DOENÇA RENAL CRÔNICA

Definição : Resulta perda lenta, progressiva e irreversível da função dos rins ; Destruição
progressiva e irreversível dos néfrons ; Redução da massa renal.

CLASSIFICAÇÃO
Perda severa da função renal; FG < 15 ml/min ; Insuficiência Renal Terminal ou Dialítica ;
Apresenta-se sintomático (uremia ou síndrome urêmica) ; Todos os demais órgãos e
sistemas orgânicos são envolvidos – função anormal ; Tratamento: métodos de
depuração artificial do sangue (diálise peritoneal ou hemodiálise) ou o transplante renal.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Rim : hipercalemia, acidose metabólica, hipocalemia.
Cardiovascular: edema
Hematológico: anemia

Gastrintestinal: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia

Neurológico: fadiga, insônia
Doença óssea

FISIOPATOLÓGIA
Doença basica já instalada provocando uma diminuição do numero de nefrons, surge os
nefrons remanescentes tentando compensar os nefrons lesionados, esses nefrons vao
hipertrofiar na tentativa de hiperfiltrar aumentando a pressão glomerural provocando
esclerose glomerular.

COMPLICAÇÕES
Edema generalizado resultante da retenção de água e de sódio
Diminuição da filtração glomerular : Função renal de 30% ou menos ; Diminui
acentuadamente o débito urinário.
Ativação do sistema renina-angiotensina e maior reabsorção de água e Na pelos túbulos
renais
Aumento da secreção de aldosterona : A angiotensina II estimula as glândulas
suprarenais a produzir aldosterona ; Aumenta a reabsorção de Na e água pelos túbulos
renais
Acidose : Acúmulo de ácidos nos líquidos corporais ; Incapacidade dos rins de eliminar
os produtos ácidos normais
Anemia : Secreção diminuída de Eritropoetina que estimula a medula óssea a produzir
hemácias ; Eritropoetina secretada células epiteliais dos tubulos renais – 90%`

TRATAMENTO DIALÍTICO
Indicações : TFG entre 15 e 8ml/min ; Uremia: sistema nervoso central (sonolência,
tremores, coma e convulsões) sistema cardiovascular (pericardite e tamponamento
pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite), aparelho digestivo (náuseas,
vômitos e hemorragias digestivas) ;Acidose metabólica ; Hipercalemia

HEMODIÁLISE
É um processo de filtração do sangue que remove o excesso de líquidos e metabólitos.
Mas não substitui as funções endócrinas dos rins.
Antes de iniciar a HD é necessário o acesso circulação sanguínea do paciente
A)Fistula arteriovenisa, ligação direta de uma artéria com uma veia. No antebraço
B)Cateter Femiral ou na veia jugular esquerda
MÉTODO : O hemodialisador ou filtro, contém 2 compartimentos : Para o sangue,Para o
dialisato ou banho ;Os dois compartimentos são separados por uma membrana 
semi-
permeável ;O excesso de líquido e de produtos finais do metabolismo passam através
da membrana semi-permeável por OSMOSE e DIFUSÃO, respectivamente .

HD convencional: duraçao de 4h, 3x por semana

HD de alto fluxo: utilizados dialisadores especificos, sendo a duraçao da dialuse mais
curta de 2 a 2,5hs/ sessao

Perda de aminoácidos e proteínas na HEMODIÁLISE : Perda total de aminoácidos ;10 a

13g por diálise (5 a 8g de AA livre e 4 a 5g de AA ligados a peptídeos) ; Perdas proteínas
são pequenas ; Perda de glicose ;26g ou 30g – quando utiliza dialisato sem ou com
adição de glicose (180g/dl) respectivamente.
Fatores que contribuem para perda proteína :- Frequência das trocas ;Duração da
diálise ;Composição e tonicidade do dialisato ;Área de superfície corporal do
paciente ;Concentração de proteína sérica ;Episódios recentes de peritonite.

Perda de vitaminas na HEMODIÁLISE : Perdas de vitaminas hidrossolúveis ; não são

grandes concentração plasmática é pequena e peso moleculares grandes ; Maiores
perdas: Vit. B1, B2 e B6, ácido ascórbico e fólico
- Perda pequena de Vit. B12 porque
no plasma está ligada à proteína.
AVALIAÇAO NUTRICIONAL : metofos objetivos : antropotricos, parametro labotaorias,
consumo alimentar ; subjetivos : AGS ; Peso corporal : edema ou sem, dialise :descontar
o volume infundido na cavidade abdiminal, HD availar a sessao de Dialise (peo seco)

DIETOTERAPIA
Objetivos ; evitar ou retardar a progressao da DRC ; controlar a sintomoogia uremica ;
tratar doencas correlatas.
Proteina: retricao proteica : reduz o ritmo de progressão da drc, reduz a pressão intra
glomerular, reduz a proteinuria
Fase nao dialitica
Proteínas de Alto Valor Biológico :Fonte: leite e derivados, ovos, carne em geral
(bovina, peixe, frango)
Proteínas de Baixo Valor Biológico : Fonte: feijão, ervilha, lentilha, pão, macarrão, arroz,
batata
Paciente que tem uma boa adesão a dieta hipoprotéica ; ingestão de fósforo é reduzida ;
Alimentos fontes de proteína são boas fontes de fósforo. 


Lipídios ; 30 & 32% do vet

Carbo: 55 a 65% do vet carb complexos, fibras

VITAMINAS
B12 essencieal no metabolismo de acido fólico e na síntese de DNA
Acideo fólico: promove a conservação da homositeina em metionina

POTÁSSIO: restrição,
SÓDIO : restricao : ajuda no contrôle da HT, mehora a eficiencia dos anti hipertensivos`

FASE DIALITICA:
Hiperproteica: ovo, peixe carne bovina

Potassio restrição
Sodio: restrição
LÍQUIDOS : 500ml+volumedeurina24h Clima quentes (maior transpiração), febre e
diarréia >750 ml + volume de urina 24 h 


SIDA
Agente etiológico

Pertence ao grupo dos retrovírus 


Para multiplicar-se precisa da transcriptase reversa e integrase


Transcrição do RNA viral para uma cópia DNA 


Integrar-se ao genoma do hospedeiro 


Patogênese (prova)
Estagio 1 : O vírus codifica a gp 160 transformando em gp 41 e gp120, a gp 120 vai se
ligar ao receptor CD4 causando mudanças conformacionais da gp120 aonde terá uma
inserção de um peptídeo de fusão na extremidade da gp 41 com o receptor CD4 e o gp
120 vai interagir com outro receptor, o CCR5, permitindo uma ligação mais eficaz entre
o vírus e a célula. Vai ocorrer uma fusão da membrana do HIV com a membrana da célula
dando entrada ao GENOMA VIRAL no citoplasma da célula CD4.
Estagio 2: O genoma do HIV dentro da Célula CD4 vai precisar de enzimas para poder se
multiplicar, a primeira enzima utilizada será a TRANSCRIPTASE REVERSA. Essa enzima vai
transformar o RNA viral em DNA complementar. O DNA permanece dissociado no
citoplasma da célula ou pode se integrar ao DNA da CD4 (período de latência).O DNA
pró viral entra no núcleo, para isso ele vai precisar de uma outra enzima que será a
integrase, aonde vai ocorrer longa repetições terminais para que se complete a cadeia
genômica do HIV até a integração do DNA provírus ao DNA da célula. No núcleo vai
ocorrer um processo de transcrição formando uma síntese de RNA mensageiros viral,
produzindo poliproteínas virais que sofre ação da enzima protease formada pelo próprio
vírus, produzindo proteínas funcionais.
Estagio 3: No citoplasma vai ocorrer um processo de tradução aonde a gp 160 é
glicosilada e clivada origina do gp 120 e gp 41, formando novos genomas virais e
estrutura externa de outros vírus, e assim liberando o vírus para fora da célula.

IMUNOLÓGICA
 :

1 = imunodeficiência leve: CD4 > 500

2 = imunodeficiência moderada:D4 entre 200 e 500
3 = imunodeficiência grave: CD4 < 200
FASES – INFECÇÃO HIV

Fase I: Síndrome Retroviral Aguda : alto nível de produção viral; viremia; proliferação
nos tecidos linfoides ( inicio 3 a 6 semanas, finaliza 2 a 4 semanas)
Sintomas: perda de peso, diarreia, dor de garganta, febre, fadiga
Fase II: Fase Crônica Intermediária : Vírus – latência clínica;Sistema Imune – Intacto
maior parte; Há replicação contínua do Vírus nos tecidos linfóides (vários anos)
No inicio da doença, HIV coloniza os órgãos linfoides (baço, linfonodos e tonsilas).

Assintomáticos
Sintomáticos : Infecções Oportunistas Secundárias : Candidíase Oral; Herpes-zoster;
Trombocitopenia; Febre; Fadiga; Exantema

Fase III: Fase Final – Progressão para a AIDS : infecção avançada pelo HIV
Sintomas Comuns : Febre de longa duração > 30 dias; Fadiga; Perda de Peso;
diarréia.

Sintomas Variáveis: infecções Oportunistas; Neoplasia; Doenças Neurológicas; Doenças

Oportunistas.

Doenças oportunistas: tuberculose; pneumocistose; infecções fungicas recorrentes na

pele, boca e garganta; diarreia crônica por isospora ou criptosporiduim; diarreia crônica
com perda de peso, neurocriptococose.....

Classificação dos estágios da doença

Estágio inicial

• Contagem de CD4 > 500 células/mm3

• Sintomatologia dermatites e linfadenopatia

• Declínio da contagem de CD4 de 50 células/mm3/ ano

Estágio intermediário

• Contagem de CD4 entre 200 e 500 células/mm3

• Sintomatologia: candidíase oral, vaginal, neuropatia, periférica,

displasia ccervical, herpers zoster e febre

Estágio final

• Contagem de CD4 < 200 células/mm3

• Sintomatologia:

Qualificação da carga viral:

– < 10.000 cópias virais: risco de progressão ou de piora da doença

– 10.000 a 100.000 cópias virais: risco moderado e piora da doença 


– > 100.000 cópias virais: risco de progressão, piora da doença e prognóstico ruim 


LIPODISTROFIA: Fatores físicos:

Lipoatrofia na região da face, e dos membros superiores e inferiores

Prominência das veias superficiais
Acumulo de gorduras na região abdominal, região cervical e mamas

LIPODISTROFIA: Fatores Metabólicos

Aumento sérico de lipídios


Intolerância à glicose


Aumento da resistência periférica à insulina

Diabetes mellitus

Associada ou não às alterações anatômicas
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS
DESNUTRIÇÃO PROTEICO-ENERGÉTICA : Ausência ou redução da utilização do nutriente,
ou ingestão calórica abaixo das necessidades ou má 
absorção de nutrientes. Assim,
quando fornecida nutrição adequada os 
mecanismos de inanição são revertidos 


HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Condição clinica multifatorial caraterizada por níveis elevados da pressão arterial.

Frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração,
encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente
aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não fatais.

Fatores: tabagismo, dislipidemia, diabetes, idade, historia familiar de doença

cardiovasculares
Doencas cardíacas: hipertrofia do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca, angina do
peito
Etiologia:
Primaria: 95% dos casos; desenvolvida ao longo dos anos (Fatores Ambientais (ingestão
de NaCl ou estresse, Resistência Periférica a Insulina, sistema Cinina Calicreína, Sistema).

Renina, Angiotensina e Aldosterona.

Secundaria: 5% relacioanada com diversas doenças ou uso de determinadas

medicações.
SISTEMA RENINA ANGIOTESINA
Fígado vai sintetizar o angiotensinogenio, a partir dos rins ele vai liberar a renina, a
renina vai agir encima do angiotensinogenio e formando a angiotensina 1, os pulmões
vão liberar uma substancia chamada ECA que vai transformar a angiotensina 1 e
angiotensina 2. A nível dos tubos renais a angiotensina 2 vai aumentar a absorção do
sódio como consequência a absorção da agua, aumentando o plasmo sanguíneo e
aumentando a pressão arterial. As glândulas suprarrenais vão ser também estimulada
pela angiotensina 2 que vai aumentar a secreção de aldosterona que vai também
aumentar a absorção de sódio.
Sistema CININA CALICREÍNA
AS CININAS são hormônios peptídeos, que agem através de dois tipos de receptores, o
tipo 1 (B-1) e o tipo 2 (B-2). AS CININAS têm ação importante nos vasos sanguíneos, no
coração e nos rins causando uma vasodilatação pelos receptores tipo 2 nas artérias
liberando acido nítrico e prostaglandinas, tendo uma ação antiinflamatoria nos vasos.
Função: regulação da pressão arterial, na homeostase do sódio e no tônus vascular,
devido à sua potente atividade vasodilatadora, moduladora do crescimento vascular.
SISTEMA CININA CALICREÍNA X SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Aumento nas concentrações séricas da enzima conversora da angiotensina (ECA) pode
resultar em maior síntese de angiotensina II e desativação das cininas, Angiotensina II
age estimulando a reabsorção de quantidades elevadas de sódio, aumentando a pressão
arterial e causando danos nos órgãos- alvo, as cininas têm um efeito oposto, regulando
o balanço de água e sódio e a pressão artéria.
SODIO X HAS

Porque aumenta a pressão ?

O alto consumo de sódio se acumula no sangue e no fluido extracelular, esse aumento da

pressão e devido a propriedade do sódio, o sódio altera o gradiente de concentração que
absorve a agua do interstício para dentro dos vasos, aumentando o volume do plasma
sanguíneo. Que aumenta o volume do sangue aumenta a frequência cardíaca, sensação de
sede.

Consequência: A constrição dos vasos de fato diminui a quantidade de sangue circulando no

organismo, mas a pressão dos vasos aumenta e o bombeamento do coração continua
aumentada ; Não há filtração adequada do sangue pelos rins, a pressão aumenta dentro dos
rins podendo romper os nefrons; O excesso de solutos e substâncias nitrogenadas (Cr, U, Ac.
Úrico) podem se acumular no sangue ; O excesso de líquidos pode se acumular no interstício
(EDEMA).