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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

CICLO MENSTRUAL E SEUS DISTÚRBIOS I


Esse tema é estudado desde a época da escola, mas nem por isso é um assunto simples.
Pelo contrário! Vemos muitas pessoas que continuam com dúvidas no assunto apesar de ter
estudado o tema uma, duas, três ou mais vezes... Afinal, é um assunto bastante complexo,
muito dependente do domínio dos controles hormonais do nosso organismo.
Se esse for o seu caso, esperamos te ajudar a compreender esse belíssimo mecanismo feminino
de controle do ciclo menstrual de uma vez por todas. Se você já domina o assunto, aproveite
para relembrar os pontos-chaves e, assim, gabaritar a sua prova!

O que você precisa saber?


O período da vida em que a mulher apresenta menstruação é conhecido por menacme (que
vai desde a primeira menstruação até a última, ao entrar na menopausa), sendo que a primeira
menstruação é chamada de menarca. Normalmente, o ciclo menstrual possui uma média de
28 dias (21 a 35 dias), sendo que a primeira fase do ciclo (chamada de fase proliferativa ou
folicular) possui duração variável, enquanto a segunda fase do ciclo (fase lútea ou secretora)
tem duração relativamente fixa, durando 14 dias.
O controle do ciclo menstrual envolve múltiplos fatores, principalmente uma cascata de eventos
hormonais. Assim, é imprescindível dominar a endocrinologia ginecológica para poder solidificar os
conhecimentos sobre esse tema. Esse eixo hormonal envolve principalmente o hipotálamo, hipófise
e as gônadas (ovários). E é justamente esse o ponto inicial para começarmos nossa discussão.

Eixo hipotálamo-hipófise-ovariano (HHO)


Começando pelo hipotálamo, é preciso que você saiba que os hormônios produzidos nos
núcleos hipotalâmicos alcançam a hipófise anterior através da circulação porta-hipofisária (ou
seja, não há comunicação direta entre o hipotálamo e a hipófise anterior). Retrogradamente,
temos um feedback dos hormônios hipofisários sobre o hipotálamo. Os secretados pelo
hipotálamo possuem efeito de estimular a hipófise a liberar outros hormônios, exceto pela
dopamina (que possui efeito inibitório sobre a secreção de prolactina pela hipófise).
Preparamos na tabela a correlação entre os hormônios hipotalâmicos e os hipofisários.
Dentre eles, para a aula de Ciclo menstrual, os mais importantes são o GnRH (hormônio
liberador de gonadotrofinas) e o FSH/LH (hormônio folículo estimulante e luteinizante).

Hormônios secretados pelo hipotálamo e pela hipófise anterior

Hipotálamo Hipófise

GnRH FSH LH
CRF (fator liberador de corticotrofina) ACTH
GHRH (hormônio liberador do hormônio de crescimento) GH
TRH (hormônio liberador do TSH) TSH
PIF (fator inibidor da PRL) = dopamina PRL

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Portanto, a secreção de GnRH estimula a liberação de FSH e LH. No entanto, para isso ocorrer, o
GnRH precisa ser liberado de forma pulsátil. Conforme a amplitude e a frequência da pulsatilidade,
teremos um estímulo de secreção de FSH ou LH. Quando liberado com ALTA frequência e
BAIXA amplitude, teremos a secreção de FSH. Quando liberado com BAIXA frequência e ALTA
atitude, teremos a secreção de LH.

Fase Folicular Frequência ALTA Amplitude baixa


Fase lúteA frequência baixa Amplitude ALTA

Pulsatilidade de secreção do GnRH: fase folicular (alta frequência e baixa amplitude);


fase lútea (baixa frequência e alta amplitude com diminuição progressiva).

Teoria das duas células


O GnRH (hipotálamo) vai atuar sobre o FSH/LH (hipófise) e estes, por sua vez, vão atuar sob os
folículos antrais no ovário. Esses folículos possuem uma divisão celular em que estão presentes as
células da teca mais externamente (dica: teca = telhado) e as células da granulosa mais internamente.
Nas células da teca há receptores para LH, já nas células da granulosa há receptores para FSH.
As células da teca, sob estímulo do LH, irão sintetizar androgênios (testosterona e
androstenediona) a partir da molécula de colesterol. As células da granulosa, sob estímulo
do FSH, irão converter esses androgênios em estrogênios (estrona e estradiol) através da
aromatização da androstenediona e da testosterona.

Teoria das duas células.


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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Portanto, os ovários produzirão testosterona, estrogênio e também progesterona. Assim, temos


a seguinte representação esquemática do eixo HHO:

Representação esquemática do eixo


HHO.

Entenda o porquê
Apenas as células da teca, externas no folículo, são vascularizadas, de maneira que são as
únicas com acesso ao colesterol plasmático, portanto, as únicas com capacidade de produzir
os primeiros esteroides da cascata. Sendo assim, cabe à teca produzir progesterona e
androgênios, os quais entram nas células da granulosa por difusão e, por ação da enzima
aromatase, se convertem em estradiol pela ação do FSH. A granulosa avascular converte
apenas os precursores que lhe são oferecidos pela teca.

(HCB-SP – 2020) No mecanismo de esteroidogênese ovariana, a conversão da


androstenediona em estradiol ocorre na:
(A) Teca interna induzida pelo LH.
(B) Granulosa induzida pelo FSH.
(C) Teca externa induzida pelo FSH.
(D) Zona pelúcida induzida pelo FSH.

CCQ: Esteroidogênese ovariana: sistema das duas células.


Tema bastante recorrente nas provas! Para fixar: nas células da teca, sob influência do
LH, temos a conversão de colesterol em androstenediona e testosterona. Nas células
da granulosa, sob ação do FSH, temos a conversão de androstenediona e testosterona
em estrona e estradiol (através da aromatização). Portanto, resposta letra B.
GABARITO: Alternativa B.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Ciclo ovariano
O ciclo ovariano pode ser dividido em 2 ou 3 fases, a depender da referência bibliográfica. São elas:

• 2 fases: folicular e lútea;


• 3 fases: folicular, ovulatória e lútea (a fase ovulatória, nessa divisão, fica incluída na fase folicular).

Para compreender melhor a contra regulação do ciclo menstrual, preste atenção nos
seguintes conceitos:
Na fase folicular, vamos ter predominantemente os hormônios FSH, estrogênio e inibina B.
Nesta fase, como o próprio nome sugere, teremos um recrutamento folicular para a ovulação.
Na fase lútea, os hormônios predominantes são o LH, progesterona e inibina A. O estradiol e a
inibina A e B são os principais hormônios ovarianos reguladores da secreção de gonadotrofinas.
O FSH estimula a secreção de inibina B pelas células da granulosa, enquanto a inibina A é
secretada pelo corpo lúteo, sob controle de LH.
Obs.: para ficar fácil de lembrar:

• Inibina A: After ovulation (secretada pelas células do corpo lúteo sob controle do LH);
• Inibina B: Before ovulation (secretada pelas células da granulosa na fase folicular);

Fase folicular
Após a liberação do ovócito (ovulação), o folículo se reorganiza para formar o corpo lúteo ou
amarelo. A fase folicular inicia com a regressão do corpo lúteo do ciclo anterior. Ou seja, vamos
retomar o final do ciclo menstrual para poder compreender melhor o seu início (afinal, estamos
falando sobre CICLO, não é mesmo?): não havendo fecundação, o corpo lúteo vai regredir e
consequentemente vai haver queda da progesterona, estradiol e inibina A. Assim, teremos um
retrocontrole levando a um aumento do FSH nos primeiros dias da fase folicular e o início de
um novo ciclo menstrual. Com o estímulo do FSH, teremos o sinal para recrutamento folicular
e, obtendo-se um aumento do estrogênio e inibina B.
A seleção do folículo que irá ovular ocorre aproximadamente no 5º dia da fase folicular,
enquanto os outros folículos recrutados entram progressivamente em atresia. O folículo
selecionado será chamado de dominante. Os mecanismos da dominância folicular não estão
bem estabelecidos, mas estão relacionados ao maior número de receptores de FSH no
folículo dominante.
Com o pico de estradiol, teremos um pico do LH que, por sua vez, leva a ovulação, que
ocorre entre 32h-36h (ou 24h a 36h a depender da referência) após o início do aumento do
LH, e 10-12h após o seu pico.

Você sabia?
Estudos apontam que o folículo dominante é o que tem maior atividade da enzima
aromatase, que lhe permite maior produção de estradiol, maior número de receptores
de FSH e, paralelamente, faz com que passe a expressar receptores de LH também nas
células da granulosa.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Fase ovulatória
O marcador mais importante aqui é pico de LH, precedido pelo aumento rápido dos níveis
de estradiol (> 200 pg/ml por ±50 horas). O resultado é a ovulação.
O CCQ que você deve saber para sua prova é:

• Tempo entre o início da elevação dos níveis de LH e ovulação: 24 a 36 horas.


• Tempo entre o pico de LH e a ovulação: 10 a 12 horas.

Aqui, nesta fase, o pico de LH tem importância, pois:

• Prepara o oócito para a fertilização;


• Estimula a síntese de prostaglandinas;
• Luteiniza as células da granulosa (forma o corpo lúteo), que passam a produzir progesterona
(que auxilia o processo de expulsão do oócito).

Após a expulsão, entramos na última fase.

Fase lútea
Essa fase é fixa, com 14 dias, para grande maioria das mulheres. As células da granulosa
acumulam luteína, um pigmento amarelo que dá o nome à fase.
Há um aumento da progesterona, que junto com o estradiol e inibina A, suprimem as
gonadotrofinas. Esta fase é marcada pela progesterona e inibina A. A regressão do corpo
lúteo leva à queda dos níveis dessas substâncias e com a parada da inibição pela inibina A, o
FSH volta a elevar-se alguns dias antes da menstruação. A queda do estradiol e progesterona
reajusta os pulsos de GnRH pelo hipotálamo, e:

• Maior frequência e menor amplitude: FSH é liberado


• Aumento de FSH: seleção de um novo folículo dominante.

Corpo lúteo (repare a luteína, pigmento


que dá a cor amarela).

O ciclo então se reinicia.


Quer saber como é importante o conhecimento da fisiologia menstrual e as fases ovulatória
e lútea? Olha só essa questão na próxima página.
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

(FBHC-SE – 2018) Com relação ao ciclo menstrual normal, podemos afirmar que:
(A) Na primeira fase temos o recrutamento folicular devido à ação da progesterona.
(B) O FSH produzido pelo hipotálamo age no ovário levando ao recrutamento folicular.
(C) Na primeira fase do ciclo menstrual existe formação do corpo lúteo.
(D) A queda da progesterona na segunda fase do ciclo menstrual leva à menstruação.
(E) O ciclo bifásico é anovulatório.

CCQ: Controle hormonal em cada fase do ciclo menstrual.


É preciso ter as fases do ciclo menstrual bem divididas em mente: primeira fase (fase
folicular) e segunda fase (lútea). Na primeira fase, o hormônio que predomina é o
estrogênio (alternativa A incorreta) e, na segunda fase, a progesterona. Se não houver a
fecundação, a queda da progesterona (assim como a queda da inibina A e do estrogênio)
leva à menstruação (D correta). E cuidado com as pegadinhas de fisiologia básica: o FSH é
produzido pela hipófise (B incorreta). O corpo lúteo é formado na fase lútea (C incorreta),
e o ciclo menstrual normal é ovulatório (E incorreta).
GABARITO: Alternativa D.

O ciclo uterino (ou ciclo endometrial)


Paralelamente ocorrem alterações específicas no útero e que também vamos dividir em três
fases desse endométrio. É importante lembrar que o endométrio é, ao microscópio, dividido
em três camadas:
• Profunda (basal): não tem resposta aos hormônios;
• Média (esponjosa): é a camada mais espessa e a que mais responde aos hormônios;
• Superficial (compacta): inclui o colo das glândulas e parte mais superficial. Junto com a camada
média forma a camada funcional.

Representação esquemática das camadas endometriais.


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Representação esquemática ao longo do ciclo.

Fase menstrual
Representa o término da vida funcional do corpo lúteo, com redução dos níveis de estrogênio
e progesterona. Ocorrem reações vasomotoras que levam à isquemia e perda de tecido.
Ocorre o sangramento.

Fase proliferativa - a fase do estrogênio


Corresponde à fase folicular no ovário. As glândulas se desenvolvem, ficam longas e
tortuosas. Para você conseguir imaginar o quanto há de crescimento, o endométrio passa
de 2 mm de espessura na fase inicial para cerca de 10 mm no período pré-ovulatório.
Há intensa atividade mitótica.

Fase secretora - a fase da progesterona


Corresponde à fase lútea no ovário. Há dilatação das glândulas e edema do tecido, e preparação
para a implantação de um possível óvulo fecundado.

(HMDI-GO – 2020) Durante a fase lútea do ciclo menstrual, o aspecto histológico do


endométrio é caracterizado como
(A) Atrófico. (B) Secretor. (C) Proliferativo. (D) Hiperplásico.

CCQ: Alterações nas fases do ciclo uterino.


Além de saber o ciclo hormonal inerente à menstruação, é preciso saber também as
alterações que ocorrem no ciclo uterino: como estará o endométrio em cada fase do ciclo.
Na primeira fase (correspondente à fase folicular), teremos um endométrio proliferativo. Já
na segunda fase do ciclo (correspondente à fase lútea), teremos um endométrio secretor.
Portanto, a alternativa correta é B.
GABARITO: Alternativa B.

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Os efeitos do ciclo no muco cervical


Na fase Folicular (atente-se aos “F”): o muco torna-se mais Fino, com capacidade de Filância
(forma fios), e se cristaliza. Ao microscópio, com aspecto de Folha de samambaia.

Filância do muco na fase folicular.

Na fase lútea, regida pela progesterona, ele perde tais características e torna-se espesso e viscoso.

Cristalização em folha de samambaia à direita. À esquerda, não há


cristalização do muco cervical, como se espera na fase lútea.

O ciclo normal
• Duração do ciclo: 21 a 35 dias;
• Duração do fluxo: 2 a 6 dias;
• Perda sanguínea: 20 ml - 60ml;
• Fases do ciclo uterino: menstrual, proliferativa e secretora;
• Fases do ciclo ovariano: folicular, ovulatória (alguns autores suprimem essa fase) e lútea.

Veja para que isso serve na prática


Muitas vezes você irá se deparar com uma paciente com queixa de irregularidade
menstrual ou alterações do fluxo menstrual. “Doutor (a), minha menstruação não está
normal. Estou preocupada!”.
Para conseguir ajudar, primeiramente, devemos saber o que é considerado uma menstruação
normal. Muitas vezes, ao detalhar sua anamnese, você vai descobrir que, na verdade, a
menstruação daquela paciente não tem nada de anormal. Quer um exemplo bem comum?
“Doutor(a), estou preocupada, pois minha menstruação em cada mês vem em um dia
diferente. Em janeiro, ela veio dia 1º, logo na virada do ano. Em fevereiro, veio no dia 2. Em
março, veio só no dia 6. Todo mês eu fico preocupada com medo de estar grávida devido a
esses atrasos menstruais!”.
Você, com todo o seu conhecimento, avalia a situação e percebe que a duração do ciclo da
paciente está regular e normal: 32 dias entre cada menstruação. No entanto, no entendimento
da paciente, o ciclo seria considerado “sem atrasos” caso viesse no mesmo dia em todos os
meses (exemplo: dia 1º de cada mês). Porém, temos meses com 31 dias, 30 dias, 28 dias…
Portanto, nesse caso, devemos apenas esclarecer as dúvidas e tranquilizar a paciente.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Além das faixas de normalidades desse ciclo, existem alguns conceitos que podem aparecer
na sua prova, mas que, muitas vezes, alguns são usados de maneira equivocada até mesmo
entre especialistas.
• Dismenorreia: menstruação acompanhada de fenômenos dolorosos;
• Oligomenorreia: pouca frequência das menstruações (intervalo > 35 dias, ou seja, ciclos longos);
• Polimenorreia: aumento da frequência das menstruações (intervalos de 15 dias, ou seja,
ciclos muito curtos);
• Amenorreia: ausência de menstruação por 6 meses ou 3 ciclos;
• Hipomenorreia: fluxo menstrual reduzido (< 20 ml);
• Hipermenorreia/ menorragia: fluxo menstrual aumentado (> 60 ml);
• Metrorragia: sangramentos uterinos irregulares fora do período menstrual;
• Climatério: período compreendido entre os primeiros indícios de falha ovariana pré-
menopausa até os 65 anos.
Para finalizarmos, não deixe de utilizar o efeito-teste para estudar o ciclo menstrual através
da imagem a seguir. Sugiro que você escreva as etapas do ciclo e faça revisões a partir da
imagem e veja exatamente qual é o ponto que deve ser reestudado.

Esquema ilustrativo do ciclo menstrual de 28 dias.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Teste seus conhecimentos


1) Como é a pulsatilidade do
GnRH na fase folicular? R:

2) Como é a pulsatilidade do
GnRH na fase lútea? R:

3) Quais os hormônios predominantes


na fase folicular? R:

4) Quais os hormônios
R:
predominantes na fase lútea?
Gabarito: 1) Alta frequência e baixa amplitude; 2) Baixa frequência e alta amplitude; 3) FSH, estrogênio, inibina B; 4) LH,
progesterona, inibina A.

CICLO MENSTRUAL E SEUS DISTÚRBIOS II


Amenorreia
Alterações menstruais estão entre as principais queixas das pacientes no ginecologista...
e a amenorreia corresponde a uma grande parcela dessas situações! Por esse motivo, é
um assunto recorrente nas provas. Também são frequentes nas provas as síndromes
relacionadas à amenorreia, mas, felizmente, no dia a dia elas não são tão comuns assim.

Definição
Primeiramente devemos entender a classificação e definição das amenorreias:

• Amenorreia primária: ausência de menstruação aos 14 anos sem caracteres sexuais secundários,
ou aos 16 anos com caracteres sexuais secundários.
• Amenorreia secundária: ausência de menstruação por 6 meses ou por um período equivalente
a três ciclos habituais, em uma mulher que menstruava previamente.

Divisão por compartimentos


Outro ponto teórico que algumas provas cobram é a divisão das amenorreias por compartimentos,
os locais que podem apresentar alterações que levem ao início do problema. Seriam eles:

I) (uterovaginal): endométrio;

II) (gonadal): ovários - obs.: hormônios estrogênio e progesterona;

III) (hipofisário): hipófise - obs.: hormônios FSH e LH;

IV) (hipotalâmico): hipotálamo - obs.: hormônio GnRH.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Compartimentos da amenorreia.

Amenorreias primárias
Em geral, são resultados de alguma anormalidade genética ou anatômica. Entretanto, muitas
causas de amenorreia secundária também podem se apresentar como amenorreia primária.

Investigação das amenorreias primárias


Uma boa anamnese e exame físico já nos trazem grandes informações a respeito. Os aspectos
mais importantes a serem avaliados são a presença ou a ausência de caracteres sexuais
secundários. Então, lembre-se que sempre que você estiver diante de uma questão sobre
amenorreia primária, a primeira pergunta que você deverá fazer é: os caracteres sexuais
secundários estão ausentes ou presentes?
Caracteres sexuais ausentes: se os caracteres sexuais secundários estão ausentes, então
temos algum problema hormonal (pois é preciso um estímulo hormonal para que eles se
desenvolvam). Nos resta saber se é um problema hormonal relacionado ao eixo central (hipófise
e hipotálamo) ou ao eixo gonadal (ovários). Devemos, então, realizar a dosagem de LH e FSH.
Se estes estiverem altos (hipergonadotrofia) vamos pensar em disgenesia gonadal (ovariana),
ou seja, os ovários não estão respondendo ao alto estímulo das gonadotrofinas. Mas como
assim? Simplificando: se o LH e o FSH estão altos, significa que o eixo central é capaz de
produzir esses hormônios, então não é ali que vai estar o problema. E o LH e FSH estimulam
os ovários na sua produção hormonal. Porém, como a paciente não possui caracteres sexuais
secundários, significa que mesmo que o eixo central esteja mandando LH e FSH, o ovário não
está respondendo. Em outras palavras, temos uma disgenesia (distúrbio) gonadal. Nesses casos,
devemos solicitar o cariótipo da paciente, pois uma das causas mais comuns de disgenesia
gonadal hipergonadotrófica (altos níveis de FSH e LH) é a Síndrome de Turner.
Por outro lado, se LH e FSH estiverem baixos vamos pensar em amenorreia de origem
central (o hipotálamo e a hipófise não estão levando à produção adequada de LH e FSH).
Nos resta saber se as gonadotrofinas estão reduzidas por irregularidade da hipófise ou
por estímulo insuficiente do GnRH (hipotálamo). Então solicitamos o teste do GnRH, que
consiste na administração de GnRH seguida de dosagem de LH e FSH.
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Se este teste vier negativo (ou seja, administramos GnRH, porém não houve aumento do LH e
FSH) pensamos em um problema na hipófise. Pois, ao administrar GnRH, estamos garantindo que
a hipófise está recebendo o estímulo necessário para a produção das gonadotrofinas. Porém, se
mesmo recebendo o estímulo ela não foi capaz de produzir LH/FSH, então o problema é hipofisário.
Se o teste vier positivo (administramos GnRH e consequentemente temos aumento do LH
e FSH), o problema deve estar no hipotálamo. Mas como assim? Simplificando: quando
fornecemos um estímulo com GnRH, esperamos um aumento do LH e FSH. Se ao receber um
estímulo com GnRH, o LH e FSH não se alterarem, então o problema está na hipófise, pois
ela não produziu esses hormônios mesmo recebendo o estímulo necessário de GnRH (como
explicado anteriormente).
Por outro lado, se ao fornecer GnRH os valores de LH e FSH subirem, então temos uma hipófise
funcionando adequadamente! Ela só não estava produzindo esses hormônios por não estar
recebendo o estímulo de GnRH do hipotálamo, mas ao receber o GnRH que fornecemos, ela
mostrou que consegue produzir adequadamente o LH/FSH! Portanto, nesse caso, o problema
deve estar ao nível do hipotálamo.
Caracteres sexuais presentes: se a paciente possui caracteres sexuais secundários presentes,
a função hormonal está adequada (pois eles necessitam obrigatoriamente de estímulo
hormonal para se desenvolverem). Então, se ela tem o estímulo hormonal adequado, por que
ela não menstruou? Ora, ela pode ter algo obstruindo o trato de saída ou algum problema
anatômico uterovaginal. A inspeção é o primeiro exame a ser realizado, para avaliar a presença
da vagina e excluir o hímen imperfurado. Se a vagina for ausente ou curta, pensamos em
anomalias müllerianas e pseudo-hermafroditismo masculino. Nesse caso, vamos solicitar o
cariótipo da paciente e exames de imagem pélvicos.

Teste seus conhecimentos


1) Amenorreia primária e caracteres
sexuais secundários ausentes: quais os R:
principais exames a serem solicitados?
2) Amenorreia primária e caracteres
sexuais secundários presentes: quais os R:
principais exames a serem solicitados?
Gabarito: 1) Dosagem de LH e FSH (obs.: se LH e FSH elevado, solicitar cariótipo. Se LH e FSH baixos, solicitar teste de GnRH);
2)Avaliar anatomia (exame físico + exame de imagem, por exemplo, ultrassonografia).

Principais causas
Aqui é importante lembrarmos que a genitália interna da mulher deriva dos ductos de Müller
e que a ausência do cromossomo Y leva à formação das gônadas femininas. Muitas causas
gonadais derivam de erros nesse processo de formação.
As provas de Residência e Revalidação não costumam ser muito específicas quando abordam
essas síndromes que vamos comentar. Porém, vale a pena conhecer um pouco de cada uma
delas, sendo suficiente para você acertar as questões nas provas.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Síndrome de Turner
A principal causa de amenorreia primária é a disgenesia gonadal, mais especificamente a
Síndrome de Turner. Cursa com ovários em fita e cariótipo 45 X0. As pacientes acometidas
possuem, além da amenorreia primária, baixa estatura, presença de hipertelorismo, pescoço
alado e infantilismo sexual (a genitália é feminina e útero, vagina e trompas estão presentes,
porém, infantilizados). Pode se associar a diabetes mellitus, tireoidite de Hashimoto, hipertensão
arterial, algum deficit cognitivo e uma série de distúrbios autoimunes.

Síndrome de Turner - pescoço alado; e sistema reprodutor infantilizado.

Síndrome de Swyer
É uma síndrome rara em que a mulher possui cariótipo XY. Ela apresenta genitália interna
e externa feminina com testículos fibrosados. É uma entidade geneticamente heterogênea,
caracterizada pelo fenótipo feminino com estatura normal em indivíduos com cariótipo 46 XY
e gônadas disgenéticas, com risco elevado para o desenvolvimento de tumores gonadais.
A etiologia é controversa, e sugere-se mutação no gene SRY, porém há discussões acerca de
herança recessiva ligada ao X ou, ainda, de participação de genes autossômicos. O diagnóstico
é usualmente feito por ocasião da puberdade, devido a amenorreia primária, em indivíduos
com sexo genital externo feminino sem ambiguidade, dutos genitais internos femininos (útero,
trompas e porção superior da vagina), os quais podem ter as dimensões um pouco reduzidas
ou infantis, além de gônadas disgenéticas.
A estatura é normal ou elevada, porém com proporções eunucoides e desenvolvimento mamário
escasso ou ausente. A pilificação axilar e pubiana, em geral, estão presentes e em quantidade
normal, não sendo observados dismorfismos como os da síndrome de Turner. As gonadotrofinas
encontram-se elevadas, enquanto os níveis de estrógeno e testosterona estão reduzidos.

Síndrome de Morris (ou síndrome da insensibilidade androgênica)


A síndrome de insensibilidade aos androgênios é uma doença recessiva ligada ao cromossoma X,
causada por mutações no gene do receptor de androgênio.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Possui cariótipo 46 XY, mas um gene impede a função normal do receptor androgênico (não
deixando masculinizar a genitália externa), levando ao desenvolvimento de fenótipo feminino
com vagina em fundo cego, sem genitália interna e testículos intra-abdominais. A retirada
desses testículos é obrigatória (orquidectomia), devido à incidência aumentada de tumores
malignos nessas pacientes.
A clínica é marcada por, além da amenorreia primária, a paciente possuir vagina curta, mamas
pequenas, ausência de útero e ausência de pelos (ou pelos escassos).
Na síndrome de insensibilidade aos androgênios, as pacientes têm cariótipo masculino, fenótipo
feminino e, embora produzam testosterona e diihidrotestosterona, não desenvolvem genitais ou
caracteres sexuais masculinos. Como as células de Sertoli produzem hormona antimülleriana,
não há desenvolvimento dos ductos müllerianos.
A localização dos testículos na síndrome de insensibilidade aos androgênios é altamente
variável. As gônadas estão geralmente fibrosadas e atróficas e podem ter pequenas
dimensões. Os testículos podem se localizar no canal inguinal, sublabiais ou intra-abdominais.
Devido ao risco de transformação maligna, deve-se realizar gonadectomia.
A vagina termina em fundo cego. A pilosidade axilar e da região púbica é escassa.
O desenvolvimento mamário é normal devido ao aumento dos níveis de estrogênio convertidos
pela aromatase ou ao aumento dos níveis de testosterona. As mulheres adultas com síndrome
de insensibilidade aos androgênios são geralmente mais altas do que as outras mulheres, mas
mais baixas do que os homens.

Entenda o porquê
Relembrando a embriologia normal…
→ Até a 6ª semana de gestação, o embrião tem gônadas e genitais externos indiferenciados
e bipotenciais, assim como dois conjuntos de ductos genitais internos: os ductos de Wolff
e os ductos de Müller.
→ Na 7ª semana do desenvolvimento embrionário, o gene SRY do cromossomo Y vai
determinar a diferenciação das gônadas em testículos e a produção de células de Sertoli
e Leydig.
→ A partir da 8ª semana de gestação, nos embriões masculinos o gene dos receptores de
androgênio começa a ser expresso.
→ Na 9ª semana os testículos começam a segregar testosterona, através das células
de Leydig fetais, que levam à diferenciação dos ductos de Wolff em epidídimos, canais
deferentes e vesículas seminais.
→ A 5-alfa-redutase tipo 2 produz um poderoso androgênio a partir da testosterona, a
diihidrotestosterona, que atua nos receptores de androgênio e estimula a diferenciação
dos primórdios dos genitais masculinos externos.
→ Simultaneamente, as células de Sertoli produzem a hormona antimülleriana, resultando
na regressão dos órgãos reprodutores femininos, que formariam o útero, trompas de
Falópio e terço superior da vagina.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

(AMRIGS-RS – 2020) Menina de 18 anos vem à consulta ginecológica com a mãe


referindo ausência de menarca até então. Não iniciou a atividade sexual ainda. Ao exame
físico, apresenta altura e peso adequados para a idade, mamas bem desenvolvidas,
genitália normal com vulva sem pelos (ausência de pubarca) e leve abaulamento bilateral
em região inguinal. Considerando a hipótese diagnóstica, analise as assertivas abaixo:
I) O cariótipo da paciente é XX.
II) O tratamento consiste na gonadectomia bilateral e reposição de estrogênio.
III) A paciente poderá ter dificuldades na relação sexual, uma vez que a vagina é mais
curta neste caso.
Quais estão corretas?
(A) Apenas I e II. (B) Apenas I e III. (C) Apenas II e III. (D) I, II e III.

CCQ: Identificação de quadro clínico sugestivo de Síndrome de Morris.


Temos uma descrição clássica de Síndrome de Morris: a síndrome de Morris é um
defeito no receptor androgênico, ou seja, é uma pessoa 46 XY (um cariótipo masculino)
que, devido a uma insensibilidade aos androgênios, desenvolve um fenótipo feminino.
Assim, terá testículos e a clínica será de: amenorreia 1ª, mamas pequenas, sem pelos,
sem útero e vagina curta.
Assim, alternativa I é incorreta e as alternativas II e III estão corretas.
GABARITO: Alternativa C.

Síndrome de Savage
Caracterizada pela resistência ovariana à ação das gonadotrofinas, não havendo desenvolvimento
dos caracteres sexuais secundários quando for de origem primária. Geralmente a síndrome de
resistência ovariana (ou de Savage) é decorrente de alteração ao nível de receptor ou pós-receptor
das gonadotrofinas. Essas pacientes apresentam amenorreia primária hipergonadotrófica e
desenvolvimento variável de características sexuais secundárias.
Pode ocorrer por motivo adquirido e, nesses casos, o desenvolvimento é normal até o
momento do evento que causou a resistência (ocasionando amenorreia secundária). É um
diagnóstico diferencial de falência ovariana precoce (FOP). Porém, como tratamento de FOP
e da Síndrome de Savage são iguais (reposição hormonal), na maioria das vezes não vamos
diferenciar esse quadro na prática.

Hiperplasia adrenal congênita (HAC)


Ocorre quando enzimas necessárias à formação do cortisol estão alteradas, principalmente
deficiência da enzima 21-hidroxilase (21OH), havendo então hiperplasia da adrenal e aumento
compensatório dos níveis de ACTH e aumento de androgênios. Esse aumento ocasionará
sinais e sintomas de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo, virilização). Essas manifestações
podem se relacionar à anovulação hiperandrogênica e também levar à virilização da genitália,
apesar do cariótipo feminino. É a principal causa de genitália ambígua.
17
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

A enzima 21-hidroxilase catalisa a conversão da 17-OH-progesterona em 11-desoxicortisol, e da


progesterona em desoxicorticosterona. Assim, com sinais ou sintomas de hiperandrogenismo,
devemos solicitar a dosagem de androgênios para diagnóstico diferencial, incluindo
17-OH-progesterona. O tratamento será feito com a administração de corticoide (prednisona).
As formas clínicas da HAC-21OH são tradicionalmente divididas em dois grandes grupos:
forma clássica, com manifestações ao nascimento e subdividida em forma perdedora de sal e
forma virilizante simples (assunto que cai em Pediatria), e forma não clássica, cujos sintomas
iniciam tardiamente (assunto que cai em Ginecologia, devido à manifestação de amenorreia).

Síndrome Mayer-Rokitansky-Kuster (agenesia mülleriana)


É uma forma de agenesia mülleriana caracterizada por atresia vaginal, anomalias uterinas e
tubárias, que podem incluir ausência ou hipoplasia. As pacientes apresentam cariótipo 46 XX e
caracteres sexuais secundários normais, uma vez que os ovários estão presentes e funcionantes,
porém não há menstruação. Essa síndrome tem como principais características a agenesia
mülleriana, levando à ausência dos 2/3 superiores da vagina, do útero e trompas, com ovários
normais e desenvolvimento sexual secundário completo, ciclos geralmente ovulatórios, apenas
com ausência de menstruação.
A apresentação clínica típica é amenorreia primária, acompanhada ou não de cólicas cíclicas,
em adolescente com caracteres sexuais secundários compatíveis com a idade, sem sinais
de virilização. A clínica é marcada por, além da amenorreia primária, a paciente apresentar
vagina curta, presença de caracteres sexuais secundários, ausência de útero e pelos normais.
O exame ginecológico pode detectar ausência do canal vaginal ou encurtamento da vagina.
A realização de exames de imagem, como a ultrassonografia e a ressonância magnética, é
necessária para ser possível determinar as características anatômicas da síndrome. O diagnóstico
final é a associação dos achados nesses métodos com o cariótipo.

Esquematização da ausência de útero na Síndrome de Roktansky.

OBS.: as bancas adoram cobrar as diferenças entre a Síndrome de Morris e a Síndrome de


Roktansky. Cuidado para não confundi-las!
18
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Síndrome de Kallmann
A Síndrome de Kallmann caracteriza-se por um quadro de amenorreia devido a deficiência de
GnRH – hipogonadismo hipogonodotrófico – com a associação de anosmia. Constitui uma doença
rara genética com várias formas hereditárias, em que mutações encontradas em 11 genes, que
codificam proteínas responsáveis pelo desenvolvimento neuronal, provocam a ausência de
desenvolvimento do bulbo e traco olfativo, assim como a migração de neurônios GnRH até o
hipotálamo. O fenótipo pode ser muito variável, dependendo dos genes implicados. É a causa
hipotalâmica é a mais cobrada pelas bancas.
Para fixar: é uma doença genética congênita caracterizada por hipogonadismo hipogonadotrófico
por deficiência de GnRH. Cursa com amenorreia, anosmia e cegueira para cores.
Para finalizar, memorize a seguinte sequência para a investigação de amenorreias primárias:

1) Caracteres sexuais presentes?


SIM → parte hormonal está funcionante, realizar investigação anatômica uterovaginal.
NÃO → parte hormonal está deficiente, será a causa central ou ovariana?
• Dosar FSH e LH → se estiverem baixos, a causa é central (realizar teste de GnRH para
diferenciar entre causa hipotalâmica ou hipofisária). Se estiverem altos, a parte central está
funcionante, o problema é gonadal (solicitar cariótipo, pois a principal causa de disgenesia
gonadal é a Síndrome de Turner).

Amenorreias Secundárias
Investigação das amenorreias secundárias
O primeiro exame a ser solicitado é o beta hCG para afastar gestação, sendo essa a causa
mais comum de amenorreia secundária.
Se resultado negativo, seguimos para tentar descartar causas secundárias de amenorreia.
Para isso, deve ser solicitado TSH (doenças tireoidianas) e prolactina (hiperprolactinemia/
prolactinoma), sempre os dois ao mesmo tempo! Pois um hipotireoidismo, por exemplo,
pode levar a um aumento da prolactina. É preciso avaliar os dois concomitantemente.
Descartada gestação e causas secundárias, deve ser realizado o teste da progesterona, que
consiste na administração de 5 mg a 10 mg de acetato de medroxiprogesterona durante 7 a
10 dias. Decorridos 2 a 7 dias do fim da administração, se ocorrer hemorragia de privação, o
teste será considerado positivo e temos como diagnóstico anovulação, sendo a síndrome dos
ovários policísticos a causa mais comum de amenorreia secundária quando excluída a gestação.
Podemos concluir também que existem níveis adequados de estrogênios endógenos para estimular
a proliferação endometrial e que o trato genital é competente. O que faltava era a progesterona.
Caso não ocorra hemorragia de privação, o teste é considerado negativo (o problema não é
falta de progesterona, pois demos esse hormônio e mesmo assim a paciente não sangrou)
e vamos para o próximo passo da investigação.
Podemos então realizar o teste de estrogênio + progesterona administrando estrogênio
por 21 dias para induzir proliferação endometrial, com adição de progesterona nos últimos
5 dias.
19
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Se negativo (ausência de sangramento), define-se a causa como anatômica/ uterina/ problema


no trato de saída. Pois, ao fornecer estrogênio + progesterona, a paciente está suprindo os
hormônios e tem que sangrar! Se não sangrou, então percebemos que o problema não era
deficiência de hormônio. Trata-se, provavelmente, de um problema anatômico (alterações no
compartimento I).
Se teste positivo (sangramento) entendemos que existe falta de oxigênio (pois, ao dar oxigênio,
a paciente sangrou) e patência do trato uterovaginal, então seguimos para o próximo passo, já
que é preciso saber se a paciente tem um deficit de estrogênio por não produzir o hormônio
nos ovários ou se esse deficit é causado pela não estimulação do eixo central.
A dosagem do FSH é o exame seguinte, para avaliação dos compartimentos II, III e
IV. Dosagens elevadas de FSH (> 20 mUI/mL) indicam que há integridade do eixo
hipotálamo-hipofisário e o problema está na produção dos hormônios ovarianos (gônadas), é o
que chamamos de hipogonadismo hipergonadotrófico. As principais causas são a menopausa
e a falência ovariana precoce.
A falência ovariana precoce ocorre quando a paciente possui < 40 anos e apresenta
esgotamento folicular. Sempre que estivermos diante de uma paciente com < 40 anos e
apresentando FSH bastante aumentado (> 40 mUI/mL), devemos suspeitar de falência
ovariana precoce. Um diagnóstico diferencial que as bancas podem cobrar é a Síndrome
de Savage, que é quando a paciente possui os folículos, porém, apresenta uma resistência
às gonadotrofinas. Como o tratamento é o mesmo da falência ovariana precoce (reposição
hormonal), na prática dificilmente confirmamos esse diagnóstico. Para o diagnóstico
definitivo, seria necessário realizar biópsia.
Caso o FSH venha diminuído (< 5 mUI/mL), entendemos que existe uma alteração à nível
central (hipófise ou hipotálamo), por isso não está ocorrendo adequada produção ovariana,
ou seja, o hipogonadismo hipogonadotrófico.
Para diferenciarmos se a causa é hipotalâmica ou hipofisária, devemos realizar o teste do
GnRH, assim como vimos anteriormente em amenorreias primárias com caracteres sexuais
ausentes. Se o teste vier positivo (aumento do LH e do FSH após administrar GnRH), temos
um problema hipotalâmico, que pode ser causado por exercícios extenuantes, tumores,
síndrome de Kallman ou iatrogenia. Se teste do GnRH negativo (dosagem de LH e FSH
continuarem baixas mesmo após administração de GnRH), temos um problema hipofisário,
como adenomas hipofisários, síndrome de Sheehan e síndrome da sela vazia.
Portanto, a ordem a ser solicitada dos exames para investigação de amenorreia secundária
será:

1) B-hCG (excluir gestação);

2) TSH + prolactina;

3) Teste da progesterona;

4) Teste do estrogênio;

5) FSH;

6) Teste do GnRH.

20
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Investigação de amenorreia secundária.

(HEJSN-ES – 2019) Caso uma mulher se encontre em amenorreia, é correto afirmar que
quando o teste da progesterona:
(A) É positivo, sugere que ocorreu ovulação.
(B) É positivo, implica em bom nível estrogênico circulante.
(C) É negativo, implica em anormalidade do trato genital inferior.
(D) É positivo após a administração de estrogênio, indica fator uterino.
(E) Persiste negativo após administração de estrogênio, sugere agenesia de útero.

CCQ: Interpretação do teste da progesterona na investigação de amenorreia.


Além de saber a sequência dos exames na investigação de amenorreia, ainda mais
importante é saber interpretar o que cada resultado representa.
O teste da progesterona consiste na administração de progesterona para a paciente
(temos algumas formas diferentes de fazer isso) e observar se a paciente irá apresentar
menstruação após essas doses hormonais.
Lembre-se que, para ocorrer menstruação, é preciso ter níveis adequados de
progesterona e estrogênio. Se após administrar a progesterona ela apresentar um
teste positivo (sangramento/menstruação), podemos inferir que a paciente possui
níveis adequados de estrogênio (pois a progesterona sozinha não seria capaz de levar
à menstruação). Portanto, reposta letra B.
GABARITO: Alternativa B.

21
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Diagnósticos
Agora vamos detalhar alguns diagnósticos possíveis que as bancas gostam de cobrar:

Hiperprolactinemia
Caso a dosagem de prolactina venha aumentada,
devemos solicitar uma ressonância magnética de sela
túrcica para investigação da existência de tumores,
sendo o prolactinoma o mais comum, responsável por
50% dos adenomas hipofisários.
Inicialmente o tratamento é clínico com agonista
dopaminérgico, sendo a mais usada a cabergolina.
A cirurgia fica reservada para casos refratários ou
com sintomas mecânicos do tumor mesmo após o
uso de agonistas dopaminérgicos.
Tumor hipofisário.

Síndrome de Asherman
A Síndrome de Asherman, também referida como adesões intrauterinas (AIU), é uma
condição uterina adquirida que ocorre na presença de cicatrizes (adesões/sinéquias) dentro
do útero e/ou do colo. Pode ser causa de distúrbios menstruais, infertilidade e anormalidades
placentárias. Os fatores de risco para a Síndrome de Asherman podem incluir miomectomia,
curetagens, cesárea, dentre outros.
Ou seja, deve ser lembrada principalmente em mulheres que realizaram manipulação uterina,
como, por exemplo a curetagem (principal quadro clínico cobrado nas provas sobre essa
síndrome!). O tratamento é feito com histeroscopia com lise de aderências.

Sinéquias uterinas .

Síndrome de Sheehan
Resultante da necrose hipofisária decorrente de hemorragias importantes no parto, a síndrome
de Sheehan, também conhecida como necrose pituitária pós-parto, refere-se ao desenvolvimento
de hipopituitarismo em consequência da necrose da hipófise. Este evento é, habitualmente,
precipitado por hemorragia uterina maciça durante o parto e/ou no período pós-parto.
Devido a relações anatômicas, a hipófise anterior é mais frequentemente lesada, resultando
em deficit do hormônio de crescimento, hipoadrenalismo, hipotiroidismo, hipoprolactinemia,
e hipogonadismo secundário.
A clínica mais sugestiva consiste na história de hemorragia pós-parto e subsequente agalactia
e amenorreia.
22
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Síndrome dos ovários policísticos (SOP)


Doença conhecida atualmente como anovulação crônica hiperandrogênica, é caracterizada
pela ausência ou irregularidade de ovulação e associada ao excesso de hormônios tipicamente
masculinos no organismo da mulher.
Possui relação importante com a obesidade e resistência insulínica, tendo, por isso,
prevalência crescente e sendo identificada em até 90% das mulheres com irregularidade
menstrual. Comum tanto na prática, quanto na prova!

Fisiopatologia
Existem diversas teorias que provavelmente contribuem para a gênese da doença e são cobradas
em provas. As duas principais são:

• Resistência à insulina provoca um aumento na concentração do hormônio pancreático, o


que inibe a produção hepática de SHBG. Esta é uma globulina carreadora de hormônios
sexuais e sua inibição provoca um aumento da fração livre de andrógenos e estrogênio,
repercutindo em hiperandrogenismo sistêmico. Especificamente no ovário, a insulina em
altas concentrações é capaz de aumentar a resposta tecal androgênica ao LH, permitindo a
dominância androgênica e a anovulação.

• Aumento da sensibilidade da hipófise ao GnRH, levando a um aumento na frequência


e amplitude dos pulsos de LH. Este hormônio age especificamente nas células da teca,
aumentando a produção de andrógenos. Tais hormônios são posteriormente convertidos em
estrógenos no tecido adiposo (principalmente estrona), o que gera o hiperestrogenismo típico
da síndrome e inibição da liberação de FSH (relação LH/FSH aumentada).

Principais manifestações clínicas e laboratoriais


Clinicamente, a doença caracteriza-se pela irregularidade ou até ausência de menstruação
(gerando infertilidade), associada a sinais de hiperandrogenismo, como hirsutismo, acne e alopecia.
Além disso, devido à resistência insulínica, podemos observar sinais como a acantose nigricans.

Acantose nigricans em região cervical.

Lembrando que, para fecharmos o diagnóstico de hirsutismo, utilizamos um valor ≥ 8 obtido


através da Escala de Ferriman. Veja na página a seguir:
23
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Escala de Ferriman.

Laboratorialmente há um aumento na concentração de andrógenos ovarianos e adrenais,


estrógenos (especialmente estrona), LH e insulina. O FSH pode estar diminuído ou inalterado,
enquanto o SHBG tipicamente reduz sua concentração. “Aumenta tudo, menos o FSH e o
SHBG” (Memorize este parágrafo!).
OBS: o aparecimento rápido de sinais de virilização, como mudança no tom de voz, hipertrofia
muscular, hipertrofia de clitóris e até mesmo alopecia e hirsutismo, deve levantar a suspeita de
tumores ovarianos ou adrenais produtores de hormônios masculinos. Atenção com as pegadinhas!

Diagnóstico
Os critérios de Rotterdam são os mais usados para o diagnóstico da SOP. Consistem nos 3 pontos
abaixo, sendo que a presença de 2 deles já fecha o diagnóstico:
• Oligo ou anovulação;
• Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial;
• Ovários policísticos à USG: 12 ou mais folículos medindo 2 mm a 9 mm de diâmetro, ou volume
ovariano maior que 10 cm³.

Ultrassonografia demonstrando os múltiplos cistos ovarianos.

É importante notar que a presença de ovários policísticos na USG não é obrigatória para o
diagnóstico da síndrome dos ovários policísticos, apesar do nome antigo da doença.
24
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

(SMS-SINOP MT – 2020) Compõe os critérios de Rotterdam para o diagnóstico de


Síndrome dos ovários policísticos no adulto, EXCETO:
(A) Ovários policísticos por ultrassom.
(B) Irregularidade menstrual.
(C) Hiperandrogenismo.
(D) Hiperprolactinemia.

CCQ: Critérios de Rotterdam para o diagnóstico de Síndrome


dos ovários policísticos.
Os critérios de Rotterdam para o diagnóstico de Síndrome dos Ovários Policísticos
(SOP) são:
1) Ovários policísticos ao exame de ultrassonografia;
2) Oligo ou anovulação;
3) Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial.
Para definir como SOP, é preciso 2 dos critérios acima presentes! Além, é claro, de ter
excluído outras causas como hipótese para o quadro da paciente.
GABARITO: Alternativa D.

Tratamento
A SOP é uma doença multissistêmica, estreitamente relacionada com a obesidade e resistência
insulínica, o que faz com que tais pacientes possuam maior risco cardiovascular global.
Nesse cenário, é fundamental orientar mudanças de estilo de vida, estimular a perda ponderal, além
do tratamento de possíveis comorbidades, como diabetes e hipertensão arterial. O tratamento
bem-sucedido da obesidade muitas vezes é suficiente para reversão do quadro de SOP.
Para o tratamento específico do hirsutismo, podemos indicar o uso de anticoncepcionais
orais (contendo acetato de ciproterona ou drospirenona), finasterida ou/e espironolactona.
Mas, para determinarmos a conduta geral, é fundamental dividirmos as pacientes a partir da
seguinte pergunta:
A paciente deseja engravidar?
Caso não, o melhor tratamento é o uso dos anticoncepcionais orais ou progestágeno cíclico
na segunda metade do ciclo menstrual. Essas medicações regularizam o ciclo e combatem
as alterações hormonais e laboratoriais típicas da doença.
Já aquelas mulheres que desejam engravidar devem receber indutores de ovulação, como o
clomifeno e as gonadotrofinas (2ª opção). O letrozol é um inibidor da aromatase, que já é
considerado por muitos como primeira linha de tratamento na SOP (indução de ovulação),
apesar de ainda ser um uso não regulamentado (off label).
Além disso, a metformina vem ganhando cada vez mais espaço, não só como tratamento
de diabetes tipo 2, mas também como tratamento da infertilidade de pacientes com SOP,
independentemente da presença do diabetes. Atualmente, já é o medicamento de escolha
em caso de refratariedade ao clomifeno (os dois devem ser associados).
25
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Para as pacientes refratárias a todos os medicamentos citados, o drilling ovariano


(eletrocauterização laparoscópica) está indicado. O procedimento consiste na cauterização
de parte do ovário, regularizando o eixo hipotálamo-hipófise-ovário, o que reduz a
concentração de andrógenos e aumenta a chance de gestação.

CICLO MENSTRUAL E SEUS DISTÚRBIOS III


Sangramento uterino anormal (SUA)
Assunto amplo e muito importante para as provas de Ginecologia. Vamos abordar as principais
causas benignas do sangramento ginecológico, além da endometriose, outra doença bastante
lembrada pelas bancas.
Podemos considerar anormal todo tipo de sangramento vaginal que foge ao padrão fisiológico
dos ciclos menstruais, sendo chamados de sangramento uterino anormal (SUA). Portanto, é
necessário conhecer os principais parâmetros do sangramento menstrual normal para identificar
o problema. Então, memorize:

• Intervalo: 21 a 35 dias;
• Duração: 2 a 6 dias;
• Fluxo: 20 ml a 60 ml.

Existem diversos nomes utilizados para cada tipo de alteração, como menorragia, metrorragia,
hipermenorreia, etc., porém, essas definições não são unificadas e geram muita confusão.
Por isso, vamos deixar uma tabela abaixo para consulta, mas atualmente esses termos não são
mais recomendados e o ideal é que as alterações sejam descritas para evitar qualquer confusão
com nomenclaturas diferentes. Ex.: fluxo menstrual aumentado, com duração e intervalo normais.

Definições de achados anormais no ciclo menstruação


Intervalos regulares, com duração
Menorragia
prolongada e fluxo excessivo
Intervalos regulares com duração normal e
Hipermenorreia
fluxo excessivo
Intervalos regulares, com duração
Metrorragia
prolongada e fluxo normal
Intervalos irregulares, com duração
Menometrorragia
prolongada e fluxo excessivo
Intervalos infrequentes ou irregulares, de
Oligomenorreia
duração variável, fluxo escasso.

Afinal, o que é sangramento uterino disfuncional (SUD)?


Muitos se confundem, mas o SUD não é sinônimo de sangramento uterino anormal, e sim
uma das suas causas. Como veremos à frente, existem diversas possíveis causas de SUA,
variando desde miomas e pólipos até desordens hematológicas.
26
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Então, anote aí: SUD consiste em um sangramento anormal causado por uma ação anormal
hormonal no endométrio, na maioria das vezes relacionado à anovulação, portanto, por um
estímulo constante de estrogênio sem contraposição da progesterona. O diagnóstico de SUD
é de exclusão, caso não seja encontrada nenhuma causa orgânica para o sangramento. Se
houver uma causa orgânica, por exemplo, um mioma, não podemos chamar de SUD, mas sim de
sangramento uterino anormal (SUA). Ou seja, todo SUD é um SUA, mas nem todo SUA é SUD.

Principais causas de SUA


Para iniciar a investigação da causa do sangramento anormal, é fundamental saber a faixa
etária da mulher afetada, pois as etiologias variam enormemente com a idade.

• Período neonatal: privação de estrogênio materno.

• Infância: corpo estranho, infecções, puberdade precoce, abuso sexual, sarcoma botrioide
(massa “em cacho de uva”), tumor ovariano produtor de hormônios, etc.

• Adolescência: imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário.

(CERMAM-AM – 2020) Paciente de 14 anos foi ao ginecologista referindo irregularidade


menstrual. A menarca foi há 6 meses. Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
(A) Pólipo.
(B) Mioma.
(C) Achado fisiológico.
(D) Endometriose.
CCQ: Causas da irregularidade menstrual.
Sempre que estivermos diante de uma questão sobre sangramento uterino anormal,
a primeira coisa a se fazer é verificar a idade da paciente para podermos direcionar as
hipóteses diagnósticas.
Temos uma paciente de 14 anos se queixando de irregularidade menstrual, sendo que
a menarca ocorreu há apenas 6 meses. Nos primeiros 2 anos após a menarca é muito
comum ocorrer irregularidade menstrual e, inclusive, ciclos anovulatórios devido à
imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal.
Portanto, trata-se de um achado fisiológico e essa paciente não requer tratamento
(infelizmente, muitas vezes, na prática, vemos anticoncepcionais hormonais combinados
sendo prescritos para esse tipo de paciente sem necessidade).
GABARITO: Alternativa C.

• Menacme: sangramentos da gestação e o SUD por anovulação são as principais causas.


A anovulação é especialmente comum em meninas próximas à menacme e mulheres na
perimenopausa, quando os ciclos anovulatórios são muito comuns. Além disso, temos a
síndrome dos ovários policísticos como grande causa de anovulação.
27
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

• Outras causas importantes na menacme: doenças sistêmicas, como hipotireoidismo


e hiperprolactinemia; desordens hematológicas; uso de anticoncepcionais (atenção!);
alterações estruturais benignas (miomas, pólipos, adenomiose, etc.) e malignas (câncer de
endométrio, cervical).

• Pós-menopausa: a causa mais comum é a atrofia endometrial, além da terapia de reposição


hormonal (TRH) em mulheres que usam hormônio.

Porém, a causa mais importante, por ser a mais grave, é o câncer de endométrio. Por isso,
toda mulher após a menopausa com sangramento ginecológico deve ser investigada com
USG-TV para avaliação da espessura endometrial.
Endométrio espesso (> 4-5 mm em mulher que não está em uso de TRH, ou > 8 mm em
usuárias de TRH) = indicação de histeroscopia com biópsia dirigida.
Caso a suspeita de câncer de endométrio seja forte (múltiplos fatores de risco), a histeroscopia
pode ser indicada, sem necessidade da ultrassonografia. Memorize isso!
Existe uma forma bem fácil de lembrar das causas de SUA, por meio da classificação
“PALM-COEIN”, veja só:

Classificação PALM-COEIN, sendo que “PALM” são causas estruturais e “COEIN”


as não estruturais.

Vamos ver algumas questões sobre esse assunto para entendermos como ele é cobrado.

28
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

(FMJ-SP – 2020) Paciente com 54 anos, menopausada há 5 anos em uso de terapia


hormonal (TH) com estrogênio + progesterona, apresentou quadro de sangramento vaginal
discreto e a ultrassonografia revelou endométrio de 13 mm. A melhor conduta a seguir é:
(A) Suspender TH e repetir ultrassonografia em 6 meses.
(B) Trocar o esquema de estrogênio + progesterona para somente estrogênio.
(C) Manter a TH e prescrever AINH e transamin.
(D) Suspender a TH e realizar histeroscopia.
(E) Suspender TH, solicitar coagulograma e função hepática.

CCQ: Conduta no sangramento vaginal após a menopausa.


Sabemos que a principal causa de sangramento vaginal após a menopausa é a
atrofia de endométrio. No entanto, SEMPRE que estivermos diante de um quadro
de sangramento após a menopausa devemos descartar o diagnóstico de maior
gravidade: câncer de endométrio.
Após o exame físico, o exame complementar inicial que deverá ser realizado é
a ultrassonografia transvaginal. É considerado normal o achado de espessura
endometrial de até 4 mm nas mulheres que não fazem terapia de reposição hormonal
(TRH ou TH). Nas mulheres sob TH, é considerado normal o achado de até 8 mm.
Temos uma paciente com um eco endometrial de 13 mm, um valor acima da normalidade,
portanto, um achado que pode sugerir malignidade. Devemos então suspender a TH e
prosseguir com a investigação, sendo indicado realizar uma histeroscopia com biópsia.
GABARITO: Alternativa D.

Investigação do sangramento anormal


Apesar de certa complexidade na prática, o diagnóstico do SUA nas provas de Residência
e Revalidação normalmente é muito simples, bastando olhar a faixa etária e as dicas do
enunciado, especialmente dados da anamnese e exame físico.
Caso haja descrição de fluxo ou duração aumentados, porém ciclos regulares, você já deve
afastar o SUD e anovulação como causas prováveis. Outros sinais e sintomas associados,
como a dismenorreia ou histórico de sangramentos gengivais/nasais, podem sugerir causas
estruturais e hematológicas, respectivamente. Além disso, preste muita atenção ao uso de
anticoncepcionais e à possibilidade de gravidez (tópica ou ectópica).
Na infância, é fundamental identificar se o sangramento ginecológico é isolado ou se
está acompanhado de outros sinais de puberdade precoce. Na primeira hipótese, você
deve desconfiar de causas infecciosas, abuso sexual ou corpos estranhos. Já nos casos de
puberdade precoce, sua investigação será para desordens hormonais, podendo ser causada
por um tumor de ovário, por exemplo.
Em relação aos exames complementares, a dosagem de beta-hCG, TSH e prolactina são
considerados de rotina na investigação. O hemograma é importante para diagnóstico de possível
anemia (avaliar a gravidade do sangramento) e também para checagem da plaquetometria.
29
Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

A ultrassonografia transvaginal (USG-TV) é quase sempre o primeiro exame de imagem


a ser solicitado por sua capacidade de diagnosticar (ou sugerir) a maioria das causas
estruturais, como os miomas, pólipos, câncer de endométrio (espessamento), etc.
A espessura normal do endométrio após a menopausa em mulheres que não fazem terapia
de reposição hormonal é < 5 mm, já naquelas que fazem, o valor normal é < 8 mm.
Por fim, a histeroscopia é importantíssima para diagnóstico e tratamento de diversas causas,
como pólipos e espessamentos endometriais.

Tratamento
A conduta no SUA envolve, obviamente, o tratamento da causa base, variando desde o uso de
anticoncepcionais orais (ACO) na SOP até a quimioterapia/radioterapia no câncer de colo invasivo.
Porém, nem sempre o tratamento da causa é 100% eficaz, restando ao ginecologista o
controle do sintoma que, muitas vezes, é um sangramento moderado/intenso, podendo causar
anemia ou até mesmo constituir uma emergência médica com instabilidade hemodinâmica.
Para controle sintomático, existem as seguintes opções:

• Não-hormonais: AINE’s e ácido tranexâmico (antifibrinolítico);


• Hormonais: ACO, progestágenos cíclicos, DIU hormonal (Mirena) e, nos casos graves,
estrogênio conjugado em altas doses.

Nos casos refratários e graves, há a opção da realização de procedimentos invasivos, como


a ablação endometrial, curetagem e até a histerectomia.

(UNIRIO – 2020) SGA, 50 anos é atendida em emergência com queixa de


volumoso sangramento via vaginal, coágulos e tonteira. Ao exame físico a paciente
apresentava-se com anemia importante. Após exames complementares de urgência
foram excluídas causas orgânicas e o caso foi classificado como sangramento uterino
disfuncional (SUD). A melhor opção para o tratamento clínico da menorragia aguda é:
(A) Ácido mefenâmico, 500 mg, 3 vezes ao dia por 5 dias, iniciando junto com a menstruação.
(B) Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel.
(C) Estrogênios equinos conjugados, 2,5 mg, 6/6h até a melhora do sangramento.
(D) Noretindrona, 5 mg, 3 vezes ao dia, do 15º ao 26º dias do ciclo.
(E) Contraceptivos orais combinados, 1 vez ao dia até a melhora do sangramento.
CCQ: Tratamento do sangramento uterino agudo e intenso.
No sangramento vaginal leve a moderado, o tratamento pode ser realizado adotando-
se conduta expectante ou administração de anti-inflamatórios, progesterona ou mesmo
anticoncepcional hormonal combinado administrado 1 vez ao dia.
Já no sangramento intenso devemos adotar medidas que visem cessar esse sangramento
pelo risco de uma anemia sintomática ou até mesmo um choque hipovolêmico! Nesses
casos, o tratamento de escolha é a administração de estrogênio em dose alta. Também
pode ser administrado transamin.
GABARITO: Alternativa C.

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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Veja para que isso serve na prática

Na prática, qual o tratamento para SUA (de uma forma geral) que comumente vamos
utilizar?

Se o sangramento é de baixa a moderada intensidade, o uso de AINE por 3 a 5 dias


costuma trazer bons resultados. E, para isso, qualquer AINE pode ser utilizado. Geralmente
é prescrito ibuprofeno ou diclofenaco pela facilidade de acesso e pelo baixo custo dessas
drogas. Além desses, um outro anti-inflamatório que é queridinho dos ginecologistas
para o tratamento de SUA é o ácido mefenâmico (famoso Ponstan).
No entanto, se a paciente apresenta sangramentos recorrentes, é comum instituir o
tratamento com anticoncepcional hormonal combinado, visto que o uso frequente de
AINE pode levar a complicações gástricas e renais. No caso de sangramento uterino de
forte intensidade, o ácido tranexâmico endovenoso é a principal droga que vai te ajudar,
pois é facilmente presente nas emergências.

Leiomioma uterino
Os leiomiomas, ou miomas, são tumores benignos monoclonais do músculo liso (miométrio),
contendo também tecido conjuntivo. São as neoplasias mais comuns nas mulheres, atingindo
cerca de ⅓ da população feminina.
Na maioria das vezes são assintomáticos, sendo diagnosticados como “incidentalomas” em
exames de imagem. Porém, também podem ter diversas manifestações clínicas e são a
principal causa de histerectomia no Brasil.
Podem ser classificados em subseroso, intramural e submucoso, de acordo com sua localização,
o que modifica a sintomatologia e também alguns métodos terapêuticos, como veremos à frente.

Classificação dos miomas.

Fatores de risco e de proteção


Como tumores estrogênio-dependentes, eles atingem basicamente mulheres na menacme
(pico entre a 3ª e 5ª década) e são relacionados a diversas causas de “sobrecarga de
estrogênio”, como a menarca precoce e nuliparidade.
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Fatores de risco Fatores protetores

História familiar Uso de anticoncepcionais orais (ACO)

Raça negra Tabagismo

Menarca precoce e nuliparidade Primiparidade precoce

Hipertensão arterial

Uso de álcool

Obesidade

IMPORTANTE: o estrogênio e a progesterona estimulam o crescimento dos leiomiomas


uterinos. Existe muita confusão, pois o uso de progesterona pode reduzir o sangramento
vaginal, mas isso é apenas controle sintomático, não há redução em volume dessa neoplasia.

Manifestações clínicas
Como já foi falado, na maior parte das vezes os miomas são assintomáticos (cuidado com as
pegadinhas!). Porém, quando existem sintomas, os principais são as alterações no sangramento
menstrual (aumento do fluxo e duração) e a dismenorreia (dor antes e durante a menstruação).
Além disso, os leiomiomas intramurais ou submucosos podem estar associados à infertilidade
e, dependendo do seu tamanho, podem levar a um aumento do volume abdominal e
comprimir órgãos adjacentes, como bexiga e ureteres.
OBS: o sangramento uterino anormal e infertilidade são duas manifestações relacionadas
aos miomas submucosos (ou ao menos com componente submucoso). Algumas questões
podem trazer uma paciente com mioma subseroso e infertilidade, o que quase sempre é
uma pegadinha, havendo outra causa para infertilidade. O mioma subseroso também não
causa sangramento.

Complicações
Degenerações
São alterações histológicas que os miomas podem sofrer, modificando muitas vezes
sua história clínica. Para as provas, você deve saber que a degeneração hialina é mais
comum, a degeneração rubra é a mais comum na gestação e a degeneração sarcomatosa
(transformação em neoplasia maligna, leiomiossarcoma) é a mais grave, ocorrendo em 0,5%
dos casos e, normalmente, no pós-menopausa.

Mioma parido
Tipo especial de leiomiomas, são os pediculados, podem se originar das camadas submucosa
ou subserosa. Os submucosos com crescimento exagerado do pedículo podem ser expelidos
pelo canal cervical, sendo então chamados de miomas paridos.
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Diagnóstico
O primeiro exame de imagem a ser solicitado é a USG-TV, sendo a ressonância magnética
(RM) melhor para avaliação da localização exata do tumor. O achado na USG-TV é de um
nódulo hipoecoico (imagem).

Mioma uterino.

Conduta
Tópico importantíssimo para as provas, muitas vezes com questões polêmicas, já que não
há um protocolo exato de conduta para os miomas. A conduta pode ser conservadora,
medicamentosa ou cirúrgica, e a escolha deve considerar as manifestações clínicas (existem?
São graves?), a idade da paciente (está próxima à menopausa?), o desejo reprodutivo, o risco
cirúrgico e a vontade da mulher.

Conduta conservadora
Indicada em pacientes assintomáticas ou com tumores pequenos leves, ou moderadamente
sintomáticos em mulheres na perimenopausa. Isso ocorre porque os miomas costumam
reduzir demais com a diminuição drástica dos níveis de estrogênio após a menopausa.

Tratamento medicamentoso
O principal objetivo é o alívio dos sintomas em mulheres que não podem ou não desejam
ser submetidas a procedimentos cirúrgicos. Além disso, são utilizados em mulheres
sintomáticas na perimenopausa (em breve irá melhorar naturalmente) ou para reduzir o
tamanho tumoral e o sangramento no pré-operatório. Neste caso, os enunciados trazem,
normalmente, mulheres com sangramento importante e com anemia, estando indicado o
uso de medicamentos antes da cirurgia.

Medicamentos que reduzem os miomas


Danazol, gestrinona e análogos ou antagonistas de GnRH. Os dois primeiros possuem efeito
antiestrogênico e androgênico, tendo como principais efeitos adversos o androgenismo
(acne, hirsutismo, etc.).
Já os análogos de GnRH são ainda mais efetivos (normalmente são usados no pré-operatório)
e agem dessensibilizando os receptores de GnRH na hipófise, após uma fase inicial de
hiperestímulo (conhecida como flare-up). Assim, inicialmente eles aumentam a produção de
FSH e LH pela hipófise, consequentemente elevando a produção de estrogênio pelos ovários,
mas rapidamente há uma dessensibilização, causando o que chamamos de menopausa
farmacológica, com queda brusca nos níveis de estrogênio.
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Os antagonistas de GnRH são drogas mais recentes e que possuem como vantagem
uma ação mais rápida e sem o efeito flare-up, gerando, desde o princípio, a menopausa
farmacológica. De qualquer forma, as duas classes possuem como principal efeito adverso
exatamente aqueles típicos da menopausa fisiológica, como os fogachos, redução da massa
óssea, atrofia epitelial, etc.

Tratamento cirúrgico
Indicado para as mulheres com boas condições cirúrgicas e sintomas moderados/intensos,
especialmente quando não estão na perimenopausa.

Qual procedimento indicar?


Devemos analisar cada caso individualmente, porém, de forma geral:
• Deseja engravidar + mioma submucoso = miomectomia histeroscópica (mais cobrada!);
• Deseja engravidar + mioma subseroso = miomectomia laparoscópica;
• Múltiplos miomas não pediculados + sem desejo de engravidar ou risco cirúrgico proibitivo, ou
que deseja preservar o útero = embolização de artéria uterina;
• Prole constituída + sintomas importantes = histerectomia via vaginal - se útero < 300 cm³ -,
ou abdominal em tumores maiores.

Adenomiose
Consiste na presença de tecido endometrial no miométrio, sendo considerado uma
“endometriose do miométrio”. No quadro clínico, destaca-se a dismenorreia grave e
progressiva, mas também é causa de SUA e até infertilidade.

Adenomiose.

Como você pode perceber, clinicamente pode ser confundido com um mioma ou até um
pólipo, sendo os exames de imagem fundamentais para o diagnóstico. A USG-TV mostra
imagens hipoecoicas heterogêneas no miométrio e a RM (melhor exame não invasivo)
evidencia a zona juncional mioendometrial (transição entre as camadas) irregular, com
espessura aumentada (> 12 mm).
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Imagens hipoecoicas heterogêneas no miométrio.

Fiquem atentos, pois se perguntarem o diagnóstico definitivo da adenomiose, a resposta


é histopatológica.
A adenomiose pode ser tratada com os mesmos medicamentos usados nos leiomiomas, já
que também é uma doença estrogênio-dependente. Porém, o principal método terapêutico
é a histerectomia, o que é facilitado pelo fato de a doença atingir mulheres acima de 40
anos, normalmente sem desejo reprodutivo.

Pólipo endometrial
São lesões em relevo na cavidade endometrial e seu quadro clínico é basicamente o sangramento
uterino anormal, com aumento de fluxo/duração da menstruação. Mais raramente, pode causar
infertilidade e dismenorreia.
O diagnóstico é feito com a USG-TV e o tratamento é quase sempre histeroscópico, com
visualização direta e polipectomia.
Diagnóstico definitivo do pólipo → histopatológico após sua retirada.

Pólipo endometrial.

Endometriose
Consiste na presença de tecido endometrial fora do útero, atingindo 5% a 10% das mulheres em
idade fértil (a minoria é sintomática). Os principais locais atingidos são, em ordem decrescente,
os ovários, ligamentos uterossacros e fundo de saco posterior, mas podem atingir praticamente
todos os órgãos, inclusive olhos, SNC e intestino (principal localização extrapélvica).
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

Qual a patogênese da endometriose?


Assunto cobrado em prova, porém, não é totalmente compreendido. As principais teorias que
parecem explicar (em conjunto) o surgimento da doença são o refluxo menstrual (menstruação
retrógrada, atingindo cavidade peritoneal), a metaplasia celômica, uma deficiência imunológica
e iatrogenia (procedimentos levariam o tecido endometrial a locais inapropriados).

Você sabia?
A fisiopatologia da endometriose ainda é tema de discussão e apresenta várias teorias
baseadas em evidências clínicas e experimentais.

• Teoria de Sampson ou da menstruação retrógrada: foi observado que 90% das mulheres
apresentam líquido livre na pelve em época menstrual, sugerindo, assim, que certo grau
de refluxo tubário ocorra. Células endometriais, então, se implantarão no peritônio e
nos demais órgãos pélvicos, dessa forma, iniciando a doença. Como somente 10%
das mulheres apresentam endometriose, os implantes ocorreriam pela influência de
um ambiente hormonal favorável e de fatores imunológicos que não eliminariam essas
células desse local impróprio.

• Teoria da metaplasia celômica: lesões de endometriose poderiam se originar diretamente


de tecidos normais mediante um processo de diferenciação metaplásica.

• Teoria genética: predisposição genética ou alterações epigenéticas associadas a


modificações no ambiente peritoneal (fatores inflamatórios, imunológicos, hormonais,
estresse oxidativo) poderiam iniciar a doença nas suas diversas formas.

Fatores de risco
Alguns fatores de risco da endometriose reforçam a teoria do refluxo menstrual por estarem
associados a uma maior quantidade de perda sanguínea (fluxo menstrual aumentado, com
duração maior e menstruações com intervalo mais curto) e obstrução da saída, como a estenose
cervical. Quantidades maiores de sangue e obstrução da saída teoricamente aumentariam o
refluxo menstrual, o que é coerente com a principal teoria da patogênese da endometriose.
Outros fatores: história familiar, raça asiática e branca, menarca precoce/ nuliparidade, IMC
baixo e consumo elevado de álcool e café.

Manifestações clínicas e diagnóstico


A tríade fundamental de sinais e sintomas são a dismenorreia progressiva, dispareunia
(dor no ato sexual) e infertilidade. Além disso, a endometriose pode ser causa de dor pélvica
crônica. É comum nas mulheres jovens, entre 25 e 40 anos.
O diagnóstico de certeza é através da análise histopatológica dos focos endometriais,
mas diversos exames não invasivos podem ser usados, especialmente a ultrassonografia
(preparo intestinal melhora a visualização) e a ressonância magnética (é o melhor exame
não invasivo). A laparoscopia é capaz de fechar o diagnóstico e é fundamental também no
tratamento da doença.
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Ciclo menstrual e seus distúrbios I, II, III

É importante ressaltar que o exame físico muitas vezes é descrito nos enunciados, com
nódulos em fundo de saco e ligamentos uterossacros palpáveis. Já o CA-125 é um marcador
tumoral, que se eleva na maioria dos casos de endometriose moderada/grave, tendo uma
alta sensibilidade nesse contexto.
Contudo, sua especificidade é baixa (diversas outras doenças podem elevá-lo), por isso
são úteis basicamente para seguimento após o tratamento, exatamente como ocorre com
marcadores tumorais em vários tipos de câncer.

Conduta
Assim como o tratamento dos leiomiomas, a endometriose também possui uma conduta
variável, sem protocolos absolutos. Para as provas, divida as pacientes nos seguintes grupos:

Não desejam engravidar E a doença é leve/moderada


Tratamento clínico com anticoncepcionais orais (ACO) contínuos (mais usados), DIU -
levonorgestrel, progestágenos cíclicos, danazol, gestrinona, GnRH e AINE’s. Nesses casos, o
objetivo é controlar os sintomas (que são leves) e, na maioria das vezes, os anticoncepcionais
(contínuos, sem interrupção cíclica) são suficientes. Lembrando que a endometriose é mais
uma doença estrogênio-dependente.

Desejam engravidar OU a doença é moderada/grave


Nesses casos, o tratamento deve ser cirúrgico, especialmente com a laparoscopia e exérese
de todos os focos endometriais. Atualmente, a maioria dos autores recomenda tratamento
medicamentoso por 6 meses após a laparoscopia e um segundo procedimento (second look)
nos casos refratários (permanece dor e/ou infertilidade).
É importante ressaltar que a presença dos endometriomas (cisto ovariano causado pela
endometriose) impõe o tratamento cirúrgico com cistectomia, especialmente se houver
infertilidade, já que os medicamentos possuem efeitos limitados sobre eles.
OBS.: pacientes com infertilidade e sem sintomas álgicos ou endometriose moderada/grave
nos exames de imagem só devem ser submetidas ao tratamento cirúrgico após investigação
e exclusão de todas as outras possíveis causas de infertilidade.
IMPORTANTE: a endometriose ovariana possui um risco de aproximadamente 2,5% de
transformação maligna, sendo o carcinoma de células claras e o endometrioide os tipos
histológicos mais comuns.
OBS.: fique atento! Outro tópico abordado nas provas é a prescrição de terapia de reposição
hormonal (TRH) em pacientes com antecedente pessoal de endometriose. Nesses casos,
devemos prescrever estrogênio + progesterona, mesmo que ela seja histerectomizada.
A estrogenioterapia isolada é capaz de ativar focos antigos de endometriose fazendo
retornar a sintomatologia álgica.

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