Você está na página 1de 11

Síndromes hipertensivas específicas da gestação

Introdução presente quando ocorre inchaço de mãos e face. O


aumento súbito de peso (> 1 kg/semana) deve ser
Doença hipertensiva específica da gestação considerado sinal clínico de importância na
(DHEG) identificação do edema generalizado.
As formas graves (com eclampsia e síndrome o Classificação das síndromes hipertensivas
HELLP) constituem importante causa de na gestação segundo Hughes
morbidade materna grave e mortalidade materna e
perinatal Hipertensão induzida Gravidez:
pela
Além da eclâmpsia e da síndrome HELLP, outras Pré-eclâmpsia leve e Desenvolvimento de
situações graves podem estar associadas à DHEG, grave: hipertensão arterial,
como descolamento prematuro de placenta (DPP), com proteinúria
coagulação intravascular disseminada (CIVD), significativa e/ou
hemorragia cerebral, edema pulmonar, edema de mãos e face
insuficiência hepática e insuficiência renal aguda que ocorre após 20
semanas.
As complicações perinatais incluem Eclâmpsia: Convulsões em
prematuridade, restrição do crescimento fetal paciente com pré-
(RCF), sofrimento fetal e morte perinatal. eclâmpsia.
Hipertensão crônica de qualquer etiologia:
Conceitos Hipertensão arterial
persistente anterior à
Caracterizada pela presença de hipertensão
gravidez ou anterior a
arterial, edema e/ ou proteinúria a partir de 20
20 semanas e que se
semanas de gestação, em pacientes previamente mantém após o
normotensas. puerpério
Eclâmpsia: convulsões tônico-clônicas Pré-eclâmpsia ou hipertensão arterial
generalizadas em gestante com pré-eclâmpsia. eclâmpsia associada à crônica:
Aparecimento de pré-
Hipertensão arterial: pressão arterial sistólica é eclâmpsia ou
igual ou superior a 140 mmHg e/ ou a pressão eclâmpsia em paciente
arterial diastólica é igual ou superior a 90 mmHg, com antecedente de
sendo essas medidas confirmadas após 4 horas de hipertensão arterial
repouso. crônica.
Hipertensão transitória:
Atenção especial se ocorrerem concomitantemente Elevação dos níveis
elevação de ácido úrico e proteinúria patológica pressóricos no final da
(>300 mg/ 24 horas). gestação ou no início
do puerpério (24 horas
Ainda não existe consenso quanto ao valor da de pós-parto), sem
relação proteína/ creatinina que seria indicativo de proteinúria e que
proteinúria significativa na gravidez; diretrizes retoma aos valores
internacionais aceitam que a proteinúria é normais em até 10 dias
considerada significativa pela relação proteína/ após o parto.
creatinina em amostra isolada de urina quando a Doença hipertensiva não classificável:
relação (com ambas as medidas em mg/ dL) for Em que as
igual ou superior a 0,3. informações obtidas
não são suficientes
O edema generalizado constitui sinal de alerta para a classificação
para possível desenvolvimento de DHEG. Está
o Classificação das síndromes hipertensivas renal prévia)
na gestação segundo a Clínica Obstétrica - Edema pulmonar
do HC-FMUSP - Alterações visuais ou
cerebrais (incluindo
DHEG: eclâmpsia)
Pré-eclâmpsia leve - PAS > 140 e/ou PAD Obs Níveis de pressão
> 90 mmHg após 20 arterial ≥ 160 X 11O
semanas de gestação mmHg também são
- Proteinúria > 300 considerados sinais de
mg/24 horas gravidade, mas não
- Edema generalizado definidores de pré-
Pré-eclâmpsia grave - PAS > 160 e/ou PAD eclâmpsia na ausência
> 11O mmHg, de proteinúria
confirmada em duas Hipertensão
medidas com intervalo gestacional:
mínimo de 1 a 2 horas Elevação da pressão
- Proteinúria > 5,0 arterial após a 20ª
g/24 horas semana sem
- Edema generalizado proteinúria
- Oligúria (diurese < Hipertensão arterial Crônica:
400 ml/24 horas) Hipertensão prévia à
- Cianose e/ ou edema gestação ou detectada
pulmonar antes da 20ª semana
- Iminência de Hipertensão arterial Com pré-eclâmpsia
eclâmpsia: cefaleia, crônica sobreposta:
dor epigástrica e
alterações visuais Hipertensão prévia à - Elevação súbita e
Eclâmpsia -Convulsões gestação ou detectada progressiva da pressão
tonicoclônicas antes da 20ª semana arteria1
Hipertensão arterial Crônica: com proteinúria - Elevação repentina,
Não complicada (previamente ausente) substancial e
Complicada - DHEG sobreposta surgida após a 20ª sustentada da
- 1nsuficiência renal semana proteinúria
- Insuficiência Na presença de - Trombocitopenia <
cardíaca proteinúria prévia: 100.000/mm3
- Elevação das
enzimas hepáticas
o Classificação das doenças hipertensivas na - Dor em hipocôndrio
gravidez segundo o American College of direito e/ou cefaleias
Obstetricians and Gynecologists intensas
- Piora da função
Pré-eclâmpsia: rena1
Elevação da pressão - Trombocitopenia (< - Edema pulmonar
arterial após a 20ª 100.000/mm3)
semana com - Alteração da função
proteinúria hepática Sintomas como cefaleia e distúrbios visuais
significativa (> 0 ,3 (transaminases podem antecipar o agravamento da hipertensão
g/L em urina de 24 superiores a duas arterial e o surgimento das convulsões. Na
horas) vezes o iminência de eclâmpsia, destaca-se a tríade
Na ausência de valor normal) cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais.
proteinúria, considerar - Piora da função renal
pré-eclâmpsia caso a (creatinina > 1,1 A síndrome HELLP representa um agravamento
gestante desenvolva mg/dL ou o dobro do da pré-eclâmpsia, com hemólise, elevação de
algum dos sinais e dos valor inicia1, na enzimas hepáticas e plaquetopenia. Da mesma
sintomas de gravidade: ausência de disfunção
maneira, a eclâmpsia é consequência de uma pré- placenta iniciar o processo de resolução da
eclâmpsia grave, com repercussões graves em doença, com melhora dos sintomas, sugerem que a
sistema nervoso central, e caracteriza-se pelo placenta tenha papel de destaque na patogênese da
aparecimento de crises convulsivas tônico- pré-eclâmpsia.
clônicas
Admite-se que as alterações que ocorrem na
A hipertensão arterial crônica é considerada perfusão placentária possam ser responsáveis pela
complicada diante da elevação dos níveis ativação endotelial seguida de vasoespasmo
tensionais arteriais, da presença de proteinúria e (responsável pela ocorrência de hipertensão
do aumento dos níveis sanguíneos de ácido úrico, arterial, oligúria e convulsões), pelo aumento da
caracterizando a instalação da DHEG, ou quando permeabilidade capilar (responsável pela
já existir lesão de órgãos--alvo prévia à gestação ocorrência de edema, proteinúria e
(cardíaca ou renal). hemoconcentração) e pela ativação da coagulação
(responsável pela plaquetopenia).
Fatores de risco
o Fatores imunológicos
A maioria dos casos (75%) ocorre em mulheres
nulíparas. Os possíveis mecanismos incluem o excesso de
carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos
Outros: nível socioeconômico desfavorável, idade bloqueadores que teriam um efeito protetor contra
materna (abaixo dos 18 e acima dos 40), história a imunidade celular materna, a ativação de
familiar de DHEG, obesidade, gestação múltipla, polimorfonucleares e do complemento, além da
doença trofoblástica gestacional, DHEG em liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas.
gestação pregressa, DM prévio à gestação, doença O desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos
renal, doenças do colágeno e trombofilias (em de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T
especial a SAF - síndrome dos anticorpos helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper l
antifosfolípides) (Thl), que produzem citocinas, poderia favorecer a
As formas graves de DHEG doença determinam instalação da DHEG
mais mortes maternas em mulheres com menos de o Disfunção endotelial e alterações
30 anos inflamatórias
A DHEG está presente com maior frequência nos Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar na
casos de doença trofoblástica gestacional e placenta, o tecido mais afetado na apresentação
também nessa condição surge em idades clínica da doença é o endotélio vascular.
gestacionais ainda mais precoces, sendo a única
situação em que a DHEG pode se manifestar em É sabido que os vasos de mulheres com pré-
idades gestacionais inferiores a 20 semanas. eclâmpsia e os do cordão umbilical de seus recém-
nascidos produzem menos prostaciclina do que os
A incidência total de DHEG, assim como a das de gestantes normais, tendo o óxido nítrico efeito
formas graves da doença, é maior nas mulheres semelhante ao da prostaciclina. Diante de lesão
que desenvolveram DHEG em gestação anterior, endotelial, a produção de ambas as substâncias
quando comparadas a nulíparas. A morbidade diminui. Com o processo desencadeado pelo
perinatal, igualmente, é maior no primeiro grupo. aumento da resistência placentária, com liberação
Etiologia de citocinas e prostaglandinas pró-inflamatórias
pela placenta, o endotélio entraria em estresse
A etiologia da DHEG permanece desconhecida. oxidativo (com produção de ânion superóxido).
Essa reação seria a responsável pelo aumento na
Teorias:
permeabilidade capilar. Nesse caso, além de a
o Deficiência da invasão trofoblástica célula endotelial perder a capacidade das funções
normais, passa a expressar novas funções,
A presença da DHEG, mesmo em situações nas produzindo substâncias vasoconstritoras, como
quais não exista feto, e o fato de a retirada da endotelina e fatores pró-coagulantes.
A mudança na permeabilidade vascular endotelial últimas na circulação uteroplacentária, pode estar
seria a responsável pelo extravasamento de envolvido no desenvolvimento da DHEG
proteínas sanguíneas para o terceiro espaço
A lesão endotelial promove a diminuição da
(mecanismo responsável pelo aparecimento de
prostaciclinas, potente vasodilatador e
proteinúria na fase clínica da doença).
antiagregante plaquetário.
Dessa forma, a pressão coloidosmótica do capilar
o Alterações da coagulação
terminal estaria diminuída, o que promoveria
também a diminuição do retorno do líquido A coagulação intravascular disseminada pode
extravasado pela pressão hidrostática no início do ocorrer na DHEG; nos casos de pré-eclâmpsia
capilar, levando a perda de líquido para o terceiro grave; podendo também se manifestar na DHEG
espaço (edema) e hemoconcentração. grave por meio do consumo de fibrinogênio e
o Predisposição genética plaquetas, a ponto de causar sangramentos.
Entre os indicadores mais sensíveis de coagulação
Filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior
intravascular disseminada destacam-se a
incidência da doença
plaquetopenia, o aumento dos produtos de
o Fatores nutricionais degradação da fibrina e do fibrinogênio, a
o Estresse diminuição de antitrombina III e a redução da
relação fração coagulante/fração antigênica do
Fisiopatologia fator VIII
Apesar de a hipertensão arterial ser a manifestação E provável que a lesão vascular secundária ao
mais frequente da DHEG, os achados patológicos vasoespasmo seja a responsável direta pela
indicam que o fator de importância primária não é coagulação intravascular disseminada.
o aumento da pressão arterial, mas a redução da
perfusão tecidual, que é secundária ao o Alterações renais
vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que Na gestação normal, o fluxo plasmático renal e a
elevam a resistência periférica total e a pressão filtração glomerular encontram-se aumentados em
arterial relação à mulher não grávida. Com essas
o Alterações cardiovasculares alterações e em consequência da hemodiluição, os
níveis séricos de ureia, creatinina e ácido úrico
A pressão arterial é o resultado do débito cardíaco diminuem.
e da resistência periférica total
Na DHEG, a perfusão renal cai e determina
Na DHEG, o volume plasmático é menor em reduções no fluxo plasmático renal e na filtração
comparação com a gestação normal. Com a lesão glomerular. Consequentemente, os níveis de ureia
endotelial ocorre aumento da permeabilidade e creatinina podem aumentar. Do mesmo modo, a
capilar, havendo extravasamento do plasma para o concentração plasmática de ácido úrico eleva-se e
meio extravascular, o que, por sua vez, dá origem está diretamente relacionada à gravidade da
ao edema e à hemoconcentração. Com o aumento doença
da viscosidade sanguínea surgem os fenômenos
trombóticos. Alterações anatomopatológicas glomerulares,
tubulares e arteriolares estão presentes na DHEG,
Em decorrência do vasoespasmo generalizado, a sendo a lesão glomerular a mais característica
resistência periférica total torna-se elevada, com
consequente isquemia em todos os órgãos o Alterações hepáticas

o Prostaglandinas Lesões hepáticas podem ser observadas em


mulheres com pré-edâmpsia grave e eclâmpsia e
O desequilíbrio entre prostaglandinas são secundárias ao vasoespasmo intenso
vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras
(tromboxano A2 - TXA2), com predomínio destas Ocorrem dois tipos de lesões:
- Hemorragias periportais cerebral, secundária à ruptura de artérias pela
gravidade da hipertensão arterial, é, de fato, a
- Sinais de necrose: necrose hemorrágica
responsável pela maioria dessas mortes
periportal.
o Alterações uteroplacentárias
A elevação dos níveis séricos das transaminases é
o reflexo de tais lesões. O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na
DHEG, caracterizando o quadro de insuficiência
O sangramento intenso pode se estender até a
placentária
cápsula de Glisson, formando o hematoma
subcapsular, que pode evoluir com ruptura e Além das alterações de fluxo sanguíneo, a
hemorragia intraperitoneal, geralmente fatal. A hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o
esteatose hepática aguda da gestação é muitas descolamento prematuro de placenta também
vezes confundida com formas graves de pré- podem estar presentes nas formas graves de
eclâmpsia. DHEG
o Alterações pulmonares Diagnóstico clínico-laboratorial
Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como a A maioria das gestantes na fase inicial da pré-
broncopneumonia aspirativa são causas de eclâmpsia é assintomática.
insuficiência respiratória grave: óbito materno
Propedêutica na DHEG
Em virtude de o território vascular estar diminuído
pelo vasoespasmo, a infusão de soluções o Anamnese
cristaloides ou coloides sem monitorização o Exame físico
cuidadosa pode causar congestão e edema
Pré-eclâmpsia leve
pulmonar, com insuficiência respiratória.
o Proteinúria
As convulsões, o uso indevido de drogas
o Ácido úrico
depressoras do sistema nervoso central
(benzodiazepínicos, clorpromazina, prometazina o Ureia e creatinina
etc.), as obstruções de vias aéreas e a aspiração de Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia
secreções nasofaríngeas e gástricas reduzem a
ventilação pulmonar, agravam a hipoxia tecidual, o Proteinúria
própria do vasoespasmo e propiciam a instalação o Ácido úrico
da broncopneumonia aspirativa o Ureia e creatinina
o Hemograma com contagem de plaquetas
o Alterações cerebrais
o Pesquisa de alterações eritrocitárias
A hipertensão grave pode levar à vasoconstrição (esquizócitos)
reflexa, com consequente queda do fluxo cerebral, o Bilirrubinas e enzimas hepáticas
edema citotóxico e eventuais áreas de infarto o Pesquisa de colagenoses
cerebral; ou, a eclâmpsia pode representar uma o Pesquisa de trombofilias
forma de encefalopatia hipertensiva na qual
elevações abruptas da pressão arterial levam à O diagnóstico de D HEG deve ser presumido nas
quebra dos mecanismos de autorregulação da gestantes com hipertensão arterial, edema e/ou
circulação cerebral, com hiperperfusão, disrupção proteinúria significativa após 20 semanas de
dos capilares, extravasamento de plasma e gestação
eritrócitos, com edema vasogênico. Embora o curso da DHEG tenha início na ocasião
Ao contrário do que se pensava no passado, o da placentação, as manifestações clínicas
edema cerebral raramente tem relação direta com geralmente são tardias, ou seja, ocorrem no último
a morte materna por eclâmpsia. Na verdade, ele trimestre da gravidez. Entretanto, quando essas
geralmente está relacionado com o estado pós- manifestações surgem em idades gestacionais
convulsivo ou post mortem. A hemorragia precoces, guardam relação direta com os piores
resultados maternos e perinatais, devendo alertar Pesquisa de esquizócitos
para a presença de hipertensão arterial prévia à
Bilirrubinas e enzimas hepáticas
gestação, trombofilias ou doença renal
preexistente. A única exceção é a doença Ureia e creatinina
trofoblástica gestacional, que pode estar associada
à DHEG no início da gestação Pesquisa de colagenoses

No caso de mulheres com antecedentes de Pesquisa de trombofilias


hipertensão arterial crônica, diabetes ou Tomografia/ressonância nuclear magnética
colagenoses, é prudente a solicitação desses cerebral
exames laboratoriais já na primeira consulta de
pré-natal para futuras comparações Conduta clínica na pré-eclâmpsia
o Hipertensão arterial Repouso; dieta hipossódica

Na gravidez normal ocorre queda da pressão Terapêutica farmacológica:


arterial no segundo trimestre, em razão da o Sedação
marcante redução da resistência periférica total. O
diagnóstico de hipertensão arterial é feito diante Evitar alterações emocionais
de níveis de pressão arterial sistólica > 140 m
Nas formas leves, em gestantes acompanhadas em
mHg e/ ou pressão arterial diastólica > 90 mmHg.
regime ambulatorial, pode-se, eventualmente,
Devem ser realizadas pelo menos duas medidas de
optar pela sedação com benzodiazepínicos -
pressão arterial, tomando-se então a segunda
diazepam (5 a 10 mg por via oral a cada 12 horas).
como a de definição.
Nas formas graves, para gestantes internadas,
o Edema prefere-se a levomepromazina na dose de 3 mg (3
gotas da solução oral de levomepromazina a 4%) a
E considerado patológico o edema depressível e cada 8 horas
generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se
associado a hipertensão arterial e ganho exagerado o Hipotensores
de peso (> 1.000 g/semana) e quando não
O tratamento com drogas hipotensoras deve ser
desaparece com o repouso
iniciado quando as medidas citadas forem
o Proteinúria insuficientes para diminuir os níveis pressóricos e
a pressão arterial diastólica se mantiver maior ou
Significativa quando igual ou superior a 300 mg igual a 100 mmHg. O mais adequado, tanto para a
em urina coletada durante 24 horas, na relação gestante como para o feto, é reduzir os níveis
proteína/ creatinina > 0,3 em amostra isolada de pressóricos em 20 a 30% das medidas diastólicas
urina, ou ainda quando se observa a presença em iniciais.
fita indicadora (> 1+)
A dose inicial de metildopa é de 250 mg por via
o Ácido úrico oral, duas vezes ao dia, com aumento de 250 a 500
Sua elevação ocorre precocemente n.a DHEG e mg/ dia, até controle pressórico adequado (dose
pode estar relacionada à queda da filtração máxima de 2 g/ dia). Essa droga pode provocar
glomerular ou a alterações de reabsorção e hipotensão postural e, eventualmente, aumento
excreção tubular sérico das enzimas hepáticas (TGO e TGP)

Os níveis de hiperuricemia correlacionam-se com Como segunda opção, ou em caso de necessidade


o grau de hemoconcentração, gravidade da de outro hipotensor em associação com a
endoteliose glomerular, gravidade da doença metildopa, utilizamos o anlodipino (bloqueador
hipertensiva e recém-nascidos de baixo peso dos canais de cálcio) na dose de 5 a 10 mg/ dia por
via oral (comprimidos de 5 mg). Para o controle
o Outros exames complementares pressórico, empregam-se as seguintes posologias
Hemograma com contagem de plaquetas progressivas: 5 mg/ dia, 5 mg a cada 12 horas
É importante lembrar que, em gestantes com forma grave, ou ainda para melhor avaliação da
DHEG, a hemoconcentração e a reatividade vitalidade fetal (restrição de crescimento fetal em
vascular aumentadas podem desencadear maior gestação com menos de 37 semanas)
resposta hipotensora. Dessa maneira, recomenda-
- Crescimento fetal:
se cuidado com a dose do medicamento para se
evitar a hipotensão arterial decorrente de Medida seriada a cada consulta da altura uterina
iatrogenia. com fita métrica e ultrassonografia obstétrica
mensal (nos casos de RCF, a ultrassonografia deve
o Tratamento das complicações
ser feita quinzenalmente).
hipertensivas agudas
- Função placentária:
Pressão arterial muito elevada, acompanhada de
sintomas, com necessidade de avaliação clínica Avaliada pela Dopplervelocimetria de artérias
adequada, incluindo exame físico detalhado e umbilicais (na 20ª e na 26ª semanas) e artérias
exame de fundo de olho uterinas, a partir da viabilidade fetal. Nos casos
leves, o exame será repetido semanalmente,
Manter a paciente em decúbito lateral esquerdo e
juntamente com os demais exames de avaliação
dorso elevado
fetal.
Manter acesso venoso com soro glicosado a 5%
- Resposta hemodinâmica fetal:
Hidralazina 5 mg, IV, a cada 15/20 minutos
Diante de anormalidades na Dopplervelocimetria
Reduzir os níveis pressóricos em 20-30% das artérias umbilicais, analisa-se a resposta
hemodinâmica fetal à hipoxia, o que inclui a
Monitorização cuidadosa da pressão arterial avaliação da artéria cerebral média e do dueto
Cardiotocografia fetal venoso. Nessas situações, recomenda-se a
internação para melhor vigilância fetal.
Outra opção medicamentosa: nitroprusseto de
sódio 0,25-1 O µg/kg/min - Atividades biofísicas fetais

Conduta obstétrica na pré-eclâmpsia Cardiotocografia, movimentos respiratonos,


movimentos corporais e tônus muscular fetais)
A DHEG associa-se a maior risco de insuficiência juntamente com a Dopplervelocimetria são
placentária. Dessa maneira, torna-se importante o avaliados pelo menos uma vez por semana após
acompanhamento do crescimento e da vitalidade 34 semanas.
fetal. Desde que haja bom controle do quadro
clínico materno e sejam assegurados o o Pré-eclâmpsia grave ou história de
crescimento e a vitalidade fetal, opta-se para que o hipertensão arterial crônica com doença
parto ocorra o mais próximo possível do termo da especifica da gestação sobreposta
gestação Nas formas graves, a paciente deve ser internada
o Pré-eclâmpsia leve em enfermaria de gestação de alto risco. A
gravidez pode ser seguida até que se observe
O controle da vitalidade fetal deve ser realizado alguma anormalidade que indique sua interrupção
pelo menos uma vez por semana a partir do ou até que se atinja a idade gestacional de 37
diagnóstico de DHEG. semanas
Estando a vitalidade fetal preservada, aguarda-se o Na avaliação da vitalidade fetal, utilizam-se os
parto até o máximo de 40 semanas, quando se mesmos exames citados no acompanhamento
interrompe a gestação, em princípio por indução ambulatorial, porém com maior frequência:
do trabalho de parto. A internação estará indicada cardiotocografia fetal, perfil biofísico fetal e
em caso de necessidade de doses crescentes de exames Dopplervelocimétricos.
medicamentos anti-hipertensivos (para melhor
controle materno), suspeita de progressão para Até que se consiga o controle adequado da pressão
arterial, a avaliação da vitalidade fetal deve ser
feita diariamente e depois duas a três vezes por É importante lembrar que no pós-parto de
semana. Avalia-se o crescimento fetal por meio da pacientes com síndrome hipertensiva
ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias. Na habitualmente ocorre queda dos níveis pressóricos
presença de alterações da Dopplervelocimetria ou nas primeiras 24 a 48 horas, podendo haver
em caso de instabilidade clínica materna, a posterior elevação da pressão a partir do terceiro
avaliação da vitalidade fetal deve ser diária dia até o sétimo dia pós-parto (associada à
reabsorção do líquido retido no espaço
A interrupção da gestação está indicada diante de
extravascular, com aumento da volemia). Assim,
controle materno ineficaz ou de alterações da
nas formas graves, recomenda-se retomo precoce
vitalidade
no puerpério para reavaliação da pressão arterial e
O término da gestação pode ser imediato ou ajuste medicamentoso, se necessário.
mediato:
Eclâmpsia
- Imediato:
Caracteriza-se pelo aparecimento de convulsões
Iminência de eclâmpsia. tonicoclônicas generalizadas, excluindo-se aquelas
Mau controle pressórico (já em uso de três drogas de outras causas ou alterações do sistema nervoso
hipotensoras em dose máxima). central (SNC), em gestantes com sinais e sintomas
de pré-eclâmpsia. Pode-se manifestar durante a
Diástole reversa nas artérias umbilicais. gestação, o parto ou o puerpério.
Indice de pulsatilidade para veias do dueto Entre as formas hipertensivas, a eclâmpsia
venoso> 1,5. constitui a principal causa de morte materna e
perinatal
Perfil biofísico fetal < 6 (se igual a 6, requer
repetição do exame em 6 horas e, se mantido, está As complicações maternas mais frequentemente
indicada a interrupção da gestação). associadas são hemorragia cerebral, edema agudo
dos pulmões, insuficiência respiratória ou renal e
Desacelerações tardias de repetição na
coagulopatia
cardiotocografia.
O sulfato de magnésio é o medica mento ideal
Oligoâmnio grave (índice do líquido amniótico -
para a profilaxia das convulsões na iminência de
ILA - < 3,0 cm).
eclâmpsia e na eclâmpsia
- Mediato (após uso de corticosteroide
o Classificação prognóstica
antenatal):
Indice de pulsatilidade para veias do ducto venoso Eclâmpsia não Complicada
> 1,0 e < 1,5. Convulsão sem outras
intercorrências
Oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm) Eclâmpsia Complicada
Convulsão Coagulopatia
Após o parto, nos casos leves, a paciente é acompanhada de uma 1nsuficiência
mantida sem drogas hipotensoras e realizam-se ou mais das seguintes respiratória
controles da pressão arterial nas primeiras 72 intercorrências 1nsuficiência cardíaca
horas após o parto. Quando necessário, diante de Icterícia
pressão arterial diastólica > 100 mmHg, Insuficiência renal
reintroduz-se a medicação anterior. aguda
Pressão arterial
Nas pacientes com formas graves, em uso de diastólica > 120
medicação em doses maiores ou drogas mmHg
associadas, sugere-se a manutenção da medicação, Temperatura corporal
com ajustes, até estabilização pressórica da > 38ºC
paciente. Em caso de DHEG sobreposta, não são Eclâmpsia Descompensada
retiradas as drogas. Convulsão associada a Choque
Coma - Fase de coma: surge diante de convulsões
Hemorragia cerebral repetidas ou prolongadas em que há perda de
Necessidade de consciência e ausência de reflexos com duração de
assistência ventilatória alguns minutos até horas ou dias. Há situações em
que as convulsões se tornam frequentes e não
o Fisiopatologia ocorrem intervalos entre elas, o que caracteriza o
A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia possuem processos estado de mal convulsivo.
fisiopatológicos comuns Outras manifestações clínicas de insuficiência de
A eclâmpsia consiste em uma manifestação do diversos órgãos são comuns na eclâmpsia: oligúria
comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia e, ou anúria, insuficiência respiratória, cianose,
portanto, o motivo do aparecimento das icterícia e sangramentos
convulsões é desconhecido. Foi sugerida a o Tratamento clinico
participação do edema cerebral, da isquemia, da
encefalopatia hipertensiva, do infarto cerebral e da É uma emergência obstétrica
hemorragia cerebral Atendimento especializado imediato
o Quadro clínico O tratamento visa a manutenção da função
Desenvolvimento de convulsões generalizadas, cardiorrespiratória e da oxigenação materna,
excluindo-se aquelas de causa neurológica, controle da pressão arterial e correção da
anestésica, farmacológica ou por complicações hipoxemia e da acidose materna
metabólicas, em gestantes com os sinais e os O mais importante no início é avaliar o estado
sintomas da pré-eclâmpsia. geral e simultaneamente garantir a oxigenação
Se inicia com a elevação da pressão arterial e materna, proteger a língua com cânula de Guedel
ganho excessivo de peso (> 1.000 g/semana), além e evitar a aspiração.
de edema generalizado. Contraindica-se o uso de benzodiazepínicos, pois
A convulsão típica da eclampsia evolui a convulsão é autolimitada, além de favorecer a
clinicamente em quatro fases depressão respiratória e neurológica e promover a
diminuição dos reflexos laríngeos, o que facilitaria
- Fase de invasão: pode ser silenciosa ou a aspiração do conteúdo gástrico
precedida de grito ou aura. Surgem fibrilações,
principalmente em torno da boca, com o - Medidas gerais na eclâmpsia
aparecimento de contrações em outras regiões Manter a paciente em decúbito lateral esquerdo e
faciais. A língua pode ser exteriorizada e, com o com seu dorso elevado
fechamento da boca, pode ser atingida e lesada.
Os membros superiores ficam em pronação, com o Assegurar a permeabilidade das vias aéreas
polegar sobre a mão fechada. Esta fase dura cerca Proteger a língua com cânula de Guedel
de 30 segundos
Realizar nebulização com oxigênio (5 L/m in)
- Fase de contrações tônicas: tetanização
de todo o corpo com opistótono cefálico. Os Fornecer assistência ventilatória quando
masseteres se contraem com força, fechando a necessário
boca. O rosto se mostra cianótico e pletórico, com 1nstalar monitor cardíaco
os olhos voltados para cima e as pupilas dilatadas.
Manter acesso venoso com soro gIicosado a 5 %
- Fase de contrações clônicas: inspiração
profunda seguida de expiração estertorosa e saída Evitar administração inadequada de fluidos
de muco sanguinolento pela lesão da língua. Pode
Colher amostras de sangue para avaliação
haver incontinência de fezes e urina.
laboratorial
Colher urina e manter sondagem vesical de A redução do número de plaquetas ( <
demora 100.000/mm3 ) na síndrome HELLP é
consequência do aumento da sua destruição
o Monitorização fetal
O consumo de plaquetas exacerba-se diante da
Com a estabilização materna, deve-se dar início à coagulação intravascular disseminada, situação
avaliação da idade gestacional, do peso e da em que se observam também baixos níveis
vitalidade fetal. plasmáticos de fibrinogênio ( < 300 mg/ dL) e de
Bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a antitrombina III ( < 80%) e aumento do tempo de
5 minutos são comuns após as convulsões e não protrombina ( < 70% ), além de elevação dos
indicam que a interrupção da gestação deva ser produtos de degradação da fibrina (> 40 mg/mL)
imediata. Depois do episódio convulsivo, é Pelo menos três desses valores alterados indicam a
comum o aparecimento de taquicardia fetal presença de coagulação intravascular disseminada,
compensatória com desacelerações transitórias e dois valores alterados, a sua suspeita
que desaparecem em 20 a 30 minutos.
o Quadro clínico e diagnóstico
Síndrome Hellp
Hemólise
Entidade clínica que pode ocorrer na pré-
eclâmpsia ou na eclâmpsia e se caracteriza por um - Alterações eritrocitarias (esquizócitos)
conjunto de sinais e sintomas associados a - Aumento de bilirrubina total (> 1,2 mg%)
hemólise microangiopática, elevação das enzimas
hepáticas e plaquetopenia. - Aumento de DH L (> 600 UI/L)

Hemolysis, elevated liver enzymes e low platelet Elevação de enzimas hepáticas


count - TGO e TGP> 70 UI/L
o Hemólise Plaquetopenia
O aumento da destruição de eritrócitos é - < 100.000 plaquetas/mm3
responsável pela hiperbilirrubinemia não
conjugada: icterícia o Tratamento clínico

No entanto, a icterícia só é observada quando o n O tratamento inicial é o mesmo utilizado para as


ível de bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL. Além formas graves de hipertensão arterial, ou seja,
disso, quando há apenas hemólise, a estabilização das condições clínicas maternas,
hiperbilirrubinemia em geral é leve. Valores profilaxia da convulsão (quando indicada), terapia
elevados de bilirrubina sugerem disfunção anti-hipertensiva e avaliação da vitalidade fetal
hepática, com aumento da bilirrubina conjugada.
o Tratamento obstétrico
Como as hemácias possuem grande quantidade de
Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, prevalece a
DHL, a hemólise promove a elevação da atividade
opinião de que a conduta obstétrica em gestante
dessa enzima no soro.
com síndrome HELLP depende de diversos
o Elevação de enzimas hepáticas fatores, como condição clínica e laboratorial
materna, vitalidade fetal e idade gestacional.
Em decorrência da necrose das células hepáticas,
ocorre a elevação das enzimas TGO e TGP; no Dessa maneira, em idade gestacional a partir de 34
comprometimento hepático, pode haver elevação semanas ou diante de feto viável com vitalidade
da DHL, embora em níveis inferiores aos da TGO alterada (conforme os critérios de parto na pré-
e da TGP. eclâmpsia grave), interrompe-se a gestação.

o Plaquetopenia Para as gestantes com menos de 34 semanas com


vitalidade fetal preservada, adota-se conduta
conservadora com rigoroso acompanhamento
clínico e laboratorial até 34 semanas. A melhora órgãos: controle de pressão arterial; balanço
dos resultados dos exames laboratoriais, a partir hidroeletrolítico; controle de diurese; avaliação
da segunda coleta, e o controle adequado dos pulmonar; reavaliação dos exames laboratoriais a
níveis pressóricos possibilitam a manutenção da cada 12 horas até sua normalização e manutenção
gestação. do sulfato de magnésio pelo período de 24 horas.
Indica-se a interrupção em caso de piora dos
exames laboratoriais ou da condição clínica
materna (piora da função renal, congestão
pulmonar, eclâmpsia ou iminência de eclâmpsia,
dor persistente em hipocôndrio direito) ou
sofrimento fetal
A melhor via de parto para essas gestantes é a
vaginal, visto que determina menor sangramento
intraoperatório. Assim, se o colo uterino revelar
boas condições, induz-se ou conduz-se o trabalho
de parto, com vigilância contínua da vitalidade
fetal. Nesse caso, se houver plaquetopenia (<
70.000 plaquetas/mm3), ela deve ser corrigida no
momento do parto.
Diante da impossibilidade de parto vaginal:
- A paciente deve ser cuidadosamente
monitorizada e é necessário solicitar reserva de
plaquetas ao banco de sangue.
- Deve ser administrada transfusão de
plaquetas (se < 70.000 plaquetas/mm3) na indução
anestésica, objetivando-se corrigir a contagem
sérica para 100.000 plaquetas/mm3.
- A anestesia do tipo bloqueio pode ser
realizada com mais de 70.000 plaquetas/mm3 e na
ausência de coagulação intravascular disseminada.
A anestesia geral está indicada para casos com
coagulação intravascular disseminada ou
plaquetopenia abaixo de 70.000 plaquetas/mm3.
- Laparotomia mediana infraumbilical nos
casos com coagulação intravascular disseminada.
Nos demais casos, preconiza-se a laparotomia
transversa (à Pfannenstiel), podendo ser indicada a
colocação de drenos subaponeuróticos,
dependendo das condições cirúrgicas. A extração
fetal deve ser feita sem a compressão do fundo
uterino para evitar o risco de ruptura hepática. A
hemostasia deve ser rigorosa, e o curativo,
compressivo.
- No pós-parto, deve haver vigilância
rigorosa em unidade de terapia intensiva para
identificar e tratar possível falência de múltiplos

Você também pode gostar