As síndromes de 1º neurônio e fisioterapia maio 2,

2006
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As síndromes de 1º neurônio e suas respectivas condutas fisioterapêuticas (Trechos

do trabalho realizado por Wander Roney de Almeida e Iracy Juliano W. de Carvalho)

Obs.: Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são de seus autores. Publicado

em 18/01/2005.

1. INTRODUÇÃO

No trabalho será descrito o 1º neurônio ou motoneurônio superior, que é um tipo de neurônio

no córtex cerebral que leva impulsos a partir do córtex motor para os núcleos da base ou

substâncias cinzentas ventrais da medula.

Estarão sendo apresentadas algumas das principais patologias que acometem esses

neurônios, como AVC, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e lesões medulares,

relatando diferentes etiologias e quadros clínicos mais severos ou não, dependendo da

localização e extensão da lesão.

O objetivo é conhecer as patologias envolvidas com o primeiro neurônio e principalmente

mostrar as técnicas de tratamento utilizados para as mesmas.

2. SÍNDROME PIRAMMIDAL OU LESÃO DO 1º NEURÔNIO

As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na

execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem

piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas

lesões do neurônio motor periférico. (…)

3. SINTOMAS GERAIS
3.1 Espasticidade:

A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na

musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento

abrupto do tendão, fenômeno do canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos

músculos flexores do braço e extensores da perna.

A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal. (Edwards, 1999).

Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de massa.

Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar

movimentos isolados de uma articulação.

Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo

extensor, ou sinal de Babinsk.

Hipertonia resultante de lesões “piramidais” é denominada espasticidade. Espasticidade e

hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre

associados. (Doretto, 2001)

O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus

antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do

movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito

canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição

inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são

compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas. (Spillane,

1998)

3.2 Hiperreflexia:

Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído

à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos

motoneurônios alfa e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo

miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se

evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares

hipersensíveis. (Doretto, 2001)

3.3 Clônus:

O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa. Sendo este

estiramento mantido durante o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre e

isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso

é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela

para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta

um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço

muscular excessivo ou seguindo um susto. (Spillane, 1998)

3.4 Sinal de Babinsk:

São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são

nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma

manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato

piramidal. (Doretto, 2001).

4. PATOLOGIAS

(…)

4.3 ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), áreas distintas de perda de mielina

distrituídas pelo SNC, primariamente na substância branca. Essas placas de desmielinização

são acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de

células brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos que ficam dentro do

SNC).

Em geral, a esclerose múltipla é diagnosticada em indivíduos com idade entre 15 e 50 anos.

Embora tenha sido relatada esclerose múltipla na infância, essa é bastante incomum.

(Umphred, 2003)

A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm um parente

próximo comprometido pela doença. A tendência ao agrupamento dos casos em “focos”

numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma exposição a um mesmo agente

patogênico. (CAMBUR et all, 1999)

A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia viral, e é provável que o dano a
mielina seja pelo sistema imune.

A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser precipitada por uma infecção por

vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes simples e HTLV-I

foram todos relatados como estando presentes em pacientes com esclerose múltipla.

Nenhum desses agentes, entretanto, foi detectado de forma reproduzível. Talvez não seja

um vírus individual que desencadeia a desmielinização em todos os pacientes com esclerose

múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos vírus envolvidos.

A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de lesões tanto temporal como

espacialmente. Exacerbações e remissões ocorrem freqüentemente. O paciente pode

apresentar sensações extraordinárias, que são difíceis de descrever e impossíveis de serem

verificadas objetivamente.

Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os sintomas que podem decorrer

da lesão a qualquer parte do neurônio, da medula ao córtex cerebral. (Rowland, 1997)

A doença afeta freqüentemente mais alguma áreas e sistemas que outras. São comumente

envolvidos o quiasma óptico, tronco cerebral, cerebelo e medula, especialmente as colunas

laterais e posteriores.

Os sintomas visuais incluem diplopia, vista turva, diminuição ou perda da acuidade visual de

um lado ou ambos e defeitos do campo visual, variando de um escotoma unilateral ou

contração do campo visual a hemianopsia.

É comum a fraqueza dos músculos faciais da metade inferior de um dos lados da face, mas a

paralisia facial periférica é rara. Vertigens verdadeiras que duram vários dias e podem ser

graves (lesão nova do assoalho do 4o ventrículo) na esclerose múltipla avançada observa-se

disartria, disfagia.

A fraqueza dos membros é o sinal mais comum e podem estar presentes monoparesia,

hemiparesia ou tetraparesia. A espasticidade e ataxia concomitantes intensificam o distúrbio

da marcha.

O cerebelo e suas conexões com o tronco cerebral são geralmente afetados, ocasionando

assim disartria, ataxia da marcha, tremor e incoordenação do tronco ou membros.

São comuns os sintomas urinários, incluindo incontinência ou urgências urinárias. Perda da

libido e impotência erétil são problemas comuns em homens. A disfunção sexual em

mulheres não foi tão bem documentada, mas vem sendo cada vez mais reconhecida,

ausência de lubrificação e incapacidade de atingir o orgasmo são os principais problemas.

(Rowland, 1997)
Parestesias e distúrbios sensoriais são comuns apresentam também dormência ou

formigamento nos membros, tronco ou face.

E também fadiga, sintomas mentais como: a euforia e a depressão.

O diagnóstico da esclerose múltipla é alicerçado sobre o caráter multifocal das lesões e a

evolução por crises. Tal noção de disseminação do espaço e no tempo pode estar ausente no

início da doença, nas formas progressivas. É possível enriquecer o inventário investigacional,

principalmente pelo diagnóstico para imagem (IRM), e também pela identificação de

anomalias de condução ns grandes vias neclinizadas, exame do LCA que permite reconhecer

a natureza inflamatória do processo e associar outras afecções que possam apresentar

sintomatologia parecida, lúpus, neurossarcoidose, doença de Behcet, borreliosi e mielopatia.

(CAMBIER et all 1999).

(…)

5. TRATAMENTOCONDUTA FISIOTERAPÊUTICA NAS LESÕES DOS MOTONEURÔNIOS

SUPERIORES

(…)

5.2 .ESCLEROSE MÚLTIPLA

O tratamento fisioterapêutico deve ser centrado no paciente, incluindo consultas para

tomada de decisão e estabelecimento de metas conjuntas, escolha do exercício de

informações, de modo que o paciente tenha um feedback progressivo e conhecimento do

nível de capacidade.

Os princípios se baseiam em incentivar o desenvolvimento de estratégias de movimentos e o

aprendizado de habilidades motoras, melhorar a qualidade dos padrões de movimento,

minimizar anormalidades do tônus muscular, enfatizar o tratamento funcional, dar apoio para

manter a motivação e cooperação, implementar terapia preventiva e ajudar o paciente a

compreender melhor os sintomas e como eles afetam a sua vida diária. Dentre esses existem

quatro metas fisioterapêuticas:

1- Manter e aumentar a ADM;

2- Incentivar a estabilidade postural;

3- Evitar contraturas;

4- Manter e incentivar o apoio de peso. (Oliveira, 2001)

5.3 TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE

O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de qualquer problema

clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se exacerba. Devem

ser tratadas as infecções urinárias e as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro

estímulo nocivo.

O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento adequado,

alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura antagonista, promover um

equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética evitando assim, o deslocamento de

deformidades e levando a um relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no

sentido de manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo

deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde bem à terapia

sistêmica, ou quando a espasticidade é restrita a um determinado músculo, a técnica de

eleição é o bloqueio muscular ou nervoso periférico com agentes que promovam

relaxamento muscular localizado.

Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de espascificidade, como

por exemplo:

- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e para que seja efetivo na

espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja

mais resposta reflexa excessiva ao alongamento. A forma mais comum de aplicação é a

imersão local com mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo

entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos.

- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do paciente com deficiência neurológica com

benefícios terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é priorizado a

independência ou capacidade de se mover livremente e com confiança, além de ser uma

atividade recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de contraturas,

reeducação de balanço e equilíbrio, retreinamento da marcha e exercícios respiratórios. A

técnica de Bad Ragaz é usada para dar apoio e não oferecer resistência aos movimentos.

- Estimulação elétrica: produz contração muscular através dos nervos motores, aumentando

a efetividade do alongamento em músculos espásticos e inibição da espasticidade por

inibição recíproca.

- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações sobre o aspecto da função corporal é

retificado por algum sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente tenha um

controle consciente sobre uma atividade voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam

feedback verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma

limitação. (Edwards,1999)
Todos esses métodos apresentam vantagens e desvantagens e devem ser

cuidadosamente estudados por toda a equipe de reabilitação caso particular para

que se obtenha sucesso.

5.4 ATAXIA

A ataxia é um dos principais sintomas que afetam as pessoas com esclerose múltipla,

acompanhado da espasticidade, sendo o maior problema apresentado a incapacidade de

fazer movimentos voluntários que exijam a ação conjunta de grupos musculares em vários

graus de co-contração, o que é fácil de se perceber na fase de apoio da marcha, tendo como

objetivo fisioterapêutico neutralizar os ajustes posturais e desvio dinâmico de pesos,

aumentando a coordenação dos movimentos, também evitando posturas compensatórias

adotadas para eliminar a instabilidade podendo transformar-se em contraturas funcionais ou

fixas, o que poderia levar uma lordose lombar exagerada: inclinação anterior de pelve; flexão

de quadril; hipertensão de joelhos; peso nos calcanhares e dedos dos pés em garra. (Oliveira,

2001)

5.5 MELHORIA FUNCIONAL EM PESSOAS COM LESÃO DO MOTONEURÔNIO

SUPERIOR

O funcionamento pode ter melhorado em pessoas com lesão do motoneurônio superior pela

estimulação elétrica dos pontos motores dos nervos.

Já se demonstrou que a estimulação elétrica funcional em sujeitos com lesão medular

incompleta melhora a marcha, com custo fisiológico diminuído. Os tratamentos eficazes na

melhora dos movimentos voluntários, nos casos de AVC de instalação adulta incluem TENS,

biofeedback pelo EMG, fortalecimento (melhora o funcionamento sem aumentar a

espascificidade) e uso forçado do membro superior parético pela restrição do membro

superior não parético, basearam suas intervenções na teoria de que um contribuinte

importante para a disfunção de membro parético seria o desuso aprendido.(Ekman, 2000)

6. CONCLUSÃO

Pôde-se concluir que a lesão de um motoneurônio superior ou de 1o neurônio envolve várias

patologias e gera uma variedade de sinais e sintomas que tornam-se comuns e marcantes

nesse tipo de lesão.

Cada um desses sinais e sintomas devem ser avaliados e receber um tratamento

específico e sempre lembrar de ver o paciente como um todo. Alertando-se para

tratar a sintomatologia específica, sem comprometer a funcionalidade do paciente. O

tratamento fisioterapêutico é tentar devolver o melhor possível a funcionalidade do paciente.

Vários recursos podem ser utilizados no tratamento desses pacientes como: hidroterapia,

alongamentos, exercícios ativos, gelo e calor, etc. Cabendo ao fisioterapeuta escolher o

melhor recurso de tratamento para suas necessidades, na especificidade de cada

sintomatologia e na particularidade de resposta de cada paciente.

Um fisioterapeuta disponibiliza de vários recursos quando identificada lesão de motoneurônio

superior ou 1o neurônio, basta aproveitar essas diversas possibilidades para devolver a

funcionalidade ao paciente, melhorando assim a sua qualidade de vida.

Fonte: FisioWeb – As síndromes de 1º neurônio e suas respectivas condutas fisioterapêuticas