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INTRADERMOTERAPIA
Facial, Corporal e Capilar

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Índice
1- Introdução
2 – Sistema Tegumentar
3 – Principais Disfunções Estéticas
4 – Métodos de Aplicação e Biossegurança
5 – Mecanismos de Ação e Ativos Utilizados
6 – Métodos de Anestesia
7 – Teste de Hipersensibilidade
8 – Avaliação Clínica
9 – Complicações e Recomendações
10 – Contraindicações
11 – Referências Bibliográficas

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1 - Introdução

A intradermoterapia ou mesoterapia trata-se de uma técnica de origem francesa


altamente difundida na Europa e que vem ganhando espaços cada vez maiores nas Américas.
Surgiu no Brasil na década de 90 e vem obtendo muito sucesso, essa técnica foi introduzida por
Pistor em 1958.
É um procedimento minimamente invasivo que apresenta bons resultados na melhora da
celulite, gordura localizada, flacidez, estrias e rugas. Tem ação localizada e é realizada com o
uso de agulhas muito curtas, injetando-se medicamentos que melhoram a circulação e as
combinações das soluções dependem das necessidades do paciente e do efeito desejado.
Ela aproxima o medicamento do lugar do distúrbio estético, portanto, a
intradermoterapia é uma técnica terapêutica e não medicina alternativa. Através de uma série de
múltiplas micro injeções feitas com profundidade entre 0.5mm e 4mm, a mínima quantidade de
medicações é colocada diretamente na tela subcutânea tecido conectivo que se encontra sob a
pele.
As injeções de intradermoterapia são uma solução combinada de vitaminas, minerais,
enzimas, extratos de plantas, anestésicos, medicações alopáticas e aminoácidos. As
combinações das soluções dependem da disfunção estética que se quer tratar.

2 - Sistema Tegumentar

A pele é o maior órgão do corpo humano, tanto no tamanho quanto no peso. Também é
o órgão mais exposto. Sob o ponto de vista anatômico, o tegumento comum é formado por dois
planos, o mais superficial denominado cútis ou pele e o mais profundo, tecido celular
subcutâneo.
A pele e seus derivados constituem o sistema tegumentar formando a cobertura externa
do corpo. É constituída por duas camadas principais: a epiderme, constituída por epitélio

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pavimentoso estratificado e a derme, constituída por tecidos conjuntivos. Abaixo da derme há
outra camada de tecido conjuntivo, mais frouxo que a derme, chamado hipoderme.

O sistema tegumentar desempenha funções relacionadas com sua localização na


superfície do corpo. Protege contra lesões físicas, químicas e biológicas, impede a perda de
água, serve como um grande receptor para as sensações gerais, protegendo também contra a
radiação ultravioleta, converte moléculas precursoras em vitamina D, funciona na regulação
térmica e excreta certas substâncias, através das glândulas sudoríparas.
A característica da pele difere na maior parte da superfície do corpo. Existindo dois
locais em que a pele é diferente tanto a olho nu quanto em nível histológico, sendo nas palmas
das mãos e as plantas dos pés, onde, não há pêlos e a epiderme é muito mais espessa do que em
outros locais; consequentemente, essa pele também é chamada de pele espessa. Já em outros
locais, a epiderme é mais fina, sendo chamada pele delgada; contém pêlos, exceto em certos
locais.

2.2 – Camadas da pele

2.2.1 - Epiderme
A epiderme é uma camada mais externa e delgada, está em contato direto com o
ambiente externo, é composta por várias camadas de células epiteliais começando da mais
profunda em direção à superfície. Podem ser distinguidas cinco camadas na epiderme: o estrato
basal, o estrato espinhoso, o estrato granuloso, o estrato lúcido e o estrato córneo.

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O estrato basal é chamado também de estrato germinativo por conter células em divisão.
As células recém-produzidas movem-se para a superfície, para substituir a parte que foi
descamada.
O estrato espinhoso tem essa designação porque as células parecem estar ligadas por
espinhos ou filamentos, são células sem pigmento, que não coram, com função ainda em
discussão tem como responsabilidade nos processos imunitários perante substâncias estranhas
que por alguma razão tenham penetrado na pele.
O estrato granuloso é composto por uma a três seriações de células muito escuras. São
células achatadas, quase aderentes umas às outras, sem pontes intercelulares evidenciando sua
desorganização na superfície da célula que está em contato com a camada córnea através do
espaçamento da membrana celular e seus núcleos são dificilmente perceptíveis.
O estrato lúcido é observado somente na epiderme palmar e plantar, é constituído por
uma a três assentadas de células claras, translúcidas, muito alongadas, de limites e sem núcleo.
O estrato córneo é constituído completamente por queratina, que é uma proteína fibrosa
muito resistente.
A superfície do mesmo, as células destacam-se e esfoliam-se. A função de proteção do
organismo que a epiderme possui quase exclusivamente, à baixa permeabilidade da camada que
não só oferece resistência à eliminação de água das zonas subjacentes e do organismo, mas
também dificulta a entrada de água do exterior, bem como qualquer agente nocivo que sejam
irritantes, tóxico ou microrganismos.
Sua constituição é feita por 90% de queratinócitos (produtores de queratina),
melanócitos (produtores de melanina), células Langherans e células Mervel.
As células da pele são lábeis (tempo de vida curto, se reproduzem rapidamente). A
renovação celular epidérmica ou turn over é um fenômeno cuja frequência diminui
progressivamente, juntamente com outros parâmetros, conforme a pele envelhece. Assim, a pele
envelhecida possui coloração menos uniforme, aspereza ao toque e a função barreira
prejudicada, resultando em menor hidratação cutânea.

2.2.2 – Derme

A derme é a parte interna relativamente espessa da pele, composta principalmente de


tecido conjuntivo. Os folículos pilosos, ductos das glândulas sudoríparas e das glândulas
sebáceas na derme fornecem passagens através das quais os microrganismos podem penetrar na
pele e nos tecidos mais profundos.

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A pele contém numerosos receptores sensoriais constituídos por terminações periféricas
de neurônios sensoriais. Os mais numerosos deles são as terminações nervosas livres da
epiderme, mas que também ocorrem na derme. Os da epiderme estendem-se até o estrato
granuloso; que funcionam como nociceptores (receptores da dor). Muitos dos folículos pilosos
são circundados por redes de terminações nervosas livres da derme.
A derme é muito importante para vasos e nervos, decorrência da flexibilidade e
elasticidade, pois, desenvolvem defesas contra agentes nocivos que venceram os obstáculos da
epiderme ou dos órgãos internos e chegaram à pele.
A derme constitui-se de substância fundamental, rica em mucopolissacarídeos e fibras
colágenas que representam 95% do tecido conjuntivo da derme e fibras elásticas. Apresentando
também importante leito para os vasos sanguíneos e nervos, sua função é representada pela
flexibilidade e elasticidade.
Na derme as fibras colágenas são constituídas por uma escleroproteína denominada
colágeno, onde essa proteína é distribuída amplamente pelos tecidos conjuntivos,
correspondendo a aproximadamente 70% á 75% do peso seco da derme e provê resistência e
elasticidade ao tecido. As fibras de colágeno fornecem resistência e integridade estrutural a
diversos tecidos e órgãos, sendo que para romper uma fibra de colágeno é necessário um peso
cuja sua carga tem que ser superior a 10 a 40 kg e são resistentes a digestão, seu metabolismo,
nos tecidos normais, consiste em equilíbrio entre biossíntese e degradação, sendo reabsorvida
durante o crescimento, inflamação e reparo dos tecidos.
Essas fibras variam em diâmetro entre 2 e 15 μm e apresentam-se em rede ondulada fina
na derme papilar.
As fibras colágenas são brancas, birrefringentes, pois são constituídas por moléculas
alongadas e paralelas. As mesmas aparecem agrupadas em arranjo paralelo, formando feixes.
Os três tipos de colágenos são I, II e III. O tipo I é o constituinte principal da pele,
tendão, osso e paredes dos vasos, é sintetizado pelo fibroblasto e células do músculo liso, o tipo
II é constituinte da cartilagem hialina, já o tipo III é também sintetizado pelas células do
músculo liso.
Encontra-se também na derme fibras elásticas, onde estão presentes em quase todos os
órgãos em proporções variáveis.
Na pele, essas fibras formam uma rede que se estende da junção dermoepidérmica ao
tecido conectivo da hipoderme, estando elas também presentes na parede dos vasos e em torno
do folículo piloso.
As fibras elásticas correspondem apenas de 2% a 4% do peso seco da derme e
entremeia-se com as fibras colágenas.

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As fibras elásticas têm a distensibilidade de 100 a 140%, sua cor é amarelada. Suas
fibras cedem com muita facilidade à tração mínima e volta a sua forma original suportando a
grandes trações.
O principal componente das fibras elásticas é a escleroproteína mais resistente do que o
colágeno estruturalmente a elastina, que é resistente a diversas enzimas, mas pode ser digerida
pela elastase secretada pelo pâncreas. Além de formar fibras, a elastina apresenta-se, na parede
de algumas artérias como a aorta.
Juntamente com as fibras colágenas e elásticas estão os fibroblastos que tem
prolongamentos citoplasmáticos irregulares, seu núcleo é claro. Grande, de forma ovóide, de cor
clara, com cromatina fina e nucléolo evidente. Os fibroblastos sintetizam as fibras colágenas,
reticulares e elásticas, e as glicoproteínas e proteoglicanas da matriz extracelular. No tecido
conjuntivo do adulto os fibroblastos não se dividem com frequência, entretanto em mitoses
apenas quando ocorre solicitação, como, por exemplo, nas lesões de tecidos conjuntivos.

2.2.3 - Hipoderme
A hipoderme é uma faixa tecidual, mais ou menos larga, situada abaixo da derme, tem
volumosos lóbulos de células adiposas delimitados por septos conjuntivo-elásticos de diversas
espessuras obliquamente, ligados à derme à fáscia superficial, onde alojam grossos vasos e
nervos da profundidade dirigidos para derme.
A hipoderme, pelo tecido adiposo é importante depósito de reserva calórica e valioso
órgão amortecedor das agressões mecânicas externas.

2.3 – Vasos, Nervos e Terminações Nervosas

Os vasos sanguíneos cutâneos de maior calibre encontram-se na hipoderme,


caminhando juntos à artéria aferente e à veia eferente.
Os vasos linfáticos são distribuídos identicamente aos vasos sanguíneos, onde a maioria
limita-se a uma única camada de células endoteliais cercadas por uma fina membrana basal. Nos
vasos da derme profunda e da hipoderme, há um envolvimento de fibras colágenas e células
musculares lisas.
Os vasos dérmicos têm funções de intercâmbio metabólico e de nutrição, mas também
de controle da temperatura e regulação da pressão sanguínea.
A pele contém numerosos receptores sensoriais constituídos por terminações periféricas
de neurônios sensorias. Os nervos da pele têm função, sobretudo sensitiva, alguns nervos têm
início em terminações livres epidérmicas ou formações de corpúsculos situados na derme e

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hipoderme. Os nervos da epiderme estendem-se até o estrato granuloso, funcionando como
nociceptores (receptores da dor). Muitos dos folículos pilosos são circundados por redes de
terminações livres da derme.
As formações dos corpúsculos são diversas. Os corpúsculos de Merkel-Ranvier,
destinados a receber sensações táteis, ficam em pontos dispersos sob a camada basal. Contém
numerosos grânulos pequenos e densos e relacionados com os grânulos ricos em catecolamina
do tecido nervoso. As terminações nervosas formam-se em disco, recebendo as fibrilas
intraepidérmicas, em contato com a terminação de uma fibra nervosa, formando um receptor
especial funcionando como mecanorreceptor.
Os corpúsculos de Krause, receptores do frio de localização subepidérmica, esferóides,
são uma delgada membrana conjuntiva com ramificações nervosas desmielinizadas.
Os corpúsculos de Vater-Paccini, são estruturas grandes e ovóides que medem 1 mm ou
mais de comprimento, fibra nervosa mielinizada apenas a porção inicial da fibra e a parte final
não são mielinizadas. É circundada por camadas, ou lamelas, de células achatadas. São
destinados a captar sensações táteis e de pressão, têm localização subepidérmica, sendo
particularmente abundante nas regiões palmares e plantares, polpa dos dedos, prepúcio e
grandes lábios.
Os corpúsculos de Ruffini, são estruturas arredondas e fusiformes que medem até 1 mm
de comprimento, sendo órgãos sensíveis ao calor, situam-se na derme profunda e na hipoderme
(pele e nas articulações), tendo forma fusiforme, constituídos por fibras nervosas
desmielinizadas.
Os corpúsculos de Wagner-Meissner, são encontrados na derme, sendo especialmente
numerosos nos dedos das mãos e dos pés. Cilíndricos, constituídos por células de sustentação ou
serem células de Schwann modificadas e por terminais não-mielinizados de fibra nervosas
aferentes e são receptores táteis, localizados imediatamente abaixo da epiderme
Pela riqueza de estruturas nervosas, a pele tem elevada importância como órgão do
sentido, captando e transmitindo diversas alterações do meio que nos cerca.

2.4 – Glândulas

2.4.1 – Glândulas Sebáceas

As glândulas sebáceas são uma mistura de lipídios (ácidos graxos insaturados),


proteínas e sais que impedem a pele e os pêlos de se ressecarem. Embora os ácidos graxos

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inibam o crescimento de certos patógenos, o sebo, assim como a transpiração, também é
nutritivo para muitos microrganismos.
As glândulas sebáceas estão presentes em toda pele e sua secreção é constante e
constitui valiosa proteção contra as bactérias e fungos que invadem a pele.

2.4.2 – Glândulas Sudoríparas

As glândulas sudoríparas são de dois tipos, écrinas e apócrinas. As glândulas


sudoríparas écrinas distribuem-se praticamente por toda a superfície do corpo como áreas
palmares e plantares, nas axilas, pescoço, exceto em poucos locais, como nos lábios e na
genitália externa. É uma glândula tubulosa, simples, secretora situada na parte profunda da
derme ou porção superior da hipoderme. As glândulas sudoríparas apócrinas existem nas
regiões axilares, anoperineal e inguinais. Encontram-se no canal auditivo externo, são
desenvolvidas melhor nas mulheres que nos homens, mais na pele negra que branca, ficam mais
atenuadas na velhice.

3 – Principais Disfunções Estéticas

3.1 – Fibro Edema Gilóide (FEG ou celulite)

O Fibro Edema Gelóide é popularmente conhecido como celulite, denominação que não
traduz a condição fisiopatológica do quadro apresentado pelo doente. O termo celulite vem
sendo utilizado há algumas décadas, havendo controvérsias quanto à sua utilização, devido ao
sufixo “ite”, indicativo de inflamação, o que não define seu verdadeiro significado.
Na verdade, trata-se de uma desordem metabólica localizada no tecido subcutâneo que
provoca alterações na forma do corpo, desencadeando modificações na derme, na
microcirculação e nos adipócitos. É uma afecção do tecido conjuntivo subcutâneo caracterizado
histologicamente por uma infiltração edematosa, não inflamatória, seguida de polimerização da
substância fundamental produzindo reações fibróticas, podendo ser até dolorosas no aspecto
clínico, e que se manifestam em forma de nódulos ou placas, apresentando alteração em sua
topografia localizada, sendo de incidência quase exclusiva do sexo feminino.
A celulite não pode ser confundida com obesidade, onde ocorre apenas hipertrofia e
hiperplasia de adipócitos. Embora isso, da mesma forma, ocorra em indivíduos com celulite, há
também várias alterações estruturais na derme e microcirculação.

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O FEG é uma disfunção na derme tendo maior incidência nas regiões glúteas e coxas,
ocasionado por um déficit do sistema circulatório e uma disfunção no tecido conjuntivo,
tornando a pele com a aparência de uma “casca de laranja” e sendo antiestético na atualidade.
Portanto, o FEG consiste em uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo, seguida de
polimerização da substância fundamental que, infiltrando-se nas tramas, produz uma reação
fibrótica consecutiva. Essa polimerização (ou processo reativo), resultante de uma alteração no
meio interno, é favorecida por causas locais e gerais, em virtude da quais os
mucopolissacarídeos que a integram sofrem um processo de gelificação. Sendo assim, o FEG
pode ser definido clinicamente como um espessamento não-inflamatório das capas subdérmicas.
O FEG é caracterizado por edema no tecido conjuntivo, devido ao acúmulo de
proteoglicinas no meio extracelular, que possuem grande quantidade de água. Podendo
aumentar de tamanho e número de adipócitos, o que causa compressão do sistema linfático e
venoso local. O tecido adiposo possui septos interlobulares fibrosos, eles são finos. No gênero
feminino estes septos são perpendiculares provocando a expansão do tecido adiposo areolar para
a derme, podendo ocorrer rompimento de fibras elásticas, proliferação das fibras de colágeno, se
tornando fibrótico. Com isso, pode comprimir nervos ocasionando algias locais e até quase
imobilidade total de membros inferiores.

O FEG é uma descompensação histoangiológica advinda de um ciclo vicioso, envolvendo


alteração bioquímica do interstício (aumento de viscosidade), estase venulocapilar com hipo-
oxigenação e consequente transformação do tecido adiposo em celulítico, e que evolui em
quatro fases, iniciando por uma estase venosa e permeabilidade capilar anormal, progredindo até
a fase fibrocicatricial com alteração de capilares.

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A etiologia do FEG é multifatorial sendo subdividido em fatores predisponentes que é a
genética, sexo e desequilíbrio hormonal; fatores determinantes que pode ser devido ao estresse,
tabagismo, sedentarismo, desequilíbrio glandulares, alterações metabólicas, maus hábitos
alimentares, disfunção hepática, além dos fatores condicionantes que é o aumento da pressão
capilar e dificuldade para a reabsorção linfática.
De acordo com a genética as características do FEG formam a estrutura corporal do tecido
adiposo. Essas características aparecem nas fases de pico hormonal como menarca e
menopausa.
Na disfunção glandular ocorre um fator determinante como o estresse provocando acúmulo
hídrico na derme, já o tabagismo provoca vasoconstrição dos vasos como consequência
diminuindo a circulação local; o sedentarismo provoca uma diminuição da circulação e do
funcionamento da linfa de eliminar toxinas; os desequilíbrios glandulares e metabólicos
contribuem para o surgimento do FEG.
O FEG possui três definições no aspecto clínico, etiopatogênico e histológico:
- Definição clínica: é uma forma de nódulos localizados, de extensão variada e espessamento
não inflamatório das camadas subepidérmicas e, às vezes, com quadro álgico.
- Aspecto etiopatogênico: é um processo reativo com alteração no meio interno, favorecido por
causas locais e gerais que fazem com que os glicosaminoglicanas interajam, ocorrendo um
processo de hiperpolimerização elevando o hidrofílico e a pressão osmótica intersticial,
ocorrendo retenção hídrica na célula podendo comprimir vasos e nervos locais.
- Aspecto histológico: é uma infiltração edematosa do tecido conjuntivo, seguida de
polimineração da matriz extracelular com uma reação fibrótica consecutiva.
A fisiopatologia do FEG possui quatro estágios evolutivos, que são eles:
- Primeiro: é marcado por uma alteração esfincteriana arteriolar, pré-capilar, levando a uma
modificação da permeabilidade do capilar venoso e ectasia capilar, com transudação e edema
pericapilar e interadipocitário.
- Segundo: o edema dificulta as trocas metabólicas e desencadeia uma resposta conjuntiva, com
consequente hiperplasia e hipertrofia, levando a formação de uma trama irregular de fibrilas.
-Terceiro: as fibrilas se agregam em fibras colágenas e se distribuem em arranjos capsulares em
torno de grupo de adipócitos, formando os micronódulos. Porém, no quarto estágio, caracteriza-
se por esclerose das traves conjuntivas e formação de macronódulos, pela confluência de muitos
micronódulos.

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O FEG pode ser classificado em graus de severidade, sendo eles:


- 1º grau: a celulite só é visível através da compressão do tecido entre os dedos ou da contração
muscular voluntária.
- 2º grau: as depressões são visíveis mesmo sem a compressão dos tecidos.
- 3º grau: o acometimento tecidual pode ser observado quando o indivíduo estiver em qualquer
posição.
- 4º grau: tem as mesmas características do grau 3 com nódulos mais palpáveis, visíveis e
dolorosos, aderência nos níveis profundos e aparecimento de um ondulado óbvio na superfície
da pele.
Podemos descrever as alterações que ocorrem no nível tecidual em quatro fases
histológicas:
- Primeira fase: uma fase congestiva simples há um acometimento do sistema circulatório e
linfático. Há uma hipertrofia das células adiposas devido ao acúmulo de lipídios, por isso ocorre
à diminuição na drenagem intercelular ocasionando o inundamento do tecido. Como
consequência, uma compressão dos vasos que se dilatam perante a dificuldade. A dilatação e a
distensão das paredes da rede venosa aumentam a sua permeabilidade, o que resulta no escape
para o tecido conjuntivo do líquido seroso, aumentando assim a pressão, a congestão e os
fenômenos de bloqueio.
- Segunda fase: fase exsudativa. O líquido seroso lançado no tecido conjuntivo contém resíduos
de diferentes células das regiões vizinhas. Isto provoca reações de defesa no tecido ocorrendo o
espessamento dos septos interlobulares, proliferação das fibras colágenas, tornando o tecido
numa consistência densa. É o processo de floculação e de precipitação de substância amorfa do
tecido conjuntivo.
- Terceira fase: considerada a fase nodular. A densificação do meio conjuntivo irrita as fibras
do tecido, dissocia-se em fibrilas, provocando sua rápida mutilação. Origina-se um tecido
fibroso, que comprime o tecido conjuntivo, artérias, veias e nervos.
- Quarta fase: há um espessamento do tecido conjuntivo interadipocitário, tornando o tecido
adiposo rígido, sendo irreversível, produzindo uma algia constante em terminações nervosas.

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Quando há repercussão em nível circulatório periférico, o paciente apresenta sintomas
gerais como fadiga, astenia, sensação de peso nas pernas, tensão e às vezes dores espontâneas
difusas que aumentam de intensidade com o repouso, podendo chegar a câimbras noturnas.
O FEG causa um déficit no retorno venoso de membros inferiores pela presença de
teleangectasias, sintomas de parestesias, câimbras, algia a palpação, micro-hemorragias,
diminuição de temperatura local e sensação de peso nos membros.
O fibro edema gelóide pode atingir qualquer parte do corpo, exceto as palmas das mãos, as
plantas dos pés e o couro cabeludo. São atingidas com maior frequência a porção superior das
coxas, interna e externamente, a porção interna dos joelhos, região abdominal, região glútea e
porção superior dos braços, antero e posteriormente.

As mulheres são mais atingidas pelo fibro edema gelóide, por apresentarem duas vezes mais
células adiposas que o homem. O aparecimento pode acontecer após a puberdade, em função
das alterações hormonais ocorridas nesse período. A falta de exercício diminui a capacidade
circulatória, diminuindo a drenagem e a oxidação de toxinas.

3.2 – Estrias

Estria é uma atrofia tegumentar adquirida, de aspecto linear, algo sinuosa, em estrias de
um ou mais milímetro de largura, que pode atingir 10 centímetros ou mais de comprimento. As
estrias tendem a ser simétricas e bilaterais e com o comprimento que varia de alguns milímetros
até 30 cm, e a largura de 2-3 mm, podendo chegar a 3 cm e excepcionalmente, até 6 cm.
A princípio as estrias são avermelhadas, depois esbranquiçadas e abrilhantadas
(nacaradas), por vezes deprimidas, de superfície lisa ou finamente pregueável, com bordas bem
delimitadas. Raras ou numerosas dispõem-se paralelamente umas as outras e
perpendicularmente as linhas de fendas da pele (eixo de maior tração cutânea), indicando um
desequilíbrio elástico localizado, caracterizando, portanto, uma lesão da pele. Apresentam um
caráter de bilateralidade, isto é, existe uma tendência da estria distribuir-se simetricamente em

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ambos os lados, aparecendo, sobretudo no abdome, regiões glúteas, coxas, região dorso-lombar,
mamas e áreas deltóideas.

As estrias são ditas atróficas pelas características que apresentam, já que atrofia é a
diminuição de espessura da pele, decorrendo da redução do número e volume de seus elementos
e, traduz-se por adelgamento, pregueamento, secura, menor elasticidade, rarefação dos pêlos e,
muitas vezes, pela perda da coloração da pele no local, apresentando-se amarelada ou
esbranquiçada. São frequentemente observadas na puberdade (estando relacionadas com o
crescimento ou exagero na ginástica), em indivíduos obesos, durante a gravidez (aparecendo no
abdômen, evidenciando-se entre o sexto e oitavo meses – estrias da gravidez ou vergões
gravídicos – ou nas mamas, surgidas durante a lactação), em distúrbios nutricionais, infecções
agudas, atividade física vigorosa, estresse ou outras condições.
A atrofia cutânea é o efeito acessório mais frequente da corticoterapia tópica.
Habitualmente localizada na epiderme e derme, pode ocasionalmente atingir o tecido celular
subcutâneo. Como consequência, podem aparecer telangiectasias, lesões purpúricas e mesmo
equimoses. A atrofia cutânea pode surgir com vários aspectos morfológicos: puntiforme, linear,
estrelada, em áreas e difusa. As estrias cutâneas nas grandes pregas são muito comuns, tendo
sido o 1º efeito acessório descrito. As estrias gravídicas constituem problema comum.
Surgem de modo progressivo, por via de regra, a partir do sexto mês de gravidez,
eritematosas e pruriginosas no início. Mais tarde, as estrias adquirem aspecto atrófico linear
característico, simétricas, paralelas entre si e perpendiculares às linhas de tensão da pele
abdominal. A largura é variável com nítida flacidez na palpação. A epiderme é fina e levemente
pregueada. Ignora-se a etiopatogenia, embora se comprove tendência constitucional (menor
frequência nas raças negras e mongolóides, incidência familiar comum) e a ação hormonal seja
indiscutível.
Doenças infecciosas diversas podem originar estas atrofias bem como a Doença de
Cushing e a Síndrome de Babinski-Frohlich ou distrofia adipogenital. Igualmente veem-se
atrofias consecutivamente e grandes doses de cortisona para tratamento de colagenases,
reumatismos, e ainda quando há tumores produtores de substâncias similares ao ACTH ou a
cortisona. Também a cortisona tópica, sobretudo em penso oclusivo, pode produzir atrofia

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cutânea quando usada por longo tempo. As estrias atróficas que ocorrem na Síndrome de
Cushing ou aquelas induzidas por terapia sistêmica por esteroides são mais largas e mais
amplamente distribuídas podendo envolver várias regiões inclusive a face.
As estrias são resultantes do rompimento de fibras elásticas devido a excesso de tração
no local. Tentam explicar o seu aparecimento como devido a um processo inflamatório que
determina a destruição das fibras colágenas e elásticas, seguido ao direcionamento orientado
pelas linhas de tensão do local e forças mecânicas, durante o processo de regeneração.
Esta resistência estaria diminuída pela ruptura das fortes ligações cruzadas de colágeno
(cross-linking) e colágeno elástico ainda não amadurecido. Estas rupturas ocorreriam na
puberdade, por ocasião do crescimento normal, resultando ocasionalmente, devido a stress
neurogênico e consequente liberação de hormônios pela supra renal, em anormalidade clínica,
caracterizando o aparecimento da estria. Isto porque a coesão entre as fibras diminui, devido à
ação da relaxina, estrógeno e corticosteroides, que atuam no metabolismo proteico, produzindo
mucopolissacarídeos não sulfatados, cuja propriedade higroscópica dissociaria as fibras, outra
causa frequente de aparecimento de estrias é o uso indiscriminado de corticosteroides.
Há três tipos de fibras elásticas, as fibras oxitalânicas, as elásticas propriamente ditas e
as fibras elaunínicas. As fibras oxitalânicas são formadas por micofibrilas de 10 a 12 nm, que
resultam do grupamento paralelo de microtúbulos com 0,5 a 2,5 nm de espessura. São
produzidas pelos fibroblastos e fibras musculares lisas. Estão presentes na derme papilar,
perpendicularmente a epiderme, reproduzindo a imagem arborescente, que se estendem desde a
derme papilar até a camada basal da epiderme.
As fibras elásticas propriamente ditas constituem-se de um arranjo de microfibrilas e de
uma proteína insolúvel – a elastina. As fibras elaunínicas seriam formas intermediárias entre
duas anteriores, com pequena quantidade de elastina e grande quantidade de microfibrilas.
Estudos recentes demonstram diferenças evidentes entre biópsias efetuadas em pele
normal para controle de regiões de estrias: menor arborescência de fibras oxitalânicas e
dificuldade na contagem ou localização de fibras, quer por fragmentação do tecido, quer por
completa ausência destas fibras.
Portanto, em uma estria, as fibras elásticas oxitalânicas encontram-se em menor número
e alteradas, com perda da arborescência e com solução de continuidade com a camada basal da
epiderme, induzindo a uma maior fragilidade e irregularidade tissular.
No início ocorre processo inflamatório que pode ser intenso, mononuclear e
predominantemente perivascular. A derme pode apresentar-se edematosa, ocorrendo elastólise e
desgranulação de mastócitos, seguindo afluxo de macrófagos em torno das fibras elásticas
fragmentadas. Nas fases mais tardias em estrias recentes a epiderme encontra-se atrófica e

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aplanada e com diminuição da camada celular e ausência de melanina, já na derme as fibras
elásticas estão com retração e fragmentação, ou seja, alteradas, e as colágenas dispõem-se de
feixes de colágeno estirado e fragmentado, os fibroblastos ficam arredondados, com citoplasma
escasso e pobre em organelas, ficando com sua espessura reduzida em até 50%.
A etiologia da estria é muito controvertida, e três se destacam a fim de explicá-la: a
teoria mecânica, a endocrinologia e a infecciosa.
- Teoria mecânica: ocorre quando a pele é acometida por um estiramento, ruptura ou perda de
suas fibras elásticas dérmicas, sem motivo aparente, como em casos de obesidade, acredita-se
que uma excessiva deposição de gordura no tecido adiposo especialmente a que ocorre
repentinamente com subsequência seja o principal mecanismo do aparecimento das estrias, a
gravidez, puberdade, atividade física vigorosa e crescimento. São reconhecidos como fatores
básicos na origem das estrias.
- Teoria endocrinológica: com o advento do uso terapêutico de hormônios adrenais corticais ou
por uso indiscriminado de anabolizantes, distúrbios nutricionais bioquímicos, distúrbios
hormonais, latrogenia. Estão associados ao aparecimento das estrias com efeito localizado
somente em algumas regiões.
- Teoria infecciosa: existem relatos onde processos infecciosos provocam danos às fibras
elásticas originando estrias. Notou-se o aparecimento de estrias em jovens após febre tifoide,
reumática e outras infecções hepatopatias crônicas, hepatite crônica, síndrome de Marfan,
pdeuxantoma elástico e síndrome de buscheke-Ollendorf.
Além desses fatores, existe uma predisposição genética e familiar. A expressão dos
genes determinantes para a formação de colágeno, de elastina e fibronectina está diminuída em
pacientes portadores de estrias, existindo uma alteração no metabolismo do fibroblasto.
As estrias podem ser classificadas em: rosadas (iniciais), atróficas e nacaradas. As
rosadas ou iniciais possuem aspecto inflamatório e coloração rosada dada pela superdistensão
das fibras elásticas e rompimento de alguns capilares sanguíneos, com sinais clínicos de prurido
e dor em alguns casos, erupção papular plana e levemente edematosa.
As atróficas possuem aspecto cicatricial, uma linha flácida central e hipocromia, com
fibras elásticas enoveladas e algumas rompidas, com colágeno desorganizado e os anexos da
pele preservados.
Já as nacaradas, possuem flacidez central, recoberta por epitélio pregueado, sendo
desprovidas de anexos cutâneos, com fibras elásticas rompidas, e as lesões evoluindo para
fibrose.
A estria é relatada na maior parte da literatura como sendo uma lesão irreversível. Essa
irreversibilidade está embasada em exames histológicos, que mostram redução no número e

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volume dos elementos da pele, rompimento de fibras elásticas, pele delgada, redução da
espessura da derme, com fibras colágenas separadas entre si. No centro da lesão há poucas
fibras elásticas, enquanto na periferia, estas se encontram onduladas e agrupadas.
3.3 – Flacidez

A flacidez pode ser definida como estado de relaxamento; ausência total do tônus
muscular. Pode ainda ser definida como o estado do que é mole, ou flácido. Tendo a pele
comportamento viscoelástico, pode-se concluir que quando o limite elástico da mesma é
ultrapassado por algum motivo, como por exemplo, um indivíduo magro que se torna obeso em
um curto período de tempo e depois emagrece novamente, ao cessar o estímulo, ela não volta ao
seu tamanho original, dando origem a esse “excesso de pele”, denominado flacidez estética.
Podemos destacar as principais causas da flacidez:
- Envelhecimento: com o passar dos anos, além das alterações nas fibras de colágeno da pele, há
redução de massa muscular em todo o corpo, o envelhecimento prejudica a tonicidade dos
músculos.
- Sedentarismo: fazer exercícios com peso enrijece os músculos e tonifica a pele, melhorando
muito os casos de flacidez. Com exceção de alguns casos onde a flacidez é muito acentuada.
- Emagrecimento: o estiramento excessivo da pele, que acontece principalmente na gravidez, e
as dietas milagrosas são outros fatores que podem determinar um corpo flácido. Engordar e
emagrecer constantemente, o chamado efeito sanfona, acaba levando ao estiramento da pele e,
consequentemente a flacidez.
- Hormonal: após a menopausa os cuidados com a flacidez devem ser redobrados para manter a
consistência firme, por causa da variação hormonal, há uma diminuição do colágeno e da
elastina, fibras que dão sustentação à pele. Além de uma diminuição nos líquidos da pele.
- Predisposição genética: Existem pessoas que têm maior predisposição à flacidez. Devido a
uma maior propensão genética, alguns indivíduos têm a estrutura da pele alterada, com
diminuição ou alteração das fibras de colágeno e elastina.

3.4 – Gordura Localizada

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A gordura localizada pode ser definida como uma distribuição regional de gordura que
pode ser classificada em ginóide (quando a deposição excessiva está localizada em quadril e
coxas) e andróide (quando a deposição excessiva é na área abdominal).
Há 8 a 10% mais gordura corporal no sexo feminino do que no masculino, em média.
Devemos recordar que nas mulheres a gordura essencial representa entre 9 e 12% e, nos
homens, 3%; isso faz uma grande diferença, que é devida à diferenciação hormonal de cada
sexo. As mulheres em idade universitária mantêm entre 20 e 25% de seu peso corporal em
gordura. As que se mantêm ativas no esporte e possuem uma alimentação saudável e balanceada
possuem, em média, entre 15 e 18% de gordura corporal, mas, nas sedentárias, observa-se entre
25 e 27%. Para as esportistas essa quantidade de gordura é inaceitável porque diminui seu
rendimento.

Apesar de vários recursos prometerem ações isoladas nessas regiões de acúmulo de


gordura, como a determinação é genética, se o indivíduo engordar, esse acúmulo de gordura
será novamente distribuído para estas regiões.
Uma grande quantidade de lipídeos está frequentemente armazenada em dois tecidos
importantes do corpo, no tecido adiposo e no fígado. O tecido adiposo é, em geral, designado
como depósito lipídico ou, simplesmente, depósito de gordura. Sua principal função é o
armazenamento de triglicerídios até que estes sejam necessários para fornecer energia em outra
parte do corpo. Uma função subsidiária, contudo, é a de proporcionar isolamento térmico do
corpo. As células adiposas do tecido adiposo são fibroblastos modificados capazes de armazenar
triglicerídios praticamente puros em quantidades iguais a 80 a 95% de seu volume.
Elas também podem sintetizar uma quantidade muito pequena de ácidos graxos e
triglicerídios a partir dos carboidratos, esta função suplementa a síntese hepática de lipídios. As
lipases teciduais estão presentes em grande quantidade no tecido adiposo. Algumas dessas
enzimas catalisam a deposição dos triglicerídios derivados dos quilomícrons e de outras
proteínas. Outras, quando ativadas por hormônios, promovem clivagem dos triglicerídios das
células dos ácidos graxos, os triglicerídios nas células adiposas liberando ácidos graxos livres.
Devido às rápidas trocas dos ácidos graxos, os triglicerídios nas células adiposas são renovados,
aproximadamente, uma vez a cada 2 a 3 semanas, o que indica que os lipídios armazenados,
hoje, nos tecidos não são os mesmos que estavam armazenados mês passado, enfatizando o
estado dinâmico dos lipídios armazenados.

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O tecido adiposo tem como função principal o armazenamento de energia em forma de
triglicerídeos, suas células, os adipócitos, apresentam seu desenvolvimento a partir de células
semelhantes aos fibroblastos, multiplicam-se durante a infância e adolescência, permanecendo
um número constante durante a vida adulta. Sendo que no adulto pode variar a quantidade de
lipídio depositado em seu interior.
As células adiposas, ou adipócitos, ocorrem isoladamente ou em grupos nas malhas de
muitos tecidos conjuntivos, sendo especialmente numerosas no tecido adiposo. À medida que a
gordura se acumula, as células aumentam de tamanho e se tornam globulosas, a gordura
aparece, primeiramente, como pequenas gotas que, posteriormente, juntam-se para formar uma
só gota. A mobilização da gordura está sob o controle nervoso e hormonal que leva à liberação
de ácidos graxos e glicerol, os quais passam para o sangue. A noradrenalina liberada nas
terminações pós-ganglionares dos nervos simpáticos do tecido adiposo é, particularmente,
importante a este respeito, quando o organismo está sujeito a atividades físicas intensas, jejum
prolongado ou frio.
Acredita-se que os adipócitos evoluam dos fibroblastos, tanto no desenvolvimento
normal como em várias circunstâncias patológicas, como no caso da distrofia muscular, onde
ocorre a destruição de células musculares e substituição por tecido conjuntivo adiposo.
Estas células estão em contato com a porção profunda da derme, sendo que o seu
conjunto constitui a hipoderme, e são encontradas sobre a rede de colágeno.
Também conhecidas como adipócitos, são agrupadas em forma de “cachos de uva”, os
lóbulos adiposos, que são separados por paredes de conjuntivo, os septa lobulares. A troca
gasosa entre as células adiposas e a corrente sanguínea é intensa, contribuindo para isso a rica
vascularização do tecido conjuntivo. Pelas paredes interlobulares conjuntivas passam os vasos
sanguíneos e as terminações nervosas.

3.5 – Envelhecimento Facial

O processo de envelhecimento celular ocorre em todas as camadas da pele, é um evento


inevitável e acontece com todos os seres humanos. O envelhecimento é caracterizado pelo
desgaste dos vários setores do organismo, gerando alterações no seu funcionamento.
Fisiologicamente occorem os seguintes processos nas camadas de pele:
Epiderme: se adelgaça em razão ao aplainamento dos cones interpapilares e da diminuição do
número e volume das células.

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Derme: ocorre a atrofia por destruição das fibras colágenas e elásticas, dando a pele um aspecto
característico, chamado de elastose solar. Ocorre frequentemente em regiões expostas às
radiações dos raios ultravioletas do sol.
Tecido adiposo: a alteração da derme e da epiderme caracteriza-se pelo afinamento da pele cuja
cor adquire tonalidade ligeiramente amarelada, aparecimento de pregas, rugas, telengectasias
(pequenos vasos) e manchas escuras (melanose solar).
Há diferenças marcantes entre o envelhecimento intrínseco e o fotoenvelhecimento que
são coerentes com as alterações bioquímicas e moleculares. No envelhecimento pela idade, a
textura da pele é lisa, homogênea e suave com atrofia da epiderme e derme, menor número de
manchas e discreta formação de rugas. No fotoenvelhecimento, a superfície da pele é áspera,
nodular, espessada, com inúmeras manchas e rugas profundas e demarcadas.
As rugas se dividem em:
Primárias: é uma depressão linear que interrompe a uniformidade da superfície cutânea por
diminuição da camada hipodérmica ou por atrofia dérmica.
Secundárias: são continuações das rugas da primeira fase. A troca de fase é variável no tempo
e depende de cada indivíduo, acentuando a profundidade inicial.
Terciárias: o aparecimento tardio ocorre por ptose cutânea (queda ou deslocamento). É
observável em uma pele que perdeu sua elasticidade e tonicidade pelo peso do tecido, ou seja,
por flacidez, levando ao deslocamento em queda da pele da face.
Tipos de envelhecimento:
Envelhecimento verdadeiro intrínseco: esperado; previsível, inevitável e progressivo. Pode
ser retardado, mas não para.
Envelhecimento extrínseco ou fotoenvelhecimento: por exposição continuada, abusiva aos
raios solares. A pele apresenta, precocemente, alterações comuns à pele senil.
Tipos de rugas:
Rugas de expressão: é a acentuação permanente das pregas normais da face (pés de galinha –
rugas ao redor dos olhos; rugas peribucais – em torno da boca).

Sulcos: são secundários ao afrouxamento cutâneo/muscular por alteração da derme-hipoderme e


ação da gravidade (queixo duplo, sulcos nasogenianos).

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3.6 – Alopecia ou Calvície

Estima-se que o couro cabeludo tenha cerca de 100.000 a 150.000 fios de cabelo e que o
crescimento deles se faça em torno de 10mm por mês, havendo uma queda normal de 60 a 100
fios por dia.
A perda de cabelos, ou alopecia, é uma consequência de alterações no folículo piloso.
Se as alterações da matriz capilar forem transitórias e não destrutivas, ocorre um novo
crescimento. Se as alterações provocarem a destruição da matriz, resultando na formação de
escaras ou atrofia, acaba por produzir alopecia permanente.

As alopecias têm várias causas e diferentes apresentações clínicas. O intuito do


tratamento da alopecia é aumentar a cobertura do couro cabeludo ou retardar a progressão do
rareamento dos cabelos ou ambas.
O folículo piloso é a estrutura que dará origem ao pelo; seu desenvolvimento é iniciado
em torno do terceiro mês da vida fetal, quando a epiderme começa a enviar invaginações para a
derme subjacente, que irão se transformar em folículo piloso e darão origem aos pelos. Seu
desenvolvimento está completo em torno do oitavo mês de gestação.
Cada folículo possui seu próprio ciclo de desenvolvimento, que compreende três fases:
anágena, catágena e telógena. A fase anágena se caracteriza pelo crescimento da matriz.
Diversas moléculas têm importante função no crescimento e diferenciação das células
germinativas da matriz, consequentemente, no ciclo de crescimento do pelo.
Na unidade pilos sebáceos os receptores são encontrados no núcleo das células basais
das glândulas sebáceas, dentro da bainha externa do folículo piloso e na papila dérmica.
Os androgênios encurtam a anagênese e promovem a transformação de pelos terminais
em pelos velares, nas áreas sensíveis do couro cabeludo, durante o desenvolvimento da alopecia

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androgenética. As ações dos androgênicos no crescimento do pelo são mediadas pelo fator I e II
de crescimento insulina-símile.
A alopecia androgenética resulta de um encurtamento progressivo de sucessivos ciclos
na fase anágena, os folículos geneticamente predispostos são gradualmente miniaturizados e os
pelos terminais do couro cabeludo são substituídos por pelos velares.
A alopecia androgenética afeta entre 50% e 80% dos homens caucasianos. Em geral,
30% dos homens em sua quarta década têm alopecia androgenética, 40% na quinta década, e
assim por diante, até 80% serem afetados quando têm 80 anos ou mais. Diferentes origens
étnicas têm diferentes níveis de suscetibilidade para o desenvolvimento de alopecia
androgenética. Sugere-se que a alopecia androgenética esteja presente na população feminina
em uma taxa entre 20% e 40%. Vários mecanismos são propostos para explicar a alopecia
androgenética. Acredita-se que sua etiopatogenia seja multifatorial, envolvendo fatores de
ordem genética e hormonal.

3.7 – Melasma

Melasma é uma dermatose comum que cursa com alteração da cor da pele normal,
resultante da hiperatividade melanocítica focal epidérmica de clones de melanócitos
hiperfuncionantes, com consequente hiperpigmentação melânica induzida, principalmente, pela
radiação ultravioleta. Clinicamente, caracteriza-se por manchas acastanhadas, localizadas
preferencialmente na face, embora possa acometer também região cervical, torácica anterior e
membros superiores. Mulheres em período fértil e de fototipos intermediários representam as
populações mais acometidas. Grande parte de sua fisiopatogenia permanece desconhecida,
havendo relação com fatores genéticos, hormonais, uso de medicamentos, cosméticos,
endocrinopatias e fotoexposição.
Melasma é uma hipermelanose comum, adquirida, simétrica, caracterizada por máculas
acastanhadas, mais ou menos escuras, de contornos irregulares, mas limites nítidos, nas áreas
fotoexpostas, especialmente, face, fronte, têmporas e, mais raramente, no nariz, pálpebras,
mento e membros superiores.

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Trata-se de doença dermatológica facilmente diagnosticada ao exame clínico, porém,
apresenta uma cronicidade característica, com recidivas frequentes, grande refratariedade aos
tratamentos existentes e ainda muitos aspectos fisiopatológicos desconhecidos. O nome
melasma deriva do grego melas, significando negro. Cloasma é um termo que é usado com o
mesmo sentido, sendo também derivado do grego cloazein, de: estar esverdeado.
A denominação melasma constitui, portanto, uma designação mais adequada para a
doença. Embora possa acometer ambos os sexos e todas as raças, favorece fototipos
intermediários e indivíduos de origem oriental ou hispânica que habitam áreas tropicais. É mais
comum em mulheres adultas em idade fértil, podendo, porém, iniciar-se pós-menopausa. A
idade de aparecimento situa-se entre 30-55 anos e o sexo masculino representa apenas 10% dos
casos. Ainda que melasma seja mais frequente entre latinos, a exata prevalência é desconhecida.
Aproximadamente 66% das mulheres mexicanas desenvolvem melasma durante a gravidez, e
um terço dessas mulheres mantém a pigmentação pelo resto da vida. São reconhecidos dois
principais padrões de melasma da face: centrofacial, porque acomete a região central da fronte,
região bucal, labial, região supralabial e região mentoniana; e malar, acomete regiões
zigomáticas. Alguns autores acrescentam ainda um terceiro padrão, menos frequente, chamado
mandibular.
Há inúmeros fatores envolvidos, na etiologia da doença, porém nenhum deles pode ser
responsabilizado isoladamente pelo seu desenvolvimento. Dentre estes: influências genéticas,
exposição à raios ultra-violeta, gravidez, terapias hormonais, cosméticos, drogas fototóxicas,
endocrinopatias, fatores emocionais, medicações anticonvulsivantes e outros com valor
histórico. Porém, parece que predisposição genética e exposição às radiações solares
desempenham um papel importante, tendo em vista que as lesões de melasma são mais
evidentes, durante ou logo após períodos de exposição solar.
3.8 – Lipodistrofia Localizada do Queixo Duplo

A lipodistrofia consiste em uma alteração das células adiposas caracterizadas como um


distúrbio no metabolismo de gordura ou crescimento anormal de gordura na hipoderme.
Apresenta adipócitos com uma quantidade de triglicerídeos maior que em outras regiões, porém
não apresenta sinais de fibrose ou esclerose e ainda o edema intersticial poderá estar presente.
Sendo assim, o queixo duplo é formado por gordura localizada soba borda da mandíbula inferior
e pode decair para o pescoço, formando uma dobra de pele, aparentando um segundo queixo.

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Dentre as causas que podem formar o queixo duplo, podemos destacar:


- Envelhecimento: ocorre diminuição da elasticidade da pele do rosto como consequência da
desaceleração da regeneração natural e nutrição da pele e tecidos, diminuição do tônus muscular
(também ocorre diminuição de colágeno e elastina);
- Obesidade: poderá ocorrer formação de depósito de gordura no pescoço e mandíbula;
- Perda de peso rápido: com a rápida perda de peso, o excesso de pele não será capaz de ser
reduzida, aparecendo aparente flacidez na região, dando a ideia de queixo duplo;
- Distúrbios hormonais: o desequilíbrio hormonal pode proporcionar redistribuição da gordura e
deposição na região do pescoço, sendo períodos críticos, em especial, na gravidez e menopausa
(andropausa para os homens);
- Doenças do sistema endócrino (hipotireoidismo e hipertireoidismo): alterações nos hormônios
da tiréoide podem promover o aparecimento de gordura na região do pescoço, porém também
ocorre o aumento da glândula tireóide, que é chamado bócio.

4 – Métodos de aplicação e Biossegurança

São 3 métodos de aplicação intradérmica e também a aplicação intramuscular.


- Dérmico superficial: só entra a lança do bizel. Método utilizado para disfunções de flacidez e
para revitalização facial.

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- Dérmico profundo: entra a agulha toda num ângulo aproximado de quase 0°. Método
utilizado para estrias e sulco nasogeniano.

- Clássico: entra a agulha toda num ângulo aproximado de 90°. Método utilizado para celulite
(FEG), adiposidade e papada.

- Intramuscular: região dorso-glúteo; músculo grande glúteo, quadrante superior externo.

Realização do Método de Aplicação:

1. Lavar bem as mãos, fazendo assepsia com álcool a 70% ou sabonete anti-séptico e calçar as
luvas de procedimento;

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2. Preparar o medicamento conforme técnica descrita: retire o flip off (dos frascos) do
medicamento a ser usado; passar o álcool 70% na borracha ou em toda a parte superior da
ampola; devemos começar da mescla em ordem crescente ou decrescente de pH; utilizar agulha
70X30mm ou 120X40mm para aspirar; troca agulha, colocando agulha de aplicação 13mm ou
4mm (para gordura localizada- 30G½ 13mm, penetração é de 8 a 13mm, para estrias- 30G ½
13mm – retroinjeção ou a 30G½ 4mm, dependendo da técnica, para celulite e flacidez- 30G½
4mm);

3. Com os dedos polegar e indicador da mão dominante, segurar o corpo da seringa e colocar o
dedo médio sobre o êmbolo;

4. Com a mão dominante, proceder à antissepsia do local. Depois, manter a gaze entre o dedo
mínimo e anular da mesma mão;

5. Ainda com a mão dominante, esticar a pele segurando firmemente o músculo;

6. Introduzir rapidamente a agulha com o bisel (ponta) voltado para o lado, no sentido das fibras
musculares;

7. Com a mão dominante, puxar o êmbolo, aspirando, para verificar se não lesionou um vaso;

8. Empurrar o êmbolo vagarosamente;

9. Terminada a aplicação, retirar rapidamente a agulha e fazer uma ligeira pressão com a gaze;

10. Providenciar a limpeza e o descarte do material em local apropriado (lixo descartável), onde
haja recolhimento de lixo hospitalar;

11. Retirar e descartar as luvas de procedimento e lavar as mãos.

Importante: O volume máximo para injeção intramuscular é de 5ml. Volume acima de 5ml,
fracionar e aplicar em locais diferentes (aplicar nos dois lados do glúteo).

5 – Mecanismos de Ação e Ativos Utilizados

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Existem três tipos de mecanismos de ação:

- Lipolíticos: aqueles que por meio de diferentes mecanismos de ação possuem a capacidade de
quebrar a gordura localizada. Agem estimulando a lipólise e/ou inibindo a lipogênese no nosso
organismo.

 Cafeína: é um alcalóide, mais precisamente uma metilxantina natural, extraída do fruto


da Coffea arabica e espécies correlatas. A cafeína apresenta atividades farmacológicas
que são de suma importância no processo de lipólise (quebra de gordura) sendo que,
melhores resultados são obtidos quando aplicada localmente, via intradérmica ou
intramuscular. O efeito lipolítico é observado devido à dois fatores: pelo fato da cafeína
inibir a fosfodiesterase (enzima que hidrolisa o 3'5'-AMPc) e por prolongar e
potencializar os efeitos da adrenalina. O 3'5'-AMPc quando em altas concentrações,
promove um aumento da lipólise dentro dos adipócitos. A cafeína também apresenta
atividade vasodilatadora, favorecendo o fluxo sanguíneo no local da aplicação. Contra-
indicações: pacientes hipertensos, na presença de problemas cardíacos graves,
disfunções hepáticas, úlcera péptica e insônia. Efeitos colaterais: enjoôs, taquicardia,
agitação, vômito, náuseas, dificuldade para dormir.
 Desoxicolato de sódio: é um sal, presente naturalmente na bile, que tem como uma de
suas funções, a lise (“quebra”) de gordura durante a digestão dos lipídeos. Estudos
norte-americanos têm demonstrado intensa atividade lipolítica do desoxicolato quando
aplicado pela via subcutânea, auxiliando na redução de medidas por ação direta sobre as
células de gordura. O desoxicolato promoverá o rompimento da membrana do
adipócito, “desencarcerando” os ácidos graxos, lisando essas moléculas em suas
ligações químicas. Na concentração de 6% tem resposta bem efetiva. Contra-
indicações: pacientes hipersensíveis. Efeitos colaterais: inchaço, hematomas, dor,
dormência, vermelhidão e áreas de dureza na região do tratamento.
 Tripeptídeo 41: é um peptídeo derivado do Fator de Crescimento Transformador b
(TGFb), cujos aminoácidos são concentrados em 1000ppm dentro de uma
nanolipossoma. Atua por comunicação celular, estimulando a síntese de moléculas
mensageiras essenciais no tratamento lipolítico. Seu mecanismo de ação esta baseado
em quatro etapas: ativação de um fator de transcrição nuclear que estimula a síntese de
citocinas nos macrófagos (desencadeia lipólise), aumento de AMPc em adipócitos
(importante sinalizador intracelular para lipólise) e bloqueio da PPARg (principal
receptor do núcleo dos adipócitos responsável pela divisão e diferenciação deste tipo
celular, seu bloqueio impede a hiperplasia do tecido adiposo), redução da expressão de

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C/EBP (fator dr transcrição essencial na diferenciação dos adipócitos, impedindo,
também, a hiperplasia do tecido adiposo) e redução do acúmulo de triglicerídeos (além
de redução da recidiva do panículo adiposo). Pode ser combinado aos ativos lipolíticos
cafeína e L-carnitina. Contra-indicações: pacientes hipersensíveis. Efeitos colaterais:
inchaço, hematomas, dor e vermelhidão.
 Ácido deoxicólico: é um fármaco citolítico que, quando injectado no tecido, destrói
fisicamente a membrana celular causando a lise. Esse ativo ocorre naturalmente no
corpo e auxilia na quebra de gordura da dieta, ocorre lise da célula de gordura e o seu
conteúdo é absorvido para o corpo e eliminado por meios das vias metabólicas normais.
Os níveis plasmáticos de ácido deoxicólico endógeno são altamente variáveis dentro e
entre indivíduos, a maior parte deste componente biliar natural é sequestrado no circuito
de circulação entero-hepática. O ácido desoxicólico endógeno é um produto do
metabolismo do colesterol e é excretado intacto nas fezes; o ácido desoxicólico injetável
une-se ao pool endógeno de ácido biliar na circulação entero-hepática e é excretado
juntamente com o ácido deoxicólico endógeno. Contra-indicações: caso o paciente teve
ou planeja ter uma cirurgia no rosto, pescoço ou queixo; tem algum problema de saúde
dentro ou perto da área do pescoço; caso a pessoa teve e/ou têm problema de
sangramento; caso a paciente esteja grávida ou planeja engravidar ou esteja
amamentando;caso o paciente esteja sendo medicado com fármacos de ação
antiplaquetária ou anticoagulante; hipersensibilidade ao produto. Efeitos colaterais:
os mais comuns são inchaço, hematomas, dor, dormência, vermelhidão e áreas de
dureza na região do tratamento. Os efeitos secundários graves incluem lesões nervosas
na mandíbula que podem causar um sorriso irregular ou assimétrico, fraqueza
muscular facial e problemas ao engolir (por isso é muito importante aplicar no local
certo e corretamente).
 Aminofilina: é uma metilxantina que atua causando a lipólise dos adipócitos, através da
inibição da fosfodiesterase e aumento da adenosina monofosfato cíclica (AMPc). A
aminofilina apresenta maiores efeitos colaterais. Contra-indicações: pacientes
hipersensíveis, hipertensos e cardiopatas. Efeitos colaterais: enjoôs, taquicardia,
agitação, vômito, náuseas, dificuldade para dormir.
 Iombina: é um alcaloide extraído da casca de uma planta africana Corynanthe
yohimbehe; inibe os adrenorreceptores pré-sinápticos alfa-2, levando a um aumento da
liberação de noraepinefrina; apresenta uma ação liporredutora devido principalmente a
um aumento de norepinefina na fenda sináptica, resultando em um aumento da lipólise
por mecanismo agonista betadrenérgico. Não deve ser associado a produtos de pH

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alcalino, pois pode ocorrer precipitação da mescla (caso isso ocorra, despreze a
mistura). Contra-indicações: pacientes hipersensíveis e hipertensos. Não usar em
pacientes em tratamento com propranolol por via oral (reduz efeito da iombina).
Efeitos colaterais: ardor e hematoma.
 L-Carnitina: é um aminoácido, presente naturalmente no organismo humano,
sintetizada no fígado e rins pelos aminoácidos L-metionina e L-lisina, na presença de
niacina, vitaminas C, B6 e do mineral ferro. No organismo, os triacilgliceróis sob ação
hormonal, sofrem a ação de enzimas específicas, as lípases, que quebram cada
triacilglicerol em várias moléculas de ácido graxo. A L-carnitina participa deste
processo de lipólise, realizando o transporte dos ácidos graxos de cadeia longa para
dentro da mitocôndria onde esses ácidos serão oxidados resultando na produção de
energia na forma de ATP. Além disso, a L-carnitina apresenta atividade antioxidante
devido à capacidade deste aminoácido em retirar os ácidos graxos de cadeia média e
curta que possam se acumular no interior da mitocôndria. O excesso de ácidos graxos
dentro da mitocôndria pode levar a célula a um estresse oxidativo, interferindo na
síntese normal de energia. Contra-indicações: pacientes hipersensíveis. Efeitos
colaterais: sensibilidade e ardor no local da aplicação.
 L-Ornitina: é um aminoácido utilizado como suplemento dietético e no tratamento da
hiperamoniemia e distúrbios hepáticos. Juntamente com a carnitina, é usado para
metabolizar a gordura do organismo. Ajuda a ajuda também na regeneração da célula
hepática. Atua na diminuição da célula adiposa e aumento da massa muscular. Não deve
ser usada em pessoa com tendência a esquizofrenia. Contra-indicações: pacientes
hipersensíveis. Efeitos colaterais: sensibilidade e ardor no local da aplicação.
 Lipossomas de Girassol: são enzimas extraídas do girassol. Apresenta propriedades
lipotrópicas (mobilizadora de gordura) e ação lipolíticas, e vêm mostrando resultados
fantásticos no tratamento da gordura localizada e celulite sempre comparada aos efeitos
das substâncias anteriores. Contra-indicações: pacientes hipersensíveis. Efeitos
colaterais: sensibilidade e ardor no local da aplicação.

- Euritróficos: são responsáveis por melhorar o tecido conjuntivo. Agem estimulando a


produção de fibras de colágeno, reorganizando as já existentes e contribuem também para a
formação da matriz extracelular deste tecido.
 Ácido Hialurônico: é um glucosaminoglicanos, promove uma intensa hidratação,
devido à grande capacidade de absorção de água. Por esta razão, preenche as lacunas
deixadas por estrias e flacidez cutânea. Os glucosaminoglicanos incorporam-se à matriz

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onde é aplicado, exercendo ação eutrófica no tecido conjuntivo e conferindo
elasticidade, tonicidade e maciez à pele. Além disso, proporciona ação desinfetante e
anti-inflamatória, impedindo a criação de cicatrizes e aderências. Por atuar nas trocas
metabólicas e iônicas celulares, exerce atividade antioxidante, impedindo a penetração
de agentes tóxicos. Contra-indicações: pacientes alérgicos a mucopolissacarídeos
(heparina e condroitim sulfato). Efeitos colaterais: eritema e coceira no local de
aplicação.
 Colágeno: é uma das proteínas que formam as fibras do organismo. Constituído
principalmente pelos aminoácidos glicina, hidroxiprolina, hidroxilisina e prolina, o
colágeno está presente em grande quantidade nos tendões, pele, ligamentos e músculos.
Suas fibras, formadas por um arranjo regular de moléculas de tropocolágeno, são
praticamente inextensíveis e têm como característica principal a resistência às tensões.
Contra-indicações: pacientes hipersensíveis. Efeitos colaterais: sensibilidade e ardor
no local da aplicação.
 Silício Orgânico: é um semi-metal, constituído por moléculas de carbono, presente em
compostos minerais e orgânicos. O silício orgânico participa da constituição das
macromoléculas que formam o tecido conjuntivo, como a elastina, colágeno,
proteoglicanas e glicoproteínas. O silício evita a degeneração das macromoléculas do
tecido conjuntivo, favorecendo e estimulando sua regeneração. Induz e regula a
proliferação dos fibroblastos. Atua também como regulador, normalizador, estimulante
e protetor dos processos metabólicos e de divisão celular, atuando como agente
antioxidante, opondo-se à peroxidação lipídica e reorganizando os fosfolipídios da
membrana. Dessa forma, o silício participa ativamente da proteção contra o
envelhecimento precoce. O silício orgânico apresenta ação lipolítica por estimulação do
AMPc, não atuando sobre a fosfodiesterase, como as metilxantinas naturais. Dessa
forma, o silício tem ação lipolítica superior à cafeína, inclusive exercendo seus efeitos
em menores concentrações. Contra-indicações: Alergia aos salicilatos. Não há relato
de efeitos colaterais.
 Vitamina C: o ácido ascórbico é uma vitamina essencial, nosso organismo não pode
produzir. Atua como co-fator da síntese de colágeno, proteoglicanos e outros
constituintes da matriz intracelular; age nos anticorpos diminuindo os mediadores da
reação inflamatória; tem potente ação antioxidante. Não é recomendado ser associado a
outros fármacos. Indicada para tratamento de estrias, flacidez e rejuvenescimento facial
e corporal. Contra-indicações: pacientes hipersensíveis. Efeitos colaterais:
sensibilidade e ardor no local da aplicação.

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 Ácido Glicólico: é um alfa-hidroxiácido, ácido orgânico de origem vegetal, que tem o
poder de regular a queratogênese e limitar a hipercoesão corneocitária própria de certas
dermatoses, assim como reduzir o envelhecimento intrínseco e fotoinduzido; possui
ação hidratante sobre a pele, melhorando o tônus cutâneo, estimula a neocolagênese e
imcrementa a síntese de glicosaminoglicanos. Indicado principalmente em rugas
superficiais e médias, estrias, flacidez e rejuvenescimento da pele. Contra-indicações:
pacientes hipersensíveis. Efeitos colaterais: eritema passageiro.
 DMAE: é um precursor da colina e da acetilcolina, sendo usado para prevenção e
tratamento de rugas e flacidez da pele; age na acetilcolina, estimulando suas ações.
Assim previne e trata rugas e flacidez do rosto, particularmente na região ao redor dos
olhos e do pescoço. Reduz rugas e linhas de expressão. Atua nas fibras musculares do
organismo, tornando-as mais firmes, tonificadas e elásticas. Contra-indicações:
pacientes hipersensíveis e pacientes em tratamento com toxina botulínica. Efeitos
colaterais: eritema passageiro.

- Venotróficos: são aqueles responsáveis pelo efeito vaso dilatadores, permitem uma melhor
absorção e difusão dos outros compostos.

 Benzopirona: é um derivado cumarínico que exerce ação anti-inflamatória e


antiedematosa. Seu provável mecanismo de ação é de que a benzopirona reduza o
excesso de proteínas teciduais, diminuindo o edema local. Também há hipóteses de que
a benzopirona atue como estimulante de macrófagos. Dessa forma, a benzopirona age
reduzindo não só o edema como também o processo inflamatório. Contra-indicações:
pacientes hipersensíveis. Reações adversas: pode ocorrer vermelhidão no local da
aplicação.
 Buflomedil: é um agente vasoativo que aumenta o fluxo sanguíneo periférico em vasos
prejudicados, atuando especificamente na microcirculação periférica. O buflomedil
produz efeito vasodilatador devido à sua ação inibidora inespecífica dos alfa-
adrenoreceptores na musculatura lisa vascular, melhorando o fluxo sanguíneo
nutricional. Este medicamento inibe a agregação plaquetária e melhora a
deformabilidade dos eritrócitos com fluibilidade anormal. Embora o mecanismo pelo
qual o buflomedil induza estes efeitos ainda não tenha sido definido, dados iniciais
sugerem que estão envolvidos, em parte, um fraco efeito antagonista não específico do
íon cálcio (somente in vitro) e um efeito de bloqueio dos receptores alfas, não
específico. Contra-indicações: não utilizar caso o paciente estiver fazendo uso de
anticoagulantes, no pós parto, lactação, pacientes com tendência a hemorragias, na

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presença de sangramento arterial severo e em casos de hipersensibilidade ao
blufomedil. Sem efeitos colaterais em aplicações intradérmicas.
 Pentoxifilina: é uma metilxantina e tem como nome químico 1-(5-oxohexil)-3,7-
dimetilxantina. A pentoxifilina, por atuar como inibidor da agregação plaquetária e
reduzir as concentrações do fibrinogênio plasmático, melhora a flexibilidade
eritrocitária, a circulação periférica e as concentrações de oxigênio tecidual. Possui
poder liporredutor. Dessa forma, a pentoxifilina pode ser associada a outras medicações
com o intuito de tratar quadros de celulite quando há comprometimento da
microcirculação local. Contra-indicações: pacientes hipersensíveis a pentoxifilina ou a
outras xantinas ou com problemas cardíacos. Reações adversas: taquicardia, tonturas
e náuseas.

Outros ativos utilizados:


 D-Pantenol: é a vitamina B5, faz parte do metabolismo dos lipídeos, açúcares e
proteínas; dá origem ao ácido pantotênico, grupo prostético da co-enzima A, que é
essencial no ciclo de Krebs. Está associado à síntese de acetilcolina, do cortisol e de
outros esteroides. É indicado por sua ação estimulante no metabolismo de proteínas, ao
tratamento de alopecias do couro cabeludo não associado a altos níveis de
diidrotestosterona (padrão masculino). Contra-indicações: pacientes hipersensíveis.
Reações adversas: não há.
 Biotina: é a vitamina hidrossolúvel do complexo B, intervém no metabolismo dos
hidratos de carbono dos lipídeos e das proteínas. Está envolvida na gliconeogênese, na
síntese eoxidação dos ácidos graxos, na degradação de alguns aminoácidos e na síntese
de proteínas; é essencial no metabolismo da pele e seus anexos, como os cabelos.
Indicada no tratamento de alopecias e dermatites seborreicas e acne. Contra-
indicações: pacientes hipersensíveis. Reações adversas: não há.
 Minoxidil: outro ativo muito utilizado na alopecia; tem ação vasodilatadora, estimula o
crescimento dos queratinócitos e dos cabelos. Contra-indicações: pacientes
hipersensíveis. Reações adversas: não há.
 Finasteride: é um esteroide sintético inibidor específico da enzima 5 alfa-redutase,
responsável pela metabilização da testosterona e da diidrotestosterona (DHT), que é a
causadora da alopecia androgenética. Indicado para pacientes com alopecia, hirsutismo
e acne. Contra-indicações: pacientes hipersensíveis, mulheres e crianças. Reações
adversas: não há.

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 Condroitim sulfato: um dos elementos que faz parte dos glicosaminoglicanos,
presentes na matriz extracelular; possui a capacidade de reter grande quantidade de
água. Modula a síntese de colágeno. Incompatível com colágeno e elastina, pois há
precipitação de fibras de colágeno em solução de colágeno não hidrolisado com a
adição de glicosaminoglicanos. É indicado para tratamento de estrias, envelhecimento
cutâneo, cicatrizes e flacidez. Contra-indicações: pacientes alérgicos a
mucopolissacarídeos (heparina e condroitim sulfato). Reações adversas: eritema e
coceira no local de aplicação.
 Picolinato de cromo: é uma forma orgânica e completamente biodisponível de cromo.
O Cromo ativa várias enzimas envolvidas no metabolismo da glicose e síntese de
proteínas, principalmente a insulina. De fato, o Cromo é um mineral que participa da
biossíntese, desse hormônio, participando também do seu aproveitamento pelas células
durante o transporte da glicose. Vários estudos documentam a utilização do Cromo em
diversos distúrbios, endógenos, incluindo distúrbios do colesterol, glicose, diabetes,
obesidade e envelhecimento. Contra-indicações: pacientes diabéticos, hipersensíveis e
com problemas renais. Reações adversas: eritema e coceira no local de aplicação.
 L-Fenilalanina: é um aminoácido essencial que o organismo consegue sintetizar e é
produzido através da alimentação. É o precursor de neurotransmissores norapinefrina
(equivalente cerebral da adrenalina) epinefrina e dopamina (que transmite sentimento de
bem- estar) passando pela l-tirosina que é um estimulante cerebral. Por outro
mecanismo, também ode ser convertido em fenilalanina, uma substância presente
naturalmente no cérebro, que influência positivamente no humor. A l-fenilalanina
desencadeia igualmente a produção do hormônio colistoquenina (CCK) no intestino,
que dá ao cérebro o sinal de saciedade, acalmando assim o apetite. Aumenta a
biodisponibilidade energética, com isso ocorre a eliminação da gordura localizada.
Contra-indicações: pacientes hipersensíveis. Efeitos colaterais: sensibilidade e ardor
no local da aplicação.
 Inusitol: é um composto derivado do metabolismo da glicose e, na literatura científica,
também é discutível ser uma vitamina do complexo B. Tem como principal função
neutralizar o colesterol, pois tem papel auxiliar na quebra de gorduras e colesterol;
montagem do citoesqueleto; controle da concentração intracelular do íon Ca2+;
manutenção do potencial de membrana das células; modulador da atividade da insulina;
melhora a constipação intestinal. Contra-indicações: pacientes hipersensíveis. Reações
adversas: pode causar náuseas, cansaço, dor de cabeça e tonturas.

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 Ácido Tranexâmico: é um agente antifibrinolítico, que age através de mecanismo
competitivo, inibindo a ativação do plasminogênio à plasmina. A plasmina é a principal
proteína responsável pela dissolução do coágulo sanguíneo; mostrou uma redução da
atividade da tirosinase, enzima chave da síntese de melanina, e desta forma tem sido
indicado com sucesso em tratamentos de melasma (manchas da pele); inibe a síntese de
melanina não pela atuação direta nos melanócitos, mas através da inibição dos
ativadores dos melanócitos contidos na cultura de queratinócitos condicionados.
Contra-indicações: pacientes em tratamento de hematúria em pacientes com hemofilia
devido ao risco de formação de coágulo e obstrução dos túbulos renais; em cirurgias
torácicas e abdominais, devido ao risco de ocorrência de hematomas de difícil
absorção; em pacientes com hemofilia e fazendo uso concomitante de complexo
protrombínico ativado, devido ao risco de ocorrência de tromboembolismo. Reações
adversas: pode causar náuseas, vômitos e diarreia em poucos casos relatados.

6 - Métodos de Anestesia

Para um melhor conforto e menos dor durante a sessão, também é sugerido o uso de
anestésicos, que podem ser de uso tópico, gelo e outros resfriadores ou nas mesclas para o
tratamento.
Anestésicos nas mesclas de tratamento (adicioná-las junto às demais enzimas, alguns
frascos com mesclas prontas já contém o anestésico na sua composição):

 Lidocaína: (2 – (dietilamino) – N – (2,6-dimetilfenil) acetamida) é o anestésico local


mais estável entre todos os conhecidos, sendo extremamente mais resistente à hidrólise.
Apresenta um período de latência menor do que a procaína e sua ação, além de mais
intensa, é também mais prolongada, durando de 60 a 75 minutos. Os anestésicos locais,
em geral, atravessam a bainha do nervo na forma não ionizada, porém, interagem com
os aceptores situados na membrana neural, na forma ionizada, estabilizando o potencial
da referida membrana, bloqueando a condução nervosa. Esta despolarização talvez se dê
por interferência com o fluxo de íons Na+ e K+ através da membrana. A lidocaína, assim
como os outros anestésicos locais, pode ser ineficaz em áreas inflamadas, pois nestas, o
pH, por ser mais baixo, facilita a ionização das moléculas da lidocaína, dificultando sua
penetração nas fibras nervosas. Precauções: não aplicar em pacientes com histórico
alérgico à lidocaína, síndrome de Stokes-Adams, segundo ou terceiro grau de parada
cardíaca ou em caso de antecedentes epiléticos.

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 Procaína: apresenta um período de latência maior do que a lidocaína sendo que sua
ação é menos intensa e menos prolongada. Os anestésicos locais, em geral, atravessam a
bainha do nervo na forma não ionizada, porém, interagem com os aceptores situados na
membrana neural, na forma ionizada, estabilizando o potencial da referida membrana,
bloqueando a condução nervosa. A procaína, assim como os outros anestésicos locais,
pode ser ineficaz em áreas inflamadas, pois nestas, o pH, por ser mais baixo, facilita a
ionização das moléculas da procaína, dificultando sua penetração nas fibras nervosas. A
vantagem da procaína é que também faz lipólise. Precauções: não aplicar em pacientes
com histórico alérgico à procaína ou em caso de antecedentes epiléticos.

Os anestésicos tópicos possuem o mesmo mecanismo de ação dos injetáveis, com o


bloqueio de nervos sensoriais pela inibição do impulso neuronal, e reduzem o desconforto
associado com a inserção da agulha. Para a aplicação do anestésico tópico, deve-se limpar a pele
com álcool para retirar a oleosidade e aumentar a penetração do anestésico, realizar a aplicação
com luva ou com aplicador com ponta de algodão e esfregar suavemente a região para aumentar
a penetração. Pode-se também ocluir o anestésico tópico com película de filme plástico para
aumentar a absorção. Remover o anestésico com álcool após 15 a 30 minutos, dependendo do
anestésico utilizado.
Dentre os anestésicos temos:
 Lidocaína a 4 – 5%: produto disponível comercialmente (vendido em farmácias);
preferir as formulações em creme dermatológico, pois tem absorção mais rápida. A dose
máxima da lidocaína é de 500mg/dose. Reações alérgicas: pode acontecer prurido e
pápulas localizadas e a possibilidade (raramente) de urticária, angioedema e
anafilaxia. Toxicidade: ao nível de sistema nervoso central pode apresentar tontura,
dormência na língua, zumbido, diplopia, nistagmo, fala enrolada, desmaios, problemas
respiratórios; a nível de sistema cardiovascular pode apresentar arritmias, hipotensão,
problemas cardíacos. Pode provocar metemoglobinemia (cianose e acidose).
 EMLA (lidocaína 2,5%, prilocaína 2,5%): produto disponível comercialmente
(vendido em farmácias); a dose máxima da lidocaína com prilocaína é de 60mg/dose.
Reações alérgicas: as mesmas relatadas da lidocaína. Toxicidade: as mesmas
relatadas da lidocaína.
 BLT (benzocaína 20%, lidocaína 6%, tetracaína 4%): produto para manipulação. A
dose máxima de tetracaína é de 20mg/dose. Reações alérgicas: as mesmas relatadas da
lidocaína. Toxicidade: as mesmas relatadas da lidocaína. A tetracaína ao nível de
sistema nervoso central pode apresentar insatisfação, agitação e convulsão.

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O gelo e alguns equipamentos resfriadores são também boas opções anestésicas que
podem ser utilizadas junto com outras opções de anestesia.
 Bolsas de gelo ou resfriador (tipo Skin Cooler): pode ser aplicado na pele no
momento anterior à aplicação, aproximadamente 1 a 2 minutos até que a pele fique
com aspecto eritematoso, porém, não esbranquiçada. Preparar a pele com álcool.
 Aparelhos de resfriamento por contato: podem substituir o gelo. Aplica-se o aparelho
de resfriamento por contato no momento anterior à aplicação, aproximadamente 1 a 2
minutos até que a pele fique com aspecto eritematoso, porém, não esbranquiçada,
obtendo assim efeito anestésico.

Para ambas as técnicas de resfriamento, a temperatura por contato deve ser de


aproximadamente 5°C, pois o resfriamento excessivo (pele esbranquiçada) pode resultar em
comprometimento epidérmico.

7. Teste de Hipersensibilidade

O teste de hipersensibilidade ou teste de alergia cutâneo pode ser feito para detectar alergia
em qualquer pessoa e pode ser realizado antes de iniciar o tratamento no paciente para que o
mesmo não sofra com efeitos colaterais.
O teste aqui apresentando é bem simples e tem como objetivo resguardar o paciente de
reações alérgicas frente aos ativos utilizados e também assegurar o profissional do tratamento
mais indicado e que não irá trazer prejuízos ao paciente. O teste de alergia e desensibilização
completos só devem ser realizados por médicos alergologistas, porém o teste aqui apresentado
pode ser realizado por profissional da área da saúde.
Para a realização do teste de alergia, deve ser informado ao paciente que o mesmo só pode
ser feito caso o mesmo não esteja fazendo tratamento com medicação anti-histamínica (por no
mínimo duas semanas sem utilizar a medicação), pois pode interferir nos resultados, impedindo
a reação da substância à que é alérgico e também não aplicar cremes na pele no dia da
realização do teste, pois pode levar a um resultado errado.
 Teste de alergia no antebraço: demarcar regiões no antebraço do paciente a fim de
identificar cada substância; realizar algumas picadas subcutâneas com a solução
injetável ou espalhar um pouco do creme ou gel (em casos de indicação de produtos
home care) em uma região e aguardar 20 minutos para verificar se o paciente faz
reação. A reação positiva consiste na formação de uma bolha avermelhada (como uma
picada de mosquito), que leva ao inchaço (edema) e coceira local.

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8 – Avaliação Clínica

Na primeira consulta da paciente, é importante preencher a ficha de anamnese, solicitando


para que a paciente informe o mais real (e que tenha conhecimento) do seu estado de saúde,
além de informar também se está fazendo uso de algum medicamento (ou se toma com
frequência, como anticoncepcionais, anti-hipertensivos, reposição hormonal, etc) inclusive
suplementações (seja produtos naturais ou industrializados, utilizados na academia ou para
finalidade estética).

• Avaliação facial: observar peso, IMC, grau de envelhecimento, desidratação da pele,


manchas, tumores faciais, cicatrizes e grau de flacidez.

• Avaliação corporal: observar peso atual, IMC, edema, flacidez, celulite, distribuição
da gordura.

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• Aplicações devem ser realizadas a cada 7 dias (até 10 dias).


• Quantidade aplicada: para intradérmica de 0,2mL a 0,5mL, totalizando 10mL por região
(pode ser feito até 20mL, sendo em regiões diferentes); para intramuscular deve ser
aplicado 10mL, sendo 5mL em cada lado do glúteo (nunca aplicar 10mL num só lado
do glúteo).
• Quantidades aplicadas para papada: 0,1 ml por ponto de aplicação (colocar somente
3mm da agulha a 90°). Aplicação do produto deve ser realizada somente 1 vez por mês.
Realizar no máximo 6 sessões.

9 – Complicações e Recomendações

Algumas reações podem ocorrer no decorrer do tratamento com as enzimas, sendo:


Reações mais comuns:
• Dor no local
• Eritema (vermelhidão)
• Inchaço no local
Reações que podem ocorrer (casos isolados):
• Febre
• Dor no corpo todo
• Reação alérgica ao produto aplicado

As principais recomendações a serem seguidas são:


• Não ingerir: bebida alcóolica, fritura, carne de porco, frutos do mar e doces no dia e
durante 3 dias após a aplicação;
• Explicar importância da reeducação alimentar e ingestão de água;
• Para aplicação IM, checar pressão arterial (em casos de hipertensos);
• Para tratamento de GL, indicar uso de cintas modeladoras;
• Para aplicação localizada, solicitar que paciente não realize exercícios físicos no dia da
aplicação;
• Após 24 a 48 horas da aplicação das enzimas (exceto IM), realizar drenagem linfática
na região tratada ou qualquer outro procedimento estético.

10 – Contra Indicações

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• Alergia a algum medicamento da mescla


• Infecção no local a ser tratado ou sistêmica
• Doença sistêmica sem controle (Lupus, diabetes, hipertensos)
• Estados e atopia respiratória (asma, bronquite)
• Insuficiência renal, hepática ou cardíaca
• Gravidez e amamentando
• Doenças autoimunes
• Tumores e câncer
• Em caso de cirurgia recente ou estar passando por tratamento médico, somente realizar
o procedimento com a liberação do médico responsável pela paciente.

12 – Referências Biblioráficas

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Janeiro: Guanabara Koogan, 1984.

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Koogan, 1999.

MAIO, M. Tratado de medicina estética. v.1 e v.3, São Paulo: Roca, 2004.

AZULAY, D. R.; AZULAY, R. D. Dermatologia. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,


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Panamericana, 1993.

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Recursos e Patologias. 3.ed. São Paulo: Ed. Manole, 2004.

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patologias. 3.ed. São Paulo: Ed. Manole, 2004.

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(Graduação em Fisioterapia). Universidade de Tuiuti, Curitiba.

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