30/09/2020

Práticas Aplicadas em Bioquímica e

Práticas Aplicadas em Bioquímica e Imunologia Clínica
Imunologia Clínica Análise e Correlação Clínico Laboratorial da Função
Hepática.

Curso de Biomedicina Curso de Biomedicina

Disciplina: Práticas Aplicadas em Bioquímica e Imunologia Clínica Disciplina: Práticas Aplicadas em Bioquímica e Imunologia Clínica
Prof Msc. Leandro Vaz Toffoli Prof Msc. Leandro Vaz Toffoli
Londrina 2020/2
Londrina 2020/2

Introdução Análise Laboratorial

• O Fígado ocupa o quadrante superior do abdômen. • Colestase (obstrução do trato biliar)
• Maior órgão sólido do organismo. • Lesão hepatocelular
• Pesa cerca de 1500g.
• Doença crônica hepática
• Hepatócitos: células do parênquima hepático

Dosagem de bilirrubinas, aminotransferases, fosfatase alcalina,

Funções: albumina e outras proteínas de síntese hepática, gama glutamil
Metabolismo (carboidratos, lipídeos, aminoácidos) . transpetidase (γGT).
Desintoxicação (oxidação).
Sistema reticulo-endotelial (células de Kupffer).
Síntese de proteínas plasmáticas.

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Análise Laboratorial – Bilirrubinas Análise Laboratorial – Bilirrubinas

• Produto do catabolismo do grupo Heme. • Produto do catabolismo do grupo Heme.

Diagnóstico diferencial de doenças do sistema hepatobiliar e do

pâncreas, e outras causas de icterícias.

Valor de referência (Adultos):

• Bilirrubina Total: 0,1 – 1,2 mg/dl
• Bilirrubina indireta: 0,1 – 0,7 mg/dl
• Bilirrubina direta: ≤ 0,5 mg/dl

Bilirubin synthesis and metabolism, and hyperbilirubinemia associated with Gilbert's

Syndrome: A review of the literature

Análise Laboratorial – Bilirrubinas

Análise Laboratorial – Bilirrubinas
• Produto do catabolismo do grupo Heme.

Pré-hepática: aumento na degradação de hemoglobina

(hemólise) – Indireta (Não-conjugada)

Intra-hepática: absorção, conjugação e secreção hepática

inadequada da bilirrubina

Pós-hepática: obstrução do dreno biliar

Disponível em: <http://www.hepcentro.com.br/exames.htm>

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Análise Laboratorial – Aminotransferases Análise Laboratorial – Aminotransferases

• Lesão Hepatocelular.
• Aumento das Aminotransferases:

- AST (aspartato aminotransferase)/TGO Doenças hepatobiliares.

(transaminase glutâmico oxalacética) Doenças do miocárdio.
- ALT (alanina aminotransferase)/TGP (transaminase Doença pancreática.
glutâmico pirúvica) Doença muscular.
Consumo de álcool.
Doenças não hepatobiliares com envolvimento hepático:
- ALT mais especifico para o fígado do que AST. Obesidade, diabetes, hemocromatose, Infecção pelo HIV etc.

Análise Laboratorial – Fosfatase Alcalina

• Colestase, doenças infiltrativas do fígado (tumores).
Análise Laboratorial – gama glutamil
• Fluxo biliar e lesão de vias biliares. transpetidase (γGT)
A ALP (alkaline phosphatase) hepática está presente no epitélio dos
canalículos biliares. A colestase promove o aumento da síntese e a sua
libertação da superfície celular. • Fluxo biliar e lesão de vias biliares
• Presente principalmente no fígado e ductos biliares, mas
também pode ser encontrada nas células dos rins, intestinos,
Enzima presente em: Ossos, intestino delgado, placenta e pâncreas e baço.
rim. • Aumentada pela ingestão de álcool.
• Na lesão hepática aguda as mudanças da atividade de γGT
acompanham AST e ALT.

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Análise Laboratorial – Albumina.

Avaliação Função Hepática.
A eletroforese é uma técnica de separação de proteínas
utilizando-se de forças eletroforéticas presentes no sistema.
Práticas Aplicadas em Bioquímica e
Imunologia Clínica
Análise e Correlação Clínico Laboratorial da Função
Cardíaca – Enzimas Cardíacas

Curso de Biomedicina
Disciplina: Práticas Aplicadas em Bioquímica e Imunologia Clínica
Prof Msc. Leandro Vaz Toffoli
Londrina 2020/2

Disponível em: Seric proteins electrophoresis:

clinical interpretation and correlation

IAM (Infarto Agudo do Miocárdio)

• Cardiopatia decorrente de isquemia miocárdica com IAM (Infarto Agudo do Miocárdio)
consequente necrose das células cardíacas.
• Obstrução de um ou mais vasos sanguíneos.
• Aterosclerose.
• Fatores de Risco:

o Hipertensão
o Hereditariedade
o Sedentarismo
o Obesidade
• Aterosclerose  Obstrução do vaso sanguíneo o Diabetes mellitus
 Isquemia  Necrose de tecidos, perda o Tabagismo
atividade  IAM

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IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) IAM (Infarto Agudo do Miocárdio)

• Para a Organização Mundial de Saúde (OMS), o
diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio tem base
na presença de pelo menos dois dos seguintes três
critérios:

- História clínica de desconforto torácico tipo

isquêmico;
- Alterações do Eletrocardiograma (ECG)
obtidas de forma seriada;
- Elevação e redução dos marcadores
enzimáticos de necrose miocárdica.
Desvantagem: ~50% IAM inicial não são diagnosticados.

Marcadores Laboratoriais.
Marcadores Laboratoriais. Diagnóstico
• Creatinafosfoquinase (CK)
• Marcadores tradicionais:
• Creatinafosfoquinase (CK) CK aumenta consideravelmente na lesão do músculo cardíaco
Começa a aumentar entre 4 a 6h após o infarto
• LDH (Lactato Desidrogenase) Atividade máxima: entre 18 e 24h.
Indicada para o diagnóstico do IAM quando são feitas determinações
seriadas.
• Marcadores avançados:
• Creatinafosfoquinase fração MB (CKMB) Isoenzimas de CK: a CK é composta de 3 combinações de 2
cadeias polipeptídicas, denominadas M (originalmente p/o
• Troponina I músculo), e B (originalmente p/ o cérebro), da seguinte maneira:
• Troponina T • CK-BB: cérebro
• CK-MB: miocárdio
• CK-MM: músculo esqueléticos

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Marcadores Laboratoriais. Marcadores Laboratoriais.

Diagnóstico Diagnóstico
• LDH (Lactato Desidrogenase) • Creatinafosfoquinase fração MB (CKMB)

Encontrada no citoplasma de diversas células; Indicam lesão miocárdica.

Elevadas atividades: coração, fígado, músculo Aumento: entre 4 a 8h após o IAM.
esquelético, rins e eritrócitos.
Atividade máxima: entre 12 e 24h.
IAM: concentração de CK-MB alta, ou seja, que a
Desordens Cardíacas: Infarto Agudo do Miocárdio proporção da CK-MB em relação à CK total seja elevada
(4 a 25%).
Elevação após 8 a 12h do início do IAM;
Atividade máxima – 24 a 48h;
Retorno – entre 7 e 12 dias; CKMB >25% da CK Total: indicativo de macro-CK
Até 10 X Limite Normal Máximo; (complexos da isoenzima M quanto a B com
imunoglobulinas)

Marcadores Laboratoriais. Marcadores Laboratoriais.

Diagnóstico
Diagnóstico
• Troponina T
• Troponina Concentração aumentada: necrose muscular esquelética severa e em estado
final ou crônico de doenças renais.
Menor especificidade.

• Troponina I
Padrão Ouro para diagnóstico do IAM.
Detecção sérica: 4 e 6h após o IAM.
Atividade máxima: entre 12 e 18h.
Pode detectar o IAM na fase inicial e servir para monitorar o curso do
mesmo.
Subunidades: Proteína específica do músculo cardíaco (100%).
Troponina T (TnT): permite a formação do complexo actina-miosina Indivíduos sadios são extremamente baixos (<1ng/ml), o que confere
Troponina I (TnI): unidade inibitória da formação do complexo actina-miosina uma alta sensibilidade.
Troponina C (TnC): permitem a contração da fibra muscular