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Caso Clínico SCA com Supra de ST

DMT, sexo feminino, 60 anos, do lar, branca, casada, natural e residente no Rio de
Janeiro.

QP: Dor no peito

HDA: Previamente assintomática, apresentou quadro de dor torácica retroesternal


associada a sudorese e náuseas, com início em repouso, sem irradiação, sem fatores
de piora ou melhora, por volta de 3:00h do dia 05 de maio, procurando auxílio médico
às 5:00h ainda com dor torácica.

HPP: Obesidade. HAS diagnosticada em 1990, em tratamento irregular com


hidroclorotiazida. Sem outras comorbidades conhecidas. Varicela e parotidite
infecciosa na infância. Nega história de diabetes, dor torácica aos esforços,
tuberculose, cirurgias ou transfusões. Nega alergia alimentar e medicamentosa.

H.Fisiol.: Nascida de parto transvaginal, sem intercorrências. Crescimento e


desenvolvimento normais.

H.Fam.: Mãe viva, 85 anos, hipertensa, diabética. Pai falecido há 30 anos (cirrose
hepática). Nega casos de neoplasias, IAM ou AVE. Esposa hipertensa e casal de
filhos saudáveis.

H. da Pessoa: Nega tabagismo e etilismo. Pratica exercícios físicos de forma irregular.


Mora com marido em casa localizada em bairro com saneamento básico. Possui uma
cadela de estimação. Seu filho e netas residem no andar de cima.

Evolução clínica na Emergência

Discreta hipotensão arterial que respondeu com reposição volêmica, permanecendo


estável desde então. A dosagem de marcadores de necrose, na admissão, revelou
uma troponina positiva. Foi realizado um ECG.
Deu entrada na Emergência às 14h, acordada, lúcida, cooperativa, assintomática,
eupneica.

PA: 110/60mmHg FC: 84bpm SATO2: 94% em ar ambiente. FR 16irpm.

Exame físico sem alterações significativas.

No segundo dia de internação apresentou taquicardia ventricular monomórfica


sustentada sendo prontamente revertida com choque de 360 J.

O ecocardiograma realizado no sétimo dia de internação revelou disfunção sistólica


moderada a grave com alteração segmentar na parede anterior.

O aluno deverá:

1) Conhecer a fisiopatologia do infarto com supra de ST.


2) Saber como diagnosticar e tratar a SCA com supra de ST
3) Estratificar o risco de novos eventos intra hospitalares e pós alta
4) Conhecer as principais arritmias que ocorrem na evolução hospitalar na SCA,
seu significado e tratamento
5) Reconhecer e tratar as complicações da SCA com supra de ST
6) Conhecer a estratégia de prevenção de morte súbita pós-IAM
7) Entender a importância da prevenção secundária na evolução em longo prazo
da doença aterotrombótica
Caso Clínico SCA sem supra ST

Paciente de 56 anos sedentário sem outros fatores de risco com história de dor
precordial de forte intensidade há 45 dias atrás durante a madrugada com sudorese e
náusea. Procurou serviço de emergência chegando após 20 minutos já sem dor.

Exame físico sem alterações importantes, normotenso, FC de 88 bpm.

ECG:

Solicitado enzimas pela suspeita de evento coronariano agudo.

Troponina I 4,3

Realizado ecocardiograma com boa função global, sem alteração segmentar

Permaneceu internado em Unidade fechada por 4 dias recebendo alta assintomátco


em uso de AAS, Atenolol 50, Sinvastatina 20 e Clopidogrel 75.

Dez dias após alta surgiu novo episódio de dor em repouso com as mesmas
características, porém com menor intensidade, sendo solicitado coronariografia.

Resultado do CAT: suboclusão de DA no terço proximal com extensa rede de hetero e


homocolateral. Função de VE normal

1- O que aconteceu?
2- Conduta na fase aguda
3- Estratificação clínica x teste provocativo x indicação de coronariografia
4- Tratamento clínico x cirúrgico x hemodinâmico
Caso Clínico Doença Valvar 1

Identificação: A.C.M, 58 anos, branca, casada, costureira, natural do Rio de Janeiro,


residente na Ilha do Governador.
QP: dor no peito e cansaço
HDA: refere surgimento há 3 meses de cansaço associado a dor precordial
desencadeada após realizar atividade física mais intensa como subir escadas ou
carregar objetos pesados e que melhora rapidamente após o repouso.
HPP: Doenças comuns da infância. Amidalectomia aos 8 anos. Carteira vacinal
completa. Nega DM, dislipidemia ou alergias. HAS em tratamento com losartana
25mg/dia há 15 anos. O paciente relata ter um sopro no coração desde a infância.

H.Fisiológica: G-2 P-1 1 aborto provocado. Menarca aos 12 anos, DUM aos 50 anos.
H.Familiar: Pai com histórico de HAS e mãe com osteoartrose.
H. Social: Nega tabagismo e etilismo.

Exame físico: Paciente lúcida, orientada, cooperativa, eupneica, corada, hidratada,


acianótica e com bom enchimento capilar. Ausência de Turgência jugular a 45°.
PA: 156x94mmHg em ambos os braços. Pulso: 70 bpm (com amplitude reduzida), FR:
15 irpm.
MV audível sem ruídos adventícios.
Ictus do VE propulsivo no quinto espaço intercostal esquerdo na linha médio clavicular
esquerda. RCR em 3 tempos (B4) com presença de click seguido de sopro sistólico ++
+/6 em foco aórtico irradiado para as carótidas (o sopro aumenta quando é auscultado
com a paciente deitada e reduz quando é ascultado quando a paciente senta). A2>P2
com presença de desdobramento paradoxal da segunda bulha.
Abdome indolor, sem visceromegalias.
Membros inferiores sem edema e com índice tornozelo / braquial = 0.9.

Perguntas:

1) Qual é a etiologia mais provável do sopro cardíaco?


 
2) Qual é a causa do desdobramento paradoxal neste paciente?

3) Qual é a causa e fisopatologia da dor precordial?

4) Que exames complementares devem ser solicitados para fazer o diagnóstico atual?
 
5) Qual é o tratamento mais adequado para o caso desta paciente?
Caso Clínico de Doença Valvar 2

Identificação: M.P., 44 anos, parda, viúva, do lar, natural do Rio de Janeiro.

QP: "Falta de ar".

HDA: Há 1 ano, iniciou quadro de dispnéia aos grandes esforços, com piora
progressiva. Há 3 meses passou a apresentar dispnéia aos pequenos esforços e por
vezes em repouso. Procurou assistência médica, tendo recebido o diagnóstico de
"bronquite", por apresentar "chiado no peito" na ocasião. Após uso de medicação
prescrita para tratamento da "bronquite", notou piora dos sintomas, necessitando
então procurar serviço de emergência, tendo sido internada. Foi informada que tinha
sopro no coração e arritmia, sendo encaminhada ao HUCFF para tratamento
especializado.
Anamnese dirigida: Tosse seca durante esforços.

HPP: Viroses de infância. Nega HAS, DM, pneumopatias prévias, cirurgias,


Transfusões, alergias. Nega amidalites de repetição.
H.Fisiológica: 2 gestações sem intercorrências; última há 15 anos,
H.Familiar: Desconhece doenças de família.
H. Social: Nega tabagismo e etilismo.

Exame Físico:
Paciente lúcida, orientada, corada, hidratada, anictérica, acianótica, apirética.
FC: 88 bpm, PA 100/60mmHg, FR 20 irpm.
Turgência jugular a 45°.
MV universalmente audível com crepitações bibasais;
lctus cordis no 4° EICE, na LHCE, ocupando 1 polpa digital. VD palpável.
RCR 2T, B1 hiperfonética na ponta com B2 hiperfonética no BEE.
Ruflar diastólico 3+/6+ em FM. Estalido de abertura mitral próximo da segunda bulha.
Abdome e membros sem alterações.

Exames Complementares:
RX de Tórax: Aumento de VD e AE .
Hipertensão Veno-capilar e Dilatação da Artéria Pulmonar.
ECG abaixo

1) Qual a doença valvar e qual exame complementar a confirma?


2) Qual a etiologia mais provável?
3) Conhecer os achados no exame clínico que indicam maior gravidade nas
lesões orovalvares.
4) Qual o melhor tratamento para a paciente (clínico, percutâneo e/ou cirúrgico)?
Caso Clínico Fibrilação Atrial

D.R.M., 66 anos, masculino, pardo, pedreiro, casado, natural de Minas Gerais,


residente no Rio de Janeiro há 30 anos.
QP: falta de ar
HDA: Há 2 anos, inicio dos sintomas com cansaço leve e dispnéia aos grandes
esforços. Nesse período teve 2 internações por piora súbita da dispnéia
associado a palpitações, tendo sido identificado arritmia cardíaca que foi
revertida com cardioversão elétrica. Há 2 dias teve novamente o mesmo
quadro de palpitações associada à dispnéia tendo sido internado. Vinha em
uso de Propafenona, Furosemida, AAS, Carvedilol e Captopril.
HPP: Nega hipertensão arterial, diabetes, alergias ou outras co-morbidades
conhecidas. AVE isquêmico diagnosticado há 1 ano.
H. Social: etilista leve e nega tabagismo.
H. Familiar: Pai e irmão com cardiopatia que não sabe especificar.
Exame físico: Vigil, orientado, corado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril,
taquipneico em ar ambiente. Peso: 55 kg. Altura: 1,65 m
PA: 130x80mmHg PR: 135bpm irregular FR: 35irpm
Pulsos carotídeos amplos sem sopros.Turgência jugular patológica, carótidas
palpáveis e sem sopros.
AR: MV diminuído base direita com crepitações no terço inferior bilateralmente
ACV: Ictus palpável no 5º. EIE a 2 cm da LHCE, com 2 polpas digitais, Ritmo
Cardíaco Irregular em 3T (B3), BNF, SS (+++/6+) FM
Abdome: Flácido, indolor, fígado palpável a 1 cm abaixo do RCD, indolor, baço
impalpável, sem sopros abdominais, peristalse presente.
MMII: Edema mole, frio, indolor, +/4, com cacifo, bilateral, perimaleolar. Pulsos
arteriais palpáveis bilaterais.
Exame neurológico: Hemiparesia a direita.

Exames Complementares:
Radiografia de tórax: Aumento área cardíaca, derrame pleural pequeno a
direita, sinais de congestão pulmonar
ECG: abaixo
Ecocardiograma: Aumento das 4 cavidades, disfunção de VE, FE: 45%,
hipocinesia difusa, acinesia em porção basal de VE, aneurisma apical,
insuficiência mitral moderada e tricúspide leve.
Perguntas:
1- Qual a provável etiologia do quadro neurológico?
2- Qual a provável causa da descompensação cardíaca?
3- Qual a provável etiologia da cardiopatia?
4. Qual o tratamento na fase aguda da descompensação cardiológica e
arrítmica?
5- Qual o tratamento de manutenção da arritmia?
6-Quais o tratamento para prevenção de novos eventos neurológicos?

O aluno deverá saber:


1. Discutir causas arrítmicas de descompensação da IC
2. Discutir a prevalência da FA
3. Discutir o impacto da FA na mortalidade e nas complicações neurológicas.
4. Discutir anticoagulação, CHADS2-VASc e HAS-Bled
4. Discutir o tratamento da fase aguda da FA
5. Discutir as opções de tratamento crônico da FA: ritmo (DAA e ablação) x
frequência
6. Discutir etiologia da IC
7. Discutir o tratamento instituído antes da internação.

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