Diarreia:

A mucosa intestinal, à semelhança das demais mucosas e da pele, funciona como uma das
interfaces entre os meios externo e interno. Sua finalidade funcional, no entanto, exige grande
permeabilidade, ativa e passiva, propiciando o trânsito bidirecional de nutrientes, água e
eletrólitos, o que expõe o meio interno e ela própria à invasão de microrganismos e de
substâncias tóxicas. É revestida, na sua face intraluminal, por um número incontável de
microrganismos, patogênicos ou não, que exigem um equilíbrio permanente para impedir seu
supercrescimento ou sua penetração na mucosa, o que poderia acarretar transtornos à
fisiologia do intestino.

Fisiologia do intestino:
• Absorção de líquidos: o aporte de líquidos para o intestino corresponde a
aproximadamente 10 L/dia, provenientes de fontes variadas, como: ingesta, saliva, suco
gástrico, secreções biliopancreáticas e o próprio suco entérico. A maior parte é absorvida no
jejuno, junto com os nutrientes, de forma que apenas cerca de 1 a 1,5 L de líquidos chega ao
cólon. Destes, 10%, ou 100 a 150 ml, serão eliminados com as fezes. Uma redução de apenas
1% na capacidade de absorção será suficiente para causar diarreia.

• Osmolaridade da luz intestinal: a direção do fluxo passivo de um líquido entre

compartimentos contíguos que se comunicam é determinada pela osmolaridade dos
conteúdos desses compartimentos, e acontece sempre daquele de menor osmolaridade para o
de maior osmolaridade, de forma a manter o equilíbrio entre os dois ambientes.

• Mucosa intestinal: desde o esfíncter inferior do esôfago até o ânus, o trato

gastrointestinal é revestido por uma única camada contínua de células que servem como limite
entre os meios externo e interno do corpo humano. Sua função de barreira é imprescindível
para a manutenção da saúde, uma vez que está em contato permanente com microrganismos
próprios da microbiota intestinal e com inúmeros agentes ambientais ingeridos. Sua
integridade funcional é fundamental para evitar que esses agentes atravessem a barreira
epitelial, evitando o início ou a perpetuação de processos inflamatórios mucosos.
Características físicas, como a exiguidade do espaço intercelular, e funcionais, como a secreção
de imunoglobulinas, muco, defensinas, e outros produtos antimicrobianos, mantêm o
equilíbrio dessa relação. A diarreia poderá decorrer da alteração dessa estrutura por processos
inflamatórios agudos ou crônicos.

• Sistema nervoso entérico: Sua função é mediada por neurotransmissores como peptídeo
intestinal vasoativo (VIP), somatostatina, norepinefrina, neuropeptídio Y, serotonina,
acetilcolina e outros, regulando a função do músculo liso, o transporte de íons através da
mucosa e os processos absortivo e secretor, além de funções endócrinas, da modulação do
sistema imune e do controle do fluxo sanguíneo local. Portanto, alterações na sua estrutura
anatômica, assim como deficiência ou hipersecreção de substâncias exócrinas ou endócrinas,
inibidoras ou estimuladoras de suas funções, poderão provocar sintomas diarreicos.

• Flora intestinal: o intestino humano é o habitat de uma variada flora bacteriana,

composta por mais de 500 espécies. Habitualmente, há uma relação de simbiose, importante
tanto para a saúde da mucosa como para a modulação do sistema imune. A troca de material
genético entre microrganismos, assim como alterações na camada protetora de muco que
reveste a mucosa intestinal, podem transformar bactérias comensais em patógenos,
desencadeando quadros de enterites de intensidade variável. A elevação do pH gástrico, tanto
por atrofia da mucosa gástrica como pelo uso de medicamentos que bloqueiam a secreção
ácida, notadamente os inibidores da bomba de prótons. Essa modificação no microambiente
gástrico, considerado fator importante na eliminação de grande parte dos inúmeros
microrganismos que ingerimos, favorecerá a colonização da cavidade gástrica e o
supercrescimento bacteriano no intestino, desde o duodeno.

• Motilidade intestinal: apesar da crença disseminada de que os episódios de diarreia são

consequência da aceleração do trânsito intestinal, isso não é comprovado cientificamente na
maioria dos quadros diarreicos. Apenas em algumas situações específicas, como na diarreia
funcional, nas diarreias causadas por doenças endócrinas (hipertireoidismo, síndrome
carcinoide, vipoma) e na síndrome do intestino irritável com diarreia, a aceleração do
peristaltismo intestinal tem papel proeminente na fisiopatologia dos quadros diarreicos.

Pode-se deduzir, das informações acima, que o adequado funcionamento do intestino

dependerá do equilíbrio da função dos diferentes tipos de células epiteliais de sua mucosa, da
microbiota presente em sua luz, da integridade da mucosa, do conteúdo intraluminal, das
células imunocompetentes e da sua neuromusculatura.

Definição e classificação das diarreias:

A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por dois componentes principais: aumento no
número de evacuações (mais de três vezes ao dia) e diminuição da consistência. Um terceiro
componente, o peso (mais de 200 g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil avaliação na
clínica diária.

As diarreias podem ser classificadas, basicamente, de duas maneiras: quanto ao tempo de

evolução, em agudas e crônicas, e quanto à etiologia, em infecciosas e não infecciosas. A
classificação quanto ao tempo é definida pela duração do sintoma, sendo consideradas
diarreias agudas aquelas com duração de até 15 dias, e diarreias crônicas quando os sintomas
duram mais de 30 dias. O intervalo entre 15 e 30 dias é considerado, por alguns, diarreia
persistente.

O agente/fator etiológico será indicativo da maior ou menor probabilidade de evolução

crônica. Outra forma de classificação das diarreias, baseada no mecanismo fisiopatológico mais
importante, separa-as em quatro tipos: osmóticas, secretoras, exsudativas e motoras.

Etiologia:
A etiologia das diarreias infecciosas e não infecciosas é extremamente variável, tendo, cada
uma, características fisiopatogênicas e clínicas específicas. A seguir, são descritas as
características epidemiológicas, fisiopatológicas e clínicas das diarreias infecciosas:

• Vírus: inúmeros agentes virais podem desencadear quadros diarreicos. Há, no entanto,
um grupo que tem predileção pelo tubo digestivo. São transmitidos por água contaminada ou
de uma pessoa para outra, estando associados a surtos epidêmicos. Os mais prevalentes são o
rotavírus e o norovírus. Outro agente viral, o citomegalovírus, consiste também em uma
infecção prevalente em todo o mundo, a qual é usualmente sintomática apenas em indivíduos
imunocomprometidos. As diarreias virais manifestam-se em um contexto de gastroenterite
aguda, com fezes aquosas, tendo como característica importante a presença de vômitos, com
duração habitualmente curta (máximo de 72 horas). A infecção pelo citomegalovírus pode se
apresentar, no entanto, como forma persistente (entre 15 e 30 dias) e disentérica.
 • Bactérias: são a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, após os vírus. As
características individuais das mais prevalentes são:

- Campylobacter: bactéria Gram-negativa. Os fatores de risco mais importantes são a ingestão

de água e alimentos (aves domésticas) contaminados. Nos países em desenvolvimento, o
contato com animais é outro fator de risco importante. A enterite secundária à infecção pelo
Campylobacter tem período de incubação de 2 a 5 dias e é, quase sempre, autolimitada,
raramente exigindo abordagem terapêutica específica. Manifesta-se por febre, dores
abdominais em cólica e diarreia, com duração habitual do quadro diarreico de 2 a 3 dias. A dor
abdominal pode se prolongar por mais alguns dias. O aspecto das fezes varia de aquoso a
sanguinolento, dependendo da intensidade da infecção e do tempo de enfermidade.

- Clostridium difficile: bactéria Gram-positiva. É ingerida na forma de esporos e, se encontra

microbiota alterada pelo uso de antibióticos ou outros fatores, converte-se na forma
vegetativa. Produz toxinas (A e B) que provocam aumento da permeabilidade intestinal e
destruição das células epiteliais colônicas. Manifesta-se sob a forma de diarreia aquosa em
indivíduos com história de uso recente de antibióticos (3 ou mais dias). Pode ser grave o
suficiente para por em risco a vida do paciente.

- Clostridium perfringens: bactéria Gram-positiva, anaeróbica, geralmente em forma de

esporos. Transmitida, geralmente, por alimentos contaminados, como carnes e maioneses.
Bloqueia a absorção de água através de enterotoxinas, provocando diarreia aquosa.

- Escherichia coli: bastonete Gram-negativo, não formador de esporos, flagelado. Inclui cinco
diferentes sorotipos com características patogênicas individuais: enteroinvasiva (EIEC),
enterotoxigênica (ETEC), enteroagregante (EAEC), enteropatogênica (EPEC) e
enterohemorrágica (EHEC). É transmitida por alimentos e água contaminados com fezes
humanas ou de animais, raramente podendo ocorrer transmissão pessoa a pessoa. Atuam por
meio da produção de enterotoxinas, que estimulam a secreção de cloro e reduzem a absorção
de sódio, e de citotoxinas, que agridem o epitélio intestinal, alterando sua estrutura. As
características da diarreia dependem do sorotipo. A diarreia aquosa está associada à infecção
pelos sorotipos EPEC, ETEC e EAEC, ao passo que os sorotipos EIEC e EHEC causam disenteria.

- Salmonella: bastonete Gram-negativo, transmitido por ovos, aves domésticas, leite e outros
alimentos contaminados. A S. typhimurium está intimamente relacionada com gastroenterites,
enquanto a S. typhi está mais relacionada a efeitos sistêmicos tóxicos (febre tifoide). Produz
enterotoxinas que estimulam secreção de cloro, e invadem a mucosa, ativando eventos
inflamatórios. Manifesta-se inicialmente por diarreia aquosa, seguida de diarreia
sanguinolenta.

- Shigella: bastonete Gram-negativo, transmitido por via fecal-oral e por meio de alimentos e
água contaminados. Produz enterotoxina potente, além de penetrar nas células colônicas,
provocando degeneração do epitélio e inflamação da lâmina própria, o que resulta em
descamação e ulceração. Os sintomas surgem após um período de incubação de um a dois
dias. A fase inicial, de enterite, manifesta-se por diarreia aquosa, seguida por colite, com
diarreia mucossanguinolenta.

- Staphylococcus: coco Gram-positivo. A diarreia causada por esse microrganismo está

relacionada à contaminação de alimentos e produção de toxina termoestável, cuja ingestão
causa diarreia e vômitos. Os sintomas surgem 2 a 8 horas após a ingestão e tendem a regredir
espontaneamente em até 48 horas. As fezes apresentam aspecto aquoso.
 • Fungos:

- Candida albicans: fungo comensal, presente habitualmente no trato gastrointestinal. Torna-

se patogênico em situações específicas que envolvem imunodepressão, uso de
corticosteroides e uso de antibióticos. Possivelmente causa diarreia por inibição da lactase.
Produz enzima proteolítica que degrada a mucina. A diarreia secundária a essa infecção é
aquosa e, às vezes, explosiva.

• Protozoários:

- Cryptosporidium: transmitido por meio da ingestão de oocistos presentes em água e

alimentos contaminados, podendo ser transmitido também de uma pessoa para outra e de um
animal para uma pessoa. Tem ação predominantemente secretora, mas pode se associar a
atrofia vilositária e infiltrado inflamatório da lâmina própria. Desencadeia diarreia aquosa, que
pode ser prolongada.

- Giardia lamblia: protozoário flagelado, binucleado, é um dos parasitas intestinais mais

comuns em todo o mundo. Sua transmissão ocorre a partir da ingestão de cistos em água
contaminada, podendo ser transmitido de uma pessoa para outra em lugares com más
condições de higiene. A apresentação clínica varia de ausência de sintomas a diarreia aquosa.
Pode se tornar crônica, causando má absorção e perda de peso.

- Entamoeba histolytica: é transmitida por meio da ingestão de cistos maduros a partir de

água, alimentos ou mãos contaminadas. Produz enzimas proteolíticas que provocam
ulcerações, hemorragia e, até mesmo, perfuração. A infestação por esse protozoário pode não
ter qualquer manifestação clínica aparente, mas pode se manifestar como quadro de amebíase
invasiva intestinal, com colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e ameboma, e
extraintestinal.

Diagnóstico:
Diarreia aguda: Antes disso, no entanto, faz-se necessário classificar a diarreia em aguda ou
crônica, o que definirá a abordagem inicial.

A grande maioria das diarreias agudas é autolimitada, com tendência à regressão espontânea,
exigindo apenas tratamento sintomático. A tentativa de definição etiológica deve ser limitada
à interpretação dos dados epidemiológicos e clínicos, que permitirão hipóteses diagnósticas
acuradas o bastante para servirem de guia às medidas terapêuticas.

Na avaliação de um paciente com diarreia algumas questões são importantes na coleta dos
dados da história:

• Tempo de evolução: como enfatizado anteriormente, uma evolução maior que 15 ou 30

dias, caracterizando quadros persistentes ou crônicos, mudará a abordagem diagnóstica, uma
vez que esses casos necessitam de uma investigação complementar mais ampla,
diferentemente dos quadros de diarreia aguda.

- Diarreias tóxicas: surgem entre 4 e 24 horas após a ingestão do alimento contaminado por
toxinas de bactérias como Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens e Bacillus Ceres, e
tendem a regredir logo após a eliminação da toxina, entre 1 e 2 dias após seu início.

- Diarreia infecciosas: ocorrem 48 horas ou mais após a contaminação. São mais

frequentemente secundárias a infecções virais, porém, podem ser causadas por bactérias ou
protozoários. A duração das diarreias virais não costuma ser maior que 3 a 4 dias, ao passo que
as bacterianas podem evoluir por até 7 dias. Quadros diarreicos que duram mais de 1 semana
devem levantar a suspeita de infecção por protozoários.

- Diarreias funcionais: ao contrário das diarreias orgânicas, as funcionais apresentam

características como duração maior que três meses (Roma III), ausência de sintomas ou sinais
de alarme como perda de peso significativa, são intermitentes e não costumam acontecer
durante a noite.

• Características físicas das evacuações: consistência, presença de sangue ou muco,

volume, número, presença de gordura – diarreias secundárias a doenças do delgado
costumam sem aquosas e volumosas, apresentando risco maior de desidratação. Presença de
gordura nas fezes sugere doença disabsortiva.

• Presença de outros sintomas: febre, náusea, vômitos, dor abdominal – a febre é sugestiva
de doença infecciosa, mais frequentemente viral. Já a presença de vômitos deve servir de
alerta para a maior probabilidade de desidratação, uma vez que aumenta a perda de líquidos,
ao mesmo tempo que prejudica a reposição oral. A presença de dor abdominal torna pouco
provável o diagnóstico de diarreia funcional.

• Dados epidemiológicos: contatos, viagens, uso de medicamentos, refeições em

ambientes que não o domicílio, ingestão de alimentos crus, principalmente frutos do mar
(ostras):

- História de contato com indivíduo portador de sintomas semelhantes há mais de 48 horas

sugere doença infecciosa. Relatos de epidemias na região de domicílio do paciente podem
direcionar o diagnóstico.

- O hábito dos indivíduos de ambientes urbanos de frequentar restaurantes é fator importante

no aumento dos casos de diarreia, seja pela “libação” alimentar no restaurante, seja pela má
conservação, pelo aproveitamento de restos de alimentos, pelas más condições de higiene do
ambiente ou, ainda, pelo excesso de temperos.

• Antecedentes patológicos pessoais: alergias (gastroenterites eosinofílicas), diabete

melito (neuropatia diabética), doenças pancreáticas (má absorção), intolerância à lactose
(diarreia osmótica), hipertiroidismo, infecção pelo HIV (imunodepressão), gastrectomias e
ressecções do intestino delgado (diminuição da superfície absortiva).

• Antecedentes patológicos familiares: história de doenças neoplásicas, doença intestinal

inflamatória ou doença celíaca na família.

A análise dessas características permitirá uma hipótese diagnóstica com grau de acurácia
adequado. Podem-se utilizar os dados epidemiológicos e clínicos para sugerir que a etiologia
de um quadro de diarreia é secundário à infecção viral. Assim, se os sintomas são de uma
gastroenterite aguda, em que as manifestações digestivas altas, como náuseas e vômitos,
estão presentes e são proeminentes, quando há um período de incubação de mais de 14
horas, quando o quadro clínico dura apenas até 72 horas, quando não há sinais sugestivos de
infecção bacteriana, como fezes sanguinolentas, dor abdominal severa, e quando estão
ausentes evidências epidemiológicas como viagens e uso de antibióticos, pode-se sugerir
infecção viral como agente etiológico.
O exame físico do paciente com diarreia é útil, principalmente para avaliar a severidade dos
sintomas. A avaliação do nível de desidratação através do turgor da pele, da frequência
cardíaca e da mensuração da pressão arterial em decúbito e sentado é o mais importante dado
a ser colhido, uma vez que ditará a necessidade, ou não, da hidratação venosa. O exame do
abdome avaliará distensão e sensibilidade abdominais. Achados inflamatórios articulares são
também associados a infecções por Y. enterocolitica e C. jejuni, como parte da síndrome de
Reiter.

O paciente com diarreia aguda deve, portanto, ser abordado inicialmente com tratamento
sintomático e seguimento cuidadoso da evolução dos sintomas. Poderão ser solicitados alguns
exames complementares no caso de manifestações mais severas, do agravamento progressivo,
apesar das medidas adotadas, ou naqueles com mais de 48 horas de duração dos sintomas,
sem sinais de arrefecimento, para avaliar o quadro hematológico: hemograma, níveis do sódio
e potássio séricos, ureia e creatinina. Podem-se considerar exceção os casos de diarreia
sanguinolenta, que poderão merecer investigação etiológica precoce.

Quando for necessária a definição do agente etiológico da diarreia aguda, os exames

recomendados serão direcionados para a(s) hipótese(s) levantadas com os dados clínicos.

Diarreia crônica: A persistência de quadro de diarreia por mais de 4 semanas, ou por mais de 2
semanas para alguns, caracteriza a diarreia crônica. Ao contrário da diarreia aguda, a
permanência dos sintomas por tanto tempo poderá exigir investigação cuidadosa de forma a
identificar o agente etiológico, permitindo, assim, abordagem terapêutica específica.

A coleta dos dados da história e o exame físico, como descritos para a diarreia aguda, são
essenciais. Poderão ser suficientes para orientar abordagem terapêutica empírica, sem a
necessidade de qualquer exame complementar. O aspecto das fezes, por exemplo, poderá
servir como guia na formulação das hipóteses diagnósticas:

• Diarreia crônica sanguinolenta: apesar de poder ser secundária a infecções bacterianas

por Shigella, Salmonella, C. difficile, E. coli e outras, essa forma de apresentação está, mais
provavelmente, relacionada à doença intestinal inflamatória.

• Diarreia crônica não sanguinolenta: pequena probabilidade de infecções bacterianas mais

comuns. A investigação deve ser direcionada para G. lamblia e C. difficile.

Os exames complementares utilizados na investigação da diarreia podem ser separados em

dois grupos, os inespecíficos e os específicos. Os primeiros têm como finalidade avaliar as
alterações gerais decorrentes da diarreia, sugerir a possibilidade de doença infecciosa ou
direcionar o diagnóstico para doença orgânica ou funcional:

• Hemograma: poderá sugerir infecção bacteriana, quando há desvios à esquerda.

Infecções crônicas podem cursar, no entanto, apenas com neutrofilia, sem o desvio à
esquerda. Anemia poderá sugerir processo crônico ou sangramento oculto. Trombocitose em
portadores de doença intestinal inflamatória serve de alerta para doença ativa e risco de
complicações tromboembólicas.

• Ureia e creatinina: a avaliação da função renal no paciente com quadros de diarreia

intensos é imprescindível, uma vez que a desidratação poderá causar insuficiência renal de
intensidade variável e, se não tratada a tempo, irreversível.
 • Sódio e potássio séricos: a secreção ativa ou passiva de líquidos para a luz intestinal
determinada pela diarreia provoca desequilíbrios hidroeletrolíticos que exigem correção por
via oral ou infusão venosa.

• Albumina sérica: diarreia crônica associada à má absorção pode provocar a queda dos
níveis séricos dessa proteína calprotectina fecal – a calprotectina corresponde a 60% do
conteúdo protéico. Seus níveis plasmáticos aumentam 5 a 40 vezes na presença de processos
infecciosos ou inflamatórios, com níveis ainda mais elevados nas fezes. Seus níveis fecais são
determinados pela ELISA, com valor superior da normalidade de 50 mcg/g. É importante na
distinção entre processos funcionais e processos inflamatórios, sugerindo a presença destes
últimos quando acima de 100 mcg/g. Valores elevados indicam fortemente a presença de
doença orgânica.

Os exames específicos são direcionados pelas hipóteses diagnósticas aventadas durante a

coleta dos dados da história e do exame físico.