20.

CANCER HEPATOBILIAR
Dr. José Manuel Palacios J.

La denominación Cáncer Hepatobiliar agrupa a una serie de tumores malignos que se

pueden originar en el hígado, en la vía biliar principal o en la vesícula biliar. Cada uno de ellos
presenta características particulares que los diferencian entre sí, por lo cual para fines de
sistematización ésta presentación se hace usando el siguiente esquema:

I. Tumores Hepáticos

A.- Carcinoma

1. Primario Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma
Tumores mixtos o anaplásticos

2. Metastásico

B.- Sarcomas y Teratomas

II. Tumores Primarios de la Vesícula Biliar

III. Tumores Primarios de la Vía Biliar

TUMORES HEPATICOS

CARCINOMA PRIMARIO

Etiología y Características Epidemiológicas

La etiología del carcinoma primario del hígado es desconocida, si bien la existencia de

variaciones geográficas, en lo que se refiere a su incidencia y prevalencia han planteado la
existencia de factores ambientales asociados. Se han descrito tres tipos de tumores primarios del
hígado: 1)Hepatoma o Carcinoma Hepatocelular, que constituye el 70-80% de los cánceres
primarios del hígado, 2)Colangiocarcinoma o Carcinoma Colangiocelular, que constituye muy por
debajo la segunda frecuencia, y 3) Hepatocolangioma, tumor mixto que reúne características de los
dos anteriores. Existe poca utilidad práctica en la diferenciación de éstos subtipos para efectos de
ésta comunicación. Se hacen en conjunto, destacado aquellos aspectos más relevantes de cada uno,
cuando es necesario.

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 187

Apuntes de Cirugía

Mención aparte merece, sin embargo, la variedad "fibrolamelar" del hepatoma. Es un subtipo de
este tumor descrito a fines de la década del 50 y cuya real importancia se reconoció a mediados del
80. Se trata de una variedad de crecimiento lento, poco frecuente, y que tiene mejores resultados
cuando es sometido a un tratamiento quirúrgico agresivo. Incluso cuando tiene ubicaciones
centrales no susceptibles de resecciones curativas, éstos pacientes han sido sometidos a trasplante
hepático con resultados aceptables en términos de sobrevida.

En Europa y Estados Unidos, el carcinoma hepatocelular es poco frecuente y representa menos del
3% de las causas de muerte por tumores malignos. Por otra parte, en países asiáticos es muy
frecuente, constituyendo la 2ª-3ª causa de muerte por tumores malignos. Otro sitio de alta
prevalencia e incidencia son algunos países africanos donde constituye la causa de muerte de hasta
un 50% de los hombres mayores de 50 años. En Japón es la 2ª causa de muerte en hombres y la 5ª
en mujeres (40% del total de muertes por neoplasias malignas). En Sudamérica, incluido Chile, su
incidencia es de 1-2% de tumores malignos que se encuentran en estudios efectuados en material de
autopsias.

La distribución por sexos demuestra que es una afección preponderantemente masculina, con una
relación de 5:1 ==> 7:1 con las mujeres. La relación de hepatocarcinoma versus colangiocarcinoma
es de 5:1 y la edad más frecuente de presentación es en la 5ª-6ª década de la vida. La alta
prevalencia masculina ha sugerido alguna asociación con hormonas androgénicas.

La asociación de carcinoma primario del hígado con cirrosis (alcohólica y no alcohólica) existe en
un 65-80% de los casos. En un 5-8% adicional se demuestra la existencia de hepatitis crónica activa
y sólo un 10-15% de los pacientes tienen un hígado previamente sano. La alta incidencia de cirrosis
asociada, conlleva una reserva funcional disminuida (Clasificación Child-Pugh A/B/C) que es un
importante factor pronóstico.

Los estudios serológicos virales demuestran que un 30-80% de los portadores de carcinomas
primarios del hígado son portadores de antígenos virales de superficie para el virus de la Hepatitis B
[HBs-Ag(+)]. Los fenómenos inflamatorios repetidos podrían tener alguna asociación con la
aparición del tumor.

Otros factores que se han asociado a la aparición del carcinoma primario del hígado han sido:
parásitos, hemocromatosis, dietas ricas en grasas y pobres en proteínas y micotoxinas que se
ingieren en los alimentos (aflatoxinas).

A diferencia del anterior, la variedad fibrolamelar es de individuos más jóvenes (3ª-4ª década de la
vida) y la asociación con el virus de la Hepatitis B y Cirrosis sólo se encuentra en un 5-10% de los
pacientes. Esta variedad no presenta diferencias de distribución por sexos.

Cuadro Clínico

La presentación habitual es de astenia, adinamia, anorexia, que aparece en un varón en la 5ª-

6ª década de la vida y que tiene el antecedente de un daño hepático preexistente. El dolor abdominal
está presente con alta frecuencia, de carácter "sordo", leve a moderada intensidad, generalmente en

188 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

 Cáncer Hepatobiliar

hemiabdomen superior, con mayor irradiación hacia el lado derecho. Un 50% de los pacientes nota
espontáneamente aparición de masa palpable. Un 75% de los pacientes tiene hepatomegalia
(generalmente no sensible). La existencia de ascitis puede asociarse a la presencia de cirrosis y no
ser necesariamente de causa tumoral. Un 30% presenta esplenomegalia. La aparición de ictericia es
poco frecuente en el hepatoma, salvo cuando tiene ubicación hiliar o existen linfoadenopatías
metastásicas que comprimen la vía biliar. La presencia de ictericia es más frecuente cuanto el tumor
es un colangiocarcinoma, especialmente de ubicación central. Finalmente debe recordarse que con
gran frecuencia el aumento de la bilirrubinemia se asocia a una descompensación de la reserva
funcional del hígado por la cirrosis concomitante habitual.

Al momento de consultar, la mayoría de los enfermos refieren sintomatología por 2-4 meses y
habitualmente han escapado a una adecuada detección clínica, porque su sintomatología se ha
atribuido a una progresión de la enfermedad de base (cirrosis hepática, hepatitis crónica).

Un 5-10% de los portadores de un carcinoma hepatocelular pueden presentar ruptura espontánea del
tumor hacia la cavidad abdominal. Habitualmente la presentación clínica es con distensión
abdominal, dolor brusco, hipotensión y shock. Se asocia a una alta mortalidad si no es intervenido
quirúrgicamente. Aún siendo operado los resultados y sobrevida dependen de la ubicación del
tumor, reserva funcional (Child A, B ó C) y edad del paciente (mayor o menor de 65 años).

Estudio de Laboratorio e Imágenes

El hallazgo más frecuente, y que debe plantear la existencia de un tumor hepático, es la

elevación marcada de las fosfatasas alcalinas por sobre los niveles preexistentes. La
hiperbilirrubinemia generalmente es leve a moderada y se asocia de preferencia al
colangiocarcinoma. Las cifras de proteinemia, protrombinemia y albuminemia se modifican poco y
sus valores se relacionan con el grado de funcionalidad y reserva hepática. La existencia de anemia
se explica generalmente por la asociación con hematemesis y melena, especialmente cuando el
tumor está en sus etapas iniciales y coexiste la cirrosis. Habitualmente existe leucocitosis. Otras
alteraciones menos frecuentes son policitemia, hipoglicemia, porfiria, hipercalcemia,
disglobulinemias, que se han asociado a la existencia de la secreción de péptidos tumorales.

Desde la década del 80, se ha descrito a la alfa-fetoproteína como un marcador serológico

específico de malignidad hepática. La presencia de este marcador en niveles anormales se presenta
entre un 30-70% de los portadores de carcinoma hepatocelular, salvo en la variedad fibrolamelar,
donde solo se eleva en un 10-15% de los portadores de metástasis hepáticas de otros tumores
gastrointestinales, en portadores de hepatitis crónica y en mujeres embarazadas con feto muerto in
útero o en distress.

Métodos de Imagen

Las diferentes alternativas existentes habitualmente aportan información complementaria si

bien presentan diferente especificidad y sensibilidad entre ellos. El objetivo es precisar el tamaño y
naturaleza de la lesión, su ubicación y las posibilidades terapéuticas.

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 189

Apuntes de Cirugía

La Radiología de Abdomen Simple y el uso de medios de contraste endoluminal asociados

(radiografía esófago, estómago, duodeno; enema baritado doble contraste) pueden demostrar el
desplazamiento del diafragma y de vísceras vecinas al hígado.

El Cintigrama con diversos medios de contraste, demuestra focos de captación anormal y su uso
hoy en día es complementario a otros exámenes de primera elección y con indicaciones precisas.

La Arteriografía Selectiva del tronco celíaco, portografía de fase tardía y cavografía inferior,
imprescindibles en el pasado, han sido parcialmente reemplazados por otros exámenes como Eco-
Doppler, Resonancia Nuclear Magnética y Tomografía Axial Computada con medios de contraste
asociados. Aún así, aún tiene su utilidad especialmente en tumores grandes o de segmentos
mediales, en tumores neuroendocrinos con metástasis múltiples y en planificación de
quimioterapias intraarteriales selectivas.

La Tomografía Axial Computarizada es uno de los exámenes que mayor y mejor calidad de
información proporciona. En tumores de ubicación periférica (que nunca invaden hilio hepático o
vena cava) hacen innecesario más estudios. Deben diferenciarse las situaciones en las cuales los
tumores toman contacto con diafragma o vísceras vecinas y ser erróneamente clasificados como
irresecables.

Eco-Doppler: Tiene especial indicación en los tumores de ubicación central o hiliar para precisar la
existencia de invasión portal, de venas hepáticas o de cava inferior.

Ecografía: Examen de bajo costo y alto rendimiento, muy útil para la evaluación inicial y
orientación del resto de los exámenes.

Resonancia Nuclear Magnética: Puede demostrar lesiones adicionales no visibles en el TAC.

Cuando se asocia con angiografía puede precisar la relación tumoral con los vasos sanguíneos.
Tiene el inconveniente del alto costo además de que gran parte de ésta información puede ser
proporcionada por los otros exámenes ya mencionados.

Laparoscopía: Tiene alguna utilidad para la precisión de condiciones de irresecabilidad en hasta un

50% de los tumores primarios del hígado (visión directa de carcinomatosis peritoneal). Su uso de
rutina es discutido.

Ecografía intraoperatoria: De utilidad para el cirujano al precisar la relación con los grandes vasos
y la detección de otros tumores o lesiones satélites no diagnosticadas en el preoperatorio.

Biopsia percutánea: De uso más restringido en la actualidad y sólo para confirmar cuando el resto
de los exámenes demuestran compromiso extenso del hígado, cuando se sospecha recidiva de un
tumor previamente tratado o cuando la probable naturaleza de la lesión hace planteable otro
tratamiento que no sea la cirugía (por ejemplo: quimioterapia). En tumores que se estimen
potencialmente resecables y por lo tanto curables, la biopsia percutánea puede asociarse a
diseminación tumoral y por lo tanto afectar la sobrevida. Además tiene morbimortalidad,
habitualmente por hemoperitoneo.

190 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

 Cáncer Hepatobiliar

Colangiografía Endoscópica Retrógrada: Con indicación en aquellos casos que el tumor invade la
vía biliar principal en el hilio hepático.

En resumen, el diagnóstico de imagen de los tumores primarios del hígado, en la actualidad se

basan en la Ecotomografía y Ecografía Axial Computarizada. Deben hacerse estudios
complementarios con Eco-Doppler y/o Arteriografía-Portografía cuando se sospecha invasión
vascular y Colangiografía Endoscópica Retrógrada cuando se sospecha la invasión biliar. Otros
estudios como Resonancia, TAC de tórax, Colonoscopía y Endoscopía Digestiva alta son
complementarios a cada situación particular.

Tratamiento, Pronóstico y Resultados

El tratamiento potencialmente curativo de los tumores primarios del hígado es quirúrgico.

Existen otras alternativas que son la alcoholización, crioablación, quimioterapia selectiva y ligadura
arterial, las que hoy en día se consideran sólo paliativas.

La alternativa quirúrgica resectiva (y con algunos reparos y limitaciones, el trasplante hepático)

debe plantearse en todo individuo cuyas condiciones generales le permitan soportar una cirugía
abdominal mayor. Los principales factores adversos son: edad mayor de 65 años, funcionalidad
hepática Child-Pugh C y enfermedades cardiopulmonares coexistentes. El tamaño tumoral tiene
relación con los volúmenes de resección aproximados y por lo tanto con la reserva funcional post-
operatoria.

La descripción de las técnicas de resección quirúrgica escapan al objetivo de ésta comunicación,

pero basta decir (que las alternativas de resección) deben respetar la segmentación hepática clásica,
dejar el remanente con irrigación arterial y drenaje venoso adecuado y dejar con un margen libre de
tumor de 2-3 cms. El trasplante hepático también es una alternativa en algunos casos precisos,
especialmente en tumores de ubicación central o cuando se estima que la reserva funcional del
hígado es incompatible con la vida. Sin embargo, el alto porcentaje de recidiva en el hígado
trasplantado ha hecho que el entusiasmo inicial con ésta última alternativa de tratamiento se haya
ido perdiendo.

Los factores pronósticos adversos de recidiva más importantes son: trombos vasculares en la pieza
operatoria resecada, presencia de metástasis hepática al momento de la resección (no diagnosticadas
en el preoperatorio) y un tumor mayor de 5 cms de diámetro. Como factor favorable se ha
mencionado la ubicación periférica del tumor y su vecindad con la cara inferior del hígado.

Sólo un 20-50% de los pacientes portadores de un tumor primario del hígado son sometidos a un
tratamiento "potencialmente curativo". Existen variaciones importantes entre los diversos centros y
países en lo que se refiere a precocidad del diagnóstico y morbimortalidad postoperatoria. La
sobrevida actuarial (de los resecados) fluctúa entre 75-80% a 1 año, 42-64% a 3 años y 30-45% a 5
años. La causa de muerte en 85% de los casos es por recidiva intrahepática en el hígado residual, lo
cual apoya el concepto de multicentricidad que tiene la mayoría de estos tumores. La mortalidad
perioperatoria fluctúa entre un 10-20% y la sepsis de foco intraabdominal es la causa más frecuente

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 191

Apuntes de Cirugía

(75%). Aproximadamente un 20% adicional fallece de insuficiencia hepática irreversible. Otros

factores asociados a mortalidad postoperatoria han sido la presencia de actividad inflamatoria en el
hígado y transfusiones repetidas durante la cirugía.

CARCINOMA METASTASICO DEL HIGADO

El hígado es el órgano que con mayor frecuencia se ve involucrado en la presencia de

metástasis originadas en otros sitios. Siempre frente a la presencia de un nódulo hepático de aspecto
tumoral, debe sospecharse como primera posibilidad (especialmente en los países de occidente) que
se trate de una metástasis.

Las metástasis pueden llegar por vía linfática pero con mayor frecuencia lo hacen por vía sanguínea,
favorecidas por el alto flujo sanguíneo, arterial y venoso, que tiene el hígado.

Entre un 40-50% de los fallecidos por cánceres gastrointestinales diseminados tienen metástasis
hepáticas. El origen más frecuente es gástrico, colónico, vesicular y pancreático. También es sitio
frecuente de metástasis de carcinomas renales, pulmonares, mamario y melanomas. El carcinoide,
tumor de origen neuroendocrino que se ubica en cualquier parte del tracto digestivo, también puede
generar metástasis al hígado.

La sintomatología específica de las metástasis es habitualmente escasa, incluso antes de que los
pacientes fallezcan. En el laboratorio ocasionalmente solo se observa una elevación moderada de las
fosfatasas alcalinas. La ictericia sólo existe cuando el compromiso hepático es masivo o la
metástasis tiene relación con el hilio. La presencia de ascitis es frecuente. La hepatomegalia puede
existir y ser de carácter nodular, dependiendo del tamaño y ubicación de la(s) metástasis. Sin
embargo, la mayoría de las veces el hígado tiene palpación normal.

Los métodos de imagen fundamentales para el estudio son la Eco y TAC abdominal. Frente a la
sospecha de metástasis debe buscarse el origen del tumor primario. En orden de frecuencia se
recomienda: colon, estómago, vesícula, páncreas, riñón, mamas, pulmón, melanomas y carcinoide.

Las metástasis del hígado a veces pueden ser resecadas con un porcentaje de éxito significativo en
términos de sobrevida. Los resultados son variables dependiendo del origen del tumor primario.
Para intentar una resección de metástasis hepáticas, el tumor primario debe haber sido tratado
(previamente o durante el mismo acto quirúrgico). Los resultados dependen entre otros factores: del
grado de diferenciación, del tiempo de aparición en relación con el tumor originario y del número
de metástasis y la distancia entre ellas (cuando son más de una). Ocasionalmente puede efectuarse
resecciones de metástasis más de una vez. Existen series clínicas con sobrevidas de hasta 20%
global con resecciones de diferentes metástasis hepáticas (a 3 años).

La punción biopsia tiene utilidad, dado que en algunos tumores diferenciados los resultados del
estudio anatomo-patológico orientan al origen primario y por lo tanto su curación potencial.

192 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

 Cáncer Hepatobiliar

SARCOMAS Y TERATOMAS MALIGNOS DEL HIGADO

Son lesiones poco frecuentes, de etiología desconocida. Su aparición se ha asociado con el

uso de productos hepatotóxicos como arsénico, derivados clorados y pesticidas. Sus características
generales son similares a los tumores primarios ya descritos y el diagnóstico habitualmente lo hace
el anatomo-patólogo.

CANCER DE LA VESICULA BILIAR

En Chile, dentro de las "causas de muerte por afecciones digestivas", los tumores malignos
representan la primera frecuencia con un 45% del total. El cáncer gástrico ocupa el primer lugar de
éstos, seguido por cáncer vesicular que muestra un aumento sostenido en la última década. El
cáncer vesicular se sitúa además como la tercera causa general de muerte por neoplasia maligna
entre los chilenos y entre 1985 y 1995 cobró un promedio de 4 muertos diarios.

Las estadísticas nacionales tienen algunas limitaciones en el sentido que se están haciendo menos
autopsias de los fallecidos en nuestro país y existe un gran número de fallecidos con tumores
digestivos avanzados que no se puede precisar su origen. Pese a todo, en opinión de muchos, es
probable que el cáncer vesicular pase a ocupar la primera frecuencia en un período cercano.
Finalmente, la disminución sostenida de las tasas de colecistectomías electivas en Chile, sería otro
factor involucrado.

La causa de la génesis del cáncer vesicular seria multifactorial, con factores genéticos y ambientales
donde la alimentación tendría algún rol. La presencia de litiasis vesicular se asocia a un 80-98% de
los cánceres, tanto en estudios de material de autopsias nacionales como extranjeros. Los cálculos
biliares, en forma directa o indirecta (como reflejo de la composición alimentaria), se asocian a
factores inflamatorios repetidos, a la aparición de displasia y finalmente cáncer. Los factores
genéticos se han asociado a algunas subpoblaciones en Chile (mapuches) así como en indígenas del
sur de Estados Unidos y en algunos lugares de Japón (incidencia 5-7 veces mayor que la esperada).
La dieta rica en grasas y la presencia de embarazo también tendrían algún rol. Otros factores
podrían ser: quistes congénitos del colédoco, anomalías de implantación del conducto de Wirsung,
papilomatosis vesicular, vesícula en "porcelana", mucosa heterotópica, uso de anticonceptivos
orales y reflujo biliar.

La distribución por sexos demuestra un predominio de 4:1 en las mujeres con respecto a los
hombres. La mayor frecuencia se observa entre los 50-60 años, si bien en el último tiempo, en
Chile, se observa una aparición a edades más tempranas. En este momento aproximadamente 50%
de la población femenina de mujeres adultas y 30% de los varones (en Chile) son portadores de
litiasis vesicular y 2-3% de ellos, tienen alto riesgo de desarrollar un cáncer vesicular.

Cuadro Clínico

Si se pudiera definir al cáncer vesicular en 2 palabras, habría que decir que es inespecífico y
tardío. Generalmente los síntomas se superponen a los de litiasis vesicular y existen con gran

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 193

Apuntes de Cirugía

frecuencia padecimientos atribuíbles a la colecistolitiasis por largo tiempo (años). El dolor

abdominal está presente en 30% de los individuos, generalmente de carácter opresivo y moderada
intensidad, pero en el 70-80% de las veces es indistinguible del cólico biliar. Un 20% de los casos
se presentan como colecistitis aguda. Un 40-60% tiene hepatomegalia, 55% vesícula palpable y un
14% ascitis al momento de consultar. La ictericia cuando está presente indica cáncer avanzado, con
infiltración y obstrucción de la vía biliar. La baja de peso es frecuente (60-70%). Otras
manifestaciones clínicas más raras son obstrucción pilórica, obstrucción intestinal y fiebre de origen
desconocido.

Métodos Diagnósticos

La Ecotomografía Abdominal es el método de diagnóstico no invasivo de elección. La

mejoría del poder de resolución del instrumento y la mayor experiencia de los radiólogos permite
con frecuencia sospecharlo frente a engrosamientos anormales de la mucosa, ocupación del lumen
vesicular, infiltración del lecho vesicular del hígado y en casos más avanzados la detección de
metástasis y de linfoadenopatías perihiliares.

La Tomografía Axial Computarizada, examen de alto costo, aún no tiene un sitio bien definido en el
diagnóstico del cáncer vesicular.

Desgraciadamente ninguno de éstos exámenes mencionados permite el diagnóstico del cáncer

vesicular en su etapa inicial o incipiente, que es el único momento en que es potencialmente
curable.

La Punción Percutánea para Biopsia se asocia a morbimortalidad de hasta un 20% de los casos y
no se recomienda de rutina.

La Laparoscopía Diagnóstica solo está justificada en casos de duda y frente a la necesidad de evitar
una laparotomía exploradora. Otros exámenes de laboratorio general (hemograma, pruebas
hepáticas, etc.) son sólo complementarios.

A futuro se ha planteado que estudios de citología duodenal y análisis de algún antígeno

carcinogénico podrían permitir un método de diagnóstico precoz.

Clasificación

La clasificación actualmente en uso en Chile es la que ha demostrado mejor correlación con

el pronóstico, además de permitir uniformidad de criterios.

Considera cuatro grados, en base a la profundidad del compromiso histológico:

(A) Limitado a la mucosa;

(B) Sin compromiso de serosa: (B.1) Hasta la muscular, (B.2) Hasta subserosa;

194 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

 Cáncer Hepatobiliar

(C) Con compromiso de serosa: (C.1) Sin infiltración de otros órganos y (C.2) Con
infiltración de vía biliar y/o hígado;
(D) Con infiltración peritoneal de órganos vecinos o con metástasis.

En Chile sólo un 5-8% se diagnostican en etapas "A" ó "B.1" y todo el resto se encuentra en etapas
más avanzadas.

Un 93% son adenocarcinomas, un 6% adenoescamoso y 1% indiferenciado.

Tratamiento y Pronóstico

El tratamiento del cáncer vesicular es quirúrgico sólo en etapas "A" ó "B.1". En el primer
caso (A) sólo basta la colecistectomía simple (laparoscópica o laparotómica), con extirpación del
ganglio cístico. En la etapa siguiente (B.1) debe agregarse la resección del lecho vesicular (2-3 cms)
y la linfadenectomía regional (linfonodos pericoledocianos, retroduodenales y peripancreáticos).
Existen dudas si este último tratamiento está justificado en etapa "B.2". En cánceres más avanzados
los tratamientos quirúrgicos agresivos no están justificados por los malos resultados obtenidos.

La sobrevida global es de 5% a 5 años y se sitúa entre un 88-95% en etapa A y 75% en B.1. En el

resto de los casos va desde 40% (B.2) a 0% (más avanzados).

La diseminación tumoral se produce habitualmente por vía linfática: ganglio cístico ==>
pericoledociano ==> pancreatoduodenal ==> mesentérico y tronco celíaco. También puede
diseminarse por vecindad y vía sanguínea.

Los malos resultados observados en todas las series de casos avanzados plantean la necesidad de
colecistectomía en todos los portadores de colelitiasis, especialmente si son mujeres, en la 5ª-6ª
décadas de la vida (sean o no sintomáticas). Otros factores a considerar son la presencia de
"vesícula en porcelana", quistes congénitos de colédoco asociados, pólipos vesiculares y la
presencia de portadores de Salmonella typhi en bilis vesicular (un 7% de los que han presentado
fiebre tifoídea), como indicaciones de "cirugía profiláctica".

TUMORES PRIMARIOS DE LA VIA BILIAR

El cáncer primario de la vía biliar tiene en Chile una incidencia y prevalencia mucho menor
que el de vesícula. Su frecuencia real es difícil de conocer, dado que por ejemplo en estudios de
autopsias se encuentran habitualmente cánceres tan avanzados que no es posible determinar si se
originó en la vesícula biliar o en la vía biliar propiamente tal.

Es un cáncer que se puede originar en cualquier sitio, desde la emergencia de los conductos desde el
hígado, hasta la ampolla de Vater, siendo este último sitio el más frecuente con hasta un 50% del
total. El 50% restante se distribuye en proporciones iguales en vía biliar intrapancreática,
supraduodenal y hepática común. Con menor frecuencia se origina en forma aislada en alguno de
los conductos hepáticos principales (derecho o izquierdo).

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 195

Apuntes de Cirugía

La etiología es desconocida y se menciona como asociación a la infección biliar.

Tiene una distribución con un leve predominio en varones y con una mayor frecuencia en la 5ª-6ª
décadas de la vida.

La ubicación anatómica del tumor en la "confluencia de los conductos hepáticos" se le denomina

"tumor de Klatskin" desde la primera descripción que hiciera éste autor en 1965.

Cuadro Clínico

La manifestación clínica más frecuente es la ictericia que se encuentra en más del 90% de
los casos. Además, se observa habitualmente prurito y baja de peso. El dolor abdominal es menos
frecuente y cuando está presente es moderado, opresivo, en epigastrio o cuadrante superior derecho.
La infección biliar es poco frecuente, salvo que exista el antecedente de manipulación instrumental
de la vía biliar (endoscópica).

Es un tumor de crecimiento lento, favorecido por un componente fibroso. El colangiocarcinoma es

el más frecuente pero no debe olvidarse al carcinoma hepatocelular de ubicación hiliar o al cáncer
vesicular infiltrante, como diagnósticos diferenciales. Además, existe el linfoma o metástasis
linfáticas que producen compresión biliar. La "colangitis esclerosante primaria" y la "enfermedad de
Caroli" (dilataciones quísticas intrahepáticas) son otras afecciones, que aunque benignas, se asocian
a la presencia de colangiocarcinoma de la vía biliar principal en 1-5% de los pacientes.

La obstrucción biliar puede asociarse rápidamente a la aparición progresiva de síntomas y signos

compatibles con insuficiencia hepática de grado variable, pero que puede potencialmente progresar
a la irreversibilidad.

Métodos Diagnósticos

El laboratorio general habitualmente demuestra hiperbilirrubinemia de predominio directo y

elevación de fosfatasas alcalinas y gama-glutamil-transferasa. Cuando existe insuficiencia hepática
se asocia la aparición de hipoprotrombinemia.

Ecotomografía Abdominal y Tomografía Axial Computada son los exámenes iniciales de elección y
demuestran dilatación de la vía biliar intra y extrahepática, además de las características de la
vesícula y del páncreas. Permiten además identificar linfoadenopatías y metástasis hepáticas, pero
rara vez visualizan al tumor primario de la vía biliar.

Resonancia Nuclear Magnética y Colangioresonancia: presentan mejor poder de resolución para la

visión directa del tumor biliar.

Colangiografía Directa: es un examen esencial para la adecuada planificación terapéutica. Puede

ser efectuada por vía percutánea (colangiografía transparieto hepática [CTPH]) o endoscópica, y

196 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

 Cáncer Hepatobiliar

pueden ser considerados exámenes complementarios entre ellos. Desde el punto de vista del
cirujano, tiene mayor utilidad la CTPH, ya que define y precisa los límites proximales del tumor y
por lo tanto su resecabilidad. La especificidad y sensibilidad de la CTPH para el diagnóstico de
obstrucción biliar, supera al 95%.

Eco-Doppler: tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de invasión portal y de arteria hepática y
debe ser un examen rutinario cuando se planifica un tratamiento resectivo. La Tomografía Axial
Computada Helicoidal con asociación de medios de contraste endovenosos, son otra herramienta
para el diagnóstico de invasión vascular.

La complementación de Ecotomografía, Tomografía Axial Computada, Colangiografía Directa y

Eco-Doppler (u otro estudio no invasivo de permeabilidad vascular), proporcionan información
suficiente en lo que se refiere a tamaño, ubicación, invasión vascular y potencial resecabilidad en
más del 85% de los casos.

La Arteriografía Selectiva y Portografía, métodos diagnósticos importantes hace una década, han
sido progresivamente reemplazados por los ya mencionados.

Tratamiento

El único tratamiento potencialmente curativo, es la resección quirúrgica. Esta debe incluir el

segmento comprometido, con márgenes libres de tumor y asociar una reconstrucción biliodigestiva
con diferentes alternativas técnicas según la situación particular. Para intentar una resección
potencialmente curativa, la exploración abdominal debe descartar la existencia de metástasis
peritoneales, hepáticas o de linfonodos regionales. Cuando el tumor invade alguno de los conductos
hepáticos debe asociarse la resección de un lóbulo hepático. Algunos autores recomiendan la
resección rutinaria del lóbulo caudado (Segmento I).

En caso de tumores distales (ampolla de Vater), la opción quirúrgica potencialmente curativa es la

pancreatoduodenectomía (operación de Whipple). Ocasionalmente, en tumores de ésta localización
en etapas incipientes, pueden tratarse con resecciones locales (ampulectomía).

La descompresión biliar con drenajes percutáneos o endoscópicos puede ser transitoria o definitiva.
La indicación transitoria está dada en aquellos pacientes que son potencialmente curables, pero en
quienes se desea corregir una desnutrición calórico proteíca severa, controlar la sepsis o mejorar
insuficiencias sistémicas asociadas (por ejemplo: insuficiencia renal aguda). Su uso transitorio
también es discutido, puesto que si bien ayuda a la identificación de la vía biliar durante la cirugía,
produce fenómenos inflamatorios, los cuales pueden dificultar el tratamiento. En casos considerados
irresecables, las prótesis endoscópicas o percutáneas son definitivas y habitualmente permiten una
regresión de la ictericia y control del prurito.

El trasplante hepático también fue considerado como una opción terapéutica, sin embargo, los
malos resultados obtenidos en términos de alta recidiva tumoral en el hígado trasplantado, ha hecho
que ésta opción sea discutida en la actualidad.

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 197

Apuntes de Cirugía

Los resultados obtenidos por la quimio y radioterapia (única o asociadas a cirugía) no han sido
buenos, si bien en este momento existen varios protocolos en estudio.

Menos del 50% del total de pacientes portadores de un cáncer de la vía biliar son sometidos a
cirugía potencialmente curativa. La mortalidad operatoria fluctúa en 2-12% con una morbilidad
asociada del 30-50%. La sobrevida actuarial es de 50-80% a 1 año, 20-32% a 2 años, 15-18% a 5
años y 2-3% a 10 años (de los resecados).

En los casos considerados irresecables, pero candidatos a cirugía, las derivaciones biliodigestivas
quirúrgicas han mostrado mejores resultados que las prótesis endoscópicas. La necesidad de
rehospitalización y la frecuencia de colangitis han sido menores en el grupo quirúrgico. La
sobrevida ha sido similar en el grupo sometido a cirugía, comparado con el grupo tratado por vía
endoscópica.

198 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

 Cáncer Hepatobiliar

Bibliografía: "Tumores Primarios del Hígado"

1.- Yamanaka N, Okamoto E, Tayosaka E et al. Prognostic factors after hepatectomy for
hepatocellular carcinoma. Cancer 1990; 65: 1104-1110.
2.- Cunnigham JD, Fong J, Shriver C et al. One hundred consecutive hepatic resections: Blood
loss; transfusion and operative technique. Arch Surg 1994; 129: 1050-1056.
3.- Yanaga K, Kanematsu T, Takanaka K et al. Hepatic resection for hepatocellular carcinoma
in elderly patients. Am J Surg 1988; 155: 238-241.
4.- Morris DL, Horton MDA, Dilley V et al. Treatment of hepatic metastases by cryotherapy
and regional cytotoxic perfusion. Gut 1993; 34: 1156-1160.
5.- Soride O, Czerniak A, Bradpiece H, Bloom S. Characteristics of fibrolamellar
hepatocellular carcinoma - Study of nine cases and review of literature. Am J Surg 1986;
151: 518-522.
6.- Pichlmayr R, Broelch C, Wanigeit K et al. Experience with liver transplantation in
Hannover. Hepatology 1984; 4: 56-60.
7.- Takenaka K, Kanematsu T, Fukusawa K. Can hepatic failure after surgery for hepatocellular
carcinoma in cirrhotic patients be prevented? World J Surg 1990; 14: 123-127.
8.- Starzl TE, Koep LJ, Weil R et al. Right trisementectomy for hepatic neoplasm. Surg
Gynecol Obst 1980; 150: 208-212.
9.- Babineau T, Lewis R, Jenkins R et al. Role of staging laparoscopy in the treatment of
hepatic malignancy. Am J Surg 1994; 167: 151-155.
10.- Ravikumar TS, Steele G, Kaner J. Experimental and clinical observations on hepatic
cryosurgery for colorectal metastases. Can Res 1991; 51: 6323-6328.
11.- Makuichi M, Hashikura Y, Kawasaki S, Tan D. Personal experience of right anterior
segmentectomy (segments V and VIII) for hepatic malignancies. Surgery 1993; : 52-58.
12.- Ravikumar TS, Kane R, Code B et al. A 5-year study of cryosurgery in the treatment of
liver tumors. Arch Surg 1991; 126: 1520-1526.
13.- Ouchi K, Matsubara S, Fukuhara K et al. Recurrence of hepatocellular carcinoma in the
liver remanent after hepatic resection. Am J Surg 1993; 166: 270-273.
14.- Huguet C, Gavelli A, Addario-Chieco P et al. Liver ischemia for hepatic resection - Which
is the limit? Surgery 1992; 111: 251-258.
15.- Chergui D, Panis Y, Rotman N, Fagniez PL. Emergency liver resection for spontaneous
rupture of hepatocellular carcinoma complicating cirrhosis. Br J Surg 1993; 80: 747-749.
16.- Huguet C, Addario-Chieco P, Gavelli D et al. Technique of hepatic vascular exclusion for
extensive liver resection. Am J Surg 1992; 163: 602-607.
17.- Solomon M, Sthephan M, Gallinger S et al. Does intraoperative hepatic ultrasonography
changes surgical decision making during liver resection. Am J Surg 1994; 168: 307-310.
18.- Stimpson R, Pellegrini C, Way L. Factors affecting the morbidity of elective liver resection.
Am J Surg 1987; 153: 189-195.
19.- Liu T, Lee KM, Chen C. Role of surgery in the treatment of primary carcinoma of the liver:
a 31-year experience. Br J Surg 1987; 74: 839-842.
20.- Beer HV, Pertsh PH, Mathews JB et al. Resectability of large focal liver lesions. Am J Surg
1987, 141: 18.
21.- Starzl T, Imatsuki S, Shaw B et al. Treatment of fibrolamellar hepatoma with partial on total
hepatectomy and transplantation of the liver. Surg Gynecol Obst 1986; 162: 145-148.

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 199

Apuntes de Cirugía

22.- Ekberg H, Trenberg KG, Anderson R et al. Major liver resection: perioperative course and
management. Surgery 1986; 100: 1-7.

Bibliografía: "Cáncer de la Vesícula Biliar"

1.- Csendes A, Medina E, Rodríguez P, Cardemil G. Sobrevida de pacientes con cáncer de

páncreas y con cáncer de la vesícula y de la vía biliar. Rev Méd Chile 1973; 103: 541-545.
2.- Misra P, Gulati P, Morath K, Anand B. Pancreatobiliary ductal union in biliary diseases.
Gastroenterology 1989; 96: 907-912.
3.- Nercelles P, Sepúlveda M, Pinto ME et al. Estudio bacteriológico de la bilis y/o mucosa
vesicular en pacientes operados por patología biliar. Rev Méd Chile 1983; 111: 397-403.
4.- Kubota K, Bandai Y, Nore T et al. How should polipoid lesions of the Gallbladder be
treated in the era of laparoscopic cholecystectomy. Surgery 1995; 117: 481-487.
5.- Chattopadhay TK, Kumar VK, Kapoor LK et al. Carcinoma of the Gallbladder - Cam we do
anything. Postgr Med J 1988; 64: 593-595.
6.- Ouchi K, Zuzuki T, Toriwaga S, Saijo S. Survival after surgery for cancer of the
Gallbladder. Br J Surg 1994; 81: 1655-1657.
7.- Shirai Y, Yoshida M, Tsukada T, Muta T. Radical surgery for Gallbladder carcinoma - long
term results. Ann Surg 1992; 216: 565-568.
8.- Albores SJ, Manríque J, Angeles R, Hensara R. Cacinoma in situ of the Gallbladder - a
clinicopathologic study of 18 cases. Am J Surg Pathol 1984; 8: 323-333.
9.- Leiva I, Calvo R, Maturana E, Decinti E. Causas del incremento del cáncer de vesícula
biliar en Chile. Rev Méd Chile 1981; 119: 78-82.
10.- Aretxabala X, Riedeman P, Burgos L, Roa I et al. Cáncer de la vesícula biliar: Estudio de
casos y controles. Rev Méd Chile 1995; 123: 581-586.
11.- Nakamura S, Zuzuki S, Kanno H et al. Ten year survival after hepatectomy for advanced
Gallbladder carcinoma: Report of two cases. Surgery 1995; 177: 232-234.
12.- Ouchi K, Zuzuki T, Saijo S, Ito K, Matsuno S. Do recent advances in diagnosis and
operative management improve the outcome of Gallbladder carcinoma. Surgery 1993; 113:
324-329.
13.- Makela JT and Hairalouma MI. Superselective intraarterial chemotherapy with Mitomycin
for Gallbladder cancer. Br J Surg 1993; 80: 912-915.
14.- Leiva I, Sharp R, Calvo A. Cáncer incipiente de la vesícula biliar. Rev Méd Chile 1987;
115: 749-754.
15.- Smok G, Cervilla K, Bosch H, Csendes A. Lesiones precursoras del carcinoma invasor de
vesícula biliar. Rev Méd Chile 1986; 114: 954-958.
16.- Yamaguchi K and Enjoji M. Carcinoma of the Gallbladder: a clinicopathology study of 103
patients and a newly propossed staging. Cancer 1988; 62: 1425-1432.
17.- Dowling G and Kelly J. The histogenesis of adenocarcinoma of the Gallbladder. Cancer
1986; 58: 1702-1708.
18.- Kimura K, Ohto M, Saisho H et al. Association of Gallbladder carcinoma and anomalous
pancreatobiliary ductal union. Gastroenterology 1985; 89: 1258-1265.
19.- Smok G, Cervilla K. Carcinoma de la vesícula biliar: Análisis de 373 casos. Rev Méd Chile
1986; 114: 1040-1046.

200 Hospital San Juan de Dios – Departamento de Cirugía

 Cáncer Hepatobiliar

20.- Cubillos L, Paladines G, De la Fuente H et al. Estudio de diseminación del cáncer de la

vesícula biliar. Estudio anatomo-clínico de 65 autopsias. Rev Chil Cirugía 1989; 41: 233-
238.
21.- Pradines P, Brauner M, Legrand I et al. Heterotopic gastric mucosa in the Gallbladder. A J
R 1989; 152: 432.

Bibliografía: "Tumores Primarios de la Vía Biliar"

1.- Iwasaki Y, Okamura T, Osaki A et al. Surgical treatment for carcinoma at the confluence of
the major hepatic ducts. Surg Gynecol Obst 1986; 162: 457-464.
2.- Mizumoto R, Kawarada Y, Zuzuki H. Surgical treatment of hiliar carcinoma of the bile
duct. Surg Gynecol Obst 1986; 162: 153-158.
3.- Medina E. Las enfermedades digestivas en Chile. Panorama Epidemiológico. Rev Méd
Chile 1988; 116: 282-288.
4.- Ouira Y, Mizumoto R, Tabata M et al. Surgical treatment of carcinoma of the hepatic duct
confluence: Analysis of 55 resected carcinomas. World J Surg 1993; 17: 85-93.
5.- Vitale C, George M, Kelley M, Larson G. Endoscopic management of benign and
malignant biliary strictures. Am J Surg 1996; 171: 553-585.
6.- Millikan K, Gleason T, Dezel D, Doolas A. The current role of U tubes for benign and
malignant biliary obstruction. Ann Surg 1993; 218: 621-629.
7.- Csendes A, Medina E, Bull P, Nervi F. Factores de riesgo del cáncer de la vía biliar. Rev
Méd Chile 1987; 115: 673-679.
8.- Burdiles P, Csendes A, Smok G, Cardemil G. Neoplasias de ampolla de Vater. Experiencia
en 25 casos. Rev Méd Chile 1986; 114: 837-842.
9.- Yeo CJ, Pitt HA, Cameron JC. Cholangiocarcinoma. Surg Clin N A 1990; 70: 1429-1435.
10.- Pitt HA, Nakeeb D, Abrahams RH. Perihiliar cholangiocarcinoma. Post-operative
radiotherapy does not improve survival. Ann Surg 1995; 221: 788-792.
11.- Norback TH, Coleman JA, Vanbrux D et al. Paliative treatment of biliary obstruction in
unresecable hiliar cholangiocarcinoma. Surgery 1994; 115: 597-602.

Universidad de Chile – Facultad de Medicina Occidente 201