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Programa de Educação

Continuada a Distância

Curso de
Enfermagem em Cardiologia

Aluno:

EAD - Educação a Distância


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Curso de
Enfermagem em Cardiologia

MÓDULO I

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.

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MÓDULO I

1. O SISTEMA CIRCULATÓRIO
Coração : órgão central do sistema circulatório.
Sangue: meio que fornece às células nutrientes, oxigênio, hormônios e recebe os
produtos finais do metabolismo (gás carbônico).
Vasos Sangüíneos: tubos pelos quais o sangue circula (artérias, veias e capilares).

1.1 Circuito Pulmonar e Sistêmico


Circuito Pulmonar: transporta o sangue pobre em oxigênio do coração para os pulmões
e traz o sangue oxigenado de volta ao coração

Circuito Sistêmico: conduz o sangue rico em oxigênio do coração para as partes do


corpo, exceto os pulmões e traz este de volta ao coração.

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1.2 As Circulações
As funções básicas do sistema cardiovascular são transportar oxigênio e outros
nutrientes para as células do corpo, remover produtos do metabolismo celular e carregar
substâncias de uma parte para outra do corpo. O funcionamento do coração é
extraordinariamente complexo, sendo a resposta integrada de propriedades intrínsecas do
miocárdio sob muitas influências extrínsecas tais como: fatores do sistema nervoso,
fatores humorais, o volume de sangue e o retorno venoso, e também as impedâncias
instantâneas da vasculatura periférica.
Chama-se circulação, o movimento que o sangue realiza ciclicamente dentro do
sistema vascular. Este sistema compreende uma extensa rede de condutos ou tubos
especialmente preparados para que o sangue circule em seu interior. As artérias são os
vasos que levam o sangue do coração para os órgãos, músculos, ossos, enfim, para cada
célula do nosso organismo. A parede das artérias é composta de três camadas: a camada
adventícia, que é a camada mais externa; a camada média, formada por musculatura lisa
e a camada íntima, que é um revestimento de endotélio. As artérias tem a propriedade
especial de se contraírem assim que recebem o estímulo de substâncias contidas no
próprio sangue (hormônios) produzindo o efeito que se chama de pressão arterial. O
pulso arterial é produzido pela ejeção de sangue do ventrículo esquerdo dentro da aorta e
grandes vasos. Esta pressão faz com que o sangue seja empurrado para frente,
chegando aos órgãos e as células.
As veias são os vasos que trazem o sangue de volta ao coração. Diferem das
artérias por ter uma camada média menos espessa, isto porque a pressão de retorno do
sangue para o coração é menor do que a de saída. O retorno do sangue ocorre devido ao
pulso venoso gerado pela contração dos músculos e pela contração da própria veia. A
isto, soma-se a ação das válvulas contidas no interior das veias que ajudam a vencer a
força da gravidade. Além disto, o próprio átrio direito gera uma força ou pressão negativa,
sugando o sangue na direção do coração.
A grande circulação ou circulação sistêmica é o movimento do sangue que sai
pela aorta e retorna pelas veias cavas inferior e superior de volta ao átrio direito.
A pequena circulação ou circulação pulmonar é o movimento do sangue que sai
do ventrículo direito através da artéria pulmonar, passando pelos capilares pulmonares

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(local onde o sangue entra em contato com o leito alveolar e é oxigenado). Depois de
oxigenado o sangue retorna para o átrio esquerdo através das veias pulmonares,
seguindo para o ventrículo esquerdo e a grande circulação.
A terceira circulação ou circulação coronariana é o movimento do sangue a
partir dos seios coronarianos localizados na raiz da aorta. Estes seios dão origem a
artéria coronária direita e tronco da coronária esquerda. Assim que o miocárdio é irrigado,
o sistema venoso coronariano trás de volta o sangue para o átrio direito.

1.3 Localização do Coração

Situa-se na porção mediana da cavidade torácica, encontrando – se separado pelo


diafragma.
Projeta – se na coluna vertebral, nas vértebras dorsais estando separado destas
pelo esôfago e aorta torácica.
Situa – se na face interna dos pulmões, num local denominado mediastino.

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1.4 Forma do Coração

O coração é um órgão muscular oco em forma de cone, contendo quatro câmaras


internas e que fica posicionado dentro do saco pericárdico e abrigado bilateralmente pelos
pulmões. Normalmente sua posição é inclinada a mais ou menos 30 graus para a
esquerda e para baixo. É envolvido externamente pelo pericárdio e dentro deste
envoltório é secretado um fluido que tem a finalidade de evitar o atrito do coração dentro
do saco pericárdico. O coração é do tamanho aproximado de um punho fechado e com
peso em média de 400 g, tem cerca de 12 cm de comprimento por 8 a 9 cm de largura.

1.5 Átrios

Os átrios são as câmaras cardíacas superiores. Ambos os átrios são constituídos


por uma camada miocárdica de espessura fina. Uma camada muscular chamada de
septo, divide o átrio direito do átrio esquerdo.
O átrio direito comunica-se lateralmente com as veias cavas inferior e superior.
Inferiormente, comunica-se com o ventrículo direito, sendo separado pela válvula
tricúspide. Na porção posterior superior do átrio direito está localizado o nodo sinoatrial
que é o marcapasso natural, estrutura que rege os batimentos normais do coração.

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O átrio esquerdo comunica-se posteriormente com as quatro veias pulmonares e
inferiormente com o ventrículo esquerdo, sendo separado pela válvula mitral. A função
dos átrios é receber o sangue e conduzi-lo para os ventrículos.

1.6 Ventrículos

Os ventrículos são as câmaras cardíacas inferiores. Como os átrios, são em


número de dois. No lado direito, o ventrículo se comunica com o átrio direito através da
válvula tricúspide e com o tronco da artéria pulmonar através da válvula pulmonar. A
parede muscular no ventrículo direito (VD) é mais espessa do que a parede dos átrios.
Isso se deve ao esforço que o ventrículo realiza durante a contração. A cada contração o
VD tem que vencer a resistência apresentada pela artéria pulmonar; essa resistência é
traduzida por uma pressão. Uma camada muscular chamada de septo interventricular
separa os dois ventrículos.
O ventrículo esquerdo (VE) se comunica com o átrio esquerdo através da válvula
mitral e com a aorta através da válvula aórtica. A parede do VE é duas vezes mais
espessa que a parede do VD porque a pressão de resistência encontrada pelo VE na
aorta é muito mais alta. O trabalho ventricular é diferente em cada lado. No lado direito, o
VD irriga os pulmões e no lado esquerdo, o VE irriga todos os órgãos. De dentro dos
ventrículos surgem as fibras tendinosas onde se inserem as cordoalhas das válvulas de
entrada, do lado direito a válvula tricúspide e do lado esquerdo a válvula mitral. Durante a
contração ventricular estas fibras se distendem e dão a sustentação necessária para
segurar os folhetos das válvulas, evitando o retorno do sangue para os átrios.

1.7 Coração Direito

É constituído pelo átrio direito e ventrículo


direito que comunicam – se entre si pelo
orifício átrio – ventricular. O átrio direito é uma
câmara de parede fina que recebe o sangue

www.bombeirosemergencia.com.br

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venoso. O ventrículo direito se comunica com a artéria pulmonar que leva o sangue pobre
em oxigênio para os pulmões.

1.8 Coração Esquerdo

O átrio esquerdo apresenta uma espessura


maior que a direita, assim como o ventrículo
esquerdo é mais desenvolvido que o direito.
O átrio esquerdo recebe as quatro
veias pulmonares que trazem o sangue
arterial vindo dos pulmões.
O ventrículo esquerdo bombeia o
sangue arterial para a artéria aorta e desta o
sangue é encaminhado para todas as partes
do corpo. www.bombeirosemergencia.com.br

1.9 Fluxo Sangüíneo e Válvulas

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A existência de quatro válvulas cardíacas assegura o funcionamento do coração e
o modo unidirecional como o sangue se desloca. As válvulas além de determinarem o
sentido do fluxo sangüíneo, evitam o retrocesso de sangue no sistema.

1.10 Válvulas
Válvulas átrio – ventriculares (AV)
Asseguram a saída do sangue dos átrios para os ventrículos. São as válvulas
TRICÚSPIDE e MITRAL.

Válvulas Semilunares
Permitem a saída de sangue dos ventrículos para as artérias. São as válvulas
PULMONAR e AÓRTICA.

ADAM

As válvulas cardíacas são estruturas de material fibroso posicionadas na entrada e saída


de ambos os ventrículos. As válvulas cardíacas são assim denominadas:

Válvula Tricúspide: é uma válvula posicionada entre o átrio e o ventrículo direito. Possui
três folhetos que se fecham no início da contração ventricular, evitando que o sangue
retorne do ventrículo ao átrio direito. Os folhetos são sustentados em forma de um

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guarda-chuva pelas cordoalhas tendinosas. As cordoalhas são fibras miocárdicas
altamente resistentes que se originam do interior do VD.

Válvula Pulmonar: é a válvula posicionada na saída do fluxo sangüíneo do VD para o


tronco da artéria pulmonar. Seus folhetos se fecham no final da contração ventricular,
evitando que o sangue que atingiu a AP retorne para o VD. O diâmetro dessa válvula é
menor do que a válvula tricúspide.
Válvula Mitral: é a válvula posicionada entre o átrio e o ventrículo esquerdo. Sua função
é a de evitar o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio esquerdo. Como acontece no
lado direito com a válvula tricúspide, a válvula mitral se fecha no início da contração
ventricular. A sustentação dos folhetos se dá graças às cordoalhas tendinosas que se
originam no interior do VE.

Válvula Aórtica: é a válvula posicionada


na saída do VE para a aorta. O
fechamento dos folhetos desta válvula
ocorre no final da contração ventricular
com a função de evitar que o sangue que
foi para a aorta retorne para o VE.

1.11 Paredes do Coração

Endocárdio - Uma fina membrana serosa que forra o órgão interiormente e cobre a
superfície das válvulas cardíacas. É formado por um tecido epitelial de revestimento
interno que nas artérias e veias chama-se endotélio. Esse tecido permite a não
coagulação do sangue;

Miocárdio - Uma camada média, e mais espessa, da parede do coração, formada por
músculo anatomicamente estriado (vermelho) e fisiologicamente liso. Forma o coração;

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Epicárdio - (mais externa) Fina camada visceral que reveste diretamente o coração. É
uma víscera serosa: membrana que deriva do revestimento da primitiva cavidade
celomática;

Pericárdio - É um saco seroso de parede dupla, está localizado


no mediastino médio, envolvendo o coração. Externamente, é
constituído por uma espessa lâmina de tecido fibroso denso –
pericárdio fibroso. Internamente por uma membrana
transparente chamada pericárdio seroso; fluido pericárdico no
interior diminui a fricção entre as camadas.

1.12 As Artérias Coronárias


As artérias do coração têm origem nas Artérias Coronárias, uma esquerda e outra
direita. Têm origem na porção inicial da Aorta, constituindo os primeiros ramos colaterais
desta artéria. A Artéria Coronária Esquerda nasce ao nível da parte média do Seio de
Valssalva esquerdo. A Artéria Coronária Direita nasce ao nível do Seio de Valssalva
direito.

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Artéria Coronária Esquerda

O seu tronco de origem mede aproximadamente 1cm. Dirige-se para frente, para
baixo e para a esquerda. O tronco de origem divide-se depois em dois ramos terminais: a
Artéria Interventricular Anterior ou Artéria Descendente Anterior e a Artéria Auriculo-
Ventricular Esquerda ou Ramo Circunflexo.

Artéria Interventricular Anterior


A também denominada Artéria Descendente Anterior desce ao longo do Sulco
Interventricular Anterior, contorna o Bordo direito do coração à direita da ponta,
terminando na face posterior do coração. Ao longo do seu trajeto a Artéria Interventricular
Anterior dá origem a 3 classes de Ramos Colaterais: a) Ramos Direitos, que irrigam o
Ventrículo Direito; b) Ramos Esquerdos, que irrigam o Ventrículo Esquerdo e c) Ramos
Septais (que irrigam o septo interventricular).

Artéria Auriculo-Ventricular Esquerda


Esta artéria, também denominada Ramo Circunflexo, pois contorna o bordo
esquerdo do coração, seguindo o Sulco Coronário, termina na face posterior do Ventrículo
esquerdo, a uma distância variável do Sulco Interventricular Posterior, não atingindo, na
maior parte dos casos, o referido sulco. Dirige-se horizontalmente até à parte esquerda do
Sulco Coronário e atinge a face esquerda do coração.
A Artéria Auriculo-Ventricular Esquerda dá: a) Ramos Ascendentes ou Auriculares
e b) Ramos Descendentes ou Ventriculares (que irrigam as respectivas regiões do
coração esquerdo).

Coronária Direita
A Artéria Coronária Direita percorre o Sulco Auriculo-Ventricular Direito e o Sulco
Interventricular Posterior. Ao longo do seu trajeto tem 3 segmentos: o 1º estende-se
desde a origem até ao bordo direito do coração e no órgão in situ tem inicialmente um
trajeto oblíquo de trás para a frente, tornando-se de seguida descendente; o 2º segmento

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vai desde o Bordo direito do coração até à parte superior do Sulco Longitudinal Posterior,
no ponto denominado Cruz do Coração e por último o 3º segue a parte esquerda do
Sulco Interventricular Posterior.
Ramos Colaterais
Os Ramos Colaterais da Coronária Direita são de 2 tipo: a) Ascendentes ou
Auriculares e b) Descendentes ou Ventriculares.
Ramos Ascendentes ou Auriculares
São 3 ou 4 (que são responsáveis maioritariamente pela irrigação da aurícula
direita) dos quais 2 são principais: a) a Artéria Auricular Direita Anterior, responsável pela
irrigação do nódulo sinusal e b) a Artéria Auricular do Bordo Direito.
Ramos Descendentes ou Ventriculares
Existem nos três segmentos da artéria e são responsáveis pela irrigação do
ventrículo direito.
Ramo Terminal
O ramo terminal da Coronária Direita é a Artéria Interventricular Posterior. Há
numerosas variações na terminação da Artéria Coronária Direita, podendo dizer-se que
está tanto mais desenvolvida quanto menos o estiver a terminação da Coronária
Esquerda.
A Artéria Interventricular Posterior tem Ramos Direitos para a parede posterior do
Ventrículo direito, Ramos Esquerdos para a parede posterior do Ventrículo esquerdo e por
fim as Artérias Septais Posteriores.
As Artérias Septais Posteriores são menos desenvolvidas que as Anteriores e o
seu território resume-se ao 1/3 posterior do Septo Interventricular. É de realçar que o
grupo inferior das septais posteriores tem freqüentemente origem na terminação da
Artéria Interventricular Anterior.

1.13 Territórios Vasculares das Coronárias


Em geral podemos considerar que:
A Coronária Esquerda distribui-se pelo coração esquerdo e 2/3 Anteriores do Septo;
A Coronária Direita distribui-se pelo coração direito e 1/3 Posterior do Septo;
Cada uma das 2 Coronárias contribui para a irrigação da outra metade do coração.

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1.14 Células Musculares Cardíacas
99% células musculares contráteis
1% células cardíacas especializada do sistema de condução, não contráteis, com
despolarização espontânea.
- Miocárdio é composto por fibras musculares cardíacas em espiral;
- Células ramificadas e uninucleadas;
- Células adjacentes unidas por discos intercalares.

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Discos intercalares contêm desmossomas e
junções de hiato.
- Desmossomas: conferem resistência
mecânica.
- Junções de hiato: permitem a
propagação de potenciais de ação entre
as células adjacentes.
Tecido fibroso não condutor separa células
musculares dos átrios das células musculares
dos ventrículos.

1.15 Sistema de Condução Elétrica

O estímulo elétrico para a contração do miocárdio se origina em um pequeno


agrupamento de células especiais, localizado na junção da veia cava superior com o átrio
direito, na região chamada seio venoso. Esse conjunto de células é o NÓDULO SINUSAL. As
células do nódulo sinusal através de reações químicas no seu interior geram o impulso
elétrico que se propaga pelos átrios e produz a contração do miocárdio atrial. O estímulo
elétrico se propaga pelos átrios, em ondas e através de vias preferenciais chamadas vias
internodais. O estímulo das vias internodais é captado em um outro nódulo, localizado
junto ao anel da válvula tricúspide, próximo ao orifício do seio coronário, chamado NÓDULO
ÁTRIOVENTRICULAR, ou simplesmente nódulo A-V. Deste nódulo A-V, parte um curto feixe
das células especiais, o feixe átrio-ventricular ou FEIXE DE HISS, que atravessa o esqueleto
fibroso e se divide em dois ramos, direito e esquerdo. O ramo esquerdo, por sua vez se
subdivide em outros dois feixes, um anterior e um posterior. Os feixes principais, direito e
esquerdo vão se ramificando, como uma árvore, no interior da massa miocárdica,
constituindo um emaranhado de células condutoras, chamado REDE DE PURKINJE.

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As células do nódulo sinusal, por mecanismos químicos, geram o próprio impulso
elétrico, a intervalos regulares, o que garante a automaticidade e a ritmicidade da
estimulação cardíaca. O estímulo gerado no nódulo sinusal, se propaga pelos átrios e
alcança o nódulo A-V e o feixe de Hiss, onde sofre um pequeno retardo. Do feixe de Hiss,
o estímulo rapidamente alcança os feixes direito e esquerdo e as fibras terminais de
Purkinje, que por sua vez, estimulam o miocárdio ventricular. No adulto, o nódulo sinusal
produz aproximadamente 80 impulsos elétricos por minuto, constituindo-se no
marcapasso do próprio coração.
O nódulo sinusal, o nódulo átrio-ventricular e o feixe de Purkinje recebem
terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas. Quando há estimulação simpática,
liberam-se as catecolaminas adrenalina e noradrenalina, que produzem aumento da
freqüência dos impulsos elétricos do nódulo sinusal. A estimulação parassimpática ou
vagal, se faz através da acetilcolina e tem o efeito oposto, reduzindo a freqüência dos
impulsos. Na eventualidade de secção das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas,
cessa a influência nervosa sobre o coração, que, contudo, mantém a automaticidade e
ritmicidade pelo nódulo sinusal.

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Atividade Elétrica das Células
A concentração de íons no interior de uma célula é diferente da concentração no
seu exterior, o que propicia a geração de uma diferença de potencial denominada
“potencial de membrana”. Simultaneamente, o gradiente de concentração iônica está
associado ao aparecimento de forças elétricas de difusão. Quando não há condução de
impulsos elétricos, o potencial de repouso da membrana é de cerca de – 70mVolt em
relação ao líquido extracelular. Este valor se modifica devido a uma excitação externa,
quando ocorre uma tendência de inversão do potencial de membrana. Por exemplo, com
a entrada maciça de íons sódio (Na+) na célula, a célula começa a se despolarizar, isto é,
o potencial negativo no interior da célula desaparece, tornando-se positivo no interior da
fibra e negativo no exterior. Quando há um grande gradiente de concentração de íons,
tanto fora quanto dentro da célula, as forças de difusão elétrica fazem com que os íons
positivos se desloquem para regiões cujo potencial é predominantemente negativo,
enquanto que os íons negativos se desloquem para regiões cujo potencial é
predominantemente positivo. Quando as cargas positivas e negativas se igualam, há um
equilíbrio da energia potencial, não ocorrendo, portanto, nenhuma movimentação de íons.
Para que a membrana permaneça no estado de repouso, é necessário manter o potencial
elétrico por meio da diferença de concentração de íons entre o meio intracelular e o meio
extracelular. No corpo humano, tal gradiente de concentração ocorre por transporte ativo,
com gasto de energia na forma de ATP (adenosina trifosfato), proveniente do
metabolismo celular. Esse processo ativo denominase “bomba de sódio-potássio”.
A atividade elétrica do coração é o resultado do movimento de íons (partículas
ativadas, como sódio, potássio e cálcio) através da membrana celular. As alterações
elétricas registradas no interior de uma única célula resultam no que se conhece como
potencial de ação cardíaco.
No músculo cardíaco existem três tipos de canais iônicos importantes na produção
da variação de voltagem da membrana; o potencial de ação nessas fibras se dá como no
esquema abaixo:

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O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardíaca é de
aproximadamente -90 mV. Quando um impulso despolarizante chega à ela, ocorrem os
seguintes eventos:
0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, elevando o
potencial de membrana);
1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a);
2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mV,
abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do
potencial causada pela saída de íons K+ ;
3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de volta ao valor
normal de repouso;
4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso.
Nos nós sinoatrial e atrioventricular, encontramos outro tipo de curva de potencial de
ação:
Fibras do nó Sinoatrial

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Fibras do nó Atrioventricular

Como podemos observar, a freqüência de despolarização e deflagração de


potenciais de ação no nó sinoatrial é maior que nos demais tecidos especializados. Por
isso, o nó sinoatrial é o marcapasso normal do coração. Como o nó sinoatrial despolariza
mais rapidamente seu impulso é gerado e conduzido através do átrio até alcançar o nó A-
V, que ainda não se despolarizou o suficiente para deflagrar seu potencial de ação
independentemente; com o impulso despolarizante vindo do nó sinoatrial o nó A-V atinge
seu limiar e transmite o impulso elétrico aos ventrículos.
Temos então que o coração possui uma ritmicidade sinusal; porém, em situações
onde o nó sinoatrial está danificado, o nó A-V assume o controle da ritmicidade e
passamos a ter o chamado ritmo infra-sinusal, mais lento (bradicardia nodal) devido ao nó
A-V ter uma freqüência de impulsos menor. Em casos onde ocorrem a falência desses
dois tecidos, o próximo a assumir o controle da ritmicidade seriam as fibras de Purkinge;
porém a freqüência de impulsos destas é muito baixa e não é suficiente para manter os
níveis normais de pressão arterial necessários. Neste caso são implantados os chamados
marcapassos artificiais.
O nó A-V possui uma importante função no que diz respeito ao retardo da
transmissão do impulso elétrico do átrio ao ventrículo, sincronizando assim a contração
dos miocárdios atrial e ventricular de forma que os átrios se contraiam um pouco antes da
contração ventricular.
A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o
sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e
parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o

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sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma
rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de
um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada pelos
hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina
(noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.
O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em
excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo,
o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repouso
é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem
ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom
condicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais.
A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também a
estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca é
inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos
elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta
um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

1.16 O Ciclo Cardíaco

Um batimento cardíaco completo é chamado ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco vai do


final de uma contração cardíaca até o final da contração seguinte e inclui quatro eventos
mecânicos principais, a saber: contração atrial ou sístole atrial, relaxamento atrial ou
diástole atrial, contração ventricular ou sístole ventricular e relaxamento ventricular ou
diástole ventricular.
Um batimento cardíaco se inicia com a sístole atrial. A seguir, durante a diástole
atrial, ocorrem sucessivamente a sístole e a diástole ventricular. O sangue flui de modo
contínuo, das grandes veias para os átrios e, cerca de 70% desse volume flui diretamente
dos átrios para os ventrículos. A contração dos átrios produz um enchimento ventricular
adicional de 30%. Os átrios funcionam como bombas de ativação, que aumentam a
eficácia do bombeamento ventricular. Durante a sístole ventricular, o sangue se acumula
nos átrios, porque as válvulas átrio-ventriculares estão fechadas. Ao terminar a sístole

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ventricular, a pressão nos átrios faz com que as válvulas átrio-ventriculares se abram,
permitindo que os ventrículos se encham rapidamente. Este período é seguido por um
outro curto período de enchimento mais lento dos ventrículos, com o sangue que
continuou a fluir para os átrios durante o período anterior. Na fase final do enchimento ou
diástole ventricular, ocorre a sístole atrial. Ao se iniciar a contração ou sístole ventricular,
a pressão no interior do ventrículo se eleva muito rapidamente, pelo retesamento das
suas fibras, fechando as válvulas átrio-ventriculares. Logo após uma pequena fração de
segundo, o ventrículo ganha pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica
ou pulmonar) e iniciar a ejeção do sangue para as grandes artérias. Cerca de 60% do
volume de sangue do ventrículo é ejetado nessa primeira fase da sístole ventricular e os
40% restantes, logo a seguir, um pouco mais lentamente. Ao final da sístole pouco,
sangue passa às grandes artérias. A pressão ventricular começa a cair rapidamente pelo
início do relaxamento da musculatura miocárdica, o que fecha as válvulas aórtica e
pulmonar. A continuação do relaxamento ou diástole ventricular, logo a seguir permite a
abertura das válvulas átrio-ventriculares e se inicia um novo período de enchimento
ventricular.

1.17 Débito Cardíaco e Índice Cardíaco

Durante a diástole ocorre o enchimento ventricular que, ao final, atinge um volume


de aproximadamente 120ml, chamado volume diastólico final. À medida que a sístole
ventricular ejeta sangue para as grandes artérias, o volume ventricular cai, sendo de
aproximadamente 50ml ao final da sístole (volume sistólico final). A diferença entre o
volume diastólico final e o volume sistólico final é chamada de volume de ejeção ou
volume sistólico e corresponde ao volume de sangue impulsionado a cada batimento
cardíaco. Em um adulto, o volume sistólico médio é de cerca de 70ml de sangue. O
volume sistólico varia com os indivíduos, sendo menor nas crianças. No coração normal,
é o mesmo para ambos os ventrículos.
Quando o coração se contrai com mais força o volume sistólico final pode cair
para penas 20ml. Quando grandes quantidades de sangue fluem para os ventrículos
durante a diástole, o volume diastólico final pode atingir a 200ml. Em ambas as

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circunstâncias, o volume de ejeção ou volume sistólico estará aumentado e, portanto,
estará aumentado o débito do ventrículo, a cada batimento.
O débito cardíaco sistêmico corresponde à quantidade de sangue lançada pelo
ventrículo esquerdo na aorta, a cada minuto. Esta é a forma habitual de expressar a
função de bomba do coração.
Em cada batimento, o volume ejetado pelo ventrículo esquerdo na aorta é a
diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume sistólico final (VSF). O débito
cardíaco (DC) será igual àquela diferença multiplicada pelo número de batimentos a cada
minuto (freqüência cardíaca, FC).
O débito cardíaco pode ser expresso pela seguinte equação:

DC = (VDF - VSF) x FC em que:


DC = débito cardíaco,
VDF = volume diastólico final,
VSF = volume sistólico final e,
FC = freqüência cardíaca.
O volume sistólico de um adulto médio é de aproximadamente 70ml e a freqüência
cardíaca é de 80 batimentos por minuto. O débito cardíaco desse indivíduo será de 70 x
80 = 5.600ml/min. (5,6 litros/ minuto). O débito cardíaco é habitualmente expresso em
litros por minuto (l/min.). Se, em uma criança, por exemplo, o volume diastólico final é de
60ml, o volume sistólico final é de 25ml e a freqüência cardíaca é de 100 batimentos por
minuto, o seu débito cardíaco será:

DC = (60 - 25) x 100 = 35 x 100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min.

O débito cardíaco na criança é inferior ao débito calculado para os adultos, o que nos
mostra a dificuldade de comparar o débito cardíaco de diferentes indivíduos, em face das
variações de seu peso e massa corporal, dos quais dependem os volumes diastólico e
sistólico finais.

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Para permitir a comparação do débito cardíaco entre diferentes indivíduos, usa-se
dividir o valor do débito cardíaco pela superfície corpórea (SC), expressa em metros
quadrados.
Esse novo indicador da função de bomba do coração tem maior significado que o
anterior e é chamado de Índice Cardíaco (IC).
Se a superfície corpórea do adulto do exemplo anterior é de 1,8 m2 e a superfície
corpórea da criança é de 1,1 m2, teremos os seguintes índices da função ventricular:

IC = DC/SC = 5,6/1,8 = 3,1 l/min/m2


IC = DC/SC = 3,5/1,1 = 3,1 l/min/m2

O índice cardíaco de ambos os indivíduos é o mesmo, de 3,1 litros de sangue por


minuto, por cada metro quadrado de superfície corporal.
O índice cardíaco é o indicador mais importante da função do sistema
cardiovascular, porque expressa a quantidade de sangue que o coração impulsiona a
cada minuto, para o transporte dos elementos essenciais à função celular em todos os
tecidos do organismo. O índice cardíaco varia com a idade. Nas crianças, é de 2,5 l/
min/m2, desde o nascimento, para atingir pouco mais de 4 l/min/m2 aos 10 anos de idade.
Na velhice, o índice declina, alcançando os 2,4 l/min/m2, em torno dos oitenta anos. O
índice cardíaco normal, para os indivíduos de todas as idades, em repouso, varia de 2,5 a
3,75 l/min/m2 atinge cerca de 120mmHg.

2. MEIOS DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA

2.1História Clínica e Exame Físico do Paciente Cardiopata

Em primeiro lugar, interrogamos o indivíduo sobre sintomas como, por exemplo,


dor torácica, dispnéia, edema dos pés e tornozelos e palpitações, os quais sugerem a
possibilidade de uma cardiopatia. Em seguida, deve-se perguntar se a pessoa tem outros
sintomas como febre, debilidade, fadiga, falta de apetite e mal-estar generalizado, que
também são indícios de cardiopatia.

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A seguir, o paciente é questionado sobre infecções passadas, exposição prévia a
agentes químicos, uso de medicações, álcool e tabaco, ambientes doméstico e
profissional e atividades de lazer. Também questionamos a pessoa acerca de membros
da família que tiveram cardiopatias e moléstias afins e sobre o paciente manifestar
alguma outra doença que afete o sistema cardiovascular.
Durante o exame físico, anotamos o peso, o estado físico e o aspecto geral da
pessoa, verificando a presença de palidez, sudorese ou sonolência – as quais podem ser
indicadores sutis de uma cardiopatia. Também são observados o humor do indivíduo e
sua disposição, os quais costumam ser afetados pelas cardiopatias. A avaliação da cor da
pele é importante, porque a palidez anormal ou a cianose (coloração azulada) podem
indicar anemia ou deficiência do fluxo sangüíneo. Esses achados podem indicar que a
pele está recebendo oxigênio de forma inadequada devido a uma doença pulmonar, à
insuficiência cardíaca ou a problemas circulatórios.
Verificamos o pulso de artérias do pescoço, sob os braços, nos cotovelos e pulsos,
no abdômen, na região inguinal, nos joelhos e nos tornozelos e pés, para avaliar melhor
se o fluxo sangüíneo é adequado e igual em ambos os lados do corpo. A pressão arterial
e a temperatura corpórea também são verificadas. Qualquer anormalidade pode sugerir
uma cardiopatia. As veias no pescoço são então analisadas porque elas estão
conectadas diretamente ao átrio direito do coração e fornecem uma indicação sobre o
volume e a pressão do sangue que está entrando no lado direito do coração. Nessa etapa
do exame, a pessoa coloca-se em decúbito dorsal com a parte superior do corpo elevada
em um ângulo de 45°. Às vezes, o indivíduo pode sentar-se, permanecer em pé ou deitar
em decúbito dorsal totalmente horizontal.
A pele sobre os tornozelos e a perna (e, em alguns casos, sobre a região dorsal
inferior) é pressionada, para verificar a presença de acúmulo de líquido (edema) nos
tecidos subcutâneos. É utilizado um oftalmoscópio (instrumento que permite examinar o
interior do olho) para a observação dos vasos sangüíneos e tecidos nervosos da retina (a
membrana sensível à luz existente na superfície interna da parte posterior do olho). São
comuns as anormalidades visíveis na retina em pessoas com hipertensão, diabetes,
arteriosclerose e infecções bacterianas das válvulas cardíacas.

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Observamos a região torácica para determinar se a freqüência e os movimentos
respiratórios são normais e, em seguida, percute o tórax com os dedos para determinar
se os pulmões estão cheios de ar, o que seria normal, ou se eles contêm líquido,
condição anormal. A percussão também ajuda a determinar se a membrana que envolve
o coração (pericárdio) ou a dupla camada membranosa que reveste os pulmões (pleura)
contém líquido. Usando um estetoscópio, também auscultamos os sons respiratórios para
determinar se o fluxo de ar encontra-se normal ou obstruído e se os pulmões contêm
líquido em decorrência da insuficiência cardíaca.

Uma das mãos é colocada sobre o tórax para determinar o tamanho do coração, o
tipo e a força das contrações durante cada batimento cardíaco. Às vezes, um fluxo
sangüíneo turbulento e anormal no interior dos vasos ou entre as câmaras cardíacas
causa uma vibração que pode ser sentida com a ponta dos dedos ou a palma da mão.
Com um estetoscópio, escutamos o coração (procedimento denominado auscultação),
observando os diferentes sons produzidos pela abertura e pelo fechamento das válvulas.

Anormalidades das válvulas e de estruturas cardíacas produzem um fluxo


sangüíneo turbulento, o qual dá origem a sons característicos denominados sopros. Em
geral, o fluxo sangüíneo turbulento ocorre quando o sangue passa por válvulas
estenosadas (estreitadas) ou insuficientes (que permitem o refluxo). No entanto, nem
todas as cardiopatias causam sopros, e nem todos os sopros indicam cardiopatia. É
comum mulheres grávidas apresentarem sopros cardíacos em razão do aumento normal
do fluxo sangüíneo. Sopros cardíacos inofensivos também são comuns em bebês e

25
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crianças, em virtude do rápido fluxo do sangue através das pequenas estruturas do
coração.
À medida que as paredes dos vasos, das válvulas e dos outros tecidos se
enrijecem nos idosos, o sangue vai fluindo de forma turbulenta, mesmo que não exista
cardiopatia grave subjacente. O posicionamento do estetoscópio sobre artérias e veias
em qualquer outro ponto do corpo permite realizarmos a auscultação em busca de sons
do fluxo sangüíneo turbulento, denominados ruídos e causados pelo estreitamento
(estenose) dos vasos ou por conexões anormais entre vasos.

Palpamos abdômen para determinar se o fígado está aumentado de volume em


conseqüência do acúmulo de sangue nas veias principais que se dirigem ao coração. Um
abdômen com um aumento anormal de volume em decorrência da retenção de líquido
pode indicar insuficiência cardíaca. O pulso e o tamanho da aorta abdominal também são
verificados.
Os membros inferiores devem ser observados quanto a perfusão, edema, e a
simetria dos pulsos periféricos.

2.2 EXAME FÍSICO / CÁRDIO

2.2.1. Inspeção do Tórax


ABAULAMENTOS
Causas Extracardíacas
Causas Cardíacas

26
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RETRAÇÕES
Cicatrizes de toracotomia

PULSAÇÕES ANORMAIS
Precordiais
Epigástricas

ICTUS CORDIS

2.2.2. Palpação do Tórax

1. ICTUS CORDIS: Localização; Extensão; Intensidade; Mobilidade;

2. FRÊMITO CATÁREO: Sede; Tempo; Intensidade;

3. CHOQUE VALVAR;

4. ATRITO PERICÁRDICO;

5.RITMO DE GALOPE;

6. PULSAÇÕES ANORMAIS.

2.2.3. Percussão do Tórax


1. LIMITES NORMAIS DA ÁREA CARDÍACA;
2. MACICEZ CARDÍACA;

2.2.4. Ausculta Cardíaca;


a) FOCOS DE AUSCULTA
Foco Aórtico: 2º espaço intercostal direito, linha paraesternal;
Foco Pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo, linha paraesternal;
Foco Tricúspide: base apêndice xifóide;

27
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Foco Mitral ou Apical: 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular à esquerda do
esterno( sede do ictus).

b) RITMO : Regular;

c) FREQUÊNCIA
Recém-nascidos: 130 a 160 bpm;
Lactentes: 110 a 130 bpm;
Crianças: 80 a 120 bpm;
Adultos: 60 a100 bpm.

d) BULHAS CARDÍACAS
B1- Fechamento das válvulas mitral e tricúspide;
B2 - Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar;
B3 - Presente em crianças e adultos jovens;
B4 – Patológica.

SOPROS (alterações das bulhas cardíacas)

Avaliação

• ITENSIDADE:
+ sopro suave
++ sopro moderado
+++ sopro forte
++++ sopro intenso

• TIMBRE: Suave - Musical – Áspero

• DURAÇÃO:
Proto - início do ciclo;
Meso - parte média do ciclo;

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Tele - segunda parte do ciclo;
Holo - todo o ciclo.

• IRRADIAÇÃO
Classificação

- Sistólico: Ocupam total ou parcialmente a sístole (ejeção e/ou regurgitação);


- Diastólico: Ocupam total ou parcialmente a diástole (regurgitação e/ou enchimento
ventricular);
- Contínuos: Regurgitação e obstrução.
- Inocentes: Sopros suaves e sem frêmitos

2.3 Paciente Sem Alterações ao Exame Cardiovascular


• Precórdio calmo. Ausência de abaulamentos e retrações. Ausência de pulsações
visíveis e palpáveis nas regiões para-esternal, epigástrica, supra-claviculares e em
fúrcula.
• Ictus cordis visível e palpável no 5º espaço intercostal esquerdo (EICE), na linha
hemiclavicular esquerda (LHCE) (a 10 cm da linha medio-esternal), normo-impulsivo,
com freqüência de 75 bpm, rítmico, de amplitude normal, com uma polpa digital de
extensão, com discreta mobilidade ao decúbito de Pachón (deslocamento de cerca de
2 cm para esquerda). Ausência de frêmitos e de atrito pericárdico palpáveis. Bulhas
cardíacas (choques valvares) impalpáveis.
• A percussão da área cardíaca mostra limite de transição de submacicez para som
claro pulmonar no 3º, 4º e 5º EICE a 4, 7 e 10 cm da borda esternal esquerda,
respectivamente.
• À ausculta observa-se ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas
com desdobramento fisiológico (respiratório) da 2ª bulha no foco pulmonar, ausência
de sopros e de atrito pericárdico.

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2.4 Exames Diagnósticos em Cardiologia
Exames de Sangue

2.4.1Creatino Kinase (CK)


É uma enzima citoplasmática e mitocondrial que cataliza a fosforilação reversível
da creatinina com formação de ATP. A CK é composta de duas subunidades (M e B) que
se combinam em três tipos: MM, MB e BB que são encontradas em maior proporção
respectivamente, no músculo esquelético, cardíaco e nos tecidos. Elevações de MM são
encontradas nas disfunções tireoideanas e BB nas doenças gastrointestinais, adenomas,
carcinomas, doenças vasculares, autoimunes e cirrose. Portanto, a sua elevação não
significa necessariamente Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). A associação clínica com
ECG e outras provas laboratoriais aumenta o seu valor diagnóstico no IAM. A elevação do
CK Total ocorre 4 a 8 horas após o início da dor peitoral, tendo o seu pico máximo de 12 a
24 horas, retornando ao normal em 3 a 4 dias.
Os níveis aumentados podem indicar: infarto do miocárdio, lesão da musculatura
cardíaca ou esquelética, doença muscular cardíaca congênita, acidente vascular cerebral,
injeções intramusculares, hipotireoidismo, doenças infecciosas, embolia pulmonar,
hipertermia maligna, convulsões generalizadas, neoplasias de próstata, vesícula, e trato
gastrintestinal.
Considerando as limitações da CK total, o CKMB é um marcador mais específico
para detecção de lesões no miocárdio, pois 25 a 46% da concentração desta enzima
encontram-se no músculo cardíaco e apenas 5% no músculo esquelético. Elevações de
CKMB ocorrem de 2 a 6 horas após as manifestações cardíacas, com pico máximo em
torno de 24 horas, retornando ao normal dentro de 48 horas. Precocidade de sua
detecção e maior especificidade faz com que ela seja o marcador de escolha em relação
ao CK Total.

2.4.2 CK-MB
É uma isoenzima da creatina fosfoquinase (CPK) que corresponde a enzima
liberada pelo músculo cardíaco. Esta enzima eleva-se quando ocorre isquemia em uma
determinada região do músculo cardíaco. No infarto agudo do miocárdio os valores de

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
CK-MB podem estar superiores a 16 U/L e entre 4% a 25% do valor de CPK total. A
interpretação dos resultados pode ser a seguinte:
Valores de CK-MB acima de 16 U/L, mas inferiores a 4% do valor do CPK total
podem sugerir lesão de músculo esquelético;
CK-MB acima de 25% do valor do CPK total pode indicar presença de isoenzima,
neste caso o indicado é dosar o CK-MB por meio de metodologias alternativas, como no
caso do CK-MB por quimioluminescência. A interpretação deste exame é a seguinte: o
CK-MB encontra-se predominantemente no músculo cardíaco, sendo responsável por
aproximadamente 10 a 40% das miocardites. Os danos no miocárdio originam a liberação
transitória de CKMB para a circulação. Esse aumento de CKMB atinge o auge entre 12 e
24 horas, depois regressa ao normal dentro de 48 a 72 horas.

2.4.3 CK-MB massa


Enquanto na dosagem de CK-MB é determinada a atividade da enzima, o teste de
CK-MB massa detecta sua concentração, independentemente de sua atividade, o que
torna o CK-MB massa mais confiável que os testes de CK-MB atividade. Desta maneira, o
CK-MB massa apresenta melhor sensibilidade analítica, pois detecta enzimas ativas e
inativas.
A sensibilidade analítica também aumenta, já que pode detectar lesões no
miocárdio 1 a 2 horas antes do CK-MB.
A menor incidência de resultados falso-positivos ocorre devido ao fato de o teste
não sofrer interferência de outras enzimas com atividade semelhante. Na prática
laboratorial pode-se encontrar valores de CK-MB maiores que CK total, isso ocorre devido
a formas macromoleculares da enzima (macro-CK), que levam a resultados falso-
positivos em ensaios de CK-MB.
Através de alguns exames de sangue é possível detectar, tanto um risco para
doença arterial coronariana, como a presença de doença arterial coronariana. No primeiro
caso, certas substâncias são dosadas, e quando estão acima dos valores normais,
indicam um risco para desenvolver a doença arterial coronariana, e no segundo caso,
algumas substâncias chamadas de enzimas, quando aumentadas, indicam dano ou

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
isquemia no miocárdio. A seguir serão apresentados os exames laboratoriais mais
comumente realizados na avaliação do risco para doença arterial coronariana.

2.4.5 Troponina T
É um exame que começa a ser muito utilizado no diagnóstico do infarto agudo do
miocárdio. Esta enzima é liberada no sangue a partir de 2 a 8 horas após a lesão do
miocárdio. Os valores se elevam por um período de 2 horas a 14 dias após o infarto. O
resultado positivo significa que a concentração de Troponina T contida na amostra supera
o valor de sensibilidade do teste, que é 0,1 ng/ml. Entretanto, o resultado negativo não
permite excluir com segurança um infarto do miocárdio nas primeiras 8 horas após a
aparição dos primeiros sintomas. Se a suspeita persistir, o exame deve ser repetido em
intervalos apropriados.
Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a realização de
diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações elétricas, os estudos
radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética (RM), a tomografia por emissão
de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A maioria dos procedimentos diagnósticos
cardíacos apresenta apenas um risco mínimo, mas este aumenta de acordo com a
complexidade do procedimento e a gravidade da cardiopatia subjacente.
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de uma
complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou morte – é
de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio ou de morte de
1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos é originário da
diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à radiação recebida
pelos indivíduos na maioria das radiografias.

2.4.6 Colesterol Total

Este é um exame que determina a dosagem total de colesterol no sangue. A


unidade de medida é em miligramas por decilitro de sangue (mg/dl). As frações são
exames específicos. Abaixo estão os valores para o colesterol e as suas frações.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
2.4.7 Colesterol Total e Frações

Colesterol Total e Frações Desejável Limite Superior Muito Alto


Colesterol Total < 200 mg/dl 200-239 mg/dl > 240 mg/dl
LDL Colesterol < 130 mg/dl 130-159 mg/dl > 160 mg/dl
Triglicérides < 200 mg/dl > 200 mg/dl

2.4.8 TGO - Transaminase glutâmico oxaloacética


No infarto agudo do miocárdio o aumento do TGO está ligado à necrose de células
miocárdicas. A elevação é geralmente moderada raramente chegando a atingir 10 vezes
o limite superior normal. A elevação da TGO aparece entre a sexta e a décima segunda
horas após o episódio de dor, atinge seu nível máximo em 24 a 48 horas, e o seu retorno
ao normal se processa entre o quarto e o sétimo dia após o episódio de dor.

2.4.9 TGP - Transaminase glutâmica-pirúvica


Nos pacientes com infarto do miocárdio seus níveis de elevação sérica são leves
ou ausentes. Entretanto na insuficiência cardíaca ou no choque com necrose hepática
presente pode-se terr níveis elevados. A aplicação principal da determinação desta
enzima sérica está no diagnóstico da destruição hepatocelular.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Outros Exames

2.5 Exames Diagnósticos


Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a realização de
diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações elétricas, os estudos
radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética (RM), a tomografia por emissão
de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A maioria dos procedimentos diagnósticos
cardíacos apresenta apenas um risco mínimo, mas este aumenta de acordo com a
complexidade do procedimento e a gravidade da cardiopatia subjacente.
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de uma
complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou morte – é
de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio ou de morte de
1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos é originário da
diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à radiação recebida
pelos indivíduos na maioria das radiografias.

2.5.1 Teste de Esforço


A resistência dos indivíduos ao exercício fornece ao médico, informações sobre a
existência e a gravidade de uma doença arterial coronariana e de outros distúrbios
cardíacos. Um teste de esforço, o qual permite controlar o ECG e a pressão arterial do
indivíduo durante o exercício, pode revelar problemas que não são evidenciados em
repouso.
Se as artérias coronárias apresentam um bloqueio parcial, o coração pode
apresentar uma circulação sangüínea suficiente quando o indivíduo encontra-se em
repouso, mas não quando ele se exercita.
A realização simultânea de uma prova da função pulmonar pode diferenciar a
limitação do exercício por uma doença cardíaca ou pulmonar da limitação em função da
ocorrência concomitante de uma patologia cardíaca e uma patologia pulmonar.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Durante a prova, a pessoa pedala uma bicicleta ergométrica ou anda sobre uma
esteira rolante em um determinado ritmo.

O ritmo é gradualmente aumentado. O ECG é monitorizado de forma contínua e a


pressão arterial é medida em intervalos regulares. Em geral, é solicitado ao indivíduo que
está sendo testado que ele continue o teste até a sua freqüência cardíaca atingir entre 80
e 90% do máximo para sua idade e seu sexo. Se sintomas, como a dificuldade
respiratória ou a dor torácica, tornarem-se muito desconfortáveis ou se forem detectadas
anormalidades significativas no registro eletrocardiográfico ou da pressão arterial, a prova
deve ser interrompida.
Os indivíduos que, por alguma razão, não podem realizar exercícios, são
submetidas ao eletrocardiograma de estresse, o qual fornece informações semelhantes
às do teste de esforço, mas não envolvem a prática de exercícios. Em vez disso, uma
substância que aumenta o suprimento sangüíneo ao tecido cardíaco normal, mas diminui
o suprimento ao tecido anormal, como o dipiridamol ou a adenosina, é injetada no
indivíduo para simular os efeitos do esforço.
O teste de esforço sugere a presença de uma doença arterial coronariana quando
surgem determinadas anormalidades eletrocardiográficas, o indivíduo apresenta angina
ou a sua pressão arterial diminui. Nenhum teste é perfeito. Às vezes, eles revelam
anormalidades em pessoas que não apresentam doença arterial coronariana (resultado
falso-positivo) e, às vezes, eles não revelam anormalidades em pessoas que realmente
apresentam angina (resultado falso-negativo).
Para os indivíduos assintomáticos (sem sintomas), especialmente os mais jovens,
a probabilidade de doença arterial coronariana é baixa, apesar de um resultado anormal

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
do teste. Apesar disso, é freqüente o teste de esforço ser utilizado com finalidade de
controle de indivíduos aparentemente saudáveis como, por exemplo, antes do início de
um programa de exercícios ou na avaliação para a realização de um seguro de vida. Os
muitos falso-positivos resultantes causam uma preocupação considerável e despesas
médicas desnecessárias. Por isso, a maioria dos especialistas não incentiva a utilização
do teste de esforço em pessoas assintomáticas.

2.5.2 Eletrocardiografia
A eletrocardiografia é um procedimento rápido, simples e indolor, em que impulsos
elétricos no coração são amplificados e registrados em uma fita de papel em movimento.
O eletrocardiograma (ECG) permite que o médico analise o marcapasso do coração, o
qual dispara cada batimento, as vias de condução nervosa do coração e a freqüência e o
ritmo cardíaco. Para obter um ECG, o examinador instala pequenos contatos metálicos
(eletrodos) sobre a pele dos braços, das pernas e do tórax do indivíduo.
Esses eletrodos mensuram o fluxo e a direção das correntes elétricas no coração
durante cada batimento cardíaco. Os eletrodos são conectados através de fios metálicos
a um aparelho que gera um traçado para cada eletrodo. Cada traçado representa uma
“imagem” particular dos padrões elétricos do coração; essas imagens são denominadas
derivações. Quase todas as pessoas com suspeita de serem portadoras de uma
cardiopatia devem ser submetidas à realização de um ECG.
Esse exame pode ajudar a identificar diversos problemas cardíacos, como ritmos
cardíacos anormais, suprimento inadequado de sangue e de oxigênio ao coração e um
espessamento (hipertrofia) exagerado do miocárdio, o qual pode ser decorrente da
hipertensão arterial. O ECG também pode revelar o adelgaçamento do miocárdio ou sua
ausência (em razão de sua substituição por tecido não-muscular), condição esta que pode
ser decorrente de um infarto do miocárdio.
O eletrocardiograma (ECG) é uma representação da atividade elétrica do coração,
refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele.
O ECG é registrado como um traçado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os
espaços entre as linhas verticais representam a amplitude e distam entre si 1 milímetro.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Cada 10 milímetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distância entre as linhas horizontais
medem o tempo, e cada 1 milímetro corresponde a 0,04 segundos ou 400 milisegundos.
O ECG é particularmente útil na avaliação das condições que interferem com as
funções cardíacas normais, como distúrbios da freqüência ou ritmo, anormalidades da
condução, crescimento das câmaras cardíacas, presença de um infarto do miocárdio e
desequilíbrios eletrolíticos.
A informação registrada no ECG representa impulsos elétricos do coração. Os
impulsos elétricos representam várias etapas da estimulação cardíaca.
Quando se estimula o músculo cardíaco eletricamente, ele se contrai.
No estado de repouso as células do coração estão POLARIZADAS, o interior das
células se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as células a
contraírem-se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando-se
DESPOLARIZAÇÃO.
Assim uma onda progressiva de estimulação (despolarização) atravessa o coração,
produzindo contração do miocárdio. O estímulo elétrico de despolarização causa
contração progressiva das células miocárdicas, quando então a onda de cargas positivas
progride para o interior das células. A onda de despolarização (o interior das células se
torna positivo ) e a repolarização ( as células voltam a ser negativas )
O impulso elétrico ao se difundir nos átrios, forma a primeira onda positiva - onda P.
Depois da onda P, registra-se um segmento sem ondas, porque a atividade elétrica
é de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarização do tecido
específico (região do nódulo AV e feixe de His). Em seguida, vemos uma onda negativa -
onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. Forma-se o complexo
QRS que representa a estimulação elétrica dos ventrículos e não a contração mecânica
das câmaras ventriculares.
Em seguida há repouso elétrico do coração quando se inscreve outro segmento
sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia - se o fenômeno espontâneo e mais lento da
repolarização ventricular, representado por uma deflexão positiva, onda T. Muitas vezes
observa - se outra onda positiva - onda U, que aparece principalmente, quando a
freqüência cardíaca é baixa. Para se registrar o traçado eletrocardiográfico, algumas
precauções devem ser observadas.

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¾ O paciente deve estar, preferentemente, deitado e em absoluto repouso - relaxado;
¾ Os eletrodos dos membros deverão ser conectados aos punhos e ao terço inferior das
pernas. Todavia, porém podem ser colocados desde a raiz da coxa até o dorso do pé,
ou desde o ombro até o dorso da mão, pois que na prática se pode considerar que um
eletrodo explorador colocado além de 12 cm do coração capta sempre o mesmo
potencial;
¾ Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom condutor de
eletricidade: certas pastas (gel condutor), álcool ou mesmo água;
¾ As crianças pela sua natural inquietação, podem ou devem ser sedadas.

O ECG consiste em 12 derivações. A informação sobre a atividade elétrica do coração


é obtida colocando - se eletrodos sobre a superfície da pele, em posições anatômicas
convencionadas. As diversas posições dos eletrodos que podem ser monitorizadas são
denominadas derivações. Para um ECG completo com 12 derivações, o coração é
analisado em cada uma das 12 posições anatômicas diferentes. O sistema é composto de
4 eletrodos periféricos, um em cada braço e cada perna e 6 precordiais, constituindo as
derivações standarts ( D1, D2, D3 ) e 3 variáveis ( aVR , aVL e aVF ).

Colocação dos eletrodos nos membros


COR POSIÇÃO
VERMELHO Braço direito
AMARELO Braço esquerdo
PRETO Perna direita
VERDE Perna esquerda
AZUL Precordiais

Posição das derivações precordiais


Derivação POSIÇÕES
V1 4º espaço intercostal na borda direita do esterno
V2 4º espaço intercostal na borda esquerda do esterno

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V3 Espaço intermediário entre V2 e V4
V4 5º espaço intercostal esquerdo na linha médio clavicular
V5 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior
V6 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar média

2.5.3 ECG: Interpretação das Ondas


O eletrocardiograma (ECG) representa a corrente elétrica que percorre o coração
durante um batimento cardíaco. Cada parte do ECG é designada por uma letra. Cada
batimento cardíaco começa com um impulso do principal marcapasso do coração (nódulo
sinoatrial). Esse impulso ativa primeiramente as câmaras superiores do coração (átrios).
A onda P representa essa ativação dos átrios. Em seguida, a corrente elétrica flui
até as câmaras inferiores do coração (ventrículos). O complexo QRS representa a
ativação dos ventrículos. A onda T representa a onda de recuperação, enquanto a
corrente elétrica dissemina-se de forma retrógrada sobre os ventrículos.
Muitos tipos de anormalidade são revelados num ECG. As de compreensão mais
fácil são as anormalidades do ritmo do batimento cardíaco: demasiadamente rápido,
demasiadamente lento ou irregular. Em geral, ao analisar o ECG, o médico determina em
qual parte do coração o ritmo anormal é originado e pode dar início ao processo de
determinação de sua causa.

2.5.4 Eletrocardiografia Ambulatorial Contínua (Holter)


Os ritmos cardíacos anormais e o fluxo sangüíneo insuficiente ao miocárdio podem
ocorrer apenas durante um curto período de tempo ou de maneira imprevisível. Para
detectar esses problemas, o médico pode lançar mão da monitorização
eletrocardiográfica ambulatorial contínua. Neste exame, o indivíduo carrega consigo um
pequeno aparelho movido a pilha (monitor Holter), o qual registra o ECG durante 24
horas.
Enquanto estiver com o monitor, a pessoa anota em um diário o horário e o tipo de
qualquer sintoma. Em seguida, o registro é transferido para um computador, o qual
analisa a freqüência e o ritmo do coração, verifica a ocorrência de alterações na atividade

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elétrica que possam indicar um fluxo sangüíneo inadequado ao miocárdio e reproduz um
registro de cada batimento cardíaco ocorrido durante as 24 horas.
Os sintomas registrados no diário podem então ser relacionados às alterações
eletrocardiográficas Caso seja necessário, o ECG pode ser transmitido por via telefônica a
um computador localizado no hospital ou no consultório médico, para leitura imediata,
assim que o paciente apresenta sintomas.

Aparelhos ambulatoriais sofisticados podem registrar simultaneamente um ECG e


um eletroencefalograma (mensurações da atividade elétrica do cérebro) em pacientes que
apresentam episódios de perda da consciência. Esses registros ajudam a diferenciar as
crises convulsivas epilépticas das anormalidades do ritmo cardíaco.

A pessoa utiliza um pequeno monitor, que é sustentado por um dos ombros por
uma correia. Com os eletrodos fixados no tórax, o monitor registra continuamente a
atividade elétrica do coração.

2.5.5 Testagem Eletrofisiológica


A testagem eletrofisiológica é utilizada na avaliação de alterações graves do ritmo
ou da condução elétrica. No hospital, o médico insere diminutos eletrodos através das
veias e, em alguns casos, através das artérias, atingindo diretamente o interior das

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câmaras cardíacas, para obter o registro eletrocardiográfico a partir do interior do coração
e para identificar a localização exata das vias de condução elétrica.
Às vezes, o médico provoca intencionalmente um ritmo cardíaco anormal durante a
testagem para descobrir se determinado medicamento pode interromper o distúrbio ou se
uma cirurgia irá ajudar o paciente. Em caso de necessidade, o médico retorna
rapidamente ao ritmo normal com um choque elétrico de curta duração sobre o coração
(cardioversão). Embora seja um procedimento invasivo e exija a anestesia do paciente, a
testagem eletrofisiológica é muito segura e o seu risco de morte é de 1:5.000.

2.5.6 Exames Radiológicos


Qualquer pessoa com suspeita de cardiopatia deve ser submetida a radiografias
nas incidências frontal e de perfil. As radiografias revelam a forma e o tamanho do
coração e delineiam os vasos sangüíneos nos pulmões e no tórax. A anormalidade da
forma ou do tamanho do coração e alterações, como depósitos de cálcio no interior do
coração, são imediatamente observadas.
As radiografias torácicas também podem revelar o estado dos pulmões,
particularmente dos vasos sangüíneos pulmonares, e a presença de qualquer líquido no
interior ou em torno dos pulmões. Freqüentemente, a insuficiência cardíaca ou uma
alteração de uma válvula cardíaca acarreta um aumento do volume do coração.
No entanto, o tamanho do coração pode ser normal mesmo em pessoas com
cardiopatia grave. Nos casos de pericardite constritiva, a qual cria um envelope de tecido
cicatricial envolvendo o coração, este não aumenta de volume, mesmo na vigência de
uma insuficiência cardíaca.
O aspecto dos vasos sangüíneos nos pulmões é muitas vezes mais importante na
confirmação diagnóstica do que o aspecto do coração em si. Por exemplo, a dilatação das
artérias pulmonares localizadas próximas ao coração e a sua estenose no interior do
tecido pulmonar sugerem o aumento do ventrículo direito.

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2.5.7 Tomografia Computadorizada
A tomografia computadorizada (TC) comum não é freqüentemente utilizada no
diagnóstico das cardiopatias. No entanto, ela pode detectar anormalidades estruturais do
coração, do pericárdio, dos vasos principais, dos pulmões e das estruturas de
sustentação no tórax. Nesse exame, um computador gera imagens de cortes transversais
de todo o tórax utilizando raios X, revelando a localização exata de qualquer anomalia.
A tomografia computadorizada é moderna e ultra-rápida, também chamada de
cinetomografia computadorizada, fornece uma imagem móvel tridimensional do coração.
Esse exame pode ser utilizado na avaliação de anormalidades estruturais e de
movimento.

2.5.8 Fluoroscopia (Radioscopia)


A fluoroscopia (radioscopia) é um procedimento radiológico contínuo que mostra
em um monitor o coração batendo e os pulmões insuflando e desinsuflando. Contudo, a
fluoroscopia, a qual envolve uma dose relativamente alta de radiação, vem sendo
amplamente substituída pela ecocardiografia e por outros exames.
A fluoroscopia também é utilizada como um componente do cateterismo cardíaco e
da testagem eletrofisiológica. Ela pode ser útil em alguns diagnósticos difíceis que
envolvem doenças valvulares e defeitos congênitos do coração.

2.5.9 Ecocardiografia
É uma das técnicas mais amplamente utilizadas no diagnóstico das cardiopatias,
por não ser invasiva, não utilizar raios X e fornecer imagens excelentes. O exame é
inofensivo, indolor, relativamente barato e amplamente disponível. A ecocardiografia
utiliza ondas de ultra-som de alta freqüência, as quais são emitidas por uma sonda de
registro (transdutor), chocam-se contra as estruturas do coração e os vasos sangüíneos e
são retornadas, produzindo uma imagem móvel.
A imagem é visualizada em um monitor e é registrada em videocassete ou em
papel. Ao variar a posição e o ângulo da sonda, o médico visualiza o coração e os vasos
sangüíneos importantes sob vários ângulos, obtendo um retrato acurado da estrutura e do
funcionamento do coração.

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Para uma maior nitidez ou para analisar estruturas localizadas na parte posterior do
coração, pode-se passar uma sonda através da garganta do paciente até o esôfago,
registrando os sinais a partir de um ponto situado logo atrás do coração. Esta técnica é
conhecida como ecocardiografia transesofágica. Esta técnica pode detectar
anormalidades de movimento da parede do coração e do volume de sangue que está
sendo bombeado pelo coração em cada batimento, espessamentos e doenças da
membrana que envolve o coração (pericárdio) e acúmulo de líquido entre o pericárdio e o
músculo cardíaco (miocárdio).
Os principais tipos de exames ultra-sonográficos são: modo M, bidimensional,
Doppler e Doppler colorido. Na ultra-sonografia no modo M, a qual é a técnica mais
simples, um feixe isolado de ultrasom é direcionado à parte do coração estudado. A ultra-
sonografia bidimensional, a qual é a técnica mais utilizada, produz imagens
bidimensionais reais, em “cortes” gerados por computador.
A ultra-sonografia com Doppler detecta o movimento e a turbulência do sangue e
pode produzir uma imagem colorida (Doppler colorido). As ecocardiografias com Doppler
colorido e com Doppler simples podem determinar e mostrar a direção e a velocidade do
fluxo sangüíneo nas câmaras cardíacas e nos vasos sangüíneos.
As imagens permitem ao médico observar se as válvulas cardíacas abrem e
fecham adequadamente, se há escape de sangue durante fechamento e, em caso
afirmativo, a quantidade de sangue que escapa, e ainda se o sangue flui normalmente.
Podem ser detectadas conexões anormais entre os vasos sangüíneos ou entre as
câmaras cardíacas e a estrutura e o funcionamento de vasos e câmaras cardíacas podem
ser determinados.

2.5.10 Ressonância Magnética


A ressonância magnética (RM) é uma técnica que utiliza um campo magnético
potente para a produção de imagens detalhadas do coração e do tórax. Essa técnica
extremamente cara e sofisticada ainda se encontra em estágio experimental para uso no
diagnóstico de cardiopatias.
O indivíduo é colocado no interior de um enorme ímã elétrico, o qual faz com que
os núcleos dos átomos do organismo vibrem e emitam sinais característicos, os quais são

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convertidos em imagens bi e tridimensionais das estruturas cardíacas. Em geral, não há
necessidade de agentes de contraste (radiopacos).
No entanto, ocasionalmente, são administrados contrastes paramagnéticos pela via
intravenosa, os quais ajudam na identificação de áreas de pouco fluxo sangüíneo do
miocárdio. Uma desvantagem da RM é a demora para a obtenção de cada imagem, em
comparação com a tomografia computadorizada (TC).
Em razão dos movimentos cardíacos, as imagens obtidas com RM são borradas,
em comparação com as obtidas por TC. Além disso, algumas pessoas apresentam
claustrofobia durante a realização da RM, pois elas devem ficar imóveis em um espaço
estreito dentro de uma máquina gigantesca.

2.5.11 Estudos com Radionuclídeos


Nos estudos imagenológicos com radionuclídeos, quantidades diminutas de
substâncias radioativamente marcadas (marcadores) são injetadas em uma veia, mas, de
qualquer modo, o exame expõe o indivíduo a uma menor radiação do que na maioria dos
estudos radiográficos.
Os marcadores distribuem-se rapidamente por todo o corpo, incluindo o coração.
Em seguida, eles são detectados por uma câmara gama. A imagem é apresentada em um
monitor e gravada no disco rígido do computador para análise posterior. Diferentes tipos
de câmaras de registro de radiação podem registrar uma imagem isolada ou gerar uma
série de imagens de cortes transversais, as quais são refinadas pelo computador –
técnica conhecida como tomografia computadorizada por emissão de fótons isolados.
O computador também pode gerar uma imagem tridimensional. Os estudos com
radionuclídeos são particularmente úteis no diagnóstico de indivíduos com dor torácica de
causa desconhecida. Nos indivíduos que apresentam estreitamento (estenose) de uma
artéria coronária, a técnica é utilizada para a determinação da magnitude do efeito da
estenose sobre o aporte sangüíneo e o funcionamento do coração.

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Os estudos com radionuclídeos também são utilizadas na comprovação da
melhoria do fluxo sangüíneo ao miocárdio após uma cirurgia de bypass (revascularização
miocárdica) ou um procedimento similar. Além disso, eles também são úteis na
determinação do prognóstico de um indivíduo após um infarto do miocárdio. Geralmente,
o fluxo sangüíneo miocárdico é examinado com o uso de uma injeção intravenosa de
tálio-201 e através da obtenção de imagens enquanto a pessoa realiza um teste de
esforço.
A quantidade de tálio-201 absorvida pelas células do músculo cardíaco depende do
fluxo sangüíneo. No pico do exercício, uma determinada área do miocárdio com irrigação
sangüínea deficiente (isquemia) apresenta menor radioatividade (gera uma imagem
menos nítida) que o músculo vizinho com uma circulação normal. Nos indivíduos
incapazes de realizar o exercício, pode ser aplicada uma injeção intravenosa de
dipiridamol ou de adenosina para simular os efeitos do exercício sobre o fluxo sangüíneo.
Essas drogas desviam a irrigação sangüínea dos vasos anormais para os vasos normais.
Após o indivíduo repousar algumas horas, é realizado uma segunda exploração. O
médico pode então observar quais são as áreas do coração que apresentam uma
ausência de fluxo reversível, a qual é comumente decorrente de uma estenose
coronariana, e quais áreas apresentam cicatrizes irreversíveis do miocárdio – geralmente
decorrentes de um infarto do miocárdio prévio.
Se houver suspeita de um infarto agudo do miocárdio, são utilizados marcadores
que contêm tecnécio 99 m como alternativa ao tálio-201. Ao contrário do tálio, o qual se
acumula principalmente no tecido normal, o tecnécio acumula- se, sobretudo no tecido
anormal. No entanto, como o tecnécio também acumula-se nos ossos, as costelas
dificultam um pouco a avaliação da imagem cardíaca.

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A cintilografia com tecnécio é utilizada no diagnóstico do infarto do miocárdio. A
área lesada do coração absorve o tecnécio e o exame pode detectar um infarto do
miocárdio durante aproximadamente uma semana, a partir de 12 a 24 horas após sua
ocorrência.

2.5.12 Tomografia por Emissão de Pósitrons


Na técnica de tomografia por emissão de pósitrons (TEP), um nutriente necessário
para o funcionamento das células cardíacas é marcado com uma substância que emite
partículas radioativas chamadas pósitrons e, em seguida, é injetado através da via
intravenosa. Em poucos minutos, quando o nutriente marcado atinge a área do coração
que está sendo examinada, um detector examina a área e registra os locais com maior
atividade.
Um computador produz uma imagem tridimensional da área, revelando quão
ativamente as diferentes regiões do miocárdio estão utilizando o nutriente marcado. A
tomografia por emissão de pósitrons produz imagens mais nítidas que os demais estudos
de medicina nuclear. Contudo, trata-se de um exame muito caro e ainda não está
amplamente difundido. Essa técnica é utilizada como uma ferramenta de pesquisa e nos
casos em que exames mais simples e baratos são inconclusivos.

2.5.13 Cateterismo Cardíaco


No cateterismo cardíaco, um cateter (tubo) fino é inserido através de uma artéria ou
veia, habitualmente de uma perna ou de um braço, e é conduzido até os grandes vasos e
câmaras cardíacas. Para atingir o lado direito do coração, o médico insere o cateter em
uma veia e, para atingir o lado esquerdo, é utilizada uma artéria. Os cateteres podem ser
posicionados no coração com objetivos diagnósticos ou terapêuticos.
A pessoa é submetida a uma anestesia local antes do procedimento, o qual é
realizado no hospital. Freqüentemente, o cateter contém um instrumento de mensuração
ou um outro dispositivo na extremidade. Dependendo do tipo, os cateteres podem ser
utilizados para mensurar a pressão, observar o interior dos vasos sangüíneos, alargar
uma válvula cardíaca estreitada (estenosada) ou desobstruir uma artéria bloqueada.

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Os cateteres são muito utilizados na avaliação cardíaca, pois podem ser inseridos
sem a necessidade de uma cirurgia importante. Um cateter especialmente projetado com
um balão na sua extremidade pode ser inserido em uma veia do braço ou do pescoço,
sendo direcionado através do átrio e do ventrículo direitos do coração até a abertura da
válvula pulmonar.

Este procedimento é chamado cateterismo da artéria pulmonar. O cateter é


utilizado para mensurar a pressão arterial dos vasos de maior calibre e nas câmaras
cardíacas. O débito cardíaco aos pulmões também pode ser mensurado. Amostras de
sangue podem ser coletadas através do cateter para análise do conteúdo de oxigênio e
de dióxido de carbono. Como a inserção de um cateter na artéria pulmonar pode
desencadear ritmos cardíacos anormais, o coração é controlado através do
eletrocardiograma.
Pode-se corrigir ritmos anormais mobilizando o cateter para outra posição. Se isto
não resolver, o cateter é removido. O médico também pode utilizar o cateter para obter
amostras de sangue para estudos metabólicos. Usando o cateter, o médico também pode
instilar contrastes, os quais são observados na fluoroscopia (radioscopia) dos vasos
sangüíneos e das câmaras cardíacas.

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Anormalidades anatômicas e do fluxo sangüíneo podem ser observadas e filmadas
enquanto as radiografias são realizadas. Através da utilização de instrumentos
introduzidos através do cateter, o médico pode obter amostras de tecido da superfície
interna das câmaras cardíacas para exame microscópico (biópsia).
Em cada local, também podem ser mensuradas isoladamente as pressões arteriais
nas câmaras cardíacas e nos vasos sangüíneos importantes e os conteúdos de oxigênio
e de dióxido de carbono no sangue podem ser determinados em diferentes partes do
coração.
Pode-se também avaliar a capacidade de bombeamento do coração através da
análise dos movimentos da parede do ventrículo esquerdo e calculando a eficácia com
que o sangue é bombeado para fora do coração (fração de ejeção). Essa análise fornece
uma medida do grau de intensidade da lesão cardíaca em decorrência de uma doença
arterial coronariana isquêmica ou de uma outra patologia.

2.5.14 Angiografia Coronariana


A angiografia coronariana é o estudo das artérias coronárias com a utilização de
um cateter. O médico introduz um cateter fino em uma artéria do braço ou da região
inguinal, em direção ao coração, até atingir as artérias coronárias. Durante a inserção, o

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
médico pode lançar mão da fluoroscopia (procedimento radiológico contínuo) para
monitorizar a progressão do cateter.
A extremidade do cateter é posicionada adequadamente. Em seguida, através do
cateter, é injetado um contraste radiopaco nas artérias coronárias e o contorno destas é
visualizado em um monitor. A cineangiografia fornece imagens nítidas das câmaras
cardíacas e das artérias coronárias.

A doença arterial coronariana é detectada manifesta-se sob a forma de


irregularidades ou estenoses das paredes internas dessas artérias. Se um indivíduo
apresenta doença arterial coronariana, um cateter poderá ser utilizado no tratamento para
eliminar a obstrução. Este procedimento é denominado angioplastia coronariana
transluminal percutânea. Efeitos colaterais menores da angiografia coronariana ocorrem
imediatamente após a injeção.
Em geral, o paciente apresenta uma sensação temporária de calor, especialmente
na cabeça e no rosto, enquanto o contraste se espalha pela corrente sangüínea. A
freqüência cardíaca aumenta, e a pressão arterial cai discretamente. A ocorrência de
reações leves, como a náusea, o vômito e a tosse, são raros.
Reações graves, as quais são ainda mais raras, incluem o choque, convulsões,
problemas renais e cessação dos batimentos cardíacos (parada cardíaca). As reações
alérgicas variam desde erupções cutâneas até uma condição rara, a anafilaxia, a qual é
potencialmente letal. Caso o cateter toque a parede do coração, podem ocorrer ritmos
cardíacos anormais.
A equipe que está realizando o procedimento deve estar equipada e treinada para
tratar imediatamente qualquer um dos efeitos colaterais.

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------------------ FIM DO MÓDULO I ------------------

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Curso de
Enfermagem em Cardiologia

MÓDULO II

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados a seus respectivos autores descritos
na Bibliografia Consultada.
MÓDULO II

3. DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E


DOENÇAS CARDÍACAS I

3.1 Hipertensão Arterial


“A OMS define como hipertenso: todo indivíduo adulto, maior de 18 anos, com
valores de pressão arterial sistólica (PAS) igual ou maior a 140 mmHg ou com pressão
arterial diastólica (PAD) igual ou maior que 90 mmHg. Os valores intermediários aos
acima mencionados serão considerados limítrofes” (Min.Saúde, 2002).
Medida da PA em pelo menos 2 ou + visitas, no mínimo 2 medidas de cada vez, na
posição sentada e/ou deitada e na primeira avaliação nos dois braços.

CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (> 18 ANOS)


Classificação PA sistólica (mmHg) PA diastólica
(mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão
Estágio 1 (leve) 140-159 90-99
Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109
Estágio 3(grave) > ou = 180 > ou = 110
Sistólica isolada > ou = 140 < 90
Fonte: IV Consenso Brasileiro de Hipertensão, 2002

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RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICO
Pressão Arterial (mmHg)
Grau I Grau 2 Grau 3
Fatores de risco ou doenças associadas Hipertensão leve Hipertensão moderada Hipertensão grave
PAS 140-159 ou PAD 90- PAS 160-179 ou PAD
99 100-109

I- Sem outros fatores de risco Risco baixo Risco médio Risco alto
II- 1-2 fatores de risco Risco médio Risco médio Risco muito alto
III- 3 ou mais fatores de risco ou lesões Risco alto Risco alto Risco muito alto
nos órgãos-alvo ou diabetes

IV- CCA* Risco muito alto Risco muito alto Risco muito alto
*CCA = Condições clínicas associadas, incluindo doença cardiovascular ou renal
Fonte: Ministério da Saúde, 2002.

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Classificação quanto à Etiologia:
• PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida, evolução lenta, pressão arterial
instável até a estabilização num nível fixo. 90% dos casos de hipertensão.
• SECUNDÁRIA: quando estiver relacionada a um processo patológico (renal,
endócrino, vascular, gravidez, iatrogenias). 5% a 10% dos casos de hipertensão.

Urgência e Emergência em HA
CRISE HIPERTENSIVA: Alteração pressórica importante com cefaléia, alterações visuais
recentes, dor retro esternal, dispnéia e obnubilação.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial não associada a
quadros clínicos agudos como obnubilação, vômitos e dispnéia - não apresentam risco
imediato de vida ou dano em órgão-alvo. PA pode ser controlada em 24h.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial com sinais e
sintomas indicativos de risco de vida e dano em órgão-alvo. Ex. EAP, IAM, AVCE e
outros.

Fatores fisiológicos e Fisiopatológicos


Principais determinantes da Pressão Arterial: Débito cardíaco (DC), Resistência Vascular
Periférica (RVP). Fatores circulatórios: viscosidade sangüínea, volume sangüíneo e
elasticidade das artérias.
Relação fluxo ⎢ pressão ⎢ resistência.
Princípio de hidráulica: “o fluxo através de um tubo é diretamente proporcional à pressão
no interior desse tubo e inversamente proporcional à sua resistência.

O Hipertenso apresenta
Aumento de Resistência Vascular Periférica: arteríolas estão anormalmente constritas.
Considerar aterosclerose e arteriosclerose e influência hormonal.
Aumento da Pressão Arterial: se houver aumento do débito cardíaco ou do fluxo
sangüíneo total e a resistência vascular periférica não se alterar.
• Um aumento persistente da pressão arterial é igual a um maior esforço cardíaco ,
levando a hipertrofia do músculo cardíaco.

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• Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial intermitentes, com
reações exageradas a determinados estímulos (frio, excitação, estresse).
• Mais tarde torna-se persistente, porque o mecanismo barorreceptor é “reajustado” de
tal modo que a pressão arterial permanece elevada.
• Somado a isso, o espasmo das arteríolas produzido pela hipertensão estabelecida,
leva a hipertrofia da musculatura lisa ™ estreitamento dos vasos.
• Após um período assintomático, ocorrem as complicações em diversos órgãos (rim,
coração, cérebro).

Lei de Frank- Starling:


“Quanto mais o músculo é estirado na diástole (pré-carga - volume que enche os
ventrículos), mais forte será a contração na sístole. A maior pressão nas artérias,
contudo, impede cada vez mais a ejeção de sangue pelo coração (elevação pós-carga),
dificultando a capacidade de contrair-se e estirar-se adequadamente”.
Esta limitação leva ao desenvolvimento da ICC.

Há dois principais sistemas de controle de pressão arterial no organismo:


• Controle nervoso ou hormonal da circulação (baroreceptores-ação rápida).
• Sistema renina-angiotensina- (efeito vasoconstritor no túbulo CP, aumenta a
reabsorção Na e H2O) - aldosterona (aumenta a reabsorção de Na, retenção de Na e
H2O, auxilia no equilíbrio ácido-básico e de potássio) a longo prazo (GUYTON, 1997).

Os rins regulam excreção de água e sódio - papel preponderante no controle da


pressão a longo prazo.

Mecanismo RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
• RENINA: enzima secretada pelo rim, por meio de estimulação simpática dos
receptores beta-adrenérgicos da superfície das células renais. É liberada na corrente
sangüínea.
• A RENINA catalisa a conversão do angiotensinogênio (uma proteína plasmática) em
ANGIOTENSINA I. Esta é convertida em ANGIOTENSINA II.

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• ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas, aumenta resistência vascular
periférica e eleva a pressão arterial. Estimula o sistema simpaticoadrenal a liberar
noradrenalina e adrenalina (elevam a PA). Atua no córtex cerebral liberando
aldosterona no sangue.
• ALDOSTERONA: faz com que os túbulos renais reabsorvam e retenham sódio e
líquido aumentando a volemia e a pressão arterial.
Algumas drogas anti-hipertensivas alteram o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona.

Fatores de Risco
• CONSTITUCIONAIS: Idade, Sexo, raça, história familiar, obesidade.
• AMBIENTAIS: Ingestão de sal e de gorduras saturadas, tabagismo, alcoolismo,
fármacos (contraceptivos orais, antiinflamatórios, descongestionantes nasais e outros),
estresse, sedentarismo.

Cuidados na medida da P.A. – Pressão Arterial


PACIENTE: Esvaziar a bexiga, repouso por 5 -10 min. Afastar dor, tensão, ansiedade.
Sentado, tronco apoiado, relaxado, pernas relaxadas e descruzadas. Braço no nível do
coração, apoiado no suporte, livre de roupas, palma da mão voltada para cima.
AMBIENTE: calmo, temperatura agradável, preferência sem observador. Melhor no
domicílio.
EQUIPAMENTO: esfigmomanômetro calibrado, manguito de tamanho adequado ao braço
do paciente, válvulas e tubos sem vazamentos. Instalação segundo técnica.

Tratamento
1- MEDICAMENTOSO: drogas anti-hipertensivas:
• Diuréticos: Tiazídicos - Hidroclorotiazida; diurético de alça - Furosemida; poupadores
de potássio - Espironolactona.
• Inibidores adrenérgicos: Ação central: Alfa-metildopa (gestantes), Clonidina;
Betabloqueador: Propanolol; Alfabloqueador: Prazosina
• Antagonista dos canais de cálcio: Nifedipina
• Inibidor da ECA: Captopril, Enalapril.

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• Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan,Losartan.
• Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador direto no músculo liso vascular: Minoxidil

2- NÃO -MEDICAMENTOSO: Estilo de vida


• Redução do peso (IMC= 25Kg/m²).
• Dieta (diminuição de sal e gorduras saturadas, aumento do consumo de potássio e
fibras, restrição de álcool). Diabéticos: 0 açúcar e diminuição no consumo de
carboidratos.
• Exercícios físicos regulares.
• Redução do estresse.
• Abandono do tabagismo.
• Controle do Diabetes Mellitus e dislipidemia.
• Controles periódicos: PA, peso, colesterol, glicemia, provas de função renal.

Adesão ao Tratamento
Fatores que interferem:
Idade, sexo, escolaridade, cultura, sócio-econômico, religião, crenças e hábitos de vida,
ocupação, ausência de sintomas, efeitos indesejáveis da medicação, custo da medicação,
contexto familiar, desconhecimento, percepção de gravidade da doença pelo paciente e
família, auto-estima, adesão da equipe de saúde, relacionamento da equipe com o
paciente, organização do serviço de saúde.

Sugestão de algumas Ações


• Identificação de grupos de risco.
• Educação; auto-cuidado; medir pressão arterial em casa.
• Drogas com menos efeitos, baixo custo (favorecida), comodidade posológica.
• Prescrições e informações por escrito e de fácil compreensão. Orientar efeitos da
medicação.
• Convocação de faltosos e abandonos.
• Visita domiciliar.
• Reuniões de grupo.

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• Estabelecer objetivos junto com o paciente
• Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e equipe.
• Flexibilidade na adoção de estratégias.
• Fixar equipe de atendimento.
• Obedecer horários de consultas.
• Estabelecer vínculos com o paciente.
• Considerar hábitos, crenças e cultura. Atendimento no local de trabalho.
• Estabelecer formas de contato telefônico.

Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado


(considerar nível de complexidade):
HISTÓRICO: Na coleta de dados investigar/identificar:
• Idade, sexo, profissão, dados sócio-econômicos, culturais, religião e escolaridade.
• Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo, ingestão excessiva de sal e gorduras, controle
de peso (sobrepeso e obesidade), estresse, sedentarismo, auto-medicação.
• Utilização de anticoncepcionais, tratamentos anteriormente realizados e seguimento.
• Sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo.
• História familiar: HA, doenças cardio e cerebrovasculares, morte súbita, diabetes e
doenças renais.

Realizar EXAME FÍSICO dirigido -(quadro clínico, complicações, doenças associadas).


• Pulsos carotídeos (inclusive ausculta) e dos 04 membros, verificar PA em ambos os
membros superiores., deitado e sentado se possível; peso, altura e IMC; Fascies
(lembrar renal, tireóide, uso de corticóide); sopro em carótidas, turgor das jugulares e
aumento da tireóide ; precórdio (ictus - pode sugerir aumento do ventrículo esquerdo;
arritmias - 3ª e 4ª bulhas, sopro em foco mitral e aórtico; abdome (palpação e
ausculta); estado de consciência; acuidade visual; edemas; avaliar exames de urina,
creatinina, potássio, glicemia, colesterol e ECG.
• Realizar controle de Sinais Vitais (a freqüência de acordo com avaliação
individualizada).

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• Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva - administrar medicamentos
prescritos.
• Realizar controle de diurese
• Realizar balanço hídrico.
• Estimular aceitação da dieta hipossódica e hiperpotássica.
• Observar necessidade de restrição hídrica.
• Proporcionar condições para sono e repouso
• Administrar diuréticos pela manhã.
• Observar efeitos colaterais e reações adversas das medicações.
• Fazer controle de peso diariamente
• Realizar educação em saúde (tabagismo, alcoolismo, auto-medicação, exercícios
físicos, recreação, dieta, manutenção de controle e tratamento).

3.2 Diabetes Mellitus (DM)


“O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou
incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza-se por
hiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídeos e
proteínas. As conseqüências do DM, a longo prazo, incluem disfunção e falência de vários
órgãos, especialmente dos rins, olhos, nervos, coração e vasos sangüíneos”
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)

O DM se dá quando há:
• Sintomas clássicos e valores de glicemia de jejum = ou > 126 mg/dl.
• Sintomas clássicos e valores de glicemia realizada em qualquer momento do dia = ou
> 200 mg/.
• Sem sintomas, mas com glicemia = ou > 126 mg/dl em mais de uma ocasião.
• (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)
Valor normal da glicemia: 70 a 110 mg/dl

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SINAIS E SINTOMAS:
• Poliúria, nictúria;
• Polidipsia (boca seca);
• Emagrecimento rápido;
• Fraqueza, astenia, letargia;
• Prurido vulvar;
• Acuidade visual;
• Hiperglicemia/glicosúria;
• Proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, úlceras pés, infecções, impotência
sexual.
CONDIÇÕES DE RISCO:
• Idade >ou = 40 anos;
• História familiar;
• Obesidade (andróide);
• Doenças vasculares, HA, dislipidemia;
• Mães RN c/ + 4 Kg;
• História hiperglicemia/glicosúria;
• Uso medicamentos diabetogênicos;
• Antecedentes de aborto, parto prematuro.

TOTG- TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE


CUIDADOS
• Repouso e não fumar durante o teste Nos 03 dias antes do teste: dieta c/menos de
150 g de carboidratos;
• Paciente ñ acamado e s/ doença intercorrente;
• Atenção ao uso de drogas hiperglicemiantes;
• Jejum 10 a 16 h antes do teste (exceto água);
• Iniciar teste pela manhã;

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INGERIR:
Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos.
Crianças até 12 anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 g)
COLETA: antes da ingestão glicose e 2 h após.
DM: glicemia jejum > 126mg/dl; valor de 2h > ou = 200mg/dl
Diminuição da tolerância à glicose: valor de 2h entre 140 a 199mg/dl

CLASSIFICAÇÃO DO DM
• TIPO I OU INSULINODEPENDENTE: 5% a 10% dos casos, maioria inicia na infância
e juventude. Fatores genéticos e ambientais.
• TIPO II OU NÃO-INSULINO-DEPENDENTE: 90% dos casos, característico da idade
adulta, incidência maior com o envelhecimento. Fatores hereditários; obesidade é
freqüente (60% a 90%). Pode precisar de insulina para controle glicêmico.
• DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco de morbidade perinatal.
Retorna a normalidade na maioria das vezes após o parto.

DM TIPO I - Características clínicas


• Caracteriza-se pela destruição das células. Beta do pâncreas. Resulta de combinação
de fatores genéticos, imunológicos (resposta auto-imune) e possivelmente ambientais.
• Início ocorre na infância ou juventude, antes dos 30 anos de idade.
• Diagnóstico se baseia em quadro clínico abrupto com glicemia muito aumentada.
• Pouca ou nenhuma insulina endógena
• Partes progridem para insulinoterapia em curto período de tempo. Precisam insulina p/
preservar a vida.
• Propenso a cetose na ausência de insulina.
• Complicação aguda: cetoacidose diabética.

DM TIPO II - Características clínicas


• OCORRE: secreção deficiente de insulina e resistência à insulina (sensibilidade
diminuída dos tecidos à insulina - maior em obesos).

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• Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies das células,
desencadeando uma série de reações envolvidas no metabolismo da glicose dentro da
célula.
• Início em qualquer idade, geral/ acima dos 30 anos.
• Início insidioso c/ poucos ou sem sintomas clínicos.
• Não há dependência de insulina. Seu uso pode ser introduzido (evitar ou tratar
estados de hiperglicemia).
• Cetose rara. Exceto sob estresse ou infecção.
• Complicação aguda: Síndrome não cetótica hiperosmolar.
• Diagnóstico clínico e laboratorial.

DIABETES GESTACIONAL Características clínicas


• Ocorre em cerca de 7,6% das gestações.
• Aparece no 2º ou 3º trimestre da gravidez devido a hormônios secretados pela
placenta que inibem a ação da insulina.
• Após a gravidez: risco futuro de desenvolver a doença - 30% a 40% desenvolverão
DM tipo II após 10 anos (especialmente as obesas).
• Controle precário de Diabetes tem sido associado a malformações congênitas,
macrossomia, parto difícil, cesariana e natimortos.
• Tratamento: Inicial dietético e monitoramento da glicose. Se hiperglicemia persistir
indicado insulina. Os hiperglicemiantes orais são contraindicados.

ASPECTOS FISIOLÓGICOS E FISIOPATOLÓGICOS


Situação A:
REFEIÇÃO → : Aumenta a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas,
penetração da glicose sanguínea nos músculos, fígado e células gordurosas.
∗ Armazenamento de glicose no fígado e músculos sob a forma de glicogênio.
∗ Aceleração do transporte de aminoácidos (derivados das proteínas).
∗ Aumento da reserva de gordura dietética no tecido adiposo (lipogênese), entrada de
ácidos graxos no adipócito para formar triglicerídeos.

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Situação B: (entre refeições e sono)
JEJUM → : Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio pancreático
- células alfa).
∗ Insulina + glucagon mantém nível de glicose no sangue, estimulando liberação de
glicose pelo fígado.
∗ Inicialmente GLICOGENÓLISE: fígado produz glicose pela degradação de
glicogênio.
∗ Após 8 - 12 h de jejum: GLICONEOGÊNESE: fígado produz glicose pela
degradação de substâncias não carboidratos, incluindo os aminoácidos.

FISIOPATOLOGIA
Diminui a secreção de insulina pelo pâncreas (DM Tipo II)
→AUMENTO DA GLICOSE NO SANGUE
Jejum ↵ ∑Hiperglicemia
(Glicogenólise) pós-prandial

Quando a glicemia for maior que 180 mg/dl, os túbulos renais não conseguem
reabsorver toda a glicose filtrada, determinando a presença de glicose na urina:
GLICOSÚRIA → Diurese osmótica (perda de líquidos e eletrólitos) → poliúria → polidipsia
• Esta situação pode evoluir para grave desidratação hipertônica.

COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO CETÓTICO
Comprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas, turgor
subcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão.
FISIOPATOLOGIA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Falta insulina (Insulinodependentes ou Tipo I)
→ Uso de glicose pelos músculos, gordura e fígado.

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Aumento da produção glicose pelo fígado → hiperglicemia → visão turva, poliúria →
desidratação, fraqueza, cefaléia → polidipsia.
Aumento da degradação de gorduras → Aumento na quantidade de ácidos graxos →
Aumento de corpos cetônicos (hálito), anorexia, náuseas → acidose metabólica →
náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia → Aumento da freqüência cardíaca, torpor e
COMA.

DIAGNÓSTICO
(Considerar história familiar; patologias crônico- vasculares)
• Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes
(poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente com elevações
significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue total ou 140mg/dl no
plasma/soro.
• Níveis glicêmicos aumenta em mais de uma determinação com ausência parcial ou
total dos sintomas.
• Glicemia aleatória > 120 mg/dl em mais de uma ocasião.
• Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h ≥ 200mg/dl

COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS (AGUDAS E CRÔNICAS)


COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência)
• Hipoglicemia;
• Cetacidose diabética ou cetose (dm tipo i);
• Coma hiperosmolar não cetótico ou estado hiperosmolar (dm tipo ii);
• Acidose lática.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM
∫ MACROANGIOPATIAS
• Doença arterial coronariana
• Doença vascular cerebral
• Doença vascular periférica

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∫ MICROANGIOPATIAS
• Retinopatia diabética
• Nefropatia diabética
∫ NEUROPATIA DIABÉTICA (mononeuropatia, neuropatia periférica, neuropatia
autonômica, pé diabético)

COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIA


CONDIÇÕES DE RISCO:
• Uso de insulina;
• Idosos e baixa idade;
• Insuficiência Renal;
• Omissão alimentar / exercício físico não usual;
• Falta de conhecimento sobre educação em saúde;
• Insulinoterapia recentemente iniciada;
• Troca de insulina;
• Glicemia baixa à noite;
• Neuropatia autonômica.

SINAIS E SINTOMAS:
• Descarga adrenérgica: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações, fome intensa.
• Neuroglicopenia: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaléia, distúrbios de
comportamento, convulsão, inconsciência, coma.

∫ Confirmação: GLICEMIA < 60mg/dl

CONDUTAS:
• Paciente consciente: alimento com carboidrato de absorção rápida (refrigerante, suco,
bala,...)
• Paciente inconsciente: NADA VIA ORAL. Dar 20 ml de glicose a 50% EV e/ou 1mg de
Glucagon IM ou SC. Enviar ao hospital.
• Detectar causas.

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PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA
• Usar da medicação nas doses e horários prescritos.
• Alimentar-se antes de exercícios físicos.
• Cumprir plano alimentar: horário, quantidade, qualidade.
• Evitar bebidas alcoólicas
• Se vômito ou diarréia, procurar logo o médico.
• Portar açúcar de ação rápida.
• Portar cartão de identificação com dados pessoais.

COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE


CONDIÇÕES DE RISCO
Š Doença febril aguda (GECA, IVAS, BCP, ITU, Dermatoses) ou uso de drogas
hiperglicemiantes.
Š DM mal controlado/instável
Š DM + distúrbios psicológicos
Š Educação em saúde ↓
Š Suspensão da insulinoterapia

SINAIS E SINTOMAS
Š Poliúria - Polidipsia
Š Desidratação
Š Dor abdominal
Š Rubor facial
Š Hálito cetônico
Š Hiperventilação
Š Náuseas
Š Sonolência
Š Vômitos

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COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE
• Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglicemia (>300
mg/dl), acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose.

CONDUTAS:
• Monitorizar glicemia a cada 2h nas primeiras 12 h, depois a cada 4-6 h.
• Aplicar Insulina R (IM ou SC) cf. prescrição.
• Reposição Hidroeletrolítica.
• Tratar doença intercorrente.
• Não interromper ingestão de alimentos (líquidos).

COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR


CONDIÇÕES DE RISCO
• DM Tipo II com intercorrência: infecção, IAM, AVE, estresse intenso, pré-operatório...
• Pode ser a forma de manifestação do DM Tipo II
• Má aderência ao tratamento

SINAIS E SINTOMAS
• Poliúria intensa, evoluindo para oligúria
• Polidipsia
• Desidratação intensa
• Hipertermia
• Sonolência
• Obnubilação mental
• Ausência de hálito cetônico
• Coma

COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR


CONFIRMAÇÃO: achados laboratoriais
• Glicosúria intensa
• Hiperglicemia (geral/ > 700 mg/dl)

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• Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados).

CONDUTA:
• Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%.
• Atendimento de emergência
• Ênfase na reposição hidrossalina e administração gradual de insulina

COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM
A ACIDOSE LÁTICA:
Ocorre em diabéticos tipo I e II. Considerada muito grave, quadro clínico semelhante aos
anteriores, porém sem cetose. Tem início rápido (1 a 2 dias) e o tratamento consiste em
hidratação e bicarbonato de sódio EV. É mais preocupante em pacientes idosos com
funções cardíacas e renais precárias em função da sobrecarga circulatória.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
1- MACROANGIOPATIAS
• Cardiopatia isquêmica: aterosclerose das coronárias, angina, IAM . 7,5% dos homens e
13,5% das mulheres entre 45 e 64 anos de idade. 50% a 60% das mortes em diabéticos
• Doença coronária de pequenos vasos:
Insuficiência cardíaca e arritmias
• Doença cerebrovascular:
Em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre 65 e 74 anos de idade
• Doença vascular periférica:
8% dos DM Tipo II no momento do diagnóstico; 45%, após 20 anos.

MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem


Pesquisar alteração de sinais vitais (pulsação, freqüência cardíaca e pressão arterial) dor
retroesternal, dispnéia, cianose, rubor facial.
• Pesquisar pulsos carotídeos e detectar sopros e arritmias à ausculta.
• Edema de membros e vísceras.
• Pesquisar alteração do nível de consciência.

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• Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas).
• Coloração, cianose e diminuição da temperatura da pele em extremidades.

2 - MICROANGIOPATIAS
• Retinopatia:
Ocorre mais ou menos após 05 anos de DM, ou por ocasião do diagnóstico DM II. Cerca
50% em 10 anos e 60% a 90% com mais de 15 anos de DM.
Só há sintomas em estágios avançados: edema macular ou hemorragia devido a
neovascularização. O controle glicêmico previne.
• Nefropatia:
DM Tipo I- 30% a 40% dos pacientes em 10 a 30anos.
DM Tipo II - 40% dos pacientes após 20 anos.
Agravantes: HAS descontrole glicêmico Infecção urinária crônica, agentes nefrotóxicos.

MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem

Retinopatia:
• Pesquisar a diminuição da acuidade visual por qualquer causa
• Pesquisar exsudatos algodonosos, edemas, microhemorragias, venodilatação.
• OBS: encaminhar ao oftalmologista para fundoscopia ou retinografia.

Nefropatia:
• Pesquisar Alteração de PA e do nível de consciência.
• Pesquisar retenção urinária, oligúria, anúria, algúria, polaciúria, tremores, calafrios,
alteração da T corporal.
• Avaliar exames de urina, urocultura, dosagem de proteínas e albumina na urina.
Dosagens de uréia e creatinina.

NEUROPATIA DIABÉTICA:
Grupo de doenças que afetam todos os tipos de nervos; os distúrbios dependem da
localização.

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Mononeuropatia:
Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia facial,
oftalmoplegia e alterações vestibulares.

Neuropatia periférica:
Perda da sensibilidade vibratória, tátil, dolorosa: parestesias (formigamentos, fisgadas,
sensibilidade aumentada, sensação de queimadura).

Neuropatia autonômica:
• sistema urogenital: impotência sexual, bexiga neurogênica.
• sistema cardiovascular: hipotensão postural, taquicardia, IAM indolor ou silencioso.
• sistema digestivo: gastroparesias, enteropatias
• sudomotoras/vasomotoras: diminuição ou falta de suor (anidrose) nas extremidades e
aumento de suor na parte superior do corpo.
• sistema simpático: desconheci/ hipoglicêmico.

NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem:


Pesquisar:
• hipotensão postural, taquicardia paralisia facial, alterações oftálmicas e palpebrais.
• náuseas, vômitos, desconforto abdominal, obstipação, diarréia.
• retenção ou incontinência urinária, peso suprapúbico, polaciúria, impotência sexual.
• anidrose nas extremidades, sudorese aumentada no tronco e face.
• sensibilidade tátil e dolorosa de membros inferiores, claudicação intermitente.

PÉ DIABÉTICO
• 50 A 75% das amputações em diabéticos, 50% evitáveis.
• Neuropatia diabética fator permissivo
• Úlceras complicam na presença de doença vascular periférica e infecções.

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• Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes úlceras e amputações,
neuropatias, vasculopatias, calosidades, calçados inadequados, HAS, tabagismo,
hiperlipidemia, micoses, bolhas, rachaduras, fissuras, educação em saúde deficiente.

PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagem


Pesquisar:
• Dor, sensação de pressão, formigamento.
• Lesões, calosidades, micoses, bolhas, fissuras.
• Coloração da pele (acrocianose), ressecamento.
• Alteração de temperatura (análise tátil comparativa)
• Pulsos tibiais e pediosos.
• Dificuldade de cicatrização

Assistência hospitalar específica do pé diabético:


• Avaliar evolução (aspecto, temperatura, coloração).
• Higiene, lixar unhas (retas), massagem pele com hidratante;
• Se lesões: curativo (produtos indicados a cada caso), repouso.
TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO

1- Hipoglicemiantes Orais:
Empregados no DM Tipo II que não respondem à dieta e exercícios
• AGENTES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO PÓS-PRANDIAL DE GLICOSE (Ex.
inibidores da alfaglicosidase; acarbose);
• AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA Ex. sulfoniluréias (no
fígado); glitazonas (no músculo);
• AGENTES QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA (Ex. metformina).

SULFANILURÉIAS:
Estimulam pâncreas a secretar insulina;
Diminuem a produção hepática de glicose;

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Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose;
Melhoram a sensibilidade das células-alvo à insulina.

FÁRMACO:
• Clorpropamida;
• Gliburida ou Glibenclamida;
• Glipizida;
• Glicazida;
• Glimepirida.
NOME COMERCIAL:
• Diabinese;
• Daonil, Euglucon, Lisaglucon;
• Minidiab;
• Diamicron;
• Amaryl;

BIGUANIDAS
Usadas em pacientes que não conseguem emagrecer;
Diminuem a produção hepática de glicose;
Aumentam os receptores de insulina;
Diminuem a absorção intestinal de glicose;

FÁRMACO: METFORMINA
Efeito Colateral: acidose lática - evitar uso em muito obesos ou com patologias graves
associadas;
Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarréia.
NOME COMERCIAL:
• Glucoformin;
• Glifage;
• Dimefor.

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INSULINOTERAPIA
INSULINA: Hormônio protéico, formado por 2 cadeias de aminoácidos. Não tem ação
quando administrado por via oral.
Efeitos: Reduz níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos; estimula
conversão destes em compostos de armazenamento: glicogênio, triglicerídeos e
proteínas.
Classificadas de acordo com:
• sua origem: bovinas, suínas e humanas;
• grau de purificação;
• período de ação: CURTA:ultra-rápidas, rápidas (R), INTERMEDIÁRIAS: lentas e
NPH e PROLONGADA: ultralentas.

INSULINAS MAIS UTILIZADAS


⎜ Insulinas de ação INTERMEDIÁRIA (lenta):
Designadas c/ a letra N, NPH ou L. Aspecto leitoso. Início da ação em 1 a 3 h; pico
máximo 20 a 24 h.
Via de Administração.: Subcutâena geral/ 30 min antes da refeição.
⎜ Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta):
Designadas pelas letras U e UL. Aspeto leitoso. Início da ação 4 a 6 h; pico máximo 12 a
16h.Via: Subcutânea.
⎜ Insulina de ação CURTA (rápida, ultra-rápidas):
Designadas com a letra R (regular). Aspecto claro, transparente. Início ação em 1/2 a 1
hora, pico máximo em 2 a 3 h.
Via de administração. Subcutânea, endovenosa e intramuscular, 20 a 30 min antes de
uma refeição.

CONSERVAÇÃO: Evitar extremos de temperatura, manter sobras e frascos de utilização


esporádica na prateleira inferior da geladeira.
Evitar excessiva agitação, observar presença de grumos, alterações de aspecto e cor.
COMPLICAÇÕES:
• Reações alérgicas locais;

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• Reações alérgicas sistêmicas;
• Resistência à insulina;
• Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia (leve/acentuada depressão da
gordura subcutânea) e lipoipertrofia (massa fibrogordurosa).

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES MELLITUS


INDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA
• Avaliação (Histórico e Exame Físico);
• Identificação dos problemas;
• Diagnóstico de Enfermagem;
• Assistência de Enfermagem (plano/prescrição/intervenção);
• Evolução;
EM TODOS OS NÍVEIS: AMBULATORIAL, DOMICILIAR, HOSPITALAR (emergência e
internação);
VISÃO DO HOMEM INTEGRAL: bio-psico-socio-espiritual, inserido na família,
comunidade e trabalho.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
QUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
• Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem e via de
administração.
• Utilização de técnica asséptica.
• Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa, face externa/posterior do braço,
nádegas e abdômen.
• Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas.
• Observação da conservação correta.
• Alimentar o paciente depois da insulinoterapia.
• Avaliar e ensinar auto-aplicação - incluir cuidados no preparo, conservação, tipo
agulha e seringa.
• Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, freqüência.

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QUANTO À HIPOGLICEMIA:
• Orientar sinais e sintomas, e para portar fonte de glicose;
• Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese, palidez, fome,
visão turva, cefaléia, distúrbios de comportamento, perda da consciência, coma);
• Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de sangue para glicemia;
Oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar). Paciente inconsciente: NPVO;
Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via endovenosa ou Glucagon via endovenosa
ou intramuscular (hospitalar);
• Realizar glicosúria e controle da diurese;
• Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n;
• Controlar sinais vitais e perfusão periférica;
• Avaliar nível de consciência;
• Assim que possível, alimentar VO;

QUANTO À HIPERGLICEMIA:
• Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria, polidipsia,
fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas, vômitos, perda da consciência, coma);
reforçar importância do tratamento correto;
• Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n;
• Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio);
• Realizar glicosúria;
• Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em emergência
Insulina R pode ser via intramuscular ou endovenosa);
• Instalação de PVC;
• Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica;
• Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato);
• Monitorizar e avaliar nível de consciência;
• Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical);
• Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento;

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3.3 Fisiopatologia da Circulação Coronária

Diversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na irrigação coronária
e, consequentemente, propensão aumentada para a isquemia:

Estenose Valvular Aórtica: o sangue vai fluir com muita dificuldade por duas
razões que ocasionam ambas uma diminuição da pressão arterial ao nível da origem das
coronárias: por um lado, o efeito explicado por Bernoulli, que diz que o sangue, fluindo por
um espaço reduzido devido a uma estenose, vai apresentar uma velocidade maior e uma
pressão proporcionalmente menor. Por outro lado, o aumento de velocidade referido não
é normalmente suficiente para superar o pouco espaço e a grande resistência associada.
Logo, não é gerada uma pressão aórtica tão grande como o normal.

Aterosclerose: na obstrução de uma artéria por aterosclerose, temos, numa


primeira fase, uma intolerância a todas as situações que exigem um esforço miocárdico
aumentado, como exercício físico ou emoções fortes, que aumentam a freqüência e
contractilidade cardíacas. Isto porque a obstrução parcial de um vaso diminui o débito
sangüíneo máximo destinado à nutrição da região do coração irrigada por esse vaso.
Assim, sempre que os gastos de metabólicos e oxigênio superam as diminuídas
quantidades disponibilizadas pela irrigação, surge uma forte dor, designada de angina de
peito (angina pectoris), que no fundo sinaliza a isquemia. É uma importante defesa uma
vez que o indivíduo é obrigado pela dor a terminar toda a atividade que estava a realizar.
Quando o problema se agrava ao ponto de a obstrução ser total ou quase total, e causar
uma isquemia prolongada, surge o enfarte do miocárdio, que se caracteriza pela morte
das células expostas à isquemia (necrose). Por sua vez, em caso de o coração
"sobreviver" ao enfarte, a perda de uma porção funcional pode provocar insuficiência
cardíaca de nível variável, que se caracteriza pela incapacidade do coração bombear
quantidades de sangue acima de determinados valores, e ainda problemas relacionados
com a condução elétrica, estando estatisticamente comprovada uma maior propensão
para arritmias em indivíduos com episódio(s) de enfarte.

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3.4 A Placa Aterosclerótica
Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas
As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I até VI,
segundo a AHA (American Hearth Association):

Lesões Iniciais
Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um aumento no
número de macrófago e pelo surgimento das "foam cells", que são macrófagos cheios de
gordura, a nível da íntima vascular. Estas lesões são detectáveis antes mesmo do 1º ano
de vida.

Tipo II: Conhecida como "estria gordurosa", é a primeira fase visível o olho nu. São
compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura extra
celular. Existem 2 subtipos distintos "a" e "b" da lesão tipo II. As lesões do tipo IIa são as
menos freqüentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas de lesões tipo I com
um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade e maior quantidade de
matriz extra celular. Possuem preferência por sítios hemodinâmicos específicos e por fim
tendem a progredir mais rápido e para formas mais complicadas de lesão aterosclerótica.
Assim notamos que precocemente já existem caminhos distintos que resultarão em
lesões mais ou menos graves. Lesões tipo II são encontradas antes da 3º década de vida.

A formação da "foam cell" (célula espumosa)


Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos que
são ricos em lipídeos. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço subendotial.
O transporte do LDL para esta região é um fenômeno passivo e diretamente proporcional
a sua concentração sanguínea. Teoricamente uma disfunção endotelial, num endotélio
ainda morfologicamente normal, decorrente, por exemplo, de stress hemodinâmico,
aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL seria oxidado por ação de produtos
oxidativos de células da parede arterial (endotélio, células musculares lisas e
macrófagos). A oxidação da LDL é uma fase obrigatória para a formação da "foam cell". A
LDL oxidada seria então reconhecida pelo macrófago através de receptores scavenger e

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CD-36, englobando as moléculas de lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdo
lipídico, formando assim a célula espumosa.

Lesões intermediárias
Tipo III: Chamada de pré ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo IIa e diferem
destas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte da matriz de
proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. É uma fase de
transição para a formação da lesão tipo IV.

Lesões avançadas
Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela fusão das
ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de centro necrótico
por possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de debris celulares.

Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo lipídico.


Subdivide-se em 3 subtipos "a", "b" e "c".
Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico;
Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibrótico ou mesmo no
núcleo lipídico;
Lesão Vc - placa fibrótica - tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico.

Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou erosão. São a
causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são oriundos de placas
do tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de ocorrer quando existe
remodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo lipídico > 40% da área total da
placa, capa fibrótica fina e presença de grande quantidade de células inflamatórias.

Progressão da arteriosclerose nas artérias

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3.5 Fatores de Risco para Aterosclerose

Fatores IRREVERSÍVEIS
São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e por isso não podemos
tratá-los. São eles:
Hereditários: os filhos de pessoas com doenças cardiovasculares têm uma maior
propensão para desenvolverem doenças desse grupo. Descendentes de raça negra são
mais propensos a hipertensão arterial e neles ela costuma ter um curso mais severo.

Idade: quatro entre cincos pessoas acometidas de doenças cardiovasculares estão acima
dos 65 anos. Entre as mulheres idosas, aquelas que tiverem um ataque cardíaco terão
uma chance dupla de morrer em poucas semanas.

Sexo: os homens têm maiores chances de ter um ataque cardíaco e os seus ataques
ocorrem numa faixa etária menor. Mesmo depois da menopausa, quando a taxa das
mulheres aumenta, ela nunca é tão elevada como a dos homens.

Fatores REVERSSÍVEIS
São os fatores sobre os quais podemos influir, mudando, prevenindo ou tratando.
Fumo: o risco de um ataque cardíaco num fumante é duas vezes maior do que num não
fumante. O fumante de cigarros tem uma chance duas a quatro vezes maior de morrer
subitamente do que um não fumante. Os fumantes passivos também têm o risco de um
ataque cardíaco aumentado.

Colesterol elevado: os riscos de doença do coração aumentam na medida em que os


níveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Junto a outros fatores de risco como
pressão arterial elevada e fumo esse risco é ainda maior. Esse fator de risco é agravado
pela idade, sexo e dieta.

Pressão arterial elevada: para manter a pressão elevada, o coração realiza um trabalho
maior, com isso vai hipertrofiando o músculo cardíaco, que se dilata e fica mais fraco com

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o tempo, aumentando os riscos de um ataque. A elevação da pressão também aumenta o
risco de um acidente vascular cerebral, de lesão nos rins e de insuficiência cardíaca. O
risco de um ataque num hipertenso aumenta várias vezes, junto com o cigarro, o diabete,
a obesidade e o colesterol elevado.

Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença das
coronárias. Exercícios físicos regulares, moderados a vigorosos tem um importante papel
em evitar doenças cardiovasculares. Mesmo os exercícios moderados, desde que feitos
com regularidade são benéficos, contudo os mais intensos são mais indicados. A
atividade física também previne a obesidade, a hipertensão, o diabete e abaixa o
colesterol.

Obesidade: o excesso de peso tem uma maior probabilidade de provocar um acidente


vascular cerebral ou doença cardíaca, mesmo na ausência de outros fatores de risco. A
obesidade exige um maior esforço do coração além de estar relacionada com doença das
coronárias, pressão arterial, colesterol elevado e diabete. Diminuir de 5 a 10 quilos no
peso já reduz o risco de doença cardiovascular.

Diabete melito: o diabete é um sério fator de risco para doença cardiovascular. Mesmo
se o açúcar no sangue estiver sob controle, o diabete aumenta significativamente o risco
de doença cardiovascular e cerebral. Dois terços das pessoas com diabete morrem das
complicações cardíacas ou cerebrais provocadas. Na presença do diabete, os outros
fatores de risco se tornam mais significativos e ameaçadores.

Anticoncepcionais orais: os atuais têm pequenas doses de hormônios e os riscos de


doenças cardiovasculares são praticamente nulos para a maioria das mulheres.
Fumantes, hipertensas ou diabéticas não devem usar anticoncepcionais orais por
aumentar em muito o risco de doenças cardiovasculares.
Existem outros fatores que são citados como podendo influenciar negativamente os
fatores já citados. Por exemplo, estar constantemente sob tensão emocional (estresse)
pode fazer com que uma pessoa coma mais, fume mais e tenha a sua pressão elevada.

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Certos medicamentos podem ter efeitos semelhantes, por exemplo, a cortisona, os
antiinflamatórios e os hormônios sexuais masculinos e seus derivados.

3.6 Síndromes Coronarianas Agudas (SCA)


De toda a população que procura os serviços de emergência por dor torácica, mais
da metade não possui doença coronariana isquêmica aguda. No entanto, muitos
pacientes recebem alta dos serviços de emergência sem diagnóstico de Síndrome
Coronarianas Agudas sendo portadores de doença coronariana. Essa população é vítima
de altos índices de mortalidade e chega a totalizar 12% das altas dos serviços de
emergência em trabalhos americanos e suspeita-se que esse índice pode chegar até 20%
no Brasil.
A SCA é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e laboratoriais
de isquemia miocárdica. É classificada de duas formas: angina instável e IAM .
Apesar da diferenciação das SCA em grupos de formas clínicas diferentes, todas
elas se dividem, na grande maioria dos casos, com a mesma fisiopatologia, a ruptura da
placa aterosclerótica, seguida de trombose, até produzir uma isquemia miocárdica aguda.
O conhecimento desses processos é importante não só para o adequado tratamento da
SCA como também para sua prevenção.
A SCA inicia-se com uma erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica nas
artérias coronárias. As plaquetas aderem à área lesada e ficam expostos aos fatores
ativadores, entre eles, colágenos, trombina, fator de Von Willebrand. Com a ativação das
plaquetas produz glicoproteína IIb e receptores IIIa que se ligam ao fibrinogênio e, a
agregação e a adesão das plaquetas continuam e aumentam o tamanho do trombo.
As causas que levam a SCA é principalmente doença aterosclerótica, que são as
formações de ateromas, seguidas de embolia e trombos, a idade e o sexo também são
considerados importantes.
A placa aterosclerótica é formada por lipídio na camada íntima da artéria. A
integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese do colágeno e elastina,
fortalecendo contra tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e do
estresse gerado pelo fluxo sangüíneo coronariano sobre o endotélio.

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A doença aterosclerótica é entendida hoje como um forte componente inflamatório
endotelial e sub-endotelial, ainda mais quando existe infiltração e depósitos de partículas
lipídicas.
A ruptura da placa é o fator responsável pela trombose, por causa da grande
exposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio.
Nos fatores de risco se incluem alimentação rica em gorduras e carboidratos
hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, sedentarismo,
infecções, menopausa, estresse, reações imunológicas e inflamatórias, susceptibilidade
genética (antecedentes familiares) e individual.
O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável
relacionada de modo direto a morbi-mortalidade dos pacientes portadores de SCA.
Estudos mostram que quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído tratamento,
melhor será o prognóstico desses pacientes, por isso, é importante que o atendimento e
diagnóstico sejam rápidos e precisos.
Com o objetivo de atacar diretamente estes fatores (redução do tempo de início de
tratamento das SCA, impedir a alta de pacientes portadores de SCA dos serviços de
emergência, evitar a internação indevida de pacientes sem indicação e gerar otimização
dos custos médico-hospitalares) foram idealizadas as unidades de atendimento a dor
torácica. Estas unidades seguem protocolos próprios, com o intuito de agilizar e otimizar o
diagnóstico diferencial da dor torácica, aumentando a eficiência do serviço hospitalar no
tratamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis.

3.6.1 A dor torácica típica


As características da dor anginosa são:
a) Dor opressiva ou sensação de pressão sem a menção de dor.
b) Localização também não é bem definida na angina típica, sendo apontada em uma
área não muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a mão sobre o precórdio.
A irradiação típica é para a região cervical e região medial do membro superior esquerdo,
mas pode acontecer em qualquer localização do tórax, mesmo a direita, região epigástrica
e dorso.
c) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina típica.

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d) Melhora com repouso ou com uso de nitratos
e) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2 minutos (nunca
inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20 minutos. Crises de
dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido a angina instável / IAM ou não são
coronarianas.

No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em repouso, sem


relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente com nitratos ou
repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar.

Irradiação típica Irradiações menos comuns


Figuras adaptadas de - Braunwald - Heart Disease, a textbook of cardiovascular medicine

3.6.2 A dor torácica não coronariana


As características a seguir são de dores não relacionadas a doença coronariana,
no entanto deve ser sempre lembrado que nada impede de ocorrer algum fenômeno
doloroso simultaneamente ao evento isquêmico - ex: pericardite - que torne a dor atípica.

a) Duração fugaz menor que 1 minuto


b) Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou a palpação do
examinador.
c) Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos abaixo da
cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados a evento
isquêmico coronariano.

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d) Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a região
mamária.
e) Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia miocárdica
através dos exames complementares.

3.6.3 Estratificação da dor no atendimento


A dor torácica pode ser classificada em 4 categorias a partir das suas
características clínicas, independente dos exames complementares.
1) Dor definitivamente anginosa: Características de angina típica evidentes, levando ao
diagnóstico de síndrome coronariana aguda, mesmo sem o resultado de qualquer exame
complementar.
2) Dor provavelmente anginosa: A dor não possue todas as características de uma
angina típica, mas a doença coronariana é o principal diagnóstico
3) Dor provavelmente não anginosa: Dor atípica, onde não é possível excluir totalmente
o diagnóstico de doença coronariana instável sem exames complementares
4) Dor definitivamente não anginosa: Dor com todas as características de dor não
coronariana onde outro diagnóstico se sobrepõe claramente a hipótese de doença
coronariana.

Pesquisa de fatores de risco


Deve ser sempre pesquisada a presença de fatores de risco para doença
coronariana. A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o paciente,
principalmente nos casos onde o diagnóstico de síndrome isquêmica coronariana aguda
não é evidente a princípio.

Pesquisar obrigatoriamente:
Sexo/Idade; Tabagismo; Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Obesidade; Diabetes;
Passado de Doença coronariana ou de doença cérebro-vascular; História familiar para
doença coronariana ou cérebro-vascular.

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Eletrocardiograma
Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor torácica,
tão logo a queixa se evidencie. O tempo ideal para a realização do eletrocardiograma é de
no máximo 10 minutos desde a chegada do paciente no serviço de emergência.
Apesar de fundamental para o exame cardiológico e para a decisão terapêutica
inicial, devemos lembrar que a sensibilidade do 1º ECG para o diagnóstico de IAM é
inferior a 50%.

3.6.4 Estratificação dos pacientes quanto a probabilidade de Síndrome


Coronariana Aguda
Paciente com ALTA probabilidade:
Possui dor torácica definitivamente ou provavelmente anginosa e 1 de qualquer das
características abaixo:
a) IAM prévio, morte súbita ou DAC conhecida
b) Quadro típico em homem maior que 60a e mulher maior que 70a
c) Alterações hemodinâmicas ou eletrocardiográficas durante a dor
d) Angina variante
e) Supra ou infradesnível de ST >= 1mm
f) Inversão de T simétrica em múltiplas derivações

Paciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA:


Possui dor, sem nenhuma das características de alta probabilidade e com 1 das
características abaixo:

a) Quadro típico em homem menor que 60 anos e mulher menor que 70 anos;
b) Quadro anginoso provável em homem > 60a e mulher maior que 70 anos;
c) Dor atípica, na presença de 2 ou mais fatores de risco ou se o único fator de risco for
diabetes melitus;
d) Doença vascular extra-cardíaca;
e) Inversão de T >= 1 mm em derivações de R dominante.

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Paciente de BAIXA probabilidade:

a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou intermediária


b) Dor torácica provavelmente não anginosa.
c) Presença de apenas 1 (exceto DM) ou nenhum fator de risco.
d) ECG normal ou com ondas T planas ou com inversão menor que 1 mm.

3.6.5 Dor torácica cardíaca de causa isquêmica


A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no peito e/ou áreas
adjacentes associada a isquemia miocárdica sem necrose. Freqüentemente é descrita
como “aperto”, “queimação”, “ardência”, “pressão”, “peso” e outras sensações. Muitas
vezes passam-se meses até que o paciente procure ajuda para a dor que começa a
aparecer somente ao final de grandes esforços, mas que passa com poucos instantes de
repouso. O esforço necessário para desencadeá-la pode variar diariamente e, não
raramente, o desconforto pode sumir após alguns momentos de exercício. Sua
localização é geralmente no centro do peito e pode ter irradiação ou, até mesmo,
localizar-se somente em membros superiores, costas, garganta, mandíbulas e dentes. Em
diversas ocasiões a dor pode se localizar em região epigástrica e cessar com eructações
sendo erroneamente interpretada e tratada como dispepsia. Também pode ser
acompanhada de dispnéia, sudorese, náuseas e tonturas. Em alguns casos estes
sintomas podem aparecer sem a existência da dor e são chamados de equivalentes
isquêmicos. A angina que só acontece desencadeada por esforços é classificada como
estável. Ela passa a ser chamada de instável quando o indivíduo começa a senti-la
mesmo em repouso. O fato do paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadas
em outras áreas como claudicação intermitente ou AVC prévio, reforçam a possibilidade
de isquemia miocárdica.
Uma dor mais intensa e com duração acima de 20 minutos, acompanhada de
cansaço, sudorese profusa, palidez cutânea e náuseas freqüentemente representa a
instalação do infarto agudo do miocárdio.

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A dor causada por hipertensão pulmonar pode ser muito parecida com a angina
típica, causada por isquemia do ventrículo direito ou por dilatação das artérias
pulmonares.

3.6.6 Dor torácica cardíaca de causa não isquêmica


Pericardite aguda – Freqüentemente precedida por quadro gripal. A dor é normalmente
mais aguda do que a angina e tem caráter persistente. Piora com a inspiração profunda,
tosse ou movimentação e melhora quando o indivíduo se inclina para frente.

Dissecção aguda da aorta – Deve ser sempre lembrada quando o paciente hipertenso
apresenta início súbito de dor lancinante, irradiada para as costas ou abdômen. A
presença de um aneurisma de aorta ascendente também pode causar dor crônica de
caráter mais errático.

Prolapso da valva mitral – Os pacientes portadores desta variação anatômica,


normalmente mulheres, freqüentemente referem dores torácicas em pontadas que podem
ser bastante intensas, de localização variável e que aparecem em períodos de grande
ansiedade.

3.6.7 Dor torácica de causa não cardíaca

Distúrbios psiquiátricos – Síndrome do pânico, ansiedade ou depressão.


Freqüentemente o indivíduo tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de comparações
do tipo: “parece um choque, um líquido derramando, etc”.

Doenças gastro-intestinais – Hérnia de hiato com refluxo gastro-esofágico, gastrite,


pancreatite, colecistite, etc. Nestes casos a relação com a alimentação torna-se nítida.
Doenças pulmonares – Pneumotórax, tromboembolismo pulmonar – Dor súbita,
geralmente lateralizada, com alteração nos padrões respiratórios. Nos casos de TEP pode
estar acompanhada de hemoptise ou tosse.

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Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores ósteo-condrais.
O paciente que procura um serviço de cardiologia referindo dor torácica é
acometido por alto grau de ansiedade e preocupação. Sendo assim. Quanto mais
detalhes puderem ser obtidos sobre as características da dor em questão mais rápido e
certeiro será o diagnóstico firmado, mesmo em locais onde não se disponha de métodos
diagnósticos sofisticados.

3.6.8 Atendimento imediato na sala de urgência


Pacientes com quadro de dor torácica com suspeita de doença coronariana instável
devem receber tratamento imediato.
a) AAS - 300mg, preferencialmente os comprimidos devem ser mastigados.
b) Nitrato SL - lembrar antes da administração de não haver sinais de baixo débito ou
hipotensão, quando esta droga não deve ser administrada mesmo na vigência de dor.
c) Oxigênio - 4 l/min.
d) Analgesia - Preferencialmente com morfina ou derivados, caso a dor não melhore com
o uso do nitrato.
O ECG é obtido simultaneamente a coleta da história e exame físico e a
administração dos medicamentos. Nos casos suspeitos, devemos ainda ter um acesso
venoso e coletar sangue para a avaliação laboratorial. Raio X deve ser obtido sem
prejudicar o andamento do tratamento, em tempo inferior a 30 minutos da chegada.

Rotas de tratamento
A partir da avaliação inicial da dor torácica e do ECG são estipuladas, de forma
padronizada, rotas de tratamento conforme a estratificação do caso. Conforme o
diagnóstico de IAM c/ ST, IAM s/ST ou Angina instável o tratamento é conduzido
conforme especificado em cada uma dessas patologias, necessitando internação em
unidades coronarianas. Os pacientes de probabilidade intermediária/baixa devem seguir
rotas de triagem, através da realização de ECGs seriados, dosagens enzimáticas,
estudos ecocardiografico e ergométrico, no intuito de se excluir ou não o diagnóstico de

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síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo de triagem devem ser
pesquisados em outras fontes, variando conforme o serviço pesquisado.

3.7 Angina
A indicação clássica da deficiência circulatória miocárdica é um tipo bem distinto de
dor torácica determinada angina instável. É o resultado do comprometimento do
suprimento sangüíneo miocárdico, a quantidade de oxigênio disponível está reduzida e,
esta insuficiência na oxigenação causa a angina instável.
Na angina pectoris ocorre um desconforto torácico, ou precordialgia tendo duração
em geral dois a dez minutos, precedido por estresse, atividade rigorosa, moderada,
discreta ou até em repouso.
Na grande maioria dos casos, reflete por aterosclerose coronária subjacente
envolvendo pelo menos 50% do diâmetro da luz da artéria, logo, esta estenose reduz o
fluxo sangüíneo durante as atividades realizadas, pois o principal fator determinante do
fluxo sangüíneo coronariano total é a resistência vascular coronária. Então, em resposta,
os estímulos adrenérgicos não dilatam, resultando na redução da resistência coronária
permitindo o aumento do fluxo sangüíneo que é indispensável para atender as demandas
necessárias.
As causas que podem causar angina instável são: trombose coronariana sobre
lesão de alto grau, vasoespasmo da artéria coronária, aumento da demanda de oxigênio,
redução da pressão de perfusão da artéria coronária, redução do tempo de enchimento
diastólico e anemia.
É importante observar na história do cliente com dor torácica, sintomas associados,
como: sudorese, náuseas, vômitos, dispnéia, seguidos de sensação de morte iminente,
também os fatores de risco para as doenças das artérias coronárias: hipertensão arterial,
diabetes, estresse, tabagismo, dislipidemia, idade avançada, obesidade, sedentarismo e
história familiar.
A hipertensão arterial lesa o endotélio, produz radicais livres podendo desencadear
um processo inflamatório. Já o tabaco, libera radicais livres de oxigênio que quando
inalados produzem peroxidação lipídica e lesão endotelial. Os radicais livres e a
hiperglicemia agem diretamente sobre o endotélio ou através da modificação do

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desidrogenase láctica (LDH), pode representar mecanismos patogênicos dos diferentes
fatores de risco da aterosclerose.

Classificação da angina
A angina do peito, como também é conhecida, apresenta várias formas clínicas:
Angina Clássica: desencadeada por esforço; Angina Instável: ou pré-infarto; Angina
Variante; Angina Mista (BENETT & PLUM, 1996).
Existe ainda uma outra forma assintomática conhecida como Isquemia Silenciosa:
não existem sintomas, porém existe uma estenose nas coronárias que diminuem o fluxo
sanguíneo, reduzindo o nível de oxigênio no miocárdio, sendo diagnosticada através do
eletrocardiograma. Os fatores de risco englobam idade, sexo, diabetes, hipertensão,
presença de infarto prévio do miocárdio, extensão da doença arterial coronária e função
ventricular (SOUSA & MANSUR, 1997).
Porém a SOCESP (1994) classifica a angina instável em: Angina Progressiva: com
início recente e rápida progressão ou quadro crônico estável; Angina Prolongada:
episódios dolorosos com longa duração; Angina de Repouso: episódios anginosos em
repouso repetidos; Angina Variante: não relacionada aos esforços físicos, sendo
desencadeada por espasmos das artérias; Angina pós-IAM: precoce, que se inicia na fase
hospitalar pós-IAM; Angina de inicio recente: é um processo anginoso recentemente entre
um a dois meses.

Anamnese e exame físico


A avaliação do paciente com angina deve ser criteriosa e exige a atenção dos
profissionais envolvidos, devendo conter raciocínio duplo para o diagnóstico.
Primeiramente necessita o reconhecimento ou confirmação de Insuficiência Coronariana
(ICO) para obter um diagnóstico qualitativo, e concomitantemente, levantar uma
estimativa da gravidade da situação para a obtenção de um diagnóstico quantitativo, não
esquecendo da história do paciente.
Para isso, o primeiro passo na avaliação dos pacientes com dor torácica é
caracterizar a dor em local, intensidade, irradiação, fatores desencadeantes e de alívio.
Após é necessário verificar a presença de fatores de risco. E por fim analisar o conjunto

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idade, sexo, classificação da dor e, a presença de fatores de risco. Com essa analise é
possível identificar a gravidade em que o paciente se encontra.
No exame físico devemos atentar principalmente nos sinais vitais (SSVV) quanto à
verificação da pressão arterial (hipotensão e hipertensão) e freqüência cardíaca
(bradicardia e taquicardia), pulsos irregulares, temperatura elevada, ritmo respiratório
alterado (dispnéia), verificar traquéia, linha mediana, estase jugular, ausculta pulmonar
(sons respiratórios), ausculta cardíaca (sons cardíacos distantes, murmúrios, galopes e
esfrega por fricção), náuseas e/ou vômitos, palpação de abdome (massa ou distensão), e
enfim, em extremidades observar cianose ou edema e verificar pulsos.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico implica na diferenciação da avaliação inicial em três grupos de risco:
alto, intermediário e baixo risco, onde são evidenciadas as chances de morte ou de novos
eventos cardíacos ou IAM.

Estratificação do risco de morte ou infarto do miocárdio não-fatal na angina instável.

Risco alto Risco intermediário Risco baixo


Dor em repouso, Antecedente de infarto, Angina aumentada em
prolongada, acelerada, doença cerebrovascular, freqüência ou duração nas
nas últimas 48 horas remissão de dor precordial últimas duas semanas
prolongada, angina de Eletrocardiograma normal
repouso < 20 minutos ou inalterado
resolvida com nitrato Troponina normal
sublingual
70 anos
Congestão pulmonar, B3,
Idade >
hipotensão, sopro cardíaco
novo ou piora
Alteração do segmento ST, Alterações da onda T Eletrocardiograma normal
arritmia ventricular Elevação discreta de ou inalterado
sustentada troponina Troponina normal
Alteração de troponina
acentuada
Fonte: FERREIRA et al, 2002.

Para um diagnóstico preciso devem ser solicitados exames complementares:


eletrocardiograma (ECG); marcadores enzimáticos.

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O ECG é um mecanismo que registra, em forma de ondas, a atividade elétrica do
coração, demonstrando o processo de despolarização e repolarização; sendo de
fundamental importância para identificação de alterações cardíacas. Na angina pode
apresentar-se sem alterações ou com sinais de isquemia.
Os marcadores enzimáticos são proteínas liberadas na circulação após lesão do
músculo cardíaco, onde são dosados os níveis de creatinoquinase total (CK),
desidrogenase láctica (LDH) e troponina I. Na angina instável não sofrem alterações, pois
não possuem injuria miocárdica.

Tratamento
O tratamento médico da angina tem como objetivo, aumentar as demandas de
oxigênio do miocárdio e oferecer o melhor suporte. Estes objetivos são alcançados
através de terapia farmacológica e do controle dos fatores de risco.
As drogas que fazem parte da terapia farmacológica agrupam-se entre os
antiplaquetários e antitrombóticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais
de cálcio e trombolíticos. Os tratamentos invasivos incluem angioplastia (ATC) e cirurgia
de revascularização do miocárdio.

3.8 Infarto agudo do miocárdio


É processo pelo qual, áreas de células miocárdicas no coração são destruídas
permanentemente, ocorre necrose, ou seja, morte das células. É geralmente causado
pela diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias devido à formação de
ateroma, trombo ou êmbolo (ROGERS, OSBORN & POUSADA, 1992).
Outras causas do IAM é o vasoespasmo das coronárias, diminuindo o suprimento
de oxigênio e também pela diminuição na demanda de oxigênio. A área afetada pelo
infarto leva tempo para desenvolver-se, no início, à proporção que as células são
excluídas de oxigênio, a isquemia desenvolve-se e, com o passar do tempo, a falta de
oxigênio leva ao IAM ou a morte das células (SMELTZER & BARE, 2002).
Este dano miocárdico é irreversível, ocorrendo quando uma artéria principal ou
seus ramos sofrem oclusão na maioria dos casos a obstrução ocorre subitamente. O local

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infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente a artéria coronária
esquerda ou seus ramos são os que mais obstruem, envolve o ventrículo esquerdo
denominando assim de infarto anterior (MELTZER, PINNEO & KITCHELL, 1997).
A localização da área infartada, como reflexo de obstrução das artérias nas áreas
miocárdicas, classifica o IAM em: Infarto anterior: quando a artéria descendente anterior é
obstruída; Infarto Antero-lateral: quando ocorre a obstrução da artéria diagonal; Infarto
inferior: quando a coronária direita está obstruída ou aos ramos marginais da artéria
circunflexa (MOTTA, 2003).
A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico. O
infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do
miocárdio, a necrose.

Para Huddleston e Ferguson (2006), o IAM pode ser classificado como:


¾ Não onda Q, ou IAM subendocárdico: limitado à metade interna do músculo
ventricular;
¾ IAM onda Q ou IAM transmural: envolve toda a espessura do miocárdio;
¾ IAM anterior: artéria coronária descendente anterior esquerda ocluída. No ECG são
observadas alterações em V2 até V4.
¾ IAM inferior ou diafragmático: artéria coronária direita ocluída. No ECG são
observadas alterações em DII, DIII e aVF;

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¾ IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da artéria coronária
esquerda ocluídas, em geral, a parede lateral ou inferior do ventrículo. ECG são
observadas alterações em V1 e V2;
¾ IAM septal: artéria descendente anterior esquerda e o septo, que separa os
ventrículos esquerdo e direito. No ECG são observadas alterações em V1 até V2.
A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico. O
infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do
miocárdio à necrose (HUDAK & GALLO, 1997).

Anamnese e exame físico


A principal sintomatologia a dor prolongada localizada nas regiões subesternal,
epigástrica, abdominal alta ou precordial, que pode se irradiar para o pescoço, ombro,
mandíbula, braço e mão esquerda. Esta dor apresenta características distintas podendo
ser agressiva (aperto) ou contínua (rasgando); a duração também varia de 20 minutos a
vários dias (PIRES & STARLING, 2002).
Esta dor não é aliviada por repouso e dura mais que 30 minutos. Além deste
sintoma primordial, devemos atentar para dispnéia, pele fria, pálida, pegajosa, hipoxêmia,
sudorese intensa, náuseas, vômitos, ansiedade, redução da pressão sanguínea, elevação
da temperatura. O cliente pode estar ansioso e necessitando de cuidados urgentes
(HUDDLESTON & FERGUSON, 2006).
Além desses sintomas, os pacientes coronariopatas podem apresentar agitação,
taquicardia e hipertensão ou, bradicardia. O precordio em geral está silencioso e o
impulso apical difícil de palpar; presença de terceira e quarta bulhas cardíacas, sopros
sistólicos, veias jugulares distendidas e pulso carotídeo reduzido (ISSELBACHER et al,
1995).

Diagnóstico diferencial
Seguidos do exame físico, os exames complementares devem ser solicitados
imediatamente, o ECG, marcadores enzimáticos, Raio-X, Ecocardiograma (ECO) e, o
Cateterismo cardíaco (CAT) com finalidade de uma intervenção rápida e eficaz .

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O raio-x de tórax auxilia não só no diagnóstico diferencial, como também afasta
outras causas de dor torácica, e define a presença de doenças cardiopulmonares
associadas, o grau da disfunção hemodinâmica e o prognóstico resultante do IAM .
No IAM o ECG apresenta-se alterado, sendo o principal dado orientando a
terapêutica inicial. Pode não apresentar alterações em alguns pacientes.
As alterações apresentam-se de acordo com as fases: Hiperaguda (primeiras
horas) ocorre o supradesnível ST, onda T positiva, onda R pode aumentar sua amplitude
e a onda Q patológica não aparece; Subaguda (após as primeiras horas até quatro
semanas), onda T começa a negativar-se, modificando o formato ST, a onda R começa a
reduzir sua amplitude, a onda Q patológica aparece; Crônica (após duas a seis semanas),
supradesnível de ST desaparece, permanecendo a onda Q patológica e a onda T pode
manter suas alterações.
As alterações eletrocardiográficas podem ser: Elevação de ST ou bloqueio de ramo
novo, ou presumidamente novo; Depressão de ST ou inversão de onda T; ECG não
diagnóstico: ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T.
Na presença de elevação de ST ou também pode ser chamado de
supradesnivelamento do segmento ST, ou a presença bloqueio de ramo novo ou
supostamente novo deve ser identificado um supradesnível de ST igual ou maior que 0,1
mV em duas ou mais derivações anatomicamente contínuas .
O supradesnivelamento de segmento ST deve ser corretamente mensurado:
¾ medir 0,04 segundos (1mm) após o ponto J;
¾ o ponto J fica na junção (variação do ângulo) entre o complexo QRS e o
segmento ST;
¾ a linha de base para esta medida tem sido tradicionalmente o segmento PR,
mas a linha de base desenhada do início da onda P até o final da onda T é considerada
mais precisa atualmente, principalmente para aqueles pacientes com segmentos ST
côncavos ou convexos e ondas T pontiagudas.
O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo tende a
dificultar o diagnóstico de IAM, sendo que estes bloqueios distorcem o segmento ST, logo
o supradesnivelamento de ST não pode ser identificado. O BRE é causado pela oclusão
do ramo septal do ramo descendente anterior da coronária esquerda, visto que, em

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alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por oclusão da
coronária direita.
Nos pacientes com quadro clínico sugestivo ou compatível com IAM, devem ser
investigados os marcadores com o mais rápido aumento e queda da creatina cinase (CK)
e, elevação típica e queda gradual da troponina I, sendo a dosagem feita de seis em seis
horas no primeiro dia, e diariamente a partir do segundo dia.
A CK é um marcador muito importante, pois esta enzima regula a produção e a
utilização do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis, catalizando a fosforilação da
creatina produzida nos rins, no fígado e no pâncreas pelo trifosfato de adenosina para
formar o fosfato de creatina e o difosfato de adenosina, a CK é um indicador sensível de
lesão muscular, porém não é específico para o diagnóstico de IAM.
A CK é o marcador geralmente mais utilizado. Apresenta como principal limitação,
sua elevação após dano em tecidos não cardíacos, especialmente em musculatura lisa e
esquelética. Porém, suas subformas têm sugerido marcadores precoces de lesão
miocárdica.
A CK possui subformas compostas por três isoenzimas. A combinação de duas
subunidades: M (muscular) e B (cerebral) forma as três isoenzimas: CK-MM (designada a
forma muscular), CK-BB (forma cerebral) e CK-MB que é encontrada na contração de 2 a
30% no músculo cardíaco.
Nas últimas décadas a CK-MB tem sido o marcador padrão para o diagnóstico do
IAM. Seu intervalo de referência depende do método utilizado para sua medida, e seu
valor superior de normalidade varia entre 10 Ul/l e 25 Ul/l.
Para ser mais preciso o diagnóstico da CK-MB, é utilizado o índice relativo da CK-
MB dado pela equação: 100 x CK-MB/CK, e se o resultado for inferior a 4% sugere
presença de lesão muscular periférica; se for entre 4% a 25% sugere IAM; e se for acima
de 25%, deve ser considerada a presença de macroenzimas.
A concentração da massa da CK-MB ou CK-MB massa eleva-se entre três e seis
horas após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48
e 72 horas após o episódio. Estudos mostram que a dosagem da CK-MB para o
diagnóstico do IAM entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas, demonstrou

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sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso alguns serviços vem
substituindo a medida da CK-MB pela dosagem CK-MB massa.
Existe outro marcador importante na resposta da fase inflamatória aguda: a
proteína C-reativa. É uma ferramenta útil na avaliação de algumas doenças agudas,
ganhando destaque na área cardíaca com hipótese inflamatória para as doenças
ateroscleróticas.
A proteína C-reativa vem sendo sugerida na avaliação do risco cardiovascular
global. Em pacientes com SCA a dosagem desse marcador mostrou-se útil na
identificação dos indivíduos de maior risco de novos eventos. Os pacientes com este
marcador na admissão em nível elevado têm um risco muito grande de complicações na
internação e após alta hospitalar.
A LDH pertence à classe de enzimas que catalisam as reações de oxirredução,
sendo distribuída em vários tecidos, e sua concentração mais elevada é encontrada no
fígado, nos rins, no músculo esquelético, no coração e nos eritrócitos. No IAM a LDH se
eleva entre 12 a 18 horas após o início dos sintomas, atingindo o pico entre 48 e 72
horas, normalizando-se em 10 dias. Porém não é específica do coração em decorrência
da especificidade das troponinas que cobrem a mesma janela diagnóstica da LDH, não
existindo mais indicação para seu uso.
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, que
formam um complexo com três poliptídeos: troponina I (TnI), troponina T (TnT) e troponina
C (TnC), que estão envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio celular. As
formas TnI e TnT, possuem três formas de isoenzimas: duas nos músculos periféricos
com contração lenta e contração rápida e uma no músculo cardíaco, sendo que as formas
cardíacas de troponinas I e T são cTnI e cTnT que são diferentes dos músculos
periféricos, tornando-as específicas do coração .
As troponinas atingem a circulação sangüínea em tempo semelhante ao CK-MB,
não permitindo o diagnóstico precoce de IAM. Elevam-se entre 3 a 8 horas após o início
dos sintomas, possui pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Sua
sensibilidade diagnóstica é igual a da CK-MB em até 48 horas após o IAM.

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As troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA,
estão bem estabelecidos, independente da troponina utilizada, na presença ou não de
SCA de supradesnível de ST.
O cateterismo cardíaco (CAT) é um procedimento invasivo realizado para
diagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a visualização de
um estreitamento das artérias coronárias, geralmente formado por uma placa de gordura.
O ECO também é utilizado e, quase sempre há anormalidades da cinética mural. É um
exame seguro que torna sua utilização atraente como método de triagem. No setor de
emergência, a realização imediata do ECO ajuda nas decisões terapêuticas.
A arteriografia coronária visualiza seletivamente as principais artérias coronárias
epicárdicas com auxílio de contraste radiográfico. É o meio mais preciso atualmente
disponível para se documentar a presença e a extensão da doença obstrutiva das artérias
coronárias.

Tratamento do IAM
Para o tratamento terapêutico recomenda-se de analgésicos (supressão da dor),
sedativos (ansiedade), oxigênio (hipoxêmia), nitratos (nitroglicerina), betabloqueadores
(redução da FC, PA, e o consumo de oxigênio), bloqueadores de cálcio (antiisquêmico),
antiplaquetários (inibição das plaquetas), anticoagulantes (prevenção de reoclusão),
lidocaína (controlar arritmias), sulfato de magnésio (antagoniza o cálcio) e inibidores da
enzima conversora da angiostensina (hipotensor arterial).
Os analgésicos tratam a dor e a sedação é obtida com o uso de morfina que pode
ser utilizada para controle da dor. A morfina também ajuda no controle da ansiedade com
diminuição das necessidades metabólicas do coração e apresentando efeitos benéficos
na fase aguda do IAM.
Os nitratos aliviam os sintomas, pois agem na diminuição da pré e pós-carga,
vasoespasmo e do tônus coronário e redistribuição do fluxo na região do subendocárdio.
Os betabloqueadores, com efeito predominante na redução do consumo de oxigênio pelo
miocárdio, diminuindo a freqüência cardíaca e a contratilidade do músculo cardíaco.
Outros efeitos são a inibição da agregação plaquetária, a diminuição do efeito das
catecolaminas e a redistribuição do fluxo sanguíneo através do subendocárdico.

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Bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a demanda miocárdica de oxigênio,
bem como aumentando o fluxo sanguíneo coronário, limitam a capacitação do cálcio pela
musculatura lisa vascular e musculatura cardíaca necessária para acoplar a excitação-
contração e, assim provocando dilatação arteriolar sistêmica, vasodilatação sistêmica,
mecanismos que reduzem a demanda de oxigênio.
Os antiplaquetários inibem a agregação plaquetária, têm se mostrado benéfico no
tratamento. Os trombolíticos promovem a estabilização clinica quanto aos sintomas,
porém não descartam a possibilidade de uma possível revascularização miocárdica.
A angioplastia também é um tipo de tratamento que consiste em uma técnica de
revascularização, resulta em uma maior taxa de reperfusão e perviabilidade coronariana,
possui um menor risco de reoclusão.
O tratamento cirúrgico para o IAM, após a estabilização do paciente e realização da
angioplastia, será avaliado se existe possibilidade, e se é realmente necessária a cirurgia.
Além de todos os tratamentos existentes, o paciente coronariopata terá na maioria
das vezes que, mudar os hábitos prejudiciais que o levaram e possam levar novamente a
uma recidiva. Por isso, o cliente terá que seguir normas preventivas: abstenção do fumo,
afastamento de situações de estresse, controle da PA, dietas com efeitos favoráveis, uso
das medicações prescritas e exercícios físicos regulares.

3.9 Insuficiência Cardíaca


A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma condição grave
na qual a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto (débito cardíaco)
é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigênio e de nutrientes do organismo.
Apesar de algumas pessoas, de modo equivocado, acreditarem que o termo insuficiência
cardíaca signifique parada cardíaca, o termo, na realidade, refere-se à diminuição da
capacidade do coração suportar a carga de trabalho.
A insuficiência cardíaca tem muitas causas, incluindo várias doenças. Ela é muito
mais comum entre os idosos, pelo fato deles apresentarem maior probabilidade de
apresentar alguma doença que a desencadeie. Apesar de o quadro apresentar um
agravamento no decorrer do tempo, os indivíduos com insuficiência cardíaca podem viver
muitos anos.

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Nos Estados Unidos, cerca de 400 mil casos novos de insuficiência cardíaca são
diagnosticados anualmente e 70% das pessoas com insuficiência cardíaca morrem devido
à mesma em um período de dez anos.

Causas
Qualquer doença que afete o coração e interfira na circulação pode levar à
insuficiência cardíaca. As doenças podem afetar seletivamente o miocárdio,
comprometendo sua capacidade de contrair e de bombear o sangue. Sem dúvida, a mais
comum dessas doenças é a doença arterial coronariana, que limita o fluxo sangüíneo ao
miocárdio e pode acarretar um infarto do miocárdio.
A miocardite (infecção do miocárdio causada por bactéria, vírus ou outros
microrganismos) pode lesar o miocárdio, assim como o diabetes, o hipertireoidismo ou a
obesidade. Uma valvulopatia cardíaca pode obstruir o fluxo sangüíneo entre as câmaras
cardíacas ou entre o coração e as artérias principais. Alternativamente, uma válvula
insuficiente pode permitir o refluxo do sangue. Esses distúrbios aumentam a carga de
trabalho do miocárdio, o que acarreta a diminuição da força de contração cardíaca.
Outras doenças afetam principalmente o sistema de condução elétrica do coração,
resultando em batimentos cardíacos lentos, rápidos ou irregulares, prejudicando o
bombeamento do sangue no coração. Quando o coração é submetido a uma carga de
trabalho exagerada ao longo de meses ou anos, ele aumenta de tamanho, da mesma
forma que um bíceps após meses de exercício. A princípio, esse aumento produz
contrações mais fortes, porém, mais tarde, o coração aumentado de tamanho pode
diminuir sua capacidade de bombeamento e tornar-se insuficiente (insuficiência cardíaca).
A hipertensão arterial pode fazer com que o coração trabalhe mais vigorosamente.
Ele também trabalha mais vigorosamente quando é forçado a ejetar o sangue através de
um orifício mais estreito. Geralmente uma válvula aórtica estenosada. A condição
resultante é semelhante à carga adicional que uma bomba de água tem que suportar ao
empurrar a água através de tubos estreitos. Algumas pessoas apresentam enrijecimento
do pericárdio (membrana delgada e transparente que reveste o coração).
Esse enrijecimento impede que o coração expanda completamente entre os
batimentos e encha de sangue de forma adequada. Embora com freqüência muito menor,
doenças que afetam outras partes do corpo aumentam exageradamente a demanda de

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
oxigênio e nutrientes, de modo que o coração, apesar de ser normal, torna-se incapaz de
suprir esse aumento da demanda. O resultado é a insuficiência cardíaca.
As causas da insuficiência cardíaca variam nas diversas regiões do mundo,
segundo as diferentes doenças que ocorrem em cada país. Por exemplo, nos países
tropicais, certos parasitas podem alojar-se no miocárdio, geralmente causando
insuficiência cardíaca em pessoas muito mais jovens do que nos países desenvolvidos,
por exemplo a Doença de Chagas.

Mecanismos de Compensação

O organismo possui vários mecanismos de resposta para compensar a


insuficiência cardíaca. O mecanismo de resposta de emergência inicial (minutos ou horas)
é a reação de “luta ou fuga” causada pela liberação de adrenalina (epinefrina) e de
noradrenalina (norepinefrina) pelas glândulas adrenais na corrente sangüínea.
A noradrenalina também é liberada pelos nervos. A adrenalina e a noradrenalina
são as defesas de primeira linha do organismo contra qualquer estresse súbito. Na
insuficiência cardíaca compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o
coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sangüíneo e, até
certo ponto, compensando o problema de bombeamento.
O débito cardíaco pode retornar ao normal, embora, geralmente, às custas de um
aumento da freqüência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte.
No indivíduo sem cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função
cardíaca, essas respostas são benéficas. No entanto, naquele com cardiopatia crônica,
essas respostas podem gerar, em longo prazo, demandas maiores a um sistema
cardiovascular que já se encontra lesado.
No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função
cardíaca.
Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para
manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água
concomitantemente. Essa água adicional aumenta o volume sangüíneo circulante e, a
princípio, melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais conseqüências da
retenção de líquido é que o maior volume sangüíneo promove a distensão do miocárdio.

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Esse músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem
os músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais
mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de
insuficiência cardíaca. Contudo, à medida que a insuficiência cardíaca evolui, o líquido em
excesso escapa da circulação e acumula-se em diversos locais do corpo, produzindo
inchaço (edema).
O local em que ocorre acúmulo de líquido depende da quantidade de líquido em
excesso retido no corpo e dos efeitos da força da gravidade. Na posição ortostática (em
pé), o líquido desce para as pernas e para os pés. Na posição deitada, o líquido
geralmente acumula-se nas costas ou no abdômen. É comum o ganho de peso causado
pela retenção de sódio e água no corpo.
O outro mecanismo de compensação importante do coração é o aumento da
espessura do miocárdio (hipertrofia). O miocárdio hipertrofiado pode contrair com mais
força, mas acaba funcionando mal e agrava a insuficiência cardíaca.

Sintomas
As pessoas com insuficiência cardíaca descompensada apresentam cansaço e
fraqueza ao ser compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração
trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sangüíneo e, até certo
ponto, compensando o problema de bombeamento. O débito cardíaco pode retornar ao
normal, embora, geralmente, às custas de um aumento da freqüência cardíaca e de um
batimento cardíaco mais forte. No indivíduo sem cardiopatia que necessita de um
aumento momentâneo da função cardíaca, essas respostas são benéficas.
No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas respostas podem gerar, a
longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se encontra lesado.
No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função cardíaca.
Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para manter
constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água
concomitantemente.
Essa água adicional aumenta o volume sangüíneo circulante e, a princípio, melhora
o desempenho cardíaco. Uma das principais conseqüências da retenção de líquido é que
o maior volume sangüíneo promove a distensão do miocárdio. Esse músculo distendido

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contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem os músculos distendidos do
atleta antes do exercício. Esse é um dos principais mecanismos utilizados pelo coração
para melhorar seu desempenho em casos de realizar atividades físicas, pois os seus
músculos não recebem um aporte adequado de sangue.
O edema também provoca muitos sintomas. Além da influência exercida pela força
da gravidade, a localização e os efeitos do edema são influenciados pelo lado do coração
que apresenta maior comprometimento. Apesar da doença de um dos lados do coração
sempre causar insuficiência do coração como um todo, freqüentemente existe um
predomínio dos sintomas da doença de um dos lados.

A insuficiência cardíaca direita tende a produzir acúmulo de sangue que flui para o
lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta edema dos pés, tornozelos, pernas, fígado
e abdômen. A insuficiência cardíaca esquerda acarreta um acúmulo de líquido nos
pulmões (edema pulmonar), causando uma dificuldade respiratória intensa. Inicialmente,

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a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço, mas, com a evolução da doença,
ela também ocorre em repouso.
Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a pessoa
está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido para o interior dos pulmões.
Freqüentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou apresentando sibilos
(chiado de peito). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos pulmões, o que torna a respiração
mais fácil. Os indivíduos com insuficiência cardíaca podem ser obrigadas a dormir na
posição sentada para evitar que isso ocorra. Um acúmulo exagerado de líquido (edema
pulmonar agudo) é uma emergência potencialmente letal.

Diagnóstico

Esses sintomas geralmente são suficientes para diagnosticar-se uma insuficiência


cardíaca. Os eventos a seguir podem confirmar o diagnóstico inicial: pulso fraco e
acelerado, hipotensão arterial, determinadas anomalias nas bulhas cardíacas, aumento
do coração, dilatação das veias do pescoço, acúmulo de líquido nos pulmões, aumento do
fígado, ganho rápido de peso e acúmulo de líquido no abdômen ou nos membros
inferiores.
Uma radiografia torácica pode revelar um aumento do coração e o acúmulo de
líquido nos pulmões. Freqüentemente, o desempenho cardíaco é avaliado através de
outros exames, como a ecocardiografia, que utiliza ondas sonoras para gerar uma
imagem do coração, e a eletrocardiografia, a qual examina a atividade elétrica do
coração. Outros exames podem ser realizados para se determinar a causa subjacente da
insuficiência cardíaca.

Tratamento
Muito pode ser feito para tornar a atividade física mais confortável, para melhorar a
qualidade de vida e para prolongar a vida do paciente. No entanto, não existe uma cura
para a maioria das pessoas com insuficiência cardíaca. Os médicos abordam a terapia
através de três ângulos: tratamento da causa subjacente, remoção dos fatores que
contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca e tratamento da insuficiência
cardíaca em si.

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Tratamento da Causa Subjacente
A cirurgia pode corrigir uma válvula cardíaca estenosada ou insuficiente, uma
conexão anormal entre as câmaras cardíacas ou uma obstrução coronariana – todos
eventos que podem acarretar a insuficiência cardíaca.

Algumas vezes, a causa pode ser totalmente eliminada sem necessidade de


cirurgia. Tratamentos medicamentosos, cirúrgicos ou radioterápicos podem corrigir a
hiperatividade da glândula tireóide. De modo similar, algumas drogas podem reduzir e
controlar a hipertensão arterial.

Remoção dos Fatores Contribuintes


O tabagismo, a ingestão de sal, o excesso de peso e o consumo de bebidas
alcoólicas são fatores que agravam a insuficiência cardíaca, assim como os extremos da
temperatura ambiente. Os médicos podem recomendar um programa de suporte para a
interrupção do tabagismo, para a realização das alterações dietéticas adequadas, para a
interrupção do consumo de bebidas alcoólicas ou para a realização regular de exercícios
moderados, visando melhorar o estado físico geral.
Para os indivíduos com insuficiência cardíaca mais grave, o repouso ao leito por
alguns dias pode ser indicado como uma parte importante do tratamento. O excesso de
sal (sódio) na comida pode provocar retenção de líquido, complicando o tratamento
clínico. Geralmente, a quantidade de sódio no organismo diminui quando o sal de mesa, o
sal nos alimentos e os alimentos salgados são limitados.
Os indivíduos com insuficiência cardíaca grave normalmente recebem informações
detalhadas sobre como limitar a ingestão de sal. Os indivíduos com insuficiência cardíaca
podem verificar o conteúdo de sal dos alimentos industrializados lendo as embalagens
cuidadosamente. Um modo simples e confiável de controlar a retenção de líquido pelo
organismo consiste no controle diário do peso corpóreo.
Variações superiores a 1 kg por dia quase que seguramente são devidas à
retenção de líquido. Um ganho de peso rápido e constante (1 kg por dia) é um indício de
que a insuficiência cardíaca está agravando. Por essa razão, os médicos freqüentemente
solicitam aos pacientes que eles controlem o peso diariamente com o máximo de acurácia

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possível, basicamente pela manhã, após a micção e antes do café da manhã. As
tendências são mais fáceis de serem determinadas quando o indivíduo utiliza a mesma
balança, veste a mesma roupa ou uma roupa similar e mantém um registro escrito de seu
peso diário.

Tratamento da Insuficiência Cardíaca


O melhor tratamento para a insuficiência cardíaca é a prevenção ou a reversão
precoce da causa subjacente. Entretanto, mesmo quando isso é impossível, os
importantes avanços terapêuticos podem prolongar e melhorar a qualidade de vida dos
indivíduos com insuficiência cardíaca.

Insuficiência Cardíaca Crônica: quando apenas a restrição de sal não reduz a


retenção de líquido, o médico pode prescrever drogas diuréticas para aumentar a
produção de urina e remover sódio e água do organismo através dos rins. A redução de
líquido diminui o volume sangüíneo que chega ao coração e, dessa forma, reduz o
trabalho cardíaco.
Os diuréticos são normalmente tomados por via oral, a longo prazo, mas, em uma
emergência, esses medicamentos são muito eficazes quando administrados por via
intravenosa. Como certos diuréticos podem acarretar uma perda indesejável de potássio
do organismo, um suplemento de potássio ou um diurético poupador de potássio também
pode ser administrado.
A digoxina aumenta a força de cada batimento cardíaco e reduz a freqüência
cardíaca quando esta encontra-se muito elevada. Irregularidades do ritmo cardíaco
(arritmias) – nas quais o batimento cardíaco é demasiado rápido ou lento ou é errático –
podem ser tratadas com medicamentos ou com um marcapasso artificial.
Freqüentemente, são utilizadas drogas que relaxam (dilatam) os vasos sangüíneos
(vasodilatadores). Um vasodilatador pode dilatar artérias e/ou veias. Os vasodilatadores
arteriais dilatam as artérias e reduzem a pressão arterial, o que por sua vez, reduz o
trabalho cardíaco. Os vasodilatadores venosos dilatam as veias e fornecem mais espaço
para o sangue acumulado que não tem possibilidade de entrar no lado direito do coração.
Esse espaço extra alivia a congestão e reduz a carga sobre o coração. Os

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vasodilatadores mais comumente utilizados são os inibidores da ECA (enzima conversora
da angiotensina). Essas drogas não só melhoram os sintomas, mas também prolongam a
vida. Os inibidores da ECA dilatam artérias e veias na mesma proporção, ao passo que
muitas drogas mais antigas dilatam esses vasos em graus diferentes. Por exemplo, a
nitroglicerina dilata veias, e a hidralazina dilata artérias.
As câmaras cardíacas dilatadas e com contração deficiente permitem a formação
de coágulos sangüíneos em seu interior. Nesse caso, o perigo é o descolamento dos
coágulos para o interior da circulação, causando lesões em outros órgãos vitais, como o
cérebro, e acarretando um acidente vascular cerebral. As drogas anticoagulantes são
importantes porque ajudam na prevenção da formação de coágulos de sangue no interior
das câmaras cardíacas. Diversas drogas novas estão sendo pesquisadas com esse
objetivo.
Assim como os inibidores da ECA, a milrinona e a amrinona dilatam tanto as
artérias quanto as veias e, como a digoxina, elas também aumentam a força contrátil do
coração. Essas novas drogas são utilizadas apenas por curtos períodos em pacientes
rigorosamente monitorizados em ambiente hospitalar, pois elas podem causar arritmias
graves.
O transplante de coração está indicado para alguns indivíduos que são saudáveis
em outros aspectos e cuja insuficiência cardíaca, no entanto, vem se agravando, não
respondendo de modo adequado aos medicamentos. Corações mecânicos temporários,
parciais ou completos, ainda encontram-se em fase experimental. Ainda estão sendo
intensamente estudados os problemas de eficácia, infecção e coágulos sangüíneos.
A miocardioplastia é uma cirurgia experimental na qual um grande músculo retirado
do dorso do indivíduo é utilizado para envolver o coração e, em seguida, estimulado por
um marcapasso artificial para contrair de modo ritmado. Uma cirurgia experimental
recente revelou ser promissora para pacientes selecionados com insuficiência cardíaca
grave: o miocárdio fraco e insuficiente é simplesmente ressecado.

Insuficiência Cardíaca Aguda: caso acumule-se subitamente líquido nos pulmões


(edema pulmonar agudo), a pessoa com insuficiência cardíaca vai respirar com
sofreguidão. São administradas altas concentrações de oxigênio através de uma máscara

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facial. Diuréticos intravenosos e drogas como a digoxina podem melhorar o quadro de
forma rápida e eficiente.

A nitroglicerina administrada por via intravenosa ou colocada sob a língua (via


sublingual) dilata as veias e, assim, reduz o volume de sangue que flui através dos
pulmões. Se essas medidas falharem, um tubo é inserido nas vias respiratórias do
paciente, de modo que a respiração seja auxiliada por um ventilador mecânico. Em
situações raras, torniquetes podem ser aplicados a três dos quatro membros, para reter
temporariamente o sangue. Faz-se uma rotação desses torniquetes entre os membros a
cada 10 ou 20 minutos, para evitar lesões nos membros. A morfina alivia a ansiedade
que, geralmente, acompanha o edema pulmonar agudo, diminui a freqüência respiratória,
e a freqüência cardíaca, reduzindo assim a carga de trabalho do coração.
Drogas similares à adrenalina e à noradrenalina, como a dopamina e a
dobutamina, são utilizadas para estimular as contrações cardíacas em pacientes
hospitalizados que necessitam de alívio a curto prazo. Mas, em alguns casos, se a
estimulação do sistema interno de resposta emergencial do organismo for excessiva, são
utilizadas outras drogas que têm ação oposta (betabloqueadores).

3.10 Edema Agudo de Pulmão

Definição
O edema agudo do pulmão (E.A.P.) representa uma síndrome clínica resultante da
transudação de líquido dos capilares pulmonares, inicialmente para o tecido intersticial do
pulmão, e, posteriormente, para os espaços alveolares.
O fato de essa transudação ocorrer de modo relativamente rápido e, às vezes,
imprevisível distingue o edema agudo do pulmão de outras formas de edema pulmonar
subagudo e crônico.
Constitui uma emergência médica de extrema gravidade, porque pode evoluir para
o óbito se não for tratada de modo adequado e imediato; por isso, exige do médico que a
atende conhecimento e rapidez de ação.

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Etiologia
O fator etiológico de edema agudo do pulmão mais freqüente é a insuficiência
ventricular esquerda. Entretanto, é comum que o E.A.P. se instale em portadores de
outros distúrbios, primariamente cardíacos ou extracardíacos. Embora as condições que
produzem estes distúrbios sejam numerosas, elas operam através de um número limitado
de mecanismos que devem ser identificados em cada paciente para que o tratamento seja
o mais adequado possível. Por este motivo, a classificação etiológica do edema pulmonar
é muito útil, desde que se reconheça que mais de um mecanismo pode estar presente em
um mesmo enfermo.
Os seguintes mecanismos devem ser considerados na classificação do edema
pulmonar:
9 aumento de permeabilidade alvéolo-capilar;
9 aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar;
9 diminuição da pressão oncótica do plasma;
9 diminuição da drenagem linfática;
9 elevação da pressão negativa intersticial; e
9 mecanismos múltiplos ou ignorados.

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DA PERMEABILIDADE ALVÉOLO-CAPILAR


É determinado com mais freqüência por infecções pulmonares, bacterianas ou
viróticas; pneumonias por aspiração ou irradiação; inalantes tóxicos como o cloro, o
fosgênio, a amônia, os óxidos de nitrogênio e o dióxido de enxofre; intoxicação pelo
oxigênio observada em doentes que o inalam em altas concentrações por períodos
prolongados; toxinas circulantes como o veneno elapídico, o aloxano, a alfa-naftil-tio-
uréia, ou produzidas no choque séptico, e na embolia gordurosa; substâncias vasoativas
como a histamina, serotoninas, cininas e prostaglandinas; coagulação intravascular
disseminada que ocorre em doença de imunocomplexos após infecções, malária,
circulação extracorpórea, embolia por líquido amniótico, eclâmpsia e endotoxemia,
reações imunológicas observadas em doenças auto-imunes; reações a medicamentos;
contusão pulmonar; hipóxia ou hiperoxia alveolar; estados de baixa perfusão pulmonar,
ventilação artificial prolongada; síndrome de dificuldade respiratória aguda do adulto;

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síndrome urêmica; afogamento ou semi-afogamento; insuficiência cardíaca congestiva;
transfusão excessiva de sangue.

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR


Este mecanismo de edema pulmonar pode ser devido a fatores cardíacos e
extracardíacos.
Nos fatores cardíacos, que constituem a causa mais freqüente deste tipo de
edema, são encontrados principalmente na insuficiência ventricular esquerda e na
estenose mitral.
Os fatores extracardíacos representam as causas menos freqüentes de edema
agudo do pulmão por aumento da pressão hidrostática capilar.
A forma mais importante na clínica é conseqüência da administração excessiva de
líquidos sob a forma de sangue ou de soluções eletrolíticas.
É observada, especialmente, em doentes com cardiopatia e/ou oligúria.

EDEMA PULMONAR POR DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA


Embora constitua uma forma importante pelas manifestações pulmonares que
decorrem do edema generalizado observadas em doenças crônicas nutricionais
hepáticas, renais e intestinais, é pouco importante como causa de edema agudo do
pulmão, a não ser que se considere sua participação como fator contribuinte.

EDEMA PULMONAR POR DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA


O edema pulmonar pode surgir em conseqüência de alterações da rede linfática
como as que ocorrem na linfangite carcinomatosa ou na silicose. Deste modo,
perturbações da drenagem linfática podem atuar como fator coadjuvante na ocorrência de
edema pulmonar.

EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DA PRESSÃO NEGATIVA INTERSTICIAL


Está relacionada à remoção rápida de grandes derrames pleurais ou pneumotórax.
Tem sido atribuída a um aumento da pressão negativa intersticial que decorre desses
procedimentos.

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EDEMA PULMONAR POR MECANISMOS MÚLTIPLOS OU IGNORADOS
Existem formas especiais de edema agudo do pulmão que se distinguem pela
dificuldade em identificar os fatores responsáveis pela sua ocorrência.

Sintomas
As manifestações clínicas do edema agudo do pulmão estão relacionadas com a
fase evolutiva em que se encontra o edema.
Nas fases iniciais, o acúmulo de líquido no pulmão se limita ao interstício – edema
intersticial. O diagnóstico clínico deste tipo de edema é muito difícil, pois os sinais e
sintomas são discretos e inespecíficos, restringindo-se geralmente a taquipnéia; a
hipoxemia é mais tardia. Como é importante para o tratamento que o diagnóstico de
edema agudo do pulmão seja precoce, considera-se a taquipnéia como indicativa de
edema intersticial em todo doente com prováveis fatores etiológicos.
Nas fases avançadas, o excesso de líquido extravasa para os espaços alveolares –
edema alveolar –, às vezes em quantidade suficiente para chegar às vias aéreas
superiores. Nesta fase, é o edema agudo do pulmão diagnosticado com maior freqüência,
porque sua instalação geralmente é abrupta, evolui de modo rápido e os sinais e sintomas
são mais evidentes.
O doente primeiro fica extremamente ansioso, às vezes possuído de sensação de
morte eminente ou de tonturas. Posteriormente torna-se obnubilado.
A dispnéia é acentuada, e habitualmente ele assume a posição sentada. As formas
mais leves caracterizam-se pela dispnéia paroxística noturna. A tosse, a princípio seca,
com evolução passa a se acompanhar da eliminação de uma secreção espumosa de cor
rósea.
A ausculta pulmonar revela a presença de estertores bolhosos geralmente audíveis
até a parte superior de ambos os hemitórax; ocasionalmente observam-se sinais de
intenso bronco-espasmo (asma cardíaca), e sibilos expiratórios são audíveis em ambos
os hemitórax.
A expansibilidade torácica pode estar diminuída em decorrência das alterações da
complacência pulmonar.

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A taquicardia está presente na maioria dos casos que não apresentam distúrbio na
formação ou condução do estímulo. A pressão arterial geralmente encontra-se aumentada
mesmo em pacientes previamente normotensos.
A queda da pressão arterial durante o edema agudo do pulmão sugere a
possibilidade de infarto agudo do miocárdio.
Nos estágios mais avançados, a pele pode apresentar-se cianótica e coberta por
um suor frio, como resultado de hipoxemia e vasoconstrição intensas; o paciente torna-se
comatoso; a depressão respiratória geralmente antecede a instalação da parada cardíaca.

Diagnóstico
Na sua forma clássica, o diagnóstico de edema agudo do pulmão é simples e
raramente pode ser confundido com outras condições. As maiores dificuldades surgem
quando, devido à situação clínica do paciente, não se obtêm informações suficientes
sobre os seus antecedentes ou o exame físico se torna muito precário.

EXAME RADIOLÓGICO DO TÓRAX


Método auxiliar muito útil, também fornece informações sobre a área cardíaca. No
edema pulmonar os sinais são distintos, segundo o edema seja intersticial ou alveolar.

ELETROCARDIOGRAMA
Nas informações obtidas não é capaz de avaliar a capacidade funcional do
coração, porém com o seu registro podem ser de grande utilidade no diagnóstico de
cardiopatias ou de arritmias e, assim, oferecer elementos para a elucidação da etiologia
ou mesmo para o tratamento do edema agudo do pulmão.
Auxilia na avaliação da gravidade do edema agudo do pulmão, e orienta sobre a
indicação e emprego de outras medidas como a ventilação artificial.

Tratamento
Medidas recomendadas são distintas e deve-se avaliar as circunstâncias, na
maioria das vezes, são empregadas de modo simultâneo.

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Posição do Paciente
Sempre que possível, deve ficar no leito com o tronco elevado, apoiado de maneira
que se sinta confortável.

Aplicação de Torniquetes nos membros


É útil especialmente onde existem evidências de aumento do volume sangüíneo.

Morfina
É considerada o medicamento mais importante no edema agudo do pulmão
cardiogênico, diminui a ansiedade, a atividade simpática do tônus venoso, com
redistribuição de sangue da circulação pulmonar para a sistêmica e relaxamento direto da
musculatura lisa das vias aéreas e ductos alveolares.
A morfina está contra-indicada no edema agudo do pulmão que ocorre na
hemorragia intracraniana, na asma brônquica e no enfisema pulmonar obstrutivo crônico.
Seu emprego deve ser cauteloso, a fim de se evitar o risco de depressão acentuada da
ventilação pulmonar, especialmente em pacientes idosos, que são os mais susceptíveis.

Oxigênio
Está sempre indicada a administração de oxigênio no edema agudo do pulmão.
Os métodos mais empregados são:
9 catéter nasal;
9 cânula nasal; e
9 máscara facial.

Entretanto em casos graves, a ventilação artificial com pressão positiva


intermitente, ou mesmo contínua, tem-se demonstrado útil.

Digital
Quando existe certeza de que o paciente não recebeu digital nos últimos 15 dias e
o edema agudo do pulmão é de origem cardiogênica, o emprego do digital está indicado.

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Diuréticos
A disponibilidade de diuréticos de ação rápida e potente motivou o seu emprego
em grande escala no tratamento do edema agudo do pulmão.

Flebotomia
Nas formas de edema agudo do pulmão, acompanhada de hipervolemia, a retirada
de 250 a 500 ml de sangue está indicada.

Diálise Peritoneal
Pode ser empregada nas formas de edema agudo do pulmão com hipervolemia
onde a simultaneidade de insuficiência renal impede a eliminação, por essa via, do
excesso do líquido.

Aminofilina
Tem sido utilizada nas formas de edema agudo do pulmão que se acompanham de
intenso bronco-espasmo.

Hipotensores
Se o edema agudo do pulmão complica uma crise hipertensiva, ou as cifras
tensionais se encontram muito elevadas, medicação hipotensora específica deve ser
administrada.

Cuidados de Enfermagem
9 administrar broncodilatadores, conforme prescrito, observando efeitos colaterais:
taquicardia, disritmias, excitação do sistema nervoso central, náusea e vômito;
9 avaliar para dificuldades respiratórias;
9 administrar oxigênio pelo método prescrito, explicar a importância ao paciente;
9 observar sinais de hipóxia;

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9 notificar ao médico se houver agitação, ansiedade, sonolência, cianose ou taquicardia;
e proporcionar ambiente tranqüilo, mantendo sua privacidade, evitando medo e
ansiedade

3.11 O Choque e Choque Cardiogênico


O choque é uma condição potencialmente letal na qual a pressão arterial é muito baixa
para manter o indivíduo vivo. O choque é a conseqüência de uma hipotensão arterial
importante em decorrência de um baixo volume sangüíneo, da inadequação da função de
bombeamento de sangue do coração ou do relaxamento excessivo (dilatação) das
paredes dos vasos sangüíneos (vasodilatação).
Essa hipotensão arterial, a qual é muito mais grave e prolongada que no desmaio
(síncope), acarreta um suprimento sangüíneo inadequado às células do organismo. Pode
ocorrer uma lesão rápida e irreversível das células com sua conseqüente morte. O baixo
volume sangüíneo pode ser devido a um sangramento intenso, à perda excessiva de
líquidos corpóreos ou à ingestão inadequada de líquidos.
O sangue pode ser perdido rapidamente em decorrência de um acidente ou de um
sangramento interno, como o provocado por uma úlcera gástrica ou intestinal, pela
ruptura de um vaso sangüíneo ou de uma gravidez ectópica (gestação fora do útero).
Uma perda excessiva de outros líquidos corpóreos pode ocorrer em casos de grandes
queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), perfuração da parede intestinal,
diarréia intensa, doença renal ou uso excessivo de drogas potentes que aumentam a
excreção de urina (diuréticos).
Apesar do indivíduo sentir sede, ele não consegue ingerir uma quantidade
suficiente de líquido para compensar as perdas quando alguma incapacidade física (por
exemplo, uma doença articular grave) o impede de fazê-lo de modo independente. Uma
função de bombeamento inadequado do sangue do coração também pode fazer com que
volumes sangüíneos inferiores ao normal sejam bombeados para o corpo em cada
batimento cardíaco.
A função de bombeamento inadequado pode ser decorrente de um infarto do
miocárdio, de uma embolia pulmonar, de uma insuficiência valvular (particularmente de
uma válvula artificial) ou de arritmias cardíacas. A dilatação excessiva das paredes dos

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
vasos sangüíneos pode ser decorrente de uma lesão craniana, de uma insuficiência
hepática, de um envenenamento, de doses excessivas de certas drogas ou de uma
infecção bacteriana grave. (O choque causado por uma infecção bacteriana é
denominado choque séptico.)

Sintomas e Diagnóstico
Os sintomas do choque são similares, quer a causa seja o baixo volume sangüíneo
ou uma função de bombeamento inadequado do coração. O quadro pode iniciar com
cansaço, sonolência e confusão mental. A pele torna-se fria, apresenta sudorese, com
freqüência, apresenta uma coloração azulada e palidez. Se a pele for pressionada, a cor
normal retornará muito mais lentamente. Pode ocorrer o surgimento de uma rede de
linhas azuladas sob a pele.
O pulso torna-se fraco e rápido, exceto se a causa do choque for uma freqüência
cardíaca baixa. Em geral, o indivíduo apresenta uma respiração rápida, mas a respiração
e o pulso podem tornar-se lentos se a morte for iminente. Freqüentemente, a queda da
pressão arterial é tão acentuada que ela não pode ser medida com um
esfigmomanômetro. Finalmente, o indivíduo não consegue mais se sentar, uma vez que
ele pode desmaiar ou mesmo morrer. Quando o choque é decorrente de uma dilatação
excessiva dos vasos sangüíneos, os sintomas são um pouco diferentes.
A pele pode, então, tornar-se quente e ruborizada, particularmente no início do
quadro. Nos primeiros estágios do choque, sobretudo no caso de choque séptico, muitos
sintomas podem estar ausentes ou podem não ser detectáveis, a menos que
especificamente procurados. A pressão arterial é muito baixa. O fluxo urinário também é
muito baixo e ocorre um acúmulo de produtos metabólicos no sangue.
A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural reparável,
ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%. Portanto, o
choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com vigor. Pacientes
com hipoperfusão, mas com pressão arterial (PA) adequada devem ser tratados como
estado pré choque, também de maneira agressiva, no intuito de prevenir a progressão
para o choque e óbito. Os princípios gerais de tratamento são o rápido reconhecimento da

115
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
condição; rápido tratamento ou exclusão de causas reversíveis; e rápida estabilização do
estado clínico e hemodinâmico.
Deve-se obter um ECG, instituir monitorização cardíaca contínua, obter um acesso
venoso profundo e um cateter arterial para PAM. Cateter arterial pulmonar deve ser usado
nos estágios iniciais do choque a não ser que o paciente responda a infusão rápida de
fluidos. Arritmias, se presentes, devem ser avaliadas quanto a contribuição para o estado
hemodinâmico e quanto a necessidade de rápida reversão ou de uso de marca-passo. A
redução relativa ou absoluta da pressão de enchimento ventricular como causa básica da
hipotensão deve ser sempre estudada.
Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio
(IAM) estão significativamente hipovolêmicos, devido terapia diurética ou redistribuição
vascular. Infarto do VD, tamponamento cardíaco e tromboembolismo pulmonar são outras
causas comuns de IC aguda nesta categoria. A não ser que existam sinais de sobrecarga
volumétrica (galope, estertores pulmonares, congestão pulmonar ao Rx), deve-se infundir
solução salina rápida (500-ml bolus + 500 ml/h). A pressão venosa jugular não é um
indicador fiel da pressão diastólica do VE, e portanto, a elevação da pressão venosa
jugular não demonstra a necessidade da administração de volume em várias situações
clínicas como no tamponamento pericárdico e no infarto de VD. Nos pacientes com IAM
inferior e choque, o infarto de VD deve ser suspeitado, resultando em insuficiência
ventricular direita e enchimento ventricular esquerdo inadequado. O padrão de injúria nas
derivações precordiais direitas é visto de forma comum, mas não uniforme no infarto de
VD. O diagnóstico de infarto de VD freqüentemente pode ser feito com base em sinais
clínicos como o aumento da pressão jugular durante a inspiração. Quando o diagnóstico
não é claro a ecocardiografia e a instalação de um cateter arterial pulmonar são úteis.
Registros de pressão cardíaca direita geralmente mostram a pressão atrial média e
pressão diastólica ventricular iguais ou maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha
capilar com pressão arterial pulmonar normal ou baixa. Ecocardiografia pode ser usada
para diagnosticar a presença do envolvimento do VD, avaliar a função da valva tricúspide,
avaliar a extensão do comprometimento do VE e sua função e excluir tamponamento
pericárdico, que pode apresentar-se de forma clínica semelhante. A administração de
volume é o principal componente da terapia do infarto de VD, a fim de manter uma

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
pressão, nas cavidades direitas, suficiente para manter o débito cardíaco. A administração
de fluidos inicialmente pode ser dirigida por variáveis clínicas (PA, perfusão periférica,
débito urinário, presença de galope), mas geralmente a monitorização hemodinâmica se
faz necessária para uma otimização do tratamento. A falha da reposição volêmica na
obtenção de uma estabilização hemodinâmica nestes pacientes, requer o uso de
terapêutica mais agressiva (dobutamina, BIA ou procedimentos intervencionistas). O uso
de drogas diuréticas ou vasodilatadoras em pacientes com infarto de VD pode resultar em
hipotensão severa. Ocasionalmente, estas mesmas drogas produzem hipotensão em
pacientes com IAM e edema pulmonar, devido a translocação do fluido para o pulmão e
redução do volume intravascular.
Hipotensão severa (PAS <= 70 mm Hg) ou choque, que ocorram na presença
de sobrecarga de volume ou que persista após infusão salina em bolus deve ser tratada
com dopamina em doses moderadas (4 a 5µg/kg/min) ou maiores se necessário. Se o
quadro persistir com doses máximas de dopamina (15 µg/kg/min), o uso de balão intra-
aórtico (BIA) pode ser considerado em pacientes com uma condição potencialmente
reversível ou como ponte para um transplante. Caso o BIA não seja disponível,
noradrenalina pode ser acrescentada para aumentar a PA até níveis aceitáveis (80
mmHg). Pacientes com sobrecarga de volume (ou após reposição adequada) em pré
choque ou em grau leve de hipotensão geralmente respondem bem a dobutamina (2 a 3
µg/kg/min) ou doses leves a moderadas de dopamina (2 a 5µg/kg/min).

Durante o tratamento, deve-se manter atenção nos seguintes pontos:

1) volume intravascular
A melhor maneira de obter e monitorar o volume intravascular nesses
pacientes é através de monitorização hemodinâmica por cateter na artéria pulmonar. No
entanto, na presença de disfunção ventricular esquerda, o critério de pressão usual para
aferir o volume intravascular, não se aplica. A pressão diastólica final do ventrículo
esquerdo ótima, estimada pela pressão capilar pulmonar de cunha, ou pela pressão
diastólica pulmonar (quando comparável a esta), para a maioria dos pacientes com
choque secundário a IAM fica entre 14 e 18 mm Hg.

117
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
2) função ventricular
A função ventricular pode ser avaliada através do ecodoppler transtorácico.
Disfunção segmentar sugere a presença de doença coronariana, apesar de achados
similares poderem ocorrer na miocardite ou mesmo em alguns casos de miocardiopatia
dilatada idiopática. Um aumento global das câmaras cardíacas associada a disfunção
contrátil difusa normalmente indica um processo crônico. Um cateter pulmonar com
termodiluição pode dar dados diagnósticos sobre a função ventricular e o estado geral
cardiovascular. Um volume sistólico reduzido na vigência de pressão pulmonar capilar
elevada, geralmente indica uma redução significativa da função ventricular. Ondas V
(sistólicas) elevadas na posição encunhada do cateter sugere a presença de insuficiência
mitral, apesar da ausência desse sinal não excluir esse diagnóstico. Uma desaturação
significativa no sangue misto venoso indica uma perfusão sistêmica reduzida.

3) presença de injuria miocárdica


Cateterismo de urgência e angiografia coronária devem ser realizadas nos casos
de choque cardiogênico onde há evidência de injúria/infarto do miocárdio. A reperfusão de
uma região infartada por uma artéria coronária ocluída agudamente em um paciente em
choque, não responsivo a infusão de líquidos leva a redução de mortalidade da ordem de
60% a 85%. O paciente deve ser levado ao estudo hemodinâmico logo após uma
estabilização inicial farmacológica. Nos pacientes nessa situação que não tenham acesso
ao estudo hemodinâmico a terapia trombolítica deve ser considerada como opção, no
entanto não há dados sobre melhora de mortalidade com a terapia trombolítica nessas
situações.

4) presença de lesões mecânicas corrigíveis.


O exame clínico e o Ecodopplercardiograma são os métodos de
diagnóstico ou de exclusão da maioria das lesões. Os problemas reversíveis mais comuns
são: o tamponamento pericárdico; embolia pulmonar maciça; ruptura de cordoalha
tendínea, de músculo papilar ou septo interventricular; estenose valvar crítica ou
regurgitação valvar aguda; dissecção aórtica com lesões complicadas (oclusão
coronariana aguda, insuficiência aórtica aguda); disfunção aguda de prótese valvar; e

118
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
tumores cardíacos. Outros exames como o Ecocardiograma transesofágico e o
cateterismo cardíaco podem ser necessários para um diagnóstico mais preciso das lesões
antes do tratamento cirúrgico definitivo.

------------------------ FIM DO MÓDULO II ------------------------

119
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Curso de
Enfermagem em Cardiologia

MÓDULO III

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
MÓDULO III
4. DOENÇAS CARDÍACAS II
4.1 Endocardites
Endocardite é o nome dado às afecções, infecciosas ou não, do endocárdio. A
maioria das endocardites tem uma origem infecciosa e os microorganismos mais
freqüentemente causadores dessa doença são: bactérias, fungos, micobactérias,
riquetsias, clamídias, micoplasmas.
Os agentes mais comuns são: estreptococos, estafilococos, enterococos, alguns
germes gram-negativos.
Também existem reações inflamatórias do endocárdio provocadas por doenças
auto-imunes, nas quais não encontramos um agente infeccioso na reação inflamatória do
endocárdio.

A endocardite se localiza preferencialmente nas válvulas do coração, mas pode ser


encontrada em qualquer parte do endocárdio, podendo ser classificada em aguda e
subaguda.

121
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
A aguda se caracteriza pela intensa toxicidade e rápida progressão, podendo
evoluir em dias para a morte. Costuma provocar infecções à distância, como no cérebro,
rins, pulmões, fígado, olhos. O agente etiológico mais comum é o estafilococos aureus.
Já a subaguda tem a evolução mais lenta, persistindo por até meses e, na maioria
dos casos, é causada por Estreptococos viridans, enterococos, estafilococos coagulase
negativos ou bacilos gram-negativos.
A endocardite pode atingir as pessoas em qualquer idade e os sintomas e sinais
principais são: febre de longa duração, suores noturnos persistentes, astenia, baço
aumentado de volume, alterações cardíacas, como o agravamento súbito de uma doença
cardíaca previamente existente.

O que favorece o aparecimento de endocardites

As pessoas portadoras de lesões valvulares do coração, congênitas ou adquiridas,


são as mais propensas a apresentarem a doença. Contudo, a endocardite também ocorre
em pessoas que não tenham lesões cardíacas.
As endocardites surgem principalmente depois de procedimentos invasivos, em que há a
invasão do organismo, como cirurgias, extrações dentárias, colocação de sondas,
manipulação de abscessos (espinhas ou furúnculos). Em alguns grupos, a metade dos
casos encontrados de endocardite é em pessoas que fizeram ou fazem uso de drogas
injetáveis.
Um outro grupo de pessoas seguidamente acometido de endocardite encontra-se
entre os que foram submetidos a cirurgia cardíaca. Existem trabalhos que relatam que até
30% das válvulas artificiais implantadas nos corações são atingidas por infecção.

Diagnóstico

O diagnóstico de endocardite é feito principalmente quando existe um alto índice de


suspeita do médico naqueles pacientes que tenham febres prolongadas e sem um outro
diagnóstico que explique a elevação da temperatura. A história de procedimentos
cirúrgicos, dentários e uso de drogas aumentam a suspeita. Para um diagnóstico de
endocardite, o médico se vale de um bom exame clínico do sistema cardiovascular, no

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qual se destacam o surgimento ou a alteração em sopros anteriormente existentes, o
aumento do baço, alterações ecocardiográficas e culturas do sangue.
Atualmente, um dos exames que mais auxilia para o diagnóstico de endocardite é a
ecografia trans-esofágica. Em um grande número de casos, não se consegue obter uma
cultura positiva do sangue para identificar o agente causador da endocardite. Nos
melhores laboratórios, que tenham acesso às técnicas mais apuradas, em cerca de 70 a
80% dos casos em que se colhe o sangue dos pacientes se consegue obter culturas
positivas que identifiquem o agente etiológico. Uma das razões para a falta de
identificação está no fato da maioria dos pacientes estarem recebendo antibióticos
administrados às cegas, isto é, sem ter um diagnóstico etiológico confirmado.

Tratamento

O tratamento é feito com antibióticos em doses generosas e durante um tempo


prolongado, em média 30 dias. Alguns pacientes, uma vez curada a infecção do coração,
havendo alterações severas de válvulas, devem ser submetidos a troca cirúrgica dessa
válvula. Denomina-se de endocardite hospitalar aquela que ocorre em pessoas tratadas
em hospital, que não foram submetidas a procedimentos sobre o coração, e que tendo ou
não uma lesão cardíaca ou uma válvula artificial, desenvolvem endocardite atribuída ao
uso de agulhas ou cateteres infectados, instrumentação ou cirurgia de vias urinárias ou
digestivas.

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Microrganismos mais freqüentemente envolvidos na endocardite

Estreptococcus viridans
de 30 a 65% dos casos de endocardite não relacionados ao uso de drogas
ilícitas, são causados por esse agente. Ele é um habitante normal das nossas
vias aéreas e orofaringe. Essa endocardite é muito encontrada em portadores
de lesões valvulares que foram submetidos a tratamentos dentários nos dias
precedentes à descoberta de endocardite.
Estreptococcus bovis (e outros)
é geralmente um habitante normal do trato digestivo, estando envolvido em
cerca de 27% dos casos de endocardite. É mais freqüente em pacientes
portadores de câncer ou pólipos intestinais.
Estreptococcus pneumoniae
Embora esse germe seja muito encontrado no sangue dos portadores de
infecções causadas por ele, só em 1 a 3% ele atinge o coração. É encontrado
em alcoolistas e costuma estar associado a meningite e pneumonia.
Enterococcus
Em 85 % dos casos de endocardite provocada pelos enterococos, os
responsáveis são e E. faecalis ou o E. faecium. São habitantes normais do
trato digestivo e urinário e os casos de endocardite por eles causados
costumam ser em pessoas jovens, principalmente em mulheres jovens e
homens idosos, como conseqüência da manipulações do trato genitourinário.
Estafilococos
O E. aureus dos coagulase positivos e o E. epidermidis entre os coagulase
negativos, são os mais encontrados em casos de endocardite provocados pelo
uso de sondas, drenos e próteses de uso hospitalar.
Fungos
Os fungos podem estar envolvidos em casos de endocardite, bacteriana ou
não, que se caracterizam por lesões vegetantes de proporções maiores
causando embolias. São particularmente encontrados em pacientes que
tiveram válvulas cardíacas trocadas e em usuários de drogas ilícitas injetáveis.
Endocardite não bacteriana trombótica
Pode surgir em pacientes que tenham sofrido uma lesão no endocárdio e em
portadores de doenças que se acompanham de hipercoagulabilidade do
sangue. É mais encontrada em pessoas idosas, em portadores de doenças
malignas, lesões de válvulas, portadores de lupus eritematoso sistêmico e em
pacientes que tiveram cateteres implantados em procedimentos hospitalares.
Esse tipo de endocardite chega a ser detectado em l,3% das necrópsias.

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Sintomas e sinais
Sintomas de endocardite, mais freqüentes:

Calafrios - 40 a 70%
Suores, principalmente noturnos - 25%
Emagrecimento - 25 a 35%
Falta de ar - 20 a 40%
Tosse - 25%
Confusão mental - 10 a 20%
Dores diversas - 5 a 35%.

Sinais de endocardite, os mais freqüentes:

Febre - 80 a 90%
Sopro no coração - 80 a 85%
Mudanças dos sopros cardíacos - 10 a 40%
Agravamento súbito de doença cardíaca preexistente - 30%
Alterações neurológicas - 30 a 40%
Embolias arteriais ou pulmonares - 20 a 40%
Aumento do baço - 15 a 50%
Manifestações periféricas - 5 a 40% (em pele, unhas, fundo do olho)

4.2 Miocardiopatias

A miocardiopatia é um distúrbio progressivo que altera a estrutura ou compromete


a função da parede muscular das câmaras inferiores do coração (ventrículos). Pode ser
causada por muitas doenças conhecidas ou pode não ter uma causa identificável.

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Coração normal Coração hipertrofiado Coração dilatado

4.2.1 Miocardiopatia Congestiva Dilatada

O termo miocardiopatia congestiva dilatada refere-se a um grupo de distúrbios


cardíacos nos quais os ventrículos dilatam, mas são incapazes de bombear um volume de
sangue suficiente que supra as demandas do organismo e acarretam a insuficiência
cardíaca. Nos Estados Unidos, a causa identificável mais comum da miocardiopatia
congestiva dilatada é a doença arterial coronariana disseminada. Essa doença arterial
coronariana acarreta uma irrigação sangüínea inadequada ao miocárdio, a qual pode
levar a uma lesão permanente. Como conseqüência, a parte do miocárdio não lesada
sofre um espessamento para compensar a perda da função de bomba. Quando esse
espessamento não compensa adequadamente, ocorre a miocardiopatia congestiva
dilatada. Uma inflamação aguda do miocárdio (miocardite) por uma infecção viral pode
enfraquecer esse músculo e causar miocardiopatia congestiva dilatada (às vezes
denominada miocardiopatia viral). Nos Estados Unidos, a infecção pelo coxsa-ckievírus B
é a causa mais comum de miocardiopatia viral. Alguns distúrbios hormonais crônicos,
como o diabetes e os distúrbios tireoideanos, podem produzir a miocardiopatia congestiva
dilatada. O problema também pode ser causado por drogas, como o álcool e a cocaína, e

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por medicamentos, como os antidepressivos. A miocardiopatia alcoólica pode ocorrer
após aproximadamente dez anos de consumo intenso de álcool. Raramente, gravidez ou
doenças do tecido conjuntivo, como a artrite reumatóide, podem causar a miocardiopatia
congestiva dilatada.

Sintomas e Diagnóstico

Os primeiros sintomas usuais da miocardiopatia congestiva dilatada – dificuldade


respiratória durante os exercícios e cansaço fácil – são decorrentes do enfraquecimento
da função de bomba do coração (insuficiência cardíaca). Quando a miocardiopatia é
decorrente de uma infecção, os primeiros sintomas podem ser uma febre súbita e
sintomas similares aos do resfriado. Qualquer que seja a causa, a freqüência cardíaca
aumenta, a pressão arterial é normal ou baixa, ocorre retenção de líquido nos membros
inferiores e no abdômen e os pulmões apresentam congestão líquida.
A dilatação do coração faz com que as válvulas cardíacas abram e fechem
inadequadamente e aquelas que permitem a passagem do sangue aos ventrículos (as
válvulas mitral e tricúspide), freqüentemente, apresentam insuficiência. Um fechamento
valvular inadequado produz sopro, o qual pode ser auscultado pelo médico com o auxílio
de um estetoscópio. A lesão miocárdica e a dilatação podem tornar aumentar ou diminuir
anormalmente o ritmo cardíaco. Essas anormalidades interferem ainda mais na função de
bomba do coração. O diagnóstico é baseado nos sintomas e no exame físico.
A eletrocardiografia (procedimento que examina a atividade elétrica do coração)
pode revelar alterações características. A ecocardiografia (exame que utiliza ondas ultra-
sônicas para gerar uma imagem das estruturas cardíacas) e a ressonância magnética
(RM) podem ser utilizadas para a confirmação do diagnóstico. Se o diagnóstico
permanecer duvidoso, um cateter destinado a mensurar a pressão é inserido no coração
para uma avaliação mais precisa. Durante a cateterização, uma amostra de tecido pode
ser removida para ser submetida a um exame microscópico (biópsia), para confirmar o
diagnóstico e, freqüentemente, para detectar a causa.

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Prognóstico e Tratamento

Cerca de 70% das pessoas com miocardiopatia congestiva dilatada morre nos
cinco anos subseqüentes ao início dos sintomas e o prognóstico piora à medida que as
paredes cardíacas tornam-se mais delgadas e a função cardíaca diminui. As anomalias
do ritmo cardíaco também indicam um prognóstico ruim. Em geral, a sobrevida dos
homens equivale apenas à metade do tempo de sobrevida das mulheres e a sobrevida
dos indivíduos da etnia negra equivale à metade do tempo de sobrevida dos brancos.
Aproximadamente 50% das mortes são súbitas, provavelmente em razão de uma arritmia
cardíaca.
O tratamento das causas subjacentes específicas, como o consumo abusivo de
álcool ou uma infecção, pode prolongar a vida do paciente. Se o uso abusivo de bebidas
alcoólicas for a causa, o paciente deve abster-se da ingestão alcoólica. Se uma infecção
bacteriana produzir uma inflamação aguda do miocárdio, esta deve ser tratada com
antibiótico. No indivíduo com doença arterial coronariana, a irrigação sangüínea deficiente
pode provocar angina (dor torácica causada por uma cardiopatia), impondo a necessidade
de um tratamento com um nitrato, um betabloqueador ou um bloqueador dos canais de
cálcio.
Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio podem reduzir a
força das contrações cardíacas. Medidas que auxiliam a reduzir a tensão sobre o coração
incluem o repouso e o sono suficientes e a redução do estresse. O acúmulo de sangue no
coração dilatado pode acarretar a formação de coágulos nas paredes das câmaras
cardíacas. Para prevenir a sua ocorrência, geralmente são utilizadas drogas
anticoagulantes.
Quase todas as drogas utilizadas na prevenção de arritmias cardíacas são
prescritas em doses pequenas e estas são ajustadas através de pequenos aumentos,
pois esses agentes podem reduzir a força das contrações cardíacas. A insuficiência
cardíaca também é tratada com drogas como, por exemplo, um inibidor da enzima
conversora da angiotensina e, freqüentemente, um diurético.
No entanto, a menos que a causa da miocardiopatia congestiva dilatada possa ser
tratada, é provável que a insuficiência cardíaca acarrete a morte do paciente. Devido a

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esse prognóstico sombrio, a miocardiopatia congestiva dilatada é a indicação mais
comum para a realização de um transplante cardíaco.

4.2.2 Miocardiopatia Hipertrófica


A miocardiopatia hipertrófica é um grupo de distúrbios cardíacos caracterizados
pelo espessamento das paredes ventriculares. A miocardiopatia hipertrófica pode ser um
defeito congênito. Ela também pode ocorrer em adultos com acromegalia, um distúrbio
resultante do excesso de hormônio do crescimento no sangue, ou em portadores de
feocromocitoma, um tumor que produz adrenalina. Indivíduos com neurofibromatose, um
distúrbio hereditário, também podem apresentar miocardiopatia hipertrófica.
Geralmente, qualquer espessamento das paredes musculares do coração
representa a reação muscular a um aumento da carga de trabalho. As causas típicas são
a hipertensão arterial, o estreitamento da válvula aórtica (estenose aórtica) e outros
distúrbios que aumentam a resistência à saída do coração. No entanto, os indivíduos com
miocardiopatia hipertrófica não apresentam essas condições.
Por outro lado, o espessamento produzido nos casos de miocardiopatia hipertrófica
geralmente é resultante de um defeito genético hereditário. O coração aumenta de
espessura e torna-se mais rígido do que o normal e apresenta uma maior resistência à
entrada de sangue proveniente dos pulmões.
Uma das conseqüências é a pressão retrógrada nas veias pulmonares, a qual pode
acarretar acúmulo de líquido nos pulmões e, conseqüentemente, uma dificuldade
respiratória crônica. Além disso, à medida que as paredes ventriculares aumentam de
espessura, elas podem bloquear o fluxo sangüíneo, impedindo o enchimento adequado
do coração.

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Miocardiopatia Hipertrófica

Sintomas e Diagnóstico
Os sintomas incluem desmaio, dor torácica, palpitações produzidas pelas arritmias
cardíacas e insuficiência cardíaca acompanhada de dificuldade respiratória. Em
decorrência dos batimentos cardíacos irregulares, pode ocorrer a morte súbita.
Geralmente, o médico consegue diagnosticar a miocardiopatia hipertrófica através do
exame físico. Por exemplo, os sons cardíacos auscultados através de um estetoscópio
costumam ser característicos. Geralmente, o diagnóstico é confirmado por um
ecocardiograma, eletrocardiograma (ECG) ou por radiografia torácica. No caso do médico
aventar a possibilidade de uma cirurgia, pode haver ser necessário a realização de um
cateterismo cardíaco para a mensuração das pressões no interior do coração.

Prognóstico e Tratamento
Anualmente, cerca de 4% das pessoas com miocardiopatia hipertrófica morrem.
Geralmente, a morte é súbita. A morte por insuficiência cardíaca crônica é menos comum.
Pode ser necessário o aconselhamento genético para os indivíduos que apresentam esse
distúrbio de natureza congênita e que desejam ter filhos. O tratamento tem como objetivo
principal a redução da resistência cardíaca à entrada de sangue entre os batimentos
cardíacos. Administrados de forma isolada ou simultânea, os betabloqueadores e os
bloqueadores dos canais de cálcio representam o principal tratamento.
A cirurgia de remoção de parte do miocárdio melhora o refluxo do sangue do
coração, mas essa operação é realizada apenas em indivíduos cujos sintomas são
incapacitantes apesar da terapia medicamentosa. A cirurgia pode reduzir os sintomas,

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mas não diminui o risco de vida. Antes de qualquer tipo de tratamento odontológico ou
qualquer procedimento cirúrgico, devem ser administrados antibióticos para reduzir o risco
de infecção do revestimento interno do coração (endocardite infecciosa).

4.2.3 Miocardiopatia Restritiva


A miocardiopatia restritiva é um grupo de distúrbios do miocárdio nos quais as
paredes ventriculares enrijecem, mas não necessariamente apresentam espessamento,
produzindo uma resistência ao enchimento normal com sangue entre os batimentos
cardíacos. Sendo a forma menos comum de miocardiopatia, a miocardiopatia restritiva
apresenta muitas características da miocardiopatia hipertrófica.
Comumente, a sua causa é desconhecida. Em um de seus dois tipos básicos, o
miocárdio é substituído gradualmente por tecido cicatricial. No outro tipo, ocorre infiltração
de um material anormal no miocárdio como, por exemplo, glóbulos brancos (leucócitos).
Outras causas de infiltração são a amiloidose e a sarcoidose. Quando o organismo possui
uma quantidade excessiva de ferro, esse metal pode acumular-se no miocárdio, como
ocorre na hemocromatose (sobrecarga de ferro nos tecidos).
A causa também pode ser um tumor que invade o tecido cardíaco. Porque a
resistência cardíaca ao enchimento com sangue, a quantidade de sangue bombeada para
fora é adequada quando o indivíduo encontra-se em repouso, mas não quando ele está
exercitando-se.

Sintomas e Diagnóstico
A miocardiopatia restritiva causa insuficiência cardíaca acompanhada de dificuldade
respiratória. O diagnóstico baseia-se, em grande parte, no exame físico, no
eletrocardiograma (ECG) e no ecocardiograma. A ressonância magnética (RM) pode
fornecer informações adicionais sobre a estrutura do coração. Geralmente, um
diagnóstico preciso exige um cateterismo cardíaco, para a mensuração das pressões, e
de uma biópsia do miocárdio (remoção e exame microscópico de uma amostra), a qual
pode permitir a identificação da substância infiltrada.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Prognóstico e Tratamento

Cerca de 70% dos indivíduos com miocardiopatia restritiva morrem nos cinco anos
que sucedem o início dos sintomas. Para a maioria das pessoas com esse distúrbio, não
existe uma terapia satisfatória. Por exemplo, os diuréticos, que normalmente são
utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, podem reduzir o volume sangüíneo que
chega ao coração, agravando o problema em vez de melhorá-lo.
As drogas normalmente utilizadas em casos de insuficiência cardíaca que visam
reduzir a carga de trabalho do coração, em geral, não ajudam, pois elas podem produzir
uma redução excessiva da pressão arterial. Algumas vezes, a causa da miocardiopatia
restritiva pode ser tratada para prevenir a piora da lesão cardíaca ou mesmo para reverter
o quadro. Por exemplo, nos casos de sobrecarga de ferro, a remoção de sangue em
intervalos regulares reduz a quantidade de ferro armazenado. Os indivíduos com
sarcoidose podem utilizar corticosteróides.

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4.3 Valvulopatias

O coração possui quatro câmaras: duas superiores e de pequenas dimensões (os


átrios), e duas inferiores e maiores (os ventrículos). Cada ventrículo possui uma válvula
de entrada e uma válvula de saída, ambos unidirecionais. A válvula tricúspide abre-se do
átrio direito para o ventrículo direito e a válvula pulmonar abre-se do ventrículo direito para
as artérias pulmonares.
A válvula mitral abre-se do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo e a válvula
aórtica abre-se do ventrículo esquerdo para a aorta.

As válvulas cardíacas podem apresentar um funcionamento deficiente, permitindo


um vazamento (insuficiência valvular) ou uma abertura não adequada (estenose valvular).
Qualquer um desses problemas pode interferir gravemente na capacidade de
bombeamento de sangue do coração. Algumas vezes, uma válvula apresenta os dois
problemas simultaneamente.

Estenose e a Regurgitação (Insuficiência)


As válvulas cardíacas podem funcionar mal, seja não abrindo adequadamente
(estenose) seja permitindo o vazamento do sangue (regurgitação). Estas ilustrações
apresentam os dois problemas na válvula mitral, embora eles também possam ocorrer
nas demais válvulas cardíacas.

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4.3.1 Insuficiência Mitral
A insuficiência mitral (incompetência mitral, regurgitação mitral) consiste no fluxo
retrógrado de sangue através dessa válvula ao átrio esquerdo cada vez que o ventrículo
esquerdo se contrai. Quando o ventrículo esquerdo bombeia o sangue para fora do
coração e para o interior da aorta, ocorre um fluxo retrógrado de uma certa quantidade de
sangue ao átrio esquerdo, aumentando o volume e a pressão nessa câmara. Por sua vez,
isso aumenta a pressão no interior dos vasos que levam o sangue dos pulmões ao
coração, resultando em um acúmulo de líquido (congestão) no interior dos pulmões.
A doença reumática costumava ser a causa mais comum de insuficiência mitral.
Atualmente, ela é rara nos países que contam com uma medicina preventiva de boa
qualidade. Na América do Norte e na Europa Ocidental, por exemplo, o uso de
antibióticos contra a infecção de garganta por estreptococos impede, na maioria dos
casos, a ocorrência da moléstia reumática. Nessas regiões, a insuficiência mitral causada
pela moléstia reumática é comum apenas em pessoas idosas que não foram beneficiadas
pelos antibióticos durante a juventude.
Entretanto, nos países onde a medicina preventiva é de má qualidade, a moléstia
reumática ainda está presente, sendo uma causa comum de insuficiência mitral. Na
América do Norte e na Europa Ocidental, uma causa mais comum de insuficiência mitral é

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o infarto do miocárdio, o qual pode lesar as estruturas de sustentação da válvula mitral.
Outra causa é a degeneração mixomatosa, um distúrbio no qual a válvula torna-se
gradativamente mais flácida.

Sintomas

Uma insuficiência mitral leve pode não produzir qualquer sintoma. O problema, às
vezes, é identificado apenas quando o médico, auscultando o paciente com um
estetoscópio, ouve um sopro cardíaco característico resultante fluxo retrógrado do sangue
que retorna ao átrio esquerdo após a contração do ventrículo esquerdo. Pelo fato de ser
obrigado a bombear mais sangue para compensar o fluxo retrógrado de sangue ao átrio
esquerdo, ocorre um aumento progressivo do ventrículo esquerdo para aumentar a força
de cada batimento cardíaco.
O ventrículo dilatado pode produzir palpitações (percepção de batimentos
cardíacos vigorosos), particularmente quando a pessoa encontra-se em decúbito lateral
esquerdo. O átrio esquerdo também tende a dilatar para acomodar o sangue adicional
que retorna do ventrículo. Geralmente, um átrio muito dilatado bate rapidamente e com
um padrão desorganizado e irregular (fibrilação atrial), o qual reduz a eficácia do
bombeamento do coração.
Na realidade, o átrio em fibrilação não bombeia, apenas tremula, e a ausência de
um fluxo sangüíneo adequado permite a formação de coágulos. Se um desses coágulos
se soltar, será bombeado para fora do coração e poderá obstruir uma artéria de menor
calibre e pode provocar um acidente vascular cerebral ou outra lesão.
A insuficiência grave reduz o fluxo sangüíneo anterógrado o suficiente para
provocar uma insuficiência cardíaca, a qual pode produzir tosse, dificuldade respiratória
durante o exercício ou esforço e edema nos membros inferiores.

Diagnóstico

Em geral pode-se diagnosticar uma insuficiência mitral através do sopro


característico – um som auscultado através de um estetoscópio quando o ventrículo
esquerdo se contrai. O eletrocardiograma (ECG) e radiografias torácicas revelam se o
ventrículo esquerdo encontra-se aumentado.

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O exame que fornece mais informações é a ecocardiografia, uma técnica de
diagnóstico por imagem que utiliza ondas ultra-sônicas. Esse exame pode gerar uma
imagem de uma válvula defeituosa, indicando a gravidade do problema.

Tratamento

Se a insuficiência for grave, a válvula deverá ser reparada ou substituída antes que
a anormalidade do ventrículo esquerdo torne-se muito importante e não possa ser
corrigida. A cirurgia pode ter como objetivo a reparação da válvula (valvuloplastia) ou a
sua substituição por uma válvula mecânica ou por uma válvula feita parcialmente com
uma válvula de porco.
A reparação valvular elimina ou diminui a insuficiência o suficiente para que os
sintomas se tornem toleráveis e não ocorra lesão cardíaca. Cada tipo de válvula substituta
apresenta vantagens e desvantagens. Apesar de normalmente serem eficazes, as
válvulas mecânicas aumentam o risco de formação de coágulos sangüíneos, obrigando o
paciente a tomar anticoagulantes por um período indeterminado para que haja menor
risco.
As válvulas de porco funcionam bem e não acarretam o risco de formação de
coágulos, mas a sua duração é menor do que a das válvulas mecânicas. Se uma válvula
substituta apresentar defeito, ela deve ser imediatamente substituída. A fibrilação atrial
também pode exigir tratamento medicamentoso. Drogas como os betabloqueadores, a
digoxina e o verapamil podem reduzir a freqüência cardíaca e ajudar no controle da
fibrilação.
As superfícies das válvulas cardíacas lesadas podem ser locais de graves
infecções (endocardite infecciosa). Qualquer pessoa que apresente uma lesão valvular ou
uma válvula artificial deve tomar antibióticos antes de ser submetida a tratamento
odontológico ou procedimento cirúrgico, para evitar a ocorrência de processos
infecciosos.

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4.3.2 Prolapso da Válvula Mitral

No prolapso da válvula mitral, ocorre uma protrusão dos folhetos da válvula para o
interior do átrio esquerdo durante a contração ventricular, a qual, algumas vezes, permite
o fluxo retrógrado de pequenas quantidades de sangue para o átrio. Cerca de 2 a 5% da
população apresentam prolapso da válvula mitral. Raramente, essa anomalia produz
problemas cardíacos graves.

Sintomas e Diagnóstico
A maioria dos indivíduos com prolapso da válvula mitral não apresenta sintomas.
No entanto, alguns deles apresentam sintomas que são difíceis de serem explicados
baseando-se apenas no problema mecânico. Esses sintomas incluem a dor torácica,
palpitações, enxaqueca, fadiga e tontura. Em alguns indivíduos, a pressão arterial cai
abaixo do normal quando eles assumem a posição ortostática e, em outros, batimentos
cardíacos discretamente irregulares produzem palpitações (percepção dos batimentos
cardíacos).
Diagnostica-se o distúrbio através da ausculta de um som característico (“clique”)
através do estetoscópio. A insuficiência é diagnosticada através da ausculta de um sopro
durante a contração ventricular. A ecocardiografia, uma técnica de diagnóstico por

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imagens que utiliza ultra-som, permite a visualização do prolapso e a determinação da
gravidade de qualquer insuficiência.

Tratamento
A maioria dos indivíduos que apresenta prolapso da válvula mitral não necessita de
trata mento. Se o coração bater em uma freqüência excessivamente rápida, o paciente
pode utilizar um betabloqueador, para diminuir a freqüência cardíaca e reduzir as
palpitações e outros sintomas Caso o indivíduo apresente insuficiência, ele deve tomar
antibióticos antes de procedimentos cirúrgicos ou odontológicos devido ao pequeno risco
de infecção valvular decorrente das bactérias liberadas durante os mesmos.

4.3.3. Estenose Mitral


A estenose mitral é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta a
resistência ao fluxo sangüíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Quase
sempre, a estenose mitral é resultante da moléstia reumática, afecção que atualmente é
rara na América do Norte e na Europa Ocidental.
Por essa razão, nessas partes do mundo, a estenose mitral ocorre principalmente
em pessoas idosas que apresentaram moléstia reumática durante a infância. No resto do
mundo, a moléstia reumática é comum, levando à estenose mitral em adultos,
adolescentes e mesmo em crianças. Em geral, quando a moléstia reumática é a causa da
estenose, os folhetos da válvula mitral tornam-se parcialmente fundidos. A estenose mitral
também pode ser congênita.

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Lactentes que nascem com esse distúrbio raramente sobrevivem além dos 2 anos
de idade, exceto quando submetidos a uma cirurgia. Um mixoma (tumor não maligno
localizado no átrio esquerdo) ou um coágulo sangüíneo podem obstruir o fluxo sangüíneo
através da válvula mitral, produzindo o mesmo efeito que a estenose.

Sintomas e Diagnóstico
Se a estenose for grave, a pressão arterial aumenta no átrio esquerdo e nas veias
pulmonares, acarretando insuficiência cardíaca com acúmulo de líquido nos pulmões
(edema pulmonar). Se uma mulher com estenose mitral grave engravidar, pode ocorrer
uma instalação rápida da insuficiência cardíaca.
O indivíduo com insuficiência cardíaca apresenta cansaço fácil e dificuldade
respiratória. Inicialmente, ele pode apresentar dificuldade respiratória somente durante a
atividade física. Posteriormente, os sintomas podem ocorrer mesmo durante o repouso.
Alguns indivíduos respiram confortavelmente somente se ficarem recostados sobre
travesseiros ou sentados eretos. Um rubor cor de ameixa nas regiões das bochechas é
sugestiva de estenose mitral.
A pressão elevada das veias pulmonares pode acarretar a ruptura venosa ou
capilar, acarretando sangramento (discreto ou abundante) no interior dos pulmões. O
aumento do átrio esquerdo pode levar à fibrilação atrial, um batimento cardíaco irregular e
rápido. Através de um estetoscópio, o médico ausculta um sopro cardíaco característico
quando o sangue proveniente do átrio esquerdo passa através da válvula estenosada.
Ao contrário de uma válvula normal, cuja abertura é silenciosa, a válvula
estenosada freqüentemente produz um estalido ao se abrir para permitir a entrada do
sangue para o interior do ventrículo esquerdo.
Geralmente, o diagnóstico é confirmado através do eletrocardiograma, de uma
radiografia torácica que revela a dilatação atrial ou de um ecocardiograma (técnica de
diagnóstico por imagens que utiliza ondas ultra-sônicas). Algumas vezes, a realização de
um cateterismo cardíaco é necessária para se determinar a extensão e as características
da obstrução.

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Prevenção e Tratamento
A estenose mitral pode ser evitada com a prevenção da moléstia reumática, uma
doença infantil que, algumas vezes, ocorre após uma infecção estreptocóccica da
garganta. Drogas, como os betabloqueadores, a digoxina e o verapamil, podem reduzir a
freqüência cardíaca e ajudar no controle da fibrilação atrial. No caso de insuficiência
cardíaca, a digoxina também fortalece os batimentos cardíacos.
Os diuréticos, através da redução do volume sangüíneo circulante, podem diminuir
a pressão arterial nos pulmões. Se o tratamento medicamentoso não produzir redução
dos sintomas de maneira satisfatória, pode ser necessária a reparação ou a substituição
da válvula. A abertura da válvula pode simplesmente ser aumentada através de um
procedimento denominado valvuloplastia com cateter com balão.
Nesse procedimento, um cateter que possui um balão na sua extremidade é
introduzido através de uma veia e é dirigido ao coração. Quando o cateter estiver
localizado na válvula, o balão é insuflado, afastando os folhetos valvulares nos locais de
fusão.
Opcionalmente, o paciente é submetido a uma cirurgia de separação dos folhetos
fundidos. Se a válvula apresentar uma lesão importante, ela poderá ser substituída
cirurgicamente por uma válvula mecânica ou por uma válvula parcialmente produzida a
partir de uma válvula de porco. Os indivíduos com estenose mitral são tratados com
antibióticos antes de qualquer procedimento cirúrgico ou odontológico para reduzir o risco
de infecção da válvula cardíaca.

4.3.4 Insuficiência Aórtica


A insuficiência aórtica (incompetência ou regurgitação aórtica) é o refluxo de
sangue através da válvula aórtica toda vez que o ventrículo esquerdo relaxa. Na América
do Norte e na Europa Ocidental, as causas mais comuns costumavam ser a moléstia
reumática e a sífilis. Atualmente, ambas são raras, graças ao uso disseminado de
antibióticos. Em outras regiões, a lesão valvular causada pela moléstia reumática ainda é
comum.

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Além dessas infecções, a causa mais comum de insuficiência aórtica é o
enfraquecimento do material valvular, normalmente fibroso e resistente, devido a uma
degeneração mixomatosa, a um defeito congênito ou a fatores desconhecidos. A
degeneração mixomatosa é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo que enfraquece
o tecido valvular cardíaco, o que permite sua distensão anormal e, raramente, o seu
rompimento.
Outras causas são as infecções bacterianas ou uma lesão. Cerca de 2% dos
meninos e 1% das meninas nascem com uma válvula aórtica contendo dois folhetos em
vez dos três habituais, o que pode causar insuficiência leve.

Sintomas e Diagnóstico
Uma insuficiência aórtica leve não produz sintomas além de um sopro cardíaco
característico, o qual pode ser auscultado através de um estetoscópio em cada
relaxamento do ventrículo esquerdo. No caso de uma insuficiência grave, o ventrículo
esquerdo recebe uma quantidade de sangue cada vez maior, o que acarreta a dilatação
do ventrículo e, finalmente, à insuficiência cardíaca.
A insuficiência cardíaca produz dificuldade respiratória ao esforço ou em decúbito
dorsal, especialmente à noite. A posição sentada permite que a drenagem do líquido da
parte superior dos pulmões e restauração da respiração normal. O indivíduo também
pode apresentar palpitações (percepção dos batimentos cardíacos vigorosos), as quais
são causadas por contrações fortes do ventrículo aumentado.
Podem ocorrer dores torácicas, especialmente durante a noite. Geralmente, o
diagnóstico é estabelecido após auscultar o sopro característico, além dos outros sinais
de insuficiência aórtica observados durante o exame físico (como certas anormalidades
do pulso) e da presença de dilatação cardíaca nas radiografias.
Um eletrocardiograma (ECG) pode revelar alterações do ritmo cardíaco e sinais de
dilatação do ventrículo esquerdo. A ecocardiografia pode gerar uma imagem da válvula
defeituosa, indicando a gravidade do problema.

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Tratamento
Antibióticos são administrados antes de procedimentos odontológicos ou cirúrgicos
para impedir infecção da válvula cardíaca lesada. Essa precaução é tomada mesmo nos
casos de insuficiência aórtica leve. O indivíduo que apresenta sintomas de insuficiência
cardíaca deve ser submetido à cirurgia antes que ocorra uma lesão irreversível do
ventrículo esquerdo.
Nas semanas que antecedem a cirurgia, a insuficiência cardíaca é tratada com
digoxina e inibidores da enzima conversora da angiotensina ou com outras drogas que
produzem dilatação dos vasos sangüíneos e redução do trabalho cardíaco.
Em geral, a válvula é substituída por uma válvula mecânica ou por uma válvula
parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco.

4.3.5 Estenose Aórtica

A estenose aórtica é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta a


resistência ao fluxo sangüíneo do ventrículo esquerdo para a aorta.
Na América do Norte e na Europa Ocidental, a estenose aórtica é uma doença
típica de pessoas idosas – resultante da cicatrização e do acúmulo de cálcio nos folhetos
da válvula. Por essa razão, a estenose aórtica inicia-se após os 60 anos de idade.
No entanto, ela comumente não produz sintomas até os 70 ou 80 anos. A estenose
aórtica também pode ser decorrente da moléstia reumática contraída na infância. Quando
essa é a causa, a estenose aórtica geralmente é acompanhada por um distúrbio da
válvula mitral, produzindo estenose, insuficiência ou ambas.
Em indivíduos jovens, a causa mais comum é um defeito congênito. A válvula
aórtica estenosada pode não ser um problema durante a infância, tornando-se, no
entanto, problemática na idade adulta. A válvula permanece do mesmo tamanho à medida
que o coração aumenta e tenta bombear volumes maiores de sangue através da válvula
pequena. A válvula pode apresentar apenas dois folhetos, em vez dos três habituais, ou
pode apresentar uma forma anormal, em funil. Com o passar dos anos, a abertura dessa
válvula freqüentemente torna-se rígida e estreitada devido ao acúmulo de depósitos de
cálcio.

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Sintomas e Diagnóstico
A parede do ventrículo esquerdo espessa à medida que o ventrículo tenta bombear
um volume sangüíneo suficiente através da válvula aórtica estenosada e o miocárdio
aumentado exige um maior suprimento sangüíneo das artérias coronárias. Finalmente, o
suprimento sangüíneo torna-se insuficiente, produzindo dor torácica (angina) ao esforço.
Essa irrigação sangüínea insuficiente pode lesar o miocárdio e, consequentemente, o
volume sangüíneo originário do coração torna-se inadequado para as necessidades do
organismo.
A insuficiência cardíaca resultante acarreta fadiga e dificuldade respiratória ao
esforço. O indivíduo com estenose aórtica grave pode desmaiar durante o esforço, pois a
válvula estenosada impede que o ventrículo bombeie sangue suficiente para as artérias
dos músculos, os quais dilataram para receber mais sangue rico em oxigênio.
Geralmente, o médico baseia o diagnóstico em um sopro cardíaco característico
(auscultado através de um estetoscópio), em anormalidades do pulso, em anormalidades
reveladas no eletrocardiograma (ECG) e no espessamento da parede cardíaca revelado
através da radiografia torácica.
Para a identificação da causa e a de terminação da gravidade da estenose em
indivíduos que apresentam angina, dificuldade respiratória ou desmaios, a ecocardiografia
(técnica de diagnóstico por imagem utilizando ondas ultra-sônicas) e, possivelmente, o
cateterismo cardíaco podem ser utilizados.

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Tratamento
Em qualquer adulto que apresente desmaios, angina e dificuldade respiratória ao
esforço provocados por uma estenose aórtica, é realizada a substituição cirúrgica da
mesma, de preferência antes que ocorra uma lesão irreparável do ventrículo esquerdo.
A válvula substituta pode ser uma válvula mecânica ou uma válvula parcialmente
produzida a partir de uma válvula de porco. Qualquer indivíduo com implante valvular
deve tomar antibióticos antes de ser submetido a procedimentos odontológicos ou
cirúrgicos para evitar uma infecção da válvula cardíaca.
Em crianças, caso a estenose seja grave, a cirurgia pode ser realizada mesmo
antes que haja manifestação dos sintomas. O tratamento precoce é importante porque a
morte súbita pode ocorrer antes do surgimento dos sintomas. Para crianças, as alterações
efetivas e seguras à cirurgia de substituição da válvula são a reparação cirúrgica da
válvula e a valvuloplastia com cateter com balão, na qual um cateter é inserido na válvula
e o balão localizado em sua extremidade é insuflado para expandir a abertura valvular.
A valvuloplastia é também utilizada em pacientes idosos e frágeis, os quais não
suportariam uma cirurgia, embora exista a tendência de reincidência da estenose. No
entanto, geralmente, a substituição da válvula lesada é o melhor tratamento para adultos
de todas as idades e seu prognóstico é excelente.

4.3.6 Insuficiência Tricúspide


A insuficiência tricúspide (incompetência ou regurgitação da válvula tricúspide)
consiste no refluxo sangüíneo através da válvula tricúspide em cada contração do
ventrículo direito. No caso da insuficiência tricúspide, o ventrículo direito ao contrair não
apenas bombeia o sangue para os pulmões, mas também envia uma certa quantidade de
sangue de volta ao átrio direito.
A insuficiência valvular aumenta a pressão no átrio direito, fazendo com que ele
dilate. Essa pressão elevada é transmitida para as veias que desembocam no átrio,
produzindo uma resistência ao fluxo sangüíneo proveniente do corpo em direção ao
coração. A causa mais usual da insuficiência tricúspide é a resistência ao efluxo do

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sangue proveniente do ventrículo direito, a qual é produzida por uma doença pulmonar
grave ou por um estreitamento da válvula pulmonar (estenose pulmonar).
Como mecanismo de compensação, o ventrículo direito aumenta para bombear
com mais força e ocorre uma dilatação da abertura valvular.

Sintomas e Diagnóstico
Além dos sintomas vagos, como a fraqueza e a fadiga decorrentes de um baixo
débito sangüíneo do coração, os únicos sintomas geralmente são um desconforto na
região superior direita do abdômen, em virtude do aumento do fígado, e pulsações na
região do pescoço. Esses sintomas são decorrentes do fluxo retrógrado do sangue para
as veias.
A dilatação do átrio direito pode acarretar fibrilação atrial – batimentos cardíacos
rápidos e irregulares. Finalmente, ocorre a insuficiência cardíaca e a retenção líquida,
principalmente nos membros inferiores. O diagnóstico é baseado no histórico clínico do
indivíduo e no exame físico, no eletrocardiograma (ECG) e na radiografia torácica.
A insuficiência valvular produz um sopro que pode ser auscultado pelo médico
através de um estetoscópio. A ecocardiografia pode gerar uma imagem do refluxo,
indicando sua gravidade.

Tratamento
Geralmente, a insuficiência tricúspide em si requer pouco ou nenhum tratamento.
No entanto, a doença pulmonar ou a valvulopatia pulmonar subjacente pode exigir
tratamento. Problemas como as arritmias cardíacas e a insuficiência cardíaca comumente
são tratadas sem que haja necessidade de cirurgia da válvula tricúspide.

4.3.7 Estenose Tricúspide


A estenose tricúspide é um estreitamento da abertura dessa válvula, o qual
aumenta a resistência ao fluxo sangüíneo proveniente do átrio direito em direção ao
ventrículo direito. No decorrer do tempo, a estenose tricúspide produz dilatação do átrio
direito e diminuição do ventrículo direito.

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O volume de sangue que retorna ao coração diminui e a pressão sobre as veias
que conduzem o sangue de volta ao coração aumenta. Praticamente todos os casos são
causados pela moléstia reumática, a qual tornou-se rara na América do Norte e na Europa
Ocidental. Raramente, a causa é um tumor no átrio direito, uma doença do tecido
conjuntivo ou, ainda mais raramente, um defeito congênito.

Sintomas, Diagnóstico e Tratamento


Geralmente, os sintomas são leves. O indivíduo pode apresentar palpitações
(percepção dos batimentos cardíacos), uma tremulação desconfortável no pescoço e
apresentar fadiga. Ele pode apresentar um desconforto abdominal se o aumento da
pressão venosa acarretar aumento do fígado.
Com o auxílio de um estetoscópio, pode-se auscultar o sopro da estenose
tricúspide. A radiografia torácica pode revelar dilatação do átrio direito e o ecocardiograma
revela uma imagem da estenose, indicando sua gravidade. eletrocardiograma (ECG)
mostra alterações sugestivas de sobrecarga do átrio direito. Raramente, a estenose
tricúspide é suficientemente grave a ponto de exigir uma reparação cirúrgica.

4.3.8 Estenose Pulmonar

A estenose pulmonar é o estreitamento da abertura dessa válvula, o qual aumenta


a resistência ao fluxo sangüíneo proveniente do ventrículo direito para as artérias
pulmonares. A estenose pulmonar, a qual é rara em adultos, geralmente é um defeito
congênito.

4.4 Febre Reumática

Doença inflamatória que ocorre após um episódio de amigdalite bacteriana tratada


inadequadamente – pode atingir as articulações, o coração e o cérebro, deixando
seqüelas cardíacas graves, com conseqüências por toda a vida e podendo levar à morte.

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A doença ocorre em surtos, se não for prevenida, e a cada surto aumenta a chance de
ocorrerem lesões cardíacas graves.
Continua sendo a principal causa de doença cardíaca adquirida em crianças e
adultos jovens em todo o mundo, mas é também a cardiopatia de mais fácil prevenção. É
uma doença que acomete principalmente crianças de 5 a 15 anos, de baixo nível sócio-
econômico, que vivem em aglomerações urbanas.
Embora seja uma doença de ocorrência universal, a distribuição da febre reumática
no mundo reflete o padrão da desigualdade social, com manutenção de índices elevados
em países em desenvolvimento, chegando a atingir 1% das crianças em idade escolar, e
redução progressiva em países desenvolvidos, onde a incidência é mínima, ocorrendo por
vezes em surtos isolados.

Principais Sintomas da Infecção na Garganta (Amigdalite) Bacteriana


Não é toda Infecção na garganta que pode causar a febre reumática, somente
aquelas causadas por uma bactéria chamada Streptococcus Beta hemolítico do grupo A
(ou Streptococcus pyogenes).

Os sintomas desse tipo de amigdalite são os seguintes:


Febre alta;
Dor de garganta muito forte;
Placas de pus nas amígdalas;
Caroço inchado e dolorido no pescoço (Gânglio).

Tratamento da Amigdalite Bacteriana


O tratamento mais indicado é o uso da penicilina benzatina injetável em dose única
ou antibiótico oral, por 10 dias, de acordo com o critério do médico. Se a amigdalite
bacteriana for bem tratada, a criança não terá febre reumática.

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Principais sintomas da Febre Reumática
- Os primeiros sintomas em geral são febre, edema e dores nas articulações
(principalmente joelhos, cotovelos e tornozelos) cerca de duas semanas após uma
infecção de garganta mal curada;
- Muitas vezes a criança não consegue andar por causa da dor;
- Quando atinge o coração, o paciente, em geral, sente cansaço constante, falta de ar, e a
sensação de coração disparado.

Tratamento da Febre Reumática


A partir do diagnóstico da doença, é necessário usar anti-inflamatórios e tomar uma
injeção intramuscular de penicilina benzatina em intervalos de até 21 dias, de acordo com
o critério do seu médico para evitar novos episódios de amidalite bacteriana. A duração
da profilaxia (tratamento com a penicilina) depende da gravidade da lesão cardíaca, e
deve ser realizada no mínimo até os 25 anos. Interrompê-lo poderá ocasionar danos
irreversíveis ao coração.

4.5 Pericardites

O pericárdio é composto de duas camadas de um tecido fibroso pouco distensível.


Dessas camadas, a interna, denominada de visceral está aderida e praticamente fazendo
parte do coração. A outra, a externa, denominada parietal, está em volta dessa primeira.
Elas estão separadas por um espaço virtual que contém uma pequena quantidade de
líquido. Essa segunda camada mantém o coração fixado no seu lugar dentro do tórax e
evita o contato direto do coração com as estruturas vizinhas.
Quando o pericárdio está inflamado ou infectado dizemos haver uma pericardite
que pode ser um dos tipos de pericardite abaixo descritos.

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4.5.1 Pericardite Aguda
A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início súbito
e que é freqüentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido (plasma) e os
produtos do sangue (como fibrina, eritrócitos e leucócitos) depositem-se no espaço
pericárdico. A pericardite aguda possui muitas causas, desde infecções virais (as quais
podem ser dolorosas, mas de breve duração e, em geral, não produzem efeitos
duradouros) até o câncer, o qual é potencialmente letal.
Outras causas incluem a AIDS, infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus
eritematoso sistêmico, doença reumatóide, insuficiência renal, lesões, radioterapia e
escape de sangue de um aneurisma da aorta (dilatação da aorta com enfraquecimento de
sua parede). A pericardite aguda também pode ser um efeito colateral de certas drogas,
como anticoagulantes, penicilina, procainamida, fenitoína e fenilbutazona.

4.5.2 Pericardite viral


Pode ser causada por diversos vírus, as coxsaquieviroses, os ecovírus e os vírus
da gripe, da varicela, hepatite, caxumba e HIV, são os mais freqüentes.
A doença atinge mais a homens com menos de 50 anos, principalmente depois de
doenças infecciosas das vias aéreas superiores.

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O diagnóstico geralmente é feito em bases clínicas. Em alguns casos, o derrame
entre as duas camadas do pericárdio pode ser de proporções maiores, provocando o
tamponamento cardíaco. Em raros casos, a doença torna-se crônica, podendo resultar em
pericardite constritiva, que pela retração cicatricial do pericárdio provoca o
encarceramento do coração. Nessa situação há necessidade de operar, retirando-se o
pericárdio em torno do coração.
Os casos mais benignos são tratados com aspirina ou outro anti-inflamatório. Em
raros pacientes, que não respondem ao tratamento, os corticosteróides podem ser
usados.

4.5.3 Pericardite tuberculosa


É rara nos países desenvolvidos e, comum em outras áreas. Atinge o pericárdio
diretamente via linfática ou por disseminação hematógena. Pode haver comprometimento
ou não do pulmão, contudo o derrame pleural freqüentemente acompanha a pericardite.
O desenvolvimento da doença costuma ser subagudo com o paciente
apresentando cansaço, febre e suores noturnos.
O diagnóstico não é fácil, pode ser suspeitado havendo evidência do bacilo álcool-
ácido resistente (BAAR) em outras partes do doente. A positividade do BAAR no líquido
retirado do saco pericárdico é muito baixa, do mesmo modo que o é no tecido biopsiado.
Alguns pacientes que não respondem bem ao tratamento conservador antituberculose
necessitam ser operados para retiraram o pericárdio.

4.5.4 Pericardite urêmica


Pacientes com insuficiência renal podem apresentar pericardite. Os sintomas são
semelhantes às outras pericardites, mas geralmente se acompanham das manifestações
metabólicas decorrentes da uremia. Muitas vezes a pericardite urêmica é diagnosticada
pela dor pré-cordial apresentada pelos pacientes.
O tratamento é o da doença básica que levou a pessoa à insuficiência renal ou o
tratamento da remissão isoladamente.

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4.5.5 Pericardite neoplásica
A disseminação de um câncer adjacente de pulmão ou de mama, a disseminação
de um carcinoma de rim, linfomas que envolvem o pericárdio e outros cânceres podem
causar um derrame pericárdico e tamponamento do coração. Em geral, não há muitos
sintomas e os que existem podem ser atribuídos à doença básica com suas repercussões
hemodinâmicas.
O diagnóstico pode ser particularmente difícil se o paciente foi submetido a
radioterapia numa área que abrangeu o pericárdio. O prognóstico para pericardite
neoplásica é mau, geralmente o paciente morre antes de um ano.
Do tratamento cirúrgico fazem parte a abertura de uma janela no pericárdio para
drenar o líquido ou a pericardiectomia. Também se tenta a instilação de tetraciclina no
saco pericárdico, o que em alguns casos evita a recidiva do derrame.

4.5.6 Pericardite pós- radiação


A irradiação que atinge a área cardíaca pode desencadear uma reação fibrótica
que se apresenta com uma pericardite subaguda ou constritiva. Ela pode aparecer dentro
de um ano depois da irradiação, mas existem casos em que apareceu anos depois. A
solução muitas vezes é cirúrgica.

4.5.7 Pericardite pós- infarto do miocárdio


É uma complicação do infarto agudo do miocárdio que aparece de 3 a 5 dias
depois de um infarto transmural. O sintoma é de dor pré-cordial recorrente, geralmente
atribuída ao próprio infarto. No eletrocardiograma aparecem mudanças confundíveis com
alterações isquêmicas. Grandes derrames são raros. Muitas vezes pode-se auscultar um
atrito pericárdico.
A síndrome de Dressler (SD) é uma pericardite que ocorre semanas ou meses
depois do infarto ou depois de cirurgias cardíacas. Pode ser recorrente e é provavelmente
uma resposta auto-imune. É manifesta por febre, dor, mal-estar leucocitose e
hemossedimentação elevada. O derrame pericárdico pode ser grande na síndrome de
Dressler que ocorre depois de infarto e não depois de cirurgias cardíacas. Pode haver
resposta terapêutica com o uso de anti-inflamatórios.

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4.5.8 Pericardites mais raras
São as atribuídas ao uso de medicamentos como o minoxidil e a penicilina. Podem
ocorrer também nos pacientes com mixedema (Hipotireoidismo), lúpus eritematoso e
artrite reumatóide.

4.5.9 Pericardite constritiva


A inflamação do pericárdio pode levar ao seu espessamento e diminuição da
distensibilidade por fibrose e por aderência ao coração, dificultando o enchimento do
coração durante a diástole. Isso dificulta o retorno do sangue ao coração. Pode seguir-se
a uma pericardite de qualquer etiologia. Atualmente é mais freqüente nas pericardites pós
irradiação e depois de cirurgias cardíacas.
Os principais sintomas são fadiga progressiva, falta de ar, fraqueza, edema,
congestão do fígado e ascite. O que chama mais a atenção nesses pacientes é a
distensão persistente das veias do pescoço, mesmo com a pessoa em pé ou inspirando
fundo. Para confirmarmos o diagnóstico, o raio-x geralmente mostra um coração de
tamanho normal e só é útil se mostrar calcificações. O ecocardiograma pode mostrar o
pericárdio espessado e cavidades cardíacas pequenas. A tomografia e a ressonância
magnética podem mostrar melhor as alterações já mostradas no ecocardiograma.
O tratamento inclui o uso de diuréticos e a remoção cirúrgica do pericárdio. A
mortalidade dessa operação é alta.

4.5.10 Tamponamento Cardíaco: a Complicação Mais Grave da


Pericardite

Em geral, o tamponamento é decorrente do acúmulo de líquido ou do sangramento


no pericárdio, como conseqüência de um tumor, de uma lesão ou de uma cirurgia.
Infecções virais e bacterianas e a insuficiência renal são outras causas comuns.
A pressão arterial pode cair bruscamente, atingindo níveis anormalmente baixos
durante a inspiração. Para confirmar o diagnóstico, o médico utiliza a ecocardiografia
(procedimento que utiliza ondas ultra-sônicas para gerar uma imagem do coração).
Freqüentemente, o tamponamento cardíaco representa uma emergência médica. O

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distúrbio é imediatamente tratado através da drenagem cirúrgica ou da punção do
pericárdio com uma agulha longa para remoção de líquido e redução da pressão.
O médico utiliza um anestésico local para impedir que o paciente sinta dor durante
a introdução da agulha através da parede torácica. Quando possível, a remoção do
líquido é realizada com monitorização ecocardiográfica. No caso de uma pericardite de
origem desconhecida, pode-se drenar cirurgicamente o pericárdio, coletando uma
amostra para auxiliar na determinação do diagnóstico. Depois de a pressão ser aliviada, o
paciente comumente é mantido hospitalizado como medida de prevenção da recorrência
do tamponamento.

4.6 Tumores Cardíacos

É denominado tumor qualquer tipo de crescimento anormal, seja ele canceroso


(maligno) ou não canceroso (benigno). Os tumores originários do coração são
denominados tumores primários e podem ocorrer em qualquer um de seus tecidos. Eles
podem ser cancerosos ou não cancerosos e são raros. Os tumores secundários originam-
se em alguma outra parte do corpo – geralmente no pulmão, na mama, no sangue ou na
pele – e, em seguida, disseminam-se (produzem metástases) ao coração.
Eles sempre são cancerosos. Os tumores secundários são trinta a quarenta vezes
mais comuns que os primários, mas, ainda assim, são considerados incomuns. Os
tumores cardíacos podem não provocar sintomas ou podem produzir uma disfunção
cardíaca potencialmente letal, simulando outras cardiopatias. Exemplos de tais disfunções
incluem a insuficiência cardíaca súbita, o surgimento abrupto de arritmias e uma queda
súbita da pressão arterial decorrente do sangramento no pericárdio (a membrana que
envolve o coração).
Os tumores cardíacos são de difícil diagnóstico, tanto por serem relativamente
incomuns, quanto pelo fato de seus sintomas serem semelhantes aos de muitos outros
distúrbios. Para chegar ao diagnóstico, é necessário que o médico tenha indícios de sua
presença. Por exemplo, se um indivíduo apresenta um câncer em qualquer outra região
do corpo, mas procura auxílio médico por causa de sintomas relacionados à disfunção
cardíaca, o profissional pode suspeitar da presença de um tumor cardíaco.

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4.6.1 Mixomas

O mixoma é um tumor não canceroso e, geralmente, apresenta uma forma irregular


e uma consistência gelatinosa. Metade de todos os tumores cardíacos primários são
mixomas. Três quartos dos mixomas localizam-se no átrio esquerdo, a câmara do
coração que recebe o sangue rico em oxigênio proveniente dos pulmões. Geralmente, os
mixomas do átrio esquerdo originam- se de um pedículo e podem oscilar livremente com
o fluxo sangüíneo, igual a uma bola fixada a um fio. Ao oscilarem, os mixomas podem
mover-se para dentro e para fora da válvula mitral próxima – a via entre o átrio esquerdo e
o ventrículo esquerdo.
Essa oscilação pode obstruir e desobstruir a válvula continuamente, de modo que o
fluxo sangüíneo é interrompido e reiniciado de forma intermitente. Na posição ortostática,
o indivíduo pode apresentar desmaios ou episódios de congestão pulmonar e de
dificuldade respiratória, pois a força da gravidade faz com que o tumor se mova para
baixo, até a abertura da válvula. O decúbito diminui os sintomas.
O tumor pode lesar a válvula mitral e, consequentemente, ocorre um refluxo de
sangue por essa abertura, com a produção de um sopro cardíaco que o médico ausculta
com o auxílio de um estetoscópio. Baseando-se nas características do sopro cardíaco, o
médico considera se o sopro é resultante de um refluxo causado por uma lesão
decorrente do tumor, de uma causa rara ou de uma causa mais comum como, por
exemplo, a cardiopatia reumática.
Fragmentos de um mixoma ou coágulos sangüíneos que se formam na superfície
do mixoma podem soltar-se, circularem até outros órgãos e obstruir os vasos sangüíneos
nesses locais. Os sintomas dependem do vaso obstruído: a obstrução de um vaso
sangüíneo cerebral pode causar um acidente vascular cerebral; a obstrução de um vaso
pulmonar pode causar dor e expectoração sanguinolenta.
Outros sintomas de mixomas incluem a febre, perda de peso, dedos das mãos e
dos pés frios e doloridos ao serem expostos à baixa temperatura (fenômeno de Raynaud),
anemia, contagem baixa de plaquetas (pois as plaquetas estão envolvidas na coagulação
sangüínea) e sintomas sugestivos de infecção grave.

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Um mixoma no átrio esquerdo pode crescer a partir de um pedículo, oscilando
livremente com o fluxo sangüíneo. Ao oscilar, o mixoma pode entrar e sair da válvula
mitral próxima – a via de passagem entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
obstruindo o fluxo sangüíneo do coração.

4.6.2 Outros Tumores Primários


Os tumores cardíacos não cancerosos menos comuns, como os fibromas e os
rabdomiomas, podem crescer diretamente a partir das células do tecido fibroso do
coração e das células do miocárdio. Os rabdomiomas, o segundo tipo mais comum de
tumor primário, desenvolvem-se na infância ou na pré-adolescência, geralmente
associados a uma rara doença infantil denominada esclerose tuberosa. Outros tumores
cardíacos primários, como os cancerosos primários, são extremamente raros e, para eles,
não existe um tratamento satisfatório.
As crianças que apresentam esses tumores apresentam uma expectativa de vida
inferior a um ano. Vários exames são utilizados no diagnóstico dos tumores cardíacos.
Com freqüência, para o delineamento dos tumores usa-se a ecocardiografia (exame que
utiliza ondas ultrassônicas para investigar as estruturas internas do coração). As ondas
ultrassônicas podem atravessar a parede torácica ou o lado interno do esôfago
(procedimento chamado ecocardiografia transesofagiana).
Um cateter inserido através de uma veia até o coração pode ser utilizado para
injetar substâncias que delineiem um tumor cardíaco nas radiografias; mas esse
procedimento é menos freqüentemente necessário. A tomografia computadorizada (TC) e
imagens por ressonância magnética (RM) também são utilizadas. Se for detectado um
tumor, uma pequena amostra poderá ser removida por meio de um cateter especial; a
amostra será, então, utilizada para identificar o tipo de tumor, o que ajudará na seleção do
tratamento adequado.
Um tumor cardíaco primário não canceroso isolado pode ser removido por cirurgia,
o que, em geral, cura o paciente. Os médicos não costumam tratar tumores primários
quando existem diversos presentes, nem tratam de tumores que são tão grandes a ponto
de impossibilitar a remoção. Tumores cancerosos primários e secundários são incuráveis;
apenas seus sintomas podem ser tratados.

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----------------FIM DO MÓDULO III----------------

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Curso de
Enfermagem em Cardiologia

MÓDULO IV

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
MÓDULO IV

5.1 CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Cardiopatias congênitas são anomalias resultantes de defeitos anatômicos do


coração que comprometem a sua função.
Representam a categoria mais comum dos defeitos ao nascimento, abrangendo
aproximadamente 25% de todas as malformações congênitas e 50% das causas de
óbitos, ocorrem em aproximadamente 8 a 10 de cada 1.000 recém-nascidos Esta
incidência torna-se muito significativa em números absolutos, pois corresponde, na
população brasileira, cerca de 20 a 30 mil crianças por ano. Entretanto, a falta de estudos
epidemiológicos nem sempre refletem a mesma realidade, em razão do grande número
de partos domiciliares e o sub-registro dos nascidos vivos, principalmente na população
de baixa renda.
As anomalias cardíacas foram divididas em duas categorias. Atualmente, uma
característica física, a cianose, é usada como fator direcional, classificadas como
cardiopatia cianótica (alto risco) e cardiopatia acianóticas (baixo risco).

Etiologia e fatores desencadeantes

A etiologia da maior parte dos defeitos cardíacos congênitos não é conhecida,


sobretudo, vários fatores estão associados com uma incidência maior que o normal. Estão
incluídos fatores pré-natais, como:
• Hereditariedade multifatorial, que é uma combinação de fatores genéticos, ambientais
e intra-uterinos, resultando no aumento do risco entre os lactentes com um dos gestores
ou um irmão portador de anomalias cardíacas congênitas.
• Doenças maternas como rubéola adquirida durante as primeiras oito semanas da
gravidez, diabetes mellitus e alcoolismo.
• Uso de fármacos como hidantoína, álcool e trimetadiona durante a gravidez.

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5.2 Cirurgia cardíaca infantil
Nas últimas décadas, houve uma melhora significativa do prognóstico dos
pacientes portadores de cardiopatias congênitas, devido os grandes avanços nos
cuidados clínicos e cirúrgicos, pelo aperfeiçoamento e melhor entendimento da
fisiopatologia, disponibilidade de drogas inotrópicas e avanços no manejo da ventilação
mecânica.
Segundo Emmanouulides et al (2000) poucos foram os atributos médicos de impacto
tão significativo quanto às cirurgias para correção dos defeitos cardíacos congênitos.
Apesar dos sensíveis avanços no seu tratamento nos últimos 50 anos, os defeitos
cardíacos representam uma alta proporção da mortalidade infantil. Além disso, muitos
sobreviventes às cirurgias cardíacas não estão curados, e sim continuam a apresentar
morbidade e mortalidade originárias de seus problemas cardíacos.

Anomalias Cardíacas Cianóticas


5.2.1 Tetralogia de Fallot

Descrição:
• Essa anomalia é combinação de quatro anormalidades: anomalia do septo
ventricular, aorta cavalgada, estenose pulmonar e hipertrofia ventricular direita. O
coração tem a forma de uma bota.
• Sangue desoxigenado é desviado pela anormalidade do septo ventricular e
mistura-se com o sangue oxigenado do ventrículo esquerdo. O resultado disso é
cianose.
• O fluxo sangüíneo pulmonar é dificultado pela estenose pulmonar, que aumenta a
pressão e leva à hipertrofia do ventrículo direito, à medida que tenta fazer o shunt
do sangue pela válvula pulmonar estenótica.

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Manifestações clínicas
Se for grave:
• Cianose com crise de hipóxia (aumenta depois do fechamento do PCA)
• Sopro associado ao fluxo sangüíneo pela válvula pulmonar
• Estalido de ejeção aórtica com aorta mais larga
• Dispnéia ao esforço
• Convulsões
Mais tarde:
• Baqueteamento dos dedos e dos artelhos
• Taquipnéia
• Fadiga
• Posição de cócoras (para aliviar a angustia respiratória)
• Retardo no crescimento
• Sopro sistólico
• Segunda bulha cardíaca única à ausculta
• Frêmitos palpáveis na região esquerda da borda esternal

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Tratamento cirúrgico:
Derivação paliativa: o procedimento preferido á a derivação Blalock-Taussig
modificada, a qual fornece fluxo sangüíneo para as artérias pulmonares pela artéria
subclávia esquerda ou direita.
Correção completa: é realizada no primeiro ano de vida, as indicações para a
correção incluem cianose crescente e desenvolvimento de crises hipercianóticas. A
correção completa envolve o fechamento da anomalia do septo ventricular e a ressecção
da estenose infundibular, com um retalho de pericárdio para aumentar a via de saída
ventricular direita. O procedimento exige esternotomia mediana e uso de circulação
extracorpórea.

Prognóstico: A mortalidade cirúrgica para correção total está abaixo de 5%.

5.2.2 Tronco arterioso


Descrição:
• Um único vaso cavalgado sobre os ventrículos (causado pela impossibilidade de
haver separação da aorta e da artéria pulmonar) transporta sangue para as
circulações pulmonar e sistêmica. Esse vaso pode estar acima ou abaixo do
diafragma. Sua posição tem implicações prognosticas.

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• Os dois ventrículos bombeiam sangue oxigenado e desoxigenado para a mesma
artéria, causando cianose.
• Pode haver anormalidade do septo ventricular

Manifestações clínicas:
• Cianose com aspecto acinzentado
• Fadiga
• Dispnéia
• Sopro sistólico da borda esternal inferior esquerda
• Segunda bulha cardíaca única
• Taquicardia
• Estertores
• Retardo no crescimento
• Insuficiência cardíaca

Tratamento cirúrgico:
Correção precoce nos primeiros poucos meses de vida. A correção cirúrgica
envolve o fechamento da anomalia do septo ventricular, de modo que o tronco arterioso
receba o fluxo de saída do ventrículo esquerdo, retirada das artérias pulmonares da aorta
e conexão delas ao ventrículo direito através de um homoenxerto. Atualmente as
complicações pós-operatórias incluem insuficiência cardíaca persistente, sangramento,
hipertensão arterial pulmonar, arritmias e anomalia do septo ventricular residual.
Prognóstico: A mortalidade está acima de 10%

5.2.3 Atresia tricúspide


Descrição:
• A válvula tricúspide está ausente.
• O fluxo sangüíneo é desviado do átrio direito para o átrio esquerdo, resultando na
mistura dos sangues arterial e venoso no ventrículo esquerdo. A entrada do
sangue misturado na circulação causa cianose.
• Fluxo sangüíneo pulmonar pelo canal arterial patente, se houver.

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Manifestações clínicas:
• Dispnéia
• Crise de anóxia
• Fadiga
• Primeira e segunda bulhas sem dois componentes
• Ausência de sopros
• Insuficiência cardíaca

Tratamento cirúrgico
O tratamento paliativo: criação de uma derivação (sistêmica para a artéria
pulmonar) para aumentar o fluxo sangüíneo aos pulmões. Se o defeito septo atrial for
pequeno, é feita uma septostomia atrial durante o cateterismo cardíaco. Algumas crianças
têm fluxo sangüíneo pulmonar aumentado e necessitam de bandeamento da artéria
pulmonar para diminuir o volume de sangue nos pulmões. Uma derivação bidirecional de
Glenn (anastomose cavopulmonar) pode ser realizada após 6 a 9 meses como um
segundo estágio.
Fontan modificado – o retorno venoso sistêmico é direcionado para os pulmões
sem uma bomba ventricular através da conexão cirúrgica entre o átrio direito e a artéria
pulmonar. O procedimento de Fontan modificado separa o sangue oxigenado do não-
oxigenado, eliminando o excesso de sobrecarga de volume sobre o ventrículo, mas não
restaura a anatomia ou a hemodinâmica ao normal.

Prognóstico: A mortalidade cirúrgica é maior do que 10%. As complicações cirúrgicas


incluem arritmias, hipertensão venosa sistêmica, derrame pericárdico e pleural, aumento
da resistência vascular pulmonar e disfunção ventricular.

5.2.4 Transposição das grandes artérias

Descrição:
• A aorta sai do ventrículo direito e a artéria pulmonar emerge do ventrículo
esquerdo.

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• A circulação sistêmica não passa pelos pulmões para ser oxigenada; o fluxo
sangüíneo pulmonar passa pelo coração e volta aos pulmões sem entrar na
circulação sistêmica.
• Antigamente, essa anomalia era conhecida como transposição dos grandes vasos.

Manifestações clínicas:
• Cianose, principalmente durante ou depois da amamentação ou choro
• Taquipnéia
• Sopro sistólico ou insuficiência cardíaca com anomalia do septo ventricular
• Acidose metabólica devida à hipóxia
• Bulhas cardíacas anormais, dependendo do tipo de anomalia

Tratamento cirúrgico
A correção cirúrgica é realizada por esternotomia mediana, com emprego de
circulação extracorpórea. Existem duas técnicas distintas:
- Cirurgia de Mustard: nesta técnica é utilizado um enxerto para a reconstrução das
câmaras atriais, de modo que o fluxo venoso pulmonar retorne ao átrio direito e o sangue
venoso sistêmico retorne ao átrio esquerdo.
- Cirurgia de Jatene: esta técnica consiste ao nível arterial, transpondo-se os grandes
vasos e reimplantando-se as artérias coronárias, sendo dita correção anatômica.

Prognóstico: A mortalidade cirúrgica é de cerca de 5 a 10%, com correções ao nível


arterial existe um risco posterior de arritmias e disfunção ventricular.

5.2.5 Síndrome da hipoplasia do coração esquerdo

Descrição:
• O ventrículo esquerdo não funciona normalmente.
• O sangue pulmonar volta ao átrio esquerdo e, por uma anomalia do septo atrial,
chega ao átrio direito. O débito cardíaco, levado da direita para a esquerda pelo

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canal arterial patente, é restringido pelo fechamento normal do canal arterial
patente depois do nascimento.

Manifestações clínicas:
• Cianose grave
• Angústia respiratória
• Agravamento dos sintomas à medida que o canal arterial pertinente fecha
• Insuficiência cardíaca
• Morte dentro de uma semana, a menos que haja canal arterial patente e uma
anomalia do septo atrial larga

Tratamento cirúrgico
O primeiro estágio é o procedimento de Norwood: anastamose da artéria pulmonar
principal à aorta para criar uma nova aorta, derivação para ter fluxo sangüíneo pulmonar e
criação de um grande defeito septo atrial. O segundo estágio muitas vezes é uma
derivação bidirecional de Glenn, feita entre 6 e 9 meses de vida para aliviar a cianose e
reduzir o volume de sobrecarga de volume sobre o ventrículo direito. A correção final é o
procedimento de Fontan modificado. Alguns programas acreditam que o transplante
cardíaco no período neonatal seja a melhor opção para esses recém-nascidos.

Prognóstico: O risco de mortalidade de mais de 25% tanto com a cirurgia como o


transplante.

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Anomalias Cardíacas Acianóticas

5.2.6 Anomalia do septo ventricular (Comunicação Interventricular –


CIV)

Descrição:
• O septo ventricular tem uma comunicação anormal.
• O sangue oxigenado proveniente do ventrículo esquerdo é desviado pela
comunicação anormal e, em seguida, mistura-se com o sangue desoxigenado no
átrio direito.

Manifestações clínicas:
• Sopro
• Taquicardia
• Irritabilidade
• Taquicardia
• Dificuldade alimentar
• Cianose branda causada por insuficiência cardíaca
• Dispnéia durante a amamentação
• Retardo do crescimento

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Tratamento cirúrgico:

É realizada utilizando circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica é a


esternotomia mediana. Os defeitos são suturados usando-se enxertos biológicos ou
sintéticos.

Prognóstico: Os riscos dependem da localização do defeito, do número de defeitos e de


outros defeitos cardíacos associados. Defeitos membranosos isolados têm uma baixa
mortalidade menos de 5%.

5.2.7 Anomalia do septo atrial (Comunicação Interatrial – CIA)

Descrição:
• O septo atrial tem uma comunicação anormal (causada pelo fechamento parcial do
forame oval ou da parede do septo atrial).
• O sangue passa do átrio esquerdo para o átrio direito pela comunicação anormal.

Manifestações clínicas:
• Pode ser assintomática
• Dispnéia ao esforço
• Fadiga
• Ortopnéia
• Cianose transitória
• Sopro mesossistólico pulmonar suave
• Retardo do crescimento

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Tratamento cirúrgico:
A idade ideal para a cirurgia eletiva é a pré-escolar. Para correção cirúrgica é
necessário o emprego da circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica mais
empregada é a esternotomia mediana.
O defeito pode ser fechado com sutura contínua quando for pequeno e a
aproximação das bordas for possível, ou então pode ser usado um enxerto biológico ou
sintético, quando o defeito for maior.

Prognóstico: Mortalidade cirúrgica muito baixa, menor do que 1%.

5.2.8 Persistência do canal arterial (PCA)

Descrição:
• Essa anomalia se deve à falta de fechamento do conduto vascular entre a aorta
descendente e a artéria pulmonar depois do nascimento.
• O sangue é desviado da aorta para a artéria pulmonar.

Manifestações clínicas:
• Sopro contínuo no segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos
• Ampliação da pressão arterial e pulso
• Taquicardia
• Dificuldade alimentar

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• Fadiga
• Choro débil
• Dispnéia

Tratamento cirúrgico:
A idade ideal para o fechamento cirúrgico do canal está entre os 12 e os 36 meses,
sendo que abaixo dessa idade a cirurgia é indicada nos casos de insuficiência cardíaca
com controle clínico difícil.
A correção cirúrgica convencional é a realização de toracotomia póstero-lateral no
quarto espaço intercostal esquerdo. È realizada a secção do canal, sendo suturadas as
extremidades aórtica e pulmonar com fio adequado. Pode-se ainda proceder à ligadura
dupla do canal ou à utilização de clipes metálicos, não sendo feita assim a secção do
canal.
Prognóstico: Mortalidade cirúrgica é abaixo de 1%.

5.2.9 Coarctação da aorta (CoAo)

Descrição:
• A aorta mostra-se estreitada.
• Essa anomalia pode ser pré-ductal (antes da região do canal arterial) ou pós-ductal
(depois da região do canal arterial).

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Manifestações clínicas:
• Aumento da pressão arterial e pulso forte na circulação proximal à anomalia
• Redução da pressão arterial e pulso débil na circulação distal à anomalia
• Vertigem
• Cefaléia
• Desmaio
• Epistaxe
• Escurecimento das pernas
• Pés frios
• Ganho ponderal reduzido
• Dificuldade alimentar
• Insuficiência cardíaca
• Pode haver sopro na borda esternal

Tratamento cirúrgico:
A abordagem cirúrgica é feita por toracotomia póstero-lateral esquerda, sem o
emprego da circulação extracorpórea. Resseca-se a coarctação e realiza-se uma
anastomose término-terminal, com ou sem enxerto para restabelecer a continuidade.

Prognóstico: Menos de 5% de mortalidade em pacientes com coarctação isolada, maior


risco em recém-nascidos com outros defeitos cardíacos complexos.

5.2.10 Estenose pulmonar

Descrição:
• O fluxo sangüíneo que se dirige aos pulmões, proveniente do ventrículo direito, é
obstruído.
• A obstrução pode estar situada acima ou abaixo da válvula pulmonar, ou a
anomalia pode ocorrer em forma de estenose valvular.

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• A resistência ao fluxo sangüíneo (causada pela estenose) leva à hipertrofia do
ventrículo direito.

Manifestações clínicas:
• Dispnéia
• Fadiga
• Braços e pernas frias
• Cianose periférica
• Sopro de ejeção sistólica no segundo espaço intercostal esquerdo, acompanhado
de frêmito sistólico com sopro irradiando-se para o precórdio e o dorso.
• Segunda bulha cardíaca menos nítida (pode desaparecer)

Tratamento cirúrgico:
A correção cirúrgica pode ser realizada através de valvulotomia pulmonar, por
toracotomia anterior esquerda, sem o uso de extracorpórea, Também pode ser realizada
valvulotomia sob visão direta, com emprego de circulação extracorpórea ou por
angioplastia por balão no laboratório de cateterismo para dilatar a valva.

Prognóstico: Baixo risco menos de 2 % de mortalidade.

5.2.11 Estenose aórtica

Descrição:
• A válvula aórtica mostra-se estreitada, levando à obstrução do fluxo sangüíneo
proveniente do ventrículo esquerdo e à persistência da circulação fetal.

Manifestações clínicas:
• Pulsos periféricos débeis
• Taquicardia
• Cansaço ao esforço
• Palidez cutânea

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• Irritabilidade
• Síncope
• Angina do peito
• Sudorese
• Epistaxe

Tratamento cirúrgico:
A abordagem cirúrgica é realizada pela esternotomia mediana. A correção
cirúrgica se faz pela valvulotomia aórtica. Sob visão direta proporcionada pela circulação
extracorpórea, deslocam-se as comissuras fundidas da válvula ou esta é ressecada e
substituída por uma prótese.

Prognóstico: Em recém-nascidos criticamente enfermos e crianças acarreta uma


mortalidade de 10 a 20% nos grandes centros médicos. Os resultados da valvulotomia
aórtica em crianças mais crescidas são muito bons, com uma taxa de mortalidade de 0%.
Contudo, a valvulotomia aórtica permanece um procedimento paliativo, e
aproximadamente 25% dos pacientes necessitam de uma cirurgia adicional dentro de 10
anos para recidiva de estenose.

5.3 Procedimentos Hemodinâmicos em Cardiopatias Congênitas


Atualmente, um grande número de defeitos cardíacos congênitos podem ser
reparados em salas de cateterismo (ou hemodinâmica) ao invés de salas de operação em
centros cirúrgicos. Atrio-septostomia com balão e valvuloplastia com balão são
procedimentos efetuados por meio da cateterização cardíaca. Tais procedimentos podem
salvar a vida de neonatos em situação crítica, e em alguns casos poderão eliminar ou
retardar procedimentos cirúrgicos mais invasivos. Espera-se que o cateterismo cardíaco
continuará no futuro a substituir uma gama cada vez maior de procedimentos cirúrgicos
para correção de defeitos congênitos do coração.
O assim chamado catéter é um tubo fino que é inserido numa artéria ou veia da
perna, da virilha ou do braço, e conduzido até a área do coração que necessita de reparo.

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O paciente recebe anestesia no local do acesso e permanece acordado, mas sedado,
durante o procedimento.

Atrio-septostomia com balão

Este é o procedimento usual para a correção da transposição dos grandes vasos;


às vezes é usado em pacientes com atresia (estreitamento) das válvulas mitral, pulmonar
ou tricúspide. Um catéter especial provido com um balão inflável na extremidade é
introduzido no átrio direito, e com ele alarga-se a abertura do septo atrial.

Valvuloplastia com balão

O cateter balão é utilizado para abrir uma válvula cardíaca estreitada, melhorando
o fluxo de sangue. É o procedimento de escolha na estenose pulmonar, e às vezes é
usado na estenose aórtica. Balões de polímeros plásticos são colocados na ponta do
catéter e inflados para aliviar a obstrução da válvula cardíaca. Os resultados de longo
prazo são excelentes na maioria dos casos.

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5.4 Papel do enfermeiro no pós-operatório de cirurgia cardíaca infantil

Devido a evolução na área cirúrgica exigiu que a assistência de enfermagem no


pós-operatório infantil cardíaco fosse continuamente aperfeiçoada e atualizada nos
aspectos técnicos e científicos, visto que o êxito no tratamento clinico pós-operatório esta
diretamente relacionado à qualificação da assistência de enfermagem aplicada.
O pós-operatório das cardiopatias congênitas envolve grave gama de procedimentos
realizados à beira do leito na Unidade de Terapia Intensiva Infantil, procedimentos estes
que envolve monitoração de dados vitais, dados hemodinâmicos, analise laboratoriais,
ajustes ventilatórios, suporte nutricional, infusão de drogas e algumas vezes
procedimentos específicos, como diálise peritoneal ou hemodiálise. A adoção de uma
estratégia especifica para os cuidados pós-operatórios facilita o trabalho de equipe.
As enfermeiras da unidade de pós-operatório de cirurgia cardíaca têm que ser
capaz de efetuar esforços no sentido de que o paciente obtenha a recuperação em tempo
hábil e, consequentemente, um nível elevado de saúde.

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5.5 Cirurgias Cardíacas no Adulto
5.5.1 Pré – Operatório de Cirurgia Cardíaca – Cuidados de Enfermagem
Uma sensata revisão da indicação cirúrgica e uma explicação dos procedimentos
que serão realizados no pré-operatório, ao paciente, representa fator de relaxamento,
reduzindo a ansiedade e as respostas psicológicas ao estresse antes e depois da cirurgia,
o que se reflete em uma menor necessidade de sedativos e medicações anti-
hipertensivas no trans-operatório. Para isso, é importante uma assistência e
acompanhamento ao paciente submetido à cirurgia cardíaca e aos seus familiares. É
necessária a presença de uma equipe multidisciplinar cujo objetivo principal é
personalizar os cuidados frente ao paciente e familiares no período intra-hospitalar.
Enfermeiros, nutricionistas, psicólogos e fisioterapeutas, através de suas atividades,
prestam ao paciente, atenção individualizada relacionada às suas necessidades. Esses
cuidados se estendem após a alta através de um acompanhamento, para avaliar e
colaborar com o período de adaptação do paciente ao retorno de suas atividades
regulares. É necessário uma detalhada avaliação pré-operatória, com a finalidade de
minimizar as complicações pré e pós-operatórias. A coleta da história clínica e o exame
físico devem ser os mais completos possíveis. O propósito dessa rotina é orientar de
forma objetiva e dirigida à busca de dados que possam interferir nos resultados, e
modificá-los antes mesmo da intervenção cirúrgica, se possível.

5.5.2 Revascularização Miocárdica

A doença da artéria coronária é das maiores causas de morte no mundo. As


medidas preventivas não conseguiram ainda erradicá-la, uma vez que há apenas 40 ou
50 anos vem sendo compreendido o papel de fatores como a ingestão de alimentos ricos
em gordura e colesterol no desencadeamento da doença. A cirurgia de revascularização
do miocárdio é, por isso, um recurso terapêutico importante a ser utilizado quando
necessário.
O coração é um músculo que se contrai sob condições adequadas, tal como os
músculos do braço ou da perna. As células que formam o coração, os miócitos, ao se

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contraírem forçam o sangue a percorrer todo o corpo através de uma espécie de “árvore
circulatória” ou rede de vasos sangüíneos.
Para esta tarefa, o coração requer grande quantidade de energia e nutrientes, que
é suprida por vasos sangüíneos próprios, as artérias coronárias.

Na doença da artéria coronária a luz destes vasos encontra-se obstruída por placas
de material carreado pelo sangue, denominando-se este processo aterosclerose. A
obstrução das artérias resulta em insuficiência de nutrientes e oxigênio, o que provoca
sintomas como dores no peito e baixa resistência ao esforço físico. Se a obstrução é total,
o músculo cardíaco pode sofrer um dano irreversível, e este é o chamado ataque cardíaco
ou infarto do miocárdio.
Alguns pacientes podem se beneficiar do tratamento cirúrgico para prevenir
ataques cardíacos ou para corrigir a insuficiência na quantidade de sangue nutrindo o
músculo cardíaco.

História
A reconstrução cirúrgica de artérias obstruídas iniciou-se por volta de 1960. A
finalidade da operação de revascularização do miocárdio é restaurar o suprimento de
sangue ao músculo cardíaco, criando uma nova rota que contorna a área bloqueada da
artéria coronária doente.

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Desde o início do século XX técnicas de sutura de pequenos vasos vêm sendo
desenvolvidas, ao lado de métodos e diagnósticos de manuseio da coagulação
sangüínea. Também foram criados artefatos que permitem manter a circulação sangüínea
pelo corpo enquanto o coração encontra-se temporariamente parado para a intervenção
cirúrgica, a máquina de circulação extra corpórea. Saiba mais sobre Circulação Extra
Corpórea
Além disso, o aperfeiçoamento das técnicas anestésicas que permitiu a respiração
controlada do paciente com o tórax aberto, foi fundamental para o aprimoramento da
cirurgia cardíaca até o ponto atualmente alcançado. Saiba mais sobre anestesia.
Em 1966, em Leningrado (atual São Petersburgo), na União Soviética, o Dr.
Kolessov reportou o uso de artéria mamária interna para criar um desvio (“bypass”) para a
artéria coronária em 6 pacientes, dos quais 5 sobreviveram. Em 1967, o médico argentino
Renée Favalaro, publicou os resultados iniciais de uma pequena série de pacientes que
receberam enxertos coronarianos de veia safena. A partir destes importantes marcos,
muitos investigadores começaram a expandir o conceito de reconstrução do suprimento
de sangue ao coração com enxertos de vias alternativas ao percurso coronariano. A
reconstrução cirúrgica do suprimento sangüíneo foi a partir de então rapidamente
reconhecida como altamente efetiva em várias doenças, como a angina, e atualmente
permanece como principal recurso terapêutico para grande grupo de pacientes.

Como funciona
A cirurgia de revascularização do miocárdio cria um novo percurso para o fluxo
sangüíneo. Freqüentemente o bloqueio da artéria ocorre nos primeiros dois centímetros
dos ramos maiores que suprem o coração. Os menores ramos usualmente não estão
comprometidos até uma idade mais avançada. Assim, torna-se possível introduzir uma
fonte nova de sangue na artéria logo adiante do bloqueio. O fluxo sangüíneo vai percorrer
um caminho alternativo até atingir o tecido muscular cardíaco ali onde é requerido. Uma
vez que o volume e a pressão do sangue são restaurados pelo procedimento cirúrgico,
aliviam-se os sintomas decorrentes da má nutrição e hipóxia (falta de oxigênio) do
músculo cardíaco.
A veia safena é o mais comum material utilizado para a construção desse novo
percurso. Também se usa a artéria mamária interna esquerda, que é até mais resistente à

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deposição aterosclerótica que as próprias coronárias. Ambos os enxertos cumprem a
função de fornecer ao músculo o suprimento de sangue necessário à função contrátil.

Aspectos técnicos
É difícil, embora não impossível, costurarem-se finas artérias e veias umas nas
outras com o coração batendo. A introdução de dispositivos de circulação extra-corpórea
– máquina coração–pulmão – permitiu aos cirurgiões suspender temporariamente os
movimentos cardíacos enquanto essas delicadas ligações são executadas.
Durante a operação as funções de órgãos como cérebro, rins e fígado são
plenamente mantidas por esta circulação artificial. Após completar o enxerto, as
contrações cardíacas são restauradas e as tarefas da circulação são devolvidas ao
coração e aos pulmões. A bomba extra-corpórea é removida do sistema vascular do
paciente, a anti-coagulação é revertida e a cirurgia está terminada.
Uma típica cirurgia de revascularização do miocárdio começa com uma incisão
vertical no peito. O osso frontal do tórax (esterno) é cortado com uma serra especialmente
desenhada para tal, e é separado com um artefato apropriado. Com a abertura do esterno
e o afastamento dos tecidos moles permite-se o acesso à membrana que envolve o
coração, o pericárdio, que recebe uma incisão. Em seguida o cirurgião remove a artéria
mamária interna da parede do tórax, de modo a obter uma artéria doadora para o enxerto.
Simultaneamente, um cirurgião assistente provê um vaso doador adicional,
normalmente a grande veia safena, a partir da coxa ou da panturrilha. Como a perna
contém muitas veias redundantes, a circulação de retorno não será comprometida.

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Após a coleta dos vasos doadores, o sangue do paciente recebe substâncias para
que não venha a coagular em contato com o equipamento de circulação extra-corpórea.
São feitas as conexões desse equipamento com a circulação do paciente, que tem então
a temperatura corporal reduzida por meio da refrigeração do sangue que circula pela
máquina. Além disso, os fluxos sangüíneos do coração e do resto do corpo são
separados por meio de um grampo vascular (“clamp”) aplicado à aorta logo abaixo da
inserção da cânula de retorno arterial. As artérias coronárias são então perfundidas com
uma solução de potássio a baixa temperatura. Imediatamente o coração pára, resfria e
relaxa–se. O corpo é preservado pelo fluxo de nutrientes advindo do circuito coração-
pulmão, enquanto o coração é preservado pela baixa temperatura e por outras condições
manejadas pela equipe cirúrgica.
Em seguida, cada vaso-alvo é identificado e para cada enxerto a coronária-alvo
recebe uma pequena incisão feita com um fino bisturi. A incisão é expandida com
tesouras especiais. Um vaso doador – veia ou artérias – é anexado a esta incisão com
delicados fios de sutura, em geral feitos de polipropileno, mais finos que um fio de cabelo.
Depois que todos os enxertos já estão ligados às artérias do coração, o “clamp” vascular
é liberado, restabelecendo o fluxo de sangue para as artérias cardíacas.

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Quando o coração afinal se recupera de seu repouso temporário a circulação extra-
corpórea pode ser gradualmente retirada.
Só após estar o coração batendo perfeita e vigorosamente o equipamento é
removido. O anticoagulante é revertido quimicamente e o cirurgião inspeciona, controla
sangramentos restantes, e fecha as incisões. Por fim o paciente é enviado à unidade de
cuidados intensivos para recuperação.
Pacientes que não apresentam problemas maiores no pós-operatório podem sair
do hospital em cerca de 6 dias depois da cirurgia. Após 2 ou 3 semanas a maioria dos
pacientes recupera seu vigor físico e suas rotinas corporais, o apetite, sono e
funcionamento intestinal. Pacientes cuja atividade profissional não exige esforços físicos
podem retomá-la em 4 a 6 semanas ou até antes, dependendo de seu nível de energia.
Normalmente não serão mais necessários medicamentos antianginosos. Mas
medicamentos para controle de pressão arterial e do diabetes continuam sendo
necessários. Após a completa recuperação da cirurgia, a vasta maioria de pacientes pode
retomar suas atividades de vida diária, inclusive exercícios, viagens e trabalho.

5.5.3 Substituição Valvar

Histórico
As primeiras intervenções realizadas sobre as válvulas cardíacas após o advento
da circulação extra-corpórea foram procedimentos reconstrutivos.
Os resultados iniciais foram animadores, especialmente nas estenoses,
possibilitando o tratamento de inúmeros pacientes, até então condenados à evolução
natural da doença.
Nas insuficiências valvulares, entretanto, os resultados não foram consistentes.
Talvez devido ao pouco conhecimento da anatomia patológica da época, certamente
aliada a pouca experiência cirúrgica, os procedimentos reconstrutivos nas insuficiências
valvulares eram realizadas com maior índice de insucesso. Além disso, não puderam ser
reproduzidos em todos os centros de cirurgia, conseqüentemente não se tornaram
difundidos a ponto de beneficiar número significativo de pacientes.

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Com a criação das próteses valvulares artificiais, na década de 60, houve nítido
retrocesso na popularidade dos procedimentos reconstrutivos. Tornou-se muito mais
padronizado e reprodutível de maneira uniforme o tratamento das lesões valvulares pela
substituição protética, pelo menos na fase hospitalar e a curto prazo.
As próteses, entretanto, apresentam problemas e complicações próprias e, embora
propiciando excelente melhora funcional cardiovascular, estavam então, como ainda hoje,
longe de ser um tratamento ideal e definitivo.

Procedimento Operatório
9 Depois da instituição da circulação extra-corpórea, um cateter de esvaziamento é
introduzido através de uma incisão na veia pulmonar direita, e a sua extremidade é
avançada até o interior do ventrículo esquerdo;
9 A aorta é clampeada. Se estiver presente uma insuficiência aórtica, uma dose única
inicial de solução cardioplégica é infundida retrogradamente. Na presença de estenose
aórtica, a dose inicial da solução cardioplégica pode ser infundida na raiz da aorta.
Uma vez parado o coração, a aorta é aberta;
9 A valva nativa é inspecionada e é confirmada a extensão do defeito patológico. Se
existirem depósitos de cálcio, eles devem ser debridados com tesouras ou ruginas. A
valva deve ser retirada cuidadosamente para evitar danificar o anel e as estruturas
subjacentes. Pode-se usar pequena quantidade de gaze dentro do ventrículo esquerdo
para reter fragmentos pequenos, soltos, de cálcio que poderiam subseqüentemente
embolizar. Os instrumentos devem ser bem limpos e enxugados freqüentemente;
9 Anel é medido, é escolhida a prótese adequada, e é conectado o fixador da prótese;
9 Se for escolhida uma prótese biológica, ela é colocada no campo e lavada com
banhos de soro fisiológico:
9 Se for escolhido um aloenxerto, ele é colocado no campo e descongelado com banhos
de soro fisiológico de acordo com o protocolo; e
9 Se for escolhida uma prótese mecânica, ela pode ser colocada dentro de um banho de
solução antibiótica até ser usada (soluções antibióticas não devem ser despejadas
diretamente sobre as valvas biológicas.) As valvas biológicas devem ser mantidas
úmidas através de irrigação freqüente com soro fisiológico;

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9 A valva nova é implantada de acordo com uma técnica semelhante àquela descrita
para a substituição da valva mitral;
9 Se o anel aórtico for demasiadamente pequeno para aceitar uma prótese de tamanho
adequado, pode ser efetuado o procedimento de Konno para aumentar o anel, bem
como a porção inicial da aorta ascendente (Waldhausert e Pierce, 1.985). Um retalho
losangular de pericárdio bovino ou de Dacrort é colocado longitudinalmente na aorta
ascendente anterior proximal onde foi cortado o anel aórtico. A prótese valvar
desejada é suturada ao anel natural e depois ao retalho. O retalho é suturado às
bordas restantes da aortotomia;
9 A aorta é fechada com suturas não absorvíveis, e é removido o clampeamento;
9 Ar no lado esquerdo do coração é esvaziado (por catéter de esvaziamento,
movimentando-se a mesa de cirurgia de um lado para o outro, ou através de outras
manobras escolhidas pelo cirurgião). O paciente é colocado em posição de
Trendelenburg e os pulmões são inflados. Não permite-se que o coração volte a bater
e ejete sangue até que o cirurgião se certifique de que não existe mais ar dentro do
ventrículo esquerdo. O coração é desfibrilado se não retomar espontaneamente os
seus batimentos;
9 É mantido o reaquecimento do coração, os cateteres de esvaziamento são removidos,
e o tórax é fechado da maneira rotineira.

Substitutos Valvulares
A substituição valvar cardíaca protética representou um importante avanço no
tratamento de pacientes com patologia orovalvar. O desenvolvimento de diferentes
substitutos valvares e a evolução na técnica cirúrgica e no manejo perioperatório
resultaram no implante de próteses com:
9 Reduzido risco operatório;
9 Substancial melhora na qualidade e duração de vida dos pacientes quando a
indicação cirúrgica é correta; e
9 Pequeno risco adicional na substituição de próteses com disfunção ou se
procedimento cirúrgico associado é necessário (implante de enxertos tubulares,
revascularização miocárdica, valvoplastia etc.).

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A cirurgia de substituição valvar apresenta ainda aspectos desfavoráveis, que
devem ser considerados quando da indicação cirúrgica: o risco operatório, que subsiste
embora venha sendo progressivamente reduzido, a variável incidência de complicações
tardias relativas à prótese (tais como tromboembolismo, degeneração, infecção,
hemólise), a manutenção de um gradiente transvalvular, e outros.

O Substituto Valvar Ideal


A efetividade de qualquer substituto valvar usualmente é obtida da comparação
com o desempenho de um modelo ideal, cujas características foram delineadas por
Harken em 1.962:
9 Não deve propagar êmbolos;
9 Deve ser quimicamente inerte e não danificar elementos sangüíneos;
9 Não deve oferecer resistência aos fluxos fisiológicos;
9 Deve fechar prontamente (menos do que 0,05 segundos);
9 Deve permanecer fechado durante a fase apropriada do ciclo cardíaco;
9 Deve manter suas características físicas e geométricas;
9 Deve ser inserido em posição fisiológica, usualmente no local anatômico normal;
9 Deve ter fixação permanente;
9 Não deve incomodar o paciente; e
9 Deve ser tecnicamente prático para implante.

O crescente número de cirurgias que requerem implante de válvulas cardíacas


artificiais obriga-nos à adição de novos critérios:
9 Facilidade de obtenção e conservação; e
9 Pronta disponibilidade em diversos tamanhos.

Evidentemente nenhum dispositivo valvar artificial disponível preenche


integralmente esses critérios, e não existe ainda um acordo universal sobre qual a melhor
prótese cardíaca; a extensão em que cada um dos modelos existentes se enquadra
nestas características determina sua aceitação entre os cirurgiões cardiovasculares.

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Classificação dos Substitutos Valvulares
Os substitutos valvares cardíacos são classificados usualmente de acordo com a
composição do material constituinte e forma de funcionamento, conforme expresso na
tabela abaixo:

CLASSIFICAÇÃO DOS SUBSTITUTOS VALVARES


PRESENTEMENTE UTILIZADOS PARA IMPLANTE
CIRÚRGICO

Bola
Fluxo lateral
Disco
Mecânicos
Disco basculante
Fluxo central
Duplo folheto

Autrólogos Válvula pulmonar

Homólogos Válvula aórtica


Biológicos
Válvula aórtica do porco
Heterólogos
Pericárdio bovino

Substitutos Valvares Mecânicos


Os substitutos valvares mecânicos apresentam como características favoráveis a
disponibilidade em diversos tamanhos e modelos, a facilidade de inserção por técnicas
reproduzíveis, um adequado desempenho hemodinâmico (favorável nos modelos de
diâmetro reduzido, se comparado às biopróteses) e a inquestionável durabilidade.
Contudo, podem resultar em complicações tromboembólicas, requerendo o uso de
anticoagulantes, um tratamento por si só não desprovido de risco.

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Substitutos Valvares Biológicos
Próteses biológicas foram desenvolvidas visando a minimizar ou mesmo eliminar a
incidência de tromboembolismo e a necessidade do emprego de anticoagulantes
associados ao implante de próteses metálicas e a dispor de uma prótese que mostrasse
características de fluxo semelhante ao das valvas cardíacas. Embora os episódios
tromboembólicos tenham sido reduzidos desde os primeiros modelos, outros problemas
como a seleção do enxerto biológico, o desenvolvimento de técnica de preparo,
esterilização e preservação, a disponibilidade em diferentes tamanhos e para implante em
diferentes posições e a incidência relativamente alta de falência tardia devido a alterações
teciduais foram uma constante até o desenvolvimento de próteses biológicas aceitáveis
para utilização clínica difundida.

5.6 Circulação Extra - Corpórea


A idéia de perfundir os órgãos com finalidade de mantê-los em condições de
vitalidade tem origem no século passado, Gilbon, em Boston, a partir de 1.937, foi quem
primeiro demonstrou com sucesso a utilização da circulação extra-corpórea (C. E. C.)
para realização de cirurgias cardíacas.
Na década de 50, houve um acentuado avanço em relação à utilização dos
oxigenadores artificiais, das bombas de fluxo, do manuseio de heparina e do
aprimoramento da hemostasia. Novas tecnologias e o maior conhecimento da fisiologia e
da fisiopatologia, possibilitaram realizar a circulação extra-corpórea com morbidade
reduzida.
A circulação extra-corpórea é um recurso conceitualmente simples, seguro e de
fácil manuseio. Ela é utilizada na cirurgia cardíaca para desviar o sangue não oxigenado
do paciente e devolver sangue reoxigenado para a sua circulação. Essa técnica é feita por
uma bomba oxigenadora (máquina coração – pulmão). O desvio do sangue do permite ao
cirurgião visualizar o coração diretamente durante a operação. A bomba oxigenadora,
mais que qualquer outro dispositivo, tornou possível a mais sofisticada cirurgia cardíaca.
As quatro finalidades da bomba oxigenadora são:
9 Desviar a circulação do coração e dos pulmões, oferecendo ao cirurgião um campo
sem sangue;

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9 Realizar todas as trocas gasosas para o corpo enquanto o sistema cárdio-pulmonar do
paciente está em repouso;
9 Filtrar, reaquecer e resfriar o sangue; e
9 Circular o sangue filtrado e oxigenado de volta para o sistema arterial.
O procedimento da circulação extra-corpórea é o seguinte: a máquina tem de ser
ativada (cheia) antes de o procedimento começar. No passado, isso era feito com três a
quatro litros de sangue heparinizado, mas hoje em dia geralmente é feito com solução
fisiológica cristalóide (por exemplo, lactato de Ringer). Após a abertura do tórax do
paciente, o cirurgião introduz duas cânulas de largo calibre no átrio direito e, em seguida,
nas veias cavas inferior e superior e cateteres de sucção dentro da cavidade torácica e
dentro dos ventrículos.
Antes do início da circulação extra-corpórea, o paciente necessita ser anticoagulado
para neutralizar a cascata da coagulação pelo contato sangüíneo com tubos e circuitos
não endotelizados. Isto é possível através da administração intra-venosa de heparina,
geralmente na dose de 300 a 400 U/kg (3 a 4 ml/kg).
Em seguida, o sangue é bombeado das veias cavas, da cavidade torácica e dos
ventrículos para dentro da bomba oxigenadora. Na máquina, o trocador de calor reaquece
(ou esfria o sangue, se o cirurgião desejar hipotermia). Um oxigenador em seguida
remove o dióxido de carbono do sangue e adiciona oxigênio. Finalmente, o sangue passa
através de um filtro que remove as bolhas de ar e outros êmbolos antes de retornar esse
sangue para o corpo através da aorta.
Procedimento para finalização da circulação extra-corpórea:
9 Depois de o procedimento intracardíaco ter sido completado, todo o ar deve ser
evacuado do ventrículo esquerdo. Uma dose aquecida de solução cardioplégica pode
ser dada, depois da qual a pinça de clampeamento é removida;
9 Muitas vezes, a desfibrilação é espontânea com a remoção do clampeamento aórtico
e entrada de sangue quente dentro da circulação coronária. Se não ocorrer, torna-se
necessária a desfibrilação elétrica. Cabos de marcapasso temporário são conectados
ao átrio e ao ventrículo;
9 É reduzido o fluxo de sangue venoso à bomba. O fluxo arterial também é reduzido
para igualar o retorno venoso. Quando o funcionamento cardíaco for suficiente e a
pressão sangüínea sistêmica tiver se estabilizado, o retorno venoso é reduzido ainda

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
mais, e o paciente é desligado da circulação extra-corpórea, pinçando-se todas as vias
de acesso e parando a bomba;
9 À medida que são removidos os cateteres de canulação, as suturas em bolsas são
apertadas e cortadas. Suturas adicionais podem ser necessárias para hemostase;
9 Os tubos torácicos devem ser introduzidos dentro do pericárdio (e da cavidade pleural,
caso a pleura tenha sido aberta);
9 É administrado sulfato de protamina, um antagonista da heparina; e
9 Usualmente o pericárdio é deixado aberto, de modo que o acúmulo de secreções não
produza tamponamento cardíaco.

Equipamentos Utilizados na Circulação Extra - corpórea

Oxigenador
O oxigenador é um dispositivo mecânico que possibilita as trocas de oxigênio, dióxido
de carbono, vapor de água e gases anestésicos entre o sangue e a atmosfera adjacente.
O termo “oxigenador” é inadequado, porque se refere apenas à propriedade da
oxigenação, e não à da remoção do gás carbônico. No entanto, é uma referencia
consagrada na literatura.
Nos primórdios da circulação extra-corpórea, foram feitas tentativas para se utilizar o
pulmão humano como órgão oxigenador para os pacientes, na chamada circulação
cruzada. Uma vez estabelecido o cruzamento temporário entre a circulação do paciente e
a de um “doador” temporário (usualmente a mãe do doente), era possível realizar a
cirurgia intracardíaca. Foram ainda testados o pulmão de animais e o pulmão do próprio
paciente.
Entretanto, as dificuldades, limitações e complicações inerentes a estes métodos
levaram ao seu total abandono.
Existem dois tipos de oxigenadores de sangue – o de membrana e o de bolha. As
mais das vezes o método de membrana é usado para a troca gasosa (ou seja, remoção
do dióxido de carbono e subseqüente oxigenação). Com o método de membrana, o
oxigênio é difundido através de uma membrana permeável ao gás que separa o gás do
sangue venoso. Menos comumente, o método de bolha é empregado, com o qual o
oxigênio é borbulhado através de uma coluna de sangue venoso. Os oxigenadores de

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
membrana são preferidos aos oxigenadores de bolha por causa de uma melhor
preservação das plaquetas, menos uso de sangue do banco de sangue, melhor função
renal pós-operatória, e porque não empregam uma interface direta sangue – gás, que é
inerentemente destrutiva para os elementos formados do sangue.

Bomba Arterial
A perfusão do paciente é assegurada por pelo menos uma bomba de sangue que é
incorporada ao sistema de circulação extra-corpórea. Essa bomba tem como
características principais:
9 Capacidade de bombear até seis litros de sangue por minuto, independente da
pressão na linha de saída;
9 Não ocasionar danos aos componentes celulares e acelulares do sangue;
9 Todas as partes em contato com o sangue devem ter superfície lisa e contínua, sem
espaços ou áreas mortas que possam produzir estagnação ou turbulência
desnecessária;
9 Calibração do fluxo exata e reproduzível, de forma que o fluxo sangüíneo possa ser
monitorizado precisamente;
9 Capacidade de operação manual em situações de emergência; e
9 Partes que conduzem o sangue descartáveis, não contaminando as partes
permanentes da bomba.
As bombas podem ser classificadas como pulsáteis (de baixa ou de ampla amplitude)
ou não pulsáteis, conforme as características de deslocamento que apresentam.
Bombas de fluxo pulsátil são atraentes pelo fato de apresentarem contornos de pulso
razoavelmente fisiológicos e foram inicialmente projetadas por Hooker em 1.911; diversos
tipos surgiram posteriormente: diafragma, pneumática, pistão, fole e compressão.
Dispositivos especiais podem também ser colocados entre uma bomba de fluxo não
pulsátil e o paciente, visando a obter-se um fluxo pulsátil. Embora considerado essencial
para perfusões prolongadas em órgãos isolados e diversos trabalhos tenham
demonstrado suas vantagens sobre o fluxo não pulsátil, limitações práticas impedem o
uso difundido do fluxo pulsátil: o reduzido diâmetro de conectores e cânulas arteriais
usados em circulação extra-corpórea (com relação ao diâmetro aórtico e à magnitude do
fluxo) tende a amortecer os contornos do pulso e torná-lo menos fisiológico o aumento do

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
gradiente pressórico entre a linha arterial e a aorta, e a força de aceleração aguda do jato
sangüíneo durante o período do pico pressórico resultam em turbulência, podendo induzir
cavitação e formação de microbolhas.
A bomba arterial mais empregada atualmente é a de roletes, introduzida por De Bakey
em 1.934. É simples, segura e mais acessível em termos de custos. Nela, o fluxo arterial
sistêmico é modificado, com o transcorrer da circulação extra-corpórea, de acordo com a
idade, a superfície corpórea e a temperatura do momento.

Condutores Sangüíneos
A condução do sangue entre o oxigenador e o paciente é feita por tubos, usualmente
confeccionados com cloreto de polivinila (P. V. C.). Entre as características desejáveis
destes condutores destacam-se:
9 Transparência, não umidificação e baixa tensão superficial;
9 Inércia química e trombo-resistência;
9 Superfície interna lisa e baixa resistência ao fluxo;
9 Flexibilidade, de modo a retornar à forma original após remoção de pinça ou uso em
bomba rotatória;
9 resistência a angular ou colapsar se pressão negativa é aplicada; e
9 capacidade de tolerar sem dano estrutural a esterilização em altas temperaturas.

Termopermutadores
As funções comumente desempenhadas são a redução da temperatura do sangue
para indução de hipotermia sistêmica, seu aquecimento após realização da cirurgia, bem
como a manutenção da temperatura do sangue em cirurgias normotérmicas, pois ocorre
perda de calor pelo oxigenador.
Entre as características ideais de um termopermutador, considerando-se a alta
efetividade (capacidade de modificar a temperatura do sangue), baixo volume de
perfusato, baixa resistência ao fluxo, mínimo dano aos componentes sangüíneos e
simplicidade de manutenção limpeza e esterilização se a unidade não for descartável.
Usualmente a água é o meio utilizado para esfriamento e aquecimento do sangue,
pela facilidade de bombeamento e esfriamento, disponibilidade e baixa resistência à
transferência de calor em condições de fluxo turbulento.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Em condições operacionais a temperatura da água não deve exceder 42ºC, pela
indução de hemólise significativa, ou ser inferior a 0ºC, pois o congelamento da água no
permutador irá determinar destruição celular. A temperatura do sangue não deverá
exceder 39ºC. Um gradiente máximo de 14ºC deve ser respeitado entre a temperatura da
água e a do perfusato, especialmente no aquecimento do sangue que foi oxigenado a
baixa temperatura, pelo aumento da solubilidade de oxigênio e eventual formação de
bolhas. Visando a diminuir este risco, um filtro cata-bolha deve ser colocado distalmente
ao permutador, na linha arterial. Este cuidado é dispensável na maioria dos oxigenadores
descartáveis com termopermutador incorporado, que é posicionado previamente ao
desborbulhador e ao filtro.

Filtros
A identificação de um nível aumentado de partículas circulantes durante a
circulação extra-corpórea, tais como fragmentos teciduais e de células vermelhas,
agregados de plaquetas e leucócitos, microbolhas gasosas, silicone e gordura, e a
incidência de complicações pós-operatórias envolvendo sistema nervoso central, pulmão,
rim, coração e fígado permitem concluir que a circulação extra-corpórea e o trauma
cirúrgico podem alterar componentes sangüíneos e determinar a formação de
microêmbolos, que ocasionam oclusão microvascular e resultam em dano a órgãos vitais.
Embora eventos microembólicos sejam preferentemente subclínicos e transitórios,
algumas vezes podem deixar seqüelas permanentes.
As condições que propiciam a formação de agregados são:
9 Trauma sangüíneo na sucção, oxigenação e bombeamento;
9 Uso de sangue estocado, que contém aproximadamente 100 agregados de diâmetro
entre 10 e 300 µ por mm3;
9 Mistura entre o sangue do paciente e o do doador, que resulta em certo grau de
reação sangüínea e grumos;
9 Hipotensão e trauma, que causam a liberação de substâncias teciduais (exemplo
serotonina), contribuindo para a agregação plaquetária; e
9 Contato do sangue com substâncias estranhas.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Para tornar a circulação extra-corpórea um procedimento fisiológico, a formação de
êmbolos deve ser prevenida e o material embólico removido com auxílio de filtros. O filtro
deve remover todas as partículas estranhas ao sangue sem causar resistência ao fluxo
sangüíneo, trauma adicional ao sangue ou ter seu desempenho diminuído por obstrução
parcial do sistema de filtragem, o que pode ocorrer no transcorrer da circulação extra-
corpórea.
Os êmbolos grandes (maiores do que 200 µ), como coágulos sangüíneos,
partículas teciduais, fragmentos de cálcio ou bolhas de gás, são usualmente removidos no
oxigenador ou no reservatório de cardiotomia, que possui um filtro de malha capaz de
bloquear as partículas antes que estas ingressem no reservatório arterial. Contudo,
partículas pequenas (50 a 200 µ), como glóbulos de gordura e agregados de eritrócitos,
não são inteiramente bloqueadas, exceto se microfiltros são incorporados ao sistema de
circulação extra-corpórea.
Atualmente, a maioria dos filtros é do tipo malha e fabricada em nylon ou poliéster,
com poros entre 20 e 40 µ. Seu projeto não apenas possibilita aprisionar as partículas de
matéria como servir como cata-bolhas.

Sistema de Aspiração
O sistema de aspiração durante circulação extra-corpórea visa ao aproveitamento
de sangue extravasado no campo cirúrgico ou que se acumula no interior do coração.
Como o trauma sangüíneo está diretamente ligado à aspiração, deve-se atentar para a
correta oclusividade das bombas, manutenção da aspiração em velocidade suficiente
apenas para remover o sangue do campo cirúrgico e confecção das linhas em tubo de
PVC com diâmetro de 3/8", com o menor comprimento possível.
Eventualmente a força de sucção pode ser obtida de uma fonte de vácuo. Contudo,
se resultar pressão negativa excessiva, hemólise significativa poderá ocorrer.
Como a aspiração do sangue do campo cirúrgico é indiscriminada, está indicada a
interposição do filtro entre os aspiradores e o oxigenador.

Cânula Arterial
A reentrada de sangue arterial no paciente é um aspecto crítico em circulação
extra-corpórea, pois a quantidade máxima de sangue a ser infundida não é determinada

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
pela capacidade da bomba arterial, mas pela estenose relativa existente no local da
canulação; se essa estenose for excessiva, resultando em elevada velocidade do fluxo
sangüíneo, podem ocorrer turbulência, dano aos elementos sangüíneos ou mesmo o
fenômeno da cavitação.
Para que o gradiente de pressão seja mantido em um valor seguro (o gradiente
aceitável é menor do que 100 mmHg), a cânula selecionada deve ter um diâmetro
apropriado em relação ao fluxo de sangue, conforme demonstrado no anexo 1.
As cânulas arteriais são confeccionadas em metal, como aço inox, ou plástico,
como o cloreto de polivinila. Quando a canulação é feita na aorta ascendente, cânulas de
PVC são satisfatórias, pois a espessura aumentada da parede da cânula não dificulta a
manobra de canulação.

Cânula Venosa
As cânulas venosas são o local de maior estreitamento no sistema de drenagem de
sangue do paciente ao oxigenador e podem representa importante fonte de resistência ao
fluxo sangüíneo no sistema de circulação extra-corpórea.
A drenagem venosa pode ser assegurada por bomba ou por gravidade, sendo esta
última o processo habitualmente utilizado pela simplicidade, menor risco e necessidade
de menor volume de perfusato.
Um retorno venoso adequado ao oxigenador pode ser assegurado por:
9 Seleção de cânulas com diâmetro adequado;
9 Elevação da mesa de cirurgia quando é empregada drenagem por gravidade;
9 Modo do volume circulante pela adição de perfusato sempre que necessário; e
9 Aumento do tônus venoso pelo uso de catecolaminas.
Estas medidas usualmente concorrem para retorno venoso superior ao fluxo
sangüíneo calculado, permitindo-se que o sangue se acumule no reservatório arterial ou
oclui-se a pinça da linha do retorno venoso (o que pode determinar acúmulo de sangue no
coração se torniquetes não são aplicados nas veias cavas canuladas).
Para introdução de cânulas venosas (após canulação arterial do paciente), uma
incisão simples é feita no centro da bolsa e a cânula introduzida. Pinçamento parcial do
átrio pode ser utilizado para canulação, visando a redução da perda de sangue. A
canulação das veias cavas é feita pela tração da parede com uma pinça, um corte

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
longitudinal e introdução da cânula metálica angulada, iniciando-se pela veia cava
superior. Por vezes, circulação extra-corpórea pode ser estabelecida apenas com a
cânula de veia cava superior posicionada, visando a facilitar a introdução da cânula da
veia cava inferior e evitar hipotensão secundária ao manuseio do coração.

Parada Cardioplégica
Os melhores resultados na cirurgia cardíaca se devem em grande parte ao
progresso feito na proteção do miocárdio. As interrupções circulatórias, isquemia e
hipotermia que acompanham a parada cardíaca são necessárias para permitir que o
cirurgião tenha tempo suficiente para fazer a correção das lesões cardíacas sob visão
direta. A não ser que sejam tomadas medidas para proteger o miocárdio durante esses
períodos, pode haver lesão irreversível. A proteção é feita resfriando o coração (e o
restante do corpo) para reduzir as necessidades metabólicas e parando o coração
rapidamente, de modo que os recursos energéticos miocárdicos sejam preservados.
A rápida parada do coração durante a diástole é benéfica porque o coração parado
usa menos energia do que o coração fibrilando ou batendo.
A parada cardioplégica fria é obtida pela infusão das artérias coronárias com uma
solução a 4º a 10ºC (39,2º a 50ºF) contendo potássio (2 a 50 mEq/l) e várias soluções-
tampão para combater a acidose isquêmica.
O uso de tampões para minimizar os efeitos da acidose durante a isquemia é
fundamental na manutenção do metabolismo aeróbico, anaeróbico às bombas de sódio,
potássio, cálcio e à integridade da membrana. É importante lembrar que quanto mais
baixa for a temperatura, maior deverá ser o pH.
Têm sido usados os mais diferentes tampões, como o bicarbonato de sódio, os
tampões fosfato, o THAM, o imidazol, a histidina ou o próprio sangue. Deve-se selecionar
o tampão que tiver o maior poder na temperatura desejada, embora o tampão mais fácil
de ser conseguido em nosso meio seja o próprio bicarbonato de sódio, utilizado na
concentração de 5 mEq/l de cardioplegia.
A solução de cardioplegia é dada sob pressão à circulação coronária a intervalos
freqüentes para manter a parada hipotérmica. O potássio é usado rotineiramente como
agente cardioplégico, ou agente paralisante, para causar parada cardíaca por
despolarizar a membrana celular miocárdica.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Quando o coração está suficientemente parado, o eletrocardiograma mostra uma
linha reta; quando se observa uma atividade elétrica no monitor (fibrilação fina), a solução
cardioplégica é reinfundida quando se deseja um resfriamento contínuo
(aproximadamente a cada 15 a 20 minutos). Durante este período, é completada a
correção cirúrgica.

5.7 Complicações no Pós-Operatório


Os pacientes apresentam riscos de complicações pós-operatórias devido às
doenças associadas ao tratamento e aos traumatismos cirúrgicos. Além disso, existe uma
série de fatores agravantes desencadeados pelo desvio cardiopulmonar (quando
presente), produzindo profundos efeitos fisiológicos.

Tamponamento Cardíaco no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca


O derrame pericárdico ocorre comumente após cirurgias cardíacas, entretanto
apenas alguns casos desenvolverão tamponamento cardíaco, sendo cruciais o
diagnóstico e o tratamento precoces, pois ele se associa a alta morbidade e a alta
mortalidade. “A apresentação clínica pode ser de maneira insidiosa, com sintomas
inespecíficos, incluindo mal-estar, fraqueza, dor torácica e anorexia. As manifestações do
comprometimento cardíaco como dispnéia, hipotensão, taquicardia, diaforese e
hepatomegalia em geral aparecem tardiamente no curso clínico”. Quando não
diagnosticado e previamente tratado, evolui, rapidamente, as manifestações clínicas de
choque.

Complicações Digestivas em pós – operatório de Cirurgia Cardíaca (hemorragia


digestiva alta, complicações isquêmicas, complicações medicamentosas)
Poucos trabalhos relatam as intercorrências digestivas no pós-operatório de cirurgia
cardíaca; sabe-se, porém, que estas são acompanhadas de elevado índice de morbidade
e mortalidade, uma vez que estes pacientes são portadores de múltiplas doenças. Além
disso, muitas vezes os pacientes encontram-se impossibilitados de fornecer história
clínica adequada e sinais de doença intestinal podem estar mascarados pelas drogas
usadas e pela doença cardíaca. Estes pacientes recebem inúmeras terapias

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
medicamentosas, que não somente podem desencadear as intercorrências digestivas,
mas também dificultar seu diagnóstico. A observação precoce dessas complicações, com
pronta abordagem terapêutica específica, permitirá, sem dúvida, a redução dos índices
desses agravantes.
Apesar de pouco estudadas, as complicações digestivas ocorrem em torno de 2%
no pós-operatório de Cirurgia Cardíaca, sendo a hemorragia digestiva alta a mais comum
dentre elas. As ulcerações são responsáveis por cerca de 60% das hemorragias
digestivas, tendo resolução espontânea em 80% dos casos, conferindo maior morbidade
ao POI.
As causa principais de hemorragias digestivas são varizes do esôfago ou do fundo
gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, ulcera do esôfago ou esofagite, gastrite erosiva,
neoplasias de esôfago e estômago, úlceras isquêmicas e hipertensão portal.
Na vigência do sangramento, além de suporte e reposição volêmica, uma das
primeiras medidas de urgência seria o tamponamento com balão esofágico. A endoscopia
digestiva deverá ser realizada o mais rápido possível, não apenas pelo sentido de
localizar o sangramento, mas, principalmente, pela sua ação terapêutica por meio de
esclerose e/ou ligadura elástica da veia sangrante.

Infecção em Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca

A partir do momento em que o paciente entra em cirurgia cardíaca, com circulação


extracorpória ou não, uma série de eventos podem ocorrer. A síndrome de resposta
inflamatória sistêmica é o mais importante deles, pois há a liberação de citocinas pelo
músculo cardíaco e pulmões. Essas alterações sistêmicas muitas vezes podem ser
confundidas com quadro séptico ou pulmão de choque. A febre, quando no pós-
operatório, nem sempre é decorrente de quadro infeccioso, podendo ser atribuída à
própria circulação extracorpórea. As principais complicações infecciosas que podem
ocorrer são as do sítio cirúrgico, seguidas por pneumonia, sepse, infecções relacionadas
a cateteres e infecções do trato urinário.
Medidas preventivas devem ser instituídas pelas comissões de controle de infecção
hospitalar e seguidas pela comunidade hospitalar com o objetivo de diminuir o risco do
paciente adquirir uma infecção pós-operatória. Deve-se também conhecer a flora

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
bacteriana predominante no hospital, conforme o tipo de infecção, com a finalidade de se
introduzir corretamente a terapia empírica inicial.
Sabe-se, que, mesmo que as técnicas de assepsia, anti-sepsia e
antibioticoprofilaxia sejam seguidas rigorosamente, a grande maioria das infecções pós-
cirúrgicas são de origem endógena.
A infecção em pós-operatório de maneira geral é um sério problema, pois pode
aumentar o tempo de internação, aumentando a letalidade, a mortalidade e os custos
hospitalares.
Dentre as infecções hospitalares, a infecção do sítio cirúrgico é a segunda causa
mais freqüente, sendo suplantada somente pela infecção urinária. Existem vários fatores
que podem favorecer o aparecimento de infecção no sítio cirúrgico: fatores relacionados
ao hospedeiro (obesidade, extremos de idade, duração do tempo de hospitalização pré-
operatória, presença de infecção em outros sítios, índice de gravidade da doença) e
fatores relacionados ao procedimento (má vascularização, má aproximação das bordas,
presença de tecido necrótico, corpo estranho, tempo cirúrgico, além de outros problemas
técnicos referentes ao ato cirúrgico).
O “Center for Diseases Control” (1999), lançou algumas recomendações para a
prevenção da infecção de sítio cirúrgico: tratar todas as infecções preexistentes antes da
cirurgia; não realizar tricotomia pré-operatória, a não ser que os pêlos atrapalhem a
técnica cirúrgica; e utilizar antibioticoprofilaxia endovenosa durante todo o procedimento e
algumas horas após.
Outras infecções que podem acometer os pacientes em pós-operatório de cirurgia
cardíaca são relacionados aos procedimentos de terapia intensiva, principalmente quando
o paciente permanece por um tempo maior na Unidade de Terapia Intensiva, em
decorrência de complicações clínicas e/ou cirúrgica. Temos, nesses casos, pneumonias
relacionadas à ventilação mecânica, infecções urinárias, infecções relacionadas a
cateteres e sepse.

Avaliação Renal em Cirurgia Cardíaca


Tanto os rins quanto o coração fazem parte do sistema circulatório, onde este é
responsável pelo transporte de nutrientes e oxigênio aos tecidos, e aquele é responsável
pela remoção de substâncias produzidas pelo metabolismo celular.

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Os rins participam ativamente do controle da pressão arterial e sua função é
regulada por diversos mecanismos intrínsecos e extrínsecos, que se alteram quando o
paciente é submetido à cirurgia cardíaca principalmente com circulação extracorpórea. É
fundamental, portanto, que se efetue controle rigoroso da função renal do paciente
operado, uma vez que causas pré, intra e pós-operatórias podem causar insuficiência
renal, que se acompanha de maior risco cirúrgico. Frente à disfunção renal, deve-se agir
prontamente, até com a instalação de diálise.
A circulação extracorpórea, muito utilizada em cirurgia cardíaca, determina uma
série de modificações fisiológicas. O contato do sangue com a superfície da membrana do
filtro da circulação extracorpórea leva a uma resposta inflamatória generalizada, “... por
meio de um sistema de cascata com a participação de uma série de enzimas proteolíticas,
que promovem modificações hemodinâmicas importantes, podendo chegar até aos
quadros graves de vasoplegia. Durante a circulação extracorpórea o fluxo sanguíneo
renal diminui cerca de 25% a 75%, onde leva a uma redução da reserva funcional renal,
que chega a demorar até seis meses para retornar ao normal após a cirurgia cardíaca.
A disfunção renal em cirurgia cardíaca tem prevalência de aproximadamente 35%
após circulação extracorpórea. Insuficiência renal aguda que necessita suporte dialítico
acontece em cerca de 1,5% dos pacientes submetidos a este procedimento.

Infecção Respiratória no Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca


A insuficiência respiratória é definida como a incapacidade do sistema respiratório
em manter as necessidades metabólicas do organismo, resultando em hipóxia e/ou
hipercarbia.
A insuficiência respiratória é uma complicação freqüente, sendo a causa mais significativa
de morbidade no pós-operatório de cirurgia cardíaca.
Interferem em sua instalação: condições do sistema respiratório prévias à cirurgia
(pacientes portadores de pneumonia, em vigência de descompensação cardíaca, ou com
doenças que interfiram no funcionamento respiratório ou em seu estado nutricional);
fatores intra-operatórios, tendo importância particular à anestesia e a circulação
extracorpórea; e fatores pós-operatórios, representados particularmente pela assistência
ventilatória mecânica, com potencial para causar lesões pulmonares e torná-las críticas.

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Os cuidados iniciais com o paciente sob assistência ventilatória mecânica, a
programação ventilatória adequada e o manejo adequado das complicações tanto da
disfunção ventilatória como cardiovascular são primordiais para a melhora do prognóstico
ou, no mínimo, para se evitar a geração de lesões pulmonares adicionais.
Os principais objetivos da abordagem terapêutica são, portanto, a correção do
processo fisiopatológico, a atenuação dos efeitos da incapacidade temporária do sistema
respiratório e a adequação do transporte periférico de oxigênio, além de evitar ou
minimizar as possíveis complicações, como desnutrição, infecção e cronicidade do
processo.

Arritmias no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca


As arritmias cardíacas são achados comuns no pós-operatório de cirurgias
cardíacas, acometendo entre 20% e 40% dos pacientes. São causas de retardo na
evolução clínica em decorrência dos distúrbios hemodinâmicos que acarretam.
Taquicardias rápidas aumentam o consumo de oxigênio miocardico e provocam baixo
débito, cuja gravidade dependerá do grau de disfunção ventricular. A fibrilação atrial é a
taquirritimia são mais comuns e suas conseqüências se dão por elevação da freqüência
cardíaca e os fenômenos tromboembólicos A falta de estudos prospectivos, impede a
instalação de uma conduta definitiva como tratamento. Ou faz-se a prevenção
medicamentosa, ou a utilização de marcapasso para a estimulação atrial contínua. O risco
de tromboembolismo deve ser considerado e a tendência atual é que os pacientes sejam
anticoagulados quando a arritmia tem a duração igual ou maior que 48 horas.

Infarto Agudo do Miocárdio no Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca

O Infarto Agudo do Miocárdio no pós-operatório de revascularização do miocárdio é


considerado de difícil diagnóstico, pois os sintomas como a dor torácica e a dispnéia são
comuns nesta população, limitando a avaliação clínica ou tornando-a impossível na
maioria dos casos.
A dor torácica que envolve as regiões anterior do tórax e epigástrio são comuns no
pós-operatório decorrente da esternotomia mediana, drenos mediastinais e pleurais, e

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pericardite. “A mobilização prolongada pode causar dor em região dorsal e cervical, e a
intubação ortraqueal pode causar dor em região mandibular.
A dispnéia pode ser decorrente da congestão venocapilar, secreções em vias
aéreas superiores, atelectasias pulmonares, derrame pleural, pneumotórax e presença de
drenos pleurais e mediastinais. A diaforese ocorre secundária a hipoglicemia, a hipóxia, à
hipotensão arterial, à dor intensa e as náuseas e vômitos.
Nas primeiras horas após o término da cirurgia, a avaliação clínica fica prejudicada
pelos efeitos anestésicos, associado à dificuldade de comunicação pela entubação
orotraqueal.
As alterações clínicas mais comuns do infarto perioperatório são a instabilidade
hemodinâmica e/ou a presença de arritmia ventricular grave. Na presença dessas
alterações, deve-se avaliar cuidadosamente o paciente para excluir esse diagnóstico.

Alterações no Sistema Nervoso e Periférico


As complicações que ocorrem no sistema nervoso central e periférico continuam
presentes mesmo com os avanços tecnológicos nesta área. Com o aumento da média de
idade dos pacientes, estas complicações tornam-se mais freqüentes. As encefalopatias
tóxicas e metabólicas são comuns, porém de controle clínico satisfatório na maioria das
vezes.
As alterações comportamentais agudas e crônicas estão amplamente
demonstradas. O acidente vascular cerebral isquêmico é complicação de alta morbidade,
sendo mais comum em cirurgias intracardíacas. As artérias aorta e carótida também têm
papel importante na causa do acidente vascular cerebral. O acidente vascular cerebral
hemorrágico é menos freqüente. O diagnóstico e tratamento são específicos para cada
tipo. A encefalopatia anóxia pode levar ao como transitório, com recuperação ou estado
vegetativo permanente. As convulsões podem ter manifestações isoladas ou associadas a
outras complicações. As lesões de sistema nervoso, mais comuns, são as do plexo
braquial.

Vasoplegia em Cirurgia Cardíaca


A vasoplegia é uma antiga causa de instabilidade hemodinâmica em cirurgia
cardíaca. Estatísticas baseadas na estratificação de risco utilizando marcadores da

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inflamação evidenciam incidência precoce de 2% a 10% associadas a maior morbidade e
maior mortalidade.
A situação de instabilidade hemodinâmica após cirurgias cardíacas tem sido
descrita como síndrome pós-perfusional, síndrome vasoplégica e síndrome de baixa
resistência vascular periférica, todas podendo ser enquadradas na terminologia geral de
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. Essa situação vem sendo responsável por
mortes em cirurgia cardíaca, muitas vezes em casos cuja indicação cirúrgica, não está
associada a grande risco, o que acarreta uma situação extremamente dramática. Ela é
desencadeada, em parte, pela circulação extracorpórea, e contribuí fortemente para a
morbidade, por exemplo, depressão do miocárdio, e com a mortalidade em pacientes
submetidos a cirurgia cardíaca.

Parada Cardíaca no Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca


A parada cardíaca caracteriza-se pela ausência da atividade mecânica miocárdica
eficaz e, em qualquer ocasião representa um acontecimento grave e potencialmente fatal,
com riscos de seqüelas futuras, principalmente neurológicas. Durante o pós-operatório da
cirurgia cardíaca, esta se torna ainda mais grave, pois apresenta aspectos particulares,
sendo este um coração com sofrimento miocárdico previamente estabelecido.
A melhor forma de tratamento da parada cardíaca, é o reconhecimento precoce e a
correção desses fatores desencadeantes. Uma vez instalada, a parada cardíaca exige
abordagem rápida, coordenada e eficaz, fatores de fundamental importância para a
obtenção do sucesso em sua reversão e para minimizar a ocorrência de seqüelas.

5.8 Transplante Cardíaco

O transplante de órgãos permite que indivíduos seriamente incapacitados ou com a


vida em risco possam conduzi-la de forma mais funcional e confortável. O rim foi o
primeiro órgão a ser transplantado com sucesso em humanos e hoje são transplantados
também fígado, pâncreas, pulmões, coração, intestinos, medula óssea e ossos, córnea,
pele, veias safenas e válvulas do coração.

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Transplante cardíaco é a colocação de um coração saudável de doador humano
em uma pessoa cujo órgão está gravemente comprometido. Indica-se o transplante
quando falência cardíaca congestiva ou grave dano ao músculo cardíaco não podem ser
tratados por outro meio clínico ou cirúrgico. Reserva-se o procedimento àqueles
indivíduos com alto risco de falecer de doença cardíaca em menos de um ou dois anos.
A maioria dos pacientes que recebe um transplante de coração teve uma das duas
condições a seguir: lesão irreversível no coração causada por doenças das artérias
coronárias com múltiplos ataques cardíacos; ou miocardiopatias, isto é, doença do
músculo cardíaco. Nessa última situação o coração não se contrai normalmente em razão
de lesões nas células musculares resultantes de infecções bacterianas ou virais, ou ainda
por fatores hereditários.

Indicações do Transplante
A indicação principal do transplante cardíaco é a insuficiência cardíaca irreversível,
com importante dispnéia e fadiga extrema, resistente a tratamentos clínicos.
O ventrículo esquerdo apresenta-se muito debilitado e a fração de ejeção
(proporção de sangue que sai do coração) é freqüentemente inferior a 25 %. O débito
cardíaco está igualmente diminuído, com aumento da pressão pulmonar.
O método mais sensível de avaliação da insuficiência cardíaca é a medida das
trocas gasosas após esforço e em particular a medida do volume de oxigênio (VO ² max).
Uma VO ² max inferior a 14 ml/min/Kg é indicação obrigatória de transplante cardíaco.
Estes são alguns dos mecanismos da grave insuficiência cardíaca: o coração pode
estar dilatado (caso das cardiopatias dilatadas primárias ou secundárias a um infarto do
miocárdio); o coração pode estar hipertrofiado (paredes muito aumentadas) e não
consegue receber quantidade suficiente de sangue; ou o coração pode ainda apresentar
doenças específicas do músculo cardíaco, como as miocardites, que são inflamações
devidas a um agente infeccioso. Em certos casos, cardiopatias congênitas também
exigem transplante cardíaco.

As principais contra-indicações para o transplante são as seguintes:


- hipertensão pulmonar com resistência pulmonar elevada
- curta esperança de vida

201
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- câncer em evolução
- infecções graves
- flebites e embolia pulmonar repetidas
- toxicomania
- aterosclerose
- diabetes insulino-dependente com freqüentes complicações
- insuficiência hepática
- insuficiência renal avançada
- distúrbios psíquicos, instabilidade psico-social
- úlcera digestiva não controlada
- soropositividade para HIV
- osteoporose severa
- obesidade severa
- doença imunológica com possível agressão ao coração
A contra-indicação mais importante é a existência de hipertensão da circulação
pulmonar, traduzida pela elevação da resistência pulmonar. No caso de lesão pulmonar,
torna-se então necessário um transplante coração-pulmão.

A Técnica de Transplante

Um transplante cardíaco exige duas equipes cirúrgicas envolvidas: uma para retirar o
coração do doador, e a outra para implantá-lo no receptor.
Uma equipe coordena as diferentes intervenções e assegura que o coração do
doador é compatível com o receptor.
A retirada do coração do doador
Esta etapa é capital, pois a qualidade do órgão a ser implantado condiciona o
sucesso da operação.
Os critérios de qualidade de um implante cardíaco são os seguintes: idade do
doador inferior a 45 anos, sexo masculino, menos de três horas de distância até o
receptor e compatibilidade do sistema HLA-DR (compatibilidade sangüínea) entre doador
e receptor.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
O cirurgião abre o tórax através do osso esterno e examina o coração. Este deve
estar se contraindo normalmente e não deve apresentar sinais de contusão.
Dissecam-se então a aorta (vaso pelo qual sai o sangue do coração para todo o
corpo) e as veias cavas (vasos através dos quais o sangue chega do corpo ao coração).
As contrações do coração são então suprimidas por meio de um líquido administrado pela
raiz da aorta (líquido de cardioplegia). O coração em seguida é desconectado, após o
seccionamento dos grandes vasos – aorta, veias cavas, veias e artérias pulmonares. O
órgão é imediatamente imerso em soro resfriado a 4ºC e transportado o mais rapidamente
possível ( por via terrestre e aérea principalmente) para o hospital do receptor.

O implante do coração no receptor


O coração doente do receptor é primeiramente retirado: o cirurgião abre o tórax
cortando o esterno e instala a circulação extracorpórea . A aorta e as veias cavas do
receptor são clampeadas e o coração pode ser retirado. O cirurgião vai deixar no local
uma parte do átrio direito – onde desembocam as veias cavas – e uma parte do átrio
esquerdo ao nível da implantação das veias pulmonares, que trazem ao coração o
sangue oxigenado vindo dos pulmões. Esta técnica permite ao cirurgião não ter de
reimplantar as grandes veias, o que evita numerosas complicações.
O coração do doador pode agora ser
colocado no lugar. A técnica operatória
tem, portanto 4 pontos de ancoragem: o
átrio esquerdo, o átrio direito, a aorta e a
artéria pulmonar.
O átrio esquerdo (que recebe as veias
pulmonares) do receptor é suturado à parte
correspondente do átrio esquerdo do
coração doado, e o mesmo é feito para o
átrio direito.

203
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Em seguida a artéria pulmonar do receptor é ligada em sua posição, na saída do
ventrículo direito do doador, e da mesma forma a aorta é conectada ao ventrículo
esquerdo.
O coração é esvaziado e o ar totalmente evacuado. O órgão enxertado pode então
receber o sangue do paciente receptor e a circulação extra-corpórea é desconectada,
após ter-se assegurado do bom funcionamento do coração.

5.8 RECEPÇÃO DO PACIENTE NA UTI NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA


CARDÍACA PELO ENFERMEIRO

O paciente deve ser atendido com eficácia, rapidez e coordenação. Será recebido por um
enfermeiro e sua equipe de enfermagem.

Funções do ENFERMEIRO:
• Conectará o paciente ao ventilador, que previamente terá sido programado com os
parâmetros ventilatórios adequados;
• Verificará se o paciente é portador de marcapasso e as características do mesmo;
• Realizará uma primeira coleta de sangue, para que sejam confiáveis os resultados de
bioquímica e gasometria arterial;
• Realizará uma prescrição de enfermagem;

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
• Observar os parâmetros hemodinâmicos, o estado de consciência, a boa auscultação
em ambos os campos pulmonares;
• Observar a equipe de enfermagem na administração de medicações que sempre será
feita através de torneira de três vias, nunca por punção do sistema;
• Observar a existência de sangramentos nos locais de inserção de vias centrais e
periféricas de drenagens;
• Fazer a evolução de enfermagem;
• Dará o apoio necessário em outros procedimentos clínicos gerais e de enfermagem.

5.9 Protocolo de orientação pós alta hospitalar para pacientes adultos


submetidos à cirurgia cardíaca
Alimentação
A alimentação deve ser escolhida com muito critério e, sem excessos seguindo as
seguintes orientações para sua recuperação:
1- Utilize óleo vegetal, leite magro e produtos derivados do leite sem gordura.
2- Buscar alimentar-se de peixes, aves ou carnes magras;
3- Frutas, legumes e verduras são importantes devido as vitaminas que elas contém e
fibras que são fundamentais para o bom funcionamento do aparelho gastro-intestinal;
4- Gordura animal, frituras, massas, açúcar e sal em excesso são prejudiciais;
5- Não ingerir bebidas alcoólicas durante os primeiros meses após a cirurgia e somente
ingerir após liberação do seu médico.
6- Evitar a ingestão de café, pois em grande quantidade é estimulante do sistema
Nervoso Central;
7- Caso você seja diabético, procure orientações do médico ou nutricionista.

Medicação
· Na alta hospitalar o médico deverá dar receita e todas as orientações referente a
medicamentos a serem utilizados.
· Evite automedicação.

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Incisões
1- Nas incisões cirúrgicas podem ocorrer formigamento, queimação, coceira com
freqüência, porém estes eventos são normais e dissipam-se espontaneamente com o
decorrer dos próximos 6 meses;
2- Caso ocorra secreção ou abertura da cicatriz procure o seu médico imediatamente;
3- Caso sinta que ao movimentar-se o esterno produz um barulho estranho, procure seu
médico;
4- Após a alta, lave normalmente a cicatriz com seu sabonete de preferência e seque a
pele com toalha limpa e seca;
5- O seu osso esterno precisará de 60 dias para sua total consolidação, por isto tome os
cuidados devidos;
6- Não receba sol diretamente na cicatriz por 30 dias. Caso o faça, utilize protetor solar
acima de 30(FPS).

Banho
1- Tome banho normalmente com água corrente, com seu sabonete de preferência;
2- Se nos primeiros dias caso sinta-se inseguro quanto ao banho, solicite auxílio de outra
pessoa;
3- Caso tenha alguma incisão ainda não cicatrizada, tome banho e depois faça o curativo
e avise ao seu médico;
4- Natação ou banho de piscina deverão somente ser realizados após 60 dias da alta
hospitalar e com autorização do seu médico.

Sexo
1- Atividade sexual poderá somente ser iniciada após 30 dias da alta hospitalar;
2- A atividade deve ser feita em posições passivas;
3- Deve-se observar moderação nesta pratica.

Sono
1- Você poderá dormir 8 horas por noite;
2- Caso não consiga dormir, procure orientação médica;

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3- Evite tomar café, pois é estimulante, recomenda-se chás relaxantes (ex. camomila,
erva cidreira ou outros de sua preferência);
4- Evite situações de estresse;
5- Procure relaxar ouvindo boa música e ler bons livros, etc.

Fumo
1- É terminantemente proibido fumar após a alta hospitalar, pois o cigarro danifica de
forma irreversível o tecido pulmonar causando aumento da pressão arterial, além da
constrição vascular das artérias;
2- Este hábito só poderá ser realizado com autorização do seu médico.

Relacionamento Social
Nos primeiros 15 dias:
1- Repouso em casa de forma tranqüila;
2- Procure não receber visitas em excesso;
3- Evitar locais de aglomeração;
4- Evitar aborrecimentos, situações tensas e de estresse;
5- Relaxe e descanse ao máximo.
Após 15 dias
· Poderá realizar visitas curtas a familiares e amigos.

Atividade Física
Nos primeiros 10 dias
1- Movimentos sem esforço, permanecer uma parcela de tempo deitado, outra andando e
uma parcela de tempo sentado, manter um equilíbrio sem fazer esforço;
2- Evite fazer esforços físicos pesados;
3- Evite carregar peso (crianças, malas, etc.)
4- Evitar exercícios que movimentem os braços em excesso (manusear martelo, bater
bolo, trocar pneu, etc)

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Trabalho
1- O retorno ao trabalho deverá ser feito de forma gradativa e após 30 dias da alta
hospitalar, assumindo meio período de acordo com o tipo de atividade exercida;
2- Após 60 dias de alta hospitalar poderá assumir período integral;
3- Se o seu trabalho exigir a utilização da força do seu corpo (braços) deverá buscar
orientação médica para autorização ou não do início das atividades profissionais;
4- Evite situações de ansiedade, estresse e fadiga;

Viagens
1- Recomenda-se trajetos de no máximo 2 horas no 1º mês;
2- Trajetos que estendam-se por mais de 2 horas é aconselhado interromper o trajeto e
caminhar períodos curtos;
3- Aguardar liberação médica para viagens prolongadas.
4- Evite subir escadas, se for indispensável faça-o com auxílio de uma pessoa, subindo
devagar parando cada três degraus.
Após 1º dia
1- Evite carregar peso;
2- Faça caminhadas diariamente em locais planos;
3- Evite exercícios prolongados e cansativos;
4- Não realizar exercícios após as refeições;
• As caminhadas deverão ser aumentadas consecutivamente com passos normais:
duração de 15 a 20 min sendo caminhadas diárias;
5- Dirigir automóvel somente após 30 dias após a alta e com liberação do seu médico;
6- Atividades domésticas somente poderão ser realizadas após 60 dias com moderação,
da alta hospitalar e deve ser iniciada de forma passiva e gradativa evitando todo o tipo de
cansaço e estresse e com liberação do seu médico;
7- Esportes em geral somente deverão ser realizados após liberação do seu médico.

Orientações da Fisioterapia
1- Os exercícios respiratórios - sempre inspiratórios - devem ser realizados diariamente,
pelo menos 2 vezes ao dia.

208
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
2- Evitar os movimentos de rotação e pressão sobre o tórax, pois os mesmos podem
forçar o osso esterno e prejudicar a consolidação do osso que leva em torno de 6 a 8
semanas.
3- Caso persista tosse com expectoração:
A) A eliminação desta secreção residual é fundamental para melhor oxigenação dos
tecidos e disposição para atividades físicas.
B) Não iniba a tosse, utilize almofadas ou travesseiros para apoio do tórax e realize
primeiramente tosses suaves com aumento gradativo das mesmas, porém sem causar
grandes esforços.
C) As nebulizações podem continuar sendo realizadas em casa desde que haja
necessidade, respeite os cuidados com a esterilização do aparelho;
D) Se o seu médico liberou a ingestão de líquidos, é recomendável a ingestão de 1 a 2
litros dividindo esse consumo durante o dia todo.

Cuidados para prevenir o edema de membros inferiores:


4- Quando sentado mantenha as pernas elevadas;
5- Realize exercícios ativos de dorsi e planti flexão dos pés (movimentos para cima e para
baixo)
6- Massagens podem ser realizadas nos pés e pernas auxiliando no retorno venoso como
orientado antes da alta.
Procure não exagerar na execução dos exercícios.
Procure um programa de reabilitação cardíaca.

Consulta após a alta hospitalar


· Após 8 dias da alta hospitalar recomenda-se a 1o consulta com seu médico
cardiologista. Evite chegar a outra cirurgia, procure seu médico e faça check-up
periodicamente.

----------------------FIM DO MÓDULO IV----------------------

209
Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Curso de
Enfermagem em Cardiologia

MÓDULO V

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores
descritos na Bibliografia Consultada.
MÓDULO V
6. DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA

6.1 Drogas que atuam sobre as plaquetas

Drogas antiplaquetárias

Ativação plaquetária

Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a dois
fenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e a da coagulação, que são sinérgicos
na formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de produzir os
fatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou "endothelial derived
relaxing factor" (EDRF) e a prostaciclina (PGI3), além de permitir a exposição de
estruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a exposição de estruturas
subendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio de sítios específicos, o
complexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que também se liga ao fator
plasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte entre as plaquetas e o
subendotélio. Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptores
específicos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina difosfato
(ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com receptores da
superfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio de sinal transmitido
para o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o ligante e o receptor faz a
mediação da transformação de compostos altamente fosforilados em mensageiros
intracitoplasmáticos.
A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro do
citoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras de
guanina - as proteínas G -, presentes também em outras células. A proteína G, na face
interna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em situação de
repouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face externa da
membrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da proteína, deixando-a
livre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu lugar interage com a
enzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador de sinal, dentro da

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membrana plaquetária. Essa enzima então vai converter um composto fosforilado em
segundo mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipase
C transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição, a
adenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato cíclico
(AMPc).
A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o segundo mensageiro
para agonistas plaquetários como a trombina, o colágeno, o PAF, os endoperóxidos de
prostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua função é quebrar uma ligação na
molécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana plaquetária, formando dois compostos
importantes na ativação plaquetária: o inositol trifosfato (IP3), que atua aumentando o
cálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol (DG), que ativa a proteína cinase C.
Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína cinase
C atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da ativação plaquetária, isto é, a
secreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do estoque de fosfolipídios da
membrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga-se à calmodulina, ativando o
sistema contrátil actina-miosina e promovendo a mudança de forma e secreção dos
grânulos plaquetários. Isso resulta no recrutamento de novas plaquetas por meio dos
constituintes dos grânulos, como o ADP e a serotonina. O cálcio ativa ainda a fosfolipase
A2, que libera o ácido araquidônico a partir do fosfatidilinositol da membrana plaquetária,
iniciando a via de síntese de prostaglandinas e de tromboxane A2. O ácido araquidônico
sofre deacilação, por meio da via da ciclo-oxigenase, que o transforma em endoperóxidos
de prostaglandina: prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Estes são
então transformados em tromboxane A2 pela tromboxane sintetase, presente apenas nas
plaquetas. O tromboxane A2 também recruta novas plaquetas para o local de formação
do trombo. É nesse ponto que atua o agente anti-agregante mais utilizado mundialmente:
a aspirina. Ela acetila a ciclo-oxigenase de modo irreversível, inibindo a síntese de
tromboxane A2 e a ativação plaquetária.
Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína (GP)
IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação plaqueta a
plaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e dependente de íons cálcio.
Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo ligação à plaqueta em repouso. O
abximab, composto pela fração Fab da imunoglobulina quimérica (humana e de coelho)

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dirigida contra a GP IIb/IIIa, permite a inibição desse ponto da função plaquetária. Essa
droga tem sido utilizada, com sucesso, na prevenção de trombose em procedimentos
como a angioplastia.
O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3, produzida
na célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a proteína G, que
atua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase leva à transformação
do ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a liberação de cálcio do
sistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e de várias cinases,
prevenindo a agregação plaquetária.

Ácido Acetil Salicílico

O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente vaso-


constrictor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácido
aracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo na
plaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetil salicílico (AAS) bloqueia
de forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade limitada por
não existir produção protéica neste fragmento celular. Assim a ação de inibição
plaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias. Doses diárias
de 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase plaquetária, sendo
320 mg/dia a dose máxima usada em estudos. Doses maiores não aumentam a eficácia
anti-plaquetária e produzem efeito de bloqueio de outros eicosanoides, interferindo na
produção de prostaciclinas, o que não é desejável. Doses maiores também podem
acarretar maior incidência de para-efeitos, como sangramentos. Há evidencias de um
segundo mecanismo de ação do AAS, que seria impedir a trombinogenese por um
mecanismo independente da cicloxigenase, colaboraria com seu efeito anti-trombótico.
O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianas agudas ou crônicas e
nos procedimentos de revascularização, desde que não haja contra-indicação formal a
droga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em pacientes sem doença
coronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício evidente. Pode ser
considerado como exceção, seu uso no homem sem DAC diagnosticada, acima de 50
anos com vários fatores de risco não controlados para a DAC.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Nome comercial: AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg;
Aceticil (Cazi) 100/500mg
Aspirina (Bayer) comp. 500mg;
Aspirina prevent (Bayer) capsulas 100mg;
Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml;
Alidor (Aventis Pharma) 500mg;
Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg;
Antifebrin (Royton) 100/500mg;
A-Salicil (Itafarma) 100/500mg;
Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg;
Cimaas (Cimed) 100/500mg;
Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg;
Somalgim cardio (Novaquimica) comp. 100/325mg;
Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense)

Ticlopidina e Clopidogrel

Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro, sugerindo


serem precursores de um metabólito ativo não identificado. São antagonistas seletivos,
não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP, bloqueando a ativação do
receptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este receptor. A ticlopidina e o
clopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do coágulo, prolongando o teste
de tempo de sangramento. A principal indicação é a substituição do AAS nos casos de
contra-indicação ou intolerância ao AAS. É usada em associação ao AAS na PTCA
eletiva. O efeito máximo da droga só ocorre após vários dias de uso e após a sua
interrupção seu efeito persiste por vários dias. O clopidogrel tem potencia equivalente 6
vezes maior que a ticlopidina.
O principal para-efeito da ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia,
trombocitopenia e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando testada
em ratos.

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Ticlopidina - Nome comercial:
Ticlid (Sanofi) comp. 250mg;
Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg.

Clopidogrel - Nome Comercial:


Plavix (Sanofi) comp. 75mg

6.2 Drogas que atuam sobre a trombina

Heparina
Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina III
sobre a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina.
Uso Clínico: EV 5.000U em bolus seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI.
Dose: controlada pelo PTTa que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão.
Inicialmente o controle deve ser de 6/6H podendo passar a diário após atingir “steady-
state”.
- SC em megadoses como substituição aos cumarinicos, como por exemplo,
durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em 3 doses diárias.
- SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa profunda
e do tromboembolismo.
Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso contínuo.
Antidoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U Heparina

Nome Comercial:
Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U;
Cellparin (Cellofarm) 5ml/25.000U;
Disotron (Ariston) 5ml/25.000U.
Heparinas de Baixo peso molecular
Enoxiparina:
Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC

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6.3 Bloqueadores dos Canais de Cálcio
Uso no IAM
Apesar de evidencias de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de cálcio na
fase aguda do IAM não é indicado, e o uso rotineiro demonstrou em estudos aumento da
mortalidade. O uso de dihidropiridinas de ação curta demonstrou aumento da mortalidade
de forma dose dependente. Não existem no momento estudos sobre dihidropiridinas de
nova geração, não havendo recomendação de seu uso rotineiro. Quanto ao diltiazem e o
verapamil os estudos não demonstraram benefícios em relação a mortalidade ou na
redução da área infartada, salvo um benefício em relação a prevenção de arritmias supra-
ventriculares. Apesar de evidências sugerindo a redução do re-infarto com o uso nos
primeiros dias após o IAM não Q, estes dados não possuem um suporte estatístico
significativo, pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o uso
dessas drogas são passíveis de crítica.
Recomendação de uso no IAM: Não há.
Contra-indicações específicas para o uso no IAM : Estado hemodinâmico Killip II ou
maior.

Uso na Angina instável


O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável ao dos
beta-bloqueadores. No entanto não ocorre redução na incidência do IAM ou reduz a
mortalidade. Portanto são drogas de segunda escolha nessa situação, utilizados em
associação, nos casos onde não se consiga controle satisfatório com beta-bloqueadores e
nitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao paciente com disfunção ventricular
utilizando essa associação.

Uso na Angina estável


A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris é
relacionada a redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta por
vasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina de
Prinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou em
conjunto com beta-bloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
aprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil, o
Diltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação arterial
sistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso.
Os beta-bloqueadores são primeira escolha na maioria das situações de DAC
crônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na angina
instável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto os bloqueadores do
cálcio devem ser lembrados nas seguintes situações:

Contra-indicações aos beta-bloqueadores


- como nos casos de asma;
- bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal;
- angina de Prinzmetal;
- doença arterial periférica;
- disfunção ventricular (apenas dihidropiridinas nesse caso);
- angina com desencadeamento variável.

6.4 Beta Bloqueadores

Beta bloqueadores no IAM


O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a freqüência cardíaca e a
pressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Um
efeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis sérios de ácidos
graxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das catecolaminas. Os ácidos
graxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e provavelmente a incidência de
arritmias. O uso na fase aguda, em especial nas primeiras 4 horas de IAM, reduz a área
infartada. Ocorre redução da mortalidade, do re-infarto e de parada cardíaca não fatal.
Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da pressão capilar
pulmonar, esta droga só leva ao edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico em
cerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem selecionado.
Recomendação de uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia sinusal,
hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou broncoespasmo, em

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
especial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja contra-indicações o beta
bloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos 2 anos. Caso o paciente
apresente alguma complicação como broncoespasmo, insuficiência cardíaca ou bloqueio
AV, a droga deve ser suspensa.
Não devem ser usados no IAM os beta bloqueadores com atividade
simpaticomimética intrinseca como o pindolol e o oxprenolol.

Contra-indicações específicas para o uso no IAM:


- FC menor que 60 bpm;
- PA sistólica menor que 100mmHg;
- Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa;
- Sinais de hipoperfusão periférica;
- ECG com PR maior que 0,22 s;
- BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica severa.

Contra indicações relativas:


- passado de asma,
- doença vascular periférica severa e
- diabetes mellitus insulino dependente de difícil controle.

Angina instável
Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que não
estejam incluídos em contra-indicação da droga. Pacientes que não usavam
anteriormente o beta bloqueador deve ter esta incluída a sua prescrição mesmo que já em
uso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do beta bloqueador
devem ter como parâmetro a freqüência cardíaca, que deve permanecer em torno de 60
bpm, para o ajuste de dose. Novamente nesta situação a insuficiência cardíaca originada
pela isquemia pode melhorar com o beta bloqueador, seja por disfunção sistólica ou
diastólica. Descompensação de insuficiência cardíaca não é comum se respeitadas as
contra-indicações.

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
Angina estável
Pelas suas propriedades anti-isquemicas, anti-hipertensivas e anti-arritmicas, pela
redução comprovada da mortalidade do IAM e do re-infarto, o beta bloqueador é a pedra
angular do tratamento doença coronariana crônica sendo extremamente útil no controle
desses pacientes.
Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar e a freqüência da angina, seja
em uso isolado ou em conjunto com outros anti-isquemicos.

6.5 Os Nitratos
Nitrito de amilo,
Nitroglicerina,
Dinitrato de Isossorbida,
5-mononitrato de isossorbida,
Propatilnitrato
Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular, ativa
a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular no
músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é a
reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da parede
vascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do fator
relaxante derivado do endotélio, que é o próprio óxido nítrico. O nitrato endógeno é
derivado da transformação da l-arginina em citrulina, pela óxido nítrico sintetase existente
no endotélio.
Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias e
veias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação predominantemente
mais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante produz diminuição do
volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final, ocorrendo pouca alteração
na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode cair pouco e a freqüência
cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada por ação reflexa. A
resistência vascular pulmonar diminui, bem como o débito cardíaco. Mesmo doses que
não alterem a pressão arterial, levam a dilatação arteriolar em face e nos vasos

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Este material deve ser utilizado apenas como parâmetro de estudo deste Programa. Os créditos deste conteúdo são dados a seus respectivos autores
meningeos, levando a flush facial e a cefaléia. Doses elevadas podem causar um maior
seqüestro venoso, hipotensão e baixo débito.
Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar vaso
dilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose. Promove a
redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz principalmente a
diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente através do seu efeito
hemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final dos ventrículos leva a
uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da parede é um dos principais
determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra miocárdica e sua redução
parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos.
Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática
pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes
e nitritos inorgânicos. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo de
ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é
rápida, levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. A meia vida desses
2 compostos é da ordem de 40 minutos, sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina.
O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa, permitindo uma posologia
melhor, sendo usado por via oral.
Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológico
com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do nitrato for
interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do
dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excêntrico (ex: 8:00 e
16:00h) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado em intervalos regulares (ex:
12/12h).
Efeitos colaterais: Cefaléia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente
diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes
imobilizados por longos períodos.

Mononitrato de Isossorbida
Nome comercial:
Angil (Sanval) 5/10mg
Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg ,

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Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg;
Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml.

6.6 Drogas Vasoativas


Comumente empregadas nos pacientes graves, as drogas vasoativas são de uso
corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua
farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o sucesso ou
mesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é atribuído às substâncias
que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos, sejam eles
diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas dose dependente de
efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio vascular. Então, na
maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica, invasiva, quando
da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam mudanças
drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do seu uso
inadequado, advirem efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que obrigam sua
suspensão.
As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, também
denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas, destacam- se
a noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o
isoproterenol. Dispomos, também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de
sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio).

AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS
As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina, isoproterenol
e dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e metoxamina) são
os agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas exibem efeitos de acordo
com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e dopa. Essas drogas são,
então, classificadas em alfa adrenérgicas, beta adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas,
de acordo com o predomínio de receptores sensibilizados.

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Dopamina
Indicações
As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de baixo
débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa
droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também
indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém
com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em
condições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa adrenérgico).

Doses
A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer simples ou
lactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo somente incompatível
com soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma concentração final da droga de 1
mg/mL. A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em ampolas com 50
e 200 mg da droga. Deve ser utilizada sempre diluída e podemos usá-la de 2,5 a 20
mg/kg/min. A dose deve ser administrada de acordo com o efeito desejado e
individualizada para cada paciente.

Cuidados

Deve ser utilizada somente para uso endovenoso com o cuidado de não haver
extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local, com
necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos, arritmias
(supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstrição
pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa, importante, com outras
drogas, podendo ser associada a corticóides, catecolaminas e diuréticos.

Dobutamina

A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação


predominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que a
molécula da catecolamina foi modificada, na procura de uma droga que tivesse atividade
inotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo através da

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estimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais receptores, través
da liberação de NA que, por sua vez, também estimula receptores beta 1. Possui
inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose
dependentes . Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica,
não apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de
1,7 minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil transferase
(COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em noradrenalina e
adrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal.
Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase
desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação farmacológica
da dobutamina não depende das reservas liberáveis de noradrenalina. A dobutamina
perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada, presumivelmente por causa
da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos (“down regulation”), mas mantém
o seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina, uma vez que esta depleta as
reservas de noradrenalina do miocárdio. A dobutamina possui vida média de dois (2)
minutos, seu início de ação é rápido, não havendo, então, necessidade de dose de
ataque. A sua excreção é renal. Além disso, a dobutamina apresenta poucos efeitos sobre
a FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a
resistência vascular, periférica, em doses médias.
Indicações
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco,
em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e
no DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca, congestiva. O
VO2 do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras
catecolaminas. A estimulação dos betarreceptores provoca leve queda da pressão arterial
(PA) por vasodilatação periférica. Há também aumento da velocidade de condução
atrioventricular, o que limita seu uso na vigência de fluter ou fibrilação atrial.

Doses
A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em ampolas
de 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em 230 ml de solução
(exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml. Sua utilização é sempre

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diluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses de 3 a 15 mg/kg/min, que
deverá ser individualizada para cada paciente de acordo com o efeito hemodinâmico que
se espera obter. O início da ação ocorre em dois (2) minutos, com efeito máximo em dez
(10) minutos.

Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça,
ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA.

Noradrenalina (NA)
A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e
precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1
adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada,
obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importante
vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco
também aumentam se o aumento da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A
noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua
utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar,
e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar.

Indicações
A noradrenalina é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar
a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a
outros inotrópicos menos potentes. Além disso, essa potente droga vasoativa é quase
sempre utilizada durante as manobras da ressuscitação cardiopulmonar (RCP), como
droga vasoconstritora. A droga é rapidamente eliminada do plasma após a sua
administração intravenosa, com vida média de dois (2) a dois e meio (2,5) minutos,
embora haja grande variação individual. A sua degradação é hepática e a eliminação
renal.

Doses
Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de qualquer
solução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração final será de 0,04

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mg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de noradrenalina, sendo que a
infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min,
até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado e não haja efeitos colaterais
importantes. As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min.
Durante as manobras de RCP, podem-se usar doses de 0,1 a 0,2 mg/kg,
endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de água destilada.

Cuidados
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente através de uma veia
central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante o
ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada através de dosagens de
uréia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local da
injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga. A
infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve ser
alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em grávidas pelo
seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas concentrações
também pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia
cerebral.
O uso da noradrenalina, em altas doses e por tempo prolongado, pode provocar
graves lesões renais, cutâneas e mesmo cardíacas devido à vasoconstrição excessiva.
No choque cardiogênico, o seu uso é limitado devido ao aumento do VO2 e aumento do
trabalho cardíaco, provocado pelo incremento da pós-carga no miocárdio isquêmico.

Adrenalina
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela supra-renal e
liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa e
beta adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros
músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da
PA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da
contração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da freqüência cardíaca
(cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da
pele, rins e vênulas). Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por

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infusão intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais
lenta devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina.
No miocárdio, a adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do
músculo, células do marcapasso e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são
alterados. A sístole torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho
cardíacos, bem como o VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular,
por sua vez, diminui, predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa,
sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta
adrenérgicos. A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica
(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial,
combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado
largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática do
músculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as concentrações de glicose
(aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. Pode,
também, provocar hipopotassemia e aumento dos níveis de ácidos graxos livres. A
absorção da adrenalina, quando administrada por via subcutânea, é lenta. Todavia, é
mais rápida, quando usada por via intravenosa ou intramuscular. As ações se restringem
ao trato respiratório, quando a droga é nebulizada, podendo, entretanto, ocorrerem
reações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendo
que sua vida média é de, aproximadamente, três (3) minutos.

Indicações
As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que
não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque
cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga.
Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01
mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente é indicada no tratamento
da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente
farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.

Doses
A adrenalina é disponível numa variedade de formulações para as diferentes
indicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em solução alcalina, e é

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oxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação mais comumente encontrada
são ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em infusão contínua, costuma-se
diluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se cinco (5) ampolas (5 mg) em 250 ml de
solução, cuja concentração será de 20 mg/ml. O início da administração é efetuado com
doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, que podem ser aumentadas, progressivamente, até que
se obtenha o efeito hemodinâmico desejado. Doses maiores que 2 mg/kg/min devem ser
evitadas. Durante as manobras de RCP, as doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg
(endovenoso ou endotraqueal, diluídas em 10-20 ml de água destilada) repetidas a cada
cinco a dez (5-10) minutos.

Cuidados
A adrenalina deve ser administrada com o auxílio de bombas de infusão,
preferivelmente, através de uma veia central (de grosso calibre), uma vez que o
extravasamento da droga pode provocar lesões cutâneas importantes. Além disso, há as
reações desagradáveis como tremor, ansiedade, tensão, cefaléia, vertigem, dificuldade
respiratória, hipertensão grave, hemorragia cerebral, arritmias (principalmente
ventriculares) e angina pectoris.

VASODILATADORES
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos
determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a diminuição
da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos
casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do DC com os agentes
inotrópicos, não reverteram a condição de baixo débito, persistente. Isso acontece,
principalmente, nos casos de choque cardiogênico pós IAM, nos quais existe um aumento
nas pressões de enchimento ventricular, associadas a incremento na resistência vascular,
periférica (pós-carga).

Nitroprussiato de sódio
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios
arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, através da interação
com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e alteração dos

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nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre as fibras
musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação vasodilatadora. O
nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio. O fluxo sangüíneo
renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo
organismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da resistência periférica,
total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e diminuição da resistência vascular,
pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em tiocianato através de reação
catalisada pela rodonase no fígado.

Indicações
Indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos
estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência
periférica aumentada (situações em que se desejam reduções a curto prazo da pré-carga
e/ou pós-carga cardíacas).

Doses
O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e,
exclusivamente, em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias para se
obter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, dependentes da idade
do paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da terapêutica não deve
exceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, de ampolas com 50 mg da
droga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e adicionadas a 250 ml de SG 5%, com
concentração final de 200 mg/ml. Como existe uma sensibilidade da substância à luz,
apenas soluções recentes (no máximo seis (6) horas após o preparo) devem ser
utilizadas, e o frasco, assim como o equipo, devem ser envoltos com material opaco.

Efeitos colaterais
As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam doses
superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade desses
metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total de
nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio da
respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, um
evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na resistência

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periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a redução do DC. O
VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede ventricular. A pressão
de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão pulmonar com grande
risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa forma, com a diminuição
simultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo, da resistência periférica total
(com redistribuição do fluxo sangüíneo de áreas não essenciais para áreas nobres) e da
impedância ao esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de vasodilatadores está
indicado, ocasionando uma melhor performance cardíaca, com incremento no débito.
Conseqüentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida com benefícios imediatos.
O uso de vasodilatadores não altera significativamente a freqüência cardíaca, visto que há
um aumento do volume sistólico, em resposta à queda da resistência vascular, sistêmica,
induzida por essas drogas. Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente,
de acordo com seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina),
arteriolodilatadores (hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin,
inibidores da ECA e clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado em
terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio.

6.7 Farmacologia na Reanimação Cardiorespiratória

Os objetivos:
Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicação e categoria de ação, e
sempre lembrar os objetivos principais:
- corrigir hipoxemia;
- estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea adequada;
- promover função cardíaca ótima;
- prevenir ou controlar arritmias importantes;
- aliviar a dor;
- corrigir a acidose;
- tratar a insuficiência cardíaca congestiva.

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EPINEFRINA ( adrenalina )
Mecanismo de ação:
É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto α como β agonista. Ela
produz as seguintes respostas vasculares:
- Aumento da resistência vascular sistêmica;
- Aumento das pressões sistólicas e diastólicas;
- Aumento da atividade elétrica do miocárdio;
- Aumento do fluxo coronário e cerebral;
- Aumento da força contrátil do miocárdio;
- Aumento da necessidade miocárdica de O2
- Aumento da automaticidade.
O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vaso constrição, que
leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral.
A epinefrina produz uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia
para a circulação central durante a PCR.

Indicações:
Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos
iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com
bradicardia profundamente sintomática.
Dosagem:
1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro
fisiológico, e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central.
* Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrônquica de
2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro fisiológico, hiperventilação
e continuação da RCP.
A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico (
para aumentar a pressão e a FC ) para pacientes que não estão em parada cardíaca ( por
ex. no choque séptico ou na bradicardia sintomática ) , embora não seja o 1º agente a ser
usado. A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da solução 1: 1000 ) é adicionada à 500 ml de
solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose

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inicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada
( 2 a 10 mg / min ).

VASOPRESSINA
Indicações:
- Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no tratamento da FV
refratária ao choque.
- Pose ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por vasodilatação
(p.ex. choque séptico).
- Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana
Precauções/Contra – indicações:
- Vasoconstrictor periférico potente. O aumento da resistência vascular periférico pode
provocar isquemia cardíaca e angina.
- Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença arterial
coronariana.
Dosagem no adulto:
- Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bolus (dose única)

ATROPINA
Mecanismo de ação :
O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a
automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação vagolítica
direta.
Indicações:
No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar distúrbios
de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para os
pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa
“fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado.
Dosagem:
A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a
intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada (isto é, um aumento

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na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses
repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes
com doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes
com doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg (máximo de
0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardia
induzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio.
* A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem
acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não
exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal.

BICARBONATO DE SÓDIO
A RCP padrão gera somente 25 a 30 % de débito cardíaco normal, resultando em
limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o acúmulo
de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO2, a dissociação do bicarbonato
endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio), e o clearence
reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo metabolismo
anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO2 dos tecidos
hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com resultante
redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-pulmonares e
nos tecidos. Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da
expiração) e acidemia venosa hipercárbica (refletindo a acidose tecidual),
freqüentemente, associado a alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na
presença de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno – arterial.
Mecanismo de ação:
O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é o agente tampão mais amplamente usado na
clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons
hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO2, que é
transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente
excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue:

H + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H2 + CO2

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Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 é
eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados.
Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2
pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante do
NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através das
membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos, pode induzir acidose
hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da
contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação.
O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO3 durante a RCP é sua
aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de
sobrevivência após parada cardíaca de curta duração.
Indicações:
Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente, hipercalemia ou
intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico. Se a terapêutica com
tampão for considerada necessária, esta deve ser executada rapidamente. Após a RCP
com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode ajudar a tamponar o excesso
de ácido observado com o restabelecimento da respiração espontânea.
Dosagem:
Deve – se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente dá-se
metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for disponível
e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido – básico naquele
momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de base ou
pela concentração de bicarbonato.
O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o
objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para
administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato de
sódio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela
monitorização dos gases sanguíneos arteriais.

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CLORETO DE CÁLCIO
Mecanismo de ação:
Os íons cálcio aumentam a força de contração do miocárdio. Em resposta à
estimulação elétrica do músculo, os íons cálcio entram no sarcoplasma a partir do espaço
extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo sarcoplasmático são rapidamente
transferidos para os locais de interação entre os filamentos de miosina e actina do
sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o cálcio aumenta a função
contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do cálcio são modulados por sua ação na
resistência vascular sistêmica. O cálcio pode também aumentar como diminuir a
resistência vascular sistêmica. Em corações normais, os efeitos inotrópico positivo e
vasoconstrictor produzem aumento previsível de pressão arterial.
Indicações :
Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na contratilidade
miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situações
de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do cálcio na presença de
hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões sanguíneas ), ou toxicidade
por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente é útil, caso contrário , ou
cálcio não deve ser usado.
Dosagem:
- Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a 16 mg / Kg de
solução a 10%, repetir s/n.
Precauções:
Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode causar
lentificação da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o
cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação digitálica. Na
presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como carbonatos.
Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode produzir
vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.

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SULFATO DE MAGNÉSIO
Mecanismo de ação :
Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e potássio. Age como um
bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a transmissão neuromuscular. Como
a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e dificultar a reposição de potássio
intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.
Indicações:
A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias ventriculares
pós infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades
de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações associadas ao
IAM continuam a se acumular.
Dosagem:
Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnésio ( 2 a 4 ml
de solução à 50 % ) são diluídos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos;
na FV, o magnésio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnésio é administrado, deve
– se estar atento ao aparecimento de hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia.
Precauções:
A toxicidade é rara, mas efeitos colaterais secundários à administração muito
rápida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotensão. A hipermagnesia pode
causar depressão de reflexos, paralisia flácida, colapso circulatório, paralisia respiratória e
diarréia.

AGENTES ANTIARRÍTMICOS

As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade), condução


anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destes
mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismos
podem existir.

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LIDOCAÍNA
Mecanismo de ação:
A lidocaína suprime as arritmias ventriculares através da redução da
automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a suprimir
ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da fase zero do
potencial de ação.
Durante a isquemia aguda do miocárdio, o limiar para indução de FV é reduzido (
menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre com maior facilidade ). Em
alguns estudos, a lidocaína tem demonstrado elevar o limiar de fibrilação, e redução à
tendência a desenvolver FV.
A lidocaína usualmente não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial,
arritmogênese atrial ou condução intraventricular e pode facilitar a condução AV.
Indicações:
A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da taquicardia
ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem pulso e FV, que
é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido interrompida a
lidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias
ventriculares malignas (hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção ventricular
esquerda importante) para prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga de escolha
para as taquicardias de complexo alargado de origem desconhecida.

Dosagem:
Para a FV refratária e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg é
sugerida para todos os pacientes. Vítimas de parada cardíaca podem necessitar de um
único bolus de lidocaína. A concentração plasmática de lidocaína deve se manter dentro
de níveis terapêuticos por um longo período devido ao reduzido clearence da droga,
secundário ao fluxo diminuído durante a RCP.
Devido ao baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado observado
durante a RCP, somente a administração em bolus de lidocaína deve ser utilizada no
tratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da circulação
espontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua, numa velocidade
de 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 mg / min). A necessidade de bolus adicionais de

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lidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração plasmática de
lidocaína.
Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via tubo endotraqueal.
Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos comparáveis aos da
administração IV.
Para prevenir níveis sub – terapêuticos de lidocaína após o bolus inicial, um
segundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos até uma
dose total de 3 mg / Kg.
A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo. Embora
a dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de manutenção deve
ser reduzida de 50 % na presença de diminuição do fluxo sanguíneo hepático (IAM, ICC,
ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da lidocaína está reduzido. A
dose de manutenção também precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de
70 anos, pois eles têm um volume de distribuição reduzido.
As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso
corpóreo ideal (não atual) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade.
Precauções:
Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações neurológicas, depressão
do miocárdio e depressão circulatória. Indicadores de toxicidade neurológica induzida por
lidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da capacidade auditiva,
parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Os
efeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo grande mal. O tratamento
consiste na suspensão da lidocaína e se necessária administração de anticonvulsivantes.
Altas doses de lidocaína podem induzir bloqueio cardíaco, deprimir a descarga
espontânea do nó sinusal ou alterar a condução AV.

AMIODARONA
Indicações:
Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares e
supraventriculares e para o controle da freqüência com pacientes com arritmias atriais
rápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.
Recomendado para:

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- Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque.
- Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de origem
desconhecida.
- Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão tenha falhado.
Particularmente útil na disfunção do VE.
- Como adjunto à cardiversão elétrica na TPSV (Taquicardia Paroxística Supra
Ventricular).
- Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em pacientes com
função de VE preservada.
- Pode ser útil para o controle de freqüência no tratamento da fibrilação atrial ou flutter
quando outros tratamentos forem ineficazes.
Precauções:
- Pode produzir vasodilatação e hipotensão.
- Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar
com cautela se houver insuficiência renal.
Dosagem no Adulto:
- Parada cardíaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV em
bolus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h)
Efeitos eletrofisiológicos:
O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito
antiarrítmico é uma diminuição da condut6ancia para o potássio que provoca uma
prolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecido
cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His –
Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana
diastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, com
escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização.
Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução AV
e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje.
Também produz antagonismo não competitivo dos receptores alfa e beta – adrenérgicos.

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7. Arritmias Cardíacas

O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para


trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes
musculares de cada câmara contraem em uma seqüência precisa, impulsionando o
volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada
batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma
descarga elétrica que flui através do coração de maneira precisa, ao longo de vias
distintas e em uma velocidade controlada. A descarga rítmica que inicia cada batimento
cardíaco origina-se no marcapasso natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na
parede do átrio direito. A freqüência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos
e pelos níveis de hormônios que circulam na corrente sangüínea.
A parte do sistema nervoso que regula a freqüência cardíaca automaticamente é o
sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervosos simpático e
parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a freqüência cardíaca, enquanto o
sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma
rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração através de
um único nervo, o nervo vago. A freqüência cardíaca também é influenciada pelos
hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina
(noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.
O hormônio tireoidiano também influencia a freqüência cardíaca: quando em
excesso, a freqüência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo,
o coração bate muito lentamente. Geralmente, a freqüência cardíaca normal em repouso
é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, freqüências muito mais baixas podem
ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom
condicionamento físico. Variações da freqüência cardíaca são normais.
A freqüência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também a
estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a freqüência cardíaca é
inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos
elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta
um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

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7.1 Acompanhando a Via Elétrica do Coração

O nódulo sinoatrial (1) inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e
esquerdo (2), fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao
nódulo atrioventricular (3), sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao
longo do feixe de His (4), o qual divide-se em ramo direito (para o ventrículo direito) (5), e
em ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo) (5). Em seguida, o impulso dissemina-se
sobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam.

7.2 Via Elétrica

A descarga elétrica originada no marcapasso é transmitida inicialmente através dos


átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em seqüência do tecido muscular e
a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a descarga
elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os ventrículos.
Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os átrios
contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de sangue
durante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular). Após passar pelo
nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de His, um grupo de fibras que
se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo esquerdo) e em um feixe direito (para o
ventrículo direito).
Em seguida, a descarga dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos
ventrículos, iniciando a contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do

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coração. Esse fluxo da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar
arritmias, as quais variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais.

Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas
podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser
desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por
exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas –
especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as
utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a freqüência e o ritmo do
coração.
As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a
doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca.
Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra
causa subjacente detectável.

7.3 Sintomas
A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) varia
muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais. Em
decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco. Além
disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais. Freqüentemente, a
percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas, em geral, essa
percepção não é decorrente de uma patologia subjacente.

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Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem
periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de
arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia,
apesar de causarem poucos ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras
arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas.
Com freqüência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais
importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de
bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). As
arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.

7.4 Diagnóstico

Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a


estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As
considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos
cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares
ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de
vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência.
Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade
respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante
que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante
atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual.
Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata
do distúrbio.
A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de
arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o
eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito breve
e, freqüentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor portátil
(monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações mais
precisas.

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Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas
atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização também
deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente, os
indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a
realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínua
potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil.
Um cateter contendo fios metálicos é introduzido através de uma veia e direcionado
ao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização
sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao tratamento.
Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas através dessa técnica.

7.5 Prognóstico e Tratamento

O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marcapasso


normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias originadas nos
ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem prejudiciais. A maioria
das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de bomba do coração e,
conseqüentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes.
Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o
indivíduo tem consciência de sua existência. Geralmente, a compreensão de que essas
arritmias são inofensivas tranqüiliza suficientemente o indivíduo afetado Às vezes, quando
o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente evita

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álcool ou exercícios vigorosos, as arritmias passam a ocorrer menos freqüentemente ou
podem mesmo desaparecer.
As drogas antiarrítmicas são úteis para a supressão das arritmias que causam
sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não existe um medicamento que,
isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às vezes, são necessárias
tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um que produza resultados
satisfatórios.
Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem piorar
ou até causar arritmias. Os marcapassos artificiais – dispositivos eletrônicos que
substituem o marcapasso biológico do coração – são programados para simular a
condução cardíaca normal. Geralmente, eles são implantados cirurgicamente sob a pele
do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa
energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos.
Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência com
distribuidores de automóveis, radares, microondas e detectores de segurança dos
aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos
marcapassos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de
diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marcapassos são
utilizados mais freqüentemente no tratamento de freqüências cardíacas anormalmente
baixas.
Quando a freqüência cardíaca diminui a um nível inferior a um limiar estabelecido,
o marcapasso começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente, um marcapasso é
utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo anormalmente
alto, reduzindo a freqüência cardíaca. Esse tipo de marcapasso é utilizado apenas para
ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes, a aplicação de um choque elétrico sobre o
coração pode interromper um ritmo anormal, restaurando um ritmo normal.
A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão,
eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou
ventriculares. Geralmente, a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga
elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto,
pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de cigarros.
Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias

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potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de
outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta.
Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmente
também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas
através de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por exemplo,
as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser controladas por meio
da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica. Quando uma arritmia é
gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o ponto pode ser destruído
ou ressecado. Mais freqüentemente, o foco é destruído através da ablação por cateter –
aplicação de radiofreqüência através de um cateter inserido no coração.
Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios
potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode ser
desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada.

7.6 Critérios Eletrocardiográficos para caracterização das arritmias segundo a


Sociedade Brasileira de Cardiologia

As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação e/ou


condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico, podendo modificar assim a
origem e/ou a difusão fisiológica do estimulo elétrico do coração, motivo pelo qual tem no
eletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico. As alterações na
velocidade da propagação do estimulo elétrico, isoladamente, levando a bloqueios dos
fascículos ou ramos não são consideradas arritmias cardíacas.

7.6.1 Ritmo sinusal e arritmias cardíacas:

Ritmo sinusal (RS).


Ritmo fisiológico do coração, originado no átrio direito alto e por isso visualizado no
ECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações inferiores, com
orientação vetorial média de 60 graus, podendo variar entre –30 e +90 graus, sendo
momofásica em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de 3 mm. Podem
ocorrer modificações em sua morfologia em função da freqüência cardíaca.

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Taquicardia sinusal (TS).
Situação definida quando a FC (freqüência cardíaca) for superior a 100 bpm.

Bradicardia sinusal (BS).


Situação definida quando a freqüência cardíaca for inferior a 50 bpm.

Arritmia sinusal (AS).


Situação, geralmente fisiológica, onde existe uma variação na freqüência do ritmo
sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação com a
respiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na gênese
dessa arritmia. No idoso com coronariopatia pode ser secundária a isquemia miocárdica.

Parada sinusal (PS).


Quando houver uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP
básico. Começam a ter importância clínica quando maiores de 2,0 segundos.

Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo I(BSAI).


Situação onde o ciclo PP diminui progressivamente até ocorrer um bloqueio de
saída e com isso ausência de inscrição eletrocardiográfica de onda P no traçado.

Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo II (BSAII).


Situação onde o ciclo PP é constante e ocorre um bloqueio de saída perisinusal e
com isso ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de cerca de duas
vezes o ciclo PP básico prévio.

7.6.2 Outras arritmias de origem supraventricular:


São consideradas arritmias de origem supraventricular aquelas que se originam
acima da junção entre o Nó Átrio Ventricular (AV) e o feixe de His, ou seja, átrio e nó AV.
Quando for possível a identificação do local de origem, este deverá ser utiliza do,quando
não for possível, utilizaremos a denominação genérica de supraventricular.

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Ritmo atrial ectópico (RAE).
Ritmo de origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó sinusal.

Batimento(s) de escape atrial (BEA).


Batimento(s) de origem atrial, originado(s) em região diversa do nó sinusal e
conseqüente(s) a inibição temporária do nó sinusal; são gerados para suprimir a ausência
da atividade sinusal.

Extra-sístole atrial (EA).


Batimento ectópico de origem atrial, precoce, podendo reciclar o ciclo PP basal.
Deve ser abreviada com a sigla EA, plural EEAA ou ESV para a nominar como
supraventricular.

Extra-sístole atrial não conduzida (EANC).


Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao ventrículo,
não gerando com isso complexo QRS no eletrocardiograma.

A não condução pode ser conseqüência de precocidade acentuada e com isso


encontrar o sistema de condução intraventricular em período refratário ou pela presença
de patologia no sistema de condução His-Purkinje.

Taquicardia atrial multifocal (TAM).


Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca superior a 100
bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de várias morfologias de ondas P.
Sugere-se considerar duas formas ao invés do termo TAM:

Ritmo atrial multifocal (RAM):


Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com freqüência cardíaca inferior a 100
bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de pelo menos 3 morfologias de
ondas P. Os intervalos PP e PR frequentemente são variáveis e podem ocorrer ondas P
bloqueadas;

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Taquicardia atrial multifocal:
Com as mesmas características do RAM, exceto que a freqüência atrial é superior
a 100bpm.

Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS).


Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a
100 bpm e duração maior que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS).


Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com freqüência superior a
100 bpm e duração menor que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

Fibrilação atrial (FA)


Ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visível
eletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica, com
irregularidades finas, grosseiras ou por um misto destas alterações. A atividade elétrica
atrial desorganizada leva a freqüências cardíacas irregulares e com isso a ciclos RR não
constantes. A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista eletrocardiograficamente
através das ondas "f" que possuem freqüência entre 450 e 700 ciclos por minuto.

Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC)


Ritmo secundário a atividade elétrica organizada formando um macro-circuito
reentrante que se propaga ao longo das paredes do átrio direito. O circuito pode
apresentar duas direções de ativação:
Sentido anti-horário: é a forma mais comum (90% casos) em que a frente de onda
desce pela parede anterior e lateral e sobe pela parede posterior e septal do AD.
Freqüência entre 240 e 340 bpm. O ECG apresenta um padrão característico de ondas
"F" com aspecto de dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores, e geralmente
positiva em V1 (ocasionalmente podendo ser bi-fásica ou negativa). Caracteristicamente
as ondas "F" nas derivações DI e aVL são de baixa voltagem. A presença de resposta

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ventricular elevada (condução 1:1 ou 2:1) pode dificultar a visualização eletrocardiográfica
das ondas "F" . Graus variados de bloqueio AV podem ocorrer no traçado, sendo que
bloqueios superiores a 3:1 facilitam a visualização eletrocardiográfica das ondas "F".
Sentido horário ou reverso: ocorre em 10% casos. A frente de ativação atrial se faz
em sentido inverso ao do anterior. É também denominado de flutter atrial típico porque o
circuito é o mesmo, muito embora o sentido seja reverso. O ECG apresenta ondas "F"
alargadas e positivas nas derivações inferiores, e negativa em V1 (sinal mais específico).

Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI).


Esta forma apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sem
preencher os critérios diagnósticos da forma comum. O ritmo é geralmente instável,
podendo reverter para a forma comum ou degenerar em fibrilação atrial. A freqüência do
flutter é maior, entre 350 e 450 bpm. A manobra de massagem do seio carotídeo pode
aumentar o grau de bloqueio e facilitar a visualização eletrocardiográfica das ondas "F".

Ritmo juncional de escape (RJE).


Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência inferior a 50 bpm.

Ritmo juncional ativo (RJA).


Ritmo de suplência originado na junção AV, com freqüência superior a 50 bpm

Extra-sístole(s) juncional (is) (EJ).


Batimento(s) ectópico(s) originado na junção AV, diferenciados de batimentos de
escape pela sua precocidade; não é ritmo de suplência. Visível eletrocardiograficamente
pela ausência de atividade atrial pregressa e QRS de morfologia similar ao do ritmo basal
com condução Átrio Ventricular.

Ritmo juncional (RJ).


Ritmo de suplência ou de substituição, originado na junção AV com QRS de
mesma morfologia do ritmo basal com condução AV.

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Taquicardia por reentrada nodal típica (TRN).
Taquicardia originada no nó sinusal, secundária a reentrada nodal, com circuito
utilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente. Se o
QRS basal for normal, durante a taquicardia poderemos notar ondas "s" em parede
inferior e "r" primo em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó sinusal. Esta
ativação retrógrada atrial deverá ocorrer em até 100 ms após o início do QRS, muitas
vezes ocorrendo dentro do QRS e assim não visualizada no ECG.

Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA)


O local de origem e o circuito são similares a típica, mas o sentido de ativação é
inverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais tarde
sendo visualizada após 100 ms.

Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrômica (TRAVO).


Taquicardia por reentrada utilizando o sistema de condução no sentido anterogrado
e a via acessória no sentido retrógrado, com isso, o QRS da taquicardia será igual ao do
ECG basal do paciente. Poderemos ter uma morfologia diversa da onda P retrograda na
dependência da localização da via acessória.

Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA).


Taquicardia por reentrada utilizando a via acessória no sentido anterógrado e o
sistema de condução no sentido retrógrado, com isso, o QRS será aberrante e diverso do
ECG basal do paciente. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com taquicardia
ventricular. A visualização da despolarização atrial retrógrada 1:1 é importante para o
diagnóstico de via acessória e a dissociação AV para o de taquicardia ventricular.

Taquicardia bidirecional (TB).


Taquicardia de origem supraventricular que ao conduzir para o ventrículo terá um sistema
de condução com o ramo direito bloqueado constantemente e as divisões anterior e
posterior do ramo esquerdo com bloqueios alternantes batimento a batimento. O aspecto
eletrocardiográfico será de um batimento com QRS positivo e outro com QRS negativo se
alternando sucessivamente, dando o aspecto bidirecional. Esta arritmia se relaciona a

251
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quadros de intoxicação digitálica. Esta arritmia também pode ter uma origem exclusiva
ventricular.

7.6.3 Arritmias ventriculares

Parassistole ventricular (PV).


Batimento originado no ventrículo em foco que compete com o ritmo fisiológico do
coração (marcapasso paralelo que possui bloqueio de entrada e de saída), sendo visível
eletrocardiograficamente por apresentar freqüência própria, batimentos de fusão e
períodos de acoplamento variáveis.

Ritmo idioventricular de escape (RIV).


Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC inferior a 40 bpm.,
ocorrendo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidos
temporariamente.

Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV).


Batimento(s) de origem ventricular (es), tardio(s) por ser (em) de suplência, que
surgem em conseqüência da inibição temporária de ritmos anatomicamente mais altos.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).


Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a 40 bpm, em
conseqüência de automatismo aumentado e que compete com o ritmo basal do coração.
Não é ritmo de suplência, é auto limitado e costuma estar relacionado à isquemia
miocárdica.

Extra-sístole(s) ventricular (es) (EV).


Batimento originado no ventrículo, precocemente, com pausa pós-extra-sistólica
quando recicla o intervalo RR. Quando não ocorrer modificação no intervalo RR é
chamada de interpolada. Quando possuidoras da mesma forma eletrocardiográfica devem
ser denominadas de monomórficas e quando tiverem formas diversas de polimórficas. De

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acordo com sua freqüência podem ser classificadas em isoladas, pareadas, em salva,
bigeminadas, trigeminadas, quadrigeminadas, etc...
Deve ser abreviada com a sigla: EV e no plural EEVV

Batimento(s) de fusão (BF)


Batimento originado no ventrículo, tardio, que se funde com o batimento do ritmo
fisiológico do coração. Eletrocardiograficamente possui onda P seguida de QRS alargado
que é a soma elétrica do batimento supraventricular com a extra-sístole ventricular.

Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular.


Batimento(s) originado no átrio que consegue(m) ultrapassar bloqueio de condução
(anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo.

Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM).


Ritmo ventricular com morfologia uniforme, freqüência superior a 100 bpm e
duração maior de 30 segundos.

Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP).


Ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, freqüência superior a 100 bpm e
duração superior a 30 segundos.

Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS).


Ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado,
com duração inferior a 30 segundos e FC superior a 100 bpm.

Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP).


Taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS "girando" em torno
da linha de base. Geralmente é precedida por ciclos: longo-curto-longo-curto (batimento
sinusal-extra-sístole-batimento sinusal-extra-sistole) e QT longo, que pode ser congênito
ou secundário a fármacos.

253
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Fibrilação ventricular (FV).
Eletrocardiograficamente se caracteriza por ondas bizarras, caóticas de amplitude
e freqüência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular ou
torsades de pointes, que degeneraram em fibrilação ventricular. Clinicamente
corresponde a parada cardiorespiratória.

7.6.4 Condução atrioventricular

Bloqueio AV de primeiro grau (BAVI).


Situação onde o intervalo PR é superior a 0,20 s em adultos para FC inferiores a 90
bpm. O intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo tabelas de correção.

Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de Wenckebach) (BAVII-


MI)
Nesta situação o alentecimento da condução AV é gradativo. Existe aumento
progressivo do intervalo PR, sendo estes acréscimos gradativamente menores até que a
condução AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Pode
ocorrer repetição deste ciclo por períodos variáveis e aí notaremos que o intervalo PR que
sucede o batimento bloqueado será o menor dentre todos e o que o sucede será o que
terá maior aumento percentual em relação aos posteriores.

Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII)


Nesta situação existe uma claudicação súbita da condução AV. Notamos condução
AV 1:1 com intervalo PR fixo e repentinamente uma onda P bloqueada e novamente
condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A freqüência da claudicação pode
ser variável, por exemplo: 5/4, 4:3, 3:2.

Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1).


Situação onde para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e
despolariza o ventrículo e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo.
Este diagnóstico necessita de um traçado eletrocardiográfico longo e pode denotar alto
grau de bloqueio AV.

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Bloqueio AV avançado ou de alto grau.
Nesta situação existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais,
sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada pelo
intervalo PR constante no batimento que gera um QRS. A maior parte destes bloqueios se
localiza na região infra His.

Bloqueio AV do terceiro grau ou BAV total (BAVT).


Situação onde os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos ventrículos
e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio assuma o ritmo
ventricular. Não existe assim correlação entre a atividade elétrica atrial e ventricular, o que
se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A freqüência do ritmo atrial é
maior que a do ritmo de escape ventricular.

Pode ocorrer a captura ventricular ocasional de um batimento atrial, como captura atrial
de um batimento ventricular (condução retrograda).
O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente ou permanente.

Bloqueio AV Paroxístico (BAVP).


É o fenômeno da ocorrência de forma súbita e inesperada de uma sucessão de
ondas P bloqueadas. Quando o bloqueio instala-se a partir de um encurtamento do ciclo
sinusal é denominado em "fase 3", e quando decorre de um prolongamento deste ciclo,
de "fase 4".

Dissociação AV (DAV).
Presença de dois ritmos dissociados, sendo um atrial e geralmente sinusal com PP
regular e outro com origem ventricular, sendo este com freqüência similar (dissociação
isorítmica) ou superior ao ritmo atrial.
O ritmo ventricular pode ser hiperautomático e de substituição.

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Ativação atrial retrógrada (AAR).
Ativação do átrio originada em estímulo ventricular com condução retrógrada.
eletrocardiograficamente visualiza-se QRS alargado (origem ventricular) seguida de onda
P com vetor caudo-cranial no plano frontal.

Extra-sístole atrial com aberrância de condução (EAAC)


Batimento atrial que ao ser conduzido para o ventrículo encontra dificuldade de
propagação regional no sistema de condução.
Eletrocardiograficamente será reconhecido por apresentar onda P seguida de QRS
com morfologia de bloqueio de ramo.

Condução intraventricular com padrão de pré-excitação (WPW).


Presença de espaço PR curto com presença de onda delta que demonstra padrão
de despolarização ventricular precoce e anômala por via acessória. Em laudos mais
complexos poderá ser colocada a provável localização anatômica da via acessória.

Alternância elétrica (AE)


Eletrocardiograficamente visualizada por apresentar QRS com amplitudes
alternadamente maiores e menores. Alterações cíclicas e não relacionadas à respiração,
em QRS sucessivos. Podem ocorrer em episódios de taquicardias paroxísticas com FC
elevadas e em miocardiopatias com severo comprometimento ventricular.

7.6.5 Alterações no segmento ST e onda T

Alternância de onda T (AT).


Modificações de forma, amplitude e ocasionalmente polaridade da onda T
batimento a batimento. Traçados curtos de ECG dificultam o diagnóstico e modificações
cíclicas e não batimento a batimento excluem o mesmo.

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Repolarização precoce (RP)
Supradesnivelamento do ponto J, fazendo com que o final do QRS não coincida Com
a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior, mais visível em
regiões inferiores e laterais do VE.

Intervalos QT e QTc prolongados (QT/QTc-longos)


Quando as medidas do intervalo QT estiverem acima de 500 ms e do QT corrigido
pela FC através da fórmula de Bazett estiverem acima de 440 ms.
Anormalidades de ST-T compatíveis com alterações iônicas do tipo... (hipocalemia,
hipercalemia, hipocalcemia, hipercalcemia e outros íons)
Alterações iônicas intra e extracelulares modificam o segmento ST-T; na presença
evidente destas alterações eletrocardiográfica pode-se sugerir no laudo a sua etiologia.
Alterações de ST-T secundárias a fármacos de ação cardiovascular (digital,
betabloqueadores, antiarrítmicos)
Alguns fármacos como digital, betabloqueadores e outros antiarrítmicos podem
levar a alterações do segmento ST-T. Em alguns casos, estas modificações são
altamente sugestivas e podem quando presentes serem sugeridas no laudo.

---------------FIM DO MÓDULO V---------------

------------------FIM DO CURSO------------------

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