Sono e vigília
Sono  É mais difícil de acordar por estímulos
 É o estado de inconsciência do qual a pessoa
pode ser despertada por estímulos. Existes
múltiplos estágios, do sono muito leve ao
profundo.
 Estado facilmente reversível de reduzida
responsividade e interação com o meio
ambiente.
 Existe dois tipos de sonos que possuem
qualidades distintas.
 Durante a noite a pessoa percorre por dois tipos
de sono que se alternam.
1. Sono de ondas lentas: as ondas cerebrais
possuem grande amplitude e baixa frequência.
2. Sono com movimentos rápidos dos olhos
(sono REM): os olhos realizam movimentos
rápidos.
 A maior parte do sono durante a noite é da
modalidade ondas lentas.
 O sono REM ocorre em episódio que ocupam
25% do sono, ocorrem em intervalos de 90min e
não são sonos restauradores.
 Esses estados são produzidos estados distintos
de função cerebral acompanhado de mudanças
na função corporal.
Sono ondas lentas: parece ser um período de
repouso, a tensão muscular é reduzida em todo o
corpo e o movimento é mínimo.
 Ocorre diminuição de 10% a 30% da pressão
arterial, frequência respiratória, metabolismo
basal e aceleração dos processos digestórios
devido a aumento na atividade do sistema
parassimpático.
 A atividade do córtex e os processos mentais
atingem os níveis mais baixos.
 A maioria dos sinais sensoriais aferentes não
alcançam o encéfalo.
 A maioria dos sonhos que ocorrem não são
lembrados pois não ocorre consolidação na
memória.
Sono REM: aparecem a cada 90min e durando entre
5 e 30min. Quando a pessoa está extremamente
sonolenta os episódios são curtos ou não
aparecem, à medida que a pessoa vai ficando mais
descansada o episódio fica mais longo.
Características importantes:
 É a forma ativa, associada a sonhos e
movimento musculares ativos.
sensoriais, geralmente desperta
espontaneamente durante um episódio de sono
REM.
 Ocorre alto consumo de oxigênio pelo encéfalo.
 Tônus muscular excessivamente reduzidos,
indicando forte inibição das áreas de controle da
medula atonia.
 Frequência cardíaca e respiratória ficam
irregulares os sistemas fisiológicos de controle
são dominados pelo sistema simpático.
 Pode ocorrer movimentos musculares irregulares
e rápidos movimentos oculares.
 Encéfalo fica muito ativo, e o metabolismo
encefálico global fica aumentado por 20%. A
resposta cerebral não é canalizada para a
direção apropriada, por isso a pessoa não
acorda.
Ciclo do sono
 A noite de sono inclui ciclos irregulares de
movimento dos olhos, funções fisiológicas e
ereções penianas entre os sonos REM e não
REM.
 A distribuição durante uma noite fica 75% no
sono não REM, e 25% no sono REM.
 O sono não REM é dividido em 4 estágios:
1. É um sono de transição onde os ritmos do
EEG da vigília ficam relaxados e desvanecem,
e olhos fazem movimentos lentos circulares,
dura apenas alguns minutos e é o sono mais
leve.
2. É mais profundo e pode durar de 5 a 15min,
incluem oscilações no EEG chamada de fuso
do sono gerada por marca-passo talâmico. Os
movimentos oculares quase cessam.
3. O EEG inicia ritmos lentos e de grande
amplitude. Poucos movimentos corporais e
oculares.
4. Estagio de sono mais profundo, com ritmos do
EEG de grande amplitude. Pode durar de 20 a
40min.
 Após o 4º estagio o sono se torna mais leve e
regride entre os estágios 3 e 2 por 10 a 15min e
entra subitamente em um breve período de sono
REM.
 A medida que a noite progride ocorre diminuição
na duração do sono não REM, principalmente
nos estágios 3 e 4 e aumento nos períodos
REM.
 Metade do sono REM ocorre no terço final da
noite, onde os ciclos podem durar 30 a 50min.
 Ocorre intervalos de sono não REM com
duração de 30min entre os períodos de sono
REM.
 A duração de um sono pode variar de 5 a 10h, a
duração média aproximada é de 7,5h.
 Os adolescentes têm mais dificuldade de
dormir devido a mudanças no mecanismo que
imprimem o ritmo circadiano durante essa
fase.
Teóricas do sono
 O sono é causado por processo inibitório ativo,
centros localizados na parte media do tronco
encefálico causam o sono pela inibição de
outras partes do encéfalo.
 A estimulação de áreas especificas do encéfalo
podem produzir sono.
 Núcleos da rafe possuem neurônios que
liberam serotonina, substancia associada a
produção do sono.
 Estimulação do hipotálamo, principalmente a
área supraquiasmática e área ocasional nos
núcleos talâmicos de projeção difusa.
 Estimulação de áreas no núcleo do trato
solitário.
 Os neurônios mais críticos para o controle do
sono e vigília fazem parte dos sistemas
moduladores difusos.
 Neurônios moduladores do tronco encefálico
que secretam adrenalina, serotonina e
neurônios colinérgicos são ativos na vigília. E
neurônios que secretam acetilcolina acentuam
eventos críticos do sono REM.
 Os sistemas moduladores difusos controlam
os comportamentos rítmicos do tálamo, e o
tálamo controla do EEG do córtex, dessa forma,
ritmos lentos do tálamo bloqueiam o fluxo de
informação sensorial para o córtex.
 Lesões no núcleo da rafe e área
suprequiasmatica causam insônia, pois os
núcleos reticulares excitatórios do mesencéfalo
e parte superior da ponte não são inibidos,
causando vigília intensa.
Sistema ativador reticular ascendente
 Conjuntos de neurônios aumentam a taxa de
disparo antes de acordar ou no estado alerta,
entre os neurônios estão células do núcleo da
rafe e células que usam acetilcolina no tronco
encefálico.
 Estabelecem sinapses diretamente com o
tálamo e em outras regiões do encéfalo, os
efeitos gerais são a despolarização de
neurônios, aumento da excitabilidade e
supressão das formas rítmicas de disparo.
 O neurotransmissor hipocretina secretado pelos
neurônios situados no hipotálamo lateral,
promove a vigília e inibe o sono REM.
Ato de adormecer
 Um conjunto de neurônios colinérgicos, que
ficam silenciosos durante a vigília, aumentam a
frequência de disparo com o início do sono não
REM.
 Nos estágios iniciais do sono não REM incluem
os fusos do sono do EEG gerados pela
ritmicidade intrínseca dos neurônios talâmicos.
A medida que o sono não REM progride os
fusos desaparecem e são substituídos por
ritmos lentos.
 A sincronização durante os ritmos e fusos se deve
as interconexões neurais no tálamo e entre o
tálamo e córtex.
 Devido as conexões excitatórias a atividade
rítmica do córtex ou tálamo se sobrepõem sobre
o outo.
Mecanismos do sono REM
 Muitas áreas corticais ficam mais ativas do que
na vigília, um exemplo é o córtex motor, que
dispara rapidamente e geram padrões motores
organizados.
 Tentam comandar o corpo todo, mas só
consegue movimentar os músculos dos olhos,
ouvido interno e músculos essenciais para
respiração.
 Provavelmente é a ação da acetilcolina de
neurônios colinérgicos que faz o cérebro se
comportar que igual ao estado de vigília no
sono REM.
 Durante o sono REM ocorre uma explosão de
atividade extraestriatal durante os sonhos, não
ocorre aumento na atividade do córtex visual
primário e lobo frontal, sugerindo que não
ocorre integração ou interação da informação
visual. Ocorre aumento na atividade do sistema
límbico formando o componente emocional dos
sonhos.
 O controle do sono REM ocorre por sistema
moduladores difusos na porção central do
tronco encefálico, principalmente a ponte.
 Os mesmos neurônios do tronco encefálico que
controlam os processos do sono REM, inibem os
neurônios motores espinhais.
 Isso ocorre para que as pessoas não realizem a
encenação dos sonhos. Causa atonia dos
músculos, ficando incapaz de realizar
movimentos.
Fatores promotores do sono
 Uma das substancias promotoras do sono é a
adenosina, é liberada pela glia e atua como
neuromodulador em sinapses. A administração
de adenosina ou seus agonistas aumentam o
sono, promovem o sono não REM.
 Inibe os sistemas moduladores difusos de
acetilcolina, noradrenalina e serotonina que
promovem a vigília.
 Após iniciar o sono os níveis de adenosina
caem lentamente e a atividade nos sistemas
moduladores vão aumentando até acordar.
 Outro promotor é o oxido nítrico, que funciona
como mensageiro retrogrado entre neurônios.
Neurônios colinérgicos do tronco encefálico
capazes de promover a vigília possuem enzimas
produtoras de NO.
 O NO promove a liberação de adenosina.
 Os níveis de NO aumentam significativamente
durante a vigília e privação de sono.
 A interleucina -1 é uma citosina envolvida no
sistema imune e no sono. É sintetizada na glia e
por macrófagos. Ocorre um pico da interleucina
no início do sono.
 Promove o sono não REM.
 Outra substancia promotora é a melatonina,
secretada pela glândula pineal em ambiente
escuro (a luz inibe a liberação). Os níveis de
melatonina aumentam quando ficamos
sonolentos, apresenta um pico pela manhã e
começa a voltar para os níveis basais quando
acordamos.
 A melatonina ajuda a iniciar e manter o sono.
Ritmos circadianos
 Os ritmos circadianos são os ciclos diários de
claridade e escuridão que resultam da
movimentação da terra.
 Mesmo se não ocorre os ciclos diários os ritmos
circadianos mantêm a mesma relação pois
dependem de relógios biológicos.
 Os estímulos externos como luz e escuro ou
alterações diárias de temperatura, auxiliam a
ajustar os relógios biológicos para manter a
sincronização com o final da luz do sol.
Relógios biológicos
 Zeitgebers são informações do tempo oriundas
do ambiente (luz, temperatura), na presença
desses os animais têm seus ritmos arrastados
pelo ritmo dia-noite, mantendo um ciclo de
atividade de 24h.
 O zeitgebers básico é o ciclo claro-escuro.
Núcleo supraquiasmático
 Quando o núcleo supraquiasmático (NSQ) é
estimulado eletricamente, ciclos circadianos
podem ser alterados de maneira previsível.
 A eliminação do núcleo retira a ritmicidade
circadiana da atividade física, sono e vigília, ato
de comer e beber.
 Os ritmos encefálicos internos nunca voltam sem
o NSQ.
 Lesões no NSQ não prejudica o sono, o sono e
vigília fica sendo controlado por ciclos claro-
escuro.
 O NSQ realiza o acoplamento de mecanismos
fotossensíveis pela via trato retino-
hipotalâmico.
 Axônio das células ganglionares da retina
fazem conexão com detritos dos neurônios do
NSQ ajuda a ajustar o relógio circadiano.
 As células ganglionares fotossensíveis
secretam melanopsina.
Mecanismos do NSQ
 As células do NSQ comunicam a mensagem
rítmica para o encéfalo pelos neurônios aferentes,
por potenciais de ação, e a frequência de disparo
das células do NSQ variam com o ritmo
circadiano.
 Os potenciais de ação não são necessários
para manter o ritmo dos neurônios do NSQ.
Mantem o ritmo por comunicações célula a
célula e por sinais de retroalimentação.
 O NSQ tem influência circadiano sobre o
sistema nervoso visceral, temperatura,
hormônios das glândulas suprarrenais e
circuitos neuronais que controlam o
comportamento alimentar, movimento e
metabolismo.
 Quase todos os neurônios do NSQ usam
GABBA como principal neurotransmissor,
possivelmente quando fazem conexão causa
inibição dos neurônios.
Sono e vigília
 Está sob controle do NSQ do hipotálamo, o NSQ
é influenciado pela luz e pela melatonina.
 Essa influência da luz é repassada para o
sistema ativado reticular e núcleo dorsomedial
que participam da regulação do
comportamento circadiano do sono.