Artrite gotosa aguda

METABOLISMO DAS PURINAS

- As purinas são bases nitrogenadas que compõem o nucleotídeo. São elas a Adenina e Guanina

BIOSSÍNTESE DAS PURINAS

Para que as Purinas sejam formadas é

necessário que ribose-5- fosfato
(proveniente da via das pentoses) sofra
ação da ensima ribose fosfato
pirofosfoquinase (PRPP sintetase) sneod
transformada em 5-fosforibose 1-
pirofosfato (PRPP).

O PRPP é quebrado pela

amidotransferase do fosforibosilo (PRPP
amidotransferase) em 5-fosforibosilamina,
essa dará origem ao IMP. O IMP passa
por 2 processos:

- A sintetase do adenilosuccinato converte

o IMP em adenilosuccinato, este é
quebrado em AMP, por meio da adenina
fosforibosiltransferase e convertido em
adenosina.

- A desidrogenase do IMP converte o IMP

em xantina monofosfato, essa sofre ação
da sintetase do GMP. O GMP virá
guanosina por meio da HGPRTase).

A inosina oriunda do IMP juntamente com

a adenosina transformam-se por meio da xantina oxidase em hipoxantina e em seguida em xantina. Enquanto
que a guanosina é convertida diretamente e xantina. A xantina tambem sofre ação da xantina oxidase e virá
ácido úrico.

OBS: Algumas doenças genéticas provocam alteração na PRPP síntese, fazendo com que haja uma
superprodução de purinas.

Mutação na HGPRTase (o GMP inibe a produção de 5-fosforribosilamina, sendo assim mutação na ensima
irá fazer com que ao invés de inibir estimule) e na adenosina fosforibosiltranferase afetam a via de salvação
das purinas e aumentam os níveis de PRPP.

- Excreção do ácido úrico:

 Mais da metade do urato é eliminada pelos rins, e o restante pelos intestinos, onde bactérias se
utilizam dele. Nos rins, o urato é filtrado e quase totalmente reabsorvido no túbulo proximal. Mais
adiante, ocorrem secreção e absorção, de forma que a remoção global de urato totaliza cerca de 10%
do total filtrado, isto é, 90% ficam retidos no organismo. Normalmente, a excreção de urato aumenta
se a carga filtrada é aumentada. Devido à função do rim no metabolismo do urato, doenças renais
podem levar à retenção de urato e precipitação de urato no rim (pedras) e urina. As purinas da dieta
totalizam cerca de 20% do urato excretado. Portanto, a restrição de purinas na dieta (menos carne e
vinho tinto) pode reduzir os níveis de urato a somente 10-20%.

- A maioria das pessoas com hiperuricemia permanece assintomática por toda vida, mas não existe gotas
sem hiperuricemia:
  A concentração plasmática de urato é, em média, mais alta em homens do que em
mulheres, tende a aumentar com a idade e é geralmente elevada em indivíduos obesos e
em indivíduos de classes socioeconômicas mais altas. O risco de gota, uma doença
dolorosa resultante da precipitação de cristais de urato de sódio nas articulações e na
derme, aumenta com maiores concentrações plasmáticas de urato. Esta pode-se dever à
formação aumentada ou à excreção diminuída de ácido úrico, ou ambas. A excreção renal
diminuída de urato pode resultar de uma redução na filtração e/ou secreção. Muitos fatores
(incluindo drogas e álcool) também afetam o processamento tubular de uratos e podem
causar ou aumentar a hiperuricemia.

DEFINIÇÃO E ENTENDIMENTO DA DOENÇA

- A gota é uma síndrome caracterizada por deposição de cristais de urato de sódio em certas articulações,
principalmente na metatarso-falangiana do hálux, e cálculos nas vias urinárias.

- Há preferência por articulações distais (pés, tornozelos, joelhos, mãos, punhos, cotovelos) devido à menor
temperatura destas (facilita precipitação dos cristais).

- Mecanismo de ataque agudo: os cristais provocam afluxo de neutrófilos que, na tentativa de fagocitá-los,
liberam enzimas proteolíticas e radicais livres, dando origem aos sinais inflamatórios. Também há ativação do
complemento.

- Dietas ricas em purinas incluem alimentos ricos em núcleos celulares: carnes, vísceras (p.ex. fígado),
crustáceos (camarão) e bebidas fermentadas. A cerveja é rica em purinas porque contém leveduras, usadas
na fermentação. 

- Exemplos de alimentos pobres em purinas: queijo, leite, ovos. 

- Predomina em homens (95%) geralmente dos 30 aos 50 anos.

TIPOS:

- Gota primária:

 Ocorre por diminuição da excreção do ácido úrico (devido a deficiência na excreção renal) ou por
aumento da produção de purinas.
 Geralmente possui uma causa genética. Ex: Síndrome de Lesch-Nykon (por defeito enzimático leva
aumento da produção de purinas).

- Hiper uricemia secundária:

 Característica em pacientes com insuficiência renal crônica, que fazem quimioterapia (ou que
consomem altas quantidades de álcool ou alimentos ricos em proteínas).
 Encontrados principalmente nos alimentos ricos em proteínas e quando consumidos em excesso,
podem elevar os níveis de ácido úrico, podendo acarretar problemas como gota e litíase renal.

FISIOPATOLOGIA:

- A artrite gotosa aguda é decorrente de hiperuricemia (elevada concentração de cristais de urato

monossódico no sangue). Tal fenômeno pode ser decorrente de:

 Hiperprodução:
- Causas:
. Idiopática: ocorre naturalmente.
. Deficiência enzimática: deficiência de HGPRT-ase, atividade excessiva de PRPP-sintetase.
. Quimioterapia.
. Dieta rica em proteína.
. Consumo elevado de bebida alcóolica: gera excesso de lactato altera a função do URAT-1,
diminuindo a excreção de ácido úrico.
. Extresse oxidativo: trauma, crirurgias ou infecções.

 Hipoexcreção renal (maioria dos casos):

 O transportador renal de maior envolvimento nesse processo é o URAT-1, responsável por reabsorver
o urato no néfrons proximal. O excesso de lactato, como ocorre na intoxicação alcoólica ou
cetoacidose diabética, estimulam esse transportador e faz com a excreção de ácido úrico diminua.

MECANISMO DE AÇÃO DO ALOPURINOL

- O alopurinou atua inibindo a xantina oxidase, consequentemente não forma ácido úrico.

SEMIOTÉCNICA DO EXAME FÍSICO DO JOELHO

INSPEÇÃO:

Deve-se observar:

 Alinhamento: o alinhamento patelar é avaliado observando o ângulo Q, que é o ângulo formado entre
uma linha imaginária que passa longitudinalmente pelo tendão patelar e outra traçada da espinha
ilíaca ântero-superior passando pelo centro da patela. Este ângulo superior a 20º é considerado
aumentado e pode ter relação com as disfunções da articulação femoropatelar.

 Presença de derrame.
 Edema.
 Equimoses.
 Atrofias musculares.
 Deformidades e alterações dinâmicas: varo e valgo.
 Marchas.

PALPAÇÃO:

Deve-se observar: presença de pontos dolorosos, tumorações, alterações da temperatura, derrame e

crepitações.
- Piparote: posiciona-se uma das mãos em um dos flancos, no lado oposto posicionar a ponta do dedo médio,
dobrado, apoiado e tensionado contra o polegar, disparar contra o flanco contralateral; o abalo irá produzir
uma onda de choque que será transmitido no líquido ascítico, sendo percebido pela palma da mão.

- Sinal de tecla: esta manobra realiza-se com o joelho em extensão (esticado) sobre uma superfície. O
examinador encaixa a curvatura da articulação entre o primeiro e segundo dedo da mão na margem superior
da patela e faz pressão para baixo. Se existir líquido, este vai-se acumular atrás da patela. Quando se faz
pressão na face anterior da patelaa, esta afunda e quando se alivia a pressão, esta volta a subir.
https://www.youtube.com/watch?v=l-yFVA3AIPw

MOBILIZAÇÃO:

- Os movimentos são testados de forma ativa e passiva:

 Movimentos ativos: deve-se observar o deslocamento da patela (deve morver-se de forma livre e
suave); a amplitude dos movimentos; a presença de dor durante o movimento; fatores que limitam o
movimento. O paciente pode estar sentado ou em decúbito dorsal.
 - Flexão: até 135°.
 - Extensão: 0 a 15°.
 - Rotação medial da tíbia sobre o fêmur:20° até 30°.
 - Rotação lateral da tíbia sobre o fêmur: 30° a 40°.
 - Movimentos repetitivos
 -Posturas sustentadas
 - Movimentos combinados

 Movimentos passivos: deve-se aplicar uma pressão excessiva para testar a sensação final da
amplitude do movimento . Na flexão a articulação tem aproximação tecidual enquanto na extensão e
rotações medial e lateral é distensão tecidual.

TESTES PARA DISFUNÇÃO FEMOROPATELAR:

- Sinal de Clarke positivo: é pesquisado solicitando ao paciente que contraria o quadríceps enquanto o
examinador exerce uma leve pressão do polo superior da patela contra o sulco troclear com o joelho em
extensão. Se o teste provoca dor retropatelar e o paciente não consegue manter a contração o teste é
positivo.

- Teste de inclinação passiva da patela: A manobra consiste na inclinação passiva da patela com o joelho
estendido e quadríceps relaxado. Inclinações patelares inferiores a 15º podem levar a dor femoropatelar.
- Teste de deslocamento lateral da patela: A manobra consiste na contração ativa do quadríceps enquanto
o examinador avalia o deslocamento da patela. Normalmente, a patela desloca-se em igual proporção cranial
e lateralmente. Se o deslocamento lateral é superior ao cranial há predominância da ação lateral do
quadríceps, caracterizando o teste positivo.

- Teste da compressão patelar: a patela é comprimida contra o sulco troclear com o joelho em
extensão e em 30º de flexão. Dor e crepitação sugerem condromalácia (amolecimento da
cartilagem), artrose ou instabilidade femoropatelar.

TESTE DE MCMURRAY:

- Permite avaliar a lesão dos cornos posteriores dos menisco.

- A manobra consiste na realização passiva dos movimentos alternados de rotação medial e lateral da perna
com o quadril fletido a 90º e o joelho em flexão máxima.
- Dor com ou sem estalido na interlinha medial no final da rotação lateral pode sugerir lesão do menisco medial.
Dor com ou sem estalido na interlinha lateral ao final da rotação medial sugere lesão do menisco lateral.
https://www.youtube.com/watch?v=fDxIASiz0GE
TESTE DE COMPRESSÃO DE APPLEY:

- Avalia a lesão do menisco com o paciente em decúbito ventral.

- A manobra consiste na aplicação de carga axial associados aos movimentos alterados de rotação medial e
lateral da perna com o joelho fletido a 90º .
- Dor ou estalido na interlinha medial com a rotação lateral sugere lesão do menisco medial. Dor na interlinha
lateral associada ao movimento de rotação medial da perna sugere lesão do menisco lateral.
- Se os sintomas desaparecem ou diminuem com a aplicação do teste com tração axial (teste de distração de
Appley), a suspeita da origem meniscal é reforçada.
TESTE DE STEINMANN:

- É realizado com o paciente sentado sobre a mesa com a perna a pendente e os joelhos fletidos a 90º. A
manobra consiste na realização passiva da rotação medial e lateral da perna.
- Dor ou estalido junto a interlinha articular sugere lesão do menisco correspondente.
- O sinal de Smillie é dor na interlinha que aparece à pressão digital. Este sinal positivo sugere lesão meniscal.

TESTE DA GAVETA ANTERIOR:

- Avalia a integridade do ligamento cruzado anterior.

- O paciente fica em decúbito dorsal, com o joelho fletido em 90° graus. O examinador apoia uma de suas coxas
sobre o pé do paciente. Com as mãos faz pega na região da articulação, os polegares apoiados na face anterior,
enquanto que os outros dedos afundam no oco poplíteo. Em seguida exerce força em direção anterior.
- O deslocamento anormal anterior da tíbia caracteriza o sinal da gaveta anterior.
https://www.youtube.com/watch?v=ol_qk29zlvA

TESTE DA GAVETA POSTERIOR:

- Avalia a integridade do ligamento cruzado posterior.

- O procedimento é o mesmo do teste de gaveta anterior, a diferença é que a força exercida é para sentido
posterior.
https://www.youtube.com/watch?v=ol_qk29zlvA
TESTE DE LACHMAN:
- É pesquisado pelo examinador com o paciente em decúbito dorsal, estando com seu joelho fletido a 30,
segura-se com uma das mãos o fêmur e com a outra desloca-se anteriormente a tíbia, provocando o
deslizamento entre as superfícies articulares. Se ocorre anteriorização, é sinal de lesão do ligamento cruzado
anterior.
https://www.youtube.com/watch?v=TY21TrRSw4c
TESTE DO RESALTO DE HUGHSTON (JERK TEST):
- Avalia lesão do LCA.
- O examinador com uma das mãos mantém a perna em rotação medial com 90º de flexão do joelho e 45º de
flexão do quadril. Com o polegar da outra mão pressiona o terço superior externo da perna para a frente,
fazendo um discreto valgo do joelho. Nessa posição o joelho é lentamente estendido até o momento em que se
nota um ressalto articular que é a subluxação ântero-lateral do joelho.
https://www.youtube.com/watch?v=Ic3BkSVQ2r8

TESTE DE MCLNTOSH (PIVOT SHIFT):

- Realizado a partir da posição final do “Jerk test“ com o joelho estendido e a tíbia subluxada anteriormente.
Nessa posição inicia-se a flexão lentamente. Na lesão do LCA em torno de 45º é percebido um ressalto
característico da redução da subluxação anterior.
https://www.youtube.com/watch?v=paM-pZ3fDEA
TESTE DE ESTRESSE EM VALGO:
- Auxilia na avaliação as lesões ligamentares.
- A coxa deve estar apoiada e relaxada sobre a mesa de exame e com o quadril a 0º de extensão. A abertura da
interlinha articular medial em hiperextensão pode significar lesão do LCP e do ligamento colateral medial. A
abertura em 0º e em 30º geralmente indica lesão ligamentar medial isolada.
- A força é exercida de dentro para fora, se o teste for positivo indica lesão nos ligamento da face medial.

https://www.youtube.com/watch?v=8swCGlUq8oI

TESTE DE ESTRESSE EM VARO:

- É realizado de forma semelhante ao de estresso em valgo, a diferença é que a força é exercida em sentido
de fora para dentro.
- Se o teste for positivo indica lesão dos ligamentos da face lateral.

TESTE PAR AVALIAÇÃO DE DERRAME ARTICULAR:

- A manobra consiste em empurrar a patela contra o sulco troclear com o paciente relaxado e com o joelho em
extensão. Na presença de grande derrame o examinador sente como se a patela estivesse flutuando sobre um
líquido (sinal da “pedra de gelo”).
 INFLAMAÇÃO
- É uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para
o interstício.
- Sinais filogisticos: calor, rubor, edema e dor.
- Quando microrganismos atacam o local ocorre liberação de mediadores inflamatórios que aumentaram a permeabilidade vascular,
promovendo a saída do plasma e células para o interstício.

• Fase irritativa:
- Toda inflamação começa com os
fenômenos irritativos.
- O agente inflamatório (a agressão) irrita
porque: (a) é de natureza biológica e
carrega, produz ou excreta PAMP; (b) é de
qualquer natureza e induz os tecidos
agredidos a liberar moléculas que indicam a
presença de agressão (alarminas). Nos dois
casos, as moléculas sinalizadoras de
agressão (PAMP e alarminas) atuam em
receptores celulares e induzem a liberação
de mediadores que desencadeiam os
demais fenômenos inflamatórios.
• Fase Vascular:
- Ocorre vasodilatação arteriolar (ação da histamina; Em consequência, há aumento do fluxo de sangue
para a área agredida, gerando hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido).

• Fase exudativa:
- Consistem na saída dos elementos do sangue - plasma e células - do leito vascular para o interstício.
-1° Exsudação plasmática: a circulação linfática torna-se sobrecarregada, e seus vasos
comprimidos ou deformados pelo exsudato, perdem a eficiência de drenagem, agravando a
retenção de água no interstício. Tudo isso contribui para a formação do edema inflamatório.
- 2°: Exsudação celular: leucócitos deixam o centro da coluna sanguínea e passam a ocupar a
periferia do vaso. Em seguida, aderem frouxamente ao endotélio, deslocando-se sobre a
superfície endotelial (fenômeno de captura e rolamento); logo depois, são ativados, aderem
firmemente ao endotélio e sobre ele se espraiam (fenômeno de adesão e espraiamento);
finalmente, migram através da parede de vênulas, passando entre as células endoteliais
(migração ou diapedese). Os leucócitos saem dos vasos por processo ativo, enquanto hemácias
e plaquetas o fazem de modo passivo, através de lesões existentes na parede vascular.

 Fase alternativa:
- Degenerações e necrose.
- Degenerações e/ou necrose em inflamações, no entanto, resultam principalmente de trombose na microcirculação,
da atividade de produtos das células do exsudato ou de fenômenos imunitários.

• Fase reparativa: fase que o tecido é reparado através da regeneração (células idênticas às mortas na inflamação) ou
cicatrização (formação de tecido fibroso).