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Evidencias en el tratamiento del dolor
neuropático
Francisco J. Curià Casanoves
Institut Guttmann. Hospital de Neurorehabilitació. Badalona. Barcelona. España.
Puntos clave
● La transmisión nociceptiva es el resultado del equilibrio
entre sistemas excitatorios e inhibitorios, que confluyen
principalmente en la médula espinal.
● El dolor neuropático afecta a aproximadamente el 8% de la
población. Es consecuencia de una lesión en la vía de
transmisión del dolor, que genera una serie de fenómenos
fisiopatológicos sólo parcialmente conocidos.
● El tratamiento del dolor neuropático debe ser siempre
personalizado y resulta difícil ofrecer recetas genéricas.
● Los fármacos indicados para el tratamiento del dolor
neuropático son los conocidos como coadyuvantes,
antidepresivos y anticomiciales básicamente.
● La gran cantidad de oferta de antidepresivos aptos para el
tratamiento del dolor neuropático implica que no hay un
fármaco ideal.
● Los antidepresivos tricíclicos, en especial la amitriptilina,
son los que han demostrado mayor eficacia, pero también
un mayor índice de efectos secundarios adversos.
● La gran oferta de fármacos inhibidores de la recaptación de
serotonina e inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina permite seleccionar el que ofrezca un mejor
equilibrio entre efectos secundarios y efectividad.
● Debemos conocer en profundidad los distintos fármacos
para prescribir al paciente el que pueda ofrecerle un mayor
beneficio con menores efectos secundarios.
Palabras clave: • Dolor • Dolor nociceptivo • Dolor neuropático • Neuroestimulación • Perfusor implantable.
E l dolor ha sido definido por la International Asso-
ciation for the Study of Pain (IASP) como una ex-
periencia sensorial y emocional desagradable relaciona-
da con una lesión actual o potencial o referida a esta le-
sión. El dolor es una experiencia y, por ende, es
subjetivo. Sus manifestaciones estarán relacionadas con
la cultura del paciente, su educación, su situación labo-
ral, familiar, etc.
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● El campo de la neuroestimulación, aun con los avances
obtenidos en las últimas décadas, dispone de un amplio
terreno para la investigación y el desarrollo de nuevas
técnicas y dispositivos, y nos hace prever un futuro
esperanzador.
● El tratamiento con fármacos intratecales mediante
dispositivos programables ha supuesto un salto notable en
el control del dolor neuropático y del dolor crónico no
maligno con una disminución notable de efectos adversos
propios de la medicación.
● El tratamiento con fármacos intratecales mediante
dispositivos programables adolece de los mismos
inconvenientes que los neuroestimuladores implantables:
coste, necesidad de recambio del perfusor y dependencia
de un servicio hospitalario para su
recarga/reprogramación.
● La atención a los pacientes con diabetes mellitus debe ser
integral. El dolor regional periférico puede ser otra
manifestación de un mal control metabólico.
● La prevención es básica para el tratamiento del dolor del
miembro fantasma: tratar el dolor antes de la amputación
puede evitar la perpetuación del dolor.
● Incluso en una situación óptima –diagnóstico precoz,
tratamiento con los fármacos adecuados y manejo
multidisciplinario–, un buen control del dolor
neuropático se consigue tan sólo en un 50% de los
pacientes.
Aunque hay múltiples clasificaciones del dolor, nos con-
viene recordar que desde un punto de vista patogénico lo po-
dríamos clasificar en:
– Dolor nociceptivo. Relacionado con una lesión tisular.
Suele durar lo que dura la lesión. El dolor somático y el do-
lor visceral son nociceptivos. Las vías de transmisión del
dolor están intactas.
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– Dolor psicológico. Hay una vivencia de dolor sin una
lesión orgánica subyacente.
– Dolor neuropático. Las estructuras relacionadas con la
transmisión del dolor están lesionadas, de modo que se alte-
ra el mecanismo por el que percibimos y sentimos el dolor.
Es un tipo de dolor que tiene unas manifestaciones clínicas
distintas al dolor nociceptivo y que por su propia patogenia
resulta en muchas ocasiones de difícil diagnóstico y trata-
miento.
Fisiología de la nocicepción
Nuestro sistema nociceptivo se encarga de detectar y proce-
sar la información dolorosa. Forma parte del sistema de pro-
tección del individuo ante agresiones del medio; la función
de este sistema la ilustra el reflejo de retirada ante un estí-
mulo potencialmente lesivo. Así pues, el dolor es una señal
de alerta beneficiosa para nuestra supervivencia. Pero si este
sistema produce sensaciones dolorosas anómalas por su du-
ración excesiva en el tiempo o por una intensidad despropor-
cionada con el estímulo, deja de ser una función de alerta y
el dolor se convierte en una enfermedad1.
En la percepción y la transmisión de los estímulos doloro-
sos participan los siguientes elementos (fig. 1):
– Nociceptores periféricos, fibras nerviosas de tipo A␦
(mielinizadas) o tipo C (no mielinizadas) que responden ex-
Corteza
somatosensorial
Tálamo
Asta posterior
Estímulo periférico Haz espinotalámico lateral
Raíz nerviosa
Haz espinotalámico anterior
Figura 1. Vías del dolor.
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Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático
clusivamente a estímulos potencialmente lesivos. Están ubi-
cados en la piel y en otras estructuras somáticas (músculo,
tendón, articulaciones…). En las vísceras hay poca eviden-
cia de la existencia de dichos receptores, y en muchos órga-
nos ésta es una función del sistema nervioso autónomo sim-
pático.
– Vías de transmisión ascendente. La principal es el haz
espinotalámico que posee dos divisiones funcionalmente di-
ferentes: a) lateral, que con funciones discriminativas se
proyecta hasta el núcleo posterior talámico, y b) medial, res-
ponsable de los aspectos desagradables del dolor, que se
proyecta al núcleo medial talámico. Hay otras vías de trans-
misión, como el haz espinorreticular y espinomesencefálico,
que transmiten aspectos afectivos, motivacionales y modula-
dores del dolor.
– Estructuras supraespinales. En el cerebro, el tálamo es
la primera estación distribuidora de los impulsos nocicepti-
vos; desde ahí, el estímulo se dirige a la corteza sensitivo-
motora, a la corteza asociativa y a los ganglios basales (mo-
dulación de respuestas motoras), al sistema Iímbico (afecti-
vidad y memoria) y hacia el hipotálamo (respuestas
neuroendocrinas y autónomas).
– Vías de modulación descendentes. Vías inhibitorias de
la transmisión del dolor (principalmente las fibras adrenérgi-
cas y serotoninérgicas), que se originan en múltiples estruc-
turas supraespinales y cuyo punto común final son las astas
posteriores de la médula. Se conocen las fibras descendentes
reticuloespinales, corticoespinales y del haz extrapiramidal,
pero también hay fibras desde el tálamo y el hipotálamo que
inhiben la entrada de aferencias nociceptivas en la médula.
Además, hay un sistema inhibitorio formado por las llama-
das interneuronas inhibitorias medulares1.
La transmisión nociceptiva es el resultado del equilibrio
entre sistemas excitatorios e inhibitorios, que confluyen
principalmente en la médula espinal.
La transmisión de estímulos se realiza mediante la libera-
ción de diferentes sustancias químicas:
– Nivel periférico: hidrogeniones, potasio, serotonina (en
el sistema periférico, activa las fibras nociceptivas y en el
sistema central participa en la modulación inhibitoria del do-
lor), noradrenalina (excitatoria en el sistema periférico e in-
hibitoria en el sistema central), histamina, óxido nítrico
(NO), bradicinina, prostaglandinas, eicosanoides, citocinas,
factor de crecimiento nervioso, sustancia P, en su mayoría
mediadores inflamatorios.
– Nivel central: glutamato (principal neurotransmisor me-
dular), sustancia P y neuropéptidos, que potencian los efec-
tos excitatorios del glutamato. Los transmisores de la modu-
lación inhibitoria son: serotonina, noradrenalina, péptidos
opioides (con acción espinal y supraespinal), acetilcolina (a
través de los receptores muscarínicos) y GABA (fig. 1).
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Cronificación del dolor las fibras C nociceptivas y con la sensibilización de las neu-
ronas del asta dorsal.
Anatomopatológicamente, se basa en una serie de cambios 2. Dolor evocado. Se manifiesta en forma de alodinia me-
que entendemos como plasticidad neuronal y engloba dife- cánica y térmica, hiperalgesia e hiperpatía.
rentes mecanismos que ante una estimulación sostenida pro- En la tabla 1 se incluye la mayoría de los signos y sínto-
ducen una hiperexpresión de ciertos genes, los cuales deter- mas sugestivos de neurogenicidad asociada a dolor.
minan un incremento de la síntesis de receptores en las neu-
ronas nociceptivas y el cambio de fenotipo en las fibras Los diferentes signos y síntomas son consecuencia de los
aferentes, fibras gruesas Ab, habitualmente no relacionadas procesos fisiopatológicos. El dolor neuropático en su fisiolo-
con la transmisión nociceptiva, que comienzan a expresar gía es evolutivo y también lo serán los síntomas según el
neuropéptidos excitadores. También se ha demostrado la momento de la lesión:
existencia de una situación de hiperexcitabilidad simpática.
Así, las catecolaminas liberadas localmente o en la circula- – Primer estadio (agudo). Manifiesta el proceso de desa-
ción pueden estimular las fibras y promover el manteni- rrollo de la enfermedad.
miento o autoperpetuación de la sensación dolorosa. – Segundo estadio (subagudo). Manifiesta respuestas de
En el caso del dolor neuropático, tras una lesión nerviosa, sensibilización periférica y central.
suele desarrollarse una cascada de eventos en los que con- – Tercer estadio (crónico). Con cambios por neuroplasti-
fluyen una reducción en el umbral del dolor (alodinia), una cidad permanente del sistema nervioso central (SNC).
respuesta aumentada al estímulo nocivo (hiperalgesia), un Los distintos fármacos actuarán de forma diferente en ca-
aumento en la duración de la respuesta frente a una estimu- da estadio de la enfermedad.
lación breve (dolor persistente), una extensión del dolor y de
la hiperalgesia hacia territorios no lesionados. Estos proce- Mecanismos de lesión en dolor neuropático
sos patológicos persisten después de que haya desaparecido El extremo distal de la neurona aferente somatosensorial es
la lesión periférica. un transductor que codifica un estímulo en impulsos eléctri-
Los procesos implicados en la patogenia del dolor neuropá- cos (nociceptor). La lesión de un axón puede alterar las pro-
tico son periféricos en las primeras fases (sensibilización de los piedades normales de conducción del axón e inducir que una
nociceptores), cuando la lesión tisular y la inflamación son sig- fuente ajena, química o mecánica, genere potenciales de ac-
nificativas. La persistencia del dolor se debe después a la neu- ción anómalos.
roplasticidad. Además, en el sistema central podemos encon-
trar una pérdida de hasta el 50% de la capacidad inhibitoria por
disminución de endorfinas y de receptores opiáceos, así como TABLA 1. Síntomas sugestivos de neurogenicidad
por fenómenos de muerte celular de las interneuronas1,2.
Síntomas
Esta especial fisiopatología permite explicar la respuesta,
en el caso del dolor neuropático, a fármacos no analgésicos Déficit motor Hiperactividad motora
per se. Paresia Mioclonías
Parálisis Fasciculaciones
DistonÍa
Síntomas y signos de dolor Déficit sensitivo Hiperactividad sensitiva
neuropático Hipoestesia Parestesias
Hipoalgesia Disestesias
El diagnóstico precoz es muy importante, ya que el inicio
Anosmia Distonías
precoz del tratamiento minimiza los procesos fisiopatológi-
Amaurosis Alodinia
cos y mejora el pronóstico.
Sordera Hiperalgesia
Cuando la lesión neurológica es evidente, el dolor neuro-
pático es puro y no es difícil diagnosticarlo, ya que se corre- Dolor
laciona con una clínica fácilmente reconocible. Pero cuando Fotopsia
este tipo de dolor se asocia a un dolor nociceptivo puede re- Tinnitus
sultar difícil, hecho no infrecuente. Déficit autónomo Hiperactividad autónoma
En los pacientes que sufren dolor neuropático encontra- Vasodilatación Vasoconstricción
mos dos tipos de dolor asociados a déficit sensoriales: Hipohidrosis Hiperhidrosis
Anhidrosis Piloerección
1. Dolor espontáneo. Continuo, urente, como descargas Déficit de piloerección
eléctricas. Está relacionado con la actividad espontánea de

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Otro mecanismo del dolor neuropático en lesiones de la
médula espinal (LME) puede ser la pérdida de mecanismos
inhibitorios normalmente activos ubicados en las fibras pos-
teriores de la médula. La participación del sistema nervioso
simpático parece evidente por los cambios vasomotores y
otros cambios autónomos apreciados en casos de LME.
Otro de los mecanismos de dolor neuropático es que la le-
sión neurológica puede provocar una reorganización en el
sistema central. La actividad del receptor N-metil-d-asparta-
to (NMDA) desempeña una parte importante en muchos de
estos cambios. La lesión de las neuronas aferentes primarias
es fuente de cambios que ocurren en las neuronas somato-
sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son: a) hipe-
ractividad por desaferentización (algunas neuronas desafe-
rentizadas del asta dorsal desarrollan altos niveles de activi-
dad espontánea tras la rizotomía), y b) excitación central
prolongada por inducción del nociceptor prolongada o repe-
titiva3,4.
Exploración del dolor neuropático
Los objetivos de la evaluación del paciente con dolor neuro-
pático son:
– Conocer la causa.
– Evaluar la capacidad funcional (interferencia con las ac-
tividades de la vida diaria).
– Identificar comorbilidades relacionadas con el dolor.
– Evaluar los factores psicológicos y sociales que puedan
ser un componente importante de la situación del paciente.
– Desarrollar y aplicar un plan de tratamiento adecuado y
multidisciplinario.
– Enseñar al paciente conductas de afrontamiento del dolor.
Anamnesis
Es precisa una correcta y completa anamnesis que nos per-
mita reconocer los signos y/o síntomas de dolor neuropático,
conocer si el paciente ha recibido tratamientos médicos ante-
riormente, dosis, efectos adversos, intervenciones, recoger la
comorbilidad del paciente y otros factores, como los descri-
tos a continuación:
– Inicio de los síntomas: ¿cómo empezó el dolor?, ¿cómo
es? Descríbalo con sus propias palabras. ¿Siente debilidad
en la zona, ha perdido fuerza?, ¿dónde empezó?, ¿empezó
de forma repentina o gradual?
– Localización: ¿dónde siente el dolor?, ¿ha cambiado de
localización?
– Cualidades del dolor: ¿cómo es? (agudo, quema, sordo,
como un picor, como una corriente, una molestia sorda, un
hormigueo, un entumecimiento, un pinchazo…).
– Bienestar: ¿tiene otras sensaciones desagradables, ade-
más del dolor?
Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático
– Situación funcional: ¿el dolor, limita su actividad?,
¿qué le gustaría hacer y no puede?, ¿qué hace en un día
cualquiera?, ¿cuánto tiempo pasa en cama o en el sofá?, ¿tie-
ne que dejar de trabajar a menudo a causa del dolor?
– Factores que modifican el dolor: ¿qué empeora su do-
lor?, ¿qué hace para mejorarlo?
– Síntomas específicos: ¿en el área del dolor, hay infla-
mación o sensación de inflamación?, ¿hay cambios de color
en la piel?, ¿hay cambios anormales de la temperatura de la
piel, sea frío o calor?, ¿tiene la piel húmeda o seca? ¿le pare-
ce que la pierna/el brazo le flaquean?, ¿siente debilidad?,
¿tiene la sensación de que la extremidad está “desconecta-
da”?, ¿necesita concentrarse para mover la extremidad?
– Tratamientos previos: ¿qué medicamentos ha tomado?,
¿su doctor le aumentó la dosis hasta obtener alivio o apare-
cer efectos indeseables?, ¿le han hecho alguna punción o al-
gún bloqueo?, ¿qué tal fue el resultado?, ¿ha hecho rehabili-
tación?, ¿qué ejercicios hacía?, ¿ha hecho alguno otro trata-
miento (masajes, corrientes…)?
– Trastornos del sueño: ¿tiene problemas de sueño?, ¿le
cuesta dormirse?, ¿se despierta con frecuencia?
– Síntomas psicológicos: ¿se siente triste o desanimado?,
¿llora a menudo?, ¿ha perdido el interés por vivir?, ¿tiene
más apetito o lo ha perdido?, ¿ha tenido pensamientos rela-
cionados con la muerte?, ¿se siente estresado o nervioso?,
¿se ha sentido ansioso respecto a algo?, ¿piensa frecuente-
mente en el accidente que causó su dolor?, ¿tiene pesadillas
sobre el accidente?, ¿evita pasar por el lugar donde tuvo el
accidente o evita realizar actividades relacionadas con él?
– Aspectos legales: ¿tiene pendiente algún juicio relacio-
nado con la causa del dolor?
Exploración física
Después realizaremos una exploración física. Si en la anam-
nesis ya hemos detectado síntomas neuropáticos, en la ex-
ploración física pondremos especial atención en intentar de-
limitar los territorios en que el paciente presenta los diferen-
tes síntomas.
En la búsqueda de comorbilidades, al margen de las de
carácter médico, en el caso del paciente con dolor neuropáti-
co debemos valorar de forma específica la influencia que su
dolor ejerce sobre su calidad de vida. Para ello, podemos
emplear diversas escalas y cuestionarios (LANSS Pain Sca-
le, Neuropathic Pain Scale, Escala Bouhassira, SF-36,
WHOQOL, EQ-5D). En este aspecto, la colaboración del
psicólogo o del trabajador social puede aportar beneficios
marginales y ayudar a descubrir otras comorbilidades.
Tras la anamnesis y la exploración física, valoraremos la
necesidad de realizar alguna prueba complementaria que nos
ayude a confirmar o delimitar nuestro diagnóstico5-9:
– Estudios electrofisiológicos: electromiografía (EMG),
electroneurografía (ENG), potenciales evocados sensitivos
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Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático
(PES). Están indicados en las lesiones de nervios periféricos
mixtos y en evaluación del dolor de origen desconocido; co-
mo prueba pericial, permite desenmascarar simuladores y
colaboran en la diferenciación entre la neuropatía demielini-
zante y la degenerativa.
– Termografía: comprobación visual de la temperatura de
la piel con ayuda de una termocámara. Sólo es de utilidad en
el síndrome de dolor regional complejo (SDRC).
– Termotest cuantitativo (QTT): aplicación de estímulos
térmicos controlados medibles y repetibles mediante un
electrodo térmico.
– Algómetro: aplicación de estímulos por presión mecáni-
ca controlados medibles y repetibles mediante un electrodo.
– Resonancia magnética (RM): inocua (radiación no ioni-
zante); permite visualizar los tejidos blandos tanto en proce-
sos inflamatorios como degenerativos.
– Tomografía por emisión de positrones (PET): todavía de
escasa utilitdad, frente a la RM. Parece más efectiva en la detec-
ción de la alodinia y el dolor neuropático tras un infarto cerebral.
Tratamiento del dolor neuropático
El tratamiento del dolor crónico, en especial el del dolor
neuropático, debe ser siempre multidisciplinario, ya que es
de difícil manejo y se suelen obtener tan sólo resultados par-
cialmente efectivos con cada una de las medidas aplicadas.
En principio, y según el tipo y la etiología del dolor neuro-
pático, es deseable que tras la confirmación diagnóstica, en la
que ya deben haber participado todos los miembros del equi-
po de dolor (médico, enfermera, psicólogo, fisioterapeuta,
trabajador social), hay que realizar una sesión de planifica-
ción terapéutica en la que se decida tanto el tratamiento far-
macológico como el resto de actuaciones que se van a aplicar
de forma simultánea y coordinada para conseguir combatir el
dolor neuropático por todos sus frentes al mismo tiempo. En
este sentido, cabe resaltar que en el apartado médico han de
participar los profesionales de especialidades relacionadas
con la etiología del caso: neurólogo/neurocirujano (lesiones
neurológicas), traumatólogo (patología ósea o articular), en-
docrino (neuropatía diabética), médico rehabilitador, etc.
En cuanto al tratamiento farmacológico, la principal dife-
rencia entre el tratamiento del dolor neuropático y el resto de
tipos de dolor nociceptivo estriba en que el tipo de fármacos
básicos no son los antiinflamatorios no esteroideos, ni los
analgésicos opioides o no opioides, aunque también partici-
pan en la pauta de tratamiento, sino los llamados coadyuvan-
tes (antidepresivos, anticonvulsivantes, antagonistas NMDA,
anestésicos locales), ya que su mecanismo de acción bloquea
de manera más específica los mecanismos implicados en la
génesis y la perpetuación del dolor neuropático.
Hagamos un breve repaso de las principales característi-
cas de los fármacos más frecuentemente utilizados en el tra-
tamiento del dolor neuropático.
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Fármacos antidepresivos
Los antidepresivos clásicos, o tricíclicos, tienen una eficacia
ampliamente demostrada en varios ensayos clínicos metodo-
lógicamente correctos para el tratamiento del dolor neuropá-
tico, en la que se pone de manifiesto una mejoría del dolor
del 50% como mínimo10,11.
La eficacia de estos fármacos se centra en su mecanismo
de acción:
– Inhibición de la recaptación de noradrenalina y seroto-
nina.
– Potenciación de los efectos opioides.
– Acción estabilizadora: desensibilización de los neuro-
transmisores.
Los fármacos que se incluyen en este grupo son los anti-
depresivos tricíclicos (ADT): amitriptilina, clorimipramina,
imipramina, nortriptilina y doxepina.
De su mecanismo de acción derivan también sus efectos se-
cundarios, muy frecuentes, más significativos en caso de pa-
cientes de edad avanzada y que frecuentemente limitan su uso:
efectos anticolinérgicos (sequedad de boca, delirio, íleo paralí-
tico), hipotensión ortostática, sedación, disfunción sexual, au-
mento de peso, temblor, insomnio, parkinsonismo, etc.
Están contraindicados en el glaucoma, las afecciones
prostáticas y la estenosis pilórica.
Se recomienda su empleo en dosis bajas (inciar con 10
mg/día y aumentar la dosis hasta conseguir el efecto deseado
sin sobrepasar los 75 mg/día)10-13.
Hay otros fármacos antidepresivos que han demostrado
alguna efectividad, como los inhibidores selectivos de la re-
captación de serotonina (ISRS) (citalopram, escitalopram,
paroxetina, fluoxetina) o los inhibidores selectivos de la re-
captación de serotonina y noradrenalina (ISRSNA) (venlafa-
xina, duloxetina)14.
La gran cantidad de oferta implica que no hay un fármaco
ideal. El grupo de los ADT, concretamente la amitriptilina, es
el que ha demostrado mayor eficacia, pero también un mayor
índice de efectos secundarios adversos. La gran oferta de fár-
macos ISRS y ISRSNA permite buscar el que ofrezca un me-
jor equilibrio entre los efectos secundarios y la efectividad.
Fármacos anticomiciales
Se han mostrado efectivos para el dolor neuropático que se
acompaña de descargas, paroxismos y crisis lancinantes; tam-
bién han demostrado disminuir la hiperalgesia y/o alodinia.
Los principales fármacos anticomiciales utilizados en do-
lor neuropático se describen en la tabla 2.
Los más utilizados son gabapentina y pregabalina15-18. El
mecanismo de acción de gabapentina y pregabalina se basa
en su aumento de los valores de GABA en el cerebro y la
disminución de los valores de glutamato; también actúan di-
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Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático

– Metadona: versátil, en comprimidos o solución magis-

TABLA 2. Principales fármacos anticomiciales en el dolor
neuropático tral titulada; habitualmente se utiliza para la deshabituación
opiácea, pero tiene un perfil de seguridad complejo. La dosis
Dosis inicial Dosis de Intervalo
(mg/día) mantenimiento (mg/día) (h)
usual es de 20-100 mg/día).
Los efectos secundarios de los opioides son conocidos y
Carbamazepina 200 600-1.600 6-8 debemos anticiparnos a ellos, advirtiendo sobre éstos al pa-
Oxcarbazepina 300 1.200 12 ciente y acerca de su uso correcto.
Gabapentina 300 900-3.500 8 Las náuseas, los vómitos y el estreñimiento son los efec-
Pregabalina 15-150 150-450 12 tos secundarios más frecuentes, por lo que, al iniciar el trata-
Topiramato 15 200 12 miento con opioides, es preferible administrar un antieméti-
Clonazepam 0,5 2-9 8 co (metoclopramida, domperidona) durante 7 días (poste-
Fenitoína 300 300 8 riormente el centro del vómito suele desensibilizarse);
también resulta efectivo insistir en la toma de laxantes (cre-
ma de magnesia, mucílagos, lactulosa, lactitol…), de forma
profiláctica, si fuera necesario.
rectamente sobre los canales de calcio. La heterogenicidad Otros efectos secundarios menos frecuentes son los tras-
de sus mecanismos de acción puede explicar su variable efi- tornos cognitivos, el prurito, la depresión respiratoria y
cacia y los diferentes efectos secundarios. otros. Además, también debemos considerar la posible apa-
Los efectos adversos más frecuentes son: fatiga, somno- rición de cuadros de adicción y/o de tolerancia14,19,22-24.
lencia, mareo, aumento de peso, vértigo, cefaleas, náuseas, En los últimos años, la comercialización en nuestro país
vómitos…1,2,7,19-21. de oxicodona, fármaco con más de 15 años de experiencia
Por lo general, son fármacos bien tolerados con un techo en el mercado anglosajón, abre nuevas perspectivas al trata-
terapéutico según la tolerancia personal del paciente y los miento del dolor. Con presentaciones de liberación rápida y
efectos secundarios. lenta, aporta notables ventajas sobre la morfina (tabla 3).
Sus características farmacológicas permiten su utilización
Opioides en pacientes con insuficiencia renal leve-moderada o insufi-
Ha sido muy discutida su utilidad en el tratamiento del dolor ciencia hepática leve19,20,21,25-27.
neuropático. Esta controversia se basa en algunos hallazgos
que demuestran que los pacientes con dolor neuropático pre- Otros tratamientos
sentan una regulación a la baja del número de receptores Además de estos tres grandes grupos de fármacos, en el do-
opioides en las neuronas lesionadas y en las neuronas del as- lor neuropático podemos utilizar otros preparados:
ta dorsal. Disponemos de varios fármacos opioides:
– Neurolépticos (clorpromazina, tiodirazina, haloperidol,
Opioides débiles olanzapina), que en concentraciones terapéuticas bloquean
– Codeína, sola o combinada con paracetamol, en dosis también los receptores 5-HT y, con diferente sensibilidad,
de 15-30 mg/8-6 h. algunos otros subtipos de receptores noradrenérgicos, coli-
– Tramadol, en solución oral, gotas o comprimidos de li- nérgicos e histaminérgicos, y producen un cierto bloqueo
beración retardada. La dosis es de 50 mg/8-6 h en formato vegetativo que es dependiente de su acción antagonista so-
de liberación rápida o 200 mg/12 h en formato de liberación bre receptores alfa y muscarínicos.
retardada. – Anestésicos locales (lidocaína, bupivacaína, mepivacaí-
na). Se emplean a modo de test por vía sistémica, intraveno-
Opioides potentes sa, epidural o intratecal, siempre en medio hospitalario y ba-
– Morfina: patrón de referencia por su eficacia, presenta- jo monitorización.
ciones y precio. La dosis es flexible, desde 5 mg/8-6 h. No – Bloqueadores NMDA (ketamina, capsaicina tópica). La
tiene techo terapéutico. capsaicina se emplea en áreas de extensión limitada y bien
– Fentanilo, transdérmico (en parches matriciales de 4,2- definida. La ketamina (anestésico sedante comúnmente utili-
16,8 mg para administrar cada 3 días) o en citrato (200-1600 zado en veterinaria por su rapidez de acción tras la adminis-
␮g/dosis) para administración transmucosa de absorción tración sistémica mediante dardos, que permite el acceso a la
muy rápida. fauna salvaje) se ensaya en primer lugar por vía intravenosa
– Oxicodona, en formulaciones de liberación rápida (5-10 en medio hospitalario y bajo monitorización continua duran-
mg/6 h) o lenta (5-80 mg/12 h) tes 2-3 días. Si la respuesta analgésica es positiva, se puede
– Buprenorfina, transdérmica (35-70 ␮g/h en parches pa- emplear una solución oral titulada como tratamiento domici-
ra administrar cada 3 días). liario, aunque su efectividad es limitada y frecuentemente el

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Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático

más indicado en función de los síntomas que predominan:

TABLA 3. Perfil de oxicodona

Analgésico agonista semisintético de los receptores m de opioides – Parestesias: anticomiciales, ADT.

Tiene también afinidad por los receptores ␬ de opioides – Disestesias, dolor quemante/urente: anestésicos tópicos,
Presenta una potencia analgésica 2 veces mayor que la de bloqueos anestésicos, capsaicina, gabapentina, baclofeno, ADT.
morfina – Dolor paroxístico y/o lancinante: anticomiciales, mexi-
Características: letina, ADT.
Farmacocinética previsible – Hiperalgesia mecánica y térmica: anestésicos tópicos,
Ausencia de metabolitos clínicamente activos bloqueos, capsaicina.
Sin techo de dosis – Hiperalgesia al pinchazo: anestésicos locales, capsaici-
Efectos adversos típicos de los opioides, que disminuyen na, anticomiciales, ADT.
con el tiempo (excepto la constipación) – Alodinia: gabapentina, baclofeno, ADT.
Tiene mayor duración de acción
Tiene un tiempo de latencia menor En la tabla 4 se recoge la propuesta del Grupo de Trabajo
Produce sus efectos antinociceptivos más a través sobre Dolor Neuropático de la IASP, en su última revisión so-
de los receptores ␬ que de los receptores ␮ bre el tratamiento farmacológico del dolor neuropático10,28-32.
Se metaboliza por el sistema CYP450
No induce inmunosupresión
Técnicas intervencionistas
Además de los fármacos, en el manejo del dolor neuropático
paciente no la tolera o presenta efectos secundarios, de tipo podemos utilizar técnicas intervencionistas:
vascular o alucinaciones que limitan su uso.
– Benzodiacepinas (midazolam, clonazepan, diazepan, clo- Bloqueos nerviosos o simpáticos
racepato dipotásico…). Tiene gran variedad de presentaciones, Implican la administración de sustancias anestésicas, gene-
vías de administración y vida media. Se han utilizado tradicio- ralmente asociadas a corticoides de depósito en puntos dolo-
nalmente como ansiolíticos, sedantes, miorrelajantes o antico- rosos específicos. Si el efecto es adecuado pero transitorio,
miciales. El diazepan y el cloracepato dipotásico son las ben- puede lograrse una acción más duradera empleando alcohol,
zodiacepinas clásicas. La experiencia con estos fármacos, ade- el bloqueo anestésico del ganglio de Gasser para la neuralgia
más de su versatilidad, nos ofrece mayores conocimientos del trigémino, el bloqueo anestésico del ganglio esfenopala-
sobre su uso, aunque el hecho de que sus metabolitos sean ac-
tivos los convierte en medicamentos de vida media larga con
un “efecto borrachera”, habitualmente no deseado. Han sido y TABLA 4. Tratamiento farmacológico del dolor neuropático,
IASP 2007
son un tratamiento efectivo para la espasticidad muscular. Sólo
se dispone de midazolam en presentación parenteral y su uso Algoritmo Línea Nivel
habitual es la inducción anestésica. En el tratamiento del dolor de tratamiento de tratamiento de evidencia
se puede usar por vía espinal. Clonazepan es de acción rápida ADT: nortriptilina, desipramina
y con una vida media de 8-10 h, habitualmente se usa como (aminas secundarias), amitriptilina,
imipramina (aminas terciarias)
anticomicial en el tratamiento de las crisis, así como en el tra-
tamiento de mioclonías y otras alteraciones neuromusculares. ISRSNA (duloxetina, venlafaxina)

Es de fácil manejo por vía oral. Anticonvulsivantes (gabapentina,

pregabalina)
– Baclofeno. Antagonista GABA que se ha mostrado co-
Lidocaína tópica al 5% Primera línea A
mo el mejor tratamiento para la espasticidad de origen me-
Tramadol
dular. Se dispone de presentaciones en comprimidos orales y
ampollas para administración intratecal exclusiva. La dosis Opioides potentes (oxicodona, Segunda línea A
buprenorfina, morfina,
habitual oral es de 10-25 mg/8-12 h1,2,19. metadona)
Otros antiepilépticos
Debemos conocer en profundidad los distintos fármacos Otros antidepresivos
para prescribir al paciente el que pueda ofrecerle un mayor
Antagonistas NMDA
beneficio con menores efectos secundarios.
Lidocaína, mexiletina, Tercera línea B
La fisiopatología del dolor neuropático tiene una relación capsaicina
muy directa con los fármacos que son efectivos en su trata- ADT: antidepresivos tricíclicos; IASP; International Association for the Study
miento. Así, si cada síntoma es consecuencia de una alteración of Pain; ISRSNA: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
y noradrenalina.
en la transmisión del dolor, podemos establecer el tratamiento

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tino para las neuralgias faciales atípicas, el bloqueo anestési-
co paravertebral para la neuralgia postherpética, el bloqueo
anestésico de troncos nerviosos para el dolor del miembro
fantasma, el bloqueo anestésico del nervio femorocutáneo
para la meralgia…
Los bloqueos simpáticos serán más útiles si hay grandes
manifestaciones vegetativas asociadas al dolor, como en el
SDRC (bloqueo de ganglio estrellado, bloqueo de plexo
simpático lumbar).
Radiofrecuencia pulsada
Consiste en la sección de los nervios correspondientes articu-
lares mediante radiofrecuencia. Para ello, es necesaria la vi-
sualización radioscópica. Suele utilizarse sobre las estructuras
nerviosas de las facetas articulares o sobre los ganglios o ple-
xos simpáticos. Se aplica si el bloqueo con anestésico local ha
sido efectivo pero de corta duración. Está principalmente indi-
cado en la lumbalgia crónica y en el síndrome facetario14.
Se fundamenta en la presencia de neuronas hiperactivas
en la región del asta dorsal (dorsal root entry zone) de la
médula espinal. La causa puede ser traumática o inflamato-
ria, pero muchas veces es desconocida. La destrucción de di-
chas células que puede realizarse directamente (con láser por
laminectomía) o percutánea (con radiofrecuencia), anularía
el efecto irritativo. Se ha demostardo efectiva en algunos do-
lores neropáticos secundarios a una lesión medular, dolor
postraumático, dolor del miembro fantasma y en neuralgias
postherpéticas rebeldes. Está indicada en las lesiones asocia-
das con dolor en 2-3 segmentos espinales/radiculares, siem-
pre que los bloqueos selectivos en dicha zona hayan sido po-
sitivos14,33.
Neuroestimulación
Puede realizarse en el sistema periférico (sobre los troncos
nerviosos o sobre un área cutánea determinada, como una ci-
catriz) o central (medular o cerebral). En general, consiste
en la aplicación, mediante electrodos implantables, de un
impulso eléctrico que bloquea la conducción nerviosa abe-
rrante y, por tanto, limita la transmisión del dolor. Se ha de-
mostrado efectiva en un 25-50% de los pacientes con dolor
crónico intratable y permite, aun cuando su efectividad no
sea del 100%, disminuir las dosis de fármacos asociados al
tratamiento y, por tanto, su potencial toxicidad, de modo que
puede mejorar considerablemente la calidad de vida de los
pacientes14.
La estimulación periférica puede ser transcutánea (siste-
ma TENS) mediante la aplicación de parches que transmiten
la corriente eléctrica conectados a un generador externo. O
bien mediante la colocación de electrodos cerca del tronco
nervioso y su conexión a un generador, inicialmente externo
(durante la fase de prueba de 15 días) y, si es efectivo, se
implanta un generador subcutáneo que se programa y con-
trola por telemetría externa. El paciente dispone de un man-
Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático
do a distancia que le permite activar y desactivar el genera-
dor y controlar algunos de los parámetros del generador den-
tro de los márgenes programados.
En el sistema medular, los electrodos se colocan en el es-
pacio peridural adyacente al área de la médula responsable
del dolor, por procedimiento percutáneo; los electrodos se
conectan a un generador (externo durante la fase de prueba)
y, si es efectivo, se implanta de forma subcutáneo en la zona
abdominal. El paciente dispone de un mando a distancia que
le permite activar y desactivar el generador y controlar algu-
nos de sus parámetros dentro de los márgenes preprograma-
dos.
La estimulación cerebral profunda involucra el implante
de electrodos en el cerebro en el área cortical y/o talámica
(fig. 2).
Los neuroestimuladores suponen un tratamiento no ablati-
vo y removible. Son un elemento más en el arsenal terapéu-
tico de un dolor como el neuropático, muy discapacitante
per se. Adolecen, sin embargo, de algunos inconvenientes:
1. Se pueden desprogramar bajo el influjo de campos
electromagnéticos, cada día más numerosos en nuestro en-
torno (p. ej., antenas de telefonía).
2. Coste elevado del sistema. Su coste unitario es elevado,
requieren un implante quirúrgico y el recambio del estimula-
dor cada 5 años; suelen perder efectividad con el tiempo.
3. Dependencia de un servicio hospitalario tanto para su
implante como para su control y programación.
El campo de la neuroestimulación, aun con los avances de
las últimas décadas, dispone de un amplio terreno para la in-
vestigación y desarrollo de nuevas técnicas y dispositivos
que probablemente nos conducirán a una mayor comprensión
de la fisiopatología del dolor y a un mejor control de éste.
Fármacos espinales
La utilización de fármacos espinales (dentro del espacio su-
baracnoideo o peridural) permite reducir enormemente las
dosis administradas (dado que el órgano diana está mucho
más cerca) y, por tanto, disminuir los efectos adversos de-
pendientes de la dosis del fármaco, con lo que se pueden ad-
ministrar dosis mucho mayores y conseguir una efectividad
superior que por vía sistémica.
Hoy día, disponemos de varios fármacos que podemos
usar por vía espinal:
– Morfina, fentanilo, meperidina, metadona.
– Baclofeno.
– Bupivacaína, ropivacaína (anestésico local).
– Clonidina (agonista adrenérgico hipotensor utilizado
como analgésico).
– Ketamina (antagonistas de los receptores NMDA).
– Ziconotide.
– Midazolam (benzodiacepina).
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Figura 2. Estimulador cortical.

Los más frecuentemente utilizados en el dolor neuropático

intratable son, por orden de preferencia y uso, los siguientes: Vía oral (50 mg)

– Opioides, de los que se dispone de mayor experiencia,

especialmente la morfina. Por vía espinal, puede además
asociarse a prácticamente todos los otros fármacos listados,
con la finalidad de disminuir aún más la dosis administrada
y los posibles efectos adversos. En la figura 3 se describen Vía parenteral (10 mg)
las equivalencias a morfina intratecal.
– Ziconotide. Es un fármaco que actúa bloqueando los ca- 10%
nales del calcio en la membrana, de modo que bloquea la
transmisión del impulso doloroso espinal. La sustancia deriva 10%
Vía epidural Vía intratecal
del veneno neurotóxico de un caracol. En España se ha intro-
ducido recientemente y aún no se dispone de resultados, pero (10 mg) (1 mg)
parece prometedor. Se plantea como una alternativa para el
tratamiento de dolor refractario a opiodes. Sus inconvenien- Figura 3. Equivalencia en morfina intratecal.
tes son los diversos y significativos efectos secundarios (con-
fusión, mareos, visión borrosa, dolor de cabeza, movimientos
rápidos de los ojos de un lado a otro, pérdida o trastornos de – Ketamina. Bloquea los receptores NMDA, disminuye la
la memoria, dificultad para caminar, vómitos, náuseas, debi- hiperalgesia y potencia la inhibición de la transmisión ner-
lidad general y somnolencia) y su elevado precio34-37. viosa central y espinal. Puede combinarse con morfina por
– Anestésicos locales, como la ropivacaína o la bupiva- vía espinal, aunque en algunos estudios se indica una posi-
caína. Bloquean la conducción nerviosa espinal y, en bajas ble neurotoxicidad de la combinación y, por tanto, debe re-
concentraciones, provocan un efecto analgésico; pueden servarse para casos muy seleccionados.
usarse solos o asociados a morfina.
– Baclofeno. Se emplea en pacientes que padezcan, ade- En las figuras 4 y 5 se muestran el perfusor intratecal y
más de dolor, espasticidad, solo o combinado con morfina. programador y el perfusor implantado.

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Figura 4. Percusor intratecal y programador.

Es preciso comentar que, del mismo modo que para la

neuroestimulación se realizaba un período de prueba, con
los fármacos administrados por vía intratecal se realiza una
prueba mediante la colocación de un catéter en el espacio
subaracnoideo conectado a un sistema subcutáneo, que
permite administrar el fármaco desde una bomba externa
durante la fase de prueba. Si se confirma que esta vía fun-
ciona en el paciente, en un segundo tiempo se sustituye por
un perfusor programable implantado subcutáneamente, que
administra la dosis programada de forma continua y, según
el modelo, permite al paciente controlar la administración
de bolos de rescate. Este perfusor se recarga periódicamen-
te con la medicación y puede reprogramarse mediante tele-
metría externa en caso de que las necesidades del paciente
varíen.
El tratamiento con fármacos intratecales mediante dispo-
sitivos programables ha supuesto un salto notable en el con-
trol del dolor neuropático y del dolor crónico no maligno, Figura 5. Percusor implantado.
con una notable disminución de los efectos adversos pro-
pios de la medicación. A pesar de sus enormes ventajas,
adolece de los mismos inconvenientes que los neuroestimu- No hemos hablado aquí del abordaje psicológico, que
ladores implantables: coste, necesidad de recambio del per- siempre debe formar parte del tratamiento del dolor crónico
fusor, y necesidad y dependencia de un servicio hospitalario y, de forma muy especial, del dolor neuropático, lo que nos
para su recarga/reprogramación, en algunos casos con ele- permite detectar alteraciones del paciente que pudieran in-
vada frecuentación, dada la escasa capacidad del depósito terferir con el resto de tratamientos aplicados, o la imple-
del perfusor. mentación de técnicas para afrontar el propio dolor y las me-
didas terapéuticas que les serán administradas. Se debe in-
cluir siempre el seguimiento y el apoyo psicológico al
Otras terapias paciente basado en técnicas de afrontamiento y relajación,
Como hemos insistido en varias ocasiones, el tratamiento del llevado a cabo por psicólogos especializados en el trata-
dolor neuropático requiere un abordaje multidisciplinario. miento de pacientes con dolor.

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Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático

El acceso a otras técnicas analgésicas y/o correctoras (os-
teopatía, acupuntura, etc.) debería considerarse en cada pa-
ciente, sin desestimar en ningún caso su posible utilidad co-
mo un componente más del tratamiento.
En la tabla 5 se muestra una escala terapéutica, a modo de
ejemplo, comúnmente utilizada en nuestro entorno.
Algunos cuadros clínicos especiales
de dolor neuropático
Se diferencia entre un SDRC tipo I y tipo II por la exis-
tencia de lesión nerviosa en este último (también denomina-
do causalgia).
Su fisiopatología reúne de forma fiel los mecanismos que
hemos mencionado anteriormente en la génesis del dolor
neuropático: inicio periférico pero, al cronificarse, algunos
elementos neuronales localizados centralmente se hacen res-
ponsables de la perpetuación del dolor.
La clínica de los SDRC incluye los siguientes signos y
síntomas:

– Dolor de características claramente neuropáticas. En el

Síndrome de dolor regional complejo SDRC tipo I, este dolor no se limita a una distribución meta-
Este nombre, acuñado por la IASP en 1993, describe un con- mérica o radicular ni a una distribución claramente vascular,
junto de signos y síntomas “complejo”, por la naturaleza va- y es aparentemente desproporcionado al factor desencade-
riada y dinámica de la presentación clínica con características nante. En el SDRC tipo II, las características del dolor son
inflamatorias, cambios autónomos, motores, distróficos y más graves. El dolor se refiere como quemante, urente, y se
sensitivos; “regional” por la amplia distribución de la sinto- presenta de forma constante alodinia e hiperpatía, con distri-
matología alrededor del área comprometida; “doloroso” por bución metamérica o sobre el territorio inervado por el ner-
ser el dolor la característica principal de estos cuadros, mu- vio lesionado.
chas veces desproporcionado con relación al evento causante.
Este grupo de trastornos puede desarrollarse como conse- – Edema generalmente congestivo, blando y de aparición
cuencia de un trauma (que puede ser leve), aunque entre el precoz. En fases tardías puede hacerse duro y asociarse a
10 y el 25% de los pacientes no refieren este antecedente. una limitación funcional.
En esencia se caracteriza por un estado agudo con sínto- – Alteraciones vasomotoras, si bien pueden aparecer sólo
mas de inflamación regional y por un estado crónico de tras- en algún momento del curso evolutivo. Son frecuentes las
tornos neuropáticos. crisis de cianosis en la extremidad afectada, con alteraciones
de la temperatura cutánea que el paciente describe como
frialdad y, en otros casos, como un aumento de la tempera-
tura. Con frecuencia se observa también un aumento de la
TABLA 5. Escala terapéutica
sudoración que se exacerba con el estrés.
Primer nivel Antidepresivos tricíclicos – Limitación de la movilidad articular relacionada inicial-
Gabapentina mente con la limitación funcional antiálgica capsuloliga-
Pregabalina mentosa.
Tramadol – Atrofia muscular junto con retracciones fibrosas en es-
Segundo nivel Otros anticomiciales tadios evolucionados.
– Atrofia ósea. Puede aparecer en estadios precoces de
Anestésicos locales i.v.
ambos síndromes y con significación variable, ya que podría
Tercer nivel Otros fármacos
estar relacionada con el traumatismo o la inmovilización11.
Baclofeno
Según la gravedad de la clínica, se distinguen tres grados
Antagonistas NMDA
en el SDRC:
Opiodes potentes – Grado I (grave). Caracterizado por un dolor continuo
Cuarto nivel Bloqueos nerviosos lancinante, quemante, vasoconstricción o vasodilatación gra-
Neurolíticos ve y notable atrofia de la piel, tejido subcutáneo, músculo y
No neurolíticos hueso.
Quinto nivel Neuroestimulación – Grado II (moderado). Presencia de dolor embotado y di-
Sexto nivel Terapia intratecal fuso, piel fría, viscosa o caliente, seca.
Opiodes – Grado III (leve). Definido por un dolor de comienzo in-
Anestesicos locales sidioso, trastornos vasomotores leves y trastornos tróficos
Clonidina
ausentes con o sin edema.
Baclofeno
Las formas graves y en fase temprana suelen ser fáciles
i.v.: intravenoso.
de diagnosticar, pero las formas leves y/o en estadios avan-

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zados pueden requerir la realización de pruebas complemen-
tarias, como las siguientes:
– Gammagrafía ósea con tecnecio. Presenta un patrón
gammagráfico típico de respuesta hiperhémica por disminu-
ción del tono vasomotor, que comporta una vasodilatación
y, por tanto, una positividad en la fase vascular y precoz y
un aumento en la tasa metabólica ósea que es responsable de
una hiperfijación del trazador en la extremidad afectada.
– Teletermografía infrarroja. Procedimiento diagnóstico
no ionizante ni invasivo, que pone de manifiesto la tempera-
tura en función de la radiación infrarroja emitida por la piel.
El patrón termográfico habitual del SDRC tipo I es la hipo-
termia o la hipertermia de la extremidad afectada con distri-
bución regional.
– Otras. Radiografía convencional (aumento de partes blan-
das por edema y osteoporosis), RM (puede mostrar signos in-
directos) y EMG/ENG/potenciales evocados somatosensoria-
les (estudios electrofisiológicos convencionales que se usan
como técnicas de diagnóstico del grado y nivel de lesión del
sistema nervioso periférico, e indirectamente también central).
Tratamiento
– Rehabilitación. En las fases precoces se orienta hacia el
control del dolor y el edema mediante electroestimulación,
ultrasonidos, mesoterapia y crioterapia. La disfunción articu-
lar en estas fases precoces requiere una ejercitación muscular
isométrica. La cinesiterapia, que debe ser siempre indolora,
se inicia sólo cuando se ha logrado el control de dolor. En el
SDRC tipo II, la alodinia y la hiperpatía hacen incompatibles
la mayoría de estas actitudes terapéuticas hasta que la farma-
cología o los bloqueos nerviosos no han logrado el control
efectivo del dolor. En las fases tardías, al tratamiento del do-
lor se debe asociar el tratamiento de las alteraciones tróficas
ya establecidas, mediante termoterapia superficial y profun-
da, mesoterapia, cinesiterapia activa y pasiva, e incluso féru-
las moldeadas para evitar las actitudes articulares viciadas.
– Tratamiento recalcificante. Puede aplicarse en cualquier
estadio asociado a magnetoterapia con el fin de frenar la os-
teoporosis.
– Farmacológico: tramadol, antidepresivos, anticonvulsi-
vantes, anestésicos locales intravenosos, antagonistas NMDA,
capsaicina, lidocaína por iontoforesis y, de forma más espe-
cífica de esta entidad, calcitonina y bifosfonatos, que deben
usarse en fases iniciales, con el objetivo de frenar la reabsor-
ción ósea, disminuir el dolor por efecto vasodilatador y anal-
gésico central. También podemos utilizar fármacos vasoacti-
vos, como los antagonistas de los canales del calcio, los blo-
queadores beta o la clonidina14,19.
– Tratamiento psicológico (ejercicios de relajación y bio-
rretroalimentación).
– Bloqueos (simpático con fentolamina, regional intrave-
noso, ganglio estrellado…).
Curià Casanoves FJ. Evidencias en el tratamiento del dolor neuropático
– Simpatectomía química o por radiofrecuencia: en casos
rebeldes para las extremidades inferiores.
– Estimulación eléctrica: TENS y estimulación medular.
– Medicación intratecal: morfina asociada o no a clonidi-
na o anestésicos locales.
Prestar atención a un dolor regional tras una lesión neuro-
lógica o una inmovilización temporal puede facilitar el diag-
nóstico e iniciar un tratamiento precoz, lo que permite redu-
cir tanto el sufrimiento del paciente como sus secuelas.
Neuropatía diabética
Se trata de una neuropatía difusa sensorial que cursa con pa-
restesias dolorosas, dolor lancinante-urente con distribución
variada (craneal, autónoma, mononeuropatía del tronco y las
extremidades, polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora).
Hay una relación entre la hiperglucemia (hemoglobina
glucosilada) y la intensidad/aparición de la neuropatía, de
modo que al tratamiento del dolor debemos añadir el buen
control glucémico del paciente.
El diagnóstico se apoyará en la clínica y los estudios elec-
trofisiológicos
Hay ciertos criterios para definir los estadios de la poli-
neuropatía diabética (escala de Dyck): disminución de la ve-
locidad de conducción nerviosa en 2 o más de los nervios
examinados, elevación del umbral de percepción vibratoria
y/o térmica en las manos y/o en los pies, ausencia de reflejos
patelar y aquíleo, disminución de la fuerza muscular y/o
trastornos de la sensibilidad.
En el tratamiento de elección se incluyen los siguientes
fármacos: duloxetina, antidepresivos e ISRSNA14.
La atención a una paciente con diabetes mellitus debe ser
integral. El dolor regional periférico puede ser otra manifes-
tación de un mal control metabólico. El diagnóstico y el tra-
tamiento precoz permitirán reducir tanto el sufrimiento del
paciente como sus secuelas.
Neuralgia postherpética
La neuralgia postherpética (NPH) se refiere a la persistencia
de dolor en la zona afectada por una infección por el virus
herpes zóster, con sus lesiones cutáneas características. Es re-
lativamente frecuente y aumenta mucho en situaciones de in-
munodepresión o en pacientes mayores. Tiene una distribu-
ción metamérica y aparece antes que las lesiones cutáneas.
Es claramente neuropático, con dolor tipo “quemazón”, dolo-
rimiento profundo en los dermatomas afectados, crisis lanci-
nantes, alodinia, hiperestesia, hiperpatía y prurito intenso.
El diagnóstico es clínico y del tratamiento debemos desta-
car la prevención del dolor neuropático postherpético me-
diante la administración temprana de un correcto tratamiento
antiviral (aciclovir 200 mg, 5 veces/día durante 5 días, o
famciclovir 750 mg/día, durante 7 días) cuando aparecen las
lesiones, y precoz en el tratamiento del dolor neuropático14.
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Síndrome del miembro fantasma
Este término define la percepción de sensaciones, habitual-
mente dolorosas, en un miembro que ha sido amputado.
El 80% de los pacientes amputados presenta dolor de la
zona amputada (claramente neuropático), que no debemos
confundir con el dolor del muñón (nociceptivo, continuo,
que se alivia con analgésicos).
Es más frecuente en los pacientes con ciertos factores de
riesgo: dolor preamputación, vasculopatía antes de la ampu-
tación, infección preamputación, lesión neurológica previa
espinal o radicular de la zona.
La fisiopatología incluye mecanismos periféricos y cen-
trales que llevan a la aparición de una memoria cortical del
dolor y una reorganización de la zona de la amputación en la
corteza somatosensorial. Habitualmente el dolor desaparece
en un corto período (semanas, meses), pero algunos pacien-
tes presentan un dolor persistente.
El tratamiento engloba las siguientes medidas:
– Rehabilitación, readaptación a la situación de amputa-
do, prótesis.
– Fármacos: antidepresivos, anticonvulsivantes, opioides…
– Neuroestimulación cortical.
– Psicoterapia: técnicas de meditación y relajación, hip-
nosis, acupuntura…
La prevención es básica, por lo que se debería realizar un
tratamiento del dolor preamputación para evitar la perpetua-
ción del dolor.
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