmente estéril, como sangue ou líquido cefalorraquidiano (LCR).

Classificação
Classifica-se como sepse precoce ou tardia baseado no tempo de início dos sintomas. A sepse precoce apresenta manifestações clínicas nas
primeiras 72h de vida do RN. Contudo, alguns clínicos definem sepse precoce, quando ocorre com menos de 7 dias de vida. O importante é que
as infecções de início precoce são adquiridas antes ou durante o parto e geralmente representam transmissão vertical da mãe para o bebê. A
sepse tardia se deve a infecções presentes após o parto e são atribuídas aos organismos adquiridos, a partir de interação com o ambiente
hospitalar ou comunidade. Em algumas situações, organismos atribuídos a sepse de início tardio pode ser adquirido no parto, mas com
manifestação clínica da infecção após 72h de vida.

Etiologia
Sepse neonatal de início precoce ocorre por via transplacentária ou, mais comumente, ascendente após a ruptura da membrana. Além disso,
o RN pode se infectar quando exposto a potencialmente bactérias patogênicas, vírus ou fungos, durante a passagem, através do canal de parto.
Atenção para as gestantes com corioamnionite, uma vez que essa síndrome resulta de invasão de patógenos ao líquido amniótico.
Contato com a equipe hospitalar, familiares, suportes nutricionais e equipamentos contaminados representa oportunidades para exposição à
patógenos. A contaminação das mãos é a fonte mais comum de infecções pós-natais em lactentes admitidos no hospital. As infecções tardias do
sangue ocorrem mais frequentemente em recém-nascidos com acesso venoso central do que em RN sem acesso venoso central.

Causas de sepse
Os organismos mais comuns associados ao início precoce de sepse neonatal são Streptococcus agalactiae (GBS) e Escherichia coli .
Embora menos frequentes do que GBS e E coli, Listeria monocytogenes (geralmente adquirido transplacentariamente), Haemophilus influenzae
não tipável e bacilos entéricos gram-negativos (além de E. coli) também foram implicados na sepse precoce, assim como Candida spp , que são
muitas vezes associada a uma erupção cutânea eritematosa. Na unidade de terapia intensiva neonatal, os estafilococos coagulase negativo são
os mais comumente isolados patógenos em neonatos com sepse de início tardio. Staphylococcus aureus também está associado com sepse
tardia, mais comumente em recém-nascidos com cateter venoso central. Nos países subdesenvolvidos, a prevalência de gram negativos é alta na
sepse tardia.

Fatores de risco
· RN: baixo peso ao nascer ou prematuro;
· Genitora: exposição materna a doenças infecciosas, colonização bacteriana, imunidade (natural e adquirida) e fatores de risco obstétrico
(prematuridade, ruptura prolongada de membranas de 18h ou superior, corioamnionite e infecção urinária).
Diagnóstico
Clínico
· Geral: RN “não está bem”, baixa aceitação alimentar, instabilidade térmica, febre ou edema;
· AGI: distensão abdominal, vômitos, diarreia ou hepatomegalia;
· AR: apneia, dispnéia, taquipneia, retrações, batimento de asa de nariz, gemência ou cianose;
· AGU: oligúria;
· ACV: palidez, pele mosqueada, pele úmida, taquicardia, hipotensão ou bradicardia;
· SNC: irritabilidade, letargia, tremor, convulsão, hiporeflexia, hipotonia, reflexo de moro anormal, respiração irregular, choro agudo, fontanela
abaulada;
· Hematológico: Icterícia, esplenomegalia, palidez, petéquias, púrpura e sangramento.

Laboratorial
EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO
· Cultura de um local normalmente estéril (sangue ou LCR);
· Presença confirmada de um microorganismo em tecido ou fluido;
· Detecção molecular (sangue, urina ou LCR);
· Sorologia materna ou neonatal (sífilis, toxoplasmose);
· Autópsia.

EVIDÊNCIA DE INFLAMAÇÃO
· Leucocitose: relação de neutrófilos imaturos para neutrófilos totais de 0,2 ou maior;
· Reagentes de fase aguda: proteína C-reativa, taxa de sedimentação de eritrócitos;
· Citocinas: interleucina 6, interleucina B, fator de necrose tumoral;
· Pleocitose em LCR ou líquido sinovial ou pleural;
· Coagulação intravascular disseminada: produtos de degradação da fibrina, D-dímero.

EVIDÊNCIA DE DOENÇA EM MÚLTIPLOS SISTEMAS


· Acidose metabólica;
· Diminuição da função pulmonar;
· Função renal diminuída;
· Diminuição da função hepática ou lesão hepática;
· Prejuízo na função da medula óssea: neutropenia, anemia, trombocitopenia.

Tratamento
Considerações sobre início do tempo de apresentação clínica da infecção e exposições ambientais (comunidade x estado hospitalizado no
momento de início do sintoma) afeta a escolha antimicrobiana:
Tratamento empírico inicial de infecções bacterianas de início precoce:
· Ampicilina e aminoglicosídeo (geralmente gentamicina), com cefalosporina de terceira ou quarta geração reservadas para suspeita de meningite
por Gram-negativo;
· Duração do tratamento: 10 dias para bacteremia; 14 dias para bacteremia por GBS com meningite sem complicações; 21 dias para meningites
complicadas e meningites por Gram negativos.

Tratamento empírico para infecções de início tardio com suspeita de origem nosocomial:
· Oxacilina + amicacina, duração do tratamento varia de acordo com o patógeno e local isolado.

2.9 Sífilis congênita


Sífilis congênita é a infecção sanguínea do feto causada pela bactéria espiroqueta, Gram negativa Treponema pallidum (T. pallidum ),
adquirida predominantemente por via transplacentária, em qualquer momento da gestação. Se houver lesões no canal de parto, a infecção pode
ser adquirida pelo RN ao nascer.

Manifestações clínicas
Sífilis congênita precoce
· Sinais e sintomas surgem nos dois primeiros anos após o nascimento, mas geralmente tornam-se evidentes até o terceiro mês de vida;
· A maioria dos recém-nascidos é assintomática ou com sinais e sintomas discretos;
· Principais manifestações clínicas:

Prematuridade
Baixo peso
Gerais Hepatoesplenomegalia
Hidropsia
Linfoadenopatia generalizada (principalmente epitroclear)
Pênfigo palmo-plantar
Condiloma plano
Petéquias
Cutâneas
Púrpuras
Fissura Labial
Icterícia
Periostite
Osteíte
Musculoesqueléticas
Osteocondrite
Pseudoparalisia dos membros
Pneumonia
Respiratórias
Rinite serossanguinolenta
Convulsão
Neurológicas
Meningite
Renais Síndrome nefrótica

Sífilis congênita tardia


· Sinais e sintomas surgem após o segundo ano de vida;
· Atenção: investigar a possibilidade de violência, pois a criança pode ter sido exposta ao T. pallidum por via sexual;
· Principais manifestações clínicas:

Tíbia em lâmina de sabre


Musculoesqueléticas
Articulações de Clutton
Fronte olímpica
Nariz em sela
Dentes incisivos medianos superiores deformados (dentes de Hutchinson)
Molares em amora
Faciais
Ceratite intersticial
Rágades periorais
Mandíbula curta
Arco palatino elevado
Surdez neurológica
Neurológicas
Dificuldade no aprendizado

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
· Exame direto : pesquisa do T. pallidum em campo escuro em material coletado de lesão cutâneo-mucosa e de mucosa nasal (lesões
primárias ou secundárias);
· Testes imunológicos : principal forma de se estabelecer o diagnóstico da sífilis.

Testes treponêmicos
Qualitativos
Detectam anticorpos específicos contra antígenos do T. pallidum
Raramente tornam-se não reagentes, mesmo após tratamento eficaz da infecção
Teste Material
Amostra: soro ou plasma
FTA-abs – fluorescente treponemal antibody absorption
Padrão ouro dentre os testes treponêmicos
Imunoenzimáticos – ELISA, incluindo os quimioluminescentes Amostra: soro, plasma, sangue seco em papel-filtro
TPHA – teste de hemaglutinação ou aglutinação indireta ou passiva Amostra: soro ou plasma
Amostra: sangue total, soro ou plasma
Teste rápido treponêmicos
Teste de triagem

Testes não treponêmicos


Qualitativos e quantitativos utilizam o mesmo reagente
Qualitativo – informa se há ou não anticorpos na amostra
Quantitativo – informa a quantidade de anticorpos – importante para identificar a fase da infecção e resposta ao tratamento.
Pode ocorrer resultado falso positivo – como detectam anticorpos não treponêmicos, isolados não definem o diagnóstico de sífilis.
Pode ocorrer resultado falso negativo – fenômeno de prozona – desproporção das quantidades entre antígenos e anticorpos.
Teste Material
VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) Amostra: líquido cefalorraquidiano ou soro
RPR (Rapid Test Reagin)
Amostra: plasma ou soro
TRUST (Toluidine Red Unheated Serum Test)
USR (Unheated Serum Reagin ) Amostra: soro

Outros exames complementares:


· Hemograma, perfil hepático e eletrólitos;
· Raio-X de ossos longos;
· Avaliação oftalmológica e audiológica;
· Avaliação neurológica, incluindo punção liquórica: células, proteínas, testes treponêmicos e não treponêmicos

Valores de exame liquórico em RN com suspeita de neurossífilis


Parâmetro RN >28 dias
Leucócitos >25 células/mm >5 células/mm
Proteínas >150mg/dl >40mg/dl
VDRL Reagente Reagente

Fonte: DDAHV/SVS/MS.

IMPORTANTE!
· Para o diagnóstico de sífilis congênita, sempre avaliar a história clínico-epidemiológica da mãe e associar exame físico, laboratorial e radiológico
da criança;
· Devido à transferência de anticorpos materno, em amostras de crianças com idade inferior a 18 meses, os testes têm valor limitado. No
entanto, as titulações tendem a declinar. Títulos mantidos ou ascendentes caracterizam infecção ativa;
· Teste não treponêmicos em menores de 18 meses de idade só tem significado, se o título encontrado aumentar em duas diluições quando
comparado ao título encontrado na amostra da mãe. Coletar uma segunda amostra na criança;
· Não coletar sangue do cordão umbilical;
· Crianças maiores de 18 meses com testes reagentes têm a infecção confirmada, uma vez que nesta idade os anticorpos maternos não estão
mais presentes na circulação.

Tratamento
Período neonatal

Todo RN com mãe com sífilis deve ser investigado mesmo nos casos de mãe adequadamente tratada, pois há possibilidade de falha terapêutica
em até 14% das gestações.

A – Mãe inadequadamente tratada* : em todos RN realizar hemograma, teste não treponêmico (VDRL sérico), radiografia de ossos longos, coleta de LCR* com
VDRL e outros exames conforme indicação clínica.
Penicilina cristalina 50.000UI/kg/dose IV por 10 dias. De 12/12h se < 7 dias de vida e de 8/8h se >7 dias de
A1 – Presença de alterações clínicas e/ou de exames vida
complementares (Radiografia, hemograma, VDRL) OU
Penicilina G procaína 50.000UI/kg/dose por 10 dias, dose única diária.

A2 – Presença de alteração liquórica Penicilina cristalina 50.000UI/kg/dose IV por 10 dias. De 12/12h se < 7 dias de vida e de 8/8h se >7 dias de
vida*

A3 – Exame clínico e exames complementares normais Penicilina G Benzatina 50.000UI/kg/dose, IM, dose única, se garantido o acompanhamento, incluindo VDRL
sérico, após fim do tratamento. Se acompanhamento não pode ser garantido, seguir esquema A1.
B – Mãe adequadamente tratada: realizar VDRL em sangue periférico em todos RN
B1 – RN sintomático e/ou titulação do VDRL > materna: Solicitar exames conforme linha A.
B1.1 – Quaisquer alterações clínicas e/ou de exames Esquema A1
complementares, exceto LCR
B1.2 - Presença de alteração liquórica Esquema A2
B2 – RN assintomático e com titulação do VDRL < materna
B2.1 - VDRL não reagente Seguimento clínico/laboratorial. Na impossibilidade de garantir seguimento: esquema A3
B2.2 – VDRL reagente com título < materno Acompanhamento clínico. Na impossibilidade, investigar e tratar conforme resultado dos exames de acordo
com esquemas supracitados.

Observações
· Configura-se como mãe inadequadamente tratada: tratamentos não penicilínicos, incompletos, inadequados para a fase clínica, início em menos
de 30 dias antes do parto, parceiros sexuais não tratados ou tratados inadequadamente;
· Na impossibilidade de realizar punção lombar, tratar o caso como neurossífilis;
· Ressalta-se que, de acordo com Nota Informativa Conjunta lançada pelo Ministério da Saúde em 2016, a Penicilina G cristalina é a primeira
escolha nos casos de sífilis congênita e neurossífilis, sendo a Penicilina G procaína a segunda escolha, inclusive nos casos de
neurossífilis, na impossibilidade do uso da Penicilina G cristalina ;
· Até o momento, não há evidência da eficácia do uso de ceftriaxona no tratamento da sífilis congênita. Porém, este medicamento é a terceira
escolha, na impossibilidade de uso da Penicilina G Cristalina ou G procaína ou ainda em RN sem massa muscular para receber medicações
IM. O acompanhamento clínico e laboratorial nesses casos deve ser ainda mais rigoroso. Dose indicada:
o Neurossífilis confirmada ou provável : Ceftriaxona 100mg/kg (dose de ataque) no primeiro dia, seguida de 80mg/kg EV 1xdia por
10-14 dias
o Neurossífilis afastada : Ceftriaxona 75mg/kg EV 1xdia por 10-14 dias.
*A ceftriaxona está contraindicada nos RN com hiperbilirrubinemia. Monitorar também hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio,
transaminases, bilirrubinas totais e frações

Pós-neonatal

1 a escolha Penicilina G cristalina 50.000UI/kg/dose EV 4/4h por 10 dias


2 a escolha Penicilina G procaína 50.000UI/kg/dose IM 12/12h por 10 dias
3 a escolha Ceftriaxona 100mg/kg EV 1x ao dia por 10-14 dias
3. ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS

3.1 Manejo da asma: crise aguda


Caracteriza-se pela inflamação crônica das vias aéreas inferiores, gerando hiperresponsividade brônquica e limitação ao fluxo aéreo. É
definida pela história clínica de sintomas respiratórios, como tosse, sibilância e dispneia, que variam no tempo e em intensidade.

Avaliação inicial
História clínica
· Tempo de aparecimento e causa da exacerbação;
· Identificar a severidade do quadro (limitação das atividades, alteração no sono, dificuldade nas mamadas);
· Avaliar presença de fatores associados com maior mortalidade (história de internamento em UTI, necessidade de ventilação mecânica,
hospitalização/atendimento em emergência recente, uso excessivo de beta 2 agonistas, uso de corticoides, baixa aderência ao tratamento
ambulatorial, entre outros);
· Verificar medicações utilizadas, incluindo dose e dispositivos utilizados.

Exame físico
· Avaliação dos sinais vitais e da gravidade da exacerbação:

LEVE/MODERADA GRAVE
Completa frases Palavras entrecortadas
Prefere sentar-se a deitar-se Senta-se encurvado para frente
Não apresenta agitação Agitado, confuso, sonolento
Não utiliza musculatura acessória Utiliza musculatura acessória
Ausência de cianose central Presença de cianose central
Sibilância variável Tórax silencioso
FC: 100-120 FC >200 (0-3 anos)FC >180 (4-5 anos)FC >120 (acima de 6 anos)
FR normal ou aumentada FR aumentada
Saturação de O2: >95% (até 5 anos) Saturação de O2: <92% (até 5 anos)
90-95% (acima de 6 anos) <90% (acima de 6 anos)

Tratamento
· Oxigenioterapia : pode ser oferecida por cateter nasal ou máscara de Venturi. Saturação alvo entre 94-98%;
· Beta 2 agonistas de curta duração : inalador dosimetrado com espaçador é o dispositivo mais eficiente. Preferir a nebulização, quando a
criança tem hipoxemia/necessidade de oxigenioterapia, especialmente naquelas até os 5 anos de idade;
*Salbutamol spray (100mcg) : 2-6 puffs (até 5 anos) e 4-10 puffs (a partir de 6 anos) a cada 20min, durante 1h. Repetir conforme
necessidade;
*Nebulização : SF0,9% 3ml + O2 6l/min + Fenoterol (1 gota a cada 3kg, mín. 5 gotas, máx. 20 gotas). Observações :
o Atualmente, o GINA 2017 preconiza dose fixa de Salbutamol, de 10 gotas (2,5mg), independente do peso;
o Não há evidências para uso intravenoso de beta 2 agonistas;
o Internar caso sejam necessários >10 puffs em 3/4h;
o Utilizar sempre o espaçador associado ou não à máscara (necessária em crianças menores, com atraso do desenvolvimento ou incapazes
de realizar apneia/incursões respiratórias voluntárias/soprar).

· Corticoide sistêmico : ideal que seja administrado na primeira hora. Preferir administração via oral; venoso apenas na impossibilidade da via
oral (exacerbação grave, desconforto importante, paciente intubado, vômitos etc). Utilizar nos seguintes casos:
o Exacerbação moderada ou grave;
o Não houve melhora com o uso isolado do beta 2 agonista;
o Paciente utiliza atualmente ou já precisou utilizar corticoide oral nas exacerbações.
*Prednisona ou Prednisolona 1-2mg/kg, máximo 20mg/dia (0-2 anos), 30mg/dia (3-5 anos) e 40mg/dia (acima de 6 anos);
*Hidrocortisona 4-8mg/kg/dia;
*Metilprednisolona 1mg/kg.
Observação
Altas doses de corticoide inalatório na primeira hora podem reduzir a necessidade de internamento naqueles pacientes que não estão
fazendo uso de corticoide sistêmico; entretanto, o custo é alto e as doses/duração do tratamento não está bem estabelecida, desta forma, não há
indicação de seu uso na emergência.

· Brometo de ipratrópio : pode ser utilizado nas exacerbações moderadas e severas, a fim de reduzir hospitalizações. Não há benefício quando
o paciente já está internado. Utilizar associado ao beta 2 agonista de curta duração.
*Nebulização com 20 gotas (250mcg) a cada 20min, durante 1h. Não repetir.

· Sulfato de magnésio : o uso intravenoso não é recomendado rotineiramente nas exacerbações de asma grave, entretanto, quando utilizada
dose de 40-50mg/kg (máx. 2g), pode se reduzir as admissões hospitalares.

Programação após alta hospitalar


· Manter corticoide sistêmico por um total de 3-5 dias, em dose única, pela manhã (Prednisona ou Prednisolona – 1-2mg/kg/dia). Atenção às
doses máximas citadas anteriormente;
· Orientar a respeito de medicação de resgate (beta 2 agonistas), conforme necessidade;
· Iniciar corticoide inalatório, no momento da alta, e programar acompanhamento ambulatorial;
· Identificar, junto ao paciente, os fatores de risco para exacerbações, a fim de evitá-los;
· Checar técnica do uso das medicações e organizar um plano de ação, para caso ocorra nova exacerbação;
· Reavaliar o paciente 2 a 7 dias após a alta.

3.2 Bronquiolite
Reunião de sinais e sintomas clínicos, incluindo um pródromo viral respiratório superior, seguido pelo aumento do esforço respiratório e
sibilância em crianças com menos de dois anos de idade. Doença sazonal que coincide em nossa região com o período de chuvas.

Etiologia
Vírus sincicial respiratório é o principal agente etiológico. Outros agentes incluem adenovirus, influenza, parainluenza, metapneumovírus,
rinovírus, coronavírus e também algumas bactérias atípicas.

Fisiopatologia
Os pacientes com BQL aguda são acometidos por uma infecção viral das vias aéreas superiores, que em poucos dias se propaga para o
trato respiratório inferior, resultando em inflamação do epitélio bonquiolar com infiltração peribronquiolar de células mononucleares e edema da
submucosa e adventícia. Aglomerados de células do epitélio respiratório necrosadas e fibrina provocam obstrução parcial ou total ao fluxo de ar
nas vias respiratórias, de graus variados, o que causa níveis de gravidade diferentes na apresentação da doença. A constricção do músculo liso
parece ter um pequeno papel no processo patológico da BQL aguda.

Quadro clínico
História de rinorreia, obstrução nasal, tosse, febre baixa, com pico de piora dos sintomas do terceiro ao quinto dia de doença. É possível
observar esforço respiratório que se manifesta como gemência, batimento de asa de nariz, retrações intercostal e/ou subcostal.

Diagnóstico
É essencialmente clínico, não estão indicados de rotina exames laboratoriais e de imagem.
O exame físico da criança pode apresentar aumento na frequência respiratória, uso da musculatura acessória para a inspiração e ausculta
pulmonar com tempo expiratório prolongado e/ou estertores finos, podendo ou não haver presença de sibilos.

Critérios de internamento
· Hidratação comprometida;
· Sinais de desconforto respiratório grave;
· Cianose;
· Episódios de irritabilidade ou letargia (podem indicar hipoxemia e / ou insuficiência respiratória iminente).

Diagnóstico diferencial
Sibilância viral recorrente, aspiração de corpo estranho, pneumonia bacteriana, insuficiência cardíaca, cardiopatia congênita, DRGE.
Tratamento
Revisão recente mostra que não existe evidência no uso de corticosteróides, broncodilatadores, solução salina hipertônica,
antibioticoterapia, antivirais. O tratamento baseia-se no posicionamento da criança em decúbito elevado, aspiração nasal superficial nos casos de
congestão importante, dieta por sonda nasogástrica ou hidratação venosa, de acordo com o grau de desconforto respiratório do lactente. O uso
de oxigenioterapia está indicado nos casos em que a saturação de O2 encontra-se menor ou igual 90-92%. Nos casos mais graves, estratégias
não invasivas como CPAP e a cânula de alto fluxo podem evitar entubação endotraqueal. Na tabela, seguem principais recomendações:

3.3 Insuficiência respiratória aguda


Insuficiência respiratória aguda (IRpA) é uma condição em que os pulmões são incapazes de realizar as trocas gasosas de forma adequada.
Há incapacidade progressiva do sistema respiratório em manter de forma adequada a oxigenação sanguínea e/ou eliminação de dióxido de
carbono, causando hipoxemia, hipercapnia ou ambos.
É uma síndrome potencialmente grave, constituindo uma das principais indicações de internação em unidades de emergência pediátrica. A
IRpA, na maioria das vezes, antecede a PCR na Pediatria, daí a necessidade do reconhecimento e tratamento precoces.
Definição gasimétrica:
· pO2 arterial (<60mmHg) associada ou não com aumento do pCO2 (>50mmHg) em um paciente com FiO2 de 21%;
· Caso o paciente já esteja recebendo suplementação de O2, a IRpA passa a ser dada pela relação PaO2 /FIO2<300mmHg, mais comum em
crianças, especialmente lactentes, por suas peculiaridades anatômicas;
· Calibre das vias aéreas – epiglote curta, angulada, laringe afunilada, brônquio direito mais retificado, diâmetro das vias aéreas menores;
· Menor superfície alveolar;
· Maior complacência torácica;
· Menor massa muscular diafragmática;
· Imaturidade pulmonar e do sistema imunológico.

Fisiopatologia
O volume de ar que atinge os alvéolos constitui a ventilação alveolar e representa a quantidade de ar inspirado que estará disponível para as
trocas gasosas. Na ventilação, o objetivo é a manutenção do ar alveolar com níveis elevados de O2 e baixos de CO2 (oxigenação do sangue
venoso e sua consequente eliminação de CO2), através do transporte passivo dos gases, por meio da membrana alvéolo-capilar (difusão).
Para que ocorram as trocas gasosas, é necessário que as áreas ventiladas sejam perfundidas em uma proporção adequada, o que significa
uma relação ventilação/perfusão (V/Q) >0,8.
A IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos, basicamente:
· Desequilibrio na relação V/Q – principal mecanismo;
· Shunt intraparenquimatoso;
· Alterações da difusão de oxigênio pela barreira alveolocapilar (ex. fibrose pulmonar);
· Hipoventilação alveolar;
· Desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio para os tecidos (ex. sepse).

Diagnóstico
O diagnóstico e a investigação da causa da IRpA, baseia-se numa história clínica informativa, exame físico, detalhado e exames
complementares adequados. Há sinais e sintomas decorrentes do efeito da hipoxemia e da hipercapnia sobre os principais órgãos suscetíveis:
cérebro, pulmão e sistema cardiovascular.

Hipercapnia Hipoxemia
Sonolência Ansiedade
Letargia Taquicardia
Cefaléia Taquipnéia
Asterixis Diaforese
Inquietação Arritmias
Tremor Alteração do estado mental
Fala arrastada Confusão
Coma Cianose
Edema de papila Hipertensão
Hipotensão
Acidose láctica
Avaliação complementar
· Gasometria arterial;
· Oximetria de pulso: para avaliação da oxigenação (Sat 90%≈ pO2 60mmHg);
· Radiografia de tórax;
· Tomografia de tórax – se paciente estável;
· Ultrassonografia de tórax;
· Broncoscopia;
· Exames laboratoriais de rotina.

Classificação
A IRpA é classificada em tipo I (hipoxêmica) e tipo II (hipercapnica).
· Tipo I: Falência oxigenação: ↓Troca gasosa pulmonar - PaO↓↓ e pCO2↓ ou normal. Também denominada de IRpAalveolocapilar ou
hipoxêmica. O comprometimento das trocas gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q.
· Tipo II: Insuficiência ventilatória: A capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está mantida, mas há hipoventilação – PaO2↓ e
pCO2↑(>50mmHg)

Tipo I Tipo II
SDRA Alterações no SNC
Pneumonias Alterações neuromusculares
Atelectasias Distrofias musculares
Edema pulmonar Epiglotite
Quase afogamento Edema de laringe
Asma grave Aspiração de corpo estranho
Pneumotórax Estenose de traquéia

Apesar desta classificação didática da IRpA, não raro é a ocorrência simultânea de mais de um dos mecanismos descritos em uma mesma
condição clínica.

Tratamento
A IRpA é uma síndrome clínica que tem etiologias diversas e seu tratamento depende da resolução da doença que a determinou. Até que a
resolução (ou pelo menos a compensação) da doença causadora ocorra, algumas medidas são necessárias para a manutenção dos gases arteriais
em níveis adequados:

Abordagem inicial – ABC


Observar a permeabilidade das vias aéreas: aspiração (s/n) da naso-orofaringe e posicionamento adequado da criança. Correção da
hipoxemia é o objetivo mais importante. Medidas para a diminuição do consumo de O2 também devem ser instituídas: repouso,
sedação/analgesia, antitérmicos (se febre) e aquecimento (se hipotérmico), além de acesso venoso para manutenção volêmica (hidratação)
adequada do paciente.

Conduta imediata
Devem ser implantados em poucos minutos:
· Monitorização do paciente: oximetria de pulso para avaliação da oxigenação (Sat 90%≈ pO2 60mmHg);
· Oxigenioterapia suplementar – objetivo de saturação periférica >90% (alvo entre 90- 95%);
· Coleta de gasometria arterial para avaliação das trocas gasosas e distúrbios ácido-básicos (ou gasometria venosa, caso dificuldade de coleta
arterial: nesse caso, apenas não considerar a pO2 na interpretação);
· Iniciar o tratamento da doença precipitante (ex: broncodilatador, corticoterapia, antibioticoterapia, drenagem pleural, ressuscitação volêmica,
diurético, uso de drogas vasoativas);
· Radiografia de tórax (de acordo com necessidade clínica) e outros testes diagnósticos, se etiologia ainda não definida.

Oxigenioterapia
· Superior a 400mmHg – Normal;
· De 300-400mmHg – Déficit de oxigenação;
· Inferior a 300mmHg – Insuficiência Respiratória;
· Inferior a 200mmHg – Insuficiência Respiratória grave;
· Abaixo de 100mmHg (hipoxemia grave).

Dispositivos de baixo fluxo FiO2 (% ) Fluxo de O2 (l/min)


Cânula nasal 24 a 40 1a 4
Máscara simples 35 a 50 5 a 10
Máscara com reinalação parcial 50 a 60 10 a 12
Máscara não reinalante 80 a 95 10 a 15 (média 5-10)
Dispositivos de alto fluxo
Máscara de venturi 25 a 60 12 a 15
Capacete de oxigênio (hood) 25 a 90 10 a 15

Em relação hipercapnia com acidose respiratória e/ou desconforto clínico: é indicado o suporte ventilatório, que poderá ser não invasivo
(com emprego de máscaras como interface entre o paciente e o ventilador) ou invasivo (com intubação traqueal – permitirá o emprego de FIO2
mais elevadas (até 100%) e aplicação de pressões positivas que poderão melhorar a relação V/Q).
Indicações de intubação na IRpA:
· Apnéia e/ou parada cardiorrespiratória;
· Insuficiência respiratória evoluindo para falência iminente;
· Choque;
· Controle inadequado da ventilação pelo SNC.

Suporte
Otimizar a oferta de O2 com a manutenção do débito cardíaco e de níveis adequados de hemoglobina – manter >10mg/dl. Corrigir com
concentrado de hemácias 10ml/kg/vez. Se sinais de insuficiência cardíaca ou cardiopata – 5ml/kg 12/12h.
Distúrbios ácido-básicos devem ser prontamente corrigidos, pois comprometem o sistema respiratório, contribuindo para um aumento no
trabalho respiratório na tentativa de compensação.
Distúrbios eletrolíticos também devem ser corrigidos: hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, pois são condições que
diminuem a força muscular, debilitando a musculatura respiratória.
Fisioterapia respiratória deve ser indicada desde as primeiras horas. Trabalho de manejo das secreções estão indicados

3.4 Infecções de vias aéreas superiores


As infecções de vias aéreas superiores (IVAS) são motivos frequentes de idas à emergência pediátrica. Existe relação inversa entre a
incidência de IVAS e a idade do paciente. Crianças menores de cinco anos podem apresentar entre cinco e 14 episódios de IVAS no ano. A
maior parte dos agentes etiológicos é viral.

Resfriado comum ou rinofaringite aguda


Quadro infeccioso agudo e autolimitado mais comum da infância. Mais de 200 vírus estão implicados na etiologia, incluindo: rinovírus,
coronavírus, vírus sincicial respiratório (VSR), parainfluenza, entre outros.
· Quadro clínico: Rinorreia, dor de garganta, coriza, obstrução nasal, espirros, tosse e febre de intensidade variável. A febre pode não estar
presente. A intensidade de sintomas é maior nas crianças menores. Nos lactentes, podem surgir também irritabilidade, choro fácil, recusa
alimentar, vômitos, alteração do sono e dificuldade respiratória pela obstrução nasal. A tosse pode se prolongar por até duas semanas. Ao
exame físico, é comum encontrar roncos difusos à ausculta;
· É importante diferenciar o quadro de resfriado comum e de gripe, esta causada pelo vírus influenza;
· O diagnóstico é clínico, devendo-se afastar complicações bacterianas agudas (sinusite aguda e otite média aguda);
· Tratamento:
o Medidas gerais: antitérmico/analgésico em doses habituais; aumento de ingesta hídrica; higiene e desobstrução nasal (soro fisiológico 0,9%
– com conta-gotas ou seringa nas crianças menores e spray nasal, spray contínuo ou seringa nas crianças maiores);
o Tosse: o uso de expectorantes, antitussígenos e mucolíticos não têm indicação no resfriado comum;
o O uso de vasoconstritores tópicos para desobstrução nasal é proscrito na pediatria, podendo levar a efeitos colaterais graves (bradicardia,
hipotensão e coma);
o O uso de Vitamina C não apresenta efeito terapêutico ou profilático no resfriado comum.

Faringoamigdalite aguda
A etiologia viral é mais comum do que a bacteriana, especialmente nos menores de três anos. Sintomas como rinorreia hialina, tosse,
rouquidão, associados à hiperemia da orofaringe com ou sem exsudato, diarreia, vômitos e conjuntivite, colaboram com a suspeita de infecção
viral.
Em relação à etiologia bacteriana, destaca-se a faringoamigdalite aguda estreptocócica (FAE), uma infecção aguda da orofaringe causada
pelo Streptoccocus pyogenes do grupo A. Acomete mais frequentemente crianças entre cinco e 14 anos de idade. A FAE pode provocar
complicações supurativas (abscessos) e não-supurativas (febre reumática e glomerulonefrite pós-estreptocócica).
· Quadro clínico: doença de início súbito, com febre alta, dor de garganta, prostração, cefaleia e calafrios, podendo apresentar também vômitos
e dor abdominal. Ao exame físico, observa-se hiperemia de orofaringe, aumento de volume de amígdalas (com ou sem exsudato),
linfonodomegalia cervical dolorosa, podem aparecer petéquias em palato e ausência de sintomas e sinais de infecções virais;
· Diagnóstico: a cultura de orofaringe é padrão-ouro. O teste de detecção rápida de antígenos do estreptococo apresenta boas especificidade e
sensibilidade. Porém, na nossa prática clínica, o diagnóstico é essencialmente clínico;
· Tratamento:
o Penicilina G benzatina: 600.000UI, IM, dose única, nas crianças com peso menor que 20kg; 1.200.000UI, IM, dose única, nas crianças
com peso maior que 20kg;
o Alternativas por via oral:
- Penicilina V oral: 25.000 a 50.000UI/kg/dia (8/8h ou 12/12h), por 10 dias;
- Amoxicilina: 50mg/kg/dia (8/8h ou 12/12h), por 10 dias;
o Alternativas em caso de alergia à penicilina:
- Cefalosporinas, como Cefalexina, Cefuroxima e Cefaclor;
- Azitromicina: 10mg/kg/dia, por 5 dias.

Rinossinusite aguda
Inflamação da mucosa que reveste as cavidades paranasais com duração inferior a três semanas. Ao nascimento, os seios maxilares e
etmoidais encontram-se presentes, porém apenas o último é pneumatizado. Os seios maxilares se pneumatizam aos quatro anos, e os seios
frontais iniciam seu desenvolvimento, entre os sete e oito anos, e completa-se na adolescência. Os agentes bacterianos mais comuns são:
Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae não tipável e Moraxella catarrhalis . Agentes virais podem apresentar-se em co-
infecções. O Staphylococcus aureus é um agente comum em pacientes imunocomprometidos. Nos pacientes hospitalizados, os agentes Gram
negativos podem ser implicados na sinusite aguda.
· Quadro clínico: persistência dos sintomas de resfriado comum (tosse, obstrução nasal, rinorreia) por mais de 10 a 14 dias, sem melhora ou
com piora súbita (exacerbação dos sintomas rinossinusais, febre, edema e dor facial). Podem estar associados halitose, cefaleia, diminuição
do olfato e otalgia. A tosse é pior à noite. Ao exame físico, observa-se à rinoscopia a congestão de mucosa com rinorreia (desde amarelada
até purulenta);
· O diagnóstico é clínico. A radiografia de face tem baixa sensibilidade e baixa especificidade, especialmente nas crianças menores, cujos seios
da face não estão totalmente formados e/ou pneumatizados. A tomografia computadorizada (TC) e ressonância nuclear magnética (RNM)
estão indicadas em alguns casos, para avaliação de complicações;
· Tratamento:
o Medidas gerais: lavagem nasal frequente com solução salina (soro fisiológico 0,9%); aumento de ingesta hídrica; analgésicos/antitérmicos
em doses habituais quando necessário;
o Amoxicilina: 45 a 50mg/kg/dia (8/8h ou 12/12h), por 7 dias após melhora clínica (o que determina um período mínimo de 10 dias);
o No caso de falha terapêutica ou uso de Amoxicilina nos últimos 30 dias:
- Amoxicilina: 80 a 90mg/kg/dia (12/12h);
- Considerar: Amoxicilina associada a Ácido clavulânico (dose dobrada);
- Alérgicos à penicilina: Cefuroxima: 30mg/kg/dia (12/12h).
o Casos graves com complicações: paciente deve ser hospitalizado e tratado com antibióticos endovenosos (e.g., cefalosporinas de 3a
geração).
· Complicações: meningite e celulite periorbitária.

Otite média aguda (OMA)


A OMA é a doença bacteriana mais frequentemente diagnosticada na população pediátrica. Geralmente é desencadeada por uma infecção
viral do trato respiratório, com infecção bacteriana secundária. As bactérias implicadas na etiologia da OMA são Streptococcus pneumoniae ,
Haemophilus influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis e Streptococcus pyogenes .
· Quadro clínico: otalgia, sensação de plenitude em ouvido, hipoacusia, febre; irritabilidade, adinamia, vômitos, recusa alimentar, nas crianças
menores. Ao exame físico, uma otoscopia bem-feita é essencial. Pode-se observar hiperemia ou opacidade de membrana timpânica, otorreia,
níveis hidroaéreos, e diminuição de mobilidade da membrana timpânica à otoscopia pneumática;
· Diagnóstico: história de inicio súbito de sintomas, presença de secreção no ouvido médio, sinais e sintomas inflamatórios no ouvido médio;
· Tratamento:
o Estratégia “Wait-and-See” , conforme idade:
- Todas as crianças abaixo dos seis meses de idade devem ser tratadas;
- Nas crianças de seis meses a dois anos, se não houver manifestações de doença grave (febre alta, toxemia, otalgia intensa) e estiver
garantida a reavaliação em 48 a 72h, a melhor opção é não iniciar o antibiótico;
- Em crianças maiores de dois anos de idade, a antibioticoterapia estaria indicada apenas em situações graves.
o A primeira medida deve ser o alívio de dor, principalmente nas primeiras 24h do quadro agudo;
o Amoxicilina: 40 a 50mg/kg/dia (8/8h ou 12/12h) por 7 a 10 dias;
o Em caso de falha terapêutica, otites de repetição, uso recente de antibióticos, portadores de doenças imunossupressoras:
- Amoxicilina em dose dobrada (80 a 90mg/kg/dia) associada ou não a Ácido clavulânico;
- Cefalosporinas por via oral, como Cefuroxima e Cefaclor;
- Ceftriaxone: 50 a 100mg/kg/dia, por 3 dias, que pode ser realizado ambulatoriamente (doses intramusculares).

3.5 Pneumonias
Processo inflamatório agudo que acomete o parênquima pulmonar.

Diagnóstico
Feito através da história clínica e exame físico. A radiografia de tórax não é necessária para confirmar o diagnóstico. Suspeita-se do agente
etiológico, através das características do hospedeiro, da apresentação clínica, dos dados epidemiológicos da região e, de certo modo, dos
resultados de exames laboratoriais inespecíficos e padrões radiográficos. Porém, o diagnóstico etiológico não é necessário para o tratamento da
pneumonia não complicada.

Apresentação clínica
Depende do agente etiológico, do hospedeiro e da gravidade da doença. Nenhum sinal ou sintoma é patognomônico para pneumonia. A
combinação de febre e tosse é sugestiva de pneumonia. A queixa de “cansaço” é frequente. Também podem estar presentes sinais e sintomas
inespecíficos, como queda do estado geral, irritabilidade, sonolência, anorexia e dor abdominal.

Exame Físico
· Inspeção: pesquisar sinais de desconforto respiratório;
· Taquipnéia é o sinal mais sensível para o diagnóstico. Sua ausência exclui pneumonia.
o Definição de taquipnéia segundo a OMS :
- Até 2 meses de vida ≥60irpm;
- 2 a 12 meses ≥50irpm;
- 12 meses a 5 anos ≥40irpm;
- Maiores de 5 anos ≥30irpm.
Outros sinais de desconforto respiratório incluem hipoxemia (SpO2<90% em ar ambiente), tiragens (subcostal, intercostal ou supra
esternal), batimento de asa de nariz (BAN), gemência, apnéia e alteração do nível de consciência. Diferente da taquipnéia, a ausência desses sinais
não excluem o diagnóstico de pneumonia.
· Palpação: avaliar frêmito toraco-vocal. Quando aumentado, pode indicar condensação; quando diminuído, derrame pleural;
· Percussão: submacicez nas condensações e macicez nos derrames pleurais;
· Ausculta: murmúrio vesicular (MV) diminuído, presença de estertores finos e/ou broncofonia. Sibilância é mais comum em pneumonias
causadas por bactérias atípicas e vírus, mas pode estar presente (importante diferenciar de bronquiolite e asma).

· Sinais clínicos que sugerem gravidade:


o FR>70ipm em <1 ano e FR>50ipm nos demais;
o Tiragem subcostal, intercostal e/ou supraesternal*;
o Gemência, BAN;
o Hipoxemia (SpO2<90% em ar ambiente);
o Cianose, apnéia;
o Dificuldade de se alimentar;
o Alteração do nível de consciência.
*Desde 2014, a OMS não considera tiragem como sinal de gravidade na classificação de pneumonia grave.

Exames complementares
Não são necessários para pneumonias não complicadas que serão tratadas ambulatorialmente.
· Radiografia simples do tórax: indicada nos casos de doença grave (para confirmar o diagnóstico e procurar complicações), hospitalização,
história de pneumonias recorrentes e dúvida diagnóstica. RX de tórax em decúbito lateral com raios horizontais e/ou ultrassonografia de tórax
deve ser realizada se houver suspeita de derrame pleural, para posterior toracocentese.
o Características radiográficas que podem sugerir o agente etiológico:
- Infiltrado intersticial difuso: vírus, Chlamydia , Mycoplasma , Ureaplasma , Streptococcus beta-hemolítico;
- Condensações: Streptococcus pneumoniae , Haemophylus influenzae ;
- Lesões retículo-nodulares difusas em ambos hemitórax: Staphylococcus aureus , P. jirovecii ;
- Lesões multifocais: Staphylococcus , Streptococcus pneumoniae , Haemophylus influenzae .

· Leucograma: não é indicado para os casos de pneumonia não complicada que será tratada ambulatoriamente, talvez se justifique para avaliar
nível de hemoglobina do paciente. Considerar a realização em pacientes que serão internados;
· Reagentes de fase aguda: podem ser úteis nos pacientes internados para seguimento da doença e para avaliar resposta à terapia;
· Hemocultura: indicada para todos os pacientes com necessidade de internamento, principalmente aqueles que apresentem complicações;
· Bioquímica e Cultura de líquido pleural: indicados nos casos de derrames parapneumômicos, na ocasião da toracocentese.

Tratamento
Antibioticoterapia : o esquema de antibiótico é empírico e depende da faixa etária, gravidade clínica e epidemiologia do local. Todos os
pacientes devem ter consulta de reavaliação após 48h ou 72h do início da antibioticoterapia. Em 2014, foi publicado um documento da OMS que
preconiza o tratamento da pneumonia por 3 a 5 dias. Entretanto, no nosso serviço, ainda recomendamos o esquema habitual de 7 dias.

Agentes etiológicos mais comuns por faixa etária


· Período neonatal: Streptococcus beta-hemolítico do grupo B, Chlamydia trachomatis , Ureaplasma Urealyticum , Listeria
monocytogenes , Staphylococcus aureus , E. Coli e citomegalovírus;
· Lactentes e <5 anos: vírus, Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , Staphylococcus aureus , Mycoplasma pneumoniae ,
Mycobacterium tuberculosis .
· >5 anos: Streptococcus pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae , Mycobacterium tuberculosis .

Pneumonia: tratamento domiciliar

ANTIBIÓTICOS DE PRIMEIRA LINHA


AMOXICILINA 50mg/kg/dia de 8/8h por 7 dias (VO).
AMPICILINA 150mg/kg/dia de 6/6h por 7 dias (VO).
PENICILINA PROCAINA 50.000UI/kg/dia (<20Kg: 400.000UI 1x/dia; >20kg: 400.000UI de 12/12h por 7 dias IM)
AZITROMICINA* 10mg/kg/dia de 24/24h por 5 dias (VO).
ANTIBIÓTICOS DE SEGUNDA LINHA
CLORANFENICOL 100mg/kg/dia de 6/6h por 7 dias (VO).
AMOXACILINA+CLAVULANATO 50mg/kg/dia de 8/8h por 7 dias (VO)
CEFUROXIMA 30-40mg/kg/dia de 12/12h por 7 dias (VO).

*Para maiores de 5 anos pela maior prevalência de C. pneumoniae e M. pneumoniae .

· Indicações de Internação:
o Hipoxemia (SpO2<95% em ar ambiente);
o Desconforto respiratório moderado a grave: FR>70ipm em <12 meses e >50ipm em crianças maiores, tiragens*, BAN;
o Gemido, cianose, apnéia;
o Desidratação e/ou impossibilidade de mamar ou ingerir líquidos;
o Vômitos incoercíveis;
o Convulsões;
o Falha da terapêutica ambulatorial;
o Complicações: derrame pleural, empiema, abscesso, condensação extensa;
o Comorbidades;
o Passado de prematuridade ou baixo peso ao nascer;
o Graves problemas sociais.

Pneumonia grave: internar


Medidas Gerais:
· Hidratação oral ou venosa;
· Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos;
· Oxigenoterapia, para manter SpO2>95%
· Controle dos sinais vitais.

*Após 48h sem febre, o ATB venoso pode ser trocado pelo VO e o paciente poderá receber alta para completar o esquema de 7 a 10 dias. Marcar reavaliação.

Tratamento das pneumonias de etiologia conhecida

Agentes Primeira escolha Segunda escolha Duração


Eritromicina Cloranfenicol
S. pneumoniae 7 dias
Pen. Procaina ou Cristalina Amoxicilina ou Ampicilina Cefalosporina de 2a .
H. influenzae 7 dias
Cefalosporina de 3a .
S. aureus Oxacilina Cefalosporina de 1a . 14 dias

Situações especiais
· Para os portadores de Fibrose Cística, os antibióticos preconizados são Ceftazidima 150mg/kg/dia + Amicacina 22,5mg/kg/dia, por 14 dias,
ou de acordo com último antibiograma da cultura da secreção traqueobrônquica;
· Nos casos de broncoaspiração, iniciar cobertura para anaeróbios;
· Paciente que chega à emergência em estado geral grave, com quadro clínico compatível com sepse de foco pulmonar, deve-se iniciar oxacilina
associada ao clorafenicol. Na impossibilidade do uso deste ATB, deverá ser feito ceftriaxona.

Complicações
· Derrame pleural;
· Abscesso pulmonar;
· Pneumatoceles;
· Pneumonia necrosante.

3.6 Síndrome Crupe


Grupo de doenças que variam em envolvimento anatômico e etiologia, e que se manifestam clinicamente com rouquidão, tosse ladrante,
estridor predominantemente inspiratório e graus variados de desconforto respiratório.

Causas de obstrução laríngea


· Laringotraqueite Viral Aguda (LTVA);
· Laringotraqueite Bacteriana (LTBB);
· Laringite Estridulosa ou Crupe espasmódico;
· Epiglotite;
· Abscessos periamigdaliano e retrofaríngeo;
· Paralisia de cordas vocais;
· Laringite diftérica;
· Neoplasia/hemangioma;
· Obstrução por corpo estranho;
· Inflamação Laríngea por inalantes (tóxicos, fumaça).
Laringotraqueíte Viral Aguda (LTVA)
· Definição : é a causa mais comum de obstrução das vias aéreas superiores na infância e se caracteriza por pródromo viral e evolução para
tosse rouca e estridor inspiratório;
· Incidência : acomete crianças de 1 a 6 anos (pico aos 18 meses), tem predomínio do sexo masculino (1,4:1) com maior incidência nos meses
de outono e inverno, mas se manifesta o ano todo;
· Etiologia : Parainfluenza 1 é o agente mais comum (~75%). Demais agentes são o Parainfluenza 2, 3, Influenza A e B, Vírus Sincicial
Respiratório e Mycoplasma pneumoniae (nos maiores de 5 anos);
· Patogênese : infecção viral que se inicia com a colonização da nasofaringe e se dissemina, através do epitélio respiratório da laringe, traquéia e
árvore bronco-alveolar;
· Quadro clínico : início com coriza, faringite, tosse leve e febre baixa. Após 12-48h apresenta os sintomas de crupe com tosse ladrante,
estridor inspiratório, que pode evoluir para expiratório, e progressão até sinais de insuficiência respiratória com retrações, aumento da
frequência cardíaca e respiratória, cianose e agitação psicomotora, nos casos mais graves. As complicações como hipoxemia, infecção
secundária e recorrência são pouco frequentes. Há escores para avaliar a gravidade da obstrução das vias aéreas, baseados em sinais e
sintomas clínicos, vide tabela abaixo.

ESCORE CLÍNICO DE WESTLEY MODIFICADO


0 1 2 3
ESTRIDOR Ausente Com agitação Leve em repouso Grave em repouso
RETRAÇÃO Ausente Leve Moderada Grave
MURMÚRIO VESICULAR Normal Normal a Diminuído Diminuído Muito Diminuído
COR Normal Normal Cianótica com agitação Cianótica em repouso ou Palidez
CONSCIÊNCIA Normal Agitação sob estímulo Agitação Letárgico

Escore Total: <6 = Leve; 7-8 = Moderado; >8 Grave


Fonte: Adaptado de SBP. Guia Prático: Crupe Viral e Bacteriano, janeiro 2017.

· Diagnóstico : história clínica + exame físico. O achado clássico do RX lateral de região cervical com estreitamento de traquéia subglótica (sinal
da ponta do lápis) tem pouco valor, pois pode ser achado na criança normal e 50% das crianças com crupe viral apresentam RX normal.
Deve-se realizar na dúvida diagnóstica com a suspeita de aspiração de corpo estranho. Exames laboratoriais são inespecíficos.
· Tratamento : O objetivo do tratamento é a manutenção das vias aéreas pérvias; deve sempre manter o paciente calmo, pois o choro pode
piorar os sintomas. Tratamento baseado na determinação da gravidade a partir do escore acima.

Gravidade dos Sintomas Intervenção


Crupe Leve (em domicílio) -Dexametasona 0.15-0.3mg/kg.-Aumento da ingesta hídrica -NBZ SF0.9%, desde que a criança não se irrite.
Crupe Moderado -NBZ com Epinefrina -Dexametasona 0.3-0.6mg/kg Observação por 4h em hospital
Crupe Grave -NBZ com Epinefrina -Dexametasona 0.6mg/kg -Reavaliação a cada 2h -Oxigênio sob máscara - Admissão em UTI

Fonte: Adaptado de SBP. Guia Prático: Crupe Viral e Bacteriano, janeiro 2017.

NBZ intermitente
Medicaçã o Dose Frequência
Adrenalina pura 0,5ml / 1-2kg (máx. 5ml) Intervalos de 2h (casos de insuficiência respiratória) a 4h

Corticóide
Medicação Dose Frequência
0,15mg/kg Crupe leve a 0,6mg/Kg Crupe grave
Dexametasona Dose única.
VO ou IM (máx. 10mg).
Comentários: O uso por via IM só se justifica, se o paciente não puder receber por VO ou estiver vomitando. A indicação do uso da Dexametasona se deve a sua
meia-vida longa conferindo efeito por maior tempo (>48h).
A Budesonida na forma de NBZ tem efeito semelhante, no entanto é mais cara e nem sempre está disponível, mas pode ser indicada nos casos leves. Budesonida
dose inalatória de 2mg.

Laringotraqueíte Bacteriana (LTBB)


· Definição : estridor inspiratório de início e fim súbitos, à noite, de curta duração (poucas horas). Comumente associado à IVAS;
· Epidemiologia : 3 meses a 3 anos, nos meses de outono e inverno;
· Etiologia : desconhecida. Viral, alérgica, psicológica;
· Quadro clínico : tosse ladrante, rouquidão e estridor noturnos, de início súbito e cessação abrupta. Febre ausente, sintomas de VAS podem
estar presentes ou não. Episódios podem recorrer entre 2-4 dias (recorrência é um ponto chave do diagnóstico). Paciente fica bem entre as
crises, ao contrário da LVA. Apesar do início dramático, doença de curso benigno;
· Diagnóstico : História clínica e exame físico compatíveis (edema não inflamatório de laringe);
· Tratamento : Tranquilizar a criança e ar umidificado. Casos moderados e graves de estridor: NBZ com adrenalina e corticóide sistêmico
(dexametasona 0,6mg/kg dose única) com efeito modesto.

Epiglotite
· Definição: inflamação da epiglote e estruturas adjacentes supraglóticas, de instalação súbita, que, sem tratamento, pode evoluir com obstrução
de VA e ser uma condição ameaçadora da vida. Resulta de bacteremia ou invasão direta do tecido por patógenos;
· Epidemiologia: mudança após introdução da vacina anti-Hib, com diminuição de incidência e aumento da idade acometida para 6-12 anos;
· Etiologia: diminuição da incidência por Hib após vacina, e aumento de casos (relativo) por Hemófilos não tipáveis, Estreptococo hemolítico
do grupo A, Pneumococo , S. aureus ;
· Quadro clínico: início de sintomas súbito: febre alta, dor na garganta, dispnéia, obstrução respiratória, toxemia, sialorréia, hiperextensão do
pescoço, estridor (achado tardio), tosse espasmódica (rara);
· Diagnóstico clínico:
- Caso seja feita laringoscopia – epiglote vermelho cereja, edemaciada;
- RX cervical lateral: sinal do polegar (não é necessário em casos clássicos);
- Hemocultura e cultura de secreção de epiglote (caso seja intubado).
· Tratamento: evitar fatores estressores (punção venosa, visualização de orofaringe, posição deitada) até obter VA definitiva:
- Intubação + vaga de UTI (extuba normalmente com 48-72h);
- ATB: Ceftriaxone 7-10 dias;
- O2 úmido.
· Profilaxia: não é rotina. Observar cuidadosamente os contatos, caso iniciem quadro febril, procurar um médico:
- Rifampicina 20mg/kg/dia (Max 600mg) 24/24h por 4 dias, indicado para contactantes de menores de 2 anos não vacinados; menores de 1
ano sem vacinas atualizadas; contactante de criança imunocomprometida.
4. ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES

4.1 Crises hipoxêmicas


Episódios paroxísticos de piora da cianose e hiperpneia, em pacientes com cardiopatias congênitas cianóticas. Apresentam maior incidência
entre 6 meses e 2 anos de idade, elevando a morbimortalidade nestes pacientes. Podem ser um sinal de alerta para a intervenção cirúrgica
precoce.

Fisiopatologia
O entendimento da fisiopatologia é fundamental para adoção de terapêutica rápida e eficaz nestes eventos. Ocorrem em pacientes com
cardiopatia de hipofluxo pulmonar + shunt intra-cardíaco, em situações nas quais há:
Aumento da resistência vascular pulmonar e/ou diminuição da resistência vascular sistêmica, com predomínio do shunt direita – esquerda.
Ex.: febre, medicações que promovem vasodilatação sistêmica, choro, anemia, evacuação.

Quadro clínico
Em geral, começa com taquipnéia, piora da cianose, agitação, desaparecimento do sopro cardíaco, evoluindo para hipotonia, sonolência e
em casos mais graves, torpor, convulsão, coma e óbito. São mais comuns pela manhã e podem ser desencadeados por atividade física excessiva,
choro, febre, defecação, infecção, calor excessivo, anemia, podendo durar de minutos a horas.

Diagnóstico
É essencialmente clínico.

Tratamento
Medidas gerais
· Acalmar a criança + Posição genupeitoral (joelhos flexionados sob abdome);
· Manter temperatura adequada;
· Fornecimento de 02 (desde que não acentue o estresse da criança) – uso controverso;
· Controle dos fatores desencadeantes (anemia, infecção, desidratação, hipoglicemia, crise de asma, dentre outros.)

Medicamentos
· Sedação:
- Morfina (1ml = 10mg): 0,1 a 0,2mg/kg/dose; IM, EV ou SC.
Diluir 1 ml + 9ml AD = 0,1ml/kg/dose.
- Meperidina (2ml = l00mg): 1 a 2mg/kg/dose; IM ou EV. Diluir 2ml + 8ml AD = 0,1ml/kg/dose – máximo 10mg.
· Correção de Acidose (na crise prolongada ou grave) – Bicarbonato de sódio a 8,4% (1ml = 1mEq): dose empírica = 1 a 2meq/kg/dose –
diluir 1:1 AD em push;
· Após a gasimetria, pela fórmula Bic = Peso (kg) x BE x 0,3.

Após estabilizar paciente, avaliar e considerar:


· Correção de Anemia: se HB≤10mg%: concentrado de hemácias 5ml/kg a cada 12 ou 24h, com furosemida após: 0,5-1mg/kg/dose.
· Policitemia: corrigir quando HT≥65%: usa-se expansor plasmático (Isocel), soro fisiológico ou plasma.

Lembrar que 1 volemia = 80ml/kg. Não trocar mais que 10% da volemia por vez.

· Beta bloqueador: Propranolol. Indicada na prevenção da crise (relaxamento da musculatura infundibular) na dose: 1-4mg/kg/dia (VO) dividido
em 2 a 3 tomadas, até possível correção cirúrgica. Não deve ser usado em pacientes que apresentam asma.

4.2 Doença de Kawasaki


A doença de Kawasaki (DK) é uma doença febril aguda, autolimitada, de causa desconhecida, que afeta predominantemente crianças
abaixo dos 5 anos de idade (76% dos casos), com ligeiro predomínio entre meninos (1,5:1). É caracterizada por vasculite de pequenos e médios
vasos, que pode ter comprometimento das artérias coronárias como principal complicação.
O agente etiológico é desconhecido, mas a doença parece ser de natureza infecciosa. História familiar positiva em 1% dos pacientes e 13%
de gêmeos idênticos sao dados sugestivos de predisposição genética. Pode haver recorrência (maior probabilidade nos primeiros 2 anos após
doença), com risco maior de sequela.

Manifestações clínicas

Manifestações Frequência Características


Clínicas
Febre 95-99% Alta (39-40ºC), remitente, contínua, que dura de 1-3 semanas.
Congestão ocular 88% Hiperemia sem exsudato, bilateral. Não há edema nem fotofobia.
Alterações da 90% Lábios hiperemiados, ressecados, com fissuras e descamação. Língua em framboesa e hiperemia de orofaringe. Úlceras orais e
cavidade oral exsudato amigdaliano tornam o diagnóstico improvável.

Exantema polimorfo 92% Morbiliforme ou escarlatiniforme, aparece do 1º ao 5º dia, acomete tronco e extremidades. Vesículas, bolhas ou petéquias
tornam o diagnóstico improvável.
Alterações nas 88-94% Eritema palmar e plantar e/ou edema duro de mãos e pés que evoluem para descamação periungueal após 2-3 semanas da
extremidades instalação da febre
Linfadenopatia
cervical aguda, não 50-75% Adenomegalia firme, não-flutuante, dolorosa, com diâmetro >1,5cm, geralmente única.
supurativa

O diagnóstico é clínico: presença de febre por ≽ 5 dias (critério obrigatório) + 4 dos 5 principais sinais da doença ou se presentes 4 sinais
clínicos associados a aneurisma coronariano comprovado (ECO). Caso estejam presentes 3 sinais clínicos e aneurisma coronariano, estamos
diante de DK incompleta ou atípica (muito comum em <6 meses).

· A DK é uma entidade clínica pleomorfa que atinge quase todos os sistemas orgânicos:
o Ap. digestivo: diarréia, vômitos, dor abdominal, íleo paralítico, icterícia, hidropsia da vesícula biliar, pancreatite, hepatite;
o Ap. cardiovascular: miocardite, pericardite, valvulite;
o Ap. músculo-esquelético: artrite, miosite e artralgia;
o Ap. respiratório: rinorréia, dispnéia, tosse, pneumonite intersticial, derrame pleural;
o Ap. urinário: piúria estéril, nefrite e IRA;
o SNC: meningite asséptica, irritabilidade, convulsão, hemiplegia;
o Outros: uveíte, hipoacusia, reativação da BCG, orquite.

Diagnóstico laboratorial
Os exames complementares podem auxiliar na suspeita diagnóstica naqueles com a forma atípica da doença:
· Eritrograma: anemia normocítica, normocrômica;
· Leucograma: leucocitose (acima de 15.000) com desvio à esquerda;
· Plaquetas: geralmente normais na 1ª semana, com aumento a partir daí e pico na 3ª semana (>700.000), normalizando após 4-6 semanas;
· VSH / PCR: alterados em quase 100% dos casos;
· Exame do aparelho cardiovascular: O ECO deve ser realizado em todos os casos no momento do diagnóstico, repetido com 1-2 semanas e 4-
8 semanas depois. Se alterado, semanal. PORÉM, SE NÃO DISPONÍVEL, NÃO DEVE ATRASAR TRATAMENTO.

As alterações do ECG são inespecíficas: QRS de baixa voltagem, alterações do segmento ST, onda T achatada ou invertida e
prolongamento de PR e/ou QT.

Tratamento
Terapia recomendada: na fase aguda, visa reduzir a inflamação do miocárdio e da parede das artérias coronárias; e para prevenção de
trombose naqueles com anormalidades. Uso de gamaglobulina no período adequado reduz a incidência de aneurisma de artéria coronária de 25%
para 4%. Na fase subaguda, o objetivo do tratamento é inibir a agregação plaquetária.
· Fase aguda:
o Aspirina: 80-100mg/kg/dia a cada 6h, até 15 dias do início da doença;
o Gamaglobulina endovenosa: 2g/kg dose única, com infusão em 12h (efeito comprovado até o 10º dia de doença - classe I, evidência A).
Deve ser administrado mesmo após 10 dias de doença se febre persistente sem outra explicação ou ECO alterado + VSH e/ou PCR
alterados (classe IIa, evidência B).
· Fase subaguda:
o Aspirina: 3 a 5mg/kg/dia dose única, até a normalização das plaquetas (6 a 8 semanas), após verificação de inexistência de anormalidades
coronarianas pelo ECO e VSH normal (classe IIa, evidência C). Se aneurisma de artéria coronária, manter indefinidamente.

Uso do corticoide é controverso. Meta análise com população japonesa mostrou redução da incidência de anormalidades coronarianas com
a associação gamaglobulina, AAS e curso mais prolongado de corticoide (2mg/kg/dia), naqueles com alto risco resistência à gamaglobulina.
Administração de corticoterapia por 2-3 semanas deve ser considerada no tratamento de pacientes de alto risco (classe IIb – evidência B),
porém, escores de estratificação de risco ainda não validados para população ocidental.

Prognóstico
· Depende do acometimento coronariano;
· Mortalidade hospitalar 0,17%, com pico em torno de 15-45 dias após instalação da febre;
· Pequenos aneurismas podem involuir;
· Pacientes estão em risco de isquemia miocárdica por trombose ou estenose de artérias coronárias, inclusive na idade adulta.

4.3 Endocardites infecciosas


Infecção por microorganismos (bactérias/fungos) do endocárdio e/ou válvulas cardíacas que envolve a formação de vegetações, podendo
levar à destruição tecidual. Embora incomum em crianças, é importante sua identificação e tratamento por causar morbidade e mortalidade
significativas.

Epidemiologia
Sua incidência está aumentada na doença cardíaca reumática (registro de declínio dos casos em países desenvolvidos ao longo dos anos),
portadores de cardiopatias congênitas (principalmente cianótica), uso de cateteres centrais, prematuros e doenças do colágeno.
Aproximadamente 70% dos casos são causados por Streptococcus, incluindo S. viridans , S. bovis e Enterococos. Staphylococcus ssp .
causam 25% das EIs em valvas nativas e geralmente apresentam curso mais agudo e agressivo.

Fisiopatologia
Lesão endotelial por turbulência do fluxo sanguíneo → formação de trombo estéril → bacteremia/fungemia transitória → colonização por
microorganismos, transformando o trombo em vegetação → deposição fibrina/plaquetas formando bainha protetora → lesão isolada e de difícil
acesso aos agentes antimicrobianos.

Quadro clínico
A apresentação clínica é variável e depende da extensão da doença local cardíaca, do grau de envolvimento de outros órgãos e do agente
causador.
· Manifestações inespecíficas tóxico-infecciosas: febre (90% dos casos), sudorese, anorexia, vômitos, palidez, perda de peso e fadiga
progressiva;
· Esplenomegalia: habitualmente presente nos quadros subagudos;
· Sopro cardíaco: novo achado semiológico ou modificação deste em ausculta preexistente;
· Insuficiência cardíaca: frequente, de caráter progressivo, correlacionando o grau de destruição valvar e/ou disfunção;
· Fenômenos embólicos: acometimento neurológico, pulmonar e renal (hematúria macro ou microscópica, leucocitúria e cilindrúria);
· Manifestações cutâneas (menos comuns em crianças do que em adultos): petéquias e hemorragias subungueais decorrentes de vasculite local;
nódulos de Osler (lesões nodulares, eritematosas, múltiplas, dolorosas, localizadas nas polpas dos dedos das mãos e pés); manchas de
Janeway (áreas eritematosas, indolores, localizadas nas palmas das mãos e região plantar); manchas de Roth (lesões ovais, esbranquiçadas,
rodeadas por um halo hemorrágico, detectadas no fundo do olho);
· No recém-nascido e lactente: sinais e sintomas inespecíficos. Intolerância a alimentação, taquicardia, desconforto respiratório, hipotensão,
irritabilidade e novo sopro ou mudança do preexistente. A febre pode não estar presente. Endocardite fúngica é mais comum no RN podendo
apresentar-se como doença aguda fulminante.

Exames laboratoriais
· Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda, anemia, trombocitopenia em casos graves ou com comprometimento imunológico;
· Provas de atividade inflamatória: PCR, VSH e mucoproteínas elevadas;
· Fator reumatóide: positivo em até 50% dos casos;
· Sumário de urina: proteinúria, cilindrúria e hematúria;
· Hemoculturas:
o Três amostras de locais diferentes, seguindo as recomendações técnicas preconizadas pela CCIH. Considerar nova amostra, se não
houver crescimento bacteriano;
o Coletar volume equivalente à relação de 1ml para cada 10 ml do meio de cultura;
o Devido ao caráter contínuo da bacteremia, devem ser colhidas a qualquer hora do ciclo febril;
o Realizar culturas de controle após 3 a 5 dias. Se positiva, reavaliar perfil terapêutico e necessidade de novo rastreio; se nova cultura
positiva, discutir falha terapêutica.

Exames complementares
· RX Tórax e ECG: inespecíficos; Aumento PRi – suspeitar de abscesso miocárdico;
· Ecocardiograma: Papel primordial no diagnóstico da EI. Determinação do local da infecção, extensão do comprometimento valvar e a função
miocárdica. A não visualização da vegetação não exclui o diagnóstico;
· Repetir exames semanalmente ou conforme evolução do quadro clínico.

Diagnóstico
O diagnóstico de EI baseia-se nos critérios de Duke modificados, e pode resultar em um diagnóstico definitivo, provável, ou descartado. Os
valores preditivos negativos e positivos dos critérios da Duke são maiores que 98%.

CRITÉRIOS MAIORES
- Hemoculturas positivas:
A) Microorganismo típico para EI em 2 hemoculturas diferentes:
- Streptococcus do grupo viridans ou bovis, grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
- S. aureus e Enterococcus sp. adquiridos na comunidade, sem foco primário
B) Hemoculturas persistentemente positivas com outros organismos definidas como:
- 2 hemoculturas positivas com mais de 12h de intervalo entre elas; ou
- Positividade em todas de 3 ou a maioria de 4 hemoculturas, sendo o intervalo entre a primeira e última de pelo menos 1h; ou
- Cultura, teste de biologia molecular ou sorologia IgG fase 1 >1:800 para Coxiella burnetii
- Evidência de envolvimento endocárdico
A) Ecocardiograma demonstrando:
- Massa intracardíaca móvel em valva
- Abscesso
- Nova deiscência parcial da prótese valvar
B) Nova regurgitação valvar
CRITÉRIOS MENORES
- Predisposição à EI (EI prévia, uso de droga EV, valva cardíaca protética, ou lesão cardíaca causando fluxo turbulento)
- Temperatura >38o C
- Fenômenos vasculares: embolia arterial, infarto pulmonar, aneurisma micótico, HIC ou conjuntival ou lesões de Janeway
- Fenômenos imunológicos: nódulos de Osler, manchas de Roth, glomerulonefrite, FR+
- Achados microbiológicos que não preenchem os critérios maiores

EI definitiva: 2 critérios maiores ou 1 maior e 3 menores ou 5 menores


EI provável: 1 critério maior e 1 menor ou 3 menores

Tratamento clínico
· Estabilização hemodinâmica com adequação volêmica e tratamento da IC;
· Correção da anemia e dos distúrbios de coagulação;
· Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-básicos e metabólicos;
· Suporte nutricional;
· Antibioticoterapia: Iniciada após coleta de hemoculturas. Se o quadro clínico for estável, com pouco comprometimento sistêmico, podem-se
aguardar até 48h para observar se há crescimento bacteriano e direcionar tratamento.

Esquemas propostos
· Estreptococos viridans e bovis:
o Penicilina cristalina 200.000 a 300.000U/kg/dia (máx. 24 milhões U/dia), EV, de 4/4h ou 6/6h por 4 a 6 semanas;
+
o Gentamicina 5mg/kg/dia (máx. 500mg/dia), EV, de 24/24h por 14 dias;
o Nos casos de alergia, a Penicilina, usar Vancomicina 40mg/kg/dia (máx. 2g/dia), EV, de 8/8h, por 4 a 6 semanas.
· Enterococos faecalis:
o Ampicilina 200-300mg/kg/dia (máx. 12g/dia), EV, de 6/6h por 4 a 6 semanas;
+
o Gentamicina 5mg/kg/dia (máx. 500mg/dia), EV, de 24/24h por 14 dias.
· Estafilococos aureus sensível:
o Oxacilina 200mg/kg/dia (máx. 12g/dia), EV, de 6/6h por 4 a 6 semanas;
+
o Gentamicina 5 mg/kg/dia (máx. 500 mg/dia), EV, de 24/24h por 10 dias.
· Estafilococos aureus resistente:
o Vancomicina 40mg/kg/dia (máx. 2g/dia), EV, de 8/8h, por 4 a 6 semanas.
· Gram negativo HACEK:
o Ceftriaxona 100mg/kg/dia (máx. 4g/dia), EV, de 12/12h por 4 a 6 semanas.
· Fungos:
o Anfotericina B 1 mg/kg/dia, EV, de 24/24h por 6 a 8 semanas.

Tratamento cirúrgico
Considerar quando:
· IC grave de difícil controle clínico;
· Choque cardiogênico – Falha do tratamento etiológico;
· Fenômenos embólicos recidivantes;
· Endocardite fúngica ou em prótese valvar.

4.4 Febre reumática


A Febre Reumática (FR) é uma complicação não supurativa da faringoamigdalite causada pelo Estreptococo β-hemolítico do grupo A
(Streptococcus pyogenes ) em indivíduos geneticamente predispostos (1 a 3% da população acometida), principalmente entre os 5 e 18 anos.

Diagnóstico
O diagnóstico de Febre Reumática é realizado por meio dos clássicos Critérios de Jones revisados associado ao ecocardiograma (AHA,
2015), que deve ser solicitado em todos os pacientes com essa suspeita. Como Recife é considerado região de moderado-alto risco para FR,
trazemos aqui os critérios nessas condições:

CRITÉRIOS DE JONES MODIFICADOS


População de baixo risco População de moderado-alto risco
Critérios Maiores
Cardite clínica ou subclínica Cardite clínica ou subclínica
Poliartrite¹ Mono ou poliartrite ou poliartralgia¹
Coreia Coreia
Nódulos subcutâneos Nódulos subcutâneos
Eritema marginado Eritema marginado
Critérios Menores
Febre: Tax≥38°C Febre: Tax≥37,5°C
Poliartralgia¹ Monoartralgia¹
VHS≥60mm/h e/ou PCR≥3mg/dl VHS≥60mm/h e/ou PCR≥3mg/dl
Aumento do PR³ Aumento do PR³
Evidência de Estreptococcia recente
Positividade ou aumento dos títulos para anticorpo anti-estreptolisina O (ASO) ou Anti-DNASE B
Cultura positiva para Streptococcus pyogenis
Teste rápido positivo

¹Manifestações articulares só são consideradas como critérios menores, se não houver critérios maiores do mesmo grupo
²Nos critérios originais, a temperatura utilizada é a oral, como utilizamos a Tax mais amplamente no nosso serviço, optamos por fazer a adaptação
³Aumento do PR só é considerado critério menor na ausência de cardite
4 Elevação dos títulos é uma evidência melhor do que a positividade isolada dos títulos sorológicos
Fonte: (AHA, 2015)

O diagnóstico será positivo para FR, se houver a presença de 2 critérios maiores ou de 1 critério maior + 2 critérios menores, desde
que acompanhados de evidência de infecção estreptocócica anterior . A exceção será quando houver a presença de Coreia típica (Coreia
de Sydenham ) que definirá diagnóstico isoladamente.

Exame complementares
· Provas de atividade inflamatória: VHS e PCR;
· Cultura de orofaringe e/ou teste rápido;
· ASO ou Anti-DNase B;
· Eletrocardiograma: avaliação do intervalo PR;
· RX de Tórax PA e Perfil;
· Ecocardiograma;
· Hemocultura: Afastar Endocardite Infecciosa.

Indicações de internação
· Cardite moderada ou grave;
· Artrite incapacitante;
· Coreia grave;
· Necessidade de abreviação entre a suspeita e a confirmação diagnóstica;
· Internação social.

Tratamento
Objetivos do tratamento são:
· Erradicação do foco;
· Tratamento da artrite, da cardite e da coreia;
· Profilaxia secundária.

Erradicação do foco

DROGA DOSE DURAÇÃO

Penicilina benzatina <20kg – 600.000UI, IM Dose Única


≥20kg – 1.200.00UI, IM

*Alérgicos à penicilina: Eritromicina 40mg/kg/dia, VO, 8/8h ou 12/12h (máx. 1g/dia), por 10 dias; Azitromicina 20mg/kg/dia, 1x/dia (máx. 500mg/dia), por 3 dias.

A Penicilina Benzatina continua sendo o antibiótico de escolha. Alternativas podem ser Penicilina V, Amoxicilina, Ampicilina, Cefalexina,
Azitromicina. Já tetraciclinas, sulfametoxazol-trimetropim e cloranfenicol não são indicados.

Tratamento sintomático

DROGAS DURAÇÃO
AAS: 80-100mg/kg/dia (máx. 4-6g/dia), VO, 6/6h. Reduzir para 60-70mg/kg/dia após duas semanas de tratamento para completar o tempo
de tratamento.
ARTRITE 4-8
semanas
Outras alternativas:
Naproxeno - 10 a 20mg/kg/dia, VO, 12/12h
Leve: não necessita de tratamento específico

Moderada/Grave: Prednisona - 1-2mg/kg/dia (máx. 80mg/dia), VO, 1x/dia ou com equivalente venoso na impossibilidade de via oral por 2-3
semanas, seguido de redução gradual (20-25% por semana) até suspensão.
CARDITE 12 semanas
Avaliar necessidade de pulsoterapia com Metilprednisolona 30mg/kg/dia nos casos de cardite reumática grave, refratária ao tratamento
inicial, necessidade de cirurgia em caráter emergencial.

Em casos de Insuficiência Cardíaca, manejar conforme orientação específica


Repouso e permanência em ambiente calmo

Haloperidol - 1mg/dia, VO, 12/12h. Aumentar 0,5mg a cada 3 dias. Máx. 5mg/dia; ou 8-12
CORÉIA semanas
Ac. valpróico – 10mg/kg/dia, VO, 8/8h ou 12/12h; aumentando 10mg/kg a cada semana (máx. 30mg/kg/dia); ou
Carbamazepina - 7-20mg/kg/dia, VO, 12/12h

*Indicar repouso na cardite.

Profilaxia secundária

DROGA ESQUEMA
<20kg – 600.000UI, IM, 21/21 dias
Penicilina benzatina
≥20kg – 1.200.00UI, IM, 21/21 dias
Penicilina V 250mg, VO, 12/12 h
<30kg – 50mg, VO, 24/24h
Sulfadiazina*
≥30kg – 1g, VO, 24/24h
Eritromicina** 250mg, VO, 12/12h

*Alérgicos à penicilina.
**Alérgicos à penicilina e sulfadiazina.

Duração da profilaxia secundária

Categoria Duração
FR sem cardite prévia Até 21 anos ou 5 anos após o último surto, valendo o que cobrir maior tempo
FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve residual ou resolução da lesão Até 25 anos ou 10 anos após o último surto, valendo o que cobrir maior tempo
valvar
Lesão valvar residual moderada a severa Até os 40 anos ou por toda a vida
Após cirurgia valvar Por toda a vida

4.5 Hipertensão arterial


Considera-se Hipertensão Arterial em crianças quando a pressão arterial (PA) sistólica e/ou diastólica for igual ou maior que o percentil 95
para idade, sexo e percentil de altura, em pelo menos três ocasiões distintas (vide tabelas de PA no final do capítulo).
Pode-se ainda classificar a hipertensão em:
· Estágio 1: PA sistólica e/ou diastólica entre o percentil 95 e o percentil 99 + 5mmHg;
· Estágio 2: PA sistólica e/ou diastólica acima do percentil 99 + 5mmHg.

Enquanto na urgência hipertensiva ocorre apenas um aumento agudo da PA com sintomas leves, na emergência hipertensiva ocorre uma
elevação aguda da PA associada a sintomas potencialmente ameaçadores à vida ou a lesão de órgão alvo (SNC, rins, coração, visão, fígado).

*Adolescentes com PA≥120/80 devem ser considerados pré-hipertensos, mesmo se o valor do percentil 90 for maior que essa marca. Esta
situação pode ocorrer para PAS em maiores de 12 anos e para PAD em maiores de 16 anos.

Quando suspeitar
Podem ocorrer sintomas como: cefaléia, epistaxe, zumbidos, alterações visuais, náuseas, vômitos, insuficiência cardíaca congestiva,
alterações do SNC (paralisia facial, sinais focais, convulsões). Quanto mais jovem a criança, maior a chance de se tratar de hipertensão
secundária.

Exames laboratoriais
· Ionograma, Uréia, Creatinina;
· Sumário de urina;
· RX Tórax AP e perfil, USG renal, ECG.

Solicitações posteriores
· Avaliação cardiológica;
· Avaliação renal:
o USG abdominal com Doppler da artéria renal;
o Urografia Excretora ou Cintilografia renal com DMSA;
o Cistouretrografia miccional;
o Arteriografia renal.

Recomendações na aferição
· Criança em repouso, de preferência na posição sentada (lactente no colo da mãe), com o braço estendido sobre uma superfície ao nível do
coração;
· O manguito de borracha deve envolver no mínimo 80% da circunferência do braço com comprimento de 40% da circunferência do braço;
· A PA diastólica deve ser considerada quando houver desaparecimento das bulhas;
· Deve ser aferida 2 vezes com intervalo de 5min entre elas.

Tratamento
· Na urgência: internar, repouso no leito e monitorizar a PA;
· Dieta hipossódica.

Medicações na urgência hipertensiva


Reduzir a PA em 24-48h, com medicamentos VO.
· Inibidores da ECA:
o Captopril: 0,3 a 0,5mg/kg/dose de 8/8h;
o Enalapril: 0,08mg/kg/dose de 12/12h.
· Vasodilatadores:
o Hidralazina: 0,2 a 0,6mg/kg/dia de 6/6h.
· Diurético:
o Furosemida: 1 a 4mg/kg/dia (casos com retenção hídrica).

Manuseio na emergência hipertensiva


· Realizar medicação por via parenteral, monitorar diurese e sinais vitais;
· Administrar: Hidralazina: 0,2 a 0,6mg/kg (EV) a cada 4-6h; após administração, monitorar PA, reflexo pupilar, FC a cada 15min nas primeiras
horas;
· Caso a crise hipertensiva esteja associada a sobrecarga de líquidos, deve-se associar diurético: Furosemida 1 a 4mg/kg/dia;
· Na Encefalopatia Hipertensiva, o paciente deve ser preferencialmente manuseado na UTI. Iniciar Nitroprussiato de Sódio: 0,5 a 10mcg/kg/min.
O objetivo é reduzir 30% em 6-12h, 30% em 24h, ajuste final em 2-4 dias, permitindo uma adequada irrigação sanguínea cerebral.
*O uso da Nifedipina na crise hipertensiva foi proscrito, por poder provocar reduções rápidas e acentuadas da PA, resultando em isquemia
tecidual.
Clique aqui e consulte as tabelas, recomendadas pela Academia Americana de Pediatria, com Níveis de pressão arterial em meninos e
meninas por idade e percentil de estatura .

4.6 Insuficiência cardíaca congestiva


A Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) é uma condição clínica que se manifesta pela inabilidade do coração em entregar oxigênio aos
tecidos e prover as demandas metabólicas do organismo.
Pode advir de disfunções sistólicas (déficit de esvaziamento) ou diastólicas (déficit de relaxamento e enchimento ventricular), isoladas ou
associadas.
A queda do DC é a alteração primária que leva à ativação de mecanismos compensatórios responsáveis por suas manifestações clínicas.
Em pediatria, a etiologia mais comum é a sobrecarga de volume por cardiopatia congênita com shunt esquerda-direita e função sistólica
preservada. Outras causas importantes são associadas à miocardite aguda e sepse.
Principais causas por faixa etária:
· Primeira semana de vida: cardiopatia congênita, sepse, hipervolemia, distúrbio metabólico, anóxia neonatal;
· Segunda semana até 1 ano de vida: cardiopatias congênitas;
· Pré-escolares, escolares e adolescentes: Doença reumática, miocardiopatias, doença de kawasaki, complicações de cardiopatias já existentes,
PO de cirurgia cardíaca (lesão por CEC – circulação extracorpórea).

Diagnóstico clínico
Identificar sinais de congestão pulmonar e sistêmica:
· Exame físico cardiológico: taquicardia sinusal (frequência cardíaca maior que 160 em lactentes e maior que 100 em crianças maiores), sopro
cardíaco, ritmo de galope;
· Exame físico pulmonar: taquipnéia, dispnéia, estertores à ausculta pulmonar, tosse seca;
· Cianose central (shunt intracardíaco ou prejuízo das trocas gasosas) ou periférica (perfusão capilar lentificada);
· Extremidades frias, pulsos filiformes, perfusão periférica diminuída, hipotensão arterial;
· Hepatomegalia, estase jugular;
· Dor abdominal e/ou vômitos (frequentemente observados na prática clínica)
· Edema periférico (raro na infância);
· Em crianças pequenas: pouco ganho ponderal, dificuldade para se alimentar, irritabilidade e sudorese.

Exames Complementares
· Laboratório: pode haver diminuição de Na; aumento de peptídeo natriurético cerebral (BNP) ou pró-BNP, que em geral se correlaciona com a
magnitude do quadro; níveis elevados de norepinefrina e lactato; diminuição dados saturação venosa central de oxigênio e em casos mais
graves, acidose metabólica;
· Radiografia de tórax: aumento de área cardíaca em maior ou menor grau, sinais de congestão pulmonar (aumento de trama vasculo-brônquica),
derrame pleural, derrame pericárdico;
· Eletrocardiograma: taquicardia sinusal, sobrecarga de átrio, sobrecarga de ventrículo, alterações do segmento ST (infra-desnivelamento) e
extrassístoles ventriculares;
· Ecocardiograma: estima e quantifica o grau de disfunção ventricular, assim como identifica defeitos cardíacos. Quantifica volume diastólico do
VE (1 semana a 15 anos-diâmetro diastólico do VE varia de 21,7-47mm), fração de encurtamento do VE (≥30%) e fração de ejeção do VE
(FE≥55%).

Tratamento
Medidas gerais
· Dieta hipossódica (não deve ser usada em crianças pequenas, pode ser alternativa em adolescentes), hipercalêmica, hipercalórica (130-
140kcal/kg/dia por VO; SNG ou SOG se desconforto respiratório importante);
· Restrição hídrica com 70% a 80% da QH (balanço hídrico rigoroso);
· Repouso no leito + Decúbito elevado (30-45 graus);
· Sedação e analgesia criteriosa: morfina (0,05-0,2 mg/kg) se edema agudo de pulmão;
· Oxigenioterapia: assistência ventilatória, caso seja necessário (SIMV com cautela na PEEP, porque melhora congestão, mas pode diminuir DC
e PA, hepatomegalia); VNI em pacientes com edema pulmonar secundário à falência miocárdica ou hiperfluxo pulmonar (PIP entre 8 e 15
cmH2O com PEEP entre 4 e 8cmH2O);
· Identificar e corrigir os fatores que possam aumentar a demanda metabólica e que deprimem a contratilidade cardíaca: anemia (HTF para
manter Ht 30-35% nos acianóticos e 40-45% nos cianóticos), febre, pneumonia, atelectasia, sepse, insuficiência renal, DHE (tolerar Na+
sérico entre 125 e 130 para evitar hipervolemia), hipoglicemia, hipoxemia e acidose metabólica;
· Descartar condições associadas a choque refratário: derrame pericárdico, pneumotórax e insuficiência suprarrenal.

Tratamento medicamentoso
Algumas medicações são muito importantes no manejo inicial da ICC e devem ser iniciadas pela via endovenosa, devido à instabilidade
hemodinâmica. São: diuréticos e digitálicos.
· Diuréticos : furosemida (10mg/ml) é mais utilizada no manejo inicial da ICC, deve ser iniciada precocemente, minimizando sobrecargas
impostas aos ventrículos
- Dose: 1 a 4 mg/kg/dia em doses fracionadas até de 4/4h;
- Após estabilização essas medicações podem ser administradas por via oral, sendo a furosemida em comprimidos (40mg) ou solução oral
(10mg/ml).

Outros diuréticos são usados na ICC:


- Espironolactona (comp. de 25mg e 50mg): antagonista da aldosterona, com efeito no remodelamento cardíaco, diminuição da liberação
adrenérgica, manutenção de níveis elevados de K+;
- Dose: 1 a 3,5mg/kg/dia (VO) de 6/6h a 24/24h;
- Hidroclorotiazida (comp. de 25mg e 50mg): coadjuvante na ICC grave e como droga única nos casos leves;
- Dose: 0,5 a 3mg/kg/dia de 12/12h.
· Digitálicos : Cedilanide® (0,4mg/2ml)
- Dose 0,01 mg/kg/dia de 12/12h. EV;
- Após a estabilização, pode ser substituído por digitálico VO (digoxina) sob a forma de elixir pediátrico (0,05mg/ml) ou solução oral
Wellcome (0,5mg/ml = 30 gotas) ou comprimidos (0,25mg).

Outros inotrópicos positivos:


· Catecolaminas : Dopamina (50mg/10ml)
- Dose: 1-15mcg/kg/min EV;
- Indicada na IC moderada quando houver retenção hídrica pela própria IC ou pós CEC (circulação extracorpórea). Evitar em HAS prévia;

- Dobutamina (250mg/20ml);
- Dose: 0,5-20mcg/kg/min.;
- Usar, quando não houver hipotensão severa. Aumenta DC, diminui RVS e pressão de enchimento ventricular. Tem efeito cronotrópico
positivo.

- Adrenalina (1mg/ml);
- Dose: 0,1-0,3mcg/kg/min EV;
- Usada na IC grave com baixo débito ou choque cardiogênico. Potente efeito vasoconstritor.

· Inibidores de fosfodiesterase : milrinone


· Vasodilatadores : Hidralazina (20mg/ml); comprimido de 50mg
- Dose: 1-7,5 mg/kg/dia VO 12/12h e 0,1-0,2mg/kg/dose EV/IM 12/12h;
- Usada na hipertensão grave.

- Nitroglicerina (5mg/ml em 5ml e 5mg/ml em 10ml);


- Dose 0,5-3mg/kg/min EV;
- Diminui pré-carga aliviando sintomas de congestão pulmonar, sendo usada em casos de comprometimento do retorno venoso.

· Inibidores da ECA : Captopril (comp. de 12,5mg, 25mg e 50mg): Dose: 0,5 a 2mg/kg/dia (VO) de 8/8. Não usar na CoAo nem em
Estenose de artéria renal.
- Enalapril (comp de 2,5 mg, 5mg, 10 mg e 20 mg)
- Dose 0,1-0,5mg/kg/dia VO 1 ou 2x ao dia
- Causam diminuição da pressão capilar pulmonar, pressão diastólica final do VE e diminuição da PA, com melhora do DC e dos sintomas

· Betabloqueadores : Caverdilol (comp de 0,3125mg, 0,625mg, 12,5mg e 25 mg). Dose: 0,05-a 0,4mg/kg/dia VO 1x ao dia.
- Propranolol (comp de 40mg). Dose: 1-3mg/kg/dia, VO, 2-3x dia;
- Bloqueiam a ação da norepinefrina aumentando a fração de ejeção ventricular esquerda e diminuindo a atividade adrenergica exacerbada
na ICC.

Após o tratamento da ICC ou se houver ICC refratária, avaliar:


· Cirurgia, Tx cardíaco;
· Diálises, na impossibilidade ou refratariedade de diuréticos;
· Tentar outras drogas como levosimedam, antagonistas de vasopressina e peptídeos natriuréticos.

4.7 Pericardites
Processo inflamatório de evolução aguda, subaguda ou crônica dos folhetos fibroconjuntivos e mesoteliais que revestem o coração e os
grandes vasos da base cardíaca.
Quando a inflamação se torna crônica ou recorrente frequente, pode haver evolução para cicatrização, calcificação, espessamento e fusão
dos folhetos parietal e visceral do pericárdio, gerando a pericardite constritiva.

Etiologia
Infecciosa
Viral (maioria ) Coxsackie B, adenovírus, EBV, HIV, influenza, caxumba, parvovírus
Bacteriana Haemophilus influenzae, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., meningococo, tuberculose, Mycoplasma , leptospirose, salmonelose
Fúngica Actinomyces, Histoplasma
Parasitária Toxoplasma gondii, Echinococcus
Não-infecciosa
Idiopática
Auto-imune Febre reumática, doença de Kawasaki, lúpus eritematoso sistêmico, artrite idiopática juvenil
Metabólica Uremia, hipotireoidismo, doença de Gaucher
Agentes físicos Radioterapia torácica, trauma, síndrome pós-pericardiotomia
Medicamentosa Hidralazina, isoniazida, fenitoína, procainamida
Neoplásica Leucemias, linfomas, tumores primários

Quadro Clínico
· Pericardite aguda : cerca de 10 a 14 dias após quadro de infecção viral de vias aéreas superiores ou gastrintestinal, reaparece febre e dor
torácica. Classicamente, a dor torácica é referida como “em facada” ou “cortante”; piora à inspiração, ao decúbito dorsal e ao tossir; irradia-
se para dorso; melhora ao se sentar e inclinar-se para frente e ao decúbito ventral, de tal forma que os pacientes podem recusar a se deitar
para o exame físico. Crianças menores podem apresentar dor abdominal e vômitos. Pode haver tosse seca. Dispneia é incomum. O exame
físico revela o característico atrito pericárdico e hipofonese das bulhas à ausculta do precórdio. Conforme a intensidade do derrame
pericárdico, pode haver evolução para tamponamento cardíaco (surgimento ou agravamento de dispneia; instabilidade hemodinâmica;
abafamento das bulhas; turgência jugular);
· Pericardite constritiva : quadro insidioso de hipertensão venosa sistêmica (turgência jugular, hepatomegalia, edema periférico, ascite) que pode
evoluir, sem tratamento, para comprometimento cardíaco mais significativo (taquicardia, hipotensão, pulso paradoxal). A dor torácica é
variavelmente presente. O exame físico pode exibir atrito pericárdico e abafamento de bulhas e o patognomônico ruído da pericardite
constritiva.

Diagnóstico
· Radiografia de tórax : sinal da “moringa” (grande derrame pericárdico), calcificação pericárdica (pericardite constritiva);
· Eletrocardiograma (quase sempre alterado): QRS de amplitudes baixas ou alternantes, elevação do segmento ST, depressão do segmento PR,
inversões de onda T;
· Ecocardiograma : bastante sensível em detectar mesmo os derrames de pequena monta. Útil ainda na avaliação da resposta terapêutica e na
diferenciação com outras doenças.

Tratamento
· Pericardite viral : resolução espontânea em até seis semanas. Contudo, AINES (AAS, ibuprofeno ou indometacina por 10 a 14 dias) aliviam
sintomas e abreviam a resolução. Para os casos refratários (ausência de melhora clínica dentro de 48h do início dos AINES), pode-se usar
corticoides em dose baixa a moderada (0,2-0,5mg/kg/dia de prednisona por 4 semanas, seguidas de desmame); doses maiores (≥1mg/kg/dia
de prednisona) têm sido associadas a maior incidência de efeitos colaterais, evolução mais prolongada e maiores riscos de hospitalização e
recorrência. Apesar de bem estabelecida em adultos, colchicina não possui ensaios clínicos randomizados que indiquem seu uso nas
pericardites dos pacientes pediátricos;
· Pericardite bacteriana : os antibióticos devem cobrir os germes mais frequentes (estafilococos, hemófilos e estreptococos). Esquema proposto:
oxacilina 200mg/kg/dia + cefalosporina de 3ª geração (ex.: ceftriaxona 100mg/kg/dia) por, no mínimo, 3-4 semanas. Idealmente, todos os
pacientes deveriam ser submetidos a punção/drenagem pericárdica, tanto para confirmação do agente etiológico e seu perfil de sensibilidade
quanto porque a infecção bacteriana do saco pericárdico funciona como um grande abscesso;
· Tamponamento cardíaco : expansão volêmica, pericardiocentese de urgência, suporte hemodinâmico e tratar a causa subjacente;
· Pericardite tuberculosa : nos menores de 10 anos, rifampicina + isoniazida + pirazinamida por 2 meses, seguidos de rifampicina + isoniazida por
4 meses. Nos maiores de 10 anos, acrescentar etambutol nos primeiros dois meses de tratamento. Corticoides em doses baixas a moderadas
(0,2-0,5mg/kg/dia de prednisona) por 4-8 semanas em conjunção com os tuberculostáticos podem ser úteis em reduzir a inflamação e
acelerar a reabsorção do derrame pericárdico em pacientes HIV-negativos. Não usar corticoides na pericardite tuberculosa dos pacientes
HIV-positivos, pois aumentam a mortalidade;
· Pericardite por agente físico : similar à pericardite viral;
· Pericardite reumática : prednisona 1-2mg/kg/dia por 4-8 semanas;
· Pericardite secundária a doenças sistêmicas : tratar causa de base.
4.8 Miocardites
Correspondem à presença de infiltrado inflamatório no miocárdio e à ocorrência de degeneração e necrose dos cardiomiócitos. Pouco
frequente, com um a cinco casos para cada 100.000 indivíduos menores de dezoito anos, têm frequência bimodal (menores de dois anos e
maiores de dez anos) sendo mais prevalente no sexo masculino (4:1).

Etiologia

Infecciosa
Viral (maioria ) Coxsackie B, adenovírus, EBV, CMV, HHV6, VZV, HIV
Bacteriana Mycobacteria, Streptococcus spp., Mycoplasma , riccketsias e espiroquetas
Fúngica Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma
Protozoária Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii
Helmíntica Schistosoma , larva migrans visceral
Auto-imune Febre reumática, doença de Kawasaki, lúpus eritematoso sistêmico, artrite idiopática juvenil
Hipersensibilidade Sulfas, cefalosporinas, diuréticos, antidepressivos tricíclicos, dobutamina
Tóxica Antraciclinas; peçonha de aranha, cobra ou escorpião

Quadro clínico
A apresentação clássica é início agudo de febre com sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (taquidispneia, taquicardia, sibilos, estertores,
hepatomegalia, terceira bulha, sopro de insuficiência funcional mitral e/ou tricúspide), após quadro recente (dias a semanas) de infecção viral
respiratória ou, menos comumente, gastrintestinal, principalmente se o paciente era previamente hígido.
Nos lactentes, a evolução pode ser fulminante, com choque cardiogênico e morte súbita, e o exame físico pode não flagrar estertores e
sibilos. Nas crianças maiores e adolescentes, pode se apresentar com dor torácica, que faz diagnóstico diferencial com infarto do miocárdio e
pericardite aguda.

Diagnóstico diferencial
· Cardiopatias congênitas;
· Pneumonia;
· Bronquiolite aguda.

Complicações
· Choque cardiogênico;
· Arritmias;
· Cardiomiopatia dilatada;
· Morte súbita.

Diagnóstico
Essencialmente clínico, podendo ser auxiliado por:
· Radiografia de tórax : pode ser normal ou mostrar cardiomegalia, edema pulmonar, derrame pleural;
· Eletrocardiograma : taquicardia sinusal, baixa amplitude dos complexos QRS, alterações do segmento ST e da onda T, taquiarritmias atriais ou
ventriculares;
· Ecocardiograma : bastante útil em confirmar a gravidade da disfunção sistólica e dilatação do ventrículo esquerdo, bem como para o
seguimento.

Tratamento (basicamente de suporte)


· Assegurar perviedade das vias aéreas;
· Manter a ventilação e oferecer oxigênio suplementar;
· Monitorização contínua com cardioscopia e oximetria de pulso;
· Puncionar acesso venoso;
· Garantir a perfusão periférica, melhorando o trabalho cardíaco:
o Instabilidade hemodinâmica: drogas inotrópicas de infusão contínua (vide capítulo de CHOQUE);
o Pacientes estáveis: diuréticos (p. ex., furosemida 1-2mg/kg/dia) e IECA (p. ex., captopril 1mg/kg/dia de 8/8h).
· Corrigir anemia e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos;
· Repouso absoluto até compensação.
Observações
[1] Pelo menos nas primeiras 24h, é recomendável que o suporte seja oferecido em leito de UTI.
[2] Corticoides, agentes antivirais e imunoglobulina intravenosa carecem de evidências robustas que indiquem seu uso rotineiro nas miocardites
dos pacientes pediátricos. Evitar indicação na admissão da emergência. Discutir com staff e/ou especialista.

4.9 Taquiarritmias
As taquiarritmias são distúrbios do ritmo cardíaco que cursam com frequência cardíaca acima do limite esperado para idade. Decorrem de
alterações intrínsecas ou lesões do sistema de condução cardíaco.
Frequência cardíaca normal em batimentos por minuto, conforme idade e atividade basal:

Idade Acordado Média Dormindo


0-3 meses 85-190 140 80-160
3 meses - 2 anos 100-190 130 75-160
2-10 anos 60-140 80 60-90
Acima de 10 anos 60-100 75 50-90

Dentre as diversas classificações, as taquiarritmia podem ser:


· Supraventriculares : São aquelas localizadas e mantidas por estruturas localizadas acima da bifurcação do feixe de His. É a taquiarritmia mais
comum da infância;
· Ventriculares : São localizadas e mantidas por estruturas localizadas abaixo da bifurcação do feixe de His.

Supraventriculares Ventriculares
(geralmente QRS<0,09s)* (QRS>0,09s)
Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular Paroxística Taquicardia Ventricular
Taquicardia supraventricular com condução aberrante

*Exceto nas taquicardias supraventriculares com condução aberrante, bloqueios de ramo prévios, condução anterógrada por via acessória e associação de fibrilação
atrial e Wolff-Parkinson-White.

Taquicardia Sinusal
Resposta fisiológica as necessidades do organismo em aumentar o débito cardíaco ou a oferta de oxigênio. Tem início e término gradativos,
compatível com a doença de base.
· ECG : Presença de onda P com características de sinusal (arredondada e monofásica na maioria das derivações, podendo tornar-se
pontiaguda e aumentar a amplitude em FC muito elevadas, sendo positiva em DII, DIII e aVF, e seguida pelo complexo QRS); R-R regular
geralmente, intervalo PR constante, FC<220bpm em RN e lactentes e <180bpm em crianças maiores normalmente;
· Clínica : compatível com a doença de base;
· Causas : esforço físico, febre, ansiedade, tireotoxicose, anemia, embolismo pulmonar, insuficiência cardíaca, hipovolemia, hipotensão, drogas,
quadros infecciosos, dor etc.;
· Tratamento : controle dos fatores desencadeantes.

Taquicardia Supraventricular Paroxística


Caracterizada por paroxismo: início e término abrupto.
· ECG : FC muito alta (>220bpm em recém-nascidos e lactentes e >180bpm nas crianças maiores), QRS estreito na maioria, RR regular ou
irregular, onda P não sinusal (avaliar porção final do QRS, principalmente nas derivações DII, DIII e aVF);
· Clínica : varia desde assintomáticos a sinais de baixo débito cardíaco. Deve-se considerar algumas peculiariedades de acordo com a faixa
etária;
· RN e Lactentes : desconforto respiratório, palidez, prostração ou irritabilidade, pausa às mamadas, pele mosqueada, sudorese, vômitos e até
cianose;
· Crianças maiores : palpitações, dispneia, dores ou mal-estar precordial, tontura e desmaio;
· Principais causas : Síndrome de Wolff-Parkinson-White (pré-excitação ventricular no ritmo sinusal de base + TPSV), dupla via nodal
(taquicardia por reentrada nodal) e taquicardia atrial (grupo de células atriais com automatismo aumentado);
· Conduta :
o Manter permeabilidade das vias aéreas;
o Monitorização de ritmo cardíaco (ECG/desfibrilador contínuo), PA e Sat O2;
o Acesso calibroso IV ou IO;
o ECG de 12 derivações, assim que possível.
· Manobras vagais :
o Em RN e lactentes, pode-se utilizar bolsa de gelo e/ou água fria numa luva de plástico aplicada sobre o rosto da criança, por 10-20s,
cobrindo apenas a fronte e/ou região submandibular bilateral. Pode ser repetida enquanto prepara-se as medicações, sem atraso nas
medidas de suporte;
o Nas crianças maiores, a mais utilizada é a manobra de Valsalva (pede-se a criança para soprar um canudo obstruído ou sobre sua mão
fechada). A massagem do seio carotídeo (logo abaixo do ângulo da mandíbula), por 5-10s, é menos utilizada na rotina.

Cardioversão química ou elétrica


SE SEM SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
· Adenosina : 0,1mg/kg (máx. 6,0mg/dose) em bolus rápido EV, seguido imediatamente de 3,0 a 5,0ml de SF0,9%. Pode ser repetida na dose
de 0,2mg/kg (máx. 12mg/dose), após 1-2min, em caso de necessidade. O ECG deve ser registrado durante toda a aplicação. Meia vida de 8
a 10s. Principais efeitos colaterais: desconforto torácico, dispneia e rubor facial.

Se não reverter, considere:


· Amiodarona : 5-10 mg/kg, EV, em 30-60min. Não se deve ultrapassar 15mg/kg na dose inicial. Em caso de insucesso, iniciar dose
manutenção de 10-20mg/kg/dia, em infusão contínua nas 24h, desde que a dose total diária (contínua + ataque) não ultrapasse 30mg/kg/dia.
Principal efeito colateral na dose de ataque: hipotensão. Concentração: 1,5mg/ml (ataque) e 1,8mg/ml (manutenção), com SG5%.

Se não reverter, considere:


· Cardioversão elétrica sincronizada : A dose inicial é de 0,5 a 1Joule/kg. Se necessário, repetir na dose de 2Joules/kg. Realizar sob sedação
e analgesia.

SE SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO (hipotensão, síncope, pré-síncope ou alteração do sensório)


Fazer o que for mais rápido:
· Adenosina : conforme posologia anterior;
OU
· Cardioversão elétrica sincronizada : se o acesso venoso for indisponível ou se a adenosina for ineficaz, conforme orientações anteriores.

Se houver reversão do ritmo ou refratariedade, considere amiodarona, conforme posologia anterior.

Taquicardia Ventricular
Caracterizada por uma sequência de três ou mais batimentos ventriculares ectópicos com FC aumentada para idade. Na maioria dos casos,
associa-se a cardiopatia estrutural.
· ECG : FC acima do limite normal, QRS largo, RR regular, onda P ausente ou sem relação com o complexo QRS e onda T com polaridade
geralmente oposta ao QRS;
· Principal diagnóstico diferencial : TSV com condução aberrante;
· Clínica : semelhante a da Taquicardia Supraventricular Paroxística;
· Causas : cardiopatias estruturais, síndrome do QT longo, miocardite, distúrbios hidroeletrolíticos/ácido - básicos e intoxicações;
· Conduta :
o SE AUSÊNCIA DE PULSO, TRATAR PCR: inicie RCP imediatamente e prepare-se para a desfibrilação – 1° choque de 2J/kg; 2°
choque de 4J/kg; subsequentes ≥4J/kg até no máximo 10J/kg ou carga de adulto;
o SE PRESENÇA DE PULSO:
- Manter a permeabilidade das vias aéreas;
- Monitorização de ritmo cardíaco (ECG/desfibrilador contínuo), PA e Sat O2;
- Acesso calibroso IV ou IO;
- ECG de 12 derivações, assim que possível;
- Cardioversão química e/ou elétrica.
Se ausência de sinais de baixo débito cardíaco
· Amiodarona : ataque de 5-10mg/kg em 30-60min. e dose de manutenção de 10-20mg/kg/dia em infusão contínua nas 24h, desde que a dose
total diária (contínua + ataque) não ultrapasse 30mg/kg/dia;
OU
· Lidocaína : 1-1,5mg/kg em bolus. Pode repetir a cada 3-5min, até no máximo 3mg/kg no total. Geralmente utilizadas nas taquiarritmias
ventriculares relacionadas à isquemia miocárdica.

Se não houver reversão:


· Cardioversão elétrica sincronizada : a dose inicial é de 0,5 a 1 Joule/kg. Se necessário, repetir na dose de 2 Joules/kg. Realizar sob
sedação e analgesia.

Se houver refratariedade às medidas acima ou se tratar da Síndrome do QT longo, considerar:


· Sulfato de magnésio 10%: 0,5 a 0,7ml/kg em 1-2min. Diluir cada 1g para 10ml de SG5%.

Se sinais de baixo débito cardíaco


· Cardioversão elétrica sincronizada : conforme orientação anterior.

Se não houver reversão:


· Amiodarona : nas doses anteriores;
OU
· Lidocaína : nas doses anteriores.

Se refratária a Cardioversão elétrica ou química ou se tratar da síndrome do QT longo:


Sulfato de magnésio 10%: nas doses anteriores.
Após o tratamento inicial dos pacientes admitidos com taquiarritmias, deve-se adequar a volemia (considerar reposição com SF0,9%: 5-
10ml/kg EV em 20-30min, se necessário), coletar gasometria nos casos refratários, para corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e/ou ácido-básicos
associados, e através da anamnese, identificar o possível fator causador do distúrbio de ritmo cardíaco, além de solicitar avaliação do especialista.

Passo a passo da Cardioversão elétrica Sincronizada


[1] Ligue o desfibrilador.
[2] Configure o seletor de derivação como pás manuais (ou derivação I, II ou III, se forem usadas as derivações do monitor).
[3] Selecione pás adesivas ou pás manuais. Use as maiores pás ou pás manuais que servirem no tórax do paciente sem se tocarem.
[4] Se usar pás manuais, aplique gel ou pasta condutora. Verifique se os cabos estão conectados ao desfibrilador.
[5] Considere sedação e analgesia.
[6] Selecione o modo syncronized (sincronizado).
[7] Procure marcadores nas ondas R que indiquem que o modo sync (sincronizado) está em operação. Se necessário, ajuste o ganho do monitor
até ocorrerem marcadores de sincronização em cada onda R.
[8] Selecione a carga de energia:
a. Carga inicial: 0,5-1J/kg;
b. Cargas subsequentes: 2J/kg.
[9] Anuncie “carregando o desfibrilador” e pressione “charge ” (Carregar) nos controles do desfibrilador ou nas pás manuais do ápex.
[10] Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, anuncie com firmeza as ações, por exemplo: “Vou aplicar o choque quando disser 3”.
Faça a contagem. “Afastem-se”.
[11] Depois de confirmar que todos estão afastados do paciente, pressione o botão shock (Choque) do desfibrilador ou os botões discharge
(Descarga) das duas pás manuais simultaneamente. Segure as pás manuais na posição até a administração do choque.
[12] Verifique o monitor. Se a taquicardia persistir, aumente a energia e prepare-se para fazer a cardioversão novamente.
[13] Redefina o modo sync (sincronizado) após cada cardioversão sincronizada, pois a maioria dos desfibriladores automaticamente retorna ao
modo não sincronizado. Esse padrão permite um choque imediato, caso a cardioversão produza FV.

Nota : Se ocorrer FV, inicie a RCP imediatamente e prepare-se para aplicar um choque não sincronizado (desfibrilação).
5. ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS

5.1 Constipação intestinal


Classicamente, os sintomas associados à constipação intestinal são:
· Diminuição no número das evacuações (2 vezes ou menos por semana);
· Eliminação de fezes endurecidas, volumosas ou em cíbalos;
· Presença de escape fecal;
· Esforço e dor para evacuar, chegando algumas vezes a apresentar sangramento nas fezes.

A constipação intestinal pode ser aguda ou crônica:


· Aguda : ocorre, geralmente, durante ou após mudanças do hábito alimentar, pelo uso de medicamentos, redução da atividade física, pela
presença de alguma doença ou até mesmo durante uma viagem, com mudança do ambiente de costume. Após a correção dos fatores
desencadeantes, os sintomas melhoram espontaneamente;
· Crônica : necessita de maiores intervenções para seu controle. Não há ponto de corte para a definição de cronicidade da constipação, mas a
boa anamnese é útil para identificar sinais de compromentimento na qualidade de vida do paciente e o risco de impactações fecais.

Fisiopatologia
A retenção fecal ocorre quando as fezes não são eliminadas. Se essa retenção persistir por tempo prolongado, o reto passa a conter fezes,
progressivamente mais ressecadas e em maior volume. A parede retal vai se tornando cronicamente dilatada e a sensibilidade retal tende a
diminuir. A dilatação das alças intestino grosso pode progredir até o cólon que se torna mais complascente para acúmulo das fezes (megacólon
funcional). Um círculo vicioso se instala quando a criança apresenta evacuação dolorosa de fezes endurecidas e calibrosas, fazendo com que
continue a inibir a evacuação (comportamento de retenção) por medo de evacuar e sentir dor. Pode haver contração anormal do esfíncter anal
externo assim como contração paradoxal do assoalho pélvico (anismo). Estas fezes retidas são difíceis de serem eliminadas e podem deixar o
esfíncter anal interno cronicamente distendido. Dessa forma, a criança torna-se incapaz de perceber o escape fecal.
Quanto à etiologia, pode-se dividir constipação de causa orgânica e funcional:
· Causas endócrinas e metabólicas : hipotireoidismo, acidose renal, diabetes mellitus, hipercalcemia, hipocalemia;
· Causas anorretais : fissuras, ânus anteriorizado, estenose e atresia anal;
· Causas neurogênicas : pseudo-obstrução (neuropatias viscerais, miopatias), desordens do sistema nervoso central (SNC) como:
meningomielocele, tumor, paralisia cerebral e hipotonia;
· Causas medicamentosas : sais de ferro, metilfenidato, fenitoína, imipramina, fenotiazida, antiácidos, medicamentos contendo codeína,
intoxicação por vitamina D;
· Outras causas : Doença celíaca, Doença de Hirschsprung (megacólon congênito), Fibrose cística, alergia alimentar, Síndrome de Down,
Gastrosquise, Prune Belly .

Diagnóstico
No atendimento à criança com constipação intestinal, a anamnese e o exame físico bem feitos são de fundamental importância para o
diagnóstico o qual, em grande parte dos casos, é essencialmente clínico. Questões sobre idade de início dos sintomas, frequência das evacuações,
volume e consistência fecal, presença de escape fecal, medo de evacuar, comportamento de retenção e hábito dietético deve ser levantado. Assim
como questionamentos sobre os possíveis sinais de alerta que estão associados a constipação intestinal de causa orgânca.

Sinais e sintomas de alarme na constipação intestinal (TABBERS et al., 2014.)


· Constipação começando muito cedo na vida (<1m);
· Eliminação de mecônio >48h de vida;
· História familiar de megacólon congênito;
· Fezes em fita;
· Sangue nas fezes na ausência de fissuras anais;
· Falha de crescimento;
· Febre;
· Vômitos biliosos;
· Glândula tireóide anormal;
· Distensão abdominal grave;
· Fístula perianal;
· Posição anormal do ânus;
· Ausência de reflexo anal ou cremastérico;
· Diminuição da força / tonus / reflexo das extremidades inferiores;
· Tufo de cabelo ou “covinha” em região sacral;
· Desvio da fissura glútea;
· Medo extremo durante a inspeção anal (alerta para abuso sexual);
· Cicatrizes anais.

No exame físico, atentar para:


· Sinais de retenção fecal: palpação de fecaloma em hipo ou mesogástrio, verificação da presença de restos de fezes em ânus ou roupa íntima e
odor fecal (escape fecal/incontinência);
· Sinais de patologia anal dolorosa principalmente fissuras, dermatite, lesões perianais. Avaliar a posição do ânus: o ânus ectópico anterior
aumenta a angulação do reto e canal anal com potencial dificuldade para o ato evacuatório;
· No toque retal, avaliar calibre anal (descartar estenose anal), tônus do esfíncter (descartar hipertonia do esfíncter) e conteúdo retal. Tais
manobras no exame físico podem ajudar a diferenciar a constipação de causa orgânica da funcional.

De acordo com os critérios de ROMA IV, o diagnóstico de constipação intestinal funcional varia de acordo com a faixa etária.
Critérios diagnósticos para constipação funcional deve incluir pelo menos 2 dos seguintes itens abaixo por um período mínimo de 1 mês
(Critérios de ROMA IV):

EM LACTENTES ATÉ AOS 4 ANOS DE IDADE


[1] 2 ou menos evacuações por semana
[2] História de retenção excessiva de fezes
[3] História de movimentos intestinais dolorosos ou intensos
[4] História de fezes de grande diâmetro
[5] Presença de uma grande massa fecal no reto

Em crianças com treinamento de toalete (controle esfinsteriano), podem ser utilizados os seguintes critérios adicionais:
[1] Pelo menos 1 episódio/semana de incontinência após a aquisição de habilidades de higiene pessoal
[2] História de fezes de grande diâmetro que podem obstruir o vaso sanitário

Critérios diagnósticos para constipação funcional deve incluir 2 ou mais dos seguintes itens pelo menos uma vez por semana durante um
período mínimo de 1 mês com critérios insuficientes para o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (Critérios de ROMA IV)

CRIANÇAS MAIORES DE 4 ANOS E ADOLESCENTES


[1] 2 ou menos evacuações no vaso sanitário por semana
[2] Pelo menos 1 episódio de incontinência fecal por semana
[3] História do comportamento de retenção de fezes
[4] História de movimentos intestinais dolorosos ou intensos
[5] Presença de uma grande massa fecal no reto
[6] História de fezes de grande diâmetro que podem obstruir o vaso sanitário
Após a avaliação adequada, os sintomas não podem ser plenamente explicados por outra condição médica.
Critérios diagnósticos para constipação funcional deve incluir 2 ou mais dos seguintes itens pelo menos uma vez por semana durante um
período mínimo de 1 mês com critérios insuficientes para o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (Critérios de ROMA IV).

Exames complementares na emergência


Radiografia simples do abdome (de pé ou em decúbito dorsal com raios horizontais): útil para avaliar disposição e distensão de alças do
delgado e cólon, além do conteúdo de fezes em cólon, sigmóide e reto.

Tratamento
O tratamento da constipação intestinal consiste basicamente em dois momentos: desimpactação e manutenção. Ocorre impactação fecal,
quando há uma massa fecal endurecida no abdome inferior identificada por meio da palpação do abdome ou um reto dilatado com grande
quantidade de fezes no toque retal ou fezes excessivas no reto/sigmóide/cólon em radiografia de abdome. Nestes casos, é necessário fazer uso de
doses maiores de laxantes por um período enre 3 a 6 dias, para eliminar as fezes endurecidas, evitando assim quadro obstrutivo intestinal por
fecaloma. Após a desimpactação, é importante manter medicação laxante como manutenção do tratamento da constipação, evitando novas
impactações futuras. O tratamento de manutenção deve ser mantido por um período mínino de 2 a 3 meses após a melhora da constipação (ver
tabela a seguir). Frequentemente, quando a medicação é suspensa, é comum o retorno dos sintomas.

Via de Desimpactação
Medicação Idade de início administração Dose máxima recomendada Manutenção
(3 a 6 dias)
100g ao dia (risco de
PEG (polieti- enoglicol) Maiores de 2 anos de idade Oral hipocalcemia, hipofosfatemia e 1 a 1,5g/kg/dia 0,4 a 0,8g/kg/dia
(1 a 2 tomadas)
hipermagnesemia)
40ml (doses mais altas são 1ml/kg/dia
Lactulose Não há limite de faixa etária Oral utilizadas em encefalopatia 2 a 3ml/kg/dia
hepática) (1 a 2 tomadas)

Hidróxido de magnésio 1ml/kg/dia


(leite de magnésia) Maiores de 2 ano de idade Oral 40ml 2 a 3ml/kg/dia
(1 a 2 tomadas)
Maiores de 2 anos de idade (contraindicado em Não é eficaz para 1 a 3ml/kg/dia
Óleo mineral neuropatas ou pacientes com disfagia) Oral 90ml desimpactação (1 a 2 tomadas)

Enema de fosfato Maiores de 2 anos de idade Retal 120ml 4 a 10ml/kg/dia Não


recomendado
Solução glicerinada Não há limite de faixa etária Retal -- 10ml/kg/dia Não
12% recomendado

Considerações sobre terapia de desimpactação e de manutenção na constipação intestinal crônica funcional em crianças:
· O uso de PEG via oral é tão eficaz quanto enemas. Nos casos refratários ao tratamento de desimpactação com medicação, é necessário
realizar extração manual do fecaloma para desobstrução intestinal;
· Não há evidência que suporte o uso de suplementos de fibra no tratamento da constipação funcional, assim como o uso de pré e pró-bióticos.
A ingesta deve ser o recomendado habitualmente;
· Laxantes estimulantes da motilidade (bisacodil, picossulfato de sódio, xaropes de sene) devem ser reservados para casos excepcionais e muito
graves.

5.2 Diarreia aguda e desidratação


É um quadro autolimitado de aumento do volume e/ou da frequência das evacuações, três ou mais nas últimas 24h, associado à diminuição
da consistência habitual das fezes.

Classificação
· Diarreia aguda aquosa: duração inferior a 14 dias;
· Diarreia aguda com sangue (disenteria): caracterizada pela presença de sangue nas fezes, representando lesão da mucosa intestinal. Principais
causadoras: bactérias do gênero Shigella;
· Diarreia persistente: extensão da diarreia aguda por 14 dias ou mais.

Etiologia

ETIOLOGIA DA DIARREIA AGUDA


Vírus Bactérias Parasitos Fungos
Rotavírus E. coli enteropatogênica clássica Entamoeba histolytica Candida albicans
Coronavírus E. coli enterotoxigênica Giardia lamblia
Adenovírus E. coli enterohemorrágica Cryptosporidium
Calicivírus (em especial o norovírus) E. coli enteroinvasiva Isosopora
Astrovírus E. coli enteroagregativa
Aeromonas
Pleisiomonas
Salmonella
Shigella
Campylobacter jejuni
Vibrio cholerae
Yersinia

· Pacientes imunocomprometidos ou em uso de antibioticoterapia prolongada: Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile,


Cryptosporidium, Isosopora, VIH;
· Causas não infecciosas: alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, uso de laxantes ou antibióticos, apendicite aguda e invaginação intestinal,
principalmente, no lactente.
Observação
Investigação da etiologia não é obrigatória. Realizar em casos graves e em pacientes hospitalizados.

Diagnóstico
· Basicamente clínico;
· Anamnese: pesquisar dieta atual e prévia, uso de medicações, histórico de imunizações; caracterizar duração da diarreia, número de
evacuações, presença de sangue e sintomas associados, como febre e vômito;
· Pacientes de maior risco para complicações: menores de 2 meses, mais de 8 episódios diarreicos diários, vômitos persistentes, doença de base
grave;
· Exame físico: verificar estado geral, nutricional e de hidratação (ver tabela a seguir). O melhor parâmetro para avaliar a desidratação é o
percentual de perda de peso:
o Desidratação leve: perda de peso de até 5%;
o Desidratação moderada: perda entre 5-10%;
o Desidratação grave: perda maior que 10%.

AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO


Verifique
Estado geral Bem, alerta Irritado, intranquilo Letárgico, inconsciente*
Olhos Normais Fundos Fundos
Sinal da Prega Desaparece rapidamente (<1s) Desaparece lentamente (1-2s) Desaparece muito lentamente >2s)
Sede Bebe normal, sem sede Sedento, bebe rápido Bebe mal ou não é capaz de beber*
Conclusão Sem desidratação Desidratação (2 ou mais sinais) Desidratação grave (2 ou mais sinais incluindo um dos assinalados)
Tratamento Plano A Plano B Plano C

Tratamento

Plano A
· Tratamento no domicílio;
· Prevenir a desidratação: aumentar a oferta de líquidos: água, água de coco, água de arroz, soro caseiro, sucos naturais, sopas ou soro de
reidratação oral (SRO). Não adoçar os sucos. Não oferecer refrigerantes, café ou sucos industrializados;
· Oferecer após cada evacuação:
- Em menores de 1 ano: 50-100ml (1/4 de copo);
- De 1 a 10 anos: 100-200ml (1/2 copo);
- Maiores de 10 anos: quantidade que o paciente aceitar.
· Prevenir a desnutrição: continuar o aleitamento e manter a alimentação;
· Iniciar suplementação de Zinco;
· Na ausência de melhora em 2 dias ou se apresentar piora da diarreia, vômitos de repetição, muita sede, diminuição da diurese, sangue nas
fezes ou recusa alimentar comparecer, imediatamente, ao serviço de saúde.

Plano B
· Terapia de reidratação oral (TRO): administrar SRO sob supervisão médica;
· Inicialmente: 50-100ml/kg, de forma fracionada, em 4-6hs até o desaparecimento dos sinais de desidratação;
· Jejum + manutenção do aleitamento;
· Reavaliação contínua:
- Melhora da desidratação: retornar ao Plano A;
- Persistência da desidratação: indicar SNG (gastróclise);
- Evolução para desidratação grave: passar para o Plano C.
· Iniciar suplementação de Zinco;
· Permanecer na unidade de saúde até reidratação completa e reinício da alimentação.
Observação
Indicar gastróclise nos casos de recusa da ingestão de líquidos ou mesmo vômitos, desidratação grave ou não responsivos a TRO, quando
não for possível o início imediato da terapia venosa (SRO 20ml/kg/h por 4-6hs).

Plano C
· Corrigir a desidratação grave através da terapia de reidratação por via parenteral (TRV);
· Fase rápida (expansão): manter jejum
- Menores de 5 anos: 20ml/kg de SF0,9% em 30min (10ml/kg para RN e cardiopatas graves). Reavaliar continuamente. Repetir até
hidratação;
- Maiores de 5 anos: 30ml/kg de SF0,9% em 30min + 70ml/kg de Ringer Lactato em 2h30min.
· Fase de manutenção e reposição (qualquer idade)

TRATAMENTO DA DESIDRATAÇÃO GRAVE NO AMBIENTE HOSPITALAR


Solução Volume em 24hs
Peso até 10kg 100ml/kg
SG5% + SF0,9% na proporção 4:1 (manutenção ) Peso de 10 a 20kg 1000ml + 50ml/kg de peso que exceder 10kg
Peso acima de 20kg 1500ml + 20ml/kg de peso que exceder 20kg
KCl 10% 2ml para cada 100ml de solução na fase de manutenção.
SG5% + SF0,9% na proporção de 1:1 (reposição ) Iniciar com 50ml/kg. Ajustar de acordo com as perdas do paciente.

· Permanecer na unidade de saúde até que estejam hidratados e conseguindo manter a hidratação por via oral;
· Avaliação contínua, aumentar a velocidade de infusão se não houver melhora da hidratação;
· Após 2 a 3hs do início da TRV, se o paciente puder beber, iniciar a TRO mantendo a TRV;
· Somente suspender a TRV, quando o paciente puder ingerir SRO em quantidade suficiente para se manter hidratado;
· Critérios para internamento hospitalar : choque hipovolêmico, desidratação grave (perda de peso >10%), manifestações neurológicas, vômitos
biliosos ou de difícil controle, doença cirúrgica associada, falha na TRO, falta de condições para tratamento domiciliar.

Cuidados com a alimentação


· Manter a alimentação com aporte calórico adequado, respeitando a vontade da criança. Em caso de desidratação leve a moderada, iniciar a
dieta 4 a 5h após o início da reidratação;
· Manter o aleitamento materno durante o episódio diarreico, mesmo na criança com desidratação leve a moderada;
· Orientar dieta com restrição de lactose para as crianças com desidratação grave e desnutridas.

Antibióticos
· Uso restrito aos pacientes que apresentam diarreia com sangue, na cólera, na infecção aguda comprovada por Giardia lamblia ou Entamoeba
hystolitica, em imunossuprimidos, portadores de próteses, nos pacientes com anemia falciforme ou com sinais de disseminação bacteriana
extraintestinal;
· Se possível, solicitar coprocultura;
· Inicialmente, mesmo que não comprovada, prevalece a hipótese de infecção por Shigella ;
· Na disenteria:
- Ciprofloxacino (primeira escolha): 15mg/kg, duas vezes ao dia, por 3 dias;
- Azitromicina (segunda escolha): 10 a 12mg/kg no primeiro dia e 5 a 6mg/kg por mais 4 dias;
- Ceftriaxona (casos graves que necessitam hospitalização): 100mg/kg por 3 a 5 dias.
· Na giardíase ou amebíase comprovada: metronidazol ou análogos.

Antieméticos
· Os vômitos tendem a desaparecer com a correção da desidratação;
· Vômitos de repetição: Ondansetrona 0,1mg/kg (0,15-0,3/kg), até no máximo 4mg, VO ou EV.

Zinco
· Pode reduzir a duração do quadro de diarreia e a ocorrência de novos episódios nos 3 meses subsequentes;
· Indicado para crianças menores de 5 anos, desnutridas, com história de episódios anteriores de diarreia ou de hospitalização;
· Sulfato de Zinco durante 10 a 14 dias:
- Até 6 meses de idade: 10mg/dia;
- Maiores de seis meses: 20mg/dia.

Vitamina A
· Reduz o risco de hospitalização e mortalidade por diarreia;
· Administrada nas zonas mais carentes do Norte e Nordeste.

Probióticos
· Reduzem, em aproximadamente 24h, o episódio diarreico;
· Disponíveis no Brasil: Saccharomyces boulardii (250-750mg/dia por 5-7 dias) e Lactobacillus reuteri .

Outros medicamentos
· Não devem ser indicados medicamentos antiespasmódico, antifisiótico (simeticona), antidiarreicos.

5.3 Hemorragia Digestiva Alta Varicosa


As patologias mais comumente associadas à hipertensão portal em pediatria são atresia de vias biliares e obstrução extra-hepática da veia
porta (OEHVP). Nas duas entidades o desenvolvimento da hipertensão portal é precoce, levando à sangramento por ruptura de varizes.
É estimado que 50% das crianças com doença hepática crônica e 90% daquelas com OEHVP irão apresentar episódios de sangramento,
podendo ocorrer tão precoce quanto aos 2 meses de idade. A mortalidade em crianças com cirrose é significativa, podendo chegar a 5-19%,
sendo essa taxa mais baixa no grupo de pacientes com trombose de veia porta. O reconhecimento imediato do sangramento pelos cuidadores e o
acesso rápido aos serviço de saúde e cuidado médico são fundamentais para que as medidas de controle da hemorragia sejam instituídas
precocemente diminuindo a taxa de mortalidade.
O manejo da hipertensão portal e do sangramento varicoso em crianças permanece controverso por falta de estudos clínicos randomizados
prospectivos. Desde 1990, a cada 5 anos, estudiosos no tema se reúnem na cidade de Baveno, Itália, e desenvolvem um consenso para
abordagem e manejo do paciente com hipertensão portal e varizes esofágicas. O último foi publicado em 2015. O protocolo do nosso serviço foi
desenvolvido, baseado nesses consensos.

Sangramento varicoso agudo


Em crianças, os episódios de sangramentos se apresentam como hematêmese ou melena e quase sempre estão associados à história de
infecção do trato respiratório superior ou episódios infecciosos febris. Podem ser precedidos de dor abdominal de início 24, até 48h antes do
sangramento.
O risco de ruptura da variz esofágica ou gástrica é diretamente proporcional ao seu diâmetro e inversamente proporcional à espessura da
parede do vaso (varizes de grosso calibre e/ou com sinais de mancha vermelha apresentam maior risco de sangramento).
Ainda é controverso o uso de profilaxia primária (prevenção do primeiro episódio de sangramento) em crianças com varizes esofágicas ou
gástricas, devendo-se ponderar a indicação para as crianças que vivem em locais isolados e distantes, sem acesso a tratamento de urgência.
Pode-se utilizar tanto beta-bloqueadores não-seletivos, como o propranolol na dose de 1mg/kg/dia buscando-se uma redução de 25% da
frequência cardíaca, como também procedimentos endoscópicos como escleroterapia ou ligadura elástica.
Nos pacientes portadores de OEHVP, deve ser considerado o MesoRex by-pass como profilaxia pré-primária ou primária, desde que
apresentem anatomia e condições clínicas favoráveis e a instituição disponibilize de equipe cirúrgica qualificada e capacitada para realização de tal
procedimento.

Manejo do sangramento varicoso agudo


A criança com hipertensão portal que inicia quadro de hematêmese ou melena deve ser levada imediatamente ao hospital. A estabilização é
iniciada por oxigenação adequada, ressuscitação volêmica, correção de coagulopatia e/ou distúrbios metabólicos ou eletrolíticos (Figura abaixo).

Expansão volêmica
A expansão volêmica deve ser feita cautelosamente evitando sobrecarga do espaço intravascular e aumento da pressão portal. Concentrado
de hemácias e coloides devem ser realizados a fim de manter uma frequência cardíaca e pressão arterial adequadas e hemoglobina em torno de 7-
8g/dl. Pacientes em uso de betabloqueadores podem não manifestar a taquicardia compensatória, apresentando maior risco de hipotensão.
Não existem evidências para apoiar a correção do TP/INR na hemorragia varicosa aguda. Reposição de vitamina K pode ser feita nos
pacientes com colestase. A administração de concentrado de plaquetas deve ser considerada em casos de trombocitopenia <20.000.

Sonda nasogástrica
O uso de sonda nasogástrica deve ser considerado em todos os pacientes. Sangue no estômago facilita aspiração pulmonar, aumenta o fluxo
sanguíneo esplâncnico podendo piorar a hipertensão portal e a própria hemorragia digestiva. O risco de trauma durante sua passagem é mínimo.

Antibiótico profilático
Antibiótico profilático nos adultos diminui mortalidade e incidência de bacteremia e peritonite bacteriana espontânea pós-sangramento. Em
crianças, apesar de não se existir consenso, o uso de antibiótico endovenoso deve ser sempre considerado, principalmente nos pacientes
cirróticos e com ascite. Na prática clínica, o medicamento de escolha na faixa etária pediátrica é a ceftriaxone (100mg/kg/d).

Endoscopia digestiva alta


Deve ser realizada dentro das primeiras 24h da admissão do paciente, após estabilização hemodinâmica. É um procedimento tanto
diagnóstico, permitindo documentar que o sangramento foi proveniente da ruptura de varizes, como terapêutico, resolvendo o sangramento
através de escleroterapia ou ligadura elástica. Muitas vezes, o sangramento já parou quando a endoscopia é realizada (40 a 50% dos pacientes
apresentam resolução espontânea do sangramento).

Tratamento medicamentoso
Farmacoterapia deve ser iniciada na admissão, antes da realização da endoscopia, e mantida por 2 a 5 dias. Duas drogas são mais usadas
na pediatria: octreotide ou terlipressina.
O octreotide é um octapeptídeo sintético, análago da somatostatina. É o fármaco vasoativo mais utilizado na prática pediátrica, devido a sua
segurança e eficácia em controlar o sangramento ativo na maioria dos casos. A dose recomendada é de 1 a 2mcg/kg em bolus, seguido por
infusão contínua de 1 a 3mcg/kg/h.
A terlipressina é um análogo sintético da vasopressina com efeito vasoconstrictor intrínseco imediato. Não existem estudos do seu uso em
pediatria, mas parece ser mais bem tolerada que a vasopressina. A dose é empírica e segue as recomendações do adulto: 2 mg endovenoso,
seguido por 1-2mg a cada 4-6h por 72h.

Balão de Sengstaken-Blakemore
Método raramente utilizado em criança, mas pode ser útil como último recurso. Apresenta alta taxa de eficácia em parar o sangramento,
porém 50% dos pacientes voltam a sangrar após sua retirada. Se mal posicionado pode levar à necrose e ulceração da parede esôfago-gástrica e
aspiração pulmonar. Deve ser utilizado por no máximo 24h e de preferência em unidade de terapia intensiva.

Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular (TIPS)


As crianças que não responderam ao tratamento endoscópico e que estão em lista de transplante hepático podem ter indicação de TIPS,
como uma ponte até o transplante. O TIPS consiste em um stent metálico posicionado entre a veia porta e a veia hepática, funcionando como um
shunt . Complicações possíveis do procedimento constituem: estenose ou trombose de sua luz, com ressangramento (menos comum nos stents
recobertos por politetrafluoroetileno), encefalopatia, perfuração capsular durante sua inserção, hemobilia e migração para vaia cava inferior ou
átrio direito.

Profilaxia secundária
Após episódio de sangramento varicoso, a taxa de recorrência chega a mais de 80%. Logo, toda criança que sobrevive a um primeiro
episódio de sangramento varicoso deve receber profilaxia secundária, por meio de tratamento endoscópico, farmacoterapia, TIPS, shunts
portossistêmicos ou MesoRex bypass .

5.4 Insuficiência hepática aguda


Lesão aguda e grave do fígado, com encefalopatia associada, podendo acometer secundariamente outros sistemas, como SNC, renal,
respiratório, circulatório. Usualmente, não há doença hepática prévia. O tempo de aparecimento da encefalopatia após os primeiros sinais ou
sintomas (usualmente icterícia ou sangramentos) pode oscilar entre 1 e 12 semanas, gerando categorias para a falência hepática: superaguda (até 1
semana), aguda (2 a 4 semanas), e subaguda (5 a 12 semanas).
Principais causas na infância: Dezenas de etiologias têm sido associadas com IHA. Na tabela a seguir, destacamos as mais importantes,
lembrando que a etiologia viral (vírus A) é o mais frequente na nossa região:

Hepatites virais: A, B, associações de vírus.


Citomegalovirus
Epstein – Barr
Infecciosas
Herpes simples
Dengue
Febre Amarela
Acetaminofeno
Halotano
Medicamentos Isoniazida
Rifampicina
AAS (síndrome de Reye)
Doença de Wilson
Galactosemia
Metabólicas
Déficit de α 1 antitripsina
Tirosinemia
Hepatites autoimunes
Outras menos frequentes Hipertermia maligna
Idiopáticas

Fisiopatologia
Na IHA há uma alteração em graus variáveis de todas as funções do fígado. A capacidade de metabolizar fármacos está alterada o que
determina os cuidados no uso daqueles onde predomina esta via. Alterações do metabolismo de bilirrubina, e diminuição de síntese de proteínas,
carboidratos, vitaminas e fatores de coagulação serão responsáveis por variados sinais e sintomas. No entanto, é a incapacidade de metabolizar
substancias neurotóxicas, especialmente a amônia proveniente do metabolismo protéico, que responderá pela principal manifestação clínica, a
encefalopatia.

Diagnóstico Clínico
Os sinais e sintomas podem aparecer em forma rápida (dias) ou insidiosa (semanas) a depender da causa.

Iniciais (inespecíficos) Posteriores

· Náuseas · Icterícia
· Fadiga · Sangramentos (pele e digestivos)
· Vômitos · Encefalopatia – sinal mais importante. Começa com alterações do
· Hipoglicemia · Comportamento, sonolência, torpor e letargia, e finalmente coma.

Exames Complementares
· Hemograma com contagem de plaquetas;
· Provas de coagulação (especialmente, tempo de protrombina);
· Provas de função hepática, incluindo amonemia, se possível;
· Provas de função renal;
· Glicemias seriadas;
· Ionograma;
· Gasometria (arterial caso exista infecção respiratória);
· Exames de imagem – RX tórax:
o USG abdômen (suspeita de ascite);
o TAC (grau de edema cerebral).

Tratamento
Sendo uma condição de alta letalidade, as medidas emergenciais de suporte são essenciais. Muitas devem ser feitas na unidade de admissão
do paciente, e, se possível, continuar em Unidade de Cuidados Especiais.

Medidas gerais
Dieta (oral) – suspensa, se comprometimento de consciência ou hemorragia digestiva; deve ser hipercalórica e hipoproteica.
· SNG – aspiração frequente caso hemorragia digestiva;
· Venóclise – se possível acesso venoso central;
o Com QH reduzida (em casos de suspeita de edema cerebral);
o Correção de hipoglicemia;
o Correção de distúrbios eletrolíticos.
· Elevação da cabeceira da cama – 30-45°;
· Lavagem gástrica de 12/12h (ou mais frequente se hemorragia digestiva);
· Inibidores da bomba de prótons;
· Lactulose – discutível – não utilizar de rotina;
· Metronidazol (por SNG, “OFF-LABEL”, sem comprovação científica de real benefício);
· Vit K – em casos de hemorragia;
· Plasma fresco – em casos de hemorragia;
· Manitol – 20% (0,5mg/kg) – considerar para manejo do edema cerebral;
· Se tiver condições de ventilação mecânica, hiperventilar para manejo do edema cerebral (pCO2 entre 20 e 25).

Tratamento medicamentoso específico


Em casos de definição etiológica:
· Intoxicação paracetamol: N-acetilcisteina (por SNG 140mg/kg diluídos em SG5%, seguido de 70mg/kg a cada 4h);
· Herpes vírus: Aciclovir;
· Antibioticoterapia: em casos de infecção associada; não usar profilaticamente.
· Transplante hepático : contatar centro transplantador precocemente, para manejo conjunto. A depender da evolução, o transplante hepático
deve ser precoce para melhorar pacientes com mau prognóstico.
6. ALTERAÇÕES DAS VIAS URINÁRIAS

6.1 Distúrbios do equilíbrio ácido-básico


A avaliação dos distúrbios do equilíbrio ácido-básico deve ser baseada nas alterações clínicas, laboratoriais e dos padrões normais de uma
gasometria (arterial ou venosa).
Exames principais:
· Gasometria;
· Ionograma.

Indicações de realização de gasometria:


· Identificação e monitorização de distúrbios ácido-base;
· Aferição de pCO2 e pO2;
· Avaliar respostas terapêuticas (ex.: uso de insulina em diabéticos, uso de oxigênio na insuficiência respiratoria);
· Detecção e quantificação de Hb anormais (carboxihemoglobina e metahemoglobina).

ATENÇÃO!
É mandatória a realização de gasometria arterial em doenças onde quer se avaliar pO2 e saturação de oxigênio (doenças respiratórias),
unicos parâmetros diferentes entre sangue arterial e venosa (ver quadro abaixo). Já nas doenças que cursam com problemas essencialmente
metabólicos (diarreia, cetoacidose diabética (CAD), insuficiência renal, erros inatos do metabolismo (EIM) etc) a gasometria venosa fornece as
informações essenciais, evitando assim a dor e os riscos da punção arterial.

Contraindicações absolutas:
· Allen teste modificado alterado (verificação perfusão arterial);
· Infecção local;
· Distorção da anatomia no local da punção;
· Doença vascular periférica grave;
· Síndrome de Raynaud ativa.

PARÂMETROS GASOMÉTRICOS NORMAIS


Arterial central Venoso
pH 7,35-7,45 7,32-7,42
pCO2 mmHg 35-45 38-52
pO2 mmHg 70-100 24-48
HCO3 mEq/l 22-26 23-27
Sat. O2 % 90-95 65-75
BE mEq/l -5 / +5 -5 / +5

Na gasometria:
· pH mede níveis de H+;
· pCO2 é parâmetro respiratório (mede manejo pulmonar do CO2);
· BE é parâmetro metabólico (BE = valor real de bases - valor normal).

A avaliação da gasometria deve ser realizada em 3 etapas.


1. Estabelecer distúrbio, considerando a doença de base do paciente:
1ª etapa : leitura do pH:↓7,35 acidose e ↑7,45 alcalose;
2ª etapa : de acordo com alteração primária (acidose ou alcalose) + leitura e interpretação do pCO2:
↑50 acidose respiratória e ↓30 alcalose respiratória;
3ª etapa : leitura e interpretação do HCO3: ↓22 acidose metabólica e ↑26 alcalose metabólica.

2. Definir grau de compensação e presença de distúrbios mistos, a partir da(s) doença(s) do paciente
Na avaliação do ionograma (solicitar sempre com reserva alcalina; mais de 90% da mesma é o HCO3):
Verificar a reserva alcalina : ↓20 acidose metabólica e ↑28 alcalose metabolica
3. Determinar se anion gap está normal ou alterado (especialmente na acidose metabólica)

Diagnóstico
· Clínico : anamnese + exame físico (AVALIAR FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA);
· Laboratorial : ionograma + gasometria.

Principais Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico

ATENÇÃO!
[1] Nem todas as compensações são úteis e necessárias, ex.: alcalose metabólica não será compensada com apneias ou pausas respiratorias
[2] SEMPRE avaliar a possibilidade de distúrbios mistos:
a. Nos distúrbios metabólicos ocorre compensação respiratória de início rápido (após 30min e completa-se em 12-24h);
b. Nos distúrbios respiratórios a compensação ocorre em duas fases: 1) imediata, com utilização de mecanismos tampão em todo o corpo
(alteração discreta do HCO3); 2) tardia, que depende de mecanismos renais (inicia-se após 3 a 5 dias do quadro inicial).

Acidose metabólica
· Distúrbio primário: ↓HCO3 - (exemplo: diarreia), ↑H+ (exemplos: cetoacidose diabética, insuficiência renal, hipóxia tecidual persistente);
· Pode apresentar Anion Gap normal, diminuído ou aumentado;
· Causas:
I. Perdas de bases (diarreia);
II. Aumento da produção de ácidos fixos (CAD, EIM, hipoxia);
III. Redução da excreção renal de ácido (insuficiência renal aguda ou cronica).

ANION GAP (AG): (Na+ + K+) – (Cl + HCO3) Valor normal: 12 (+ 2 ou – 2)

CAUSAS ETIOLÓGICAS AG NORMAL / DIMINUIDO


Doença diarréica Derivação uretero-entérica
Uso de Inibidores da anidrase carbônica Drenagem pancreática ou biliar
Recuperação de cetoacidose metabólica Acidose tubular renal 1,2 e 4
Ileostomias

CAUSAS ETIOLÓGICAS AG AUMENTADO


Cetoacidose diabética descompensada Acidose lática
Insuf. renal aguda e crônica terminal Rabdomiólise
Insuficiência hepática Sepse
Intoxicação pelo ácido acetilsalicílico, metanol, paraldeído

· Quadro Clínico:
o Hiperventilação;
o Efeito cardíaco: taquicardia / arritmia / PCR;
o Efeito gastrointestinal: ↓ruídos hidroaéreos / dor abdominal / vômitos;
o Efeito eletrolítico: ↑K+ (as células trocam seu K+ pelo H+ aumentado no plasma)
· Diagnóstico:
o Quadro clínico + Laboratorial

pCO2 esperado = 1,5 X bicarbonato encontrado + 8 (+ 2 ou - 2)


OU
pCO2 esperado = bicarbonato encontrado + 15

Se pCO2 esperado for semelhante ao da gasometria: distúrbio puro;


Se pCO2 esperado for maior ou menor ao da gasometria: distúrbio misto;
Pacientes pneumopatas / neurológicos crônicos podem ter pCO2 mais elevada (hipercapnia permissiva).
· Vigiar FC / FR / Sat O2 / temperatura / débito urinário (em ml/kg/h).
· Tratamento:
o Tratamento da causa básica;
o Administração de bicarbonato se:
- pH<7,10;
- HCO3<10mEq/l;
- RA<15mg/dl (com clínica);
- RA<10mg/dl;
- BE<-15.

QUANTIDADE DE BICARBONATO A ADMINISTRAR


HCO3 = (15 – HCO3 encontrado) x peso (kg) x 0,3
HCO3 = (15 – HCO3 encontrado) x peso (kg) x 0,4 (RN)
Em mEq
OU
HCO3 = (BE atual – 5) x peso (kg) x 0,3
Em mEq
OU
Em caso de ionograma:
HCO3 = (15 - RA encontrada) x peso x 58
Em mg (1ml de Bicarbonato Na 8,4% = 84mg)

ATENÇÃO!
[1] Se for utilizada gasometria (HCO3 ou BE): infundir a metade do valor em 30min a 2h em solução (Bic. 8,4% 1:5 AD = solução 1/6 molar) e
o restante em 4-6h; (infundir solução 1/6 molar a 1,4% - cada ml contém 0,17mEq de bicarbonato). Se for utilizar ionograma (RA):
infundir em 12h; Só administrar bicarbonato, SE houver VENTILAÇÃO ALVEOLAR ADEQUADA; Realizar controle
gasométrico 30min a 1h após a infusão de bicarbonato ;
[2] Na acidose com Anion gap aumentado, a correção da causa básica é prioritária em relação à infusão de bicarbonato (ex. CAD)
[3] Atentar para alterações do potássio: elevação de 0,1 no pH (na correção da acidose) pode levar a uma redução de 0,3 a 0,5 mEq/l de K+
no plasma (a célula “recupera” o K+ trocado previamente pelo H+ )
[4] Atentar para alterações do Ca+ ionizado; em situações de acidose há aumento a fração ionizada do Ca+, fato que se reverte ao corrigir a
acidose, podendo levar a manifestações clinicas de hipocalcemia
[5] Não dispondo de gasometria e com suspeita clínica forte de acidose metabólica pura: fazer correção rápida com BicNa - 1 a 3mEq/kg/dose
(Bic. 1:1 AD), após hidratação adequada.

BICARBONATO DE 8,4 % = 1ml contêm 1mEq de Na+ e 1mEq de bicarbonato = solução 1 molar
SÓDIO: 10% = 1ml contêm 1,2mEq de Na + 1,2mEq de bicarbonato = solução 1,19molar (1,19M)
Diluição 1ml BicNa 8,4% (1M) + 5ml AD = solução 1/6 molar (1,4%) = 1ml contém 0,17mEq de Na e
0,17mEq de bicarbonato
=1ml contém 0,34mOsm = 1L contem 340mOsm = isosmolar

Reações adversas ao uso do bicarbonato:


· SNC: edema, hemorragia cerebral (injeção rápida ou concentração alta), tetania, acidose intracraniana;
· Endócrino e metabólico: alcalose metabólica, hipernatremia, hipocalemia, hiperosmolaridade;
· SGI: distensão gástrica, flatulência pode ocorrer com administração oral;
· Local: necrose tissular, úlcera após extravasamento EV;
· AR: edema pulmonar.

ATENÇÃO!
Os efeitos adversos do uso do bicarbonato são mais frequentes quando o mesmo é utilizado em casos de acidose metabólica com anion gap
aumentado; nesses casos, tratar primeiro, ou de forma concomitante, a causa da acidose

Alcalose Metabólica
· Distúrbio primário: ↑HCO3 ou ↓H+;
· Distúrbio ácido-base mais comum em pacientes hospitalizados;
· Causas:
o Administração excesiva de substâncias alcalinas (iatrogênica);
o Exsanguineotransfusão;
o Perda ácida renal;
o Perdas gástricas – vômitos gastricos, estenose hipertrófica do piloro;
o Depleção do volume intravascular;
o Fibrose cística;
o Uso de diuréticos.

· Quadro clínico:
o Hipoventilação (raro);
o Hipoxemia (raro);
o Alteração do SNC: sonolência e prostração, parestesias, espasmos musculares, convulsões;
o Diminuição da tensão arterial;
o Pela diminuição do K+ : fraqueza muscular, arritmias cardíacas refratárias (uso de digitálicos), obstipação intestinal, poliúria, polidipsia,
anorexia.

· Fatores que levam à manutenção da alcalose metabólica:


o Depleção cloreto (↓secreção HCO3- ou ↑reabsorção);
o Depleção de volume, levando a hiperfusão tecidual (exemplo: cirrose hepática, ICC);
o Depleção de K+ , devido à troca de íons H+ e K+ para compensar alcalose (↑secreção de H+ e absorção de HCO3-).

· Tratamento:
o Correção da causa básica;
o Evitar uso de diuréticos;
o Corrigir hipopotassemia;
o Verificar necessidade de reposição volêmica ou restrição hídrica;
o Avaliação do cloreto urinário:
- Se cloreto <10mEq/l: salino responsivo;
- Se cloreto >10mEq/l: salino resistente.

Acidose Respiratória
Distúrbio primário: ↑pCO2 (↓ventilação alveolar (VA), lembrando que a VA e o produto da frequência respiratória e o volume corrente).
· Causas segundo localização do distúrbio:
o Obstrução de vias aéreas e pulmões: Asma, Laringite e Pneumonia;
o Depressão do SNC: TCE, PCR;
o Defeitos neuromusculares: Síndrome de Guillain-Barré, Pneumotórax e Trauma.

· Quadro clínico:
o Letargia, confusão mental, tremores e coma;
o Hipoxemia com sinais de desconforto respiratório importante – casos agudos (“fome de ar/fluxo”).

· Tratamento:
o Corrigir a causa básica;
o Restauração da ventilação alveolar adequada.

ATENÇÃO!
O uso do bicarbonato NÃO está indicado em acidose respiratória pura, já que tende a piorar a acidose devido ao desvio do equilíbrio CO2
e HCO3, levando a ↑ da pCO2.
Aguda (<6h) = HCO3 esperado = 0,1 x pCO2 encontrado
(>6h duração) = HCO3 esperado = 0,4 x pCO2 encontrado

Alcalose Respiratória
· Distúrbio Primário: ↓pCO2;
· Causas:
o Taquipneia (fase inicial da asma, pneumonia);
o Síndrome de hiperventilação;
o Hipóxia;
o Dor;
o Febre;
o Ansiedade e outros distúrbios psiquiátricos;
o Alteração do SNC;
o Intoxicação por salicilato;
o Sepse.

· Quadro clínico:
o Náuseas, Vômitos;
o Síncope, palpitações;
o Tontura;
o Irritabilidade neuromuscular, parestesias, alteração do nível de consciência.

Quadros graves podem levar a tetania e convulsões, em geral devido à presença associada de diminuição do cálcio ionizado.

· Tratamento:
o Corrigir a causa básica;
o Sedação e analgesia nos casos de dor e ansiedade;
o Se for muito intensa (pCO2<20) capacete ou Hood fechado (ou outros dispositivos que permitam reinalação do CO2 expirado).

Aguda (<6h) = HCO3 esperado = 0,2 x pCO2 encontrado


Crônica (>6h duração) = HCO3 esperado = 0,5 x pCO2 encontrado

6.2 Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico


Distúrbios do sódio
· Valores normais: 135-145mEq/L;
· Necessidades diárias: 3mEq/100ml;
· Distúrbios do sódio sérico refletem distúrbios do metabolismo da água. Um déficit de água gera hipernatremia e hiperosmolaridade. A
hiperosmolaridade é percebida por osmorreceptores hipotalâmicos, desencadeando sede e secreção de ADH. A água ingerida é conservada
e o déficit de água é corrigido.

Hiponatremia
· A hiponatremia deve ser interpretada mais com um excesso de água do que um déficit de sódio.

CAUSAS
· Hiponatremia com osmolaridade normal = pseudohiponatremia. Ex. hiperlipidemia;
· Hiponatremia com osmolaridade aumentada = hiponatremia dilucional. Ex. hiperglicemia;
· Hiponatremia com osmolaridade plasmática baixa = “hiponatremia verdadeira” podem cursar com volume intravascular normal, alto ou baixo;
· Hiponatremia hipovolêmica: perdas renais (diurese osmótica, nefropatia perdedora de sal, uso de diuréticos); extra-renais (diarreia,
vômitos, fístulas, perdas para o terceiro espaço);
· Hiponatremia hipervolêmica: estados edematosos, por exemplo, insuficiência renal avançada, insuficiência cardíaca e hipoalbuminenia;
· Hiponatremia com volemia normal: polidipsia primária e baixa ingesta de solutos.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As principais são manifestações neurológicas: sonolência, estupor, coma e crises convulsivas. A velocidade de instalação da hiponatremia é
um fator determinante na sintomatologia.

TRATAMENTO
· Para casos de hiponatremia, elevar a concentração de sódio em:
AGUDA/SINTOMÁTICA: até 10mEq/L em 24h, idealmente 6-8meq/L;
CRÔNICA: até 18mEq/L em 48h.

· OPÇÕES DE FÓRMULA:
[Na] desejado - [Na] do paciente x ACT
Ou

· ACT = água corporal total; Na criança, ACT = 60 % do peso

· Observe o exemplo:
Paciente com sódio sérico de 115meq/L, SINTOMÁTICO, peso 5kg
A - AGUDA/SINTOMÁTICA: até 10mEq/L em 24h, idealmente 6-8meq/L
115 + 8 = 123
Sódio desejado = 123
Sódio do paciente = 115
123 – 115 x ACT = 123 – 115 x 0,6 x 5 = 24meq
Estando o Na+ sérico <120mEq/L, faz-se a correção com solução hipertônica (NaCl 3%).

NaCl 3% = NaCl 20% (15ml) + AD (85ml)


onde 1ml da solução contém 0,5mEq de Na+

Regra de três
0,5meq -----------1 ml
24meq -----------x
X = 48ml de solução NaCl 3% deverá correr em 24h, em bomba de infusão, o que significa 2ml/h

B - AGUDA/SINTOMÁTICA: até 10 mEq/L em 24h, idealmente 6-8meq/L


Adrogue e Madias

A solução de NaCl 3% apresenta a concentração de 513 meq/L de sódio, assim teremos:

Isso significa que se usássemos 1 litro dessa solução aumentaríamos o sódio do paciente em 99,5 meq. Como nosso objetivo é aumentar 8
meq em 24h, então faremos uma regra de três:
1000ml_______________99,5meq
   X______________8meq
X = 80,4ml de solução NaCl 3% deverá correr em 24h, em bomba de infusão, o que significa 3,3ml/h.

Como ambas as fórmulas são imprecisas e apresentam limitações, alguns autores sugerem a seguinte abordagem para o uso de NaCl 3% :
· 0,5ml/kg/hr para pacientes assintomáticos;
· 1,0 a 2,0ml/kg/hr para os sintomáticos;
· E até 2,0 a 4,0ml/kg/hr por um período limitado (uma a duas horas) para pacientes apresentando convulsões.

Acompanhamento laboratorial rigoroso (até de duas em duas horas, a depender da gravidade); ajustar a infusão conforme necessário, para
não ultrapassar os limites permitidos de aumentos no sódio sérico.
Hipernatremia
CAUSAS
· Hipernatremia com volemia normal: quase afogamento em água salgada, transitório por exercício, rabdomiólise ou convulsão,
exsanguineotransfusão em RNBP;
· Hipernatremia com volemia aumentada: hiperhidratação hipertônica, síndrome de Cushing , uso excessivo de bicarbonato de sódio;
· Hipernatremia com volemia diminuída: baixa ingestão de água, perdas hipertônicas (queimaduras, fototerapia, fibrose cística)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Convulsões, hemorragia intrace.

TRATAMENTO
· Hipernatremia, que se desenvolve após algumas horas: a redução de 1meq/l/h é adequada;
· Hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida, reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0,5mEq/l/h o que evita o
aparecimento de edema e convulsões;
· Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10mEq/l nas 24h;
· O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145mEq/l. A fórmula a ser utilizada é a mesma utilizada para correção da
hiponatremia, como visto anteriormente;
· Usar solução isotônica de sódio nos pacientes hipovolêmicos que tenham sinais vitais instáveis. Pacientes euvolemicos podem ser tratados com
fluidos hipotônicos, por via oral ou venosa, por exemplo solução salina isotônica a ¼ ou ½. Nos pacientes hipervolemicos, considerar o uso
de diuréticos.

Distúrbios do potássio
· Valores normais: 3,5 –5,5mEq/L
· Necessidades diárias: 2mEq/100 ml

Hipocalemia
CAUSAS
· Diminuição da ingestão;
· Translocação de potássio do extracelular para o intracelular;
· Elevação do pH extracelular;
· Aumento da insulina;
· Aumento da atividade beta-2-adrenérgica;
· Aumento de perdas: renais (nefropatias, diuréticos, excesso de mineralocorticóides, cetoacidose diabética, hipomagnesemia, drogas como
anfotericina B, poliúria) e extrarrenais (perdas gastrointestinais e perdas cutâneas).

ACHADOS CLÍNICOS
Fraqueza muscular, hipotonia, paralisia, hiporreflexia, apnéia, depressão miocárdica, cólicas abdominais, distensão abdominal, íleo paralítico.

TRATAMENTO
Casos leves, com K+ entre 2,5 e 3,5mEq/l e sem manifestações clínicas: reposição oral, utilizando-se cloreto de potássio a 6% (3 a 5
mEq/kg/dia);
· xarope de KCl a 6 % 15 ml tem 12mEq de K+ com no máximo 60 a 80mEq/dia

Suspender uso de diuréticos que espoliam potássio (ex: furosemida), substituí-los por diuréticos poupadores de potássio (ex:
espironolactona).

Casos moderados e graves, com K+<2,5mEq/l (com ou sem manifestação clínica):


· Optar por reposição venosa, aumentando-se o aporte de potássio para até 0,3-0,5mEq/kg/h (durante 3-5h) com no máximo 20mEq/h;
· Concentração máxima de K+ 6 mEq/100ml de solução (idealmente em SF0,9%) em veia periférica.

Hipercalemia
K + plasmático >5,5mEq/L.

CAUSAS
· Alteração na distribuição do potássio entre os compartimentos celulares: acidose metabólica, fase inicial da cetoacidose diabética);
· Aumento da oferta de potássio: intoxicação, iatrogenia, trauma;
· Diminuição da excreção renal: insuficiência renal aguda ou crônica, hipoaldosteronismo.

ACHADOS CLÍNICOS
Em geral, assintomática até que níveis sejam >6,5mE/l. As manifestações mais frequentes são contrações musculares, parestesias, arreflexia,
fraqueza, paralisia flácida, arritimias cardíacas e morte súbita.

TRATAMENTO
· Realizar ECG em todos os casos;
· Antagonismo direto aos efeitos do potássio sobre a membrana:
o Gluconato de Cálcio a 10% 1-2ml/kg em 5-10min, com o máximo de 10ml EV;
o Observação : pode usar cloreto de cálcio e se as alterações persistirem faz a dose novamente após 5min;
o Nos pacientes digitalizados, deve-se infundir o cálcio com extremo cuidado, e a dose descrita deve ser diluída em 100ml de SG5% e
infundida em 20-30min, levando-se em conta que o cálcio pode induzir toxicidade digitálica.

· Redistribuição do potássio do extra para o intracelular:


o Bicarbonato de sódio : quando há acidose, devemos calcular o déficit de bicarbonato, através de seu volume de distribuição (Fórmula de
Ash: Peso x ΔBE x 0.3). É indicada a correção de metade do déficit, e a infusão deve ser feita via EV em 15- 20min. Quando não há
acidose, doses menores de bicarbonato de sódio (máx. 50mEq) podem ser infundidas em aproximadamente 5min, e podem ser repetidas
após 30min 1-3mEq/kg em 10min.
o Solução polarizante :
Insulina Simples Regular (100U/ml) – Uso EV em 2h;
1U de Insulina para 4g de glicose + 0,5g/kg de peso do paciente de glicose em solução de SG a 5%;
Beta 2 adrenérgico: podem ser usados por via inalatória (10-20mg de albuterol diluídos em 5 ml de SF0,9%)

· Excreção de K:
Resina de troca iônica (Sorcal®): 1g/kg a cada 6h com no máximo 30g. Diluir em SG10%. Via oral ou retal sob a forma de enema;
Furosemida: 2mg/kg/dia, no máximo 80mg/dia.

Distúrbio do cálcio
· Valores normais: 8-10mg/dl
· Necessidades diárias: RNT – 100-200mg/kg/dia; RNPT – 300mg/kg/dia
Crianças – 30mg/kg/dia

Hipocalcemia
· Cálcio sérico <7mg/dl
· Cálcio ionizado <1meq/l

CAUSAS
Desnutridos com deficiência de vitamina D, hipoparatireoidismo, hiperfosfatemia, hipomagnesemia, insuficiência renal, síndrome da lise
tumoral e outros.

TRATAMENTO
· Assintomático – aumentar Ca+ da manutenção;
· Sintomático (tetania, convulsão) – ataque com Gluconato de cálcio 10% (1-2ml/kg) lentamente. Monitorização cardíaca e se suspensão da
infusão se frequência cardíaca menor que 80. Em seguida, infundir gluconato de cálcio a 10% (4 a 8ml/kg/dia) diluído no soro de manutenção.
o Nos pacientes crônicos (IRC), fazer carbonato de cálcio;
o LEMBRAR: Gluconato de cálcio 10% - 1ml = 100mg.

Hipercalcemia
· Cálcio sérico >11 mg%.

CAUSAS
Hiperparatireoidismo, imobilização, tumores ósseos, uso de diuréticos tiazídicos, hipofosfatemia, outros.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente assintomático.

TRATAMENTO
· Suspender digital, tiazídicos, aporte de cálcio e vit. D;
· Quando a calcemia for superior a 14mg/dl: Hidratação: SF0,9% 10-20ml/Kg e estimular diurese com furosemida; diminuir reabsorção óssea:
pamidronato de sódio EV por 3 dias (0,5 a 1mg/kg/dia, até 60mg/dia; diluir em SF, infundir em 4h); reduzir absorção intestinal de cálcio:
administrar prednisona 1mg/kg/dia;
· Casos graves: diálise.

Distúrbios do Magnésio
· Valores normais: 1,8-2,3mEq/l;
· Necessidades basais: 0,3-0,5mEq/kg/dia.

Hipomagnesemia
Mg+<1,5mEq/L

CAUSAS

Renais Gastrointestinal Redistribuição Endócrinas


Diuréticos de alça e tiazídicos Vomitos Pancreatite aguda Hiperparatireoidismo
Aminoglicosídeos Má absorção Tratamento com insulina Hipertireoidismo
Inibidor de bomba de prótons Desnutrição Transfusão sanguinea SIHAD
Síndromes genéticas tubulares Drenagem nasogástrica Hiperaldosteronismo
Diabetes

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Maioria assintomático. Pode ocorrer hiperexcitabilidade neuromuscular, convulsões, coma, arritmias ventriculares como o Torsades de
Pointes. Associa-se a outros distúrbios como hipocalcemia e hipocalemia.

TRATAMENTO
· Sulfato de magnésio a 50% 100mg/kg EV, a dose pode ser repetida a cada 6h;
· Tratamento de manutenção com sais de magnésio por via oral (6 a 12mg/kg/dose) a cada 6h;
· Em pacientes renais, administrar metade da dose para evitar hipermagnesemia.

Hipermagnesemia
Mg+>2,4mEq/l

ETIOLOGIA
A causa mais comum é o excesso de oferta e insuficiência renal.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Náuseas, vômitos, reflexos tendinosos abolidos, hipotensão, bradicardia e alterações de ECG. A hipermagnesemia grave pode resultar em
insuficiência respiratória, hipotensão refratária, bloqueio atrioventricular e parada cardiorespiratoria

TRATAMENTO
· Nos casos sintomáticos graves, deve-se receber cálcio por via venosa;
· Nos casos assintomáticos, restrição de magnésio, diuréticos de alça ou diálise.

6.3 Infecção do trato urinário


Multiplicação de um único germe patogênico, em qualquer segmento do trato urinário, identificado por urocultura coletada por método
confiável.
Bacteriúria assintomática : presença nas vias urinárias de bactérias sem capacidade de aderência e de provocar inflamação. Em geral,
não leva a pielonefrites ou cicatrizes renais.

Etiologia
Os principais fatores de risco: esvaziamento vesical incompleto, constipação intestinal, higiene pós-defecação inadequada, início da atividade
sexual em meninas, gravidez, disfunção vesical, bexiga neurogênica, válvula de uretra posterior, refluxo vesicoureteral, uropatias obstrutivas,
cateterismo de demora, instrumentação, entre outros.
· Bactérias: E.coli (80% dos casos), Proteus (especialmente em meninos não circuncidados), Klebsiella , Pseudomonas , Enterococcus ,
Staphylococcus saprophyticus , epidermidis e aureus , Enterobacter sp. , Pseudomonas , Streptococcus do grupo B, Mycobacterium
tuberculosis . Serratia sp ;
· Fungos: Candida albicans ;
· Vírus: Adenovírus (cistite hemorrágica), caxumba, herpes.

Quadro Clínico
Pode ser sintomático, oligossintomático ou assintomático. Ocorre mais nas meninas, com exceção do período neonatal. Em RN e lactentes,
há maior risco de pielonefrite, bacteremia e evolução com sepse, a partir de foco urinário.
· RN : Sintomas inespecíficos: anorexia, febre ou hipotermia, cianose, vômitos, irritabilidade, sonolência, sucção débil, hipotonia, convulsões,
icterícia, baixo ganho de peso;
· Lactentes : Febre, distensão abdominal, ganho ponderal insuficiente, sintomas urinários são menos frequentes. Lembrar da febre sem sinais de
localizatórios;
· Pré-escolares e escolares : Sintomas urinários: disúria, polaciúria, urgência, enurese, dor lombar ou dor abdominal, com ou sem febre.
· Lembrar de alguns diagnósticos diferenciais: vaginite, balanopostite, corpo estranho vaginal ou uretral, oxiuríase, irritantes locais (sabonetes,
roupa de banho), dermatite amoniacal, abuso sexual.

Laboratório
· Sumário de urina : não substitui a urocultura, mas pode apresentar alterações sugestivas de ITU, indicando o início precoce de antibiótico.
Deve ser colhido de preferência no laboratório e processada imediatamente após a coleta. A coleta direta deve ser feita após higiene com
água e sabão. São indicativos de ITU: valores acima de 5 a 8 leucócitos por campo, hematúria, bacteriúria, reação de nitrito positiva, cilindros
piocitários, baixa DU, pH alcalino (proteus). Método de coleta: sondagem vesical ou jato intermediário;
· Urocultura : é o exame de escolha (sensibilidade superior a 95%) e o método de coleta vai depender da faixa etária (controle esfincteriano):
o Menores de 2 anos: Sondagem vesical/jato intermediário;
o Maiores de 2 anos (com controle esfincteriano): Jato intermediário.
· Punção supra-púbica: qualquer patógeno, independente do número, confirma ITU;
· Sondagem vesical: acima de 10.000 colônias/ml de um único patógeno;
· Jato intermediário: acima de 100.000 colônias/ml de um único patógeno;
· Saco coletor: só deve ser considerado quando a urocultura for negativa.

Observação
Identificação de duas ou mais cepas sugere contaminação, exceto se houve manipulação cirúrgica, sondagens prolongadas ou exames
invasivos.

Tratamento
· Bacteriúria assintomática : não tratar, a não ser que haja sintomas e/ou progressão do dano renal;
· Tratamento Ambulatorial : tempo médio de tratamento de 10 dias (7-14 dias). Melhora do estado geral e desaparecimento da febre em 48-
72h indicam boa resposta. Caso contrário, repetir a urocultura para modificar o esquema.
o Cefalosporinas de 1ª geração;
o Cefalexina –100mg/kg/dia de 6/6h por 10 dias;
o Sulfametoxazol-trimetoprim*: 40mg/kg/dia de 12/12h (eficácia tem caído nos últimos anos);
o Nitrofurantoína*: 1mg/kg/dose 8/8h (baixa tolerância);
o Amoxicilina + clavulonato – 40mg/kg/dia de 12/12h;
o Ampicilina: 100mg/kg/dia de 6/6h.
*Não devem ser usados em <4-6 meses de vida.
· Tratamento Hospitalar
Indicado:
o Para tratamento de bactérias resistentes às medicações por via oral;
o Nos casos de pielonefrite ou sepse;
o Intolerância ao tratamento por via oral (vômitos);
o Queda do estado geral;
o Lactentes jovens (<3 meses).

RN/Lactente jovem:
o Ampicilina: 100mg/kg/dia de 6/6h + Gentamicina: 5mg/kg/dia EV por 10 dias;
o Ceftriaxona: 100mg/kg/dia de 12/12h (EV) por 10 dias.

Após os 2 meses:
o Cefalotina: 100mg/kg/dia de 6/6h;
o Ceftriaxona: 100mg/kg/dia de 12/12h;
o Gentamicina: 5mg/kg/dia de 24/24h;
o Amicacina: 15mg/kg/dia de 24/24h;
o Demais antibióticos: de acordo com antibiograma.

Observação
Todo paciente, após o 1° episódio de ITU, deve prosseguir com investigação a nível ambulatorial, antes mesmo de concluído o tratamento.
As fluorquinolonas têm seu emprego restrito aos casos de ITU complicada, associada à bactéria de alta resistência.

· Tratamento Profilático
Indicado:
o Durante investigação morfofuncional do trato urinário, após primeira ITU;
o Em anomalias obstrutivas do trato urinário, até a correção cirúrgica;
o Em refluxos vesicoureterais de graus III e IV;
o Em crianças com recidivas frequentes de ITU, por 6-12 meses.

Opções:
o Sulfametoxazol/trimetoprim: 20mg/kg 1 vez ao dia;
o Cefalosporina de primeira geração: ¼ da dose terapêutica 1 vez ao dia;
o Nitrofurantoína 1-2mg/kg 1 vez ao dia.

Investigação após primeiro episódio de ITU

6.4 Injúria renal aguda


O termo insuficiência renal aguda tem sido substituído por injúria renal aguda, uma vez que esse identifica alterações iniciais que podem ser
interrompidas evitando a evolução para perda da função renal, que resulta em acúmulo de escórias nitrogenadas, distúrbios hidroeletrolíticos e
ácido-básicos.

Incidência/Etiologia
A incidência exata da IRA é desconhecida. Estima-se que corresponda a 5% das admissões hospitalares e 8-30% das admissões em UTI
pediátrica. De acordo com a etiologia a IRA pode ser didaticamente classificada em:
· PRÉ-RENAL > HIPOPERFUSÃO;
· RENAL OU INTRÍNSECA > DANO ESTRUTURAL, INSULTO ISQUÊMICO OU NEFROTÓXICO;
· PÓS-RENAL > OBSTRUÇÃO.

Um dos aspectos práticos dessa classificação é a possibilidade de identificar precocemente causas reversíveis, a IRA PRÉ-RENAL é a
causa mais comum da injúria na infância. A etiologia também varia, de acordo com a faixa etária. Segue tabela com as principais causas de IRA
na pediatria.

CAUSAS DE IRA NA INFÂNCIA


IRA PRÉ-RENAL RENAL PÓS-RENAL

RECÉM- Desidratação, hipovolemia, ventilação Agenesia renal bilateral, displasia renal, nefrite ou nefrose Obstrução ureteral bilateral, bexiga
NASCIDO mecânica, hipóxia perinatal, SDR, SAM, congênita, trombose de veia ou artéria renal, nefrotoxidade: neurogênica, imperfuração
insuficiência cardíaca. droga, contraste, NTA. prepucial, VUP.

LACTENTE Desidratação, GECA, Pós-op de cirurgia SHU, NTA, nefrotoxidade: drogas, contraste. Nefropatia obstrutiva congênita.
cardíaca, sepse, queimaduras.
PRÉ- Pós-op de cirurgia cardíaca, sepse, Glomerulonefrite aguda ou rapidamente progressiva, pielonefrite Nefropatia obstrutiva congênita,
ESCOLAR queimaduras, síndrome nefrótica aguda, nefrotoxinas, rejeição pós transplante renal. litíase renal bilateral, refluxo
/ESCOLAR descompensada com hipovolemia. vesicoureteral.

Quadro Clínico
Além dos sinais e sintomas da doença de base, a IRA pode se apresentar de diferentes formas. Na maioria dos casos, os sintomas resultam
da redução da taxa de filtração glomerular, alterações metabólicas e manutenção ou não do débito urinário. Nos pacientes com oligoanúria
<1ml/kg/h lactentes / <0.5ml/kg/h crianças e adolescentes, pode-se observar: edema, congestão, HAS. A elevação da uréia pode cursar com
náuseas, vômitos, anorexia, hemorragias, alterações neurológicas. Salienta-se que, em muitos casos, a evolução inicialmente pode ser
assintomática.

Diagnóstico
O diagnóstico deve ser fundamentado na anamnese (pesquisar fatores predisponentes como depleção de volume, infecções, drogas
nefrotóxicas, hipóxia); associado a achados clínicos e laboratoriais que indiquem lesão renal aguda.
Deve-se pensar no diagnóstico de IRA quando:
· Aumento da uréia: 20-40mg/dl/dia;
· Aumento da creatinina sérica: 0.5-1,5mg/dl/dia em relação a Cr basal;
· Hiponatremia: Na<135meq/l;
· Hipercalemia: >5.5meq/l;
· Acidose metabólica;
· Hipocalcemia: <8,5 e hiperfosfatemia >5mg/dl;
· Súmario: hematúria, proteinúria, presença de cilindros sejam hemáticos, hialinos leucocitários;
· USG de rins e vias urinárias: aumento da ecogenicidade associado ou não a aumento do tamanho renal. Nos casos de litíase, imagens
hiperecogenicas que obstruem fluxo urinário bilateralmente.

A busca de consenso para padronizar a definição e facilitar a prevenção, diagnóstico e tratamento da IRA resultou na criação de critérios de
classificação. Os mais utilizados são o (RIFLE) Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage e pRIFLE, adaptado para pediatria. Então, é importante
estarmos atentos aos pacientes de risco e classificá-los de acordo com o grau de lesão renal que apresentem, para intervenção precoce,
retardando assim a progressão para o estágio F (falha).

Rifle pediátrico. RIFLE (Risc, injury, failure, loss, end estage)


(pRIFLE modificado para pediatria)
Classe Critério
↓ ≥25% da TFG
R isco Ou
Débito urinário <0.5ml/kg/h por 8h
↓ ≥50 % da TFG
I njúria
Débito urinário <0.5ml/kg/h por 16h
↓ ≥75 % da TFG
F alha
Ou Débito urinário <0.3ml/kg/h por 24h ou anúria por 12h
L perda ↓ ≥75 % da TFG por mais de 4 semanas
E estágio final Doença renal em estágio final por >3 meses

Ainda na abordagem diagnóstica, deve-se tentar fazer distinção entre IRA pré-renal e parenquimatosa, isso é possível por meio de exames
laboratoriais que demonstram integridade tubular, pois a função tubular está preservada na IRA pré-renal.

IRA renal X pré-renal


IRA pré-renal IRA renal
<32 semanas Crianças e adolescentes <32 semanas Crianças e adolescentes
Na urinário <40mEq/l <20mEq/l >40mEq/l >60mEq/l
FENa* <3% <1% >3% >2%
Osmolaridade urinária >400 >500 <400 <350
U/P creatinina** >30 >40 <10 <20
U/P ureia >20 <10
U/P osmolaridade >1.3 >1.3 <1.0 <1.1

*FENa- fração excretória de sódio Na urinário xCr plasmática/ Na plasmático x Cr urinária x100 / **U – urinário/ P – plasmático; Estes exames devem ser coletados
antes de iniciar diurético.

Manejo Clínico
A abordagem terapêutica da IRA visa em primeiro lugar à prevenção, identificando os pacientes de risco e eliminando os fatores
predisponentes. Levantando-se a suspeita de IRA o manejo será de acordo com a causa base. Sempre verificar na clínica: volume urinário, peso a
cada 12h, pressão arterial, sinas de desidratação ou hipervolemia.
IRA pré-renal é a forma mais comum de IRA na infância. Afastar esta causa é o primeiro passo. Devemos considerar sondagem vesical e
colher exames para diferenciar IRA pré-renal da renal (vide tabela IRA renal x pré-renal).
Suspeita de IRA pré-renal, paciente desidratado → Fazer prova terapêutica com volume, expansão com soro fisiológico 0.9% 10-20ml/kg
→ em caso de persistência da oligoanúria com paciente hidratado e sem bexigoma → iniciar furosemida 1-2mg/kg/dose → aumento da diurese e
redução da Cr = resposta adequada.
Paciente persiste em oligoanúria = IRA renal → iniciar tratamento conservador ou diálise a depender da evolução.

Tratamento conservador
Objetiva manter a homeostase hidroeletrolítica e ácido-básica.

Administração de fluidos
Depende do estado volêmico do paciente e da diurese. A restrição hídrica 20ml/kg ou 400ml/m² deve ser utilizada para os pacientes em
oligoanúria e com sinais de hipervolemia no exame físico, lembrar que é um status dinâmico e deve ser reavaliado a cada 4-6h para possíveis
ajustes.

Diuréticos
O uso de diurético deve ser criterioso, a transformação de IRA oligoanúrica em não oligoanúrica não altera o prognóstico. O diurético de
alça pode ser utilizado em pacientes com sinais de hipervolemia ou hipercalemia que respondem com diurese >1ml/kg/h após a medicação. Caso
o paciente persista em oligoanúria, deve ser suspenso pelo risco de nefrite intersticial e ototoxidade, e iniciar diálise.

Distúrbios hidroeletrolíticos e metabólicos


Vide capítulo específico.

Tratamento dialítico
Indicado quando o tratamento conservador não conseguiu manter o paciente equilibrado. O método dialítico (diálise peritoneal, hemodiálise
hemofiltração ou hemodiafiltração) vai depender da causa base, disponibilidade de acesso, condições hemodinâmicas e objetivo da diálise.
Indicações relativas:
· Sobrecarga hídrica que evolui para ICC ou edema pulmonar ou HAS intratável;
· Hipercalemia grave e refratária ao tratamento conservador;
· Acidose grave e refratária ao tratamento conservador;
· Uréia >150mg/dl;
· Hipernatremia ou hiponatremia grave persistente;
· Pós op de cirurgia cardíaca com oligúria.

Suporte nutricional
IRA é uma síndrome hipercatabólica que pode resultar em desnutrição. Garantir o aporte nutricional adequado é fundamental para reduzir a
morbimortalidade, diminuir o catabolismo protéico e reduzir o acúmulo nitrogenado. Deve-se aumentar a ingesta calórica em 20-30% do
recomentado para idade, fornecer em média de 1g/kg/dia proteína. Na maioria dos pacientes, deve-se restringir a oferta de K, P.

6.5 Síndrome nefrítica: glomerulonefrite pós-estreptocócica


Complicação tardia, não supurativa, de uma estreptococcia anterior, advinda de uma faringoamigdalite ou piodermite, pelo estreptococo
beta-hemolítico do grupo A. É mais comum em população mais pobres e tem um período de incubação de 1 a 3 semanas. Acomete mais o sexo
masculino e a faixa etária dos escolares, sendo rara antes dos dois anos e com pico de incidência aos 7 anos.

Quadro clínico
Classicamente apresenta-se como síndrome nefrítica – edema 85%, hipertensão arterial 60% a 80% e hematúria, que em 25% a 35% é
macroscópica. Podem também estar presentes sintomas gerais como indisposição, inapetência, dor abdominal, cefaleia, vômitos e hipertermia. Há
diminuição da diurese, devendo ser medido o volume urinário das 24h para pesquisa de oligoanúria que não deve ultrapassar 48h, às 72h iniciais
do quadro.

Diagnóstico
A suspeita clínica de síndrome nefrítica, deve ser confirmada, de rotina, com os exames laboratoriais a seguir:
· Sumário de urina: presença de cilindros hemáticos, granulosos, leucocitário; proteinúria leve na maioria dos casos; hematúria dismórfica e
leucocitúria;
· Função renal: ureia, creatinina e ionograma podem estar normais ou elevados em grau discreto ou moderado. Se elevação importante, pensar
em evolução para IRA, doença crônica agudizada ou GNRP;
· Dosagem sérica baixa da fração C3 do complemento: que se encontra reduzido em 95% dos casos;
· Se sumário de urina ou labstix com 3 ou 4+ de proteína, deve-se solicitar proteinúria de 24h.

Observação
O hemograma e a pesquisa de ASLO/ASO ou Anti-Dnase B não devem ser solicitados de rotina, pois não mudam a conduta ou
prognóstico. Também não há necessidade de solicitar perfil lipídico, albumina, C4 e CH50 de rotina. Dosagem de albumina deve ser solicitada,
quando há proteinúria nefrótica, a fim de afastar síndrome nefrótica com componente nefrítico. É importante que os percentis de PA de cada
paciente sejam anotados no prontuário.

Complicações
A presença de complicação ou a impossibilidade de manejo ambulatorial definem os critérios de internamento da doença:
· Congestão cardiocirculatória : 11% dos casos: a taquicardia em repouso é um indício de iminência de descompensação cardiocirculatória e
deve ser considerada como fase inicial desta complicação, devendo ser iniciado tratamento com diurético. O paciente pode apresentar-se
desde taquicardia isolada, até sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva;
· Encefalopatia hipertensiva : 2% a 10% dos casos: paciente com hipertensão arterial associada a sintomas como cefaleia, vômitos, alteração
do nível de consciência. Indicação de internamento em UTI;
· Insuficiência renal aguda : É a complicação mais rara e mais grave. Deve ser diferenciada da glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Indicação de parecer do especialista e internamento em UTI.

Tratamento
· Repouso relativo no leito, ditado pela própria criança;
· Dieta hipossódica. Restrição protéica apenas para pacientes com suspeita de IRA;
· Restrição hídrica de 20ml/kg/dia ou 300 a 400ml/m2/dia. Quando houver regressão do edema, deve-se acrescentar as perdas do dia anterior.
Indicada sempre que houver edema, HAS e oligúria;
· Antibioticoterapia com penicilina benzatina IM dose de 600.000UI se peso <20kg e 1.200.000UI se peso >20kg, em dose única. Não altera
o curso da doença, mas erradica a cepa nefritogênica. A eritromicina 40mg/kg/dia VO 6/6h por 8 a 10 dias é a alternativa quando há alergia
a penicilina;
· Cuidados: aferir peso diário em jejum, controle de curva de PA de 6/6h, medição da diurese das 24h, além de vigiar sinais de piora;
· Diuréticos: A furosemida é a de escolha em casos de congestão cardiocirculatória importante, HAS sintomática, oligoanúria ou quando, apesar
da dieta, a PA não cede. Dose de 1-4mg/kg/dia, via oral ou endovenosa;
· Anti-hipertensivos: Deve ser utilizado quando houver desaparecimento da oligúria e do edema e persistir com PA elevada ou, ainda, nos casos
de HAS sintomática;
· Anlodipina: 0,1 a 0,2mg/kg/dia, 1 vez ao dia, dose máxima de 10mg/dia;
· Hidralazina 0,2 a 0,5mg/kg/dose, via endovenosa ou intramuscular, de cada 4 ou 6h;
· Nifedipina, via oral, na dose de 0,10 a 0,25mg/kg/dose, a cada 3 ou 4h, ou 1 a 3mg/kg/dia VO a cada 6-12h.

São sempre indicados nos casos de encefalopatia hipertensiva. Neste caso, utilizar, de preferência, nitroprussiato de sódio 0,5 a 8
mcg/kg/min em ambiente de unidade de terapia intensiva.

Evolução e prognóstico
O aumento da diurese é o primeiro sinal de melhora com consequente diminuição do edema e da PA. Apresenta bom prognóstico e todos
os pacientes devem ser seguidos no ambulatório, para reavaliação de exames e resolução completa.
· Oligoanúria até 48-72h;
· Proteinúria nefrótica e HAS, até 4 semanas;
· Hematúria macroscópica, até 4 a 6 semanas;
· Dosagem de C3 reduzida, até 4 a 8 semanas;
· Hematúria microscópica, até 18 meses;
· Proteinúria não-nefrótica, até 18 meses.

6.6 Síndrome nefrótica


É definida como uma desordem da barreira de filtração glomerular (membrana basal glomerular), que aumenta sua permeabilidade.
Caracterizada pela presença de proteinúria maciça e hipoalbuminemia, usualmente associado a edema e hipercolesterolemia.

Epidemiologia
· Doença incomum na infância (2-7 casos novos para 100.000 crianças com idade <16 anos);
· Idade: 2-6 anos (80% lesões mínimas);
· Sexo: masc. 3:2 fem.

Etiologia
· Primária (90% em <6 anos): Principalmente por lesões mínimas;
· Secundária (10%):
o Colagenoses (Lúpus eritematoso sistêmico, Artrite reumatóide, Poliartrite nodosa);
o Infecções (Sífilis, SIDA, Malária, Hepatite B, Citomegalovírus, Esquistossomose);
o Drogas (mercuriais, antiinflamatório, penicilamina, heroina);
o Toxinas e alérgenos alimentares, picada de insetos, doença do soro;
o Malignidades e outras (Leucemia, Linfoma, Mieloma múltiplo, Púrpura de Henoch-Schölein, Diabetes mellitus, Anemia falciforme,
insuficiência cardíaca congestiva, amiloidose, púrpura anafilactóide).
· Congênita = primeiro ano de vida (precoce nos 1º 3m e tardia entre 3m-1a.
Primária → Finlandesa. Secundária → TORCHS, SIDA, hepatite B.

Diagnóstico
Clínico
· Edema de início insidioso, geralmente periorbitário e matutino; pode evoluir para edema cavitário (ascite, derrame pleural) e anasarca.
Frequentemente é antecedido por um evento de incitação (quadro viral);
· Dor abdominal atribuída ao edema de parede intestinal, devendo sempre ser descartado episódios de peritonite e abdome agudo;
· Palidez cutânea intensa desproporcional ao grau de anemia;
· Anorexia, hepatomegalia, oligúria;
· Náuseas quando persistentes podem levar à desnutrição;
· Diarréia devido ao edema de mucosa intestinal;
· Elevada suscetibilidade à infecção (↓da síntese de IgG, perda do fator B e de gamaglobulina → S. aureus , S. pneumoniae );
· Maior incidência de fenômenos tromboembólicos (↑de fibrinogênio e tromboxano A2 e ↓da antitrombina III → hipercoagulabilidade).

Laboratorial
· Sumário de urina: Proteinúria +++ ou traços fortes, hematúria microscópica (20% dos pacientes), cilindrúria (cilindros hialinos);
· Proteinúria das 24h: >40mg/m2/h ou >50mg/kg/dia;
· Relação Proteína/Creatinina urinária: >2;
· Eletroforese das proteínas: ↓da albumina (<2,5g/dl) e gamaglobulina e ↑da alfa-2 globulina;
· Uréia e creatinina: podem estar elevadas (por redução da filtração glomerular);
· Colesterol total sérico, os triglicérides e os lipídios totais estão elevados;
· Ionograma: possibilidade de hiponatremia dilucional (↑ADH). Monitorar quando uso de diuréticos;
· USG renal: em casos de insuficiência renal e má evolução.

Tratamento
· Geral: Manter pele limpa e hidratada. Não é necessário repouso absoluto. Postergar vacinação com vírus vivos durante o uso de corticóide
contínuo;
· Dieta hipossódica e normoproteica. Sem necessidade de restrição hídrica;
· Antibióticos: Depende do local da infecção e agente etiológico. A infecção clássica é a peritonite (S. pneumoniae ), mas pode ocorrer celulite
(S. aureus ), pneumonia, sinusite. Há maior suscetibilidade à infecções por bactérias encapsuladas. Principais antibióticos utilizados:
penicilinas, cefalosporinas e aminoglicosídeos;
· Diuréticos: preconizado em casos de edema grave e somente se não houver depleção significativa de volume intravascular, na presença de
desconforto respiratório e edema pulmonar.
o Furosemida (2-4mg/kg/dia) , pode ser associado à espironolactona (1-2mg/kg/dia). Associação cautelosa de furosemida e albumina
(edemas graves refratários);
o Tiazídicos (hidroclorotiazida 1-2mg/kg/dia).
· Corticoterapia: vide pauta de internação.
o Prednisona (2mg/kg/dia ou 60mg/m2/dia, máx. 80mg/dia) dividido em 2-3 doses por 4-6 semanas = Esquema contínuo.

Complicações e abordagens terapêuticas


· Hipovolemia: avaliar uso de albumina 0,5-1g/kg/dose (caso taquicardia, achados de vasoconstrição periférica, oligúria e dor abdominal);
· Infecção: não é recomendado uso de antibiótico profilático, mas início precoce do mesmo nos quadros infecciosos (diminuição da mortalidade
na Síndrome Nefrótica);
· Injúria Renal Aguda: geralmente secundária a hipovolemia acentuada, podendo evoluir para necrose tubular aguda e necessidade de diálise;
· Hipercoagulabilidade: ainda não é preconizado uso de anticoagulação profilática. Recomendado deambulação regular, meias de compressão,
evitar hemoconcentração (devido a hipovolemia).

Indicações de biópsia
· Cortico-resistente, cortico-dependente, recidivante frequente, hematúria persistente, complemento sérico baixo, insuficiência renal, SN no
primeiro ano de vida.
7. ALTERAÇÕES INFECCIOSAS

7.1 Doenças exantemáticas e Arboviroses


As doenças exantemáticas são aquelas que apresentam como característica principal o exantema ou rash cutâneo, têm caráter sistêmico e
causa infecciosa. Vale lembrar que exantema é qualquer alteração patológica na cor ou relevo da pele. Algumas destas doenças também cursam
com enantema, que é a alteração patológica das mucosas.
A criança é o alvo principal deste grupo de doenças e o diagnóstico diferencial entre elas nem sempre é fácil. A maioria das doenças
exantemáticas é autolimitada e benigna, no entanto, deve-se ter atenção para alguns sinais de gravidade e para o risco de contágio de algumas
delas. É importante destacar que várias destas doenças são imunopreveníveis, por isso deve-se sempre verificar se as vacinas da criança estão em
dia. Deve-se levar em consideração também a situação epidemiológica do lugar onde a criança vive ou esteve nos últimos dias.

Como avaliar uma criança com doença exantemática?


Uma história clínica cuidadosa e um exame físico bem feito são muito importantes para avaliar uma criança com suspeita de uma doença
exantemática. Em grande parte dos casos, apenas baseado nos dados clínicos, você já poderá identificar a doença. Portanto, os exames
laboratoriais não são essenciais na maioria das vezes.

Perguntas importantes da anamnese


· Qual a idade da criança?
· Teve contato com pessoas doentes? Viajou recentemente?
· Já teve exantema semelhante antes?
· Usou alguma medicação?
· As vacinas estão atualizadas? (Verificar na caderneta da criança)
· Como é a febre: início súbito ou insidioso? Alta ou baixa? Intermitente ou contínua? Qual é o tempo entre o início da febre e o aparecimento do
exantema?
· Tem outros sintomas além da febre e do rash ?

O que observar no exame físico


· Estado geral da criança: sinais de toxemia?
· Características do exantema: tipo, local de início e forma de disseminação no corpo;
· Presença de outros sinais: adenomegalias, hepatoesplenomegalia, artrite/artralgia, conjuntivite, coriza, tosse, lesões na orofaringe, sinais
neurológicos ou outros.

Diante da variedade de doenças exantemáticas, no momento do atendimento da criança, é preciso diferenciá-las entre três categorias:
aquelas que apresentam sinais de toxemia e necessitam de intervenção imediata, como a DOENÇA MENINGOCÓCICA; aquelas cujos sinais
clínicos são facilmente reconhecíveis e, em geral, não colocam em risco a vida do paciente, como a VARICELA; e aquelas cujo quadro clínico é
inespecífico e não se consegue chegar a um diagnóstico definitivo, como as ARBOVIROSES.
Outra forma de se classificar as doenças exantemáticas é pelo tipo de exantema:
· Exantema Maculopapular : quando existem máculas e pápulas. É o mais frequente em pediatria. Pode ser fino, quando as pápulas são
pequenas e muito próximas umas das outras, dando uma sensação de lixa ao toque, chamado de ESCARLATINIFORME. Outras vezes ele
tem aspecto mais grosseiro, chamado MORBILIFORME, quando as pápulas e máculas são de tamanhos variados, com áreas de pele
normais entre elas, como é o caso do sarampo;
· Exatema Vesicobolhoso : quando ocorrem bolhas e/ou vesículas, tendo como principal exemplo a varicela;
· Exantema Petequial-Purpúrico : quando surgem petéquias e púrpuras, como é o caso da doença meningocócica.

Algumas doenças exantemáticas podem se manifestar com vários tipos de exantema diferentes, não permitindo sua classificação.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DENGUE, ZIKA E CHIKUNGNYA

RESUMO DAS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

DOENÇA EXANTEMA IDADE PERÍODO DE AGENTE EXAME COMPLEMENTAR TRATAMENTO


CONTÁGIO ETIOLÓGICO
Eritema Maculopapular rendilhado >5 anos Controverso Parvovírus Nenhum Sintomáticos
infeccioso B19
Rubéola† Maculopapular centrífugo >7 anos 7 dias antes a 14 dias Vírus da Nenhum Sintomáticos
após o exatema* rubéola

Síndrome Maculopapular, vesicular Até 4 semanas do Coxsackie


em mães e pés <5 anos início dos sintomas vírus Nenhum Sintomáticos
mão-pé-boca (fecal-oral)
Exantema Maculopapular róseo 6 meses a 2 Transmissão Herpesvírus Nenhum Sintomáticos
súbito anos universal humano 6 e 7

Sarampo† Maculopapular grosseiro, <1 ano 3 dias antes a 4 dias Paramixovírus Nenhum Sintomáticos, antibiótico
confluente após o exantema nas complicações
Maculopapular, petequial Período febril Hemograma: linfopenia, Sintomáticos, sobretudo
Dengue† (exantema em 30% dos Qualquer (vetorial) DEN 1, 2, 3 e 4 plaquetopenia, aumento do hidratação (seguir
casos) hematócrito protocolo do MS)

Doença de Maculopapular, petequial, Hemograma: plaquetose; Sintomáticos;


Kawasaki urticariforme 1-4 anos Desconhecido Desconhecido ecocardiograma: aneurismas de imonuglobulina (até o 10º
coronárias dia de doença)

Maculopapular fino, em Período prodrômico e Streptococcus Hemograma: neutrofilia com


Escarlatina lixa >5 anos febril** pyogenes desvio e eosinofilia, isolamento Penicilina Benzatina
do S.pyogenes
Qualquer
Maculopapular idade Até 18 meses do Vírus Epstein- Hemograma: leucocitose e
Mononucleose (geralmente surge após início dos sintomas Barr linfocitose com linfócitos Sintomáticos
uso de amoxicilina) (90% atípicos; IgG e IgM para EBV
assintomático)
Meningo- <5 anos (+ Neisseria Reposição volêmica,
Petequial-purpúrico comum) Variável** meningitidis Hemograma, hemocultura, líquor ceftriaxona
coccemia†

>5 anos (+ 2 dias antes do Sintomáticos; aciclovir


Varicela† Vesicular comum) exantema até crostas Varicela-zóster Nenhum em RN e
imonudeprimidos

*Atenção especial com gestante pelo risco de rubéola congênita


**A transmissão cessa 24h após tratamento com antibiótico
†Doença de notificação compulsória
Doença imunoprevenível

7.2 Meningites bacterianas


Meningites bacterianas são processos agudos infecciosos que acometem as leptomeninges (pia-máter e aracnoide) que envolvem o cérebro
e a medula espinhal.

Etiologia
· Recém-nascidos : Estreptococo beta-hemolítico do grupo B (Streptococcus agalactiae ), bactérias gram-negativas entéricas (E. coli ,
Klebsiella sp. , Enterobacter sp. ) e a Listeria monocytogenes (incomum em nosso meio);
· 1mês – 3meses : Estreptococo beta-hemolítico do grupo B, bactérias gram-negativas entéricas, Strepctococcus pneumoniae (pneumococo),
Neisseria meningitidis (meningococo) e Heamophilus influenzae B ;
· 3meses – 5anos : N. meningitidis , S. pneumoniae e H. influenzae B ;
· >5anos : N. meningitidis e S. pneumoniae ;
· Pacientes com shunts ventriculares ou fístula liquórica : Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus aureus .

Características clínicas
A meningite bacteriana aguda apresenta dois padrões de apresentação. No primeiro, a meningite desenvolve-se progressivamente ao longo
de um ou vários dias e pode ser precedida por sintomas de infecção respiratória superior. No segundo, o curso é agudo e fulminante, instalando-
se em horas com edema cerebral e comprometimento hemodinâmico.
As manifestações clínicas são variáveis e mais inespecíficas quanto menor a idade do paciente. Em recém-nascidos e lactentes, as
manifestações podem incluir febre ou hipotermia, irritabilidade, letargia, má aceitação alimentar, vômitos, apneia, icterícia, dificuldade respiratória,
convulsões e abaulamento de fontanela. Em lactentes com menos de um ano, os sinais meníngeos costumam estar ausentes, sendo importante
levantar a suspeita e afastar o acometimento meníngeo em pacientes com sepse de foco indeterminado.
Em crianças maiores podemos encontrar febre, cefaleia, vômitos, náuseas, fotofobia, confusão mental, letargia e/ou irritabilidade. Podem
apresentar sinais de irritação meníngea (rigidez de nuca, Sinais de Kernig e Brudzinski), embora estes não estão invariavelmente presentes,
podendo surgir tardiamente. O recebimento prévio de antibióticos orais não afeta a apresentação clínica da meningite bacteriana aguda.
Convulsões, tipicamente generalizadas, ocorrem antes ou nas primeiras 48h de admissão em 20-30% dos pacientes com meningite.
Convulsões mais tarde no curso são mais frequentemente focais e podem indicar lesão cerebral.
*Realizar a notificação dos casos suspeitos

Diagnóstico
O exame do LCR é essencial para a confirmação diagnóstica e identificação do agente etiológico. A punção lombar deve ser realizada em
qualquer criança em que o diagnóstico de meningite é suspeito o quanto antes, a menos que contra-indicações para a coleta do LCR estejam
presentes.
As contra-indicações para punção lombar incluem instabilidade cardiopulmonar, sinais de hipertensão intracraniana ou sinais neurológicos
focais (realizar TAC de crânio antes), distúrbios de coagulação graves (plaquetopenia abaixo de 50 mil, INR>1,4) e infecção da pele sobre o
local da punção lombar.
É essencial que a terapia antimicrobiana não seja retardada, se houver uma contra-indicação ou impossibilidade de realizar a punção lombar.
Caso haja a necessidade de realizar TAC de Crânio antes da coleta do LCR, coletar hemoculturas e em seguida a iniciar a primeira dose do
esquema antibiótico empírico, antes de ir para a radiologia.
Determinados achados laboratoriais são característicos da meningite bacteriana e estão presentes na maioria dos casos.

Características normais e patológicas do líquido cefalorraquidiano


NORMAL Meningite bacteriana Meningite Viral Meningite Tuberculosa Meningite Fúngica
Límpida/
Aspecto/Cor Turva Límpida Opalescente Límpida ou Turva
Xantocrômica no RN
Prematuros: até 30
RNT: até 20
Células/mm³ 200 a milhares (neutrófilos) 5 a 500 (Linfócitos) 25 a 500 (Linfócitos) 1 a 100 (Linfócitos ou eosinófilos)
<1ano: até 8
>1ano: até 5
Prematuros: até 200
Proteínas RNT: até 150 Aumentadas Levemente aumentadas Aumentadas Discretamente aumentadas
>1m: até 40
Glicose 2/3 da glicemia Diminuição acentuada Normal Diminuída Normal
Bacterioscopia Negativa Positiva (Gram) Negativa Ziehl-Neelsen positivo Tinta da China positiva
Cultura Negativa Positiva Positiva em meios especiais Raramente positiva Positiva em meios especiais

Um LCR traumático pode interferir na interpretação do LCR. Estimativas podem ser feitas nesses casos: subtraímos 1 célula para cada
500-1000 hemácias. A concentração de proteína pode ser corrigida pela subtração de 1mg/dl de proteína para cada 500-1000 hemácias. No
entanto, nenhuma das fórmulas para “corrigir” a celularidade/proteinorraquia pode ser usado com total confiança para excluir meningite quando o
LCR é traumático.
A bacterioscopia (Gram) pode sugerir uma etiologia mais rapidamente, enquanto se aguarda o resultado da cultura: diplococos Gram-
positivos (S. pneumoniae ), diplococos Gram negativos (N. meningitidis ), cocobacilos gram-negativos (Hib).
A avaliação laboratorial pré-tratamento deve incluir, além do LCR, duas hemoculturas, hemograma, ionograma, glicose, ureia e creatinina. A
realização de coagulograma é especialmente indicada se há lesões petequiais ou purpúricas.

TRATAMENTO
Deve ser realizada a estabilização inicial com manutenção de via aérea, monitorização e suporte hemodinâmico, estabelecimento de acesso
venoso, avaliação laboratorial (sangue e LCR) e tratamento de complicações associadas (choque, convulsões), se presentes. Devem ser
monitorados os sinais vitais, exame neurológico, e medir o perímetro cefálico em crianças abaixo de 18 meses.
Nos pacientes sem sinais de desidratação, mas que apresentam dados sugestivos da Síndrome de secreção inapropriada do ADH,
recomenda-se restrição moderada de líquidos (1200ml/m²/dia), especialmente se o sódio sérico for abaixo de 130mEq/l.
O isolamento do paciente está indicado apenas durante as primeiras 24-48h do tratamento com o antibiótico adequado, para as meningites
causadas por meningococo e hemófilos.

Antibioticoterapia empírica inicial


O tratamento antimicrobiano inicial deve cobrir os patógenos mais prováveis e devem levar em consideração a suscetibilidade local. Após o
resultado da cultura, o esquema pode ser modificado para cobertura específica da etiologia identificada.

Recém-nascidos
· Se fator de risco para Estreptococo do grupo B: Penicilina Cristalina ou Ampicilina + Gentamicina;
· Se fator de risco para Gram-negativo ou sem fator de risco identificável: Cefotaxima (doses e intervalos variam conforme peso e idade
gestacional – ver capítulo de sepse neonatal).

Fora do período neonatal


· 1ªopção: Penicilina Cristalina (400.000UI/kg/dia 4/4h ou6/6h) + Cloranfenicol (100mg/kg/dia 6/6h);
· 2ªopção: Ceftriaxone (100mg/kg/dia) ou Cefotaxima (150-200mg/kg/dia).
Pacientes com DVP
· Oxacilina (200mg/kg/dia 4/4 ou 6/6h) + Ceftriaxone (100mg/kg/dia 12/12h).

Sugerimos as seguintes durações de terapia para a meningite não complicada causada pelos organismos descritos abaixo:
· S. Pneumoniae – 10 a 14 dias;
· N. Meningitidis – 5 a 7 dias;
· H. Influenzae tipo b (Hib) – 7 a 10 dias;
· L. Monocytogenes – 14 a 21 dias;
· S. Aureus – pelo menos duas semanas;
· Bacilos Gram-negativos – 3 semanas ou um mínimo de duas semanas para além da primeira cultura de LCR estéril, o que for mais longo.

Corticoterapia
Reduz o dano auditivo em meningites causadas por H. influenzae B . Benefício controverso em meningites causadas por outras etiologias. A
decisão por seu uso deve ser individualizado.
· Dexametasona – 0,15mg/kg/dose 6/6h por 2 a 4 dias, iniciado antes ou juntamente com a primeira dose do antibiótico.

Quimioprofilaxia dos contactantes


Só está indicada para os contatos íntimos de casos confirmados de doença meningocócica e meningite por H. influenzae, e para o paciente,
no momento da alta, no mesmo esquema preconizado para os contatos, exceto se o tratamento da doença foi com ceftriaxona. A droga de
escolha para a quimioprofilaxia é a rifampicina, que deve ser administrada em dose adequada e simultaneamente a todos os contatos íntimos,
preferencialmete até 48h da exposição à fonte de infecção.

Meningococo
· Rifampicina 600mg, 12/12h por 2 dias (adultos);
· Rifampicina 10mg/kg/dose 12/12h por 2 dias (crianças);
· Alternativas: Ceftriaxone IM 250mg para adultos e 125mg para crianças <15 anos;
Ciprofloxacino 500mg dose única para maiores de 18 anos.

Haemophilus Influenzae tipo B


· Rifampicina 20mg/kg/dose 24/24h por 4 dias.

7.3 Sepse
Sepse é uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica causada por um processo infeccioso. Maior causa de morbi-mortalidade em
crianças gravemente doentes, e o diagnóstico precoce é crítico para implementação rápida de terapias efetivas.
Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS ) é a resposta que ocorre em qualquer variedade de agressão clínica, incluindo
infecção (viral, bacteriana, fúngica ou parasitária), mas também trauma, queimadura, rejeição a enxerto ou processos inflamatórios estéreis, que se
manifesta por 2 ou mais dos critérios abaixo (ver tabela a seguir):

PARÂMETROS DE NORMALIDADE PARA OS CRITÉRIOS DE SIRS E PRESSÃO ARTERIAL DE ACORDO COM AS FAIXAS ETÁRIAS

Idade Frequência Cardíaca (bpm) Leucócitos Pressão arterial sistólica


(mmHg) *percentil 5 para idade
1m-1a >180 ou <90 >17500 ou <5000 <75
>1-5a >140 >15500 ou <6000 <74
>5-12a >130 >13500 ou <4500 <83
>12-18a >110 >11000 ou <4500 <90

· Temperatura menor que 36°C ou maior que 38,5°C;


· Frequência Cardíaca >2 desvios-padrão acima do valor normal para idade na ausência de estímulo externo, uso crônico de medicamento ou
estímulo doloroso; ou elevação persistente por um período de 0,5-4h sem explicação;
OU para crianças <1 ano: bradicardia (FC<p10 para idade na ausência de estímulo vagal externo, uso de β bloqueador ou doença cardíaca
congênita; ou depressão persistente por um período maior que 30min sem causa aparente);
· Frequência Respiratória elevada (>2 desvios-padrão acima do normal para idade) OU necessidade de ventilação mecânica por processo
agudo não relacionado a doença neuromuscular de base ou anestesia geral;
· Leucometria aumentada ou diminuída para idade não secundária à leucopenia induzida por QT; OU >10% de neutrófilos imaturos.

Observação
Na criança, necessariamente, um deles tem que ser temperatura anormal ou alteração da leucometria.

Outros conceitos importantes


· Sepse = SRIS + Infecção comprovada ou suspeitada;
· Sepse grave = Sepse + disfunção cardiovascular OU respiratória OU duas ou mais entre os outros sistemas (ver quadro a seguir);
· Choque séptico = Sepse + disfunção cardiovascular;
· Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas = Sepse com disfunção de 2 ou mais sistemas.

Critérios para diagnóstico de disfunção orgânica


Sistemas Disfunções
Apesar da administração de fluídos isotônicos endovenosos ≥40ml/kg em 1h, presença de:
- Hipotensão arterial <percentil 5 para idade ou PAS <2 desvios padrão abaixo do normal para a idade OU
- Necessidade de droga vasoativa para manter a PAS normal OU
- Dois dos seguintes parâmetros de perfusão orgânica inadequada:
Cardiovascular Tempo enchimento capilar (TEC) prolongado;
Diferença entre a temperatura central e a periférica >3°C;
Oligúria (débito urinário <0,5ml/kg/h)
acidose metabólica inexplicável: déficit de bases >5,0mEq/L;
lactato acima de 2 vezes o valor de referência.
- PaCO2>20 mmHg acima da PaCO2basal OU
- PaO2/FiO2<300 na ausência de cardiopatia cianótica ou doença pulmonar pré-existente OU
Respiratória
- Necessidade de FiO2>50% para manter SatO2≥92% OU
- Necessidade de ventilação mecânica invasiva ou não invasiva (VNI).
- Escala de coma de Glasgow≤11 OU
Neurológica
- alteração aguda do nível de consciência com queda ≥3 do nível anormal da ECG basal.
- Aumento significativo de bilirrubinas totais (≥4mg/dl) OU
Hepática
- TGO≥duas vezes maior que o limite superior para idade.
- Creatinina≥duas vezes que o limite superior para idade OU
Renal
- Aumento de creatinina de 2 vezes em relação ao basal.
- Plaquetas <80.000/mm³ ou redução de 50% no número de plaquetas em relação ao maior valor registrado nos últimos 3 dias OU
Hematológica
- INR>2

Etiologia

Focos infecciosos Agentes etiológicos usuais


Tecidos moles
Celulite face, órbita ou Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes
membros
Abscesso perirretal Anaeróbios, enterobactérias, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes
Ferida pós-operaória Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes. Ocasionalmente enterobactérias.
Ferida em PO no TGI ou no Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, enterobactérias, anaeróbios, Ocasionalmente: enterococo, Pseudomonas
TGU
Ferimento por queimadura Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, enterobactérias, Pseudomonas sp.
Ferida em PO no mediastino Staphylococcus aureus, enterobactérias, Staphylococcus coagulase negative. Ocasionalmente Candida sp., Pseudomonas sp.
Pele e tecidos moles Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, flora aeróbica/ anaeróbica mista, Clostridium perfringens
Osteomielite ou artrite Staphylococcus aureus, Streptococcus sp, H. influenza. Considerar Salmonella sp. (se anemia falciforme) ou Neisseria gonorrhoeae
séptica (se sexualmente ativo)
Respiratório
Otite média, mastoidite S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, H. influenzae
Epiglotite H. influenzae tipo B
Traqueíte bacteriana Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, H. influenzae
Sinusite S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, H. influenzae

Pneumonia 1-3 meses Streptococcus pyogenes, Streptococcus do grupo B, enterobactérias, S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Listeria
monocytogenes, Chlamydia trachomatis
Pneumonia >4 meses a 5 S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae
anos
Pneumonia >5 anos Mycoplasma pneumoniae, S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Chlamydia pneumoniae
Pneumonia aspirativa Anaeróbios orais, Streptococcus sp., Eikenella corrodens
(comunitária)
Abscesso pulmonar Staphylococcus aureus, anaeróbios orais, enterobactérias

Derrame pleural Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, H. influenzae, enterobactérias, anaeróbios orais. Se crônico
considerar tuberculose.
Gastrointestinal
Gastroenterite infecciosa E. coli, Campylobacter sp, Shigella sp, Salmonella sp
grave
Enterocolite necrosante Enterobactéria, Streptococcus sp, Staphylococcus coagulase negativo, anaeróbios
Apendicite perfurada Enterobactéria, anaeróbios, Enterococcus sp
Peritonite bacteriana S. pneumoniae, Streptococcus pyogenes, enterobactéria. Ocasionalmente: S. aureus, Enterococcus sp, anaeróbios
espotânea
Peritonite pós diálise S. aureus, S. coagulase negativo, Streptococcus sp, enterobactérias, Pseudomonas sp, anaeróbios, Candida sp
peritoneal
Urológico
Infecção urinária, Enterobactéria, enterococos
pielonefrite
Infecção urinária Enterobactéria, enterococos, Pseudomonas sp, Candida sp
secundária a cateter
SNC
Meningite 1 a 3 meses Streptococcus do grupo B, E. coli, Listeria sp, S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B
Meningite >3 meses S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B
Shunt (válvula) no SNC S. coagulase negativo, S. aureus, enterobactérias
Fratura de base de crânio S. pneumoniae H. influenzae, S. aureus, enterobactéria
Abscesso cerebral Streptococcus viridans, anaeróbios, enterobactérias, S. aureus
Encefalite Geralmente viral: enterovirus, Herpes simplex. Mycoplasma sp.
Coração
Pericardite Primária geralmente viral, Mycoplasma sp
Endocardite Streptococcus viridans, S. aureus , enterococos. Considerar S. coagulase negativo e enterobactéria (se prótese valvar)

Exames para Investigação Inicial


· Gasometria arterial; Glicemia; Ionograma (acrescentar Ca++, P-, Mg++); Lactato; Reserva alcalina;
· Hemograma com plaquetas; PCR; fibrinogênio; TTPa e INR;
· Uréia; Creatinina (calcular taxa de filtração glomerular);
· Sumário de urina e urinocultura nos focos urinários;
· Bilirrubinas; transaminases; Albumina;
· Culturas de sangue, urina, fezes, LCR e líquidos de drenagens e secreções em todos os pacientes internados em investigação (se possível
colher culturas antes do início do antibiótico, mas NUNCA adiar o início da terapia para aguardar exames);
· Exames de imagem que facilitem na localização de foco.

Tratamento
Aqui, discutiremos a antibioticoterapia para sepse. Em capítulo específico, abordaremos o manejo do choque séptico.
É importante destacar que casos especiais, como pacientes portadores de doenças de cursam com imunodepressão (p. ex. Síndrome
Nefrótica, pós transplantados, entre outros) ou predisposição a microrganismos específicos (por ex.: Salmonella na anemia falciforme) devem ter
suas avaliações clínicas bem individualizadas.

ESQUEMAS EMPÍRICOS
FOCO (idade) ANTIMICROBIANO
- Cefalosporina de 3ª geração
Meningites (<2 meses)
Obs.: acrescentar Aciclovir 60mg/kg/dia se risco de Herpes
- Cefalosporina 3ª geração
Meningites (>2 meses)
Obs.: acrescentar Aciclovir 60mg/kg/dia se risco de Herpes
- Oxacilina + Cloranfenicol ou
SNC/Abscessos
- Oxacilina + Cefalosporina de 3ª geração
Celulite em geral Oxacilina
Se em olho, diferenciar entre pré e pós- Obs.: se pós-septal acrescentar: cloranfenicol ou amoxicilina com clavulanato ou Cefalosporina de 3ª geração
septal
Abscesso periamigdaliano Amoxicilina com clavulanato ou Clindamicina
- Cefalosporina de 3a geração ± Metronidazol ou
Gastrointestinal
- Aminoglicosídeo ± Metronidazol
Geniturinário - Cefalosporina de 3ª geração
- Oxacilina + Cloranfenicol ou
Pneumonia comunitária grave - Oxacilina + Cefalosporina 3ª geração
Obs.: Acrescentar macrolídeo se suspeita de M. pneumoniae
Pneumonia aspirativa Cloranfenicol ou Clindamicina
Oxacilina + Cefalosporina de 3ª ou
Artrite séptica (<2 meses)
Oxacilina + Aminoglicosídeo
Oxacilina; Clindamicina (incluir Cefalosporina de 3ª se houver possibilidade de gram negativo, por exemplo, pós trauma
penetrante).
Artrite séptica (>2 meses)
Obs.¹: Se anemia falciforme, cobrir salmonela (Cefalosporina de 3ª)
Obs.²: Se adolescente com vida sexualmente ativa, cobrir gonococo com Cefalosporina de 3ª + dose única de azitromicina
Oxacilina + Cefalosporina de 3ª ou
Osteomielite (<2 meses)
Oxacilina + Aminoglicosídeo
Osteomielite (>2 meses) Oxacilina
8. ALTERAÇÕES DE PELE

8.1 Infecções de pele


Infecção de pele acometendo epiderme, derme e subcutâneo.

Etiologia
· Stafilococcus aureus (75%);
· Streptococcus pyogenes ;
· Haemophilus influenzae .

Quadro clínico
O paciente costuma apresentar sinais flogísticos no local acometido, como edema, dor, hiperemia com bordas mal definidas, calor e
limitação dos movimentos em alguns casos. Nos casos mais graves, pode apresentar febre, adenomegalia e sinais de toxemia.

ATENÇÃO!
Quando atinge parte superior da face, pode ser classificado em:
· Periorbitária: acomete espaço pré-septal;
· Orbitária: acomete espaço pós-septal.
Nesses casos, as manifestações são mais intensas, os movimentos oculares estão comprometidos, limitados e dolorosos. Pode haver ainda
equimose, exoftalmia e diminuição da acuidade visual.

Tratamento
VIA ORAL
· Cefalexina 100mg/kg/dia 6/6h VO por 7 dias;
· Eritromicina 50mg/kg/dia de 6/6h VO por 7 dias.

ENDOVENOSA
Em RN e/ou casos graves, como em face, próximo a articulações, associado à toxemia ou com resposta insatisfatória ao tratamento via oral.
· Oxacilina 200mg/kg/dia 6/6h por 10 dias (+ ceftriaxona 100mg/kg/dia 12/12h, se celulite orbitária; considerar gentamicina na celulite em RN a
depender da localização).

Impetigo
Definição
Lesão de epiderme ocasionada por solução de continuidade da pele colonizada.

Etiologia
· Stafilococcus aureus ;
· Streptococcus pyogenes .

Epidemiologia
Comum na infância, ocorrendo em 60% dos casos de piodermite. Está associado a traumas prévios, atopia e baixas condições sanitárias.

Quadro clínico
Inicialmente surge uma mácula eritematosa que pode evoluir para vesícula, pústulas e, em alguns casos, bolhas, posteriormente para lesão
crostosa melicérica. Geralmente acomete áreas expostas, como face e extremidades. Pode estar associada a linfadenite regional e prurido.

Classificação
· Não bolhoso: responsável por 70% dos casos;
· Bolhoso: mais comum em recém-nascidos e lactentes e relacionado ao S. aureus .
Tratamento
Antibioticoterapia tópica: 2 a 3 vezes ao dia durante 5 dias.
· Mupirocina ou ácido fusídico (primeira escolha);
· Neomicina + bacitracina (segunda escolha).

Indicações para tratamento sistêmico:


· Acometimento de estruturas mais profundas;
· Febre;
· Linfadenomegalia;
· Acima de cinco lesões de pele;
· Localização em couro cabeludo.

Antibioticoterapia sistêmica
· Cefalexina (50mg/kg/dia, 6/6h, 7 a 10 dias);
· Eritromicina (50mg/kg/dia, 6/6h, 7 a 10 dias).

Complicações
Erisipela (quando acomete além da epiderme, a derme e apresenta bordas bem definidas), celulite (quando acomete também subcutâneo),
ectima, síndrome da pele escaldada e glomerulonefrite pós-estreptocócica. Nos RN, risco de pneumonia ou osteomielite por disseminação
hematogênica.

Abscesso
Definição
Coleção de secreção purulenta que pode acometer tecidos e órgãos.

Etiologia
Bactérias piogênicas, geralmente Staphylococcus aureus .

Classificação
· Superficial: limitado a pele e fâneros;
· Profundo: acomete fígado, pulmão, entre outros.

Quadro clínico
Quando acorre de forma superficial, apresenta dor, calor, rubor e tumoração limitado ao local acometido, podendo haver flutuação. Já nos
casos profundos, os sinais inflamatórios não são observados sem exame de imagem, sendo, portanto, USG e TAC necessários para diagnóstico e
até para guiar drenagem.

Tratamento
· Termoterapia;
· Analgesia;
· Drenagem cirúrgica ou punção (quando não ocorre espontaneamente);
· Antibioticoterapia para casos selecionados: abscessos múltiplos, recorrentes;
· Acometimento sistêmico: oxacilina 200mg/kg/dia.

8.2 Síndrome de Stevens-Johnson e Necrólise epidérmica tóxica


São reações mucocutâneas severas, mais comumente desencadeada por medicamentos, caracterizadas por extensa necrose, descolamento
epidérmico e graves sintomas sistêmicos.
· Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) é uma condição menos severa, na qual o desprendimento da pele é MENOR que 10% da superfície
corporal. As membranas mucosas são afetadas em mais de 90% dos pacientes, geralmente em dois ou mais locais distintos (ocular, oral e
genital);
· Necrólise epidérmica tóxica (NET) envolve o desprendimento de MAIOR que 30% da área de superfície corporal. As membranas mucosas
também estão envolvidas em mais de 90% dos pacientes;
· Sobreposição de SSJ/NET descreve os pacientes com desprendimento de pele de 10 a 30 % da área de superfície corporal.

Epidemiologia
· Doenças raras (1,2-7 casos novos/1.000.000 pessoas/ano;
· Sexo: SSJ = mais frequente em homens;
· NET = mais frequente em mulheres (1,5:1);
· Mortalidade: SSJ de 12%, sobreposição SSJ/NET de 29% e NET de 46% (em 6 semanas).

Etiologia
· Medicamentos : principal gatilho, com risco mais importante para as primeiras 8 semanas do início do uso. Exemplos: alopurinol,
sulfonamidas, Beta-lactâmicos, anticonvulsivantes aromáticos (fenobarbital, fenitoína, carbamazepina), antiinflamatórios não esteroidais,
nevirapina, lamotrigina;
· Infecção : bacterianas (Mycoplasma pneumoniae, esteptococo beta hemolítico do grupo A, difteria); virais (Herpes simples virus, SIDA,
hepatite, enteroviroses, Epsein-Barr virus);
· Genéticos ;
· Outras : vacinas, doenças sistêmicas (Lupus eritematoso sistêmico), exposição a produtos químicos, doença do enxerto contra hospedeiro,
malignidade, estímulos físicos (luz ultravioleta ou radioterapia);
· 25-50% dos casos em pediatria: idiopática.

Diagnóstico
Clínico
· Pródromos: febre elevada e sintomas de infecção de trato respiratório superior precedem as lesões mucocutâneas em até 7 dias, em 50% dos
casos. Sintomas gerais podem estar associados, tais quais fotofobia, disfagia, mal-estar, mialgia, artralgia, exantema, manifestações
pulmonares e gastrointestinais;
· Cutâneo: lesões, inicialmente, maculares ou em alvo atípicas, com erupções morbiliformes, centrífugas e simetricamente distribuídas. Evolução
para pápulas, vesículas, bolhas, placas de urticária ou eritema confluente. A dor ao toque é desproporcional às lesões. Poupa couro
cabeludo, raramente envolve palmas e plantas.

Sinal de Nikolsky positivo. O progresso das lesões pode durar dias.


· Mucosa: acometida em 90% dos casos.
o Oral: vesículas ou pápulas que evoluem para ulcerações e necrose epitelial, doloridas, com áreas de descamação e sangramento
abundante. Complicam com infecções secundárias;
o Ocular: conjuntivite purulenta, úlcera de córnea e uveíte anterior podem acontecer. Fotofobia e dor são os principais sintomais associados.
· Urogenital: uretrite (60% dos casos), erosões genitais, vulvovaginite. Pode haver retenção urinária.

Laboratorial
· Hemograma: Anemia, leucopenia, neutropenia (1/3 dos casos → mau prognóstico);
· Aumento de transaminases (hepatite em 10% dos casos);
· Gravidade: hipoalbuminemia, aumento de uréia e glicose, distúrbio hidroeletrolítico (hipofosfatemia);
· Cultura de sangue e lesões mucocutâneas;
· PCR ou sorologia para infecção por Mycoplasma pneumoniae ;
· Biópsia da pele (histopatologia com necrose epidérmica externsa e imunofluorescência direta negativa): confirmação diagnóstica e exclusão de
outras patologias.

Tratamento
· Escore de prognóstico na admissão → SCORTEN

Critérios de gravidade para SSJ e NET


Idade >40
Neoplasia
Frequência cardíaca >120bpm
Fatores de risco Acometimento da epidermo >10%
Uréia >28mg/dl
Glicose sérica >252mg/dl
Bicarbonato <20mg/dl
SCORTEN 0-1 = 3,2%
SCORTEN 2 = 12,1%
Taxa de mortalidade SCORTEN 3 = 35,3%
SCORTEN 4 = 58,3%
SCORTEN 5 ou mais = 90%

· Internamento hospitalar:
o Unidade de cuidados intensivos, de queimados, centros especializados em dermatologia → NET e SCORTEN maior ou igual a 2;
o Centros não especializados → SCORTEN de 0 a 1.
· Reconhecimento precoce e retirada do fármaco indutor;
· Suporte:
o Nutrição enteral precoce e contínua (diminui o risco de úlcera de estresse e a translocação bacteriana);
o Hidratação e correção de eletrólitos: volume 1/3 menor do que os necessários para vítimas de queimadura;
o Controle da temperatura corporal e ambiental (30-32°C);
o Manutenção de acesso venoso periférico distante das áreas afetadas (trocar a cada 48h);
o Inibidor da bomba de prótons (Omeprazol 1mg/kg/d): previne úlcera de estresse;
o Prevenção de sobreinfecção secundária. Há o risco aumentado de infecções bacterianas secundárias por S. aureus e P. aeruginosa ; no
entanto, não é recomendado antibioticoterapia profilática;
o Suporte emocional e psiquiátrico, controle da dor e ansiedade;
o Anticoagulação profilática (heparina).
· Lesões cutâneas: tratadas como queimadura. Manipulação estéril das lesões; diminuir perdas de fluidos transdérmicos, utilização de
antissépticos tópicos e anestésicos tópicos (reduzem a dor nas lesões orais). Pode ser realizado desbridamento autolítico ou cirúrgico, com
posterior uso de coberturas não aderentes (substituto biossintético ou nanocristalina);
· Lesões oculares: reavaliação diária por especialista, lavagem com SF0,9% e colírio lubrificante a cada 2h. Podem ser necessários antibióticos e
esteroides tópicos e retirada cirúrgica de sinéquias;
· Corticóide sistêmico: associação com maior taxa de mortalidade, sepse e internações prolongadas. Alguns estudos observaram boa resposta
quando administrados como pulsoterapia em altas doses, no estágio inicial da doença;
· Imunoglobulina intravenosa: atua na apoptose dos queratinócitos, impedindo a progressão da necrose epidérmica e acelerando a reepitelização;
também diminuem a mortalidade. Dose: 1-5g/kg/d de 3 a 5 dias. Pode ser associada a pulsoterapia por 48h com metilprednisolona ou
plasmaférese (esta última associação tem comprovado efeito na redução de mortalidade).

Complicações e abordagens terapêuticas


Complicações agudas
[1] Desidratação e distúrbio hidroeletrolítico
[2] Choque hipovolêmico com insuficiência renal
[3] Sepse e choque séptico (S. aureus , P. aeruginosa , Enterobacteriaceae )
[4] Complicações pulmonares (pneumonia, pneumonite intersticial, insuficiência respiratória aguda)
[5] Complicações gastrointestinais (diarréia, melena, úlcera em intestino delgado, perfuração do cólon)
[6] Resistência insulínica
[7] Estado hipercatabólico
[8] Disfunção de múltiplos órgãos

Sequelas
[1] Ceratoconjuntivite
[2] Distrofias das unhas
[3] Hiper ou hipopigmentação da pele
9. ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS

9.1 Cefaleia
Cefaleia é um sintoma frequente na infância e adolescência. Estudos epidemiológicos demonstram prevalência de cefaleia nessa população
chegando a 82,9% no decorrer de 12 meses. Apesar da prevalencia, a maioria não procura atendimento médico de urgencia. Estima-se que 1%
dos atendimentos em emergências são devidos a uma queixa principal de cefaleia.

Diagnóstico
A maioria das crianças que são atendidas na emergência são diagnosticadas com doenças virais ou enxaqueca. É de importância que o
médico identifique pacientes com cefaleias secundárias que necessitam de diagnóstico e tratamento urgente.

CAUSAS MAIS COMUNS DE CEFALEIA NA INFÂNCIA


Infecciosas Aumento da pressão intracraniana Cefaleias primárias
Meningite
Tumor
Encefalite
Hidrocefalia
Otite média aguda Migrânea
Hemorragia intracraniana
Sinusite Cefaleia tensional
Hipertensão intracraniana idiopática
Faringite
Encefalopatia hipertensiva
Abscesso dentário

Características da cefaleia que podem ajudar a identificar uma causa incluem as seguintes:
· Modo de início – o início súbito de uma cefaleia extremamente dolorosa (trovão, “pior dor de cabeça da minha vida”) pode representar uma
hemorragia intracraniana;
· Tempo – a cefaleia que desperta uma criança de sono deve levantar suspeita sobre um possível tumor cerebral;
· Sinais meníngeos e/ou uma mudança abrupta no estado mental sugerem infecções potencialmente fatais, como a meningite ou encefalite;
· Crianças com dor localizada pode ter infecções específicas, tais como faringite, otite média, sinusite ou infecções dentárias;
· Entre as crianças com dor de cabeça que têm tumores cerebrais, sintomas adicionais estão quase sempre presentes no momento do
diagnóstico. Em adição a um padrão de dor progressiva e crônica, os seguintes sintomas sugerem a possibilidade de uma massa intracraniana:
o Associação com vômitos, especialmente progressivo;
o Alterações comportamentais, ataxia;
o Polidipsia, poliúria ou alteração no campo visual.
· Mudança na acuidade visual – Pacientes com hipertensão intracraniana idiopática pode relatar uma deterioração da acuidade visual,
juntamente com dor de cabeça grave.

Exame físico
Um exame físico completo deve ser realizado, incluindo os sinais vitais (com as medições de temperatura e de pressão arterial) e um exame
neurológico completo. A cabeça e o pescoço devem ser examinados para a evidência de trauma. Outros achados no exame que podem sugerir
um diagnóstico incluem:
· O diagnóstico de otite média pode ser determinado com otoscopia;
· Faringite estreptocócica como uma causa de dor de cabeça pode ser evidente com hiperemia e exsudados dos pilares tonsilares;
· Os dentes e gengiva devem ser examinados para a evidência de inflamação ou abscesso;
· Rigidez na nuca pode ser um sinal de meningite, hemorragia intracraniana, ou em casos raros, tumor cerebral.

Exame neurológico
A maioria das crianças com cefaleia que têm condições neurológicas graves têm anormalidades no exame neurológico.
· Alteração do estado mental pode ser o resultado de encefalite, hemorragia intracraniana, pressão intracraniana elevada ou encefalopatia
hipertensiva;
· Exame de fundo de olho deve ser realizada em todas as crianças que estão sendo avaliadas. A visualização adequada de discos muitas vezes
não é possível em pacientes jovens ou não cooperativos. Papiledema, hemorragias, exsudatos e vasos anormais são manifestações
importantes, mas a ausência destes achados não exclui condições graves.
o Paralisia dos músculos extra-oculares ou nistagmo pode ser o resultado de aumento da pressão intracraniana.

INDICAÇÕES PARA REALIZAR EXAME DE NEUROIMAGEM


· Cefaleia de instalação súbita (cefaleia de caráter explosivo);
· Alteração na frequência, gravidade ou características clínicas de uma cefaleia pré-existente;
· Exame neurológico anormal e/ou presença de outros sinais ou sintomas neurológicos, críticos ou intercríticos, por exemplo: ataxia, diplopia,
papiledema, afasia, parestesias;
· Cefaleia progressiva ou cefaleia muito frequente de início recente;
· Hemicrania fixa;
· Dificuldade escolar recente, distúrbios agudos do comportamento, redução do ritmo de crescimento;
· Despertar noturno por cefaleia ou sua ocorrência pela manhã ao despertar;
· Cefaleia associada a crises epilépticas;
· Cefaleia após trauma de crânio;
· Refratariedade terapêutica;
· Cefaleia em pacientes com doenças sistêmicas que façam suspeitar de complicações intracranianas, como por exemplo: síndrome nefrótica,
neoplasias, colagenoses.

Tratamento
O tratamento agudo da enxaqueca tem como objetivo o alívio completo da dor, propiciando ao paciente o pronto restabelecimento de suas
atividades normais. As crises devem ser tratadas rapidamente e de forma eficaz, visando a não recorrência em curto período de tempo.
Orientações não farmacológicas, como repouso e sono, são importantes e efetivas na crise

LISTA DE MEDICAMENTOS USADOS NA EMERGÊNCIA E POSOLOGIA


Medicação <30kg >30kg

Metoclopramida 0,1-0,2mg/kg/dose 10mg dose


Até 3 doses ao dia Até 3 doses ao dia

Paracetamol 10-15mg/kg/dose 1.000mg/dose


Até 6 doses ao dia Até 3g/dia
6-10mg/kg/dose
Dipirona <6 anos: até 1g/dia 500mg/dose
6-12 anos: até 2g/dia
>12 anos: até 3g/dia
Dipirona e esometepteno 1gota/kg 300mg + 65mg/dose

Ibuprofeno 10-20mg/kg/dose 800-1.200mg/dose


Até 4 doses ao dia Até 1.600mg/dia
Tenoxicam+ - 20-40mg/dose, diluído em diluente próprio
Sumatriptano (inalatório)+ - 10-20mg/dose
Sumatriptano (SC)+ - 3-6mg/dose

Clorpromazina 0,1-0,5mg/kg/dose, diluído em SF0,9%


(infusão lenta – 1 a 2h)

9.2 Coma
Diminuição ou abolição simultânea da consciência e do despertar comportamental, tendo como causa uma lesão ou disfunção da formação
reticular ativadora ascendente, ou do córtex cerebral em forma difusa, ou de ambos simultaneamente.

Etiologia
· Infecciosa: meningites, abscesso cerebral, encefalites;
· Cardíacas, nefrológicas e hepáticas;
· Intoxicações exógenas;
· Metabólicas: cetoacidose diabética, distúrbios hidroeletrolíticos, hipóxia, hipercapnia, hipo/hipertermia;
· Estado de mal epiléptico;
· Estruturais: traumáticas, hemorragias, isquemia cerebral.

Diagnóstico Clínico
Anamnese detalhada
Pesquisar comorbidades, história de trauma, possibilidade de intoxicação, evolução do quadro, episódios anteriores, sintomas prévios.

Exame físico
· ABC: avaliar via aérea, ventilação e oxigenação, circulação;
· Temperatura: hipertermia/hipotermia;
· Aferir PA;
· Pesquisar sinais de hipertensão intra-craniana (HIC) (Tríade de Cushing : hipertensão + bradicardia + respiração irregular);
· Fundoscopia: papiledema sugere HIC; hemorragias retinianas sugerem síndrome do bebê sacudido;
· Avaliação neurológica: nível de consciência, respostas motoras e reflexos de tronco cerebral. A Escala de Coma de Glasgow (ECG) avalia a
gravidade do coma em pacientes acima de 3 anos. Até os dois anos, pode ser usada a Escala de Coma Pediátrica;
· Sinais sugestivos de herniação: hemiparesias, alteração do nível de consciência, pupilas fixas, paralisia oculomotora, postura de
decorticação/descerebração;
· Procurar lesões traumáticas: hematoma periorbital, sinal de Battle (hematoma em mastóide), saída de LCR pelo nariz e ouvido são sinais de
fratura de crânio;
· Pesquisar odores característicos, (coma uremico, coma cetótico) sinais de infecção e sinais meníngeos.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW (3 a 15 anos)


ABERTURA DOS OLHOS
- Espontânea 4
- Por comando verbal 3
- Por dor 2
- Nenhuma 1
RESPOSTA VERBAL
- Orientada 5
- Confusa 4
- Inapropriada 3
- Incompreensível 2
- Nenhuma 1
RESPOSTA MOTORA
- Obedece a comandos 6
- Localiza dor 5
- Flexão inespecífica 4
- Postura decorticada 3
- Postura descerebrada 2
- Nenhuma 1

ESCALA DE COMA PEDIÁTRICO (0 a 2 anos)


ABERTURA DOS OLHOS
- Espontânea 4
- Em resposta ao som 3
- Em resposta a dor 2
- Nenhuma 1
RESPOSTA VERBAL
- Vocalização apropriada par a idade, sorri, segue objetos, responde a sons 5
- Chorando, irritado 4
- Chora em resposta a dor 3
- Geme em resposta a dor 2
- Nenhuma 1
RESPOSTA MOTORA
- Movimentos espontâneos, obedece a comandos 6
- Localiza dor 5
- Retirada em resposta a dor 4
- Postura decorticada 3
- Postura descerebrada 2
- Nenhuma 1

Exames complementares iniciais


· Hemograma completo;
· Ionograma, Ca, Mg, Glicemia;
· Uréia e creatinina;
· Gasometria;
· Função hepática;
· LCR, na suspeita de infecção de SNC, após estabilização e exclusão de lesões com efeito de massa (risco de herniação) ;
· Neuroimagem: a Tomografia Axial Computadorizada (TAC) é um excelente exame inicial para detectar doenças que necessitam de intervenção
cirúrgica imediata em crianças com coma inexplicado. A Resonancia Nuclear Magnética (RNM) fornece informações mais detalhadas e pode
ser solicitada quando a TAC não fornece um diagnóstico definitivo.

Conduta
· Estabilização de emergência
o A (Via aérea) : reposicionar cabeça do paciente. A intubação geralmente é necessária nos pacientes com Glasgow<8 para proteção da
via aérea e garantir ventilação adequada;
o B (Ventilação) : fornecer oxigenoterapia quando necessário. Hiperventilação moderada em casos de HIC (paciente em ventilação
mecânica, manter pCO2 em torno de 25mmHg);
o C (Circulação) : redução do nível de consciência pode ser um sinal precoce de má perfusão em um paciente em choque;
o Corrigir hipoglicemia: 2,5ml/kg de SG10%;
o Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e acido-básicos, enquanto se pesquisa sua causa primária;
o Manter normotermia: a hipertemia aumenta o metabolismo e o fluxo cerebral, aumentando a pressão intracraniana;
o Na suspeita de HIC: elevar cabeceira do leito (30º), manter normotermia, hiperventilação moderada, considerar uso de manitol (0,25-
1g/kg) ou solução salina a 3%. (tendo afastado causa hemorrágica);
o Controle de crises epilépticas: fenitoína (15-20mg/kg). Convulsões recorrentes aumentam a pressão intracraniana e estão associadas a
pior desfecho neurológico;
o Antibioticoterapia empírica: na suspeita de meningite bacteriana (ceftriaxona 100mg/kg/d) ou encefalite viral (aciclovir 30mg/kg/d). Obter
hemoculturas anteriores ao início da antibioticoprofilaxia. Não é necessário aguardar coleta de LCR para iniciar terapêutica;
o Antídotos: podem ser utilizados em caso de intoxicação conhecida ou extremamente provável;
o Transferir paciente para UTI após estabilização.

· Solicitar avaliação de neurologista e neurocirurgião.

9.3 Crise febril


Definida como crise epiléptica que ocorre em vigência de febre, na ausência de infecção do sistema nervoso central, distúrbios
hidroeletrolíticos ou metabólicos. Esta entidade não pode ser considerada em crianças com passado de crise epiléptica afebril, de crise no período
neonatal ou paciente com alteração do desenvolvimento neuropsicomotor ou malformação do SNC.
O intervalo de idade varia de acordo com o autor e, em geral, considera-se a faixa etária de seis meses aos seis anos de idade, porém,
artigos mais atuais sugerem mudança neste intervalo, podendo ocorrer já a partir do segundo mês de vida. Valor da febre varia de acordo com a
fonte, sendo considerada na maior parte delas temperatura maior ou igual a 38,3°C. O pico de incidência acontece entre 18 e 24 meses, e há
discreta predominância em meninos 1.6:1.

Classificação
· Simples : crise tônico-clônica generalizada, duração menor que 15min* e/ou não recorre em 24h;
· Complexa : crise parcial, duração maior que 15min* e/ou recorre em 24h. Algumas vezes, podem ter sinais focais transitórios;
· Simples PLUS : crianças com crise febril persistente, após cinco anos de idade, que apresentam uma entidade chamada de Genetic epilepsy
with febrile seizures plus (GEFS+), a qual consiste em uma mutação genética como fator determinante.

*Existe uma tendência na literatura atual de reduzir o tempo limite da classificação para 10min, porém, isto ainda não é consenso entre os autores.

Patogenia
Sua patogênese não é bem esclarecida, mas sabe-se que há fator genético envolvido, sendo a história familiar de crise febril em parentes de
primeiro grau um fator de risco importante.
Características
É comum ser o primeiro evento de um quadro febril agudo, acontecendo nas primeiras 24h e abrindo a doença febril. A maioria das
crianças tem crises febris simples e a febre geralmente acontece associada à história recente de administração das vacinas DTP e MMR ou a
infecções virais respiratórias – provavelmente pela maior frequência, mas também a febre pode ser de outros focos de etiologia viral ou
bacteriana. Normalmente, não tem período pós-ictal ou este é breve e não costuma apresentar sonolência, confusão mental ou agitação após a
crise, como nas crises afebris. O risco de epilepsia é ligeiramente maior que a população geral, em torno de 1 a 5%. Cerca de um terço das
crianças vão apresentar recorrência e o risco de recorrência é maior em crianças com história de crise febril com febre baixa, idade menor que 12
meses, história familiar em parente de primeiro grau e crises prolongadas. Hemiparesia é rara e ocorre em 0,4 a 2% após crises febris – Paresia
de Todd. O médico deve ficar alerta no caso da criança com presença de olhos constantemente abertos ou desviados, pois pode indicar atividade
elétrica convulsiva ativa.

Diagnóstico
É clínico e de exclusão. É fortemente indicada a coleta de LCR em crianças abaixo de seis meses de idade ou em qualquer idade que
apresente sinais meníngeos . De 6 a 12 meses é opcional ao médico e acima de 12 meses é de acordo com a suspeita clínica e presença de sinais
de irritação meníngea. Segundo a Academia Americana de Pediatria, a coleta do LCR deve ser considerada em pacientes que já estavam em uso
de antibiótico ao apresentar a crise febril e para as crianças entre 6 e 12 meses com esquema vacinal incompleto ou desconhecido para
Haemophilus influenzae type b (Hib) ou Streptococcus pneumoniae . O foco da febre deve ser investigado clinicamente com uma história bem
feita e exame físico completo, sendo assim, na grande maioria dos casos, não há necessidade de exames complementares e não há indicação de
exames de imagem ou EEG na crise febril simples. Nos casos de mal epiléptico febril, a coleta de LCR, a RNM de crânio e o EEG podem ser
considerados. No acompanhamento ambulatorial dos pacientes com crise febril complexa, deve-se avaliar a necessidade de investigação
complementar.

Tratamento
O tratamento consiste em tranquilizar e orientar a família quanto à benignidade do evento e os cuidados emergenciais, durante a crise que
acontece fora do hospital. A administração de antipiréticos na crise febril é recomendada, porém não há evidência na literatura que reforce a
orientação sobre a administração precoce desta medicação, pois esta medida não previne a ocorrência da crise. Durante a crise, as medidas
emergenciais devem ser adotadas o suporte básico de vida, como lateralizar a cabeça da criança para evitar broncoaspiração, não colocar nada
na boca da criança ou segurar a língua da mesma; manter vias aéreas pérvias e fornecer oxigênio, se necessário. Em caso de crise prolongada,
administrar anticonvulsivante e seguir protocolo de estado de mal epiléptico . Na emergência, não é necessária prescrição de tratamento
específico com anticonvulsivantes de uso contínuo ou intermitente para esta entidade, uma vez que é um evento benigno, autolimitado e não traz
malefícios futuros à criança. O uso de drogas antiepilépticas acarreta maior custo e risco de efeitos colaterais, os quais não justificam seu uso,
podendo ainda causar prejuízo cognitivo.

Fase Aguda
· Controle da temperatura com antitérmico;
· Medidas de suporte básico de vida, quando necessário;
· Controle da crise epiléptica, caso dure mais de 5min. Medicações de primeira linha:
o Diazepam Endovenoso: 0,3mg/kg/dose (máx. 20mg) lentamente, que pode ser repetido em 5min;
o Diazepam Intraretal: 0,5mg/kg/dose (máx. 20mg) lentamente, que pode ser repetido em 5min;
o Midazolam: 0,2 a 0,5mg/kg/dose, via intravenoso, intramuscular ou intranasal.

9.4 Estado de mal epiléptico


A emergência neurológica mais comum na infância é estado de mal epiléptico (EME). É uma emergência médica grave e muitas vezes com
risco de vida. Historicamente a definição de EME, para as crises generalizadas, era considerada com um único ataque epilético com uma duração
maior de 30min. Em 2015, a Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE) estipulou um tempo de 5min como o tempo em que o tratamento deve
ser iniciado urgentemente, pois foi evidenciado que uma crise convulsiva com duração superior a 5min, tem um risco elevado de durar até 30min
ou mais. Além disso, um atraso no tratamento é associado com um pior prognóstico.

Epidemiologia
A incidência estimada do EME na infância está entre 17 a 23 episódios por 100.000 por ano. Taxas de incidência, causas e prognóstico
variam substancialmente por idade. A maior incidência é no primeiro ano de vida. O estado de mal epiléptico febril é a etiologia mais comum.
Aproximadamente 60 % das crianças são neurologicamente saudáveis antes do primeiro episódio de EME.

Etiologia
O EME pode ser uma complicação de uma doença aguda, como encefalite, ou pode ocorrer como uma manifestação de epilepsia. Ocorre
devido a falha dos mecanismos normais que limitam a propagação e recorrência de convulsões isoladas. A falha ocorre porque a excitação é
excessiva e/ou a inibição é ineficaz. Vários mecanismos provavelmente estão envolvidos.
Embora o resultado do EME geralmente seja favorável na ausência de uma condição neurológica subjacente, uma pequena quantidade de
perda neuronal ocorre com cada episódio, particularmente se prolongado. Com o passar do tempo, essa perda pode se acumular e levar a um
prejuízo significativo.

Diagnóstico
O diagnóstico clínico não oferece dificuldades quando há manifestações motoras evidentes. Entretanto, sem manifestações motoras ou com
sinais motores sutis, o diagnóstico pode ser muito mais difícil. O eletroencefalograma é fundamental para este diagnóstico e para seguimento,
especialmente naqueles pacientes com EME refratário e em coma induzido. Uma história clínica pode ajudar a determinar a causa ou precipitantes
de crises.

EXAMES COMPLEMENTARES PARA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DO EME


Métodos diagnósticos Descrição
Exames laboratoriais Hemograma, glicemia capilar e sérica, ureia, creatinina, sódio, potássio, cálcio, magnésio, TGO, TGP.

Punção lombar Está indicada nos casos em que houver suspeita de infecção do SNC ou em casos cujo diagnóstico etimológico não for evidente após a
avaliação inicial do paciente.
Nível sérico de fármacos Deve ser considerado quando o paciente em EME tem epilepsia e encontra-se em uso profilático de fármacos antiepilépticos.
antiepilépticos

Exames toxicológicos Quando não existe etiologia aparente para EME. Testes urinários de rotina detectam apenas drogas de abuso. Exames sérico podem ser
necessários para determinação de intoxicação por drogas específicas.

Eletroencefalograma No EME o ideal é que o tratamento seja feito na vigência de monitorização contínua; na impossibilidade, um EEG prolongado deve ser
realizado diariamente.
A RM é mais sensível e específica que a TC (mais disponível em situações de emergência).
Exames de neuroimagem Indicações: história de trauma, evidência de aumento de pressão intracraniana, sinais neurológicos focais, perda inexplicável de
consciência.

Tratamento
As medidas gerais são tão importantes quanto as farmacológicas específicas. Os sinais vitais e a temperatura devem ser monitorados
frequentemente e as vias aéreas mantidas desobstruídas, de modo a garantir uma ventilação adequada. Sempre que necessário deve-se proceder
a intubação orotraqueal e oxigenação para prevenir a ocorrência de hipóxia.
Os exames laboratoriais de sangue e urina devem ser obtidos para uma rápida determinação de: glicemia, eletrólitos, gasometria,
hemograma, exames toxicológicos e nível sérico de fármacos antiepilépticos.
Quando o acesso intravenoso ou intraósseo não pode ser alcançado nos primeiros 3min, os agentes de primeira linha alternativos incluem:
· Midazolam bucal 0,2mg/kg, máximo 10mg;
· Midazolam intramuscular 0,1 a 0,2mg/kg, máximo 10mg;
· Diazepam retal 0,5mg/kg, máximo 20mg.

Entre essas alternativas, o midazolam bucal parece ser mais eficaz do que o diazepam retal. No final do capítulo, segue uma tabela com
doses recomendadas.
Pacientes com convulsões focais ou convulsões motoras generalizadas breves com consciência interictal relativamente preservada podem
requerer intervenção menos emergente do que aquelas com EME.

Recuperação
A maioria das crianças começa a recuperar a responsividade dentro de 20-30min após a crise, embora haja uma ampla gama de duração.
Uma monitorização cuidadosa durante este período é crítica. As duas razões mais comuns para o atraso da recuperação pós ictal são a sedação
de medicamentos e crises epilépticas não convulsivas, e estas duas causas podem ser impossíveis de distinguir clinicamente. Todas os pacientes
que não retornam a um nível normal de consciência dentro de algumas horas após o tratamento inicial do EME devem, portanto, ser monitorizadas
com eletroencefalograma.

9.5 Síndrome de Guillain Barré


A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculopatia inflamatória monofásica autoimune que se instala, geralmente, após quadros
infecciosos (gastrointestinais ou respiratórios) e representa a principal causa de tetraparesia flácida aguda com hiporreflexia na prática clínica.

Quadro Clínico
O quadro se caracteriza por comprometimento do sistema nervoso periférico, sobretudo das raízes nervosas, acarretando distúrbios
sensitivos, autonômicos e, principalmente, de fraqueza muscular. As alterações sensitivas, a exemplo da parestesia e hipoestesia, tipicamente se
instalam com início distal e simétrico, progredindo de forma ascendente. Em geral, o pico máximo dos sintomas ocorre dentro de quatro semanas.
· Sintomas sensitivos, principalmente dor e parestesias;
· Paralisia da musculatura respiratória, em cerca de 20% dos casos;
· Paralisia de pares cranianos – VII (mais comum), IX e X, com distúrbio da deglutição e risco de broncoaspiração;
· Sintomas e sinais de disfunção autonômica - frequência cardíaca elevada é a regra;
· Outros: hipertensão ou hipotensão arterial, arritmias e sudorese profusa.

Diagnóstico
O diagnóstico é apoiado pelas evidências do exame clínico, da punção lombar para avaliação do líquor, do estudo eletrofisiológico e de
neuroimagem. Classicamente, o estudo do líquor se apresenta com dissociação proteíno-citológica (proteína acima de 45mg/dl e citologia menor
que 10 células, mononuclear). O estudo por ressonância magnética evidencia realce pelo gadolíneo nas raízes dos nervos periféricos e na região
da cauda equina em até 95% dos casos. Enquanto a eletroneuromiografia apresenta achados sugestivos de desmielinização.

Diagnóstico diferencial de síndrome de Guillain-Barré

Espinhal Sistema nervoso periférico Junção Musculares


neuromuscular
- Mielopatia de compressiva - Neuropatia desmielinizante - Botulismo - Miopatias inflamatórias agudas (por
- Neuromielite óptica inflamatória crônica (CIDP) - Miastenia grave exemplo, dermatomiosite, polimiosite)
- Poliomielite - Polineuropatia por doença - Bloqueadores - Miosite viral aguda
- Mielite transversa crítica neuromusculares - Rabdomiólise aguda
- Outras causas infecciosas de mielite aguda (por exemplo, vírus - Radiculite relacionada com - Miopatias metabólicas (por exemplo,
do Nilo Ocidental, coxsackievírus, echovírus) citomegalovírus hipocalêmicas, hipercalêmicas)
- Difteria - Miopatias mitocondriais
- Radiculite relacionada ao HIV - Paralisia periódica
- Neoplasia leptomeníngea
- Doença de Lyme
- Porfiria
- Deficiência de tiamina
- Neuropatia tóxica

Tratamento
O paciente com síndrome de Guillain-Barré tem uma dependência importante do cuidado multidisciplinar para manejo e prevenção de
complicações potencialmente fatais. É necessário suporte em ambiente de UTI na fase aguda, com a monitorização regular da função pulmonar e
de possível disfunção autonômica (frequência cardíaca e pressão arterial). A imunopatogênese da doença tem levado a tentativa de diferentes
abordagens terapêuticas de imunossupressão e imunomodulação.
· Corticoterapia, mesmo em altas doses, tem sido considerada ineficaz após resultados negativos de diferentes estudos controlados;
· A imunoglobulina é administrada na dose de 0,4g/kg/dose por cinco dias (total de 2g/kg). Os principais efeitos colaterais atribuídos ao uso são
reações alérgicas cutâneas, cefaleia, vômitos, meningite asséptica, papiledema e proteinúria;
· A plasmaférese é realizada por meio de troca do volume plasmático em um total de 250ml/kg, que costuma ser dividida em cinco dias
alternados. Os riscos associados ao procedimento são a passagem do catéter venoso central, hipotensão, arritmia cardíaca, reação alérgica à
reposição de albumina, hipocalcemia, anemia e trombocitopenia.

Prognóstico
Na faixa etária pediátrica, a síndrome de Guillain-Barré é em geral associada com um curso de doenças mais breve e de melhor
recuperação em relação aos adultos. Os marcadores eletrofisiológicos de dano axonal grave e a presença de autoanticorpos detectáveis nem
sempre se relacionam com um pior prognóstico nesses indivíduos. A maioria das crianças com formas não complicadas vão recuperar em longo
prazo a habilidade de andar e correr sem auxílio, mas no acompanhamento desses pacientes pode haver a persistência de achados como
fatigabilidade, mialgia, incoordenação motora, manutenção da hiporreflexia e tremor distal em membros superiores.

9.6 Traumatismo crânioencefálico

Epidemiologia
O TCE constitui uma causa comum de atendimento nos serviços de emergência pediátrica. Em países desenvolvidos é a principal causa de
morte e invalidez nessa faixa etária, embora a maioria dos pacientes tenha lesão leve com Escala de Coma de Glasgow (ECG) de 15.
As principais causas são quedas, acidentes de trânsito e violência/abuso. É importante afastar lesão provocada por agressão, principalmente
em crianças menores de um ano, faixa etária onde este tipo de lesão é mais comum.
A morbimortalidade é maior em <4 anos, em pacientes com ECG alterada na avaliação inicial, portadores de coagulopatia e na presença de
hiperglicemia ou hipotensão.

Classificação
A gravidade é definida baseada na ECG (vide tabela a seguir) adaptada para a faixa etária pediátrica:
· Leve (13 a 15);
· Moderado (9 a 12);
· Grave (<9).

ESCALA DE COMA DE GLASGOW PEDIÁTRICA


Escala de Coma de Glasgow Pediátrica Escala de Coma de Glasgow
Espontânea Espontânea 4
Ao som Ao comando 3
Abertura ocular
À dor À dor 2
Nenhuma Nenhuma 1
Sons compatíveis com idade, sorri, interage, segue objetos Orientado 5
Choro consolável Confuso, desorientado 4
Resposta verbal Chora à dor Palavras inapropriadas 3
Gemente (à dor) Sons incompreensíveis 2
Nenhuma Nenhuma 1
Movimentos espontâneos (obedece aos comandos) Obedece aos comandos 6
Retirada ao toque Localiza dor 5
Retirada à dor Retirada à dor 4
Resposta motora
Flexão anormal a dor Flexão anormal a dor 3
Extensão anormal a dor Extensão anormal a dor 2
Nenhuma Nenhuma 1

Avaliação e Manejo
A história deve contemplar o mecanismo do trauma e os sintomas associados.
O atendimento inicial deve ser baseado no ABCDE:
· A Via aérea com proteção da coluna cervical;
· B Ventilação e respiração;
· C Circulação com controle da hemorragia;
· D Disfunção, estado neurológico;
· E Exposição/controle do ambiente.

O manejo e indicação de exame de imagem (tomografia – TC de crânio sem contraste) devem ser baseados na idade da criança e no risco
de lesão encefálica (vide as duas tabelas a seguir).
A radiografia de crânio em geral não está recomendada. Pode ser solicitada nas seguintes situações: história incerta de trauma/suspeita de
agressão, avaliar imediatamente presença de corpo estranho radiopaco (projétil) ou em raras exceções para pesquisar fratura em pacientes de 3 a
24 meses assintomáticos e com hematomas.
Em caso de dúvida da integridade da coluna cervical, deve ser realizada TC da região.

CLASSIFICAÇÃO E MANEJO EM MENORES DE DOIS ANOS


Baixo risco Médio risco Alto risco
Todos os abaixo:
o Vômitos autolimitados Um ou mais:

o Exame neurológico normal o Perda de consciência duvidosa, isolada ou <5s o Suspeita de agressão

o Ausência de convulsão o Letargia ou irritabilidade superadas no momento da avaliação o Sinal neurológico focal

o Ausência de vômitos persistentes o Mudança de comportamento o Fratura craniana

o Ausência de hematoma parietal, occipital ou o Mecanismo de trauma de alto risco* o Alteração do estado mental (letargia,
temporal irritabilidade)

o Ausência de perda de consciência >5s o Hematoma craniano (particularmente não frontal) o Fontanela abaulada
o Ausência de evidência de fratura craniana o Fratura craniana >24h o Vômitos persistentes

o Ausência de alteração de comportamento o Trauma não presenciado por adulto o Convulsão após trauma
percebida pelo cuidador

o Ausência de mecanismo de trauma de alto risco* o Trauma suspeito em crianças <3 meses o Perda de consciência >5s
Não realizar TC. Avaliar alta. Observação clínica rigorosa por 4-6h ou realizar TC. Ao menor sinal Realizar TC.
de piora realizar TC.

*Queda de altura >0,9m, ejeção, rolamento, morte de passageiro ocupante do mesmo veículo, trauma craniano de alto impacto, pedestre ou ciclista sem capacete
atingido por veículo motorizado.

CLASSIFICAÇÃO E MANEJO EM MAIORES DE DOIS ANOS


Baixo risco Médio risco Alto risco
Todos os abaixo: Um ou mais:
o Vômitos

o Exame neurológico o Cefaleia o Sinal neurológico focal


normal

o Ausência de fratura o Perda de consciência questionável ou <5s o Fratura craniana principalmente com achados de fratura de base (equimose
craniana periorbital, sinal de Battle, hemotímpano, otorreia ou rinorreia com presença de
liquor)
o Ausência de distúrbios
de coagulação

o Ausência de perda de o Mecanismo de trauma de alto risco* o Convulsão após trauma


consciência

o Ausência de cefaleia o Alteração persistente do estado mental


importante

o Ausência de mecanismo o Perda de consciência >5s


de trauma de alto risco*
Não realizar TC. Avaliar Observação clínica rigorosa por 4-6h ou Realizar TC.
alta. realizar TC. Ao menor sinal de piora realizar
TC.

*Queda de altura >1,5m, ejeção, rolamento, morte de passageiro ocupante do mesmo veículo, trauma craniano de alto impacto, pedestre ou ciclista sem capacete
atingido por veículo motorizado.

Na hipertensão intracraniana utilizar manitol (0,25-1g/kg podendo ser repetido) – manter osmolaridade plasmática <310mmol/l e solução
salina hipertônica a 3% (0,1-1ml/kg/h). A hiperventilação pode ser utilizada em casos refratários sempre mantendo a PaCO2 entre 30-35mmHg.
Outras medidas terapêuticas incluem o controle da dor, da temperatura (evitar hipertermia) e da pressão arterial (evitar hipotensão) e
suporte nutricional completo até o sétimo dia pós-trauma. O uso de anticonvulsivante profilático (fenitoína) em TCE grave é recomendado em
alguns protocolos. O uso rotineiro de corticoides não é indicado.
No momento da alta, o paciente deve preencher todos os critérios abaixo:
· Não haver suspeita de agressão;
· Exame neurológico normal / ECG 15;
· Boa aceitação via oral (se história inicial de vômitos);
· Ausência de lesão extracraniana que necessite de internação;
· Cuidador capaz de observar a criança de forma adequada e retornar ao serviço se necessário.

Os pacientes com trauma de alto impacto ou com sintomas prolongados que receberam alta sem realização de exame de imagem devem ser
acordados a cada 4h. Ao acordar, a criança deve ser capaz de reconhecer o ambiente em que se encontra e parecer alerta ao cuidador. Procurar
hospital imediatamente se cuidador não conseguir acordar a criança, se houver persistência ou piora da cefaleia, persistência dos vômitos ou com
início dos mesmos 4-6h após o trauma, mudança de comportamento ou nível de consciência, alteração da marcha ou da coordenação motora ou
convulsão.
10. ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS

10.1 Doença falciforme


Doença falciforme é uma hemoglobinopatia hereditária, de alta incidência mundial, caracterizada por uma mutação na sexta posição da
cadeia beta do gene da globina A, em que o ácido glutâmico é substituído pela valina. O indivíduo homozigoto (SS- anemia falciforme), em baixas
condições de oxigenação e acidose, apresenta alterações na maleabilidade da hemácia (hemácias em foice) o que favorece os fenômenos vaso-
oclusivos característicos da doença.

Diagnóstico
O diagnóstico precoce deve ser iniciado através da triagem neonatal (como o teste do pezinho), mas deve ser confirmado com a
eletroforese de hemoglobina dos pais ou da criança após o período neonatal. O hemograma na anemia falciforme se caracteriza por anemia
normocítica e normocrômica. Os leucócitos podem estar aumentados, até mesmo com desvio à esquerda, mesmo no paciente fora de crise. E
ocorre plaquetose, podendo ter valores de até um milhão/mm3. A observação de hemácias em foice é característica, após o primeiro ano de vida,
e ocorre aumento dos reticulócitos entre 3-25%.

Manifestações clínicas e tratamento


As crises agudas são precipitadas por inúmeros fatores, como febre, infecção, exercícios físicos, desidratação, exposição ao frio e tensão
emocional.

Crise vaso-oclusiva dolorosa


Sintoma mais comum, a dor é causada por dano tecidual isquêmico. A dor ocorre em qualquer parte do corpo, mais comum em ossos
longos e abdome, e nos lactentes a partir dos 6-9 meses é a dactilite. O tratamento deve ser iniciado com analgésicos comuns, dipirona (15-
25mg/kg/dose) e paracetamol (10-15mg/kg/dose) por via oral no intervalo de 6/6h e manter hidratação adequada em domicílio. Se não houver
melhora da dor, internar e iniciar dipirona fixa de 6/6h ou até de 4/4h. Se não houver resposta, associar anti-inflamatório não-esteróide ou codeína
2% (1-1,5mg/kg/dose de 4-6h) ou a associação de paracetamol com codeína. Se o paciente não consegue manter uma boa hidratação por via
oral fazer hidratação venosa para evitar desidratação e piora do quadro. E algumas medidas de suporte, como calor local e massagens. Se o
quadro persistir, substituir a codeína pela morfina, preferencialmente venosa, mas pode ser oral ou subcutânea (dose de 0,05-0,1mg/kg/dose –
máx. 10mg-3-4h) junto com o analgésico comum. A analgesia deve ser mantida até 24-48h após remissão da dor, podendo ser feito por via oral
com a amenização do quadro. Se o uso de opióides for de até uma semana, pode ser suspendido de forma abrupta.

Infecções
A maior causa de mortalidade e se deve ao fato da asplenia funcional, o que leva a deficiência na opsonização de bactérias encapsuladas.
Os patógenos mais frequentes são os encapsulados, principalmente o pneumococo. Outros agentes comuns são o meningococo, hemófilos, S.
aureus , salmonelas (osteomielite). Na presença de febre, a história clínica e o exame físico devem ser realizados de forma minuciosa e completa,
além de exames laboratoriais, como hemograma, PCR, hemocultura, radiografia de tórax, exame de urina e, a depender dos sintomas e idade,
punção lombar. Casos graves, sem foco localizado, pneumonias, <3 anos, sinais de alarme, suspeita de meningite, devem ser internados com
antibiótico venoso, geralmente Penicilia Cristalina, Ampicilina ou Ceftriaxone. Nos outros casos, tratamento ambulatorial e reavaliação com no
máximo 48h ou antes, se piora clínica.

Síndrome torácica aguda (STA)


Definida como febre e sintomas respiratórios (tosse, dispnéia, taquipnéia, dor torácica e hipoxemia) e alteração radiológica recente. Devem
ser internados por ser uma síndrome grave, com alto potencial de mortalidade. O tratamento imediato é a oxigenoterapia (manter saturação >92%
ou PaO2≥70mmHg), analgesia, antibioticoterapia venosa, recomenda-se o uso de ceftriaxone 100mg/kg/dia e associação com macrolídeo na
suspeita de Mycoplasma pneumoniae ou padrão radiológico difuso. Transfusão de hemácias precoce, quando houver piora dos sintomas
respiratórios ou queda da Hb>2g/dl. Não elevar a hemoglobina acima de 10g/dl. Uso de broncodilatadores na presença de sibilância ou pacientes
com histórico de asma. O uso de corticoides deve ser ministrado com precaução, porque favorece o reaparecimento da dor após tratamento da
STA. E o início precoce da fisioterapia respiratória.

Acidente vascular cerebral


Trata-se de uma das mais graves complicações da doença falciforme, principalmente nos HbSS. Manifestações focais como hemiparesias,
hemianestesias, deficiência de campos visuais, afasias e paralisias de nervos cranianos, confusão mental, convulsão ou coma. Avaliação
neurológica e realização de tomografia computadorizada sem contraste devem ser feito de urgência. Se não houver alterações, repetir o exame
com 2-4 dias ou realizar RNM (se disponível). A terapêutica é transfusional (exsanguineotransfusão) para reduzir a HbS para <30%.
Crise de sequestro esplênico
É uma urgência clínica, sendo a segunda causa de morte em <5 anos, com pico de incidência entre 6 meses e 3 anos, com recorrência em
até 50%. Ocorre devido ao aprisionamento das hemácias na circulação esplênica, levando a anemia grave, hipovolemia com choque. Queda
súbita da Hb de pelo menos 2g/dl, aumento abrupto do baço, reticulocitose (aumento da eritropoiese). Hospitalização com monitorização,
estabilização hemodinâmica e transfusão (HTF) imediata de concentrado de hemácias desleucocitadas e fenotipadas 5ml/kg, não transfundir
grandes volumes, porque após HTF pode ocorrer liberação de hemácias de dentro do baço com hemoconcentração.

Crise aplástica
Ocorre após processos infecciosos, principalmente pelo Parvovírus B19, que inibe a eritropoiese. Causa anemia com reticulopenia e sem
esplenomegalia, além dos sintomas virais, febre, cefaléia, fadiga. O tratamento é a transfusão de hemácias.

Crise hemolítica
Crise mais rara que geralmente ocorre após infecções (Mycoplasma pneumoniae ). Apresenta piora da palidez, reticulocitose e icterícia
por hiperbilirrubinemia indireta. A transfusão é indicada quando ocorre descompensação cardiovascular ou queda de 2g/dl nos níveis de
hemoglobina.

Priapismo
Ereção dolorosa e persistente do pênis sem relação com estímulo sexual. Mais comum após os 10 anos de idade. Desencadeado por febre,
desidratação, exposição ao álcool, uso de maconha ou cocaína e agentes psicotrópicos. Existem 3 formas clínicas: agudo, repetitivo e persistente.
No tratamento agudo: esvaziamento da bexiga, compressa ou banho morno, hidratação oral e analgésicos simples a nível ambulatorial. Se não
apresentar melhora por mais de 2h, tratamento hospitalar com hidratação venosa e analgesia fixa. Se a persistência do quadro durar mais de 4-8h,
a aspiração do corpo cavernoso com injeção de agonistas adrenérgicos está indicada ou até mesmo fístula interna do corpo cavernoso com o
corpo esponjoso (procedimento de Winter). O tratamento visa controle da dor e prevenção de distúrbios sexuais.

Transfusões
Estão indicadas em circunstâncias especiais e em todas as situações em que cause repercussões clínicas. Deve-se dar preferência à
hemácias fenotipadas e filtradas (desleucocitadas), e geralmente no volume de 10ml/kg (máx. 300ml), atenção especial aos com problemas
cardíacos. Existem situações que exsanguineotrasnfusão parcial é preferível (AVC, STA, dor e priapismo intratáveis) por possibilitar a redução da
HbS e da hiperviscosidade (na criança, a retirada é de geralmente 10% da volemia).

10.2 Púrpura Trombocitopênica Imune


Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI) é uma desordem auto-imune adquirida caracterizada por uma contagem plaquetária abaixo de 100
mil na ausência de outras causas. A PTI primária na infância tem uma incidência de 4,0 por 100.000 crianças por ano e geralmente é uma doença
auto-limitada. Classifica-se em forma recentemente diagnosticada (menor que 3 meses de duração), persistente (entre 3 e 12 meses) e crônica
(maior que 12 meses).

Etiopatogenia
Produção de anticorpos IgG, dirigidos contra glicoproteínas presentes na membrana plaquetária. Uma vez produzidos, estes auto-anticorpos
podem se ligar às plaquetas, causando destruição por fagocitose ou ativação do sistema complemento e lise. Outras características
fisiopatológicas tais como a citotoxicidade mediada por células T, podem estar envolvidas na destruição das plaquetas.

Quadro Clínico
· A faixa etária varia com a fonte, sendo comum em crianças entre 3 a 5 anos. É rara em lactentes abaixo de 1 ano e adolescentes;
· Apresentam um início súbito de sangramento cutâneo: hematomas e/ou erupção purpúrica ou petequial;
· A epistaxe é o sintoma de apresentação em aproximadamente 25% das crianças, hematúria ocorre menos frequentemente;
· A ocorrência de sangramento intracraniano é rara em crianças (menos de 0,5%) e ocorre geralmente em crianças com contagem plaquetária
menor que 10 mil;
· Em quase dois terços dos pacientes, há uma história de infecção viral antecedendo o diagnóstico de PTI, principalmente, uma infecção do trato
respiratório superior;
· Em uma minoria de casos, a PTI ocorre após a vacinação com uma vacina viva atenuada. Contudo, a única vacina para que há uma relação de
causa-efeito demonstrada é a vacina MMR (sarampo, caxumba, rubéola);
· As crianças com PTI têm aspecto geral bom com achados no exame físico limitados a manifestações hemorrágicas. Não há palidez, a menos
que tenha ocorrido sangramento excessivo;
· Sintomas sistêmicos como febre ou perda de peso e sinais como linfadenopatia ou hepatoesplenomegalia também são atípicos para esses
pacientes.

Diagnóstico
PTI continua a ser um diagnóstico de exclusão, sem exames específicos. Se a criança tem história clínica e exame físico compatível, um
hemograma completo e análise de um esfregaço de sangue periférico são suficientes para investigação. O hemograma terá apenas trombocitopenia
e pode haver discreta eosinofilia. Reserva-se a aspiração de medula óssea para aqueles casos com história clínica atípica e/ou alterações
laboratoriais, além da trompocitopenia. Se realizado, o achado compatível será de número normal a aumentado de megacariócitos e aumento do
número de precursores eosinofílicos também pode está presente.

Tratamento
Nas crianças diagnosticadas com PTI, 70-80% irão ter remissão completa dentro de alguns meses do episódio, com ou sem tratamento. O
tratamento inclui medidas de suporte e orientação: cuidados gerais e repouso no leito na fase de plaquetopenia importante, evitando traumatismos.
Deve-se evitar o uso de anti-agregantes plaquetários (AAS) e anti-inflamatórios não hormonais.
Para os casos que não evoluem satisfatoriamente, deve-se instituir tratamento farmacológico com as seguintes opções:
· Corticoterapia : indicado quando houver sangramento de mucosa, reincidivas do quadro e/ou evolução prolongada.
o Prednisona/prednisolona: 2mg/kg/dia, por 1-2 vezes ao dia, por 14 dias. Dose máxima de 60mg/dia. OU 4mg/kg/dia, 1-2 vezes ao dia
por 4 a 7 dias;
o Metilprednisolona: 30mg/kg/dia 1x/dia, EV, por 2-3 dias.

· Imunoglobulina
o Gamaglobulina: utilizada quando se quer aumentar rapidamente o número de plaquetas (Ex.: sangramentos graves com risco de morte),
refratários ao uso de corticóide. Dose: 1g/kg, por 1-2 dias, de acordo com a resposta. Há uso restrito pelo alto custo;
o Anti-D (Rhogan): utilizada apenas em pacientes Rh+ e não esplenectomizados. Dose: 50-75mcg/kg/dia EV dose única ou 25mcg/kg/dia
EV por 2 dias. Menor custo quando comparada à gamaglobulina, apresentado o mesmo mecanismo.

· Transfusão de plaquetas : deve ser utilizada apenas em casos de sangramentos com risco de morte, estando associada às outras medidas
terapêuticas (imunoglobulinas e/ou corticoterapia). Dose: 1 unidade a cada 3-5kg, em intervalos 8/8h;
· Esplenectomia : está indicada nos casos de maior gravidade ou PTI crônica, que não responderam às medidas anteriormente citadas.
Apresenta boa resposta em 60-70% dos casos. Na PTI com mais de 6 meses de evolução (PTI crônica), o manejo clínico deverá ser
conduzido juntamente com o especialista hematológico.
11. ALTERAÇÕES REUMATOLÓGICAS

11.1 Diagnóstico diferencial das artrites


Caracteriza-se artrite pela presença de derrame articular ou a presença de dois ou mais dos seguintes sinais articulares: limitação à
movimentação ativa ou passiva, dor à palpação ou movimentação e calor.
Na infância, o diagnóstico diferencial é amplo e depende de anamnese e exame físico detalhados.

Classificação
· Quanto à duração: Aguda (menor que seis semanas) ou Crônica (maior ou igual a seis semanas);
· Quanto ao número de articulações envolvidas: Monoarticular (uma articulação), Pauci/Oligoarticular (duas a quatro articulações) ou
Poliarticular (cinco ou mais articulações);
· Tipos de articulações envolvidas: Periféricas (pequenas ou grandes articulações dos membros) ou Axiais (coluna, sacroilíacas,
temporomandibulares);
· Padrão de envolvimento: Simétrico ou Assimétrico; Migratório ou aditivo;
· Quanto à etiologia: Causas inflamatórias, infecciosas, mecânicas, neoplásicas e outras. Para o diagnóstico diferencial de artrites, consideram-se
três grandes grupos de doenças: inflamatórias, mecânicas e psicológicas.

Causas inflamatórias
Reacionais
· Pós-viral (cerca de uma semana após infecção há acometimento mono/poliarticular agudo, auto-limitado, frequentemente envolve articulações
periféricas);
· Pós-estreptocócica (ocorre após estreptococcia, porém com período de latência menor que na Febre Reumática, o acometimento articular é
agudo, não migratório, não preenche critérios de Jones e não responde a ácido acetilsalicílico ou outros anti-inflamatórios não hormonais);
· Pós infecção intestinal ou geniturinária (artrite aguda, pauciarticular, assimétrica, com início em dias ou semanas após infecção, associada a
manifestações extra-articulares com febre, miocardite, conjuntivite ou uretrite).

Febre Reumática
A artrite é a manifestação mais comum, presente em 75% dos casos, não deixa sequelas. Tipicamente, evolui de forma assimétrica, afeta
preferencialmente as grandes articulações, particularmente dos membros inferiores. É migratória, a duração do processo inflamatório em cada
articulação raramente ultrapassa uma semana e o quadro total cessa em menos de um mês. A artrite é muito dolorosa, porém tem poucos sinais
locais e tem resposta aos anti-inflamatórios não hormonais rápida. Já que é muito frequente, considerar este diagnóstico mesmo com
manifestações atípicas. Para isso, utilizar os critérios de Jones modificados como guia.

Neoplasias
Pode ser manifestação inicial de Leucemia Linfoide Aguda, podendo preceder outros sinais da doença, em até quatro meses. O padrão de
acometimento é bastante variável, frequentemente acomete poucas articulações como joelho, tornozelo e coxofemorais.

Artrite Idiopática Juvenil


Considerar em menores de 16 anos de idade com artrite de uma ou mais articulações, crônica, após exclusão de outros diagnósticos.

Infecciosas
· Artrite Séptica (artrite muito dolorosa, mono/oligoarticular acompanhada de manifestações sistêmicas como febre, letargia ou vômitos, costuma
haver história recente de trauma, infecção cutânea ou respiratória e associação com leucocitose com desvio à esquerda);
· Discite (recusa para andar ou estender as pernas, claudicação, irritabilidade, dor lombar com apagamento da lordose);
· Tuberculose (monoarticular, geralmente joelho, quadril ou coluna vertebral, associada à febre, emagrecimento, lesões pulmonares ou
ganglionares).

Causas Mecânicas
· Osgood-Schlatter: causada pelo trauma repetitivo do ligamento patelar onde se insere na tuberosidade da tíbia. É mais frequente em
adolescente atleta do sexo masculino, piora com exercício. O raio-X evidencia edema de partes moles, alargamento e fragmentação da
tuberosidade;
· Hipermobilidade articular: manifesta-se como artralgia ou artrite, meninas são mais afetadas, existe predisposição familiar;
· Necrose asséptica da cabeça do fêmur: acomete principalmente o sexo masculino, idade 4-8 anos, há dor à flexão e rotação interna do
membro acometido. Confirmada por achados radiológicos, caracterizados por irregularidade na superfície da cabeça do fêmur, com
subluxação da articulação. A cintilografia é capaz de estabelecer o diagnóstico mais precoce;
· Trauma: atividade físicas traumáticas repetitivas tem relação com fraturas de estresse, podendo causar dor e edema no local;
· Anemia Falciforme: artrite pode estar associada à crises de hemólise, podendo ocorrer derrame articular discreto, duração máxima de duas
semanas, associado a palidez, hepatoesplenomegalia e icterícia.

Causas Psicológicas
Síndromes dolorosas idiopáticas (localizadas: síndromes dolorosas noturnas e displasia simpática reflexa; generalizadas: fibromialgia).

Exames complementares
Variam de acordo com a suspeita diagnóstica
· Hemograma com Plaquetas;
· Provas de fase aguda (VHS e PCR);
· Radiografia das articulações acometidas e contralateral (para comparação);
· Análise do líquido articular (gram, cultura e bioquímica) e hemocultura são indicadas na artrite séptica;
· Sorologias, cultura de urina, coprocultura, eletroforese de hemoglobina, fator reumatóide, FAN, tomografia, ressonância, cintilografia podem
ser solicitados a depender das hipóteses diagnósticas aventadas.

Conclusão
São muitas as possibilidades diante de um quadro de artrite na infância, é compreensível a dificuldade diagnóstica, em alguns casos. Em
quadros atípicos ou de diagnóstico indefinido é prudente não iniciar antiinflamatórios, até melhor caracterização do quadro articular. Manter
apenas analgésicos como paracetamol ou dipirona.

11.2 Púrpura de Henoch-Schönlein


É uma vasculite sistêmica que se caracteriza pela deposição de imunoglobulina A (IgA) na parede dos pequenos vasos, levando a uma
vasculite asséptica em pele, articulações, trato gastrointestinal e rins. De etiologia desconhecida, porém frequentemente precedida por doença
infecciosa aguda e tem padrão sazonal, o que sugere um gatilho infeccioso. Geralmente acomete crianças entre 2 e 6 anos.

Quadro Clínico
Os sintomas geralmente aparecem subitamente (cefaléia, febre, perda de apetite) e evolui com aparecimento de púrpuras (geralmente
palpáveis) com predominância de membros inferiores além de 1 ou mais dos seguintes 4 achados:
· Dor abdominal;
· Artrite ou artralgia;
· Envolvimento renal (proteinúria >0,3g em 24h, níveis de albumina urinária matinal ou creatinina >30μmol/l, ou resultados positivos para
hematúria);
· Achados histopatológicos positivos (vasculite leucocitoclástica com depósitos de IgA predominantes na biópsia da pele ou glomerulonefrite
proliferativa com depósito de IgA predominante na biópsia do rim).

Sintomas adicionais incluem dor escrotal e edema em meninos e raramente manifestações pulmonares, cardíacas ou neurológicas.

Diagnóstico
· Essencialmente clínico;
· Hemograma com plaquetas normais;
· Avaliação renal (sumário de urina, proteinúria, uréia, creatinina);
· Biópsia de pele (vasculite).

Tratamento
O tratamento é sintomático e podem incluir analgésicos leves, como o paracetamol e os fármacos antiinflamatórios não esteróides para dor
nas articulações e febre. No entanto, os fármacos antiinflamatórios não esteróides devem ser evitados na presença de manifestações
gastrointestinais ou renais. Prednisona: dose de 1-2mg/kg por 1-2 semanas (seguidas de desmame apropriado) pode ser utilizada, se houver
sintomatologia articular ou abdominal importantes.
Quanto ao acometimento renal, não necessitam de corticoterapia aqueles com microhematuria, proteinúria leve e função renal normal. Para
manifestações mais graves, iniciar corticoterapia e solicitar acompanhamento de nefrologista pediátrico. Todos os pacientes devem ser submetidos
à medição de pressão arterial e análise de urina no momento do diagnóstico, seguido de urinálise periódica por tempo variável.
Se não houver comprometimento renal o prognóstico é bom. O quadro regride geralmente em 6 semanas sem deixar sequelas. Pode haver
recorrência da doença em ate 40% dos casos nas primeiras 6 semanas, podendo ocorrer até 2 anos após o quadro clínico inicial.
12. ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS

12.1 Cetoacidose diabética

Critérios
o Hiperglicemia>200mg/dl;
o Acidose metabólica: pH<7,3 ou bicarbonato<15mEq/l;
o Cetonemia ou cetonúria.

Sinais clínicos

- Poliúria - Desidratação - Hálito cetônico - Fadiga


- Polidipsia - Taquipneia - Respiração de Kussmaul - Sonolência
- Polifagia - Dor abdominal - Náusea - Vômitos
- Perda de peso - Anorexia - ↓Nível de consciência

Fatores de risco :
o Pacientes sem diagnóstico prévio:
o Atraso do diagnóstico ou do início do tratamento;
o Crianças<2 anos de idade e adolescentes.
o Pacientes previamente diagnosticados:

- Episódios anteriores de CAD - Omissão da dose de insulina


- Tratamento com dose inadequada - Infecções
- Circunstâncias sociais e familiares - Puberdade e período menstrual
- Falha na bomba de insulina

Diagnóstico
o Avaliação clínica:

- Frequência respiratória - Pressão arterial - Sinais de hidratação


- Frequência cardíaca - Peso - Nível de consciência

o Avaliação laboratorial:

- HGT/glicemia - Gasometria - Ureia


- Cetonemia/cetonúria - Hemograma* - Creatinina
- Eletrólitos**

*Se suspeita de infecção, para pesquisar foco infeccioso. Pode ser encontrada leucocitose, sem necessariamente significar infecção.
**Solicitar um ECG em caso de hipercalemia e hipocalemia importantes ou se não tiver ionograma disponível.

Monitoramento
É necessário acompanhamento de resposta clínica e bioquímica do paciente ao tratamento. Deve haver documentação em fluxograma de:
HGT a cada hora, e de FC, FR, PA, nivel de consciência, gasometria a cada 2h e das alterações realizadas no tratamento.

Tratamento
· Objetivos:
o Correção lenta da desidratação;
o Correção da acidose e distúrbios hidroeletrolíticos;
o Correção gradativa da glicemia a níveis próximos do normal;
o Identificação e tratamento dos fatores desencadeantes;
o Monitorar complicações e, se observar, tratar de imediato;
· Tratamento preferencialmente realizado em UTI pediátrica, principalmente:
o CAD grave: longa duração dos sintomas, circulação comprometida, ou rebaixamento do nível de consciência;
o Maior risco de edema cerebral: <5 anos de idade, acidose grave, pCO2↓, uréia ↑.

Hidratação
· Deve ser iniciada antes do início da insulinoterapia;
· Expansão + Manutenção em 48h;
Expansão:
o Estabilidade circulatória e restaurar fluxo plasmático renal;
o SF0,9% 10-20ml/kg em 1-2h;
o Se choque: SF0,9% 20ml/kg em bolus;
o Máximo: 50ml/kg;
o Observação : coletar gasometria após expansão.
Manutenção:
o 1º dia: ½ reposição de perdas + Holiday – expansão;
o 2º dia: ½ reposição de perdas + Holiday;
o ATENÇÃO: 1. Reposição de perdas: 10% peso = 0,1 x Peso (resultado em litros); 2. Dividir a manutenção em 12 fases;
o *Iniciar com SF0,9%;
o *Se glicemia <250mg/dl ou queda da glicemia >100mg/dl/h:
SF0,9% e SG5% (1:1) e se necessário progredir para SG5%, SG7,5% (SG10% e SF0,9% 3:1), SG10%, até SG12,5%.

Insulinoterapia
· Queda lenta: 80-100mg/dl/h até valores próximos a 250mg/dl;
· Apenas iniciar insulina se K>3,3mEq/l;
· Insulina Regular EV:
o 0,1U/kg/h ou 0,05U/Kg/h para menores de 5 anos de idade;
o Solução padrão: 1,2ml de insulina regular (120UI) + 118,8ml SF0,9% = 1U/ml;
o Cuidados:
Desprezar os primeiros 50ml da solução para lavar o equipo;
Trocar o frasco de 6/6h;
Lembrar que a insulina é fotossensível.
o Reduzir infusão se:

Hipoglicemia ou ↓rápida glicemia, após aumentar infusão de glicose;


Hipocalemia persistente.
o Critérios de suspensão:
pH>7,3; Bicarbonato>15mEq/l e/ou anion gap = 12±2
Observação : AG = Na – (Cl + HCO3)
ATENÇÃO: Insulina Regular, SC, 0,1UI/kg, 30min antes de suspender infusão EV

· Insulina Regular Intramuscular (SE NÃO FOR POSSÍVEL FAZER EV):


o 0,1UI/kg a cada 2h;
o Se glicemia capilar >250mg/dl.

Reposição de eletrólitos
· Potássio: Início precoce, a partir da 2ª hora do tratamento (AO INICIAR INSULINA)
o Se 4,5<K<6,5mEq/L: 0,2-0,3mEq/kg/h;
o Se K<4,5mEq/L: 0,3-0,5mEq/kg/h;
o Se>6,5mEq/L ou anúria: não repor K;
o Observação : Repor a cada 2h, juntamente com manutenção;
Observar [k]máxima em acesso venoso periférico: 8mEq/100ml.

ATENÇÃO!
Se K<3,3mEq/l: reposição de K por 1h, realizar gasometria antes de iniciar insulina. Se não tiver disponibilidade para medir K, realizar
ECG

Reposição de bicarbonato
· Casos reservados:
o Acidose grave (pH<7,0 ou HCO3<5mEq/l);
o Complicações respiratórias, hipotensão, choque, PCR.
· Fórmula: Bic oferecido = (Bic desejado - Bic encontrado) x 0,3 x P (kg)
o Bic desejado =12mEq/l;
o Fazer 1/2 em 2h, diluído em AD (1:5) e reavaliar.

Outros cuidados
· Dieta para diabético: iniciar assim que o paciente estiver acordado e sem apresentar vômitos, independente de ter resolvido acidose;
· Antibioticoterapia para os pacientes em vigência de infecção.

Após término do protocolo


· Glicemia capilar antes do café da manha, do almoço, do jantar, da ceia e às 3h;
· Insulinoterapia
o Diagnóstico anterior:
Se omissão de dose: esquema anterior;
Se infecção ou controle inadequado anterior: aumentar 10% da dose.
o Primodescompensação:
Insulina NPH: 0,3-0,5U/kg/dia SC; preferencialmente dividido em 2 ou 3 doses;
Insulina Regular: de acordo com glicemia capilar, pode ser seguido esquema da tabela a seguir.

DOSE INICIAL DE INSULINA REGULAR


1 a 3 anos 4 a 6 anos 7 a 9 anos >10anos
Antes das refeições (café, almoço, jantar)
251 – 450: 01UI 180 – 250: 1UI 150 – 250: 1UI 120 – 180: 1UI
>451: 2 UI 251 – 350: 2UI 251 – 350: 2UI 181 – 250: 2UI
351 – 450: 3UI 351 – 450: 3UI 251 – 350: 3UI
>451: 4UI >451: 4UI 351 – 450: 4UI
>451: 5 UI
Antes de dormir
251 – 350: 1UI 200 – 300: 1UI 180 – 250: 1UI
>351: 2UI 301 – 400: 2UI 251 – 350: 2UI
>400: 3UI 351 – 450: 3UI
>451: 4UI

ATENÇÃO: 1 – Menores de 1 ano: aguardar parecer da endocrinologia pediátrica. 2 – As doses iniciais devem ser ajustadas de acordo com idade, peso, estado
nutricional, tipo de seringa disponível no serviço, entre outros fatores. 3 – De acordo com evolução e resposta do paciente, ajustar doses. 4 – dose máxima: 0,2UI/kg.
5 – Solicitar parecer da endocrinologia pediátrica

Complicações

EDEMA CEREBRAL
· Sinais de alerta e sintomas:
o Dor de cabeça      ↓FC     ↑ PA;
o Recorrência de vômito         ↓ saturação de oxigénio;
o Mudança do estado neurológico ou sinais neurológicos específicos.
· Fatores de risco:
o Crianças mais novas    Diagnóstico recente;
o Maior duração dos sintomas ↑ uréia ao diagnostico;
o ↑ Na acentuado      acidose mais grave ao diagnóstico;
o Tratamento de bicarbonato grandes volumes nas primeiras 4h;
· Tratamento:
o Reduzir a taxa de administração de fluidos em um terço;
o Manitol, 0,5-1g/kg IV em 10-15min, e repetir, se não houver resposta inicial em 30 min a 2h
o Solução salina hipertônica (3%), 2,5-5ml/kg ao longo de 10-15min, pode ser utilizado como uma alternativa ao manitol, especialmente se
não houver resposta inicial ao manitol;
o Elevar a cabeceira da cama para 30°;
o Dieta suspensa, monitorização cardíaca;
o Intubação pode ser necessário;
o Exame de imagem: TC ou RNM.

HIPOGLICEMIA
· Suspeita: hipoatividade, tonturas, tremores, sudorese excessiva, convulsões;
· Tratamento:
o Hipoglicemia leve a moderada (paciente consciente): Oferecer 15g a 30g de carboidrato por VO.
· Hipoglicemia grave:
o SG10% 2ml/kg EV em bolus;
o Glucagon 0,03mg/kg (máx. 1mg) SC ou IM.
· Repetir HGT após 20min para avaliar necessidade de nova correção.

SUGESTÃO DE MONITORAMENTO
HORÁRIO DA REAVALIAÇÃO
FC
FR
PA
Escala de coma
Diurese
HGT
pH
HCO3
Anion gap
K
Na
Cetonúria
Insulina (u/kg/h)
Soro (SF0.9%, SGF, SG5%)

FLUXOGRAMA DE TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

12.2 Hiperplasia Adrenal Congênita


Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) é um grupo de doenças autossômicas recessivas caracterizadas pelo bloqueio enzimático na
produção do cortisol.

Tipos de HAC
Deficiência da 21-Hidroxilase (21-OH)
· Responsável por mais de 90% dos casos de HAC;
· Redução da produção de cortisol e consequente aumento dos andrógenos;
· Sexo masculino: pubarca precoce, aumento peniano, sem aumento testicular;
· Sexo feminino: ambiguidade genital (desde clitoromegalia até genitália completamente masculina, apenas com criptorquidia bilateral).

· A forma precoce (Forma Clássica) é subdivida em Forma Perdedora de Sal (FPS) e Forma Virilizante Simples (Não-perdedora).

· A FPS corresponde a 75% dos casos da Def. 21OH e ocorre quando além da deficiência do cortisol há deficiência dos mineralocorticoides
(Aldosterona). Além da virilização, por volta da 2ª ou 3ª semana de vida poderá ocorrer a Crise Perdedora de Sal: perda de peso, diarreia,
vômitos e desidratação com pouca resposta à reposição hídrica, podendo levar ao óbito se condição não prontamente identificada. Achados
laboratoriais compatíveis com a diminuição da aldosterona: hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica.

Deficiência da 11 b -hidroxilase (11 b -OH)


· Corresponde a 5% das HAC;
· Quadro Clínico semelhante a Def. 21-OH. + Hipertensão Arterial.

Outras Formas
· Deficiência da 3b - hidroxiesteroide desidrogenase, Deficiência da 20,22-desmolase e Deficiência da 17α-hidroxilase/17,20-liase: raras.

Quando suspeitar de HAC


· RN e lactente: genitália ambígua (inclusive criptorquidia bilateral); crise de perda de sal
· Crianças: desenvolvimento sexual precoce ou virilização

Diagnóstico
· Avaliação laborarorial: Ionograma, 17-OHP, Androstenediona, Testosterona, DHEA, Cortisol e ACTH;
· Lembrar de colher os exames antes de iniciar o tratamento!
· Avaliação da genitália Interna: USG pélvica;
· Nos casos com genitália ambígua: Cariótipo.

Tratamento
· É importante que o tratamento NÃO SEJA ATRASADO pela espera do resultado dos exames;
· O tratamento baseia-se na reposição de glicocorticóides para todas as formas de insuficiência adrenal (para repor a insuficiência de cortisol) e
de mineralocorticoides apenas nas formas perdedoras de sal.

Tratamento emergencial :
[1] Expansão volêmica com SF0,9% 20ml/kg (podendo ser repetida se necessário)
[2] Hidrocortisona:
a. Dose de ataque: 50-100 mg/m2 de superfície corporal, em bolus, E.V;
b. Manutenção nas primeiras 48h: 50-100mg/m2 de superfície corporal em 24h. (Dividir em 4 tomadas de 6/6 h).
[3] Fludrocortisona: 0,1 a 0,3 mg/dia (1x/dia) V.O., pela manhã. No nosso serviço essa medicação é manipulada, muitas vezes não disponível na
emergência

Tratamento de manutenção
[1] Reposição de glicocorticoide: dose fisiológica de cortisol. A hidrocortisona é o corticoide de eleição, pois apresenta menos efeitos colaterais
e interfere menos com o crescimento. Dose de manutenção em RN e lactente jovem: 20 a 25mg/m2/dia V.O. dividido em 3 tomadas
[2] Reposição de mineralocorticóide: nas formas perdedoras de sal. A dose varia de 0,1 a 0,3mg/dia
[3] Cloreto de sódio: suplementação de sal nos lactentes enquanto não ingerir alimentos sólidos com maior teor de sal. Dose: 0,5 a 1g de NaCl
20% para cada 10kg de peso/dia (1 colher de chá de sal contém aproximadamente 1g de NaCl) adicionados à dieta ou diluída em água e
oferecer nos intervalos das mamadas.

Observação
Com a confirmação da HAC as medicações orais já devem ser solicitadas à manipulação a fim de adiantar a alta hospitalar do paciente:
[1] Acetato de Hidrocortisona (1mg/ml) – Para todos os pacientes
[2] Fludrocortisona (0,1mg/ml) – Nas formas perdedoras de sal
12.3 Hipoglicemia
A definição clássica de hipoglicemia sintomática é dada pela “Tríade de Wipple”:
· Sinais e/ou sintomas de hipoglicemia;
· Baixa concentração de glicose no plasma (glicose plasmática inferior a 70mg/dl);
· Resolução de sintomas/ sinais após a concentração de glicose no plasma aumentar.

Sinais e sintomas clínicos associados à hipoglicemia


Nos recém-nascidos (RN) e lactentes é difícil determinar a Tríade de Wipple pelos sinais e sintomas serem inespecíficos. Após as primeiras
48-72h de vida, as concentrações plasmáticas de glicose no RN e lactente são semelhantes as das crianças mais velhas e adultos.
Os sintomas clínicos podem estar associados tanto a componentes neurogênicos ou autonômicos (sintomas decorrentes da ativação do
Sistema Nervoso Autônomo), quanto neuroglicopênicos (sintomas decorrentes da diminuição da glicose cerebral e do uso de oxigênio).
Episódios recorrentes ou prolongados de hipoglicemia podem atenuar a resposta adrenérgica, acarretando em sintomas graves sem os sinais
prévios de alerta. Exigem cuidados específicos.

NEUROGÊNICOS NEUROGLICOGÊNICOS
Tremores Letargia
Calafrios Irritabilidade
Agitação Alimentação inadequada
Taquicardia Convulsões / espasmos / hipotonia
Fome Taquipneia
Palidez Episódios de apneia
Hipotermia Choro fraco ou choro agudo
Sudorese Cianose
Náuseas ou vômitos Perda da consciência ou coma

Abordagem diagnóstica
O diagnóstico específico depende da história clínica, exame físico, resultados laboratoriais, avaliação hormonal e dosagem de substratos no
momento da hipoglicemia (também conhecidos como amostra crítica).

Alguns questionamentos do exame físico podem nos guiar no diagnóstico diferencial e evitar exames desnecessários, como por exemplo:
· A hipoglicemia que ocorre no pós-prandial imediato (reativa), sugere que pode existir secreção de insulina em excesso. Pode ser decorrente de
hiperinsulinismo, mas também pode ocorrer nas doenças de armazenamento do glicogênio mais graves;
· A hipoglicemia após várias horas de jejum sugere transtornos de oxidação de ácidos graxos, da glicogênese ou dos hormônios que controlam
esses processos.

Amostra crítica deve ser coletada durante episódio espontâneo de hipoglicemia, com a glicemia capilar abaixo de 40mg/dl. Se não houver,
deve ser feito o desmame dos fluidos EV e/ou jejum. Para RN, lactentes e crianças muito jovens (com dieta geralmente a cada 3 a 6h), o jejum
pode consistir na omissão de uma ou mais alimentações. Para uma criança mais velha, um jejum de 24-30h deve ser iniciado após o jantar (em
torno das 18:00h). Sobre tais tempos de tolerância ao jejum não existe consenso, variando entre referências. Deve levar-se em conta a tolerância
do paciente, familiares e segurança da equipe.
Durante o jejum, as concentrações plasmáticas de glicose, devem ser monitorizadas, a cada 2-3h se glicemia >70mg/dl e a cada hora,
quando a glicemia <70mg/dl, no intuito de evitar uma hipoglicemia prolongada.

AMOSTRA CRÍTICA (coletar com glicose abaixo de 40)


SÉRICOS URINA
- Glicose plasmática - Cortisol - Cetonúria
- Gasometria venosa (pH e bicarbonato) - GH - Substâncias redutoras
- Eletrólitos com reserva alcalina - ACTH - Ácidos orgânicos
- Cetonemia ou beta-hidroxibutirato - TSH e T4 livre
- Lactato - IGFBP-1
- Amônia - Ácidos Graxos Livres
- Ácido úrico - Perfil de acilcarnitinas
- Transaminases - Cromatografia de aminoácidos
- Função renal - Peptídeo C
- Insulina

Fluxograma Diagnóstico diferencial


A realização do teste de estímulo do glucagon logo após a coleta da amostra crítica é importante para o diagnóstico da hipoglicemia
hiperinsulinêmica:

· Quando glicemia <40 mg/dl, administrar 0,03mg/kg de glucagon, EV ou IM;


· Monitorar a glicemia a cada 10min durante 40min. Caso haja um aumento superior a 30mg/dl em relação ao nível basal, o resultado será
sugestivo de hiperinsulinismo. Se não houver aumento da glicemia durante 20min, encerrar o teste e introduzir infusão de SG10%.

Tratamento
Se RN assintomáticos com menos de 2h de vida: administrar glicose EV se níveis <30mg/dl. Se RN com 2-24h: administrar glicose EV se
níveis <40mg/dl. Objetivo é manter concentração de glicose >60mg/dl. Se RN continuar apresentando concentração de glicose <50mg/dl após
24 a 48h, mesmo assintomático, considerar fornecer glicose EV com objetivo de manter glicemia >70mg/dl.
Os pacientes assintomáticos e conscientes podem ser tratados com glicose oral (0,3g/kg de carboidrato de rápida absorção, como uma
colher de sopa de mel ou açúcar), desde que haja suspeita do evento ser transitório. Após as primeiras 24h de vida, deve-se suspeitar de um
transtorno de hipoglicemia em todos aqueles com concentração de glicose plasmática abaixo de 50mg/dl.
Os pacientes sintomáticos, com alterações no nível de consciência, devem ser tratados com SG10% (2-3ml/kg, EV, em bolus lento),
seguido de infusão de glicose (VIG de 4 a 6mg/kg/min). Se o acesso EV não for prontamente disponível, aplicar glucagon SC ou IM (0,03mg/kg
até no máximo 1mg).
Verificar glicemia a cada 15min. Se persistir a hipoglicemia, repetir o bolus e pode aumentar 1ml/kg de SG10% a cada 15min se
glicemia<70 mg/dl. Se após 2 aumentos de 1ml/kg, persistir glicemia<70mg/dl, recomenda-se aumentar 2ml/kg a cada 15min. Cuidado com os
“bolus” de glicose em altas concentrações e infundidas muito rapidamente, pois as oscilações osmóticas provocadas são muitas vezes mais
deletérias que a própria hipoglicemia, podendo ocasionar sequelas neurológicas.
O tratamento a longo prazo será programado, de acordo com o diagnóstico etiológico.
13. URGÊNCIAS CIRÚRGICAS

13.1 Hérnia inguinal encarcerada


Tumoração irredutível na região inguinal, acompanhada de dor, edema, rubor, distensão abdominal e vômitos. Quando há sofrimento
vascular e necrose intestinal, estamos diante de uma hérnia estrangulada.

Tratamento
· Sedação do paciente com meperidina (1 a 2 mg/kg/dose IM);
· Decúbito dorsal em posição de Trendelemburg;
· Compressas de éter local e depois do relaxamento desejado, realizar redução das alças à cavidade abdominal, por meio de manobras gentis de
ordenha. Após a redução, internar o paciente para ser submetido a hernioplastia 24 a 48h, após sucesso da redução. Se não houver sucesso
na tentativa de redução, acionar o cirurgião para realizar a hernioplastia de urgência.

13.2 Gastrosquise
Falha da parede abdominal que produz um defeito localizado, na maioria das vezes, à direita da inserção do cordão umbilical, por onde se
exterioriza alças intestinais que ficam em contato direto com o meio externo.

Tratamento
Cuidados ao receber o recém-nascido:
· Aquecer e vestir o paciente até o tórax com saco plástico estéril. Não utilizar tecidos como gazes ou compressas úmidas;
· Jejum e instalar sonda nasogástrica descompressiva e posicionar em decúbito lateral;
· Instalar venóclise com cota hídrica duplicada;
· Antibioticoterapia: ampicilina e gentamicina;
· Exames complementares, caso haja suspeita de distúrbios metabólicos;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.3 Onfalocele
Defeito congênito da parede abdominal, ao nível da inserção umbilical, em que as alças e vísceras maciças desenvolvem-se fora da cavidade
abdominal e estão cobertas pela membrana de Wharton.

Tratamento
Cuidados ao receber o recém-nascido:
· Aquecer o paciente;
· Jejum e instalar sonda nasogástrica descompressiva;
· Instalar venóclise de manutenção;
· Curativo local com álcool a 70% ou sulfadiazina de prata;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.4 Invaginação intestinal


É a causa mais frequente de obstrução intestinal em lactentes abaixo de 1 ano de idade.

Diagnóstico
Sintomatologia clássica: dor abdominal, vômitos e evacuações sanguinolentas.
Ao exame físico: palpa-se tumoração abdominal em forma de “salsicha” no trajeto do cólon. Toque retal pode tocar a cabeça da
invaginação ou revela sangue com aspecto de “geleia de framboesa”.
A triagem diagnóstica é dada pela ultrassonografia abdominal, quando não for possível a realização ou quando houver dúvida diagnóstica,
fazer enema opaco.

Tratamento
Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica, sabendo que a redução poderá ser feita por pressão hidrostática ou pneumática,
guiada por ultrassonografia ou radioscopia, quando o diagnóstico for dado antes de 36h do início dos sintomas.
Cuidados em casos de cirurgia:
· Jejum e instalar sonda gástrica;
· Instalar venóclise e realizar correções hidroeletrolíticas;
· Solicitar ionograma e hemograma;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.5 Estenose hipertrófica do piloro

Diagnóstico
Acomete mais os recém-nascidos e lactentes (2 a 10 semanas de vida), sexo masculino, com os seguintes sintomas: vômitos alimentares,
ondas peristálticas, icterícia, constipação, desidratação, distúrbio metabólico (alcalose hipoclorêmica) e desnutrição.
Ao exame físico, podemos palpar a oliva pilórica em quadrante superior direito do abdome e visualizar as ondas peristálticas.
Podemos complementar, se necessário, com ultrassonografia de abdome que revela espessamento pilórico. Caso persista dúvida, o estudo
contrastado do estômago e duodeno revela estreitamento na via de saída do estômago.

Tratamento
O tratamento cirúrgico está indicado com os seguintes cuidados no pré- operatório:
· Instalar venóclise com cota dobrada;
· Realizar correções hidroeletrolíticas e metabólicas;
· Manter níveis adequados de hemoglobina;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.6 Atresia de esôfago


Malformação congênita em que o esôfago proximal termina em fundo cego e há uma fistula comunicando a traqueia ao coto distal do
esôfago (tal forma ocorre em 90 a 95% dos casos).

Diagnóstico
Não progressão da sonda além do esôfago. O RN apresenta salivação abundante e espumosa. A radiografia do tórax PA e perfil mostra o
impedimento da passagem da sonda nasogástrica. Se há gás no abdome, está confirmada a presença da fístula distal.

Tratamento
· Decúbito elevado;
· Aquecimento do RN;
· Aspiração contínua pela sonda de reploge;
· Instalar venóclise de manutenção;
· Iniciar antibioticoterapia (ampicilina e gentamicina);
· Oxigenioterapia, se necessário;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.7 Atresia e estenose do duodenais

Diagnóstico
Recém-nascido com vômitos biliosos, distensão abdominal e história de polihidrâmnio materno. A radiografia simples de abdome demonstra
imagem de dupla bolha e ausência de gás no restante do abdome, entretanto, quando este exame não for conclusivo, poderá ser feito o estudo
contrastado do estômago e duodeno.

Tratamento
· Jejum e instalar sonda gástrica;
· Aquecimento do RN (prevenir hipotermia);
· Instalar venóclise e realizar correções hidroeletrolíticas;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.
13.8 Malformações anorretais
A imperfuração anal pode ser com presença de fístula perineal, vaginal ou vestibular em meninas e perineal, uretral ou vesical nos meninos.
O diagnóstico geralmente é dado na sala de parto.

Diagnóstico
Exame do períneo para identificar ausência do orifício anal além de verificar presença de orifícios fistulosos.

Tratamento
· Jejum e instalar sonda gástrica;
· Em meninos instalar saco coletor de urina para pesquisa de mecônio que confirma fístula alta;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.9 Megacolo congênito


Obstrução intestinal funcional baixa, causada pela ausência, diminuição ou disfunção dos gânglios nos plexos mioentéricos responsáveis pelo
peristaltismo.

Diagnóstico
Recém-nascido com retardo na eliminação de mecônio (>48h), distensão abdominal global, vômitos biliosos. Ao toque retal, ocorre saída
explosiva de gás e mecônio, geralmente aliviando a distensão abdominal do paciente.

Tratamento
Cuidados imediatos de suporte no recém-nascido:
· Jejum e instalar sonda gástrica;
· Aquecimento do RN;
· Instalar venóclise e realizar correções hidroeletrolíticas;
· Solicitar hemograma e ionograma;
· Solicitar enema opaco para pesquisa de zona de transição;
· Iniciar irrigação retal, de preferência após o enema opaco;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.10 Obstrução intestinal/Semi-obstrução por Ascaris

Diagnóstico
Vômitos biliosos acompanhados ou não da eliminação de Ascaris nos vômitos ou nas fezes. No exame físico, abdômen distendido e
palpação de tumoração ao nível do intestino delgado.
Exames complementares:
· Radiografia simples de abdome com identificação de níveis líquidos e/ou bolo de Ascaris “miolo de pão”;
· USG de abdome pode identificar novelo de Ascaris.

Tratamento
· Jejum;
· Instalar venóclise;
· Instalar sonda gástrica para administração de óleo mineral (30ml de 4/4h);
· Iniciar Piperazina, quando estabelecido o trânsito intestinal – dose de ataque 100mg/kg e após 6h, dose de manutenção 50 a 80mg/kg/dia;
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.

13.11 Apendicite

Diagnóstico
Criança com história de dor abdominal que tem início na região periumbilical, para em seguida se localizar na fossa ilíaca direita,
acompanhada de febre, vômitos e parada da eliminação de fezes e gazes.
No exame físico, pode ser percebida defesa de parede abdominal em fossa ilíaca direita. Quando se palpa tumoração em fossa ilíaca direita,
pode corresponder a bloqueio, devido a abscesso ou plastrão apendicular. Em crianças abaixo de dois anos, pode ocorrer peritonite generalizada
ou quadro de obstrução intestinal.
Na maioria dos casos, não há necessidade de exames complementares, pois o diagnóstico é basicamente clínico.

Exames complementares
· Leucograma: sugere processo infeccioso bacteriano;
· Radiografia simples de abdome: presença de fecalito na fossa ilíaca direita;
· USG abdominal: pode oferecer mais subsídios que a radiografia do abdome (visualização do apêndice fixo, aumentado de tamanho ou ainda
apresenta abscesso apendicular), porém se normal não afasta o diagnóstico. Pode diferenciar entre abscesso de plastrão apendicular.

Tratamento
· Jejum e instalar venóclise e realizar correções hidroeletrolíticas;
· Instalar sonda nasogástrica, se houver peritonite ou obstrução intestinal;
· Iniciar antibioticoterapia: metronidazol e gentamicina.
· Entrar em contato com a equipe de cirurgia pediátrica.
14. EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS

14.1 Urticária
São erupções eritemato-papulosas de forma e tamanhos variados, acompanhada de prurido intenso, geralmente de início súbito e remissão
sem sequelas, que podem durar horas, dias ou semanas
As lesões resultam da dilatação de vasos sanguíneos, causando edema na derme superficial e/ou angioedema, quando compromete a derme
profunda e tecido subcutâneo, acometendo pálpebras, lábios, genitais e extremidades. É classificada em aguda (quando regride em menos de seis
semanas) e crônica (quando ultrapassa este período).

Etiologia
· 48,6% das urticárias nas crianças são de etiologia infecciosa;
· Medicamentos e alimentos são a segunda causa mais comum;
· Outras causas: látex, infecções, inalantes, exercício, aditivos químicos, agentes físicos, idiopática.

Diagnóstico Clínico
A história clínica detalhada é o principal meio de diagnóstico. São considerados dados importantes: tempo de início, frequência e duração
das lesões; presença de angioedema; sintomas associados (prurido e dor); história familiar; presença de outras alergias ou infecções; ingestão de
alimentos; relação com agentes físicos ou exercícios; uso de medicamentos; atividade profissional; implantes cirúrgicos; picadas de insetos; ciclo
menstrual e estresse. O exame físico complementa a anamnese, identificando possíveis doenças associadas.
Se suspeitar de origem infecciosa, solicitar hemograma e plaquetas, teste rápido para estreptococo, sumário de urina, enzimas hepáticas.

Gravidade Quadro clínico


Leve Lesões esparsas, sem angioedema.
Moderada Lesões grandes, múltiplas, prurido intenso, angioedema.
Grave Todo paciente com urticária grave deve ser considerado como anafilaxia sem choque. Fundamental aferir PA.

Tratamento
Urticária leve
Os anti-histamínicos orais, principalmente os anti-H1, são fundamentais, já que a histamina é o principal mediador. São eles: loratadina,
desloratadina, cetirizina, levocetirizina, fexofenadina, rupatadina e ebastina.
· Crianças com urticária de difícil controle podem ser tratadas com doses de até 4 vezes as preconizadas, com bons resultados;
· Opções de anti-histamínico: Cetirizina (VO): 0,2mg/kg/dia (máx. 10mg/dia) de 12/12h; Fexofenadina (VO): 30mg 12/12h (6-11 anos) ou
60mg 12/12h (>12 anos). Prescrever para casa por 5 a 7dias;
· Associar com os de primeira geração podem ser úteis nas de difícil controle. Hidroxizine (VO): 0,5 a 2mg/kg/dia (máx. 100mg/dia), 2 a 4
vezes/dia ou Dexclorfeniramina (VO): 0,15mg/kg/dia, 2 a 3 vezes/dia;
· A adição de anti-histamínico H2, como a ranitidina, pode ser útil. A doxepina (antidepressivo tricíclico com ação sedativa) também pode ser
utilizada, eventualmente;
· Os corticosteroides são drogas anti-inflamatórias e podem ser utilizados em casos de difícil resolução. Fármaco de escolha: prednisolona dose
de 1 a 2mg/kg/dia por 3 a 7 dias;
· Excluir fatores agravantes: AINH, superaquecimento, alimentos ricos em histamina (morango, queijo, crustáceos, tomate etc);
· Evitar esforço físico.

Urticária moderada
· Adrenalina solução (1/1.000) – 0,01ml/kg (máx. 0,3ml) (IM) ou (SC). Se necessário, repetir de 15/15min;
· Prednisolona ou prednisona: 1-2mg/kg/dose;
· Prescrever na alta anti-histamínico, conforme referido em urticária leve, e corticóide (VO) por 2 a 3 dias, nos casos de probabilidade de
reexposição ao alérgeno.

Urticária grave
· Proceder como anafilaxia sem choque.
Observação
Nas exacerbações, adicionar corticosteroide sistêmico por 3 a 7 dias, com máximo de 10 dias.

14.2 Anafilaxia
A anafilaxia é uma reação alérgica grave de inicio súbito e potencialmente fatal com sintomas cutâneos, (urticária, angioedema, flushing),
respiratórios (broncoespasmo, edema de laringe), cardiovasculares (hipotensão, arritmias, isquemias) e/ou digestivos (dor abdominal, náusea,
vômitos, diarréia). O choque anafilático corresponde à manifestação mais grave da anafilaxia. O termo reação anafilactoide é uma reação de
hipersensibilidade não mediada por IgE. Anafilaxia refere-se a ambos os mecanismos fisiopatológicos relacionados e não relacionados à mediação
com IgE, sem possibilidade de distinção clinicamente.

Etiologia
Os alimentos são os principais fatores desencadeantes em adolescentes e crianças, entre outras causas estão os medicamentos e infecções.
Agentes mais comuns:
· Alimentos: leite, ovos, amendoim, soja, chocolate, crustáceos, frutas etc.;
· Drogas: analgésicos, AINHS, antibióticos, anticonvulsivantes etc.;
· Infecções: estreptococcias, IVAS, hepatites, ITU, infecções virais;
· Outras: exercícios, inalantes, aditivos químicos, picada de insetos, idiopática.

Diagnóstico Clínico
A abordagem dos quadros anafiláticos deve ser realizada de maneira rápida e eficaz na emergência, pois a evolução fatal pode levar desde
5min a partir do contato com um fármaco, 10-15min depois da picada de um inseto e ate 35min depois do contato alimentar. A utilização de
protocolos aumentou o uso de epinefrina, diminuiu o uso isolado de corticóides e aumentou o nível de informação para o paciente no momento da
alta.

Classificação de Características clínicas


anafilaxia
Acometimento de 2 ou mais órgãos;
Risco de progressão p/ choque (vigiar PA);
PELE: prurido, eritema, urticária e angioedema;
ANAFILAXIA SEM
CHOQUE VIAS AÉREAS: congestão nasal, tosse, broncoes – pasmo, estridor;
OLHOS: prurido, congestão conjuntival, lacrime – jamento;
TGI: cólicas, vômitos, diarréia;
SNC: ansiedade, tontura.
Angústia, sensação de mal-estar, prurido, espirro, coceira na garganta, náuseas, vômitos, voz rouca, tosse, relaxamento esfincteriano,
ANAFILAXIA COM acrescido de: VIAS AÉREAS: opressão torácica, dispnéia, cianose.
CHOQUE CARDIOVASCULAR: taquicardia, hipotensão, arritmia, fibrilação, choque e parada cardíaca.
SNC: agitação, síncope, convulsão, coma.

Tratamento
· Manter vias aéreas + suplemento de oxigênio;
· Manter em decúbito dorsal com elevação dos membros inferiores;
· Administrar epinefrina por via intramuscular na coxa anterolateral como tratamento inicial para anafilaxia aguda imediatamente após o
diagnóstico de anafilaxia. A primeira linha de tratamento para pacientes com anafilaxia é epinefrina;
· Administração de anti-histamínicos H1 e/ou H2 e corticosteróides devem ser considerados terapia adjuvante.

Medicação de escolha
Adrenalina (1:1.000): 0,01mg/kg/dose, até 3x, IM no músculo vasto lateral da coxa, repetindo a cada 5-15min., se necessário.

Idade (anos) Peso (kg) Volume da adrenalina


<1 5-10 0,05 a 0,1ml
1-2 10 0,1ml
2-3 15 0,15ml
4-6 20 0,2ml
7-10 30 0,3ml
10-12 40 0,4ml
>12 e adultos >50 0,5ml
Terapias adjuvantes
· Anti-histamínicos (H1): Hidroxizine (VO) 1mg/kg de 8/8h, por 2 a 5 dias;
· Prednisona 1mg/kg (máx. 50mg);
· Hidrocortisona (EV) 5mg/kg/dose ou Metilprednisolona (EV) 1mg/kg/dose (máx. 125mg);
· Um agonista β, como o fenoterol, pode ser administrado por espaçador ou nebulização, para casos de broncoespasmo que não respondeu à
epinefrina.

Anafilaxia com choque


· Garantir via venosa com urgência;
· Colocar o paciente deitado com as pernas elevadas e aquecer. Infundir SF0,9% 20ml/kg aberto, repetir, se necessário;
· O2 por máscara ou pronga nasal. Avaliar continuamente perfusão, PA, saturometria;
· Se o paciente não está respondendo às injeções de adrenalina, pode ser necessária uma infusão intravenosa de epinefrina. Uma solução de
infusão 1:1.000.000, preparada adicionando 1mg (1ml) de uma concentração de 1:1000 epinefrina para 1000ml soro fisiológico normal para
produzir uma concentração de 1,0mg/ml, pode ser infundido a uma taxa de 1mg/min. e titulado para a resposta hemodinâmica necessária com
uma dose inicial de 0,1mg/kg/min. recomendada para crianças;
· A administração de bolus de epinefrina IV é associada a um aumento do risco de arritmias cardíacas e, portanto, deve ser evitado sempre que
possível.
15. EMERGÊNCIAS ONCOLÓGICAS

15.1 Síndrome de lise tumoral


As emergências oncológicas podem ocorrer em qualquer tempo ao longo da evolução da criança com câncer e devem ser reconhecidas
pelo pediatra geral para uma rápida estabilização do paciente e melhora na sua sobrevida.
Esta situação clínica pode ser a manifestação inicial da doença, consequência da terapia ou ocorrer na progressão ou recorrência da
doença.

Síndrome de Lise Tumoral (SLT)


Caracteriza-se por surgimento agudo de HIPERURICEMIA, HIPERPOTASSEMIA, HIPOCALCEMIA e HIPERFOSFATEMIA em
decorrência da lise espontânea da célula neoplásica ou por ação dos quimioterápicos. As neoplasias mais comuns relacionadas com a SLT são as
leucemias e linfomas, mas pode estar presentes em tumores sólidos também.
Durante a lise tumoral, ocorre ruptura das células, com liberação de ácido úrico, lactato, fosfato, potássio, entre outros, causando acidose
metabólica, que junto com outras alterações metabólicas, vão causar danos em diversos sistemas orgânicos e levando o paciente ao óbito, se não
for ofertado o suporte necessário ou revertido com urgência.

· Célula blástica tem quantidade maior de fosfato;


· Formação de cristais de fosfato de cálcio em meio alcalino = hipocalcemia;
· Cristais de ácido úrico depositam-se em meio ácido.

Tratamento
· Avaliação clínica: estabilização hemodinâmica, monitorização, balanço hídrico;
· Exames complementares: hemograma, Ca++, fósforo (P), ácido úrico, DHL, ionograma, uréia, creatinina, radiografia de tórax;
· Hidratação: 2500-3000ml/m2 /dia com SG5% (sem potássio na venóclise);
o Superfície corpórea: ;

o Obter diurese ± 3ml/kg/h;


o Quando parâmetros normais, suspender hiperhidratação;
· Iniciar Allopurinol: 300mg/m2 /dia (VO), de 8/8h (comprimidos de 100mg);
· Tratar complicações metabólicas.

15.2 Febre e neutropenia


Paciente com contagem de neutrófilos ≤500/mm3 e que apresente temperatura axilar isolada ≥38,3ºC, ou 2 medidas ≥38ºC em um intervalo
maior que 4h.

Tratamento
· Exame físico cuidadoso, com atenção à pele, mucosas e ausculta cardíaca e pulmonar;
· Exames complementares: hemograma com plaquetas, radiografia de tórax e culturas (hemocultura, urocultura e de outros sítios conforme
investigação clínica);
· Antibioticoterapia:

CEFEPIME 150mg/kg/dia EV 8/8h


AMICACINA 15mg/kg/dia EV 24/24h

o Se suspeita de germe gram +: Vancomicina – 40-60mg/kg/dia EV 6/6h;


o Se suspeita de germe anaeróbio: Metronidazol – 30mg/kg/dia EV 6/6h.

15.3 Síndrome da Veia Cava Superior (SVCS) e Síndrome do Mediastino Superior (SMS)
SVCS refere-se aos sinais e sintomas resultantes da compressão, obstrução ou trombose da veia cava superior e o termo SMS é usado
quando compressão traqueal também ocorre. Em crianças com massas mediastinais, as duas síndromes coexistem e os dois termos são usados
como sinônimos.
Sintomas mais frequentes: dispnéia, tosse, disfagia, ortopnéia, rouquidão, ansiedade, confusão, letargia, cefaléia, síncope. Os sintomas são
tipicamente agravados, quando o paciente está na posição supina, como para o exame abdominal, ou em posição fetal, para punção lombar.
Características físicas: edema, pletora, cianose da face, do pescoço e das extremidades superiores; distensão venosa cervical e torácica;
sufusão conjuntival e edema; estridor.
Em crianças, esses sintomas usualmente progridem em dias.

Tratamento
· Exame complementar: radiografia de tórax PA e perfil;
· Suporte hemodinâmico e ventilatório;
· Avaliação metabólica pela possibilidade de síndrome de lise tumoral;
· O tratamento definitivo em geral é feito com quimioterapia para citorredução. A radioterapia poderá estar associada;
· Apenas em caso de insuficiência respiratória grave, se justifica o início imediato de corticoide antes da confirmação diagnóstica. Se possível,
discutir com a Oncologia Pediátrica antes do início e o diagnóstico não deverá ser retardado.
o Prednisona – 60mg/m2/dia VO de 8/8h, na impossibilidade da VO, fazer:
o Dexametasona – 9mg/m2/dia IV de 8/8h
16. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
As intoxicações exógenas são um desafio para o pediatra na emergência, pois além da dificuldade de diagnóstico, a abordagem terapêutica
nem sempre é eficaz. Primeiramente deve-se saber quando suspeitar de uma intoxicação exógena e conhecer as principais síndromes
toxicológicas. Para a conduta inicial, é importante ter em mente que em 4min começa a haver dano cerebral e em 10min. morte cerebral.
PRIORIDADE: identificação e controle rápido das condições potencialmente fatais.

Diagnostico
Quando suspeitar?
· Afecção de início súbito e inexplicável;
· Descartadas condições que simulam intoxicação (ver diagnóstico diferencial).

Avaliação
· Avaliar sinais vitais, exame respiratório, cardiovascular e neurológico;
· Anotar alterações oculares (midríase, miose, anisocoria, nistagmo, paresias);
· Encaixar o paciente em uma das grandes síndromes toxicológicias.

Diagnóstico diferencial
· Trauma: craniano e cervical;
· Infecções: sepse, meningite, encefalite, abscesso cerebral;
· Lesões do SNC: AVE, hematoma subdural, tumor;
· Distúrbios metabólicos: uremia, insuficiência hepática, hipoglicemia, hiperglicemia, cetoacidose diabética, hipercalcemia, hiponatremia;
· Outros: hipertermia, transtorno psiquiátrico, hipotireoidismo, anafilaxia, doença coronariana isquêmica, embolia pulmonar, arritmia.

Sidromes toxicológicas
Colinérgica
· Bradicardia, miose, hipersalivação, diarréia, vómitos, broncorréia, lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações;
· Casos graves: PCR, insuficiência respiratória, convulsões e coma;
· Fármacos associados : carbamatos, fisostigmina, organofosforados e pilocarpina.

Bradicárdica
· Bradicardia, hipotensão e vômitos;
· Fármacos associados : amiodarona, beta-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, carbamatos, digitálicos e organofosforados.

Simpaticolítica
· Taquicardia, hipotensão e pele quente;
· Bradicardia com inotrópicos/cronotrópicos negativos;
· Pode causar rebaixamento do nível de consciência;
· Pistas: pouca alteração no SNC + profunda alteração no sistema cardiovascular;
· Fármacos associados : vasodilatadores, inotrópicos/cronotrópicos negativos.

Hipoatividade
· Bradipnéia, hipoatividade, rebaixamento do nível de consciência, coma, insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte;
· Fármacos associados :
o Pupila muito miótica: opióides (reverte com naloxona);
o Pupila não miótica: álcool e derivados, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos.

Convulsiva
· Convulsão de difícil controle;
· Fármacos associados : antidepressivos triciclico, β-Bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, cocaína, fenotiazídas, inseticidas
organofosforados, isoniazida, Rio, monóxido de carbono, salicilatos, teofilina.
Asfixiante
· Dispnéia, taquipnéia, cefaléia, confusão, labilidade emocional, náusea e vômitos, ipotensão, arritmias e edema pulmonar;
· Papiledema e ingurgitamento venoso no fundo do olho;
· Casos mais graves: edema cerebral, coma, depressão respiratória;
· Fármacos associados : cianeto, inalantes, gases, vapores e monóxido de carbono.

Intoxicação com acidose metabólica grave e persistente


· Taquipnéia intensa, dispnéia, bradicardia, hipotensão;
· Pista: gasometria;
· Exames que poderão ser úteis: lactato arterial, anion gap , gap osmolar , urina tipo I e dosagem de tóxicos;
· Fármacos associados : acetona, ácido valpróico, cianeto, etanol, formaldeído, etilenoglicol, metformina, monóxido de carbono e salicilatos.

Adrenérgica
· Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão, pupilas midriáticas;
· Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência hipertensiva, acidente vascular cerebral, arritmias;
· Casos mais graves: hipertermia, rabdomiólise, convulsões;
· Procurar sítios de punção (drogas);
· Fármacos associados : anfetaminas, cocaína, derivados de ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores da MAO.

Anticolinérgica
· Semelhante à intoxicação com hiperatividade adrenérgica: midríase, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do SNC, confusão, diminuição
dos ruídos intestinais, retenção urinária;
· Pistas: pele seca, quente e avermelhada; pupila bem dilatada com mínima resposta à luz;
· Casos mais graves: convulsões, hipertermia, insuficiência respiratória;
· Fármacos associados : antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos e fenotiazidas.

Abstinência
· Difícil diferenciar se é excesso ou abstinência da droga;
· Agitação, sudorese, tremor, taquicardia, taquipnéia, midriase, ansiedade, confusão;
· Casos mais graves: alucinações, convulsões, arritmias;
· Fármacos associados : álcool etílico, antidepressivos, cocaína, fenobarbital, hipnótico-sedativos e opioides.

Dissociativa (alucinógenos)
· Pouco frequente, pode-se confundir com outros estimulantes do SNC: taquicardia, hipertensão, tremor, midriase, hipertermia;
· Pistas: desorientação, alucinações auditivas e visuais, sinestesias, labilidade do humor;
· Fármacos associados : fenciclidina, LSD (ácido lisérgico).

Intoxicação com sangramento


· Pode causar alteração da coagulação (TP/INR) 24 a 72h após a ingestão;
· Pode levar ao sangramento em pele, mucosas, TGI, SNC, cavidades, articulações;
· Fármacos associados : antagonistas da vitamina K (algumas horas após a ingestão venenos para ratos) e warfarina sódica.

Abordagem inicial

Carvão ativado
Indicações
· Tempo de ingestão menor que duas horas;
· Ausência de contraindicações.

Indicação de Múltiplas Doses


· Acido valpróico, carbamazepina, teofilina, substâncias de liberação entérica ou de liberação prolongada.
Contraindicações
· Rebaixamento do nível de consciência com perda dos reflexos de proteção das vias aéreas. Nesse caso, deve-se intubar o paciente antes de
realizar o procedimento;
· Ingestão de substâncias corrosivas, como ácidos ou bases;
· Ingestão de hidrocarbonetos;
· Risco de hemorragia ou perfuração do trato gastrointestinal (cirurgia recente ou doenças preexistentes);
· Ausência de ruídos gastrointestinais ou obstrução;
· Substâncias que não são absorvidas pelo carvão: álcool, metanol, etilenoglicol, cianeto, ferro, lítio e flúor.

Procedimento
· Dose única: diluir 1g de carvão/kg de peso (máx. 100g) diluído em água (solução a 10%);
· Administrar por meio de sonda orogástrica de calibre pequeno ou médio;
· Múltiplas doses: diluir 0,5g de carvão/kg de peso diluído em água e administrar a cada 4h.

Irrigação Intestinal
Indicações
· Intoxicação por ferro ou outro metal pesado;
· Ingestão de pacotes para tráfico de drogas;
· Não fazer uso rotineiro.

Procedimento
· Passar sonda nasogástrica;
· Administrar solução de polietilenoglicol a uma taxa de 1.500-2.000ml/h;
· Observar se a mesma solução está sendo liberada por via retal.

Alcalinização da Urina
Indicações
· Intoxicação por fenobarbital, salicilatos, clorpropamida, flúor, matotrexate e sulfonamidas.

Procedimento
· Preparar solução com 850ml de soro glicosado a 5% + 150ml de bicarbonato de sódio a 8,4%. A solução terá a concentração de 0,15mEq
de bicarbonato por ml;
· Infundir, por via CV, 1mCq/kg de bicarbonato de sódio em 30min;
· Manter bicarbonato de sódio em infusão venosa contínua (10ml/h da solução acima), objetivando pH urinário entre 7,5 e 8,0 e diurese de
200ml/h.

Indicações para hemodiálise


· Intoxicação grave ou com grande potencial para tal;
· Pacientes que continuam a piorar apesar do suporte agressivo;
· Intoxicação grave em paciente com disfunção na metabolização do tóxico (insuficiência hepática e/ou renal);
· Paciente estável, mas com concentração sérica do tóxico em níveis potencialmente fatal ou com capacidade de causar lesões graves ou
irreversíveis;
· Tóxico com potencial de ser retirado com diálise (barbitúricos, bromo, etanol, etilenoglicol, hidrato de cloral, lítio, metais pesados, metanol,
procainamida, salicilatos e teofilina).

Antídotos

Tóxico Antídoto Tóxico Antídoto


Paracetamol Acetilcisteína Digoxina Anticorpo Antidigoxina
Anticoagulantes Vitamina K e Plasma Fresco Congelado Inseticida Organofosforado Atropina e Pralidoxima
Anticolinérgicos Fisostigmina Isoniazida Piridoxina (B6)
Benzodiazepínicos Flumazenil Metais Pesados EOTS e deferoxamina (ferro)
B-Bloqueadores Glucagon Metanol e Etilenoglicol Álcool etílico ou fomepizole
Bloqueadores dos canais de Cálcio Gluconato de Cálcio e Glucagon Monóxido de Carbono Oxigénio a 100%
Carbamato Atropina e Pralidoxima Opióides Naloxona
*Para detalhes da indicação e posologia dos antídotos, procurar informação num Centro de Controle de Intoxicações. CEATOX Pernambuco: 0800.722.6001.
17. CHOQUE
Choque é a situação clínica resultante do desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e nutrientes e a demanda metabólica dos tecidos.
No choque, alguns conceitos são importantes porque nortearão o tratamento, por isso devemos ter em mente as seguintes fórmulas:
· DO2 = Conteúdo arterial de O2 (CaO2) x Débito cardíaco;
· CaO2 = Concentração de hemoglobina (g/dl) x 1,34 x Saturação arterial de O2 (SaO2) + (PaO2 x 0,003);
· Débito cardíaco = Frequência cardíaca x Volume sistólico;
· Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistência vascular sistêmica

A detecção precoce do paciente com hipoperfusão tecidual é prioridade para o tratamento adequado. Os principais parâmetros utilizados
para avaliação da perfusão tecidual são a saturação venosa mista SvO2 ou central SvcO2 de oxigênio e o nível de lactato. Essas variáveis
possibilitam a avaliação da macro-hemodinâmica, mas não a perfusão regional ou a microcirculação. A evolução para disfunção de múltiplos
órgãos acontece mesmo após o restabelecimento da estabilidade hemodinâmica. Está relacionada diretamente com a disfunção micro circulatória,
que está associada a irregular redistribuição do fluxo sanguíneo capilar, alterações celulares tanto de morfologia quanto função, como a disfunção
mitocondrial. Essas lesões estão relacionadas com diversos mediadores humorais endógenos, mediadores inflamatórios, substancias vasoativas e
toxicas que combinam vários efeitos deletérios. Portanto, a normalização dos sinais clínicos e das variáveis hemodinâmicas globais não é garantia
de fluxo adequado na microcirculação.

Classificação
Várias são as causas de choque, as principais são:

Choque hipovolêmico
· Diminuição do volume intravascular;
· Vasoconstrição compensatória;
· Perdas >15% do volume circulante.

Choque cardiogênico
· Ritmo, bomba, valvas, ruptura.

Choque obstrutivo
· Pneumotórax hipertensivo, doença pericárdica, doença vascular pulmonar, tumores cardíacos.

Choque distributivo
· Redução da resistência vascular sistêmica: choque séptico / choque neurogênico;
· Em pediatria 90% dos casos de choque são causados por hipovolemia e sepses onde este último é um tipo de choque distributivo onde ocorre
uma grande vasodilatação devido a mediadores inflamatórios e vasoativos (resposta inflamatória sistêmica-SIRS). Essa vasoplegia provoca
hipovolemia relativa, o extravasamento plasmático através do endotélio lesado e a depressão miocárdica aguda causada pela sepse acidose e
hipóxia piora o débito cardíaco. Assim, o choque séptico pode ser uma mistura de choque distributivo, hipovolêmico e cardiogênico.

Conceitos importantes
Houve padronização na literatura sobre a definição dos termos sendo introduzido à terminologia síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SIRS), bem como definidos seus estágios evolutivos. Além das definições pediátricas, ocorreram padronização dos valores de anormalidade
para sinais vitais e laboratoriais, e definições das disfunções orgânicas.

DEFINIÇÕES DOS TERMOS RELATIVOS À SEPSE E SEUS ESTÁGIOS EVOLUTIVOS EM CRIANÇAS


· Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) : pelo menos 2 critérios, sendo que um deve ser anormalidade na temperatura ou na
contagem de leucócitos:
Temperatura central >38,5°C ou <36°C;
Taquicardia (FC>2DP) na ausência de estímulo externo, drogas ou dor, ou persistência sem explicação por mais de 0,5-4h OU bradicardia
para <1 ano (FC<percentil 10) na ausência de drogas, estímulo vagal, doença cardíaca ou inexplicada por mais de meia hora;
FR média >2DP OU VM por processo agudo não relacionado a doença neuromuscular ou anestesia;
ou contagem de leucócitos para idade (não induzida por quimioterapia) OU >10% de neutrófilos;
· Infecção : suspeita OU confirmada OU síndrome (clínica, laboratorial ou imagem) com alta probabilidade de infecção;
· Sepse : SRIS associada à infecção suspeita ou comprovada;
· Sepse grave : sepse associada à disfunção cardiovascular OU SDRA OU sepse associada a duas ou mais disfunções;
· Choque séptico : sepse grave associada à disfunção cardiovascular refratária a volume.

SINAIS VITAIS E VARIÁVEIS LABORATORIAIS ESPECÍFICAS POR IDADE

IDADE TAQUICARDIA BRAQUICARDIA FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA LEUCÓCITOS PRESSÃO SISTÓLICA


0 dias até 1 semana >180 <100 >50 >34 <65
1 semana até 1 mês >180 <100 >40 >19,5 ou <5 <75
1 mês até 1 ano >180 <90 >34 >17,5 ou <5 <100
2 a 5 anos >140 NA >22 >15,5 ou <6 <94
6 a 12 anos >130 NA >18 >13,5 ou <4,5 <105
13 a 18 anos >110 NA >14 >11 ou <4,5 <117

CRITÉRIO DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA MÚLTIPLA


Disfunção cardiovascular (apesar da administração em bolus de 40ml/kg ou mais de fluido isotônico intravenoso em 1h)
· Pressão arterial <percentil 5 para a idade ou pressão sistólica <2DP abaixo do normal para a idade ou;
· Necessidade de substância vasoativa para manter a PA em níveis normais (dopamina>5mcg/kg/min ou dobutamina, epinefrina ou norepinefrina
em qualquer dose) ou;
· Dois dos seguintes:
o Acidose metabólica inexplicável, déficit de base >5mEq/l;
o Lactato arterial elevado em mais de duas vezes o normal;
o Oligúria: débito urinário <0,5ml/kg/h;
o Enchimento capilar prolongado: >5s;
o Variação entre temperatura central e periférica >3°C.

Disfunção respiratória
· PaO2/FiO2<300 na ausência da cardiopatia cianogênica ou doença pulmonar preexistente ou;
· PaCO2 >65 ou 20mmHg acima da linha de base da paCO2 ou;
· Necessidade de FiO2 de 50% ou mais para manter saturimetria >92% ou;
· Necessidade não eletiva de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva).

Disfunção neurológica
· Escala de coma de Glasgow <11 ou;
· Mudança no estado mental com queda de 3 pontos ou mais na escala de coma de Glasgow.

Disfunção hematológica
· Contagem de plaquetas <80.000/mm3 ou queda de 50% do valor mais alto da contagem de plaquetas dos últimos 3 dias (para pacientes
oncológicos ou hematológicos crônicos) ou;
· INR>2.

Disfunção renal
· Creatinina sérica >2 (limite superior da normalidade) ou aumento de duas vezes: na linha de base da creatinina.

Disfunção hepática
· Bilirrubina total >4 (não aplicada em RN) ou;
· ALT duas vezes maior que limite superior de idade.

· Choque compensado : os mecanismos compensatórios mantem a pressão arterial normal, apresenta sinais e sintomas de perfusão tecidual
inadequada (acidose láctica, oligúria, alteração do nível de consciência);
· Choque descompensado : os sinais de choque se associam com hipotensão sistólica;
· Choque hipodinâmico ou frio : baixo débito cardíaco (hipovolêmico, séptico e cardiogênico). Os mecanismos compensatórios causam
aumento da resistência vascular sistêmica, observando-se pele fria e marmórea, pulsos finos e perfusão periférica diminuída (tempo de
enchimento capilar >2s);
· Choque hiperdinâmico ou quente : se associa a alto débito cardíaco e baixa resistência vascular sistêmica com fluxo sanguíneo distribuído
inadequadamente (anafilático e em alguns choques sépticos). Caracteriza-se por extremidades quentes, avermelhadas, com alargamento da
pressão de pulso e perfusão periférica rápida.

Diagnóstico
Alguns dos principais sinais clínicos de alerta são:
· TEC>2s;
· Alteração do estado mental manifestada por irritabilidade, agitação, choro inapropriado, interação pobre com familiares, sonolência, letargia ou
coma;
· Pulsos periféricos diminuídos em comparação com os pulsos centrais;
· Extremidades frias ou livedo;
· Diurese diminuída (<0,5ml/kg/h);
· Hipotensão (sinal muito tardio, comum em choque descompensado).

Monitorização
· FC, TA, FR, T e diurese horária;
· Balanço hídrico a cada 6h;
· Monitorização cardíaca continua com traçado ECG;
· Caracterização do nível da consciência, padrão ventilatório e perfusão periférica;
· Monitorização hemodinâmica (normalmente só é possível apenas na UTI):
o PAM e PVC;
o Monitorização ecocardiográfica portátil para avaliar débito cardíaco.

Exames Complementares
· Bioquímica: eletrólitos, função renal, função hepática, creatinonofosfoquinase e provas de coagulação (avaliação da perfusão dos órgãos vitais)
· Hemograma (avalição da anemia e infecção-leucócitos e plaquetas)
· Gasometria (avaliação do equilíbrio acidobásico e nível de oxigenação)
· Outros exames: RX de tórax, glicemia, culturas dependendo do tipo de choque.

Observação: o excesso de base – bom marcador durante a fase de reanimação e da gravidade. Lactato – marcador de hipoperfusão, bom
indicador de prognóstico.

Tratamento
O reconhecimento precoce e o tratamento agressivo dos vários tipos de choque enfatizando o choque séptico podem melhorar o desfecho.
O objetivo do tratamento do choque é o restabelecimento eficaz da perfusão e da oxigenação tecidual (Alvos terapêuticos desejáveis da 1ª hora),
evidenciado por:
· Tempo de enchimento capilar ≤2s;
· Pressão arterial sistólica Normal para a faixa etária (Percentil 5 de PAS = 70+2x idade em anos);
· Avaliação de pulso Ausência de diferença entre pulso central e periférico;
· Presença de diurese >1ml/kg/h ou >12ml/m2 /h;
· Extremidades aquecidas;
· Estado neurológico Estado mental normal;
· Saturação venosa central* SvcO2≥70%;
· Índice cardíaco* 3,3-6,0l/min/m2 ;
· Pressão de perfusão* Normal para a faixa etária.
*Se paciente em uso de cateter venoso central ou monitorização invasiva (realizado na UTI)

Logo, a base do tratamento será:


· Restaurar o volume;
· Ajustar a função cardíaca;
Restabelecer a perfusão
· Normalizar o tônus vascular; normal dos tecidos.
· Corrigir os fatores inotrópicos negativos
(Acidose, hipocalcemia, hipoglicemia).

Procedimentos da 1ª hora
A. Monitorização .
B. Oxigenação . A oferta de oxigênio, por meio de máscara não reinalante, e se desconforto respiratório e hipoxemia CPAP ou venturi. O
objetivo é manter a saturação de oxigênio entre 95 e 99, até a estabilização do paciente. Devido à baixa capacidade residual funcional, a
intubação precoce em crianças pequenas com sepse grave pode ser necessária. A decisão de intubação deve ser baseada no diagnóstico
clínico de aumento do esforço respiratório, hipoventilação e alteração do nível de consciência.
C. Acesso venoso . Obter dois acessos venosos periféricos e/ou intraósseo imediatamente para ressuscitação volêmica e administração
inicial de inotrópicos, caso necessário.
D. Rastreamento de infecção e início precoce de antibioticoterapia . Se possível, na primeira hora do tratamento.
E. Corrigir hipoglicemia, acidose e hipocalcemia . A acidose deprime a contratilidade miocárdica, aumenta a resistência vascular
periférica e a acelera a lesão celular por isso deve ser corrigida mesmo que empiricamente. Se há disponibilidade da gasimetria, deverá
ser usada a formula (excesso de base x peso x 0,3). Nos choques graves, sem gasimetria, corrigir empiricamente com 1 a 2ml/kg de
bicarbonato a 8,4% em uma das fases de expansão volêmica.
F. Iniciar drogas vasoativas . Habitualmente, o início da indicação ocorre quando o paciente não responde a ressuscitação volêmica,
porém, em casos graves, deverá não adiar o seu início e suas doses são tituladas de acordo com a resposta individualizada e situação
clínica do paciente. Para isso, é importante saber quais os receptores de atuação de cada droga e os respectivos efeitos nesses sítios.

Droga Dose Açao Indicaçao

Adrenalina 0,1 a Inotropismo e cronotopismo, vasoconstrição periférica em doses mais altas Em crianças hipotensas e vasoconstritas
4mcg/kg/min

Noradrenalina 0,05 a Vasoconstrição periférica Em crianças hipotensas e vasodilatadas


4mcg/kg/mm
Doses baixas em crianças normotensas
Dopamina 2a Inotropismo. cronotropismo (doses intermediárias) e vasoconstrição periférica
20mcg/kg/mm (doses altas) Doses altas em crianças hipotensas e
vasodilatadas

Dobutamma 5a Inotropismo e cronotropismo Droga de escolha no suporte inotrópico


20mcg/kg/min

G. Corrigir anemia: manter Hb acima de 10g/dl. Resumidamente, o fluxograma para choque séptico é seguido para todos os tipos de
choques com algumas individualizações.

O reconhecimento precoce e na terapia agressiva do choque séptico, por meio de fluidoterapia abundante, o uso de catecolaminas e outros
medicamentos adjuvantes, são objetivos considerados de importância fundamental para melhorar os resultados a curto e a longo prazo.
18. RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR
A ressuscitação cardiopulmonar (RCP) é um conjunto de ações que visa a sobrevivência de pacientes com funções circulatórias e/ou
respiratórias ausentes ou comprometidas gravemente, tanto no ambiente extra-hospitalar, quanto hospitalar.
A RCP iniciada precocemente, após reconhecimento da parada cardiorrespiratória e ativação dos sistemas de emergência (no nosso meio o
SAMU – 192), constituem as mais importantes ações no atendimento das vítimas.

Parada Cardiorespiratória (PCR)


É uma anormalidade grave que resulta da interrupção súbita e brusca da circulação sistêmica e/ou da respiração.

Principais causas de PCR na infância


A PCR na criança raramente é causada por um evento agudo, como acontece no adulto. As principais causas de PCR na pediatria são
hipóxia e acidose decorrentes de alguma patologia que curse com desconforto respiratório grave ou por hipovolemia (em situações como diarreia,
sepse ou trauma). Reconhecer e tratar precocemente essas alterações (6Hs e 5Ts – ver tabela a seguir) previne a evolução do paciente para
parada cardiopulmonar e morte.

6 Hs e 5Ts
6Hs Hipovolemia, hipóxia, hipo/hipercalemia, hipoglicemia, hidrogênio (acidose), hipotermia.
5Ts Tamponamento cardíaco, trombose (pulmonar ou IAM), trauma, toxinas (intoxicação), pneumotórax hipertensivo.

Diagnóstico clínico na infância


Sinais clássicos que acompanham a PCR são:
· Perda da consciência;
· Ausência de pulso em grandes artérias (pulso não palpável em até 10s): Pulso femoral e braquial em RN e lactentes jovens e carotídeo em
crianças maiores e adolescentes;
· Ausência de movimentos respiratórios: Apnéia ou gasping .

Sinais que estão associados a PCR: Frequência cardíaca <60bpm, respiração irregular, cianose e palidez.
Sinais que representam risco iminente de PCR são: ritmo cardíaco irregular; frequência cardíaca >180bpm e <80bpm, dependendo da idade
(ver tabela a seguir); pele mosqueada; tempo de enchimento capilar >2s; desconforto respiratório grave; extremidades frias; pulsos finos e
hipotensão arterial, pressão arterial (PA)< do que o percentil 5 para idade (ver tabela a seguir).

MÉDIA DO VALOR DA FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA


IDADE FC (média - bpm)
RN a 3 meses 140
3 meses a 2 anos 130
2 anos a 10 anos 80
>10 anos 75

VALORES DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA NO PERCENTIL 5 DE ACORDO COM A IDADE


IDADE PA SISTÓLICA (p5)
RN 60mmHg
1 mês – 1 ano 70mmHg
1 ano – 10 anos 2x idade + 70mmHg
>10 anos 90mmHg

Tratamento
A ressuscitação cardiopulmonar compreende: 1. Suporte Básico de Vida (SBV) e 2. Suporte Avançado de Vida (SAV) .
O SBV é a realização de manobras de RCP com a melhor qualidade possível, permitindo manter a pressão de perfusão coronariana e
aumentando a possibilidade de retorno espontâneo da circulação.
O SAV é o atendimento de uma criança vítima de PCR em ambiente hospitalar com a possibilidade de monitorização, utilização de
medicações e de realização de procedimentos invasivos, impactando no prognóstico. Uma equipe multidisciplinar de profissionais de saúde
treinados adequadamente é fundamental para execução correta dos passos de RCP.

DEFINIÇÃO DO ABCDE
A. Permeabilidade das vias aéreas
B. Reestabelecer a ventilação
C. Reestabelecer a circulação e controlar a hemorragia
D. Drogas (medicações)
E. Estabilização pós-ressuscitação

A. Permeabilidade de vias aéreas


· Limpar a boca e a faringe (retirar secreções e corpo estranho);
· Manter a cabeça em posição de leve extensão;
· Imobilizar o pescoço com colar cervical em caso de crianças com trauma. Nessa situação, elevar apenas a mandíbula;
· Pode ser utilizada uma cânula de guedel para manter a boca aberta.

B. Reestabelecer a ventilação
· Ventilar com oxigénio a 100% durante a RCP. Uma vez que a circulação é restaurada, monitorar a saturação sistêmica de oxigênio.
Administrar oxigênio para manter a saturação, no mínimo, de 94%;
· Ventilação com bolsa-válvula-máscara pode ser utilizada para manter a oxigenação incialmente, desde que ofereça uma pressão adequada
para expandir o tórax. A máscara deve ser do tamanho adequado e ajustada de forma a envolver o nariz e a boca;
· Distensão gástrica pode comprometer a ventilação devido à regurgitação e aspiração do conteúdo estomacal. Passar uma sonda nasogástrica
ou orogástrica para aliviar a distensão, especialmente se a oxigenação e a ventilação estiverem comprometidas;
· Ventilação com tubo endotraqueal:
o Não existem evidências suficientes que recomendem como rotina a pressão da cricóide para evitar aspiração durante a intubação em
crianças;
o Os tubos com caff ou sem caff são igualmente aceitáveis na intubação em crianças;
o Tipo de laringoscópio:
RN prematuro – lâmina reta (0);
RN termo até 6 meses – lâmina reta (0 ou 1);
1 ano – reta (1);
2 anos – reta (1 ou 2);
4 anos – reta ou curva (2);
6 a 8 anos – reta ou curva (2);
10 anos – reta ou curva (2 ou 3);
12 anos ou mais – curva (3 ou 4).

o Tamanho do tubo (ver tabela a seguir):

TAMANHO DO TUBO DE ACORDO COM A IDADE


- 3,5mm para lactentes até 1 ano;
Sem caff - 4mm para crianças entre 1 e 2 anos;
- Crianças >2 anos, utilizar a fórmula: 4 + (idade/4) .
- 3mm para lactentes até 1 ano;
Com caff - 3,5mm para crianças entre 1 e 2 anos;
- Crianças >2 anos, utilizar a fórmula: 3,5 + (idade/4).

o Distância do tubo:
RN prematuro – 8cm;
RN termo – 9-10cm;
6 meses – 10,5-12cm;
1 ano – 12-13,5cm;
2 anos – 13,5cm;
4 anos – 15cm;
6 anos – 16,5cm;
8 anos – 18cm;
10 anos – 19,5cm;
12 anos ou mais – 21cm.
o Se a condição de um paciente intubado se agravar, considerar as seguintes possibilidades (mnemônico DOPE):
Deslocamento do tubo;
Obstrução do tubo;
Pneumotórax;
Falha do equipamento.

C. Reestabelecer a circulação e controlar a hemorragia


· Compressões torácicas (ver detalhes da técnica na tabela de Resumo das ações do SBV nas diversas faixas etárias);
· O acesso vascular é essencial para administrar medicamentos e extrair amostras de sangue. O acesso intraósseo (IO) (tabela a seguir) pode ser
rapidamente estabelecido com complicações mínimas. Todos os medicamentos intravenosos podem ser administrados pela via intraóssea,
incluindo epinefrina, adenosina, fluidos, produtos sanguíneos e catecolaminas;

PUNÇÃO INTRAÓSSEA (IO)


- Choque hipovolêmico;
Indicações
- PCR;
(na impossibilidade de acesso venoso periférico)
- Estado de mal convulsivo refratário.
- Fratura proximal ipsilateral;
- Alteração vascular ipsilateral;
Contraindicações
- Osteogênese imperfeita;
- Lesão de pele no local da punção.
- Extravasamento de medicações;
- Osteomielite;
- Fratura;
Complicações - Lesão da placa epifisária;
- Necrose de pele;
- Microembolismo ósseo e de gordura;
- Síndrome compartimental.
- Tíbia proximal: superfície anteromedial, 2-3cm abaixo da tuberosidade da tíbia;
Locais de punção - Tíbia distal: proximal ao maléolo medial;
- Fêmur distal: linha média, 2-3cm do côndilo.

· O acesso vascular é o método preferido para a administração de fármacos durante a RCP, mas se não for possível, os fármacos lipossolúveis,
tais como lidocaína, epinefrina, atropina e naloxona podem ser administrados pelo tubo. No entanto, os efeitos podem não ser uniformes em
comparação com a administração intravenosa.

D. Drogas

MEDICAÇÕES PARA RCP


Medicação Dose Apresentação Observações e precauções
- 5mg/kg (EV Monitorizar a pressão arterial e o eletrocardiógrafo (ECG) durante a administração intravenosa de amiodarona. Se o
ou IO*). Pode Solução paciente tiver um ritmo de perfusão, administrar a medicação lentamente (de 20 a 60min). Se o paciente estiver em
Amiodarona repetir 2x até injetável FV/TVSP, fazer em bolus. A amiodarona causa hipotensão, devido a sua propriedade vasodilatadora e a gravidade
15mg/kg. está relacionada com a velocidade de infusão. A hipotensão arterial é menos comum com a forma aquosa de
Dose única 50mg/ml amiodarona. Diminuir a taxa de infusão, se houver prolongamento do intervalo QT ou bloqueio cardíaca. Outras
máx. 300mg. complicações potenciais da amiodarona incluem bradicardia e taquicardia ventricular torsades de pointes.
- 0,02mg/kg
(EV ou IO)
- 0,04-
0,06mg/kg
(ET) * Solução
Repetir uma injetável Pequenas doses de atropina (0,1mg) podem produzir bradicardia paradoxal, por causa de seu efeito central. Doses
Atropina mais elevadas podem ser utilizadas nos casos de intoxicação, por organofosforados.
vez, se 0,25mg/ml
necessário.
Dose mínima:
0,1mg
Dose única
máx. 0,5mg
- 0,01mg/kg
(0,1ml/kg
1:10.000 –
diluir 1 ampola
em 10ml de
soro
fisiológico) Solução Pode repetir a cada 3-5min.
(EV/IO) injetável
Adrenalina Não administrar catecolaminas e bicarbonato de sódio simultaneamente EV/IO ou tubo, porque soluções alcalinas
- 0,1mg/kg Amp. 1ml: como o bicarbonato inativam as catecolaminas.
(0,1ml/kg 1mg (1:1000)
1:1000 – sem
diluir) (ET) *
Dose máx. 1
mg (EV/IO);
2,5mg (ET)
Solução
injetável
Lidocaína Bolus: 1mg/kg FA 1% = A toxicidade da lidocaína inclui depressão miocárdica e circulatória, sonolência, desorientação, espasmos
(EV/IO) 10mg/ml musculares e convulsões, especialmente em pacientes com baixo débito cardíaco e insuficiência hepática ou renal.
FA 2% =
20mg/ml
0,5 a 1g/kg
(EV/IO)
Recém-
nascido: 5-
10ml/kg
(glicose a Para solução
10%) de glicose a
Lactentes e 25%, diluir
Glicose glicose a 50%
Crianças: 2-
4ml/kg em água
(glicose a destilada 1:1.
25%)
Adolescentes:
1-2ml/kg
(Glicose a
50%)
Bicarbonato a
8,4%=
Bicarbonato 1mEq/kg por 1meq/1ml;
de sódio dose (EV/IO) Deve ser utilizado em PCR prolongada ou hipercalemia e de acordo com a gasometria.
lentamente Bicarbonato a
10%=
1,2meq/1ml
25-50mg/kg
(EV/IO) Sulfato de
durante 10- magnésio
Sulfato de 20min, mais 50%=
Magnésio rápido nas 500mg/ml
torsades de 10% =
pointes. 100mg/ml
Dose máx. 2g
0,1mg/kg
(máx. 6mg) Solução
Segunda Monitorar ECG
Adenosina injetável
dose: Bolus (EV/IO) rápido com flush (infusão rápida com 3-5ml de SF (5-10ml se cateter periférico).
0,2mg/kg FA= 6mg/2ml
(máx. 12mg)
Solução
15mg/kg injetável
Procainamida (EV/IO)
FA=
100mg/ml

SUPORTE BÁSICO DE VIDA


I. Sequência C – A – B: Iniciar a RCP com compressões torácicas, em vez de ventilação de resgate, realizando:
1 socorrista: 30 compressões: 2 ventilações;
2 socorristas: 15 compressões: 2 ventilações.
A tabela a seguir (Resumo das ações do SBV nas diversas faixas etárias) demonstra as ações que devem ser realizadas.

II. Profundidade das compressões torácicas: Fornecer compressões torácicas que comprimam, pelo menos, um terço do diâmetro anteroposterior
do tórax de pacientes pediátricos (bebês, com menos de 1 ano, e crianças até o início da puberdade):
1,5 polegada (4cm) em bebês;
Até duas polegadas (5cm) em crianças até a puberdade;
No mínimo duas polegadas (5cm) em adolescente, mas não superior a 2,4 polegadas (6cm).

III. Velocidade das compressões torácicas: 100 a 120 compressões/minuto.


IV. Quando 2 socorristas estiverem presentes, um deverá providenciar um desfibrilador automático externo (DAE).
Grande ênfase deve ser dada à qualidade das compressões torácicas, ao seu início precoce e à utilização do DAE, como estão descritos
nas tabelas a seguir.
RESUMO DAS AÇÕES DO SBV NAS DIVERSAS FAIXAS ETÁRIAS

Componentes Adolescentes Crianças de 1 ano Lactente (excluído recém-nascido)


até a puberdade
Segurança da cena O ambiente deve estar seguro para a vítima e o socorrista.
Não responsivo (para todas as idades).
- Sem respiração ou com respiração anormal (gasping ).
Reconhecimento - Sem detecção de pulso central (braquial ou femoral em menores de 1 ano de idade e carotídeo, em crianças maiores ou
adolescentes) pela palpação em 10s para todas as idades.
- Avaliação da respiração e pulso devem ser realizados simultaneamente.
Sequencia da RCP C– A – B
Frequência das compressões De 100 a 120/min

Profundidade das compressões No mínimo duas polegadas (5cm), mas não Até duas polegadas 1,5 polegada (4cm).
superior a 2,4 polegadas (6cm). (5cm).

Duas mãos sobrepostas, dedos Duas mãos ou uma - Dois dedos no centro do tórax, logo abaixo da linha
entrelaçados. mão. intermamilar.
Posição das mãos/localização
Terço inferior do esterno. Terço inferior do - Mãos circulam o tórax e polegares comprimem o
esterno. centro do tórax, abaixo da linha mamilar.
- Permitir retorno total entre as compressões.
Retorno da parede torácica
- Compressores devem alternar a função a cada 2min.
- Minimizar interrupções nas compressões torácicas.
Interrupções nas compressões
- Tentar limitar as interrupções a menos de 10s.
Vias aéreas - Inclinação da cabeça-elevação do queixo - Elevação do ângulo da mandíbula.
30:2
Relação compressão/ventilação até 30:2 Um socorrista
colocação da via aérea avançada 1 ou 2 socorristas 15:2
2 socorristas
Ventilações: quando socorrista não - Apenas compressões torácicas de alta qualidade.
treinado ou treinado e não proficiente

Desfibrilação - Colocar e usar o DEA/DAE assim que ele estiver disponível. Minimizar as interrupções nas compressões torácicas antes
e após o choque; reiniciar a RCP começando com compressões imediatamente após cada choque.

UTILIZAÇÃO DO DAE E CONTINUAÇÃO DAS COMPRESSÕES TORÁCICAS


Ritmo chocável?
SIM NÃO
Fibrilação ventricular (FV)* ou taquicardia ventricular sem pulso (TVSP)**. Assistolia ou Atividade elétrica sem pulso.
Aplique 1 choque. Reinicie a RCP imediatamente por cerca de 2min (até avisado pelo Reinicie a RCP imediatamente por cerca de 2min (até avisado pelo DAE para a
DAE para a verificação do ritmo). Continue até que o pessoal de SAV assuma, ou até verificação do ritmo). Continue até que o pessoal de SAV assuma, ou até que
que a vítima comece a se MOVIMENTAR. a vítima comece a se MOVIMENTAR.

*Traçado eletrocardiográfico da fibrilação ventricular: Complexo QRS bizarro com formas e tamanhos variados.

**Traçado eletrográfico da taquicardia ventricular: Alargamento do complexo QRS.

SUPORTE AVANÇADO DE VIDA


I. Ressuscitação com fluidos: administrar bolus de fluidos de 20ml/kg para lactentes e crianças com choque, incluindo quadros graves com dengue
e malária.

ATENÇÃO!
Locais com acesso limitado à ventilação mecânica e a suporte inotrópico, a administração de fluido deve ser cuidadosa. É importante manter
a reavaliação do paciente, após cada administração de fluidos, e considerar as condições associadas (exemplo: desnutrição e anemia). Não existe
benefício do uso de coloides (albumina, gelatinas, dextran e amido) em relação aos cristaloides (soro fisiológico 0,9%, Ringer e Ringer lactato), a
não ser em pacientes com choque secundário à dengue.

II. Atropina para intubação endotraqueal: não há evidência que respalde o uso rotineiro como pré-medicação para evitar bradicardia. Pode-se
considerar nas condições em que o risco de bradicardia é maior (para dose, ver a tabela de Resumo das ações do SBV nas diversas faixas
etárias).
III. Antiarrítmicos para FV e TVSP: Lidocaína ou Amiodarona são igualmente aceitáveis (para dose, ver a tabela de Resumo das ações do SBV
nas diversas faixas etárias).
IV. Vasopressores: é aconselhável epinefrina durante a RCP (Dose, ver a tabela de Resumo das ações do SBV nas diversas faixas etárias).
V. Uso do desfibrilador (ver tabela a seguir):

USO DO DESFIBRILADOR
Tamanho Tamanho “Adulto” (8-10cm) para crianças >10kg (> aproximadamente 1 ano);
das pás Tamanho “Infantil” para lactentes <10kg.
Seguir as instruções da embalagem para a colocação do auto-adesivo ou monitor/almofadas do desfibrilador.
Posição
das pás Colocar as pás sobre o lado direito do tórax superior e sobre o ápice do coração (à esquerda do mamilo sobre as costelas inferiores esquerdas), de modo
que o coração fique entre as duas pás. Aplicar pressão firme. Não há vantagem na posição ântero-posterior das pás.
Energia Utilizar uma dose inicial de 2 a 4J/kg. Na FV refratária, é razoável aumentar a dose para 4J/Kg. Os níveis de energia subsequentes devem ser de pelo
(carga) menos 4J/Kg, podendo ser considerados níveis de energia superiores, não excedendo 10J/kg.

A tabela a seguir demonstra os procedimentos a serem realizados durante a RCP no SAV.

PROCEDIMENTOS PRECONIZADOS DIANTE DO PACIENTE COM RCP


Ritmo chocável? Observações
Sim Não

FV ou TVSP Assistolia ou Atividade elétrica


sem pulso.

1. Administrar choque 1. RCP por 2min/acesso venoso ou


2. RCP por 2min/acesso venoso ou intra- ósseo. 1. Se via aérea avançada: Não coordenar circulação/ventilação. Promover ventilação a
intra- ósseo. 2. Epinefrina a cada 3-5min. cada 6s (cerca de 10 ventilações por minuto) com compressões contínuas.
3. Administrar choque. Considerar via aérea avançada. *2. Causas reversíveis: Hipovolemia, Hipoxemia, Hidrogênio (distúrbios
4. RCP por 2min/ Epinefrina a cada 3. Persiste PCR sem ritmo chocável: hidroeletrolíticos), Hipoglicemia, Hipo/Hipercalemia, Hipotermia, Tensão no tórax
3-5 min/ Considerar via aérea RCP por 2min/ Epinefrina a cada 3- (pneumotórax), Tamponamento cardíaco, Toxinas, Trombose pulmonar, Trombose
avançada. 5min/ tratar causas reversíveis. coronariana.
5. Administrar choque 4. Persiste PCR sem ritmo chocável:
RCP por 2min/ Epinefrina a cada 3-
6. RCP por 2min/Epinefrina a cada 3- 5min/ ver causas reversíveis*.
5min/Considerar amiodarona ou
lidocaína/ tratar causas reversíveis. Caso retorne ritmo cardíaco
organizado com pulso, cuidados
7. Retornar ao item 3. pós-PCR.

Tratamento de outras arritmias e bradicardia


TORSADES DE POINTES: TV PLEOMÓRFICA

· TV Torsades de pointes evolui rapidamente para FV ou TVSP, devendo – se iniciar a RCP ou a desfibrilação, quando acontece a TVSP;
· Independentemente da causa, tratar torsades de pointes com uma infusão rápida de sulfato de magnésio (de 25 a 50mg/kg, dose única máx.
2g) (dose ver na tabela de Resumo das ações do SBV nas diversas faixas etárias).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

· O ECG mostra ausência de onda P e complexo QRS estreito, geralmente com duração normal. A frequência cardíaca é regular com intervalos
R-R’ constantes, como mostra a figura acima;
· No paciente lactente estável, as manobras vagais podem ser iniciadas (gelo na face); em criança maior e estável, com manobra de Valsalva
(assoprar o canudo) ou massagem no seio carotídeo;
· Se não houver reversão, a administração da adenosina em bolus por via endovenosa (em acesso próximo ao coração) está indicada;
· Se o paciente está hemodinamicamente instável ou se houver falha da adenosina, realizar a cardioversão elétrica sincronizada. Usar sedação, se
possível. Começar com uma dose de 0,5 a 1J/kg. Se não tiver êxito, aumentar a dose para 2J/kg. Se um segundo choque não for bem-
sucedido ou a taquicardia se repetir rapidamente, considerar amiodarona ou procainamida antes de um terceiro choque.

Contraindicações para o uso da adenosina:


· Bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus;
· Broncoespasmo;
· Uso de carbamazepina, verapamil ou digoxina (aumenta o bloqueio cardíaco e precipita arritmias ventriculares).

BRADICARDIA
Corresponde à frequência cardíaca <60bpm e a principal causa desencadeante é a hipoxemia. A administração de oxigênio é a conduta
inicial na bradicardia assintomática. Se persistir associada a comprometimento hemodinâmico, iniciar as compressões e fazer adrenalina. Em
condições que a bradicardia ocorrer por reflexo vagal ou bloqueio atrioventricular, a atropina está indicada.
19. ABUSO SEXUAL
Atendimento e assistência na emergência pediátrica: pacientes menores de 14 anos e que não tenham gestação confirmada, caso contrário,
deverão ser atendidos na emergência obstétrica.
[1] Anamnese detalhada
[2] Exame físico completo (incluindo ginecológico): encaminhar para parecer/laudo ginecológico se necessário
[3] Solicitação de exames:
· Hemograma
· transaminases
· bilirrubinas (total e frações)
· Sorologias: HIV; Anti-HCV; Anti HBS; Anti HBS-Ag; VDRL; Beta HCG (se necessário)
[4] Prescrição de medicações necessárias (se menos de 72h do abuso):
· Quimioprofilaxia de Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) não virais:

Quimioprofilaxia para DSTs Menos de 45kg Mais de 45kg


20mg/kg, VO, dose única.
Azitromicina 1g, VO, dose única
(máx. 1g)
Ceftriaxona 125mg, IM, dose única 250mg, IM, dose única
50.000 UI/Kg, IM, dose única 2.400.000UI, IM, dose única
Penicilina G benzatina *1
(máx. 2.400.000) (1.200.000 em cada nádega)
15mg/kg/dia, VO, 8/8h, 7 dias.
Metronidazol *2 2g, VO, dose única.
(máx. 2g)

Observações
*1. Em caso de alergia a penicilina, substituir por Estearato eritromicina, 500mg, 6/6h, por 15 dias.
*2. A administração de metronidazol pode ser postergada ou evitada em casos de intolerância gastrintestinal conhecida ao medicamento, nos
casos em que houver prescrição de contra-cepção de emergência e de profilaxia antirretroviral e caso haja suspeita/confirmação de primeiro
trimestre gestacional.

· Quimioprofilaxia para HIV:


Indicações:
Exposição sexual (anal, vaginal ou oral);
Presença de outras DSTs;
Contato com secreção sexual e/ou sangue do agressor;
Trauma de forte intensidade;
Múltiplos agressores;
Agressor em grupo de risco (ex: cárcere);
Agressor HIV positivo.

ANTIRETROVIRAIS VIA ORAL POR 30 DIAS


· Zidovudina (AZT) 10mg/ml
180-240 mg/m2, 12/12h
(máx. 300mg/dose)
+
· Lamivudina (3TC) 10mg/ml
Lactentes >4kg e <10kg 4mg/kg, 12/12h
(máx. 150mg/dose)
+
· Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) 80/20mg/ml
300mg/m2 , 12/12h
(máx. 400mg/dose)
· Zidovudina(AZT) 10mg/ml
180-240mg/m2 , 12/12h
(máx. de 300mg/dose)
+
Crianças >10k/kg e <30k/kg · Lamivudina (3TC) 10 mg/ml
4mg/kg, 12/12h
(ou incapacidade de ingerir comprimidos) (máx. 150mg/dose)
+
· Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) 80/20mg/ml
230 mg/m2 , 12/12h
(máx. 400mg/dose)
Crianças/Adolescentes · Tenofovir + Lamivudina (TDF300mg + 3TC300mg)
acima de 30kg 1 comprimido VO ao dia
+
- Esquema preferencial - · Atazanavir 300 (ATZ): 1 comprimido VO ao dia
+
(quatro drogas em três comprimidos, uma vez ao dias) · Ritonavir 100 (RTV): 1 comprimido VO ao dia
Crianças/Adolescentes acima de 30kg
· Zidovudina + Lamivudina (AZT 300mg+3TC 150mg)
1 comprimido, VO, 12/12h
- Esquema alternativo - +
(na falta ou contraindicação · Lopinavir 200 (LPV) / ritonavir 50 (RTV)
= 2 comprimidos VO, 12/12h
de Tenofovir)

· Quimioprofilaxia da gravidez:
Levonorgestrel (primeira escolha) 0,75mg/comp.: 1comp, Vo, 12/12h ou 2comp, VO, dose única.
OU
Pílula de baixa dose:
→ 0,05mg etinil-estradiol(EE) + levonorgestrel 0,25mg: 2comp, Vo, 12/12h ou 4comp, VO, dose única;
→ 0,03mg etinil-estradiol(EE) + levonorgestrel 0,15mg: 4comp, Vo, 12/12h ou 8comp, VO, dose única.

· Imunoprofilaxia para hepatite B:


(nesse caso poderá ser realizada até 14 dias após o abuso)
Vacina: realizar se esquema incompleto, desconhecido ou desatualizado.
Imunoglobulina hiperimune para hep.B (IGHAHN): 0,06ml/kg, IM, dose única.

Observação :
Caso o volume a ser administrado ultrapasse 5ml, dividir a aplicação em duas áreas.

· Profilaxia para tétano:


Devem ser seguidas as mesmas recomendações realizadas para acidente perfurocortante. Avaliar, portanto, o calendário vacinal da
vítima e o aspecto do ferimento para definir necessidade de reforço.

[5] Indicações de internamento:


· Laceração grave e/ou com necessidade de rafia;
· Necessidade de afastar do agressor;
· Outras indicações à critério do médico plantonista.

[6] Comunicação ao serviço social:


· Se plantão diurno: imediatamente;
· Se plantão noturno ou feriado: entregar documentações ao plantão seguinte e, caso não haja indicação de internamento, encaminhar a
GPCA;
· Encaminhamento para acompanhar no ambulatório de apoio (segunda e quinta-feira à tarde – Dra. Dilma Piscoya).

[7] Preencher ficha de notificação e entregar ao enfermeiro.

Observações:
→ Os formulários devem ser assinados e carimbados;
→ Não devem ser realizadas abreviaturas e/ou rasuras;
→ Os pais ou responsáveis devem ser informados/esclarecidos sobre a necessidade e obrigação da notificação e de que não se trata de
uma confirmação diagnóstica.
20. ACIDENTES COM PÉRFUROCORTANTES
· Exposição Não Ocupacional em crianças menores de 14 anos – Atendimento na Emergência Pediátrica
· Exposição Ocupacional – Encaminhar ao SPA (Centro Hospitalar Oscar Coutinho) para receber as orientações necessárias.

Realizar anamnese detalhada


· O tipo do material biológico envolvido;
· O tipo de exposição;
· O tempo Transcorrido entre a exposição e o atendimento;
· Condição sorológica para o HIV da pessoa exposta e da pessoa fonte.

Identificar o material Biológico envolvido na exposição e classificá-lo:


Materiais biológicos com risco de transmissão do HIV
· Sangue e outros materiais contendo sangue;
· Sêmen;
· Fluidos vaginais;
· Líquidos serosos (peritoneal, pleural, pericárdio);
· Líquido amniótico;
· Líquor;
· Líquido articular.

Os três primeiros itens são considerados de alto potencial infectante, já o último item é considerado potencialmente infectante.

Materiais biológicos SEM risco de transmissão do HIV


· Suor;
· Lágrima;
· Fezes;
· Urina;
· Vômitos;
· Secreções nasais e saliva (exceto em ambientes odontológicos).

A presença de sangue nesses líquidos torna esses materiais potencialmente infectantes, exposições nas quais o uso de profilaxia pós-
exposição pode ser indicado.

Tipo de Exposição
Exposição com Risco de transmissão do HIV
· Percutânea: lesões causadas por agulhas ou outros instrumentos perfurantes e/ou cortantes;
· Membranas e mucosas: exposição sexual (consentida ou não); respingo em olhos, nariz e boca, aleitamento materno cruzado;
· Cutâneas envolvendo pele não íntegra: presença de dermatites ou feridas abertas;
· Mordeduras com presença de sangue: Nesse caso, os riscos devem ser avaliados tanto para a pessoa que sofreu a lesão quando para aquele
que a provocou.

Exposição sem Risco de Transmissão do HIV


· Cutâneas exclusivamente, em que a pele exposta se encontra íntegra;
· Mordedura sem presença de sangue.

Avaliar o tempo transcorrido entre a exposição e o atendimento


O primeiro atendimento após a exposição ao HIV é uma emergência médica. A PPE (profilaxia pós-exposição) deve ser iniciada o mais
precocemente possível, idealmente nas primeiras duas horas após a exposição, tendo como limite as 72h subsequentes à exposição. Lembrar que
as pessoas que procurem atendimento após as 72h, apesar de a PPE não está mais indicada, devem sempre ser avaliadas quanto à necessidade
de acompanhamento clínico e laboratorial e de prevenção de outros agravos.
Investigação diagnóstica para o HIV da pessoa exposta e da pessoa fonte (se possível)
Investigar o diagnóstico de HIV da pessoa exposta
· Positivo: não realizar a PPE;
· Negativo: avaliar o status da pessoa fonte quanto à infecção pelo HIV, quando possível.

Investigar o status da pessoa fonte em relação à infecção pelo HIV


· Se negativo: PPE não indicada;*
· Se desconhecido: em qualquer situação em que a infecção pelo HIV não possa ser descartada na pessoa fonte, a PPE está indicada;
· Se positivo: PPE indicada.

O uso de testes rápidos


O uso de testes rápidos para o diagnóstico da infecção pelo HIV na avaliação da indicação de PPE é fundamental. Deve-se realizar um
teste rápido de triagem (TR1). Caso o resultado seja não reagente, o diagnóstico estará definido como negativo. Caso seja reagente, deverá ser
realizado um segundo teste rápido (TR2). Caso este também seja reagente, o diagnóstico estará definido como positivo.

Esquema antirretroviral para PPE


Esquema preferencial

Antiretrovirais Via oral por 30 dias


- Zidovudina (AZT) Susp Oral (10mg/ml)
180-240mg/m2 dose de 12/12h (máx. de 300mg/dose)
+
- Lamivudina (3TC) Susp Oral (10mg/ml)
Lactentes >4kg <-10 kg
4mg/kg dose de 12/12h (máx. de 150mg/dose)
+
- Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) Sup Oral (80/20 mg/ml)
300mg/m2 dose de 12/12h (máx. 400mg/dose)
- Zidovudina (AZT) Susp Oral (10mg/ml)
180-240 mg/m2 dose de 12/12h (máx. de 300mg/dose)
+
- Lamivudina (3TC) Susp Oral (10mg/ml)
Crianças >10kg e <30 kg ou incapacidade de ingerir comprimidos
4mg/kg dose de 12/12h (máx. de 150mg/dose)
+
- Lopinavir/Ritonavir (LPV/r) Sup Oral (80/20mg/ml)
230mg/m2 dose de 12/12h (máx. 400mg/dose)
- Tenofovir 300 (TDF) + Lamivudina 300 (3TC) = 1 comp ao dia
Crianças/ Adolescentes acima de 30kg – Esquema preferencial +
- Atazanavir 300 (ATZ) + Ritonavir 100 (RTV) – 1 comp ao dia
de cada
- Zidovudina 300 (AZT) + Lamivudina 150 (3TC) = 1 comp de
Crianças/Adolescentes acima de 30kg – Esquema alternativo na falta do Tenofovir ou 12/12h
contraindicação a ele +
- Lopinavir 200 (LPV) / ritonavir 50 (RTV) = 2 comp de 12/12h

Quimioprofilaxia para o vírus da Hepatite B (VHB)


A vacinação pré-exposição contra a hepatite B é a principal medida de prevenção de hepatite B ocupacional e não ocupacional entre
crianças e profissionais de saúde. É importante investigar a situação vacinal e sorológica do paciente exposto bem como HBsAg do paciente fonte
quando possível.

Recomendações para profilaxia de hepatite B após exposição ocupacional e não ocupacional a material biológico
Paciente fonte
Situação vacinal e sorológica da criança/adulto exposta
HBs Ag positivo ou desconhecido HBsAg negativo

Iniciar vacinação
Iniciar vacinação
Não vacinado para hepatite B Determinar anti-HBs1
Determinar anti-HBs
Administrar 1 dose de IGHAHB 2

Completar vacinação3
Completar vacinação
Com vacinação para hepatite B incompleta Determinar anti-HBs
Determinar anti-HBs
Administrar 1 dose de IGHAHB 2
Com resposta vacinal conhecida e adequada1 Nenhuma medida específica Nenhuma medida específica
Iniciar nova série de vacinação3
Sem resposta vacinal adequada após uma série (3 ou 4 doses) Iniciar nova série de vacinação3
Administrar 1 dose de IGHAHB 2
Sem resposta vacinal adequada, após duas séries (6 doses) Duas doses de IGHAHB com intervalo de 1 mês entre as doses. Nenhuma medida específica
*IGHAHB: imunoglobulina hiperimune para hepatite B

1. Resposta adequada: anti-HBs≥10mIU/ml/ Resposta inadequada: anti-HBs <10mIU/ml;


2. A imunoglobulina deve ser aplicada dentro do período de 7 dias após o acidente mas, idealmente nas primeiras 24h após o acidente. Dose: 0,06ml/kg/IM. Neste
caso, o paciente deverá ser encaminhado para o CRIE;
3. A vacinação deve ser realizada preferencialmente nas primeiras 24h, após a exposição.

Medidas relacionadas ao HCV


Não existe nenhuma medida específica eficaz para redução do risco de transmissão do vírus da hepatite C, após exposição ocupacional e
não ocupacional. A única medida eficaz para eliminação do risco de infecção pelo vírus da hepatite C é por meio da prevenção do acidente.

Imunização para tétano


As pessoas que tenham sofrido mordeduras, lesões ou cortes devem ser avaliadas quanto à necessidade de imunização para tétano.

Ferimentos com risco mínimo de tétano1 Ferimentos com alto risco de tétano2
História de vacinação prévia contra tétano SAT/ SAT/ Outras
Vacina IGHAT Outras condutas Vacina
3 IGHAT condutas

Incerta ou menos de 3 doses Sim Não Sim Sim Desinfecção,


lavar com soro
3 doses ou mais, sendo a última dose há menos de 5 anos Não Não Não Não fisiológico e
3 ou mais doses, sendo a última dose há mais de 5 anos e menos Não Sim (1 substâncias
Não Não oxidantes ou
de 10 anos reforço)
Limpeza e desinfecção, lavar com soro antissépticas e
3 ou mais doses, sendo a última fisiológico e Sim (1 remover
Sim Não reforço) Não
dose há 10 ou mais anos substâncias corpos
oxidantes ou estranhos e
antissépticas e tecidos
desbridar o foco de infecção desvitalizados.
3 ou mais doses, sendo a última dose há 10 ou mais anos em Sim (1 Desbridamento
situações especiais. Sim Não reforço) Sim do ferimento e
lavagem com
água
oxigenada.

1. Ferimentos superficiais, limpos, sem corpos estranhos ou tecidos desvitalizados.


2. Ferimentos profundos ou superficiais sujos; com corpos estranhos ou tecidos desvitalizados; queimaduras; feridas puntiformes ou por armas brancas e de fogo;
mordeduras; politraumatismos e fraturas expostas.
3. SAT (soro antitetânico); IGHAT (imunoglobulina humana antitetânica).

Para mais informações, consulte o Guia de vigilância em saúde.

Recomendações
· Depois de exposição acidental, a área exposta deve ser lavada com água e sabão. Se o acidente tiver sido com agulha ou outro objeto que
tenha provocado uma lesão puntiforme, este não deve ser pressionado;
· NÃO se recomenda PPE: lesões superficiais com objetos cortantes incluindo agulhas abandonadas na rua, punção acidental com agulhas de
origem desconhecida, beijos, mordidas sem interrupção, contato com fluidos infectantes na pele 100% íntegra.

Acompanhamento
Optando-se pelo início da profilaxia, encaminhar o paciente para o Hospital-Dia de segunda à sexta para marcar o retorno após 15 dias do
início da PPE. Caso não seja em horário comercial, fornecer o telefone do Hospital (81 2122.4191) e a segunda via da ficha de notificação, que
ficará disponível na recepção da emergência pediátrica. TODOS os pacientes devem ser notificados e todos que iniciarem a PPE devem ser
encaminhados para o Hospital-Dia.
21. VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
Vigilância Epidemiológica é o sistema de coleta, análise e disseminação de informações relevantes para a prevenção e o controle de um
problema de saúde pública.
No IMIP, a Vigilância Epidemiológica Hospitalar (VEH) teve início mediante a Portaria Interna de 29/09/1988 referente à criação do
Núcleo de Epidemiologia e à Resolução da Secretaria Estadual de Saúde publicada no Diário Oficial de 09/12/1988.
As principais atribuições são:
· Realizar a notificação e avaliar os dados referentes às Doenças e Agravos de Notificação Compulsória (DNC);
· Analisar os dados da documentação dos eventos vitais (nascimentos e mortes);
· Consolidar o produto final dos sistemas de informação em saúde;
· Divulgar as informações através de boletins, relatórios e reuniões;
· Treinar e assessorar o corpo técnico da Unidade de Saúde segundo normas da VEH;
· Detectar e buscar soluções referentes a agravos que possam acometer os profissionais da instituição;
· Participar da elaboração do Regimento Interno com estabelecimento de normas e fluxos, de acordo com as diretrizes do SUS.

A informação para a Vigilância Epidemiológica é de fundamental importância para a tomada de decisões – INFORMAÇÃO PARA A
AÇÃO. Os sistemas de Informação Epidemiológica em Saúde mais utilizados na VEH são:
· SINAN: Sistema de Informação de Agravos de Notificação;
· SINASC: Sistema de Informação sobre Nascidos Vivos;
· SIM: Sistema de Informação sobre mortalidade.

Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN)


A Notificação das Doenças e Agravos de Notificação Compulsória é um ato legal e obrigatório a todos os profissionais de saúde. Após a
suspeita, os casos são acompanhados sistematicamente pela VEH-IMIP, até o seu encerramento (descarte ou confirmação), de acordo com o
Guia de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde .
A Portaria Nº 204, de 17 de fevereiro de 2016 , define a Lista Nacional de Notificação Compulsória de doenças, agravos e eventos de
saúde pública nos serviços de saúde públicos e privados em todo o território nacional.
Entretanto, estados e municípios podem incluir novas doenças, mediante justificativa prévia submetida ao Ministério da Saúde. A Portaria
da Secretaria Estadual de Saúde de Pernambuco Nº 390 DE 14/09/2016 , publicado no DOE em 15 set 2016 acrescenta doenças, agravos
e eventos estaduais à Lista Nacional de Doenças de Notificação Compulsória.

Sistema de Informação Sobre Nascidos Vivos (SINASC)


A Declaração de Nascido Vivo (DNV) é um documento padrão para a lavratura da Certidão de Nascimento pelo Cartório de Registro
Civil e a fonte de dados do Sistema de Informação sobre Nascidos Vivos do Ministério da Saúde (Sinasc/MS).
Os principais objetivos dos dados deste documento são:
· Conhecer o perfil dos nascidos vivos;
· Identificar e acompanhar os recém-nascidos com risco de adoecimento; e morte no primeiro ano de vida;
· Calcular o coeficiente de mortalidade infantil e materna.

A DNV deve ser adequadamente preenchida pelo profissional que assistiu ao parto ou ao recém-nascido (RN). Em caso de nascimentos
em domicílio, durante o transporte ou em via pública, a obrigação é do primeiro profissional que prestou atendimento ao RN. O preenchimento da
DN deve ser feito em todos os campos com letra legível, sem emendas ou rasuras. Caso isto ocorra, deve-se ressalvar a emenda ou rasura,
repetindo os dados de forma legível e assinando novamente, ao pé da ressalva. De acordo com o OFÍCIO Nº 268/20415 da Secretaria
Municipal de Saúde do Recife , deve ser emitida uma segunda via, quando houver rasura ou erro que comprometem a identificação das
variáveis obrigatórias para o registro civil (data/hora de nascimento, sexo, município de nascimento, nome da mãe, naturalidade da mãe, ocupação
da mãe e tipo de gravidez).

Sistema de Informação Sobre Mortalidade (SIM)


A DO é o documento padrão para a lavratura da Certidão de Óbito pelo Cartório de Registro Civil e a fonte de dados do Sistema de
Informação sobre Mortalidade do Ministério da Saúde (SIM/MS).
Além de sua função legal, os dados dos óbitos são utilizados para conhecer a situação de saúde da população, gerando ações de
planejamento visando a sua melhoria. Para a Vigilância Epidemiológica Hospitalar, estes dados também são importantes para o acompanhamento
dos óbitos maternos, fetais, menores de 1 ano e de mulheres em idade fértil, assim como para a notificação e acompanhamento das Doenças de
Notificação Compulsória.
O Conselho Federal de Medicina, por meio da Resolução CFM Nº 1.290/89, estabelece os seguintes critérios:
· O médico só atestará o óbito após tê-lo verificado pessoalmente;
· É dever do médico atestar o óbito de paciente ao qual vinha prestando assistência, ainda que o mesmo ocorra fora do ambiente hospitalar,
exceto quando tratar-se de morte violenta ou suspeita;
· Quando o óbito ocorrer no hospital, caberá ao médico que houver dado assistência ao paciente a obrigatoriedade de fornecimento do atestado
de óbito, ou, em seu impedimento, ao médico de plantão;
· No caso de morte violenta ou suspeita, é vedado ao médico assistente atestar o óbito, o que caberá ao médico legalmente autorizado;
· Entende-se por morte violenta aquela que é resultante de uma ação exógena e lesiva, mesmo que tardiamente;
· Entende-se por morte suspeita aquela que decorre do falecimento inesperado e sem causa evidente;
· É vedado cobrar qualquer remuneração pelo fornecimento do atestado de óbito, pois considera-se a expedição desse documento como uma
extensão do ato médico.

A DO deve conter todas as variáveis devidamente preenchidas com letra legível, sem abreviações ou rasuras, os dados de identificação
devem ser preenchidos com base em um documento da pessoa falecida e as causas da morte devem obedecer ao disposto nas regras
internacionais.
As causas a serem anotadas na DO são todas as doenças, estados mórbidos ou lesões que produziram ou contribuíram para a morte. É
importante evitar anotar diagnósticos imprecisos que não esclarecem sobre a causa da morte como “parada cardíaca”, “parada respiratória”,
“falência de múltiplos órgãos”.
Para preencher adequadamente a DO, o médico deve declarar a causa básica do óbito em último lugar, estabelelecendo uma sequencia, de
baixo para cima, até a causa terminal ou imediata (Parte I – linha A). A parte I destina-se a doenças relacionadas com a cadeia de acontecimentos
patológicos que levaram diretamente à morte. Na parte II, o médico deve declarar outras condições mórbidas pré-existentes contribuintes e sem
relação direta com a morte, que não entraram na sequencia causal declarada na parte I.

MODELO INTERNACIONAL DE ATESTADO MÉDICO DE CAUSA DE MORTE


I
Doença ou estado patológico que produziu diretamente à morte a)......................................................................
devido a (ou como consequência de)

Causas antecedentes Estados mórbidos, se existirem, que produziram a causa acima, b)......................................................................
mencionando-se por último a devido a (ou como consequência de)
causa básica*
c)......................................................................
devido a (ou como consequência de)
d)......................................................................
II
Outros estados patológicos significativos que contribuíram ........................................................
para a morte, porém não com a ................................................................................................... doença ou estado patológico que a produziu.

*Causa básica da morte – é a doença ou lesão que iniciou a cadeia de acontecimentos patológicos que conduziram diretamente à morte, ou as circunstâncias do
acidente ou violência que produziram a lesão fatal.

Exemplos de preenchimento das causas de óbito:


1) Criança portadora de cardiopatia congênita (Truncus arteriosus) e anemia que evoluiu com pneumonia e sepse:

PARTE I
a) Sepse
b) Pneumonia
c) Cardiopatia congênita: Truncus arteriosus
d) ---

PARTE II
Anemia
2) Recém-nascido pré-termo admitido com Síndrome do Desconforto Respiratório cuja mãe tem história de pré-eclampsia grave:

PARTE I
a) Síndrome do Desconforto Respiratório
b) Prematuridade
c) Pré-eclampsia grave
PARTE II
---

SVO IMIP
A atenção e o respeito do médico ao paciente não termina com o falecimento deste. Transcendem esse limite e se estendem para além da
vida. Estudar e esclarecer os motivos da morte do paciente por meio de um exame necroscópico, é também um ato de maior relevância.
A solicitação de necropsia para esclarecimento diagnóstico torna-se necessária, quando o paciente falece sem que a causa de sua morte
tenha sido definida com a história clínica, exame físico e exames complementares, realizados em vida.
Ao contrário dos indivíduos que têm morte por causa externa ou não natural (decorrente de lesão provocada por violência – homicídio,
suicídio, acidente ou morte suspeita), onde a necropsia é realizada por médicos-legistas no Instituto de Medicina Legal e tem caráter obrigatório,
aqueles que morrem por causas naturais só podem ser submetidos a um exame necroscópico após autorização de seus familiares ou
representantes legais. Caso não haja este consentimento, o médico é obrigado a emitir a DO devidamente preenchida com causa básica
“indeterminada”, quando não há condições de emitir um diagnóstico aproximado da “causa mortis”.
No IMIP, as necropsias são realizadas no Serviço de Anatomia Patológica, após a sua solicitação. O médico deverá preencher 2 vias da
Guia de Remoção de Cadáver contendo os dados e um resumo completo da história do paciente. A primeira via será encaminhada ao Serviço de
Anatomia Patológica e a segunda, à Vigilância Epidemiológica Hospitalar. Lembrar que a necropsia é um exame auxiliar e nem sempre esclarece o
diagnóstico, como é a expectativa do médico solicitante.
O estudo necroscópico compreende duas etapas distintas: o exame macroscópico e o estudo das preparações histológicas das amostras
colhidas das vísceras. O diagnóstico final só poderá ser apresentado, após a confrontação dos achados necroscópicos e histológicos com os
dados clínicos fornecidos.
Alunos Caóticos, Professores Neuróticos
Abreu, Luiz Fernando
9788582451014
150 páginas

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Alunos Caóticos, Professores Neuróticos é uma sátira à vida do professor brasileiro. Com uma rara dose de ironia e indulgência, o autor -
que é professor há mais de 35 anos - faz-nos rir da primeira à última piada, contando como sofre um professor brasileiro das redes
particular e privada de ensino. Transformando os desafios da profissão - os salários, a cola, o uso abusivo dos celulares em sala de aula,
por exemplo, em risos, o livro traz casos, filosofias e até poemas que são verdadeiras overdoses de humor. São imperdíveis as seções "Do
Fundamental ao Médio Rir é o Melhor Remédio" e "Quando o Lexotan não Resolve Mais". E como se isso não bastasse, espere até ler o
Novo Dicionário (extraído das mais belas "pérolas" das redações dos vestibulares" mais concorrido do país, e as maiores filosofias
encontradas atrás das portas dos banheiros.

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Bravuras E Bravatas De Um Caipira
Carvalho, Wulcino Teixeira de
9788582451663
59 páginas

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Esta obra é uma tentativa de transpor para o livro a forma exata da língua falada por grande parte da população brasileira, para que o leitor
possa relaxar, descontrair-se, afrouxar o nó apertado da gravata tecida por regras gramaticais, rir sem disfarce, gozar a liberdade de
expressão – uma velha conhecida do nosso povo – mergulhar nesse mundo paralelo, real, mutante, onde poucos se aventuraram, premidos
pela dificuldade de se grafar palavras lusófonas que reproduzam fielmente a pronúncia e a entonação da fala caipira.

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Papel E Tinta
Cabral, Sonia Beatriz
9788582450376
222 páginas

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Papel e tinta: instrumentos de libertação feminina. Baseado em fatos reais, conta a história de quatro gerações de mulheres de uma família
que, inspiradas nos ideias da escritora Nísia Floresta, utilizam a leitura e a escrita como forma de conscientizar as mulheres sobre a sua
situação de inferioridade e incentivá-las a lutar pelos seus direitos. Intermeada por histórias cotidianas de mulheres ilustres e comuns essas
narrativas contribuem para reconstituir vários aspectos da condição feminina, como: o casamento, o acesso à educação, a inserção no
mercado de trabalho, a produção escrita, e servem para ilustrar as estratégias adotadas por elas para ultrapassar os limites do espaço
privado e garantir a conquista do voto em 1932. Palavras chaves: romance histórico, escrita feminina, conquista do voto.

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O Guardião
Curtt, José Rubens
9788582452271
284 páginas

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Conta a história da humanidade à época da existência da Atlândida e de seus últimos dias antes do cataclisma que destruiu a humanidade e
o salvamento de alguns poucos que deram origem ao recomeçõ da humanidade.

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Uma breve história das crises econômicas
Alves, Waldon Volpiceli
9781942159780
135 páginas

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Um resumo de algumas da maiores crises econômicas da história: A Crise de 1294; A Crise das Tulipas; A Crise da South Sea Company;
A Crise do Crédito de 1772; O Pânico de 1797; O Pânico de 1819; A Crise de 1837; O Pânico de 1857; A Crise de 1873; O Pânico de
1890; A Longa Depressão de 1873-1896; O Encilhamento: Brasil; A Crise Bancária Australiana de 1893; O Pânico de 1893; O Pânico de
1896; O Pânico de 1907; A Crise de 1920-21; A Crise de 1929; A Recessão de 1937-38; A Crise do Petróleo de 1973; A Crise
Econômica de Camarões; A Crise Bancária Israelense; A Crise Econômica do Japão; O Colapso Econômico da União Soviética; A Crise
Bancária Sueca; A Crise Bancária Finlandesa; A Crise do México; A Crise da Ásia; A Crise da Rússia; A Crise da Argentina; A Crise da
Internet; A Crise Financeira Internacional ; A Crise da Dívida Soberana Europeia. Tudo nesse livro, por apenas poucos centavos. Aproveite
a promoção.

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