Crise hipertensiva

Condição em que os níveis altos da PA (PAs ≥180 e/ou PAd ≥ 120 mmHg) estão
 Manejo
acarretando ou vão acarretar um prejuízo agudo ao organismo caso o controle Avaliação clínica e laboratorial para promover a adequada avaliação da PA
pressórico não seja feito. Os principais órgãos afetados são cérebro, coração, aorta, e identificação de LOA.
retina, eclampsia e rins.
As complicações agudas dependem muito da PA média (PAs + 2xPAd/3), a qual tem
valores normais de 70-100 mmHg.
 Urgência Hipertensiva (UH): PA ≥ 180/120mmHg sem lesão de órgão alvo
e sem risco iminente de morte;
 Emergência Hipertensiva (EH): ≥ 180/120mmHg com lesão de AO e com
risco de morte iminente;

Na UH, deve ser iniciado após um período de observação em ambiente

 Pseudocrise hipertensiva: hipertensão crônica descontrolada com níveis
pressóricos < 180/120mmHg e com queixas vagas.
calmo, condição que ajuda a afastar casos de PCH (conduzidos somente
com repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Objetiva-se reduzir
a PA em 24-48h com o uso de drogas VO (captopril 25-50mg ou clonidina
0,1-0,2mg). NÃO usar nifedipina!
Na EH, objetiva-se à redução rápida da PA com a finalidade de impedir a
progressão das LOA. Os indivíduos devem ser admitidos preferencialmente
em UTI, tratados com anti-hipertensivos IV e monitorados cuidadosamente
durante a terapia para evitar hipotensão. As recomendações são: PA média
≤ 25% na 1a hora; PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h; PA 135/85
mmHg em um período de 24-48 h subsequentes.
 Entretanto, as EH devem ser abordadas considerando o sistema ou o órgão-
alvo acometido.
 Encefalopatia hipertensiva: caracterizada por sinais e/ou sintomas de
edema cerebral. O início é insidioso e evolui com cefaleia, náuseas ou
vômitos. Podem surgir alterações do campo visual, fotopsia, visão turva,
alucinações visuais, confusão mental, coma, crises convulsivas
generalizadas e hiper-reflexia. O diagnóstico diferencial é AVE, mas este se
instala mais rápido (fazer TC para descartar). Tríade: elevação da PA + RNC
+ papiledema.
Redução lenta da PA. Recomenda-se o uso do NPS
 AVE: déficit neurológico focal súbito, RNC, convulsão, cefaleia. Pode ser
isquêmico ou hemorrágico. Fazer TC para identificar. No AVEi, se for fazer
trombólise, deve-se reduzir a PA < 185/110 mmHg (manter ≥140/90mmHg)
antes da terapia fibrinolítica. Redução inicial de 15% da PA em pacientes
com ≥ 220/120. Iniciar/retomar tratamento VO.
NO AVEh, reduzir PAs para <180mmHg.
Usa-se NPS ou esmolol.
 SCA: a meta é PAs 120-140mmHg e PAs 70-80mmHg, usando-se,
preferencialmente, nitroglicerina se não houver hipotensão, IAM de VD ou
uso de inibidores da fosfodiesterase 5 nas últimas 24h. Uso de HDZ, NPS
ou nifedipina não está indicado, pois pode promover o roubo de fluxo.
Esmolol e metoprolol podem ser usados em pacientes que não apresentam
sinais de IC, evidência clínica de baixo DC, aumento do risco para choque
cardiogênico ou outras contraindicações relativas ao bloqueio beta.
 EAP hipertensivo: disfunção diastólica. Utiliza-se nitroglicerina ou NPS para
reduzir pré e pós-carga, bem como furosemida para reduzir volume. Em
alguns casos é necessário o uso de VNI.
 Dissecção aguda de aorta: É importante obter o controle adequado da dor
(analgesia por opiáceos IV), o FC < 60 bpm (BB ou BCC) e a PAS entre 100
e 120mmHg (NPS). A PAS < 120 mmHg deve ser alcançada em 20 min.
Se Stanford A (pega aorta ascendente – DeBakey I e II), cirurgia imediata.
 Pré-eclâmpsia/eclampsia: PA ≥ 140/90mmHg em geral após a 20º semana
e proteinúria (300mg/24h). Na ausência de proteinúria, pode-se considerar
o diagnóstico quando houver sinais de gravidade: trombocitopenia (<
100.000.109/L), creatinina > 1,1 mg/dL ou 2x creatinina basal, elevação de
2x das transaminases hepáticas, EAP, dor abdominal, sintomas visuais ou
cefaleia, convulsões, sem outros diagnósticos alternativos. Se houver
convulsão, ECLAMPSIA.
Sugere-se iniciar o tratamento medicamentoso quando a PA estiver acima
de 150-160/100-110 mmHg com o objetivo de manter a PA entre 120-160/80-
100 mmHg. O uso de IECA, BRA e IDR é contraindicado na gestação, e
atenolol e prazosin devem ser evitados se possível. Dar preferência para
nifedipino VO ou HDZ IV. Em situações excepcionais, como a presença de
edema agudo de pulmão e hipertensão grave e refratária, o uso de NPS pode
ser considerado como a opção preferencial para o controle urgente da PA
por no máximo 4 horas, pelo risco de impregnação fetal pelo cianeto.
Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para a prevenção e o
tratamento da eclampsia.
 Uso de drogas ilícitas: Nos casos mais leves, podem-se usar
benzodiazepínicos e NTG sublingual. Nos mais graves, provavelmente será
necessária terapia IV, e os agentes de escolha são NTG, NPS ou
fentolamina. Evitar BB, exceto o carvedilol, capaz de atenuar aumentos da
FC e PA induzidos por cocaína na forma de crack. Se for associada com
álcool, utilizar BB, a-bloqueadores e BCCa.
 Hipertensão acelerada/maligna: caracteriza-se pela presença de
hipertensão em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem
insuficiência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas renais e
endarterite obliterante, podendo apresentar evolução clínica rapidamente
progressiva e fatal. Usar NPS e drogas VO quando for necessária a
combinação (diuréticos, IECA, BRA, BB, HDZ, clonidina, metildopa e BCC).
Redução da PA deve ser gradual, mantendo-se níveis de PAD não inferiores
a 100 mmHg nos primeiros dias de tratamento.
 Hipertensão com múltiplos danos aos órgãos (MDO): é definida pela
presença concomitante de envolvimento de três dos quatro sistemas a
seguir: Renal (rápida deterioração da função renal ou proteinúria); Cardíaco
(HVE importante ou disfunção sistólica, ou anormalidades da repolarização
ventricular, ou aumento de troponina); Neurológico (AVE ou encefalopatia
hipertensiva); Hematológico (hemólise microangiopática). Manejo
semelhante à hipertensão maligna.