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RELATÓRIO AULA: EXAME NEUROLOGICO I E II

CASO CLÍNICO 1: Paciente com 71 anos, sexo masculino, apresenta


quadro progressivo de perda de memória, dificuldade cognitiva de
raciocínio e de julgamento. Personalidade preservada, apresentando
instabilidade emocional e humor deprimido. História de tabagismo
desde os 16 anos (10 cigarros ao dia), diabetes mellitus há 36 anos e
dislipidemia (colesterol total de 306 mg/dl, referência: abaixo de
200mg/ dl). Ao exame físico, obesidade, PA = 165/90 mmHg.

Algumas escalas, reunindo conjuntos de dados de anamnese e


achados clínicos, são empregadas para auxiliar no diagnóstico
etiológico e diferencial dos quadros neurológicos. Classifique o
caso clínico segundo a Escala de Hachinski (abaixo), formule sua
hipótese diagnóstica, justifique as prováveis etiologias do caso
clínico apresentado. (1 ponto)

O paciente apresentou a seguinte pontuação de acordo com a escala de


Hachinski: 1 (evolução lenta - degeneração progressiva) + 1 (preservação
da personalidade) + 1 (depressão) + 1 (labilidade emocional) + 1 (presença
de hipertensão arterial) + 1 (moléstias somáticas) + 1 (evidência
arteriosclerose associada), totalizando 7 e caracterizando uma etiologia
mista (7 a 12).

A principal hipótese diagnóstica do paciente em questão é demência


vascular caracterizada pela perda da função mental devido à destruição do
tecido cerebral, pois seu suprimento de sangue está reduzido ou bloqueado.
A demência em pessoas que apresentam fatores de risco ou sintomas de um
acidente vascular cerebral é frequentemente a demência vascular. A
demência afeta principalmente a memória, como é o caso da paciente, e
apresenta início gradual e não um início definitivo. Uma série de acidentes
vasculares cerebrais grandes ou, na maioria das vezes, pequenos pode
resultar na demência vascular. Esses acidentes vasculares cerebrais são
mais comuns entre os homens e geralmente começam depois dos 70 anos.
Os fatores de risco para a demência vascular incluem: hipertensão arterial,
diabetes, aterosclerose, fibrilação atrial, um tipo de ritmo cardíaco
irregular, altos níveis de gorduras (lipídios), incluindo o colesterol, fumar,
ter sofrido um acidente vascular cerebral. Ao contrário de outros tipos de
demência, a demência vascular pode ser prevenida através da correção ou
eliminação de fatores de risco de acidentes vasculares cerebrais.

A demência vascular ocorre frequentemente com a doença de Alzheimer


(como demência mista). Ao contrário da demência causada pela doença de
Alzheimer, a demência vascular pode progredir em etapas. Os sintomas
podem se agravar de forma súbita, em seguida, estagnar ou diminuir um
pouco. Podem então piorar meses ou anos mais tarde, quando ocorre um
outro acidente vascular cerebral. Em comparação com a doença de
Alzheimer, a demência vascular tende a causar perda de memória mais
tarde e afetar menos o julgamento e a personalidade. A demência vascular
tende a causar dificuldade de planejar e iniciar ações mais precocemente do
que a doença de Alzheimer. O raciocínio pode ficar perceptivelmente lento.
Os sintomas podem variar dependendo de qual parte do cérebro está
destruída. Normalmente, alguns aspectos das funções mentais não são
prejudicados, pois os acidentes vasculares cerebrais destroem o tecido em
apenas uma parte do cérebro.
CASO CLÍNICO 2: Paciente do sexo masculino, 19 anos, solteiro,
pintor, natural e procedente de Belo Horizonte, deu entrada no serviço
de emergência hospitalar vítima de acidente de trabalho que consistiu
em queda de andaime de uma altura de 5 metros, com forte impacto
sobre a coluna vertebral ao aterrissar sentado no chão. À admissão, o
rapaz encontra-se consciente, bem localizado, sem queixa de dor,
relatando higidez prévia até o acidente ocorrido.
Ao exame clínico, observa-se perda completa de tônus, movimento e
sensório em membros inferiores. Sensibilidade preservada ao toque até
a cicatriz umbilical, com ausência total de reflexos abaixo do nível da
lesão. Déficit sensorial inguinal e perineal, perda de tônus retal e
ausência de reflexo bulbocavernoso.
À internação, o rapaz evoluiu estável, recebendo alta em 7 dias. Meses
depois, permanece sem movimentação de membros inferiores,
deslocando-se com ajuda de cadeira de rodas. Micção por sondagem de
demora, relatando 2 episódios de infecção urinária baixa nesse
período, sem função sexual e presença de pequena ferida em região
sacral, acometendo camadas superficiais da pele e com halo
eritematoso.
➢ Formule sua hipótese diagnóstica, citando os achados clínicos
que embasam seu raciocínio.

A hipótese diagnóstica principal é de traumatismo raquimedular com


evolução para paraplegia. O trauma raquimedular (TRM) é uma agressão à
medula espinhal que pode ocasionar danos neurológicos, tais como
alterações da função motora, sensitiva e autônoma, ocorrendo
predominantemente nos homens em idade produtiva. As lesões ocorrem,
preferencialmente, no sexo masculino, na proporção de 4:1, na faixa etária
entre 15 a 40 anos. Acidentes automobilísticos, queda de altura, acidente
por trabalho ou mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo têm
sido as principais causas de traumatismo raquimedular. O dano à medula
espinhal varia de uma concussão transitória, da qual o paciente recupera-se
completamente (contusão, laceração e compressão da substância da

medula) até uma transecção completa da mesma, tornando o paciente


paralisado abaixo do nível da lesão traumática.

Como o paciente continua com sensibilidade acima da cicatriz umbilical


pode ser um caso de paraplegia, no qual o impacto que ele sofreu lesou as
vias motrizes do sistema piramidal SN periférico interrompendo as vias
tanto medial quanto bilateralmente. Os achados clínicos que corroboram
essa hipótese são: perda completa de tônus e movimento dos MMII que não
melhora mesmo depois de meses.

➢ Quais as complicações tardias apresentadas pelo paciente e como


poderiam ser evitadas?
O maior risco de potenciais complicações desses pacientes ocorre quando
há acometimento da parte neurológica, ou seja, raízes nervosas, nervos
periféricos e medula. As principais alterações fisiológicas que ocorrem com
esse paciente são: choque medular, choque neurogênico, trombose venosa
profunda, disreflexia autônoma, bexiga neurogênica, intestino neurogênico,
espasticidade, úlceras por pressão, pneumonias, alterações psicossociais e
infecções.

CASO CLÍNICO 3: Paciente com 46 anos, sexo feminino, previamente


hígida, há 3 meses iniciou quadro de disartria e disfagia progressivas.
Atualmente, apresenta mastigação e deglutição altamente
comprometidas, associadas à atrofia neurogênica da língua e paralisia
do palato
➢ Identifique o(s) par(es) craniano(s) comprometido(s) e
caracterize o quadro clínico, semiologicamente (sinais e
sintomas), justificando sua resposta.

- IX (glossofaríngeo): responsável pela percepção gustativa no terço


posterior da língua, percepções sensoriais da faringe, laringe e palato. Ao
lesar o nervo IX a paciente não irá apresentar o reflexo faríngeo que é
aquele responsável pelo reflexo do vômito. Além disso, a salivação da
paciente também pode estar reduzida, uma vez que esse nervo inerva a
glândula parótida que é a maior glândula salivar.
- X (vago): responsável pelas percepções sensoriais da orelha, faringe,
laringe, tórax e vísceras. Inervação das vísceras torácicas e abdominais. Ao
lesar o nervo X e IX a deglutição do paciente é prejudicada o que explica a
queixa da paciente de disfagia.
- XI (acessório): responsável pela rotação da cabeça e elevação do ombro,
inervação dos músculos esternocleidomastóideo e trapézio.

- XII (hipoglosso): responsável pela motricidade dos músculos da língua.

CASO CLÍNICO 4: Paciente com 22 anos, sexo masculino,


previamente hígido, apresentou parotidite epidêmica, acometendo a
glândula parótida esquerda e cursando com manifestações clínicas de
comprometimento motor do quadrante inferior da face ipsilateral.
Sensibilidade da face preservada. Sem alterações visuais. Auditivas,
respiratórias ou de fonação.
➢ Identifique o(s) par(es) craniano(s) comprometido(s) e
caracterize o quadro clínico, semiologicamente (sinais e
sintomas), justificando sua resposta.

O par craniano comprometido pode ter sido o VII (facial), pois ele é
responsável pela inervação glandular (salivação e lacrimejamento). Esse
nervo também pode ter sido responsável pelo comprometimento motor do
quadrante inferior da face ipsilateral (fibras motoras inervam os mm. da
mímica facial). E o nervo IX (glossofaríngeo), responsável pela inervação
da parótida, que é a principal glândula acometida na parotidite epidêmica.
Um

dos sintomas mais comuns nessa doença é a dor ao mastigar e engolir que
pode estar relacionada também ao IX par craniano (também tem função
motora).
REFERÊNCIAS:

CALLIGA, Magda Constance Nunes dos Santos; PORTO, Lauro Antonio. Quais pessoas com
paraplegia

traumática voltam a trabalhar?. Ciência e Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, v. 24, n. 6, p.


2341-2350, 2019. CUNHA, Karini; GELATTI, Giliane; CARDOSO, Maria Cristina. Conduta
fonoaudiológica em um caso de

disfagia neurogênica por distrofia muscular oculofaríngea. Rev. CEFAC, São Paulo, v. 17,
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DEL BEL, Elaine et al. O trauma raquimedular. Coluna/Columna, São Paulo, v. 8, n. 4, p.


441-449, 2009. MARANHÃO-FILHO, P et al. Paralisia facial: quantos tipos clínicos você
conhece? Parte I. Revista

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PARREIRA, José Gustavo et al. Análise comparativa entre as lesões identificadas em
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de altura e de outros mecanismos de trauma fechado. Revista do Colégio Brasileiro de


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SOUSA, Ernesto et al. Principais complicações do traumatismo raquimedular nos


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Com. Ciências Saúde. 24(4):321-330, 2013.

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