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Ciclo cardíaco

Pressão arterial que a repolarização tenha ocorrido, ou


Centro de controle do organismo seja , ate o final da onda T
 Sístole: contração Onda P no eletro: átrio despolariza, e
 Diástole: relaxamento contrai jogando sangue para o ventrículo
Pressão sistólica: É a pressão máxima  Ventrículo despolarizapressãp no
durante o ciclo ventrículo subiu  contração
isovolumétrica
Pressão diastólica: é a pressão arterial
 Ejeção ventricular: a pressão
mínima durante o ciclo.
ventricular atinge seu maximo
Sistole ventricular: durante essa fase. Quando a
 Contração isovolumetrica: o pressão ventricular torna-se maior
ventrículo contrai , aumenta a do que a pressão aórtica, a valva
pressão, e o volume é mantido aórtica se abre
constante  Começa o enchimento atrial. A
 Ejeção ventricular onda T representa a repolarização
dos ventrículos
 Relaxamento ventricular
isovolumétrico: uma vez que o
ventrículo esta relaxado, o volume
da cavidade ventricular é constante
(valvas todas fechadas)
Pressao radial (pulso): onda na parede do
vaso
Pressão jugular: as mudanças de pressão
são transmitidas para os grandes vasos
produzindo ondas que podem ser sentidas
na jugular
Volume sistólica: volume que o coração
O eletrocardiograma (ECG) representa a ejeta do ventrículo quando contrai
soma da atividade elétrica de todas as Volume sistólica final: o que tem dps do
células do coração registradas na ventrículo dps que contrai
superfície corporal. Sequencia de ejeção :
Fluxo do sangue de maior pressão  O sangue sai 1° do lado direito do
menor pressão que o esquerdo pq vai pro pulmão,
trabalhando com um gradiente de
Onda P: despolarização dos átrios pressão menor
(antes da contração atrial começar) .
Bulhas cardíacas barulho no coração
Complexo QRS: despolarização dos
ventrículos (antes da contração dos  Sopro: fechamento irregular das
ventrículos). válvulas
 1° bulha: fechamento da válvula
Onda T : repolarização dos ventrículos.
tricúspide e mitral
Os ventrículos permanecem contraídos
( desde o início da onda Q ) até
1
 2° bulha: fechamento da válvula elevar a frequência de descarga do nó
aórtica e pulmonar (válvulas AS
semilunares) Efeitos dromotropicos:
 3° bulha: rápido fluxo de sangue  Produzem alteração na
dos átrios para os ventrículos velocidade de condução,
 4° bulha: enchimento do ventrículo principalmente no nó AV
pela sístole atrial; não é audível  Um efeito dromotrópico
Murmurio: sons anormais ouvidos nos negativo diminui a velocidade
vasos de condução através do nó AV,
 Fluxo laminar: não turbulento tornando lenta a condução dos
 Com obstrução, o volume aumenta potenciais de ação dos átrios
e espalha batendo no vaso para os ventrículos e
aumentando o intervalo PR
Contratilidade: força frequência,
(influxo de cálcio diminui para
digitálicos, agentes depressores,
não contrair tao rápido, efluxo
hormônios, estimulação, hormônios,
de potássio aumenta)
estimulação simpática e parassimpática
 Um efeito dromotrópico
 Aumento da pressão diastólica: no positivo aumenta a velocidade
período de diástole, as coronárias de condução através do nó AV,
deixam passar sangue para o resto acelerando a condução dos
do coração, nutrindo-o. Quanto potenciais de ação dos átrios
mais tempo para relaxar melhor para os ventrículos e
 Diferença de pressão S e D diminuindo o intervalo PR
pequeno é um problema: é
Efeitos parassimpáticos sobre a frequência
importante ser grande porque o
cardíaca e a velocidade de condução
sangue propaga no corpo
obedecendo o gradiente de pressão. O nó SA, os átrios e o nó AV apresentam
Aumento do gradiente, mais o inervação vagal parassimpática, o que não
sangue ta propagando ocorre
Glicosideos cardíacos (digitálicos): com os ventrículos. O neurotransmissor é a
altera o transportador Na-K-ATPase, acetilcolina (ACh), que atua nos receptores
inibindo-o. Acumula sódio dentro, que muscarínicos
acumula Ca dentro, resultando no efeito  Efeito cronotrópico negativo e
inotrópico positivo dromotropico negativo
 Inotrópico positivo: produzem Efeitos simpáticos sobre a frequência
aumento da contratilidade e do cardíaca e a velocidade de condução
debito cardiaco A norepinefrina é o neurotransmissor,
 Inotrópico negativo: dimunuição da atuando nos receptores β1.
contratilidade e do debito cardiaco
 Efeito cronotrópico e dromotropico
 Efeito cronotrópico: alteração na
positivo
frequência cardíaca
 Cronotrópico negativo: diminui
a frequência cardíaca, reduzindo a DC= FC x VS(volume sistólico)
frequencia de descarga no nó SA  Frequencia cardíaca: nervos,
. Cronotrópico positivo: hormônios
aumenta a frequência cardíaca ao  Volume sistólico: volume
sanguíneo. Resistência vascular
 | Ana Flavia Santos- Farmacia UFMG
 Aumento o volume sistólico: propagará pelo sistema cardíaco de
aumenta o estiramento da fibra condução, estando localizadas ao longo do
 Pre-carga: estiramento sistema His-Purkinje, destacando-se as
 Pos-carga: resistência células marca-passo presentes no nodo
 Lei de Franklin Starling: a sinusal.
energia de contração é
proporcional ao comprimento A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó
inciial da fibra muscular SA), as células autoexcitáveis no átrio direito
 Descreve o aumento do volume que servem como o principal marca-passo do
s. e do debito que ocorrem em coração
resposta ao aumento do retorno o potencial de repouso de uma membrana é o
venoso ou do volume diastólico potencial transmembrana da mesma quando
final. se observa um fluxo nulo efetivo de
 Aumentos do volume diastólico correntes através desta. Ou seja, o número de
final provocam elevação no cargas positivas que entram na célula deve
comprimento da fibra ser exatamente igual ao de cargas positivas
ventricular, aumento a tensão que saem dela. Tratando-se do coração, esta
desenvolvida é a razão pela qual, durante a diástole, o
 Quanto maior o retorno venoso, potencial permanece estável ao longo do
maior o debito cardiaco tempo em todas as células miocárdicas,
O aumento da contratilidade causa exceto nos marca-passos
aumento no debito
Fatores que afetam o volume diastólico A corrente de influxo traz cargas elétricas
final: se chegou mais sangue no positivas para o interior da célula e
ventrículo, vai estirar o elástico, despolariza o potencial de membrana A
contraindo com mais força corrente de efluxo leva cargas elétricas
 Contração atrial mais forte , positivas para fora da célula e hiperpolariza o
aumento do tônus venoso , aumento potencial de membrana
da ação da musculatura
esqueléticaaumento da pressão
Ventriculos, átrios e sistema purkinje
introtoracica (?) negativa
 Potecial de açao de longa duração
Potencial de açao
1) células musculares, presentes nas paredes
atriais e ventriculares, são especializadas na
contração, sendo responsáveis, assim, pelo
acoplamento entre o impulso elétrico e a
contração mecânica cardíaca;
(2) células de condução que são
especializadas na condução rápida de
impulso elétrico e estão localizadas no
sistema His-Purkinje, sendo essenciais para
que o coração se contraia como um todo; e Fase 0
(3) células marca-passo, que têm É a fase ascendente do potencial de ação É
propriedade de autodespolarização, sendo causada por um aumento transitório da
capazes de gerar o estímulo elétrico que se condutância do Na+. Esse aumento resulta
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em uma corrente de influxo de Na+ que tipo T (transitório). Responsavel pelo
despolariza a membrana automatismo do marcapasso
Fase 1 Fase 0
Trata-se de um breve período de É a fase ascendente do potencial de ação
repolarização inicial A repolarização inicial é  É causada por um aumento da
causada por uma corrente de efluxo, em parte condutância do Ca2+ canal tipo L.
pelo movimento dos íons K+ (favorecido Esse aumento resulta em uma
pelos gradientes tanto químico quanto corrente de influxo de Ca2+ que
elétrico) para fora da célula e, em parte, pela impulsiona o potencial de
diminuição na condutância do Na+. membrana em direção ao potencial
Fase 2 de equilíbrio do Ca2+.
É o platô do potencial de ação É causada por Fase 3
uma elevação transitória da condutância do É a repolarização. É causada por um
Ca2+, que resulta em uma corrente de aumento da condutância do K+. Esse
influxo de Ca2+, e por um diminuição na aumento resulta em uma corrente de efluxo
condutância do K+. Durante a fase 2, as de K+ que causa repolarização do potencial
correntes de efluxo e de influxo são de membrana.
aproximadamente iguais, de modo que o
potencial de membrana se encontra estável
no platô. Platô: força de contração
Fase 3 Potencial de açao  cálcio entra durante o
plateau  cálcio induzindo a liberaçao de
É a repolarização
cálcio do reticulo  cálcio liga a troponina
Durante a fase 3, a condutância do Ca2+ C  remoção da troponina para permitir o
diminui, enquanto a condutância do K+ deslize entre actina e miosina = mais força de
aumenta e, portanto, predomina A elevada contração devido ao encurtamento da fibra
condutância do K+ resulta em uma grande
Quanto maior a corrente de influxo, maior a
corrente de efluxo de K+ (IK), que
velocidade de condução É mais rápida no
hiperpolariza a membrana de volta ao
potencial de equilíbrio do K+. sistema de Purkinje
É mais lenta no nó AV (observada como
Fase 4
intervalo PR no ECG), dando tempo
É o potencial de repouso da membrana suficiente para o enchimento ventricular
antes da contração ventricular. Se a
No nó sinoatrial: marcapasso velocidade de condução através do nó AV
for aumentada, pode haver
comprometimento do enchimento
ventricular.

O pre potencial vai deixar entrar cargas


positivas (fase 4), pouco sódio e cálcio canal

 | Ana Flavia Santos- Farmacia UFMG


 | Ana Flavia Santos- Farmacia UFMG
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