[1] A síndrome hipertensiva da gestação (DHEG) pode causar complicações graves para a mãe e o bebê, como eclâmpsia, síndrome HELLP, descolamento prematuro de placenta e coagulação intravascular disseminada. [2] Existem várias classificações para DHEG, incluindo pré-eclâmpsia grave e leve, eclâmpsia, hipertensão gestacional e hipertensão arterial crônica. [3] Os sintomas da DHEG incluem aumento da pressão arterial, protein
[1] A síndrome hipertensiva da gestação (DHEG) pode causar complicações graves para a mãe e o bebê, como eclâmpsia, síndrome HELLP, descolamento prematuro de placenta e coagulação intravascular disseminada. [2] Existem várias classificações para DHEG, incluindo pré-eclâmpsia grave e leve, eclâmpsia, hipertensão gestacional e hipertensão arterial crônica. [3] Os sintomas da DHEG incluem aumento da pressão arterial, protein
[1] A síndrome hipertensiva da gestação (DHEG) pode causar complicações graves para a mãe e o bebê, como eclâmpsia, síndrome HELLP, descolamento prematuro de placenta e coagulação intravascular disseminada. [2] Existem várias classificações para DHEG, incluindo pré-eclâmpsia grave e leve, eclâmpsia, hipertensão gestacional e hipertensão arterial crônica. [3] Os sintomas da DHEG incluem aumento da pressão arterial, protein
Introdução presente quando ocorre inchaço de mãos e face. O
aumento súbito de peso (> 1 kg/semana) deve ser Doença hipertensiva específica da gestação considerado sinal clínico de importância na (DHEG) identificação do edema generalizado. As formas graves (com eclampsia e síndrome o Classificação das síndromes hipertensivas HELLP) constituem importante causa de na gestação segundo Hughes morbidade materna grave e mortalidade materna e perinatal Hipertensão induzida Gravidez: pela Além da eclâmpsia e da síndrome HELLP, outras Pré-eclâmpsia leve e Desenvolvimento de situações graves podem estar associadas à DHEG, grave: hipertensão arterial, como descolamento prematuro de placenta (DPP), com proteinúria coagulação intravascular disseminada (CIVD), significativa e/ou hemorragia cerebral, edema pulmonar, edema de mãos e face insuficiência hepática e insuficiência renal aguda que ocorre após 20 semanas. As complicações perinatais incluem Eclâmpsia: Convulsões em prematuridade, restrição do crescimento fetal paciente com pré- (RCF), sofrimento fetal e morte perinatal. eclâmpsia. Hipertensão crônica de qualquer etiologia: Conceitos Hipertensão arterial persistente anterior à Caracterizada pela presença de hipertensão gravidez ou anterior a arterial, edema e/ ou proteinúria a partir de 20 20 semanas e que se semanas de gestação, em pacientes previamente mantém após o normotensas. puerpério Eclâmpsia: convulsões tônico-clônicas Pré-eclâmpsia ou hipertensão arterial generalizadas em gestante com pré-eclâmpsia. eclâmpsia associada à crônica: Aparecimento de pré- Hipertensão arterial: pressão arterial sistólica é eclâmpsia ou igual ou superior a 140 mmHg e/ ou a pressão eclâmpsia em paciente arterial diastólica é igual ou superior a 90 mmHg, com antecedente de sendo essas medidas confirmadas após 4 horas de hipertensão arterial repouso. crônica. Hipertensão transitória: Atenção especial se ocorrerem concomitantemente Elevação dos níveis elevação de ácido úrico e proteinúria patológica pressóricos no final da (>300 mg/ 24 horas). gestação ou no início do puerpério (24 horas Ainda não existe consenso quanto ao valor da de pós-parto), sem relação proteína/ creatinina que seria indicativo de proteinúria e que proteinúria significativa na gravidez; diretrizes retoma aos valores internacionais aceitam que a proteinúria é normais em até 10 dias considerada significativa pela relação proteína/ após o parto. creatinina em amostra isolada de urina quando a Doença hipertensiva não classificável: relação (com ambas as medidas em mg/ dL) for Em que as igual ou superior a 0,3. informações obtidas não são suficientes O edema generalizado constitui sinal de alerta para a classificação para possível desenvolvimento de DHEG. Está o Classificação das síndromes hipertensivas renal prévia) na gestação segundo a Clínica Obstétrica - Edema pulmonar do HC-FMUSP - Alterações visuais ou cerebrais (incluindo DHEG: eclâmpsia) Pré-eclâmpsia leve - PAS > 140 e/ou PAD Obs Níveis de pressão > 90 mmHg após 20 arterial ≥ 160 X 11O semanas de gestação mmHg também são - Proteinúria > 300 considerados sinais de mg/24 horas gravidade, mas não - Edema generalizado definidores de pré- Pré-eclâmpsia grave - PAS > 160 e/ou PAD eclâmpsia na ausência > 11O mmHg, de proteinúria confirmada em duas Hipertensão medidas com intervalo gestacional: mínimo de 1 a 2 horas Elevação da pressão - Proteinúria > 5,0 arterial após a 20ª g/24 horas semana sem - Edema generalizado proteinúria - Oligúria (diurese < Hipertensão arterial Crônica: 400 ml/24 horas) Hipertensão prévia à - Cianose e/ ou edema gestação ou detectada pulmonar antes da 20ª semana - Iminência de Hipertensão arterial Com pré-eclâmpsia eclâmpsia: cefaleia, crônica sobreposta: dor epigástrica e alterações visuais Hipertensão prévia à - Elevação súbita e Eclâmpsia -Convulsões gestação ou detectada progressiva da pressão tonicoclônicas antes da 20ª semana arteria1 Hipertensão arterial Crônica: com proteinúria - Elevação repentina, Não complicada (previamente ausente) substancial e Complicada - DHEG sobreposta surgida após a 20ª sustentada da - 1nsuficiência renal semana proteinúria - Insuficiência Na presença de - Trombocitopenia < cardíaca proteinúria prévia: 100.000/mm3 - Elevação das enzimas hepáticas o Classificação das doenças hipertensivas na - Dor em hipocôndrio gravidez segundo o American College of direito e/ou cefaleias Obstetricians and Gynecologists intensas - Piora da função Pré-eclâmpsia: rena1 Elevação da pressão - Trombocitopenia (< - Edema pulmonar arterial após a 20ª 100.000/mm3) semana com - Alteração da função proteinúria hepática Sintomas como cefaleia e distúrbios visuais significativa (> 0 ,3 (transaminases podem antecipar o agravamento da hipertensão g/L em urina de 24 superiores a duas arterial e o surgimento das convulsões. Na horas) vezes o iminência de eclâmpsia, destaca-se a tríade Na ausência de valor normal) cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais. proteinúria, considerar - Piora da função renal pré-eclâmpsia caso a (creatinina > 1,1 A síndrome HELLP representa um agravamento gestante desenvolva mg/dL ou o dobro do da pré-eclâmpsia, com hemólise, elevação de algum dos sinais e dos valor inicia1, na enzimas hepáticas e plaquetopenia. Da mesma sintomas de gravidade: ausência de disfunção maneira, a eclâmpsia é consequência de uma pré- placenta iniciar o processo de resolução da eclâmpsia grave, com repercussões graves em doença, com melhora dos sintomas, sugerem que a sistema nervoso central, e caracteriza-se pelo placenta tenha papel de destaque na patogênese da aparecimento de crises convulsivas tônico- pré-eclâmpsia. clônicas Admite-se que as alterações que ocorrem na A hipertensão arterial crônica é considerada perfusão placentária possam ser responsáveis pela complicada diante da elevação dos níveis ativação endotelial seguida de vasoespasmo tensionais arteriais, da presença de proteinúria e (responsável pela ocorrência de hipertensão do aumento dos níveis sanguíneos de ácido úrico, arterial, oligúria e convulsões), pelo aumento da caracterizando a instalação da DHEG, ou quando permeabilidade capilar (responsável pela já existir lesão de órgãos--alvo prévia à gestação ocorrência de edema, proteinúria e (cardíaca ou renal). hemoconcentração) e pela ativação da coagulação (responsável pela plaquetopenia). Fatores de risco o Fatores imunológicos A maioria dos casos (75%) ocorre em mulheres nulíparas. Os possíveis mecanismos incluem o excesso de carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos Outros: nível socioeconômico desfavorável, idade bloqueadores que teriam um efeito protetor contra materna (abaixo dos 18 e acima dos 40), história a imunidade celular materna, a ativação de familiar de DHEG, obesidade, gestação múltipla, polimorfonucleares e do complemento, além da doença trofoblástica gestacional, DHEG em liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas. gestação pregressa, DM prévio à gestação, doença O desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos renal, doenças do colágeno e trombofilias (em de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T especial a SAF - síndrome dos anticorpos helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper l antifosfolípides) (Thl), que produzem citocinas, poderia favorecer a As formas graves de DHEG doença determinam instalação da DHEG mais mortes maternas em mulheres com menos de o Disfunção endotelial e alterações 30 anos inflamatórias A DHEG está presente com maior frequência nos Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar na casos de doença trofoblástica gestacional e placenta, o tecido mais afetado na apresentação também nessa condição surge em idades clínica da doença é o endotélio vascular. gestacionais ainda mais precoces, sendo a única situação em que a DHEG pode se manifestar em É sabido que os vasos de mulheres com pré- idades gestacionais inferiores a 20 semanas. eclâmpsia e os do cordão umbilical de seus recém- nascidos produzem menos prostaciclina do que os A incidência total de DHEG, assim como a das de gestantes normais, tendo o óxido nítrico efeito formas graves da doença, é maior nas mulheres semelhante ao da prostaciclina. Diante de lesão que desenvolveram DHEG em gestação anterior, endotelial, a produção de ambas as substâncias quando comparadas a nulíparas. A morbidade diminui. Com o processo desencadeado pelo perinatal, igualmente, é maior no primeiro grupo. aumento da resistência placentária, com liberação Etiologia de citocinas e prostaglandinas pró-inflamatórias pela placenta, o endotélio entraria em estresse A etiologia da DHEG permanece desconhecida. oxidativo (com produção de ânion superóxido). Essa reação seria a responsável pelo aumento na Teorias: permeabilidade capilar. Nesse caso, além de a o Deficiência da invasão trofoblástica célula endotelial perder a capacidade das funções normais, passa a expressar novas funções, A presença da DHEG, mesmo em situações nas produzindo substâncias vasoconstritoras, como quais não exista feto, e o fato de a retirada da endotelina e fatores pró-coagulantes. A mudança na permeabilidade vascular endotelial últimas na circulação uteroplacentária, pode estar seria a responsável pelo extravasamento de envolvido no desenvolvimento da DHEG proteínas sanguíneas para o terceiro espaço A lesão endotelial promove a diminuição da (mecanismo responsável pelo aparecimento de prostaciclinas, potente vasodilatador e proteinúria na fase clínica da doença). antiagregante plaquetário. Dessa forma, a pressão coloidosmótica do capilar o Alterações da coagulação terminal estaria diminuída, o que promoveria também a diminuição do retorno do líquido A coagulação intravascular disseminada pode extravasado pela pressão hidrostática no início do ocorrer na DHEG; nos casos de pré-eclâmpsia capilar, levando a perda de líquido para o terceiro grave; podendo também se manifestar na DHEG espaço (edema) e hemoconcentração. grave por meio do consumo de fibrinogênio e o Predisposição genética plaquetas, a ponto de causar sangramentos. Entre os indicadores mais sensíveis de coagulação Filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior intravascular disseminada destacam-se a incidência da doença plaquetopenia, o aumento dos produtos de o Fatores nutricionais degradação da fibrina e do fibrinogênio, a o Estresse diminuição de antitrombina III e a redução da relação fração coagulante/fração antigênica do Fisiopatologia fator VIII Apesar de a hipertensão arterial ser a manifestação E provável que a lesão vascular secundária ao mais frequente da DHEG, os achados patológicos vasoespasmo seja a responsável direta pela indicam que o fator de importância primária não é coagulação intravascular disseminada. o aumento da pressão arterial, mas a redução da perfusão tecidual, que é secundária ao o Alterações renais vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que Na gestação normal, o fluxo plasmático renal e a elevam a resistência periférica total e a pressão filtração glomerular encontram-se aumentados em arterial relação à mulher não grávida. Com essas o Alterações cardiovasculares alterações e em consequência da hemodiluição, os níveis séricos de ureia, creatinina e ácido úrico A pressão arterial é o resultado do débito cardíaco diminuem. e da resistência periférica total Na DHEG, a perfusão renal cai e determina Na DHEG, o volume plasmático é menor em reduções no fluxo plasmático renal e na filtração comparação com a gestação normal. Com a lesão glomerular. Consequentemente, os níveis de ureia endotelial ocorre aumento da permeabilidade e creatinina podem aumentar. Do mesmo modo, a capilar, havendo extravasamento do plasma para o concentração plasmática de ácido úrico eleva-se e meio extravascular, o que, por sua vez, dá origem está diretamente relacionada à gravidade da ao edema e à hemoconcentração. Com o aumento doença da viscosidade sanguínea surgem os fenômenos trombóticos. Alterações anatomopatológicas glomerulares, tubulares e arteriolares estão presentes na DHEG, Em decorrência do vasoespasmo generalizado, a sendo a lesão glomerular a mais característica resistência periférica total torna-se elevada, com consequente isquemia em todos os órgãos o Alterações hepáticas
o Prostaglandinas Lesões hepáticas podem ser observadas em
mulheres com pré-edâmpsia grave e eclâmpsia e O desequilíbrio entre prostaglandinas são secundárias ao vasoespasmo intenso vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras (tromboxano A2 - TXA2), com predomínio destas Ocorrem dois tipos de lesões: - Hemorragias periportais cerebral, secundária à ruptura de artérias pela gravidade da hipertensão arterial, é, de fato, a - Sinais de necrose: necrose hemorrágica responsável pela maioria dessas mortes periportal. o Alterações uteroplacentárias A elevação dos níveis séricos das transaminases é o reflexo de tais lesões. O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na DHEG, caracterizando o quadro de insuficiência O sangramento intenso pode se estender até a placentária cápsula de Glisson, formando o hematoma subcapsular, que pode evoluir com ruptura e Além das alterações de fluxo sanguíneo, a hemorragia intraperitoneal, geralmente fatal. A hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o esteatose hepática aguda da gestação é muitas descolamento prematuro de placenta também vezes confundida com formas graves de pré- podem estar presentes nas formas graves de eclâmpsia. DHEG o Alterações pulmonares Diagnóstico clínico-laboratorial Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como a A maioria das gestantes na fase inicial da pré- broncopneumonia aspirativa são causas de eclâmpsia é assintomática. insuficiência respiratória grave: óbito materno Propedêutica na DHEG Em virtude de o território vascular estar diminuído pelo vasoespasmo, a infusão de soluções o Anamnese cristaloides ou coloides sem monitorização o Exame físico cuidadosa pode causar congestão e edema Pré-eclâmpsia leve pulmonar, com insuficiência respiratória. o Proteinúria As convulsões, o uso indevido de drogas o Ácido úrico depressoras do sistema nervoso central (benzodiazepínicos, clorpromazina, prometazina o Ureia e creatinina etc.), as obstruções de vias aéreas e a aspiração de Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia secreções nasofaríngeas e gástricas reduzem a ventilação pulmonar, agravam a hipoxia tecidual, o Proteinúria própria do vasoespasmo e propiciam a instalação o Ácido úrico da broncopneumonia aspirativa o Ureia e creatinina o Hemograma com contagem de plaquetas o Alterações cerebrais o Pesquisa de alterações eritrocitárias A hipertensão grave pode levar à vasoconstrição (esquizócitos) reflexa, com consequente queda do fluxo cerebral, o Bilirrubinas e enzimas hepáticas edema citotóxico e eventuais áreas de infarto o Pesquisa de colagenoses cerebral; ou, a eclâmpsia pode representar uma o Pesquisa de trombofilias forma de encefalopatia hipertensiva na qual elevações abruptas da pressão arterial levam à O diagnóstico de D HEG deve ser presumido nas quebra dos mecanismos de autorregulação da gestantes com hipertensão arterial, edema e/ou circulação cerebral, com hiperperfusão, disrupção proteinúria significativa após 20 semanas de dos capilares, extravasamento de plasma e gestação eritrócitos, com edema vasogênico. Embora o curso da DHEG tenha início na ocasião Ao contrário do que se pensava no passado, o da placentação, as manifestações clínicas edema cerebral raramente tem relação direta com geralmente são tardias, ou seja, ocorrem no último a morte materna por eclâmpsia. Na verdade, ele trimestre da gravidez. Entretanto, quando essas geralmente está relacionado com o estado pós- manifestações surgem em idades gestacionais convulsivo ou post mortem. A hemorragia precoces, guardam relação direta com os piores resultados maternos e perinatais, devendo alertar Pesquisa de esquizócitos para a presença de hipertensão arterial prévia à Bilirrubinas e enzimas hepáticas gestação, trombofilias ou doença renal preexistente. A única exceção é a doença Ureia e creatinina trofoblástica gestacional, que pode estar associada à DHEG no início da gestação Pesquisa de colagenoses
No caso de mulheres com antecedentes de Pesquisa de trombofilias
hipertensão arterial crônica, diabetes ou Tomografia/ressonância nuclear magnética colagenoses, é prudente a solicitação desses cerebral exames laboratoriais já na primeira consulta de pré-natal para futuras comparações Conduta clínica na pré-eclâmpsia o Hipertensão arterial Repouso; dieta hipossódica
Na gravidez normal ocorre queda da pressão Terapêutica farmacológica:
arterial no segundo trimestre, em razão da o Sedação marcante redução da resistência periférica total. O diagnóstico de hipertensão arterial é feito diante Evitar alterações emocionais de níveis de pressão arterial sistólica > 140 m Nas formas leves, em gestantes acompanhadas em mHg e/ ou pressão arterial diastólica > 90 mmHg. regime ambulatorial, pode-se, eventualmente, Devem ser realizadas pelo menos duas medidas de optar pela sedação com benzodiazepínicos - pressão arterial, tomando-se então a segunda diazepam (5 a 10 mg por via oral a cada 12 horas). como a de definição. Nas formas graves, para gestantes internadas, o Edema prefere-se a levomepromazina na dose de 3 mg (3 gotas da solução oral de levomepromazina a 4%) a E considerado patológico o edema depressível e cada 8 horas generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se associado a hipertensão arterial e ganho exagerado o Hipotensores de peso (> 1.000 g/semana) e quando não O tratamento com drogas hipotensoras deve ser desaparece com o repouso iniciado quando as medidas citadas forem o Proteinúria insuficientes para diminuir os níveis pressóricos e a pressão arterial diastólica se mantiver maior ou Significativa quando igual ou superior a 300 mg igual a 100 mmHg. O mais adequado, tanto para a em urina coletada durante 24 horas, na relação gestante como para o feto, é reduzir os níveis proteína/ creatinina > 0,3 em amostra isolada de pressóricos em 20 a 30% das medidas diastólicas urina, ou ainda quando se observa a presença em iniciais. fita indicadora (> 1+) A dose inicial de metildopa é de 250 mg por via o Ácido úrico oral, duas vezes ao dia, com aumento de 250 a 500 Sua elevação ocorre precocemente n.a DHEG e mg/ dia, até controle pressórico adequado (dose pode estar relacionada à queda da filtração máxima de 2 g/ dia). Essa droga pode provocar glomerular ou a alterações de reabsorção e hipotensão postural e, eventualmente, aumento excreção tubular sérico das enzimas hepáticas (TGO e TGP)
Os níveis de hiperuricemia correlacionam-se com Como segunda opção, ou em caso de necessidade
o grau de hemoconcentração, gravidade da de outro hipotensor em associação com a endoteliose glomerular, gravidade da doença metildopa, utilizamos o anlodipino (bloqueador hipertensiva e recém-nascidos de baixo peso dos canais de cálcio) na dose de 5 a 10 mg/ dia por via oral (comprimidos de 5 mg). Para o controle o Outros exames complementares pressórico, empregam-se as seguintes posologias Hemograma com contagem de plaquetas progressivas: 5 mg/ dia, 5 mg a cada 12 horas É importante lembrar que, em gestantes com forma grave, ou ainda para melhor avaliação da DHEG, a hemoconcentração e a reatividade vitalidade fetal (restrição de crescimento fetal em vascular aumentadas podem desencadear maior gestação com menos de 37 semanas) resposta hipotensora. Dessa maneira, recomenda- - Crescimento fetal: se cuidado com a dose do medicamento para se evitar a hipotensão arterial decorrente de Medida seriada a cada consulta da altura uterina iatrogenia. com fita métrica e ultrassonografia obstétrica mensal (nos casos de RCF, a ultrassonografia deve o Tratamento das complicações ser feita quinzenalmente). hipertensivas agudas - Função placentária: Pressão arterial muito elevada, acompanhada de sintomas, com necessidade de avaliação clínica Avaliada pela Dopplervelocimetria de artérias adequada, incluindo exame físico detalhado e umbilicais (na 20ª e na 26ª semanas) e artérias exame de fundo de olho uterinas, a partir da viabilidade fetal. Nos casos leves, o exame será repetido semanalmente, Manter a paciente em decúbito lateral esquerdo e juntamente com os demais exames de avaliação dorso elevado fetal. Manter acesso venoso com soro glicosado a 5% - Resposta hemodinâmica fetal: Hidralazina 5 mg, IV, a cada 15/20 minutos Diante de anormalidades na Dopplervelocimetria Reduzir os níveis pressóricos em 20-30% das artérias umbilicais, analisa-se a resposta hemodinâmica fetal à hipoxia, o que inclui a Monitorização cuidadosa da pressão arterial avaliação da artéria cerebral média e do dueto Cardiotocografia fetal venoso. Nessas situações, recomenda-se a internação para melhor vigilância fetal. Outra opção medicamentosa: nitroprusseto de sódio 0,25-1 O µg/kg/min - Atividades biofísicas fetais
Conduta obstétrica na pré-eclâmpsia Cardiotocografia, movimentos respiratonos,
movimentos corporais e tônus muscular fetais) A DHEG associa-se a maior risco de insuficiência juntamente com a Dopplervelocimetria são placentária. Dessa maneira, torna-se importante o avaliados pelo menos uma vez por semana após acompanhamento do crescimento e da vitalidade 34 semanas. fetal. Desde que haja bom controle do quadro clínico materno e sejam assegurados o o Pré-eclâmpsia grave ou história de crescimento e a vitalidade fetal, opta-se para que o hipertensão arterial crônica com doença parto ocorra o mais próximo possível do termo da especifica da gestação sobreposta gestação Nas formas graves, a paciente deve ser internada o Pré-eclâmpsia leve em enfermaria de gestação de alto risco. A gravidez pode ser seguida até que se observe O controle da vitalidade fetal deve ser realizado alguma anormalidade que indique sua interrupção pelo menos uma vez por semana a partir do ou até que se atinja a idade gestacional de 37 diagnóstico de DHEG. semanas Estando a vitalidade fetal preservada, aguarda-se o Na avaliação da vitalidade fetal, utilizam-se os parto até o máximo de 40 semanas, quando se mesmos exames citados no acompanhamento interrompe a gestação, em princípio por indução ambulatorial, porém com maior frequência: do trabalho de parto. A internação estará indicada cardiotocografia fetal, perfil biofísico fetal e em caso de necessidade de doses crescentes de exames Dopplervelocimétricos. medicamentos anti-hipertensivos (para melhor controle materno), suspeita de progressão para Até que se consiga o controle adequado da pressão arterial, a avaliação da vitalidade fetal deve ser feita diariamente e depois duas a três vezes por É importante lembrar que no pós-parto de semana. Avalia-se o crescimento fetal por meio da pacientes com síndrome hipertensiva ultrassonografia obstétrica a cada 15 dias. Na habitualmente ocorre queda dos níveis pressóricos presença de alterações da Dopplervelocimetria ou nas primeiras 24 a 48 horas, podendo haver em caso de instabilidade clínica materna, a posterior elevação da pressão a partir do terceiro avaliação da vitalidade fetal deve ser diária dia até o sétimo dia pós-parto (associada à reabsorção do líquido retido no espaço A interrupção da gestação está indicada diante de extravascular, com aumento da volemia). Assim, controle materno ineficaz ou de alterações da nas formas graves, recomenda-se retomo precoce vitalidade no puerpério para reavaliação da pressão arterial e O término da gestação pode ser imediato ou ajuste medicamentoso, se necessário. mediato: Eclâmpsia - Imediato: Caracteriza-se pelo aparecimento de convulsões Iminência de eclâmpsia. tonicoclônicas generalizadas, excluindo-se aquelas Mau controle pressórico (já em uso de três drogas de outras causas ou alterações do sistema nervoso hipotensoras em dose máxima). central (SNC), em gestantes com sinais e sintomas de pré-eclâmpsia. Pode-se manifestar durante a Diástole reversa nas artérias umbilicais. gestação, o parto ou o puerpério. Indice de pulsatilidade para veias do dueto Entre as formas hipertensivas, a eclâmpsia venoso> 1,5. constitui a principal causa de morte materna e perinatal Perfil biofísico fetal < 6 (se igual a 6, requer repetição do exame em 6 horas e, se mantido, está As complicações maternas mais frequentemente indicada a interrupção da gestação). associadas são hemorragia cerebral, edema agudo dos pulmões, insuficiência respiratória ou renal e Desacelerações tardias de repetição na coagulopatia cardiotocografia. O sulfato de magnésio é o medica mento ideal Oligoâmnio grave (índice do líquido amniótico - para a profilaxia das convulsões na iminência de ILA - < 3,0 cm). eclâmpsia e na eclâmpsia - Mediato (após uso de corticosteroide o Classificação prognóstica antenatal): Indice de pulsatilidade para veias do ducto venoso Eclâmpsia não Complicada > 1,0 e < 1,5. Convulsão sem outras intercorrências Oligoâmnio (ILA entre 3,0 e 5,0 cm) Eclâmpsia Complicada Convulsão Coagulopatia Após o parto, nos casos leves, a paciente é acompanhada de uma 1nsuficiência mantida sem drogas hipotensoras e realizam-se ou mais das seguintes respiratória controles da pressão arterial nas primeiras 72 intercorrências 1nsuficiência cardíaca horas após o parto. Quando necessário, diante de Icterícia pressão arterial diastólica > 100 mmHg, Insuficiência renal reintroduz-se a medicação anterior. aguda Pressão arterial Nas pacientes com formas graves, em uso de diastólica > 120 medicação em doses maiores ou drogas mmHg associadas, sugere-se a manutenção da medicação, Temperatura corporal com ajustes, até estabilização pressórica da > 38ºC paciente. Em caso de DHEG sobreposta, não são Eclâmpsia Descompensada retiradas as drogas. Convulsão associada a Choque Coma - Fase de coma: surge diante de convulsões Hemorragia cerebral repetidas ou prolongadas em que há perda de Necessidade de consciência e ausência de reflexos com duração de assistência ventilatória alguns minutos até horas ou dias. Há situações em que as convulsões se tornam frequentes e não o Fisiopatologia ocorrem intervalos entre elas, o que caracteriza o A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia possuem processos estado de mal convulsivo. fisiopatológicos comuns Outras manifestações clínicas de insuficiência de A eclâmpsia consiste em uma manifestação do diversos órgãos são comuns na eclâmpsia: oligúria comprometimento do SNC da pré-eclâmpsia e, ou anúria, insuficiência respiratória, cianose, portanto, o motivo do aparecimento das icterícia e sangramentos convulsões é desconhecido. Foi sugerida a o Tratamento clinico participação do edema cerebral, da isquemia, da encefalopatia hipertensiva, do infarto cerebral e da É uma emergência obstétrica hemorragia cerebral Atendimento especializado imediato o Quadro clínico O tratamento visa a manutenção da função Desenvolvimento de convulsões generalizadas, cardiorrespiratória e da oxigenação materna, excluindo-se aquelas de causa neurológica, controle da pressão arterial e correção da anestésica, farmacológica ou por complicações hipoxemia e da acidose materna metabólicas, em gestantes com os sinais e os O mais importante no início é avaliar o estado sintomas da pré-eclâmpsia. geral e simultaneamente garantir a oxigenação Se inicia com a elevação da pressão arterial e materna, proteger a língua com cânula de Guedel ganho excessivo de peso (> 1.000 g/semana), além e evitar a aspiração. de edema generalizado. Contraindica-se o uso de benzodiazepínicos, pois A convulsão típica da eclampsia evolui a convulsão é autolimitada, além de favorecer a clinicamente em quatro fases depressão respiratória e neurológica e promover a diminuição dos reflexos laríngeos, o que facilitaria - Fase de invasão: pode ser silenciosa ou a aspiração do conteúdo gástrico precedida de grito ou aura. Surgem fibrilações, principalmente em torno da boca, com o - Medidas gerais na eclâmpsia aparecimento de contrações em outras regiões Manter a paciente em decúbito lateral esquerdo e faciais. A língua pode ser exteriorizada e, com o com seu dorso elevado fechamento da boca, pode ser atingida e lesada. Os membros superiores ficam em pronação, com o Assegurar a permeabilidade das vias aéreas polegar sobre a mão fechada. Esta fase dura cerca Proteger a língua com cânula de Guedel de 30 segundos Realizar nebulização com oxigênio (5 L/m in) - Fase de contrações tônicas: tetanização de todo o corpo com opistótono cefálico. Os Fornecer assistência ventilatória quando masseteres se contraem com força, fechando a necessário boca. O rosto se mostra cianótico e pletórico, com 1nstalar monitor cardíaco os olhos voltados para cima e as pupilas dilatadas. Manter acesso venoso com soro gIicosado a 5 % - Fase de contrações clônicas: inspiração profunda seguida de expiração estertorosa e saída Evitar administração inadequada de fluidos de muco sanguinolento pela lesão da língua. Pode Colher amostras de sangue para avaliação haver incontinência de fezes e urina. laboratorial Colher urina e manter sondagem vesical de A redução do número de plaquetas ( < demora 100.000/mm3 ) na síndrome HELLP é consequência do aumento da sua destruição o Monitorização fetal O consumo de plaquetas exacerba-se diante da Com a estabilização materna, deve-se dar início à coagulação intravascular disseminada, situação avaliação da idade gestacional, do peso e da em que se observam também baixos níveis vitalidade fetal. plasmáticos de fibrinogênio ( < 300 mg/ dL) e de Bradicardias fetais transitórias com duração de 3 a antitrombina III ( < 80%) e aumento do tempo de 5 minutos são comuns após as convulsões e não protrombina ( < 70% ), além de elevação dos indicam que a interrupção da gestação deva ser produtos de degradação da fibrina (> 40 mg/mL) imediata. Depois do episódio convulsivo, é Pelo menos três desses valores alterados indicam a comum o aparecimento de taquicardia fetal presença de coagulação intravascular disseminada, compensatória com desacelerações transitórias e dois valores alterados, a sua suspeita que desaparecem em 20 a 30 minutos. o Quadro clínico e diagnóstico Síndrome Hellp Hemólise Entidade clínica que pode ocorrer na pré- eclâmpsia ou na eclâmpsia e se caracteriza por um - Alterações eritrocitarias (esquizócitos) conjunto de sinais e sintomas associados a - Aumento de bilirrubina total (> 1,2 mg%) hemólise microangiopática, elevação das enzimas hepáticas e plaquetopenia. - Aumento de DH L (> 600 UI/L)
Hemolysis, elevated liver enzymes e low platelet Elevação de enzimas hepáticas
count - TGO e TGP> 70 UI/L o Hemólise Plaquetopenia O aumento da destruição de eritrócitos é - < 100.000 plaquetas/mm3 responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada: icterícia o Tratamento clínico
No entanto, a icterícia só é observada quando o n O tratamento inicial é o mesmo utilizado para as
ível de bilirrubina ultrapassa 3 mg/dL. Além formas graves de hipertensão arterial, ou seja, disso, quando há apenas hemólise, a estabilização das condições clínicas maternas, hiperbilirrubinemia em geral é leve. Valores profilaxia da convulsão (quando indicada), terapia elevados de bilirrubina sugerem disfunção anti-hipertensiva e avaliação da vitalidade fetal hepática, com aumento da bilirrubina conjugada. o Tratamento obstétrico Como as hemácias possuem grande quantidade de Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, prevalece a DHL, a hemólise promove a elevação da atividade opinião de que a conduta obstétrica em gestante dessa enzima no soro. com síndrome HELLP depende de diversos o Elevação de enzimas hepáticas fatores, como condição clínica e laboratorial materna, vitalidade fetal e idade gestacional. Em decorrência da necrose das células hepáticas, ocorre a elevação das enzimas TGO e TGP; no Dessa maneira, em idade gestacional a partir de 34 comprometimento hepático, pode haver elevação semanas ou diante de feto viável com vitalidade da DHL, embora em níveis inferiores aos da TGO alterada (conforme os critérios de parto na pré- e da TGP. eclâmpsia grave), interrompe-se a gestação.
o Plaquetopenia Para as gestantes com menos de 34 semanas com
vitalidade fetal preservada, adota-se conduta conservadora com rigoroso acompanhamento clínico e laboratorial até 34 semanas. A melhora órgãos: controle de pressão arterial; balanço dos resultados dos exames laboratoriais, a partir hidroeletrolítico; controle de diurese; avaliação da segunda coleta, e o controle adequado dos pulmonar; reavaliação dos exames laboratoriais a níveis pressóricos possibilitam a manutenção da cada 12 horas até sua normalização e manutenção gestação. do sulfato de magnésio pelo período de 24 horas. Indica-se a interrupção em caso de piora dos exames laboratoriais ou da condição clínica materna (piora da função renal, congestão pulmonar, eclâmpsia ou iminência de eclâmpsia, dor persistente em hipocôndrio direito) ou sofrimento fetal A melhor via de parto para essas gestantes é a vaginal, visto que determina menor sangramento intraoperatório. Assim, se o colo uterino revelar boas condições, induz-se ou conduz-se o trabalho de parto, com vigilância contínua da vitalidade fetal. Nesse caso, se houver plaquetopenia (< 70.000 plaquetas/mm3), ela deve ser corrigida no momento do parto. Diante da impossibilidade de parto vaginal: - A paciente deve ser cuidadosamente monitorizada e é necessário solicitar reserva de plaquetas ao banco de sangue. - Deve ser administrada transfusão de plaquetas (se < 70.000 plaquetas/mm3) na indução anestésica, objetivando-se corrigir a contagem sérica para 100.000 plaquetas/mm3. - A anestesia do tipo bloqueio pode ser realizada com mais de 70.000 plaquetas/mm3 e na ausência de coagulação intravascular disseminada. A anestesia geral está indicada para casos com coagulação intravascular disseminada ou plaquetopenia abaixo de 70.000 plaquetas/mm3. - Laparotomia mediana infraumbilical nos casos com coagulação intravascular disseminada. Nos demais casos, preconiza-se a laparotomia transversa (à Pfannenstiel), podendo ser indicada a colocação de drenos subaponeuróticos, dependendo das condições cirúrgicas. A extração fetal deve ser feita sem a compressão do fundo uterino para evitar o risco de ruptura hepática. A hemostasia deve ser rigorosa, e o curativo, compressivo. - No pós-parto, deve haver vigilância rigorosa em unidade de terapia intensiva para identificar e tratar possível falência de múltiplos