Vírus Da Imunodeficiência Humana

19/02/2022 11:42 Vírus da imunodeficiência humana – Wikipédia, a enciclopédia livre
Vírus da imunodeficiência humana

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
O Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH ou

HIV, do inglês Human Immunodeficiency Virus) é um Vírus da imunodeficiência humana
lentivírus que está na origem da Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida,[1][2] uma condição em seres
humanos na qual a deterioração progressiva do sistema
imunitário propicia o desenvolvimento de infeções
oportunistas e cancros potencialmente mortais. A infeção
com o VIH tem origem na transferência de sangue, sémen,
lubrificação vaginal, fluido pré-ejaculatório ou leite
materno. Na saliva a transmissão é mínima em termos
estatísticos.[3] O VIH está presente nestes fluidos
corporais, tanto na forma de partículas livres como em
células imunitárias infectadas. As principais vias de
transmissão são as relações sexuais desprotegidas, a Micrografia eletrônica de varredura de VIH-1,
partilha de seringas contaminadas, e a transmissão entre em cor verde, saindo de um linfócito cultivado.
mãe e filho durante a gravidez ou amamentação. Em Classificação científica
países desenvolvidos, a monitorização do sangue em
transfusões praticamente eliminou o risco de transmissão Grupo: Grupo VI (ssRNA-RT)
por esta via. Família: Retroviridae
Género: Lentivirus
A infeção por VIH em seres humanos é atualmente uma

pandemia. Cerca de 0,6% da população mundial está Espécies
infetada com o VIH.[4] Entre 1981 e 2006, a SIDA foi
responsável pela morte de mais de 25 milhões de pessoas. Vírus da imunodeficiência humana
Um terço destas mortes ocorreu na África subsariana, 1
atrasando o crescimento económico e aumentando a Vírus da imunodeficiência humana
pobreza.[5] Até 2013, estimou-se que 78 milhões de 2
pessoas foram contaminadas,[6] 39 milhões das quais
morreram.[7]
O VIH infecta células vitais no sistema imunitário, como os linfócitos T auxiliares CD4+, macrófagos e
células dendríticas.[8] A infeção por VIH provoca a diminuição do número linfócitos T CD4+ através
de diversos mecanismos, entre os quais a apoptose de células espectadoras,[9] a morte viral direta de
células infectadas, e morte de linfócitos T CD4+ através de linfócitos T citotóxicos CD8 que
reconhecem as células infectadas.[10] Quando o número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do limiar
aceitável, o corpo perde a imunidade mediada por células e torna-se progressivamente mais suscetível
a infeções oportunistas.
A maior parte das pessoas infetadas com VIH, quando estão sem tratamento, desenvolve SIDA. A
elevada mortalidade desta doença deve-se ao colapso progressivo do sistema imunitário, ao qual está
associado o aparecimento de infeções oportunistas ou tumores malignos.[11] Sem tratamento, cerca de
nove em cada dez pessoas infetadas com VIH desenvolve SIDA após de 10-15 anos, embora algumas
d l d [12]
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vírus_da_imunodeficiência_humana d1/27
pessoas desenvolvam muito mais cedo.[12] O tratamento com antirretrovirais aumenta a esperança de
vida de portadores do VIH, mesmo que a infeção tenha já evoluído para um diagnóstico de SIDA.
Estima-se que a esperança de vida com tratamento seja de cinco anos.[13] Mas com a entrada de novos
antiretrovirais a expectativa passou para algo em torno de 20-50 anos (provavelmente, esta
expectativa pode ser ainda maior, posto que atualmente há novos medicamentos e terapias mais
toleráveis ao organismo dos portadores). Na ausência de tratamento, a morte ocorre geralmente no
prazo de um ano.[14]
Índice
Virologia
Classificação
Estrutura e genoma
Tropismo
Ciclo de replicação
Penetração celular
Replicação e transcrição
Recombinação
Montagem e lançamento
Latência e reservatórios de HIV
Variabilidade genética
Diagnóstico
Transmissão
Sexual
Sangue
De mãe para filho
Infeção múltipla e imunidade
Prevenção e tratamento
Epidemiologia
Pesquisa
Ver também
Referências
Bibliografia
Ligações externas
Virologia
Classificação
O VIH é um membro do género Lentivirus,[15] e parte da família Retroviridae.[16] Os lentivírus têm

diversas propriedades morfológicas e biológicas em comum. Muitas espécies são infectadas por
lentivírus, que são caracteristicamente responsáveis por doenças de longa duração com período de
incubação longo [17] Os lentivírus são transmitidos como vírus ARN encapsulados de sentido positivo
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incubação longo.[17] Os lentivírus são transmitidos como vírus ARN encapsulados, de sentido positivo
e de cadeia única. Ao entrar na célula-alvo, o genoma ARN viral é convertido em ADN de cadeia dupla
pela transcriptase reversa,
que é transportada Comparação de espécies de VIH
juntamente com o genoma Espécie Virulência Infectividade Prevalência Origem deduzida
viral na partícula do vírus.
VIH-1 Elevada Elevada Global Chimpanzé-comum
O ADN viral resultante é
então importado para o VIH-2 Muito baixa Baixa África Ocidental Cercocebus atys
núcleo celular e integrado
no ADN celular pela integrase e cofactores. Uma vez integrado, o vírus pode tornar-se latente,
permitindo-lhe a si e à célula hospedeira não serem detectados pelo sistema imunitário. Em
alternativa, o vírus pode ser transcrito, produzindo novos genomas ARN e proteínas virais que são
libertadas das células como novas partículas virais que iniciam novamente o ciclo de reprodução.[18]
Foram identificados dois tipos de VIH: o VIH-1 e o VIH-2. O VIH-1 é o vírus que foi inicialmente
descoberto e denominado LAV e HTLV-III. É o mais virulento, mais infeccioso,[19] e o que provoca a
maioria das infeções por VIH a nível mundial. A menor infecciosidade do VIH-2 em comparação com
o VIH-1 indica que, a cada exposição, o risco de contágio é menor. Devido à sua reduzida capacidade
de contágio, o VIH-2 está maioritariamente restrito à África Ocidental.[20]
Estrutura e genoma
A estrutura do VIH é diferente da de outros retrovírus. É

aproximadamente esférica e com um diâmetro de cerca de 120
nm, cerca de 60 vezes menor que um glóbulo vermelho, ainda que
grande para um vírus.[21][22] É composto por duas cópias de ARN
positivo de cadeia única de senso positivo com aproximadamente
9749 nucleotídeos[23] que codifica os nove genes do vírus, envolto
por um capsídeo cónico composto de 2 milcópias da proteína viral
p24.[24] O ARN de cadeia único está intimamente ligado às
proteínas da nucleocapside, p7, e às enzimas necessárias ao
Diagrama do VIH.
desenvolvimento do virião como a Transcriptase reversa, a
aspartate protease, ribonuclease e integrase. O capsídeo é envolto
por uma matriz composta pela proteína viral p17, assegurando a integridade da partícula do virião.[24]
Este conjunto é por sua vez envolto pelo envelope viral, que é composto por duas camadas de
moléculas gordas denominadas fosfolípidos, obtidas a partir da membrana de uma célula humana
quando uma partícula viral recém-formada brota da célula. No envelope viral estão incorporadas
proteínas da célula anfitriã e cerca de 70 cópias de uma proteína complexa do VIH que é proeminente
na superfície da partícula viral.[24] Esta proteína, conhecida por Env, consiste num conjunto de três
moléculas denominadas glicoproteína (gp) 120, e uma haste que consiste em três moléculas gp41 que
ligam a estrutura ao envelope viral.[25] Este complexo glicoproteico permite ao vírus ligar-se e fundir-
se com as células-alvo de modo a dar início ao ciclo de infeção.[25] Estas duas proteínas de superfície,
sobretudo a gp120, têm vindo a ser identificadas como o alvo de futuros tratamentos ou vacinas
contra o VIH.[26]
O genoma de ARN consiste em pelo menos sete marcos estruturais (LTR, TAR, RRE, PE, SLIP, CRS e
INS) e nove genes ('gag, pol, and env, tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, e por vezes um décimo tev, que
consiste numa fusão de tat, env e rev), codificando 19 proteínas. Três destes genes, gag, pol e env,
contêm a informação necessária para produzir as proteínas estruturais de novas partículas
i i [24] l difi
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virais.[24] por exemplo, o env codifica uma proteína denominada gp160 que é quebrada por uma
protease celular de modo a formar gp120 e gp41. Os restantes seis genes, 'tat, rev, nef, vif, vpr, e vpu
(ou vpx no caso do VIH-2), são genes reguladores para proteínas que controlam a capacidade do VIH
em infectar céulas, produzir novas cópias de si mesmo (replicar-se) ou provoca a doença.[24]
As duas proteínas Tat (p16 e p14) são trans-ativadores transcricionais do LTR, atuando ao ligar o
elemento ARN do TAR. O TAR pode também ser processado em micro-ARNs que regulam os genes da
apoptose ERCC1 e IER3.[27][28] A proteína Rev (p19) está envolvida no encerramento dos ARN do
núcleo e do citoplasma, ao ligar-se ao elemento de ARN RRE. A proteína Vif (p23) previne a acção da
APOBEC3G (uma proteína celular que devide os híbridos de ADN:ARN e/ou interfere com a proteína
Pol). A proteína Vpr (p14) pára a divisão celular e G2/M. A proteína Nef (p27) infra-regula o CD4 (o
maior recetor viral), assim como as moléculas MHC classe I e II.[29][30][31] A proteína Vpu (p16)
influencia a libertação de novas partículas virais a partir de células infectadas.[24] As extremidades de
cada cadeia de ARN do HIV contêm uma sequência de ARN denominada long terminal repeat (LTR).
As regiões no LTR atuam como interruptores que controlam a produção de novos vírus e podem ser
ativadas pelas proteínas quer do VIH quer da célula anfitriã. O elemento Psi está envolvido no
envelope do genoma viral e é reconhecido pelas proteínas Gag e Rev. O elemento SLIP está envolvido
no deslocamento do quadro de leitura Gag-Pol, necessário para a produção de Pol funcional.[24]
Tropismo
O termo tropismo viral refere-se ao tipo de células que

determinado vírus infeta. O VIH pode infetar diversas células
imunitárias, como os linfócitos T CD4+, macrófagos e
microgliócitos. A entrada do VIH-1 nos macrófagos e nos
linfócitos CD4+ é mediada através da interação das glicoproteínas
do envelope do virião (gp120) com a molécula CD4 nas células-
alvo, e ainda através de co-recetores de quimiocina.[25]
As cadeias do VIH-1 que afectam os macrófagos (M-trópicas)

usam os co-recetores de quimiocina CCR5 para entrar, sendo
assim capazes de se replicarem em macrófagos e linfócitos T
CD4+.[32] Este co-recetor CCR5 é usado por praticamente todos os
tipos primários de VIH-1, independentemente do seu subtipo
genético. Assim, os macrófagos desempenham um papel essencial
em vários aspetos fundamentais da infeção por VIH, aparentando
ser as primeiras células a ser infetadas e talvez a fonte de
produção de VIH a partir do momento em que o doente perde as Diagrama com as formas maturada
e imatura do VIH.
células CD4. Em amígdalas e adenoides de doentes infetados com
VIH, os macrófagos fundem-se em células de grandes dimensões e
vários núcleos que produzem grandes quantidades de partículas virais. As cadeias T-trópicas
replicam-se tanto em linfócitos T CD4+ como em macrófagos e usam para entrar o co-recetor de
quimioquina CXCR4.[32][33][34] Pensa-se que as cadeias VIH-1 de tropismo duplo sejam cadeias de
VIH-1 em transição, e portanto capazes de usar como co-recetores de entrada tanto o CCR5 como o
CXCR4. A quimioquina-alfa SDF-1, um ligante do CXCR4, suprime a replicação dos tipos T-trópicos.
Consegue-o através da infra-regulação da expressão do CXCR4 na superfície destas células. O VIH
que usa apenas o co-recetor CCR5 é denominado R5; o que usa apenas o CXCR4 é denominado X4; e
o que usa ambos é denominado X4R5. No entanto, o uso do co-recetor por si só não explica o
tropismo viral, já que nem todos os vírus R5 são capazes de usar o CCR5 em macrófagos de modo a
d f b dd
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dar origem a uma infeção bem sucedida e o VIH pode também infetar um subtipo de células
dendríticas mieloides, que provavelmente constituem uma reserva que mantém a infeção quando a
contagem de células CD4+ desce para níveis extremamente baixos.[32][35] Algumas pessoas são
resistentes a determinadas estirpes de VIH.Por exemplo, pessoas com a mutação CCR5-Δ32 são
resistentes a infeções com o vírus R5, uma vez que a mutação impede o VIH de se ligar ao seu co-
recetor, reduzindo a sua capacidade de infetar células-alvo.[36]
A relação sexual é o principal meio de transmissão do VIH. Tanto o VIH X4 como o R5 estão
presentes no sémen que é transmitido entre o homem e o seu parceiro sexual. Os viriões podem assim
infetar vários alvos celulares e disseminar-se por todo o organismo. No entanto, a existência de um
processo de seleção faz com que através desta via seja predominante a transmissão do vírus
R5.[37][38][39] A forma como o processo seletivo funciona está ainda a ser investigada, mas um dos
modelos propõe que os espermatozoides possam seletivamente transportar VIH R5, uma vez que na
superfície possuem CCR3 e CCR5, mas não CXCR4,[40] e que as células epiteliais genitais sequestram
de forma preferencial vírus X4.[41] Em pessoas infetadas com o subtipo HIV-1, muitas vezes verifica-
se a troca de co-recetor durante a fase avançada da doença, e as variantes T-trópicas aparentam poder
infetar diferentes linfócitos T através do CXCR4.[42] Estas variantes replicam-se então de forma mais
agressiva e com maior virulência, o que provoca a diminuição acentuada dos linfócitos T, o colapso do
sistema imunitário e o aparecimento de infeções oportunistas, características da SIDA.[43] Assim,
durante o curso da infeção, a adaptação viral para passar a usar o CXCR4 em vez do CCR5 pode
representar um passo fundamental na progressão para a SIDA. Vários estudos em indivíduos
infetados com o subtipo B concluíram que 40 a 50% dos pacientes com SIDA podem apresentar vírus
T-trópicos e, presume-se, fenótipos X4.[44][45]
O VIH-2 é muito menos patogénico do que o VIH-1 e a sua ocorrência é mais restrita em termos
globais. A adoção de "genes acessórios" pelo VIH-2 e o seu padrão promíscuo de utilização de
coreceptores (incluindo a independência relativamente ao CD4) pode auxiliar o vírus na sua
adaptação de forma a evitar fatores de restrição inatos presentes nas células anfitriãs. A capacidade do
VIH-2 em se replicar nos seres humanos pode ter origem na capacidade de adaptação do vírus, de
modo a ser capaz de usar processos celulares normais de forma a permitir a transmissão e a infeção
produtiva. Uma das estratégias de sobrevivência de qualquer agente infecioso é não matar o seu
hospedeiro, mas antes estabelecer uma relação de comensalismo entre organismos. Tendo conseguido
obter baixa patogenicidade, ao longo do tempo irão sendo selecionadas as variantes mais eficazes na
transmissão.[46]
Ciclo de replicação
Penetração celular
O VIH penetra nos macrófagos e nos linfócitos T CD4+ através da adsorção de glicoproteínas na sua
superfície para recetores na célula-alvo, seguida pela fusão do envelope viral com a membrana celular
e pela libertação do capsídeo do VIH na célula.[47][48]
A penetração na célula tem início com a interação do complexo envelope trímero (gp160) com o CD4 e
um recetor de quimiocina na superfície da célula (geralmente o CCR5 ou CXCR4, embora sejam
conhecidos outros).[47][48] A gp120 liga-se à integrina α4β7, ativando o LFA-1, a principal integrina
envolvida no estabelecimento de sinapses virológicas, que facilita a disseminação eficiente do VIH-1
entre células.[49] A gp160 contém domínios de ligação tanto para o CD4 como para os recetores de
quimioquina.[47][48]
O primeiro estágio na fusão envolve a

união dos domínios de ligação CD4 da
gp120 ao CD4. Uma vez ligada a
gp120 com a proteína CD4, o
complexo envelope atravessa uma
alteração na estrutura, expondo os
domínios de ligação de quimioquina
da gp120 e permitindo-lhes interagir
com o recetor-alvo de
quimioquina. [47][48] Isto permite uma
ligação mais estável, o que permite ao
peptídeo de fusão N-terminal gp41
penetrar na membrana celular.[47][48]
Em seguida, as sequências de
repetição na gp41, HR1 e HR2
interagem entre si, provocando o
colapso da porção extracelular da
gp41 num hairpin. Esta estrutura
circular aproxima o vírus da Ciclo de replicação do VIH (em castelhano).
membrana celular, permitindo a
fusão das suas membranas e
consequente entrada do capsídeo
viral.[47][48]
Depois do VIH se ligar à célula-alvo,

injeta nela o seu ARN e as suas Mecanismo de entrada do VIH na célula.
diversas enzimas, incluindo a
transcriptase reversa, integrase, ribonuclease e protease.[47] O VIH pode infetar células dendríticas
(CD) através do processo CD4-CCR5, embora possa também usar recetores de lectina tipo C.[50] As
células dendríticas são uma das primeiras células que o vírus encontra durante a transmissão por via
sexual. Atualmente, pensa-se que as CD desempenhem um papel importante na transmissão do VIH
para os linfócitos, durante o momento em que o vírus é capturado na mucosa.[50] Acredita-se que a
presença da proteína FEZ-1, que ocorre naturalmente em neurónios, impeça que o VIH infecte as
células.[51]
Replicação e transcrição
Pouco depois do capsídeo viral penetrar na célula, uma enzima

denominada transcriptase reversa liberta o genoma ARN de
cadeia única das proteínas virais, e copia-o para uma molécula
complementar de ADN.[52] O processo de transcrição reversa é
extremamente predisposto a erros e as mutações daí resultantes
podem provocar resistência aos anti-virais ou permitir ao vírus
evadir o sistema imunitário. A transcriptase reversa tem também
atividade de ribonuclease, que degrada o ARN viral durante a
síntese de ADN complementar, assim como atividade de ADN
polimerase ADN-dependente, capaz de criar ADN de sentido
Transcrição reversa do genoma do
positivo a partir do ADN complementar de sentido negativo.[53]
VIH em ADN de fita dupla
J t
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ADN l t l t f 6/27
p
Juntos, o ADN complementar e o seu complemento forma um
ADN viral de cadeia dupla que é assim transportado para o núcleo celular. A integração do ADN viral
com o genoma das células anfitriãs é realizada por outra enzima viral, denominada integrase.[52]
O ADN viral, agora integrado na célula, pode permanecer dormente durante a fase latente da
infeção.[52] De forma ao vírus poder ser produzido de forma ativa, têm que estar presentes
determinados fatores de transcrição, o mais importante dos quais o NF-κB (factor nuclear kappa B),
que é depois supra-regulado quando os linfócitos T são ativados.[54]
Durante a replicação viral, o AND proviral integrado é transcrito para ARNm, que é depois
reorganizado através de splicing em partes mais pequenas. Estas partes são exportadas do núcleo
para o citoplasma, onde são transcritas para as proteínas reguladoras Tat (que incentiva a produção
de novos vírus) e Rev. À medida que as proteínas Rev recém-formadas se acumulam no núcleo, vão-se
ligando ao ARNm viral e permitem ao ARN que ainda não sofreu splicing abandonar o núcleo, onde
de outra forma são retidos até sofrerem splicing.[55]
Recombinação
Em cada partícula de VIH-1 estão encapsulados dois genomas ARN. Durante a infeção e replicação
catalisadas pela transcriptase reversa, pode ocorrer recombinação entre estes dois genomas.[56][57] A
recombinação ocorre quando os genomas ARN+ de cadeia única são transcritos reversamente para
formar ADN. Durante a transcrição reversa o novo ADN pode alternar diversas vezes entre as duas
cópias do ARN viral. Esta forma de recombinação é denominada cópia-escolha. Os processos de
recombinação podem ocorrer ao longo de todo o genoma, e entre 2 e 20 eventos por genoma em cada
ciclo de replicação. Estes eventos podem alterar rapidamente a informação genética que é transmitida
dos genomas progenitores para os descendentes.[57]
A recombinação viral produz variação genética que é provável que contribua para a evolução da
resistência à terapia antiviral.[58] A recombinação pode também contribuir, em princípio, para vencer
as defesas imunitárias do hospedeiro. No entanto, para que as vantagens adaptativas da variação
genética ocorram, os dois genomas virais contidos em cada uma das partículas de vírus devem ter
origem em diferentes vírus progenitores e de constituição genética distinta. Não se sabe ainda com
que frequência este fenómeno ocorre em condições naturais.[59]
Um estudo sugeriu que a alternância do modelo por parte da transcriptase reversa atua como
processo de reparação das quebras no genoma ssARN.[60] Outro estudo sugeriu que a recombinação é
uma adaptação tendo em vista a reparação de danos nos genomas ARN.[56] A variação na troca de fita
pela transcriptase reversa poderia gerar uma cópia não danificada de ADN genómico a partir de duas
cópias danificadas de genoma ssARN. Este ponto de vista dos benefícios da recombinação no VIH
poderia explicar porque é que cada partícula de VIH contém dois genomas completos, em vez de
apenas um. Além disso, no ponto de vista que sustenta que a recombinação no VIH é um processo de
reparação está implícito que esse benefício possa ocorrer a cada ciclo de replicação, e que o benefício
possa ser conseguido quer os genomas sejam ou não diferentes em termos genéticos.[60]
A infeção por VIH-1 provoca um processo inflamatório contínuo e a produção de espécies reativas de
oxigénio.[61] Assim, o genoma do VIH pode ser vulnerável a danos de oxidação, incluindo quebras no
ARN de fita única. No caso do VIH, e para todos os vírus de forma genérica, a infeção bem sucedida
está dependente de superar as estratégias defensivas do hospedeiro, que normalmente incluem a
produção de oxigénio reativo capaz de destruir genoma. Um estudo sugeriu que a recombinação por
parte dos vírus é uma adaptação com o objetivo de reparar os danos no genoma, e que a variação na
p p ç j p g , q ç
recombinação é um subproduto que pode trazer benefícios acrescidos. [62]
Montagem e lançamento
O último passo do ciclo viral, a montagem dos viriões do novo

VIH-1, tem início na membrana de plasma da célula anfitriã. A
poliproteína Env (gp160) atravessa o retículo endoplasmático e é
transportada para o complexo de Golgi, onde é dividida pela
furina, dando origem às duas glicoproteínas do envelope do VIH,
gp41 e gp120.[63] Estas proteínas são transportadas para a
membrana plasmática da célula anfitriã, na qual a gp41 fixa a
gp120 à membrana da célula infetada. As poliproteínas Gag (p55)
e Gag-Pol (p160) também interagem com a superfície interior da
membrana plasmática, em conjunto com o ARN genómico do
VIH, à medida que o virião em formação começa a despontar da
célula anfitriã. Este novo virião encontra-se ainda imaturo, uma Montagem do VIH na superfície de
vez que as poliproteínas Gag precisam ainda de ser separadas em um macrófago infetado.
proteínas de matriz, capsídeo e nucleocapsídeo. Esta divisão é
mediada pela protease viral e pode ser inibida por fármacos
antirretrovirais da classe dos inibidores da protease. Finalmente, os vários componentes são
montados de modo a produzir um virião de VIH amadurecido, que são os únicos capazes de infetar
outras células.[64]
Latência e reservatórios de HIV
O vírus HIV se replica em linfócitos T CD4+ ativos, porque estes expressam fatores necessários para
transcrição reversa, integração e expressão do DNA viral. Como exemplo de um fator que interfere na
expressão do DNA viral está o fator de transcrição pró-inflamatório NF-κB, cuja expressão é induzida
após ativação de linfócitos T CD4+; tal fator tem um papel importante no início da transcrição da
sequência de DNA viral e expressão das proteínas virais primárias.[65]
Os dois primeiros processos não ocorrem nos linfócitos T CD4+ em repouso (que não foram ativados
pela apresentação de um antígeno específico) infectados, caracterizando a latência pré-integração.
Esse DNA viral extracromossomal (que não está integrado) permanece viável por semanas após a
infecção, constituindo um reservatório por certo intervalo de tempo, uma vez que, se tais células
forem ativadas subsequentemente à infecção, o DNA viral se integrará e poderá gerar novos vírus.[66]
Quando ocorre a ativação dos linfócitos T CD4+, que podem já estar infectados com o vírus ou serem
infectados posteriormente à sua ativação, há estimulo para a proliferação celular e, assim, é possível
que ocorra a integração do DNA viral e replicação do HIV; porém este estado é transitório e, após um
tempo, os linfócitos voltam à fase de repouso como células de memória. Com isso, proteínas virais
deixam de ser expressas e o vírus entra no estado de latência pós-integração: deixa de se replicar, mas
seu DNA continua integrado, formando o reservatório de HIV. Caso essas células voltem a ser
ativadas, ocorrerá a reativação da replicação do HIV e da sua infecção.[66]
Nos macrófagos, que também são células que não estão em divisão e são o segundo alvo principal do
vírus, não ocorre o bloqueio da síntese e integração do provírus, sendo assim, estes não abrigam o
HIV em latência pré-integração, mas podem abrigá-lo em latência pós-integração, na qual mesmo
com o provírus não há formação de novas partículas virais.[66]
V i bilid d éti
Variabilidade genética
O VIH difere de grande parte dos vírus na medida em que possui

uma imensa variabilidade genética. Esta diversidade é resultado
do seu rápido ciclo de replicação, capaz de gerar 1010 viriões por
dia; de uma elevada taxa de mutação, de cerca de 3 x 10−5 por
nucleobase por ciclo de replicação; e das propriedades
recombinativas da transcriptase reversa.[67][68][69]
Este esquema complexo leva a que sejam produzidas diversas

variantes de VIH por dia num paciente infetado com VIH.[67] Esta
variabilidade é agravada quando uma célula é simultaneamente
Árvore filogenética do VIH e VIS.
infetada por duas ou mais estirpes de VIH. Quando ocorre infeção
em simultâneo, o genoma dos viriões progenitores pode ser
constituído por fitas de ARN de duas estirpes diferentes. Este
virião híbrido infeta depois uma nova célula, onde se replicará. Enquanto isto acontece, a
transcriptase reversa, ao alternar entre dois padrões diferentes de ARN, vai gerar uma nova sequência
de ADN retroviral que é uma recombinação entre os dois genomas progenitores.[67] Esta
recombinação é mais óbvia quando ocorrer entre subtipos.[67]
O vírus da imunodeficiência símia (VIS) evoluiu para diversas estirpes, classificadas em função da
espécie do hospedeiro natural. Pensa-se que as estirpes de VIS dos géneros Chlorocebus (VISagm) e
Cercocebus atys (VISsmm) tenham tido uma longa história evolutiva em paralelo com os seus
hospedeiros. Estes hospedeiros adaptaram-se à presença do vírus,[70] que está presente em grande
quantidade no seu sangue mas espoleta apenas uma resposta imune moderada,[71] não provoca o
aparecimento da SIDA símia,[72] e nem sofre as amplas mutações e recombinações típicas da infeção
do VIH em seres humanos.[73]
Em contraste, quando estas estirpes infetam espécies que não estão adaptadas ao VIS, os animais
desenvolvem SIDA e o vírus gera diversidade genética semelhante à que é observada na infeção
humana com o VIH..[74] O SIV em chimpanzés (VIScpz), o parente genético mais próximo do VIH-1,
está associado a maior mortalidade e sintomas semelhantes à SIDA no seu hospedeiro natural.[75] O
VIScpz aparenta ter sido transmitido aos chimpanzés e à população humana há relativamente pouco
tempo, pelo que os seus hospedeiros não estão ainda adaptados ao vírus.[70] Este vírus também
perdeu a função do gene Nef que está presente na maior parte dos VIS; sem esta função, é mais
provável que ocorra a diminuição dos linfócitos T, levando à imunodeficiência.[75]
Foram identificados três grupos de VIH-1 com base nas diferenças entre a região do envelope (env):
M, N e O.[76] O grupo M é o mais prevalente e é subdividido em oito subtipos (ou clados) com base no
genoma completo, que são distintos em termos geográficos.[77] Os mais prevalentes são os subtipos B
(encontrados principalmente na Europa e América do Norte), A e D (encontrados principalmente em
África), e C (encontrado principalmente em África e na Ásia). Estes subtipos formam ramos na árvore
filogénica que representam a linhagem do grupo M do VIH-1. A co-infeção com diferentes subtipos
suscita formas recombinantes circulantes (FRC ou, em inglês, CRF). Em 2000, o último ano em que
foi feita uma análise da prevalência à escala global dos subtipos, 47,2% das infeções eram do subtipo
C, 26,7% eram do subtipo A/CRF02_AG, 12,3% eram do subtipo B, 5,3% do subtipo D, 3,2% eram
CRF_AE, e os restantes 5,3% eram constituídos por outros subtipos e formas recombinantes.[78]
Grande parte da investigação relativa ao VIH-1 está focada no subtipo B e poucos laboratórios se
focam nos restantes subtipos.[79] Tem sido colocada a hipótese de um outro grupo "P", com base num
vírus isolado em 2009. A estirpe aparenta ser derivada do VIS do gorila (VISgor), isolada pela
primeira vez em 2006.[80]
p
Diagnóstico
Muitos seropositivos desconhecem que estão infetados
com o vírus. Por exemplo, em 2001, menos de 1% da
população urbana sexualmente ativa em África tinha
sido testada, sendo esta percentagem ainda menor
entre a população rural. No mesmo ano, só 0,5% das
mulheres grávidas que tiveram uma consulta em áreas
urbanas foram aconselhadas, examinadas ou
receberam os resultados dos testes e, igualmente, esta
percentagem é inferior em áreas rurais.[81] Uma vez
que os dadores de sangue podem não estar conscientes Gráfico da relação entre as cópias do HIV (carga
da sua infeção, o sangue doado é sistematicamente viral) e a contagem de CD4 ao longo do curso
examinado em relação à presença de VIH.[82] médio de uma infeção não tratada de VIH.
Contagem de linfócitos T CD4+ T (nº de células
O teste de VIH-1 é inicialmente feito através de um
por µL)
exame ELISA, que deteta a presença de anticorpos do
Cópias de ARN do VIH por mL de plasma
VIH-1. Indivíduos com resultado não reativo ao

primeiro exame são considerados seronegativos, até

que se verifique nova exposição a um parceiro infetado. Indivíduos com resultado positivo são
novamente testados.[83] Se o resultado de ambos os testes é reativo, o indivíduo é classificado como
duplamente reativo e submetido e exames de confirmação com testes complementares mais
específicos (por exemplo, western blot ou, menos comum, imunofluorescência. Apenas os indivíduos
que são duplamente reativos pelo ELISA e positivos por imunofluorescência ou reativos pelo western
blot é que são considerados seropositivos e indicadores da presença de uma infeção com o VIH.
Alguns indivíduos que são duplamente reativos ao ELISA, ocasionalmente têm resultados
indeterminados com western blot, o que pode significar tanto uma resposta incompleta dos
anticorpos ao VIH numa pessoa infetada, como reações não específicas numa pessoa não infetada.[84]
Embora a imunofluorescência possa ser usada para confirmar a infeção nestes casos ambíguos, este
ensaio não é amplamente usado. Regra geral, deve ser colhida uma segunda amostra mais de um mês
depois da primeira, e novamente testadas as pessoas com resultados indeterminados de western blot.
Embora seja muito menos comum, o exame com ácido nucleico pode auxiliar o diagnóstico em
determinadas situações.[83]
Os exames de VIH modernos são extremamente precisos. Um único exame apresenta resultados
corretos em mais de 99% dos casos.[85] Estima-se que a probabilidade da ocorrência de um resultado
falso positivo no exame protocolar seja de apenas 1 em 250 000, numa população de baixo risco.[85] É
recomendado que, após uma exposição ao VIH, os exames sejam feitos de imediato, a seis semanas, a
três meses e a seis meses.[86]
Em 2017, dois pesquisadores da Stanford criaram a centrífuga de papel que pode revolucionar como
infecções como malária e HIV são detectadas nos países em desenvolvimento.[87]
Transmissão
Estão identificadas três principais vias de transmissão do VIH: através de relações sexuais
desprotegidas; por contacto sanguíneo, sobretudo através de feridas expostas, partilha de seringas ou
transfusão de sangue que não tenha sido rastreado; e de mãe para filho durante a gravidez, parto ou
amamentação. A infeção por VIH

não proporciona imunidade Risco médio de contrair o HIV
por ato e por via de exposição a uma fonte infectada

adquirida, pelo que é possível ser
infetado diversas vezes com Forma de exposição Chance de infecção
estirpes diferentes do vírus. Transfusão de sangue 90%[88]
Nascimento (para a criança) 25%[89]
Sexual Partilha de seringas
0,67%[88]
em drogas intravenosas
A maioria das infeções por VIH é
Perfuração percutânea com
adquirida através de relações 0,30%[90]
agulha
sexuais desprotegidas. A
transmissão por via sexual pode Sexo anal receptivo desprotegido 0,04–3,0%[91]
ocorrer quando as secreções Sexo anal insertivo desprotegido 0,03%[92]
sexuais infetadas de um dos
Sexo vaginal receptivo
parceiros entram em contacto com desprotegido
0,05–0,30%[91][93]
as membranas muscosas genitais,
orais ou anais do outro. Em países Sexo vaginal insertivo
0,01–0,38%[91][93]
desprotegido
desenvolvidos, o risco de
transmissão da mulher para o Sexo oral masculino receptivo
0–0,04%[91]
homem é de 0,04% por ato, desprotegido
enquanto o risco da transmissão do Sexo oral masculino insertivo
0–0,005%[94]
homem para a mulher é de 0,08% desprotegido
por ato. Por várias razões, este Observação: "desprotegido" significa que não é usado preservativo.
risco é entre 4 a 10 vezes superior
em países em desenvolvimento.[95]
A utilização correta e consistente de preservativos de látex reduz o risco de transmissão do VIH por
via sexual em cerca de 85%..[96] No entanto, a utilização de espermicida é capaz de aumentar a
probabilidade de contágio.[97][98][99]
Uma meta-análise de 27 estudos observacionais realizados até 1999 na África subsariana indicou que
a circuncisão masculina reduz o risco de infeção por VIH.[100] No entanto, uma revisão posterior
indicou que a correlação entre a circuncisão e o VIH nestes estudos observacionais pode ter sido
devido a factores de confusão.[101] Além disso, foram levantadas preocupações relativas ao potencial
de disseminação do VIH que as lâminas não esterilizadas constituem durante a circuncisão em
rituais.[102] Foram posteriormente realizados outros ensaios, em África do Sul[103] no Quénia,[104] e
no Uganda[105] nos quais homens não circuncidados eram aleatoriamente escolhidos para ser
circuncidados em condições estéreis, e os resultados comparados contra um grupo não circuncidado,
e que mostraram reduções na transmissão do VIH entre heterossexuais de 60%, 53% e 51%,
respetivamente. Posteriormente, um painel de especialistas convocado pela OMS e pelo Secretariado
da UNAIDS recomendou que a circuncisão masculina fosse reconhecida enquanto intervenção
complementar na reduzir o risco de uma infeção de VIH adquirida por contacto sexual
heterossexual.[106]
Sangue
Regra geral, há o risco de transmissão de VIH quando sangue infetado entra em contacto com
qualquer ferida exposta Esta via de transmissão é responsável por grande parte dos casos em pessoas
qualquer ferida exposta. Esta via de transmissão é responsável por grande parte dos casos em pessoas
que injetam drogas, hemofílicos e receptores de transfusões de sangue ou produtos derivados do
sangue (embora nos países desenvolvidos as transfusões sejam despistadas para a presença de VIH).
É também um motivo de preocupação em pessoas que recebam cuidados de saúde em regiões onde
não sejam comuns as boas práticas de higiene no manuseio de equipamento de injeção, como a
reutilização de agulhas em países sub-desenvolvidos. Indivíduos que realizem ou recebam tatuagem,
piercings ou escarificações são também grupos de risco. Tem sido observado VIH em baixas
concentrações em saliva, lágrimas e urina de indivíduos portadores; no entanto, não há qualquer caso
registado de infeção através destas secreções e o risco potencial de transmissão é desprezível.[3] A
transmissão de VIH através do mosquito não é possível.[107]
De mãe para filho
A transmissão do vírus de mãe para filho pode ocorrer durante a gravidez, no momento do parto ou
através de amamentação. Na ausência de tratamento, a taxa de transmissão é de cerca de 25%. No
entanto, caso estejam disponíveis tratamentos de combinação de antirretrovirais e a possibilidade de
realizar uma cesariana, este risco pode ser reduzido para 1%.[89] A partilha da tarefa de amamentação
entre mães deve ser evitada, já que é uma das causas de transmissão.[108]
Infeção múltipla e imunidade
Ao contrário de outros vírus, a infeção com VIH não proporciona imunidade contra novas infeções,
sobretudo no caso de vírus geneticamente distantes. Têm sido relatados vários casos de infeções
múltiplas inter- e intra-clado.[109] As múltiplas infeções têm sido ainda associadas a uma progressão
mais rápida da doença.[110] As infeções múltiplas são divididas em duas categorias, dependendo do
momento da aquisição da segunda estirpe. A "coinfeção" denomina duas estirpes que aparentam ter
sido adquiridas em simultâneo, ou muito perto para se poder distinguir. A "reinfeção" ou
"superinfeção" denomina a infeção com uma segunda estirpe num intervalo de tempo mensurável
após a primeira. No caso do VIH, têm sido relatadas à escala global ambas as formas de infeção
múltipla, tanto em infeções crónicas como agudas.[111][112][113][114]
Prevenção e tratamento
Não existe atualmente qualquer vacina ou cura para o VIH/SIDA.
O único método de prevenção recomendado é evitar a exposição
ao vírus. No entanto, acredita-se que um tratamento
antirretrovírico denominado profilaxia pós-exposição (PPE)
reduza o risco de infeção caso seja iniciado imediatamente após a
exposição.[115] O tratamento atual para a infeção com VIH
consiste numa terapêutica antirretrovírica de alta eficácia (em
inglês, HAART), introduzida em 1996.[116][117] As opções
terapêuticas atuais são compostas por três fármacos, pertencentes
O preservativo é o método mais a pelo menos duas classes de agentes antirretrovirais. Regra geral,
eficaz de prevenção contra o estas classes são dois nucleósidos inibidores da transcriptase
HIV/AIDS e outras ISTs. reversa (NITR), associados a um não nucleósido inibidor da
transcriptase reversa (NNITR) inibidor da protease (IP).[118] Uma
vez que a progressão em crianças é mais rápida e menos previsível
do que em adultos, são recomendados tratamentos mais agressivos.[119] Em países desenvolvidos nos
quais esteja disponível a terapêutica HAART, o médico faz a avaliação completa do paciente, medindo
a carga viral, a velocidade de declínio do CD4 e a capacidade de resposta do paciente, usando estes
dados para decidir quando recomendar o início do tratamento.[120]
A terapêutica HAART permite a estabilização dos sintomas e da viremia, mas não cura o paciente nem
alivia os sintomas. Uma vez interrompido o tratamento, os VIH-1 regressa aos níveis elevados
anteriores.[121][122] Além disso, seria necessário um prazo superior a toda uma vida para eliminar a
infeção recorrendo apenas à terapêutica HAART.[123] Apesar disso, muitos indivíduos infetados
apresentam uma melhoria significativa em termos de saúde e qualidade de vida, o que tem
proporcionado uma redução significativa da morbosidade e mortalidade associadas ao VIH em países
desenvolvidos.[116][124][125] A esperança média de vida de um indivíduo infetado por HIV é de 32 anos
a partir da data de infeção, caso o tratamento seja iniciado quando a contagem de CD4 for 350/
µL.[126] Na ausência de terapêutica HAART, o tempo mediano para que uma infeção por VIH faça a
progressão para SIDA é de cerca de nova a dez anos, enquanto que a estimativa mediana de
sobrevivência depois de instalada a SIDA é de apenas 9,2 meses.[14] No entanto, a terapêutica HAART
por vezes não atinge resultados satisfatórios, sendo em algumas circunstâncias ineficaz em mais de
metade dos casos. Isto deve-se a várias razões, entra as quais intolerância ou efeitos secundários da
medicação, terapêuticas antirretrovirais anteriores ineficazes, ou infeção com uma estirpe resistente
de VIH. No entanto, a não adesão ou desistência por parte do paciente ao longo de uma terapia
antirretroviral são a principal causa de insucesso da terapia HAART.[127] São várias as razões para a
não adesão ou desistência da terapêutica HAART. A não adesão é motivada sobretudo pelo acesso
deficiente a cuidados de saúde, apoios sociais inadequados, a presença de doenças psiquiátricas ou a
toxicodependência. A desistência é motivada pela complexidade dos regimes HAART, em particular
do número de comprimidos, da frequência das doses, da restrição alimentar ou ainda por outros
motivos a par de efeitos secundários.[128][129][130] Os efeitos secundários incluem lipodistrofia,
dislipidemia, resistência à insulina, aumento de riscos cardiovasculares e doenças congénitas.[131][132]
O momento preciso para iniciar o tratamento é ainda objeto de

debate. É indiscutível que o tratamento deva ser iniciado antes da
contagem de CD4 do paciente ser inferior a 200. A maior parte
das recomendações nacionais indica que o tratamento deva ser
iniciado mal a contagem seja inferior a 350, embora evidências de
alguns estudos apontem para que seja iniciado ainda antes de
ultrapassar os 350.[133][134] Em países onde não estão disponíveis
métodos para contagem de CD4, o tratamento deve ser iniciado
em pacientes nos estágios III e IV, conforme definido pela A zidovudina (AZT) é um inibidor de
OMS.[135] Os fármacos antirretrovirais são dispendiosos, pelo que transcriptase reversa, foi o primeiro
a maioria da população infetada a nível mundial não tem acesso tratamento altamente eficaz contra
ao tratamento de VIH/SIDA.[136] A investigação para melhorar os o VIH.
tratamentos atuais contempla a diminuição dos efeitos
secundários, a simplificação dos regimes para diminuir a
desistência, e a determinação da melhor sequência de regimes de modo a gerir a resistência aos
fármacos. No entanto, pensa-se que apenas a vacinação será capaz de travar a pandemia global, já que
se trata da única solução de baixo custo e que não requer tratamentos diários, sendo assim capaz de
ser financeiramente sustentável em países em desenvolvimento.[136] No entanto, após mais de vinte
anos de investigação, o VIH-1 continua a ser um candidato difícil para uma vacina.[136] Apesar disso,
pensa-se que uma região da sua superfície constitua um potencial alvo para a criação uma vacina.[137]
Pesquisadores, em 2019, eliminaram o vírus HIV de animais vivos pela primeira vez[138], usando uma
estratégia de dois passos de acertar o vírus tanto com o CRISPR quanto com uma forma potente dos
remédios normais. As moléculas do fármaco foram quimicamente ajustadas para torná-las solúveis
em gordura, mas encapsuladas em uma gaiola molecular solúvel em água.[139] Isso significa que
apenas uma injeção no sangue de um camundongo envia as drogas para as células do sistema
imunológico, onde a molécula ativa é liberada lentamente com o tempo.[140] Em outras palavras, eles
curaram os animais.[141]
Epidemiologia
A OMS e a UNAIDS estimam que a SIDA tenha sido
responsável pela morte de mais de 25 milhões de
pessoas desde que foi identificada em 1981, o que a
torna numa das mais destrutivas pandemias na
História desde que há registo. Apesar da melhoria no
acesso a cuidados de saúde e a tratamentos
antirretrovirais em muitas regiões do mundo, só em
Prevalência estimada do VIH entre jovens adultos 2005 a SIDA provocou a morte estimada a 2,8 milhões
(15-49) por país em 2011: de pessoas (entre 2,4 e 3,3 milhões), das quais mais de
>15% 0,5-1,0% 570 000 eram crianças.[4]
5-15% 0,1-0,5% Em 2007, estimava-se que viviam com o VIH entre
2-5% <0,1% 30,6 e 36,1 milhões de pessoas. Só nesse ano, estima-se
1-2% sem informação que o vírus tenha sido o responsável direto pela morte
de cerca de 2,1 milhões de pessoas, das quais 330 000
eram crianças, e que tenham ocorrido 2,5 milhões de
novas infeções.[142]
A África subsariana é de longe a região mais afetada, na qual se estima que 21,6 a 27,4 milhões de
pessoas vivam atualmente com o VIH. Dois milhões são crianças com idade inferior a quinze anos.
Mais de 64% de todas as pessoas portadoras de VIH vivem na África subsariana, assim como mais de
75% de todas as mulheres portadoras do vírus. Em 2005 havia na região entre 10,6 e 13,6 milhões de
órfãos em consequência da SIDA.[4] A África do Sul tem o maior número de casos de VIH no mundo,
seguida pela Nigéria.[143] Nos 35 países com a maior prevalência de VIH, a esperança média de vida é
de 48,3 anos, ou 6,5 anos a menos do que seria espectável sem a doença.[144]
A introdução da terapêutica HAART reduziu de forma substancial a mortalidade relacionada com o

VIH nas áreas onde exista o acesso generalizado a cuidados de saúde. No entanto, à medida que
aumentou a esperança de vida de portadores de VIH em países desenvolvidos, aumentaram também a
probabilidade de disseminação da doença e, de forma substancial, o número de portadores vivos.[116]
Pesquisa
A pesquisa sobre o HIV/AIDS inclui todas as pesquisas médicas que tentam prevenir, tratar ou curar
HIV/AIDS, bem como pesquisas fundamentais sobre a natureza do HIV como agente infeccioso e da
AIDS como a doença causada pelo HIV. Muitos governos e instituições de pesquisa participam de
investigações científicas sobre o tema. Esta pesquisa inclui intervenções de saúde comportamental,
como pesquisas sobre educação sexual e desenvolvimento de medicamentos, como pesquisa de
p q ç , p q
microbicidas para infeções sexualmente transmissíveis, vacinas contra o HIV e medicamentos

antirretrovirais. Outras áreas de pesquisa médica incluem os tópicos de profilaxia pré-exposição,
profilaxia pós-exposição, circuncisão e efeitos acelerados do envelhecimento.[145]
Após muitos anos de pesquisa, uma vacina contra o HIV não testada foi criada.[146] Os anticorpos bi-
específicos que visam tanto a superfície das células T como os epítopos virais podem impedir a
entrada do vírus em células somáticas.[147] Outro grupo utilizou a mesma tecnologia para desenvolver
um anticorpo bi-específico que neutraliza as partículas virais através da reticulação de glicoproteínas
de envelope.[148]
Ver também
Hipótese de Duesberg Robert Gallo
AIDS
HIV/AIDS na África Sidafobia
HIVBr18
HIV-integrase UNAIDS
Barebacking
Reavaliação da AIDS Vírus da imunodeficiência
Exame de HIV
Retroviridae símia
Peter Duesberg
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Ligações externas
«Portal português de referência na temática do VIH/SIDA» (http://www.aidsportugal.com/)
«RNP+ Rede Nacional de Pessoas vivendo com HIV/Aids» (http://www.rnpvha.org.br) (em
português e inglês)
«Associação Brasileira Interdisciplinar de AIDS» (http://www.abiaids.org.br)
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