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Micotoxinas

 Do grego, mykes = fungos.


 Metabolitos secundários produzidos por fungos que induzem reações tóxicas em
vertebrados quando ingeridos em baixa concentração.
o Consequências para a saúde e economia

Micotoxinas Fonte Principal alimento


Aflatoxinas B1, B2, G1, Aspergillus flavus, A. Cereais, amendoins,
G2 parasiticus castanhas
Aflatoxinas M1 Metabolitos de Leite e derivados
aflatoxinas B1 (excretada
por mamíferos)
Fumonisinas Fusarium verticillioides Milho e derivados
Tricotecenos Fusarium spp Cereais
Zearalenona Furarium spp Cereais
Ocratoxina P. verrucosum e A. Café, vinhos (regiões mais
carbonarius temperadas)
Citreoviridina P. citreoviride Arroz
Patulina Penicillium spp Maçã

 Uma possibilidade é que os fungos pegam todo lixo do metabolismo primário


dele junta tudo e excretam, formando o secundário.
o Pra não ficar acumulando essas substancias no seu interior

Ergot
 Presente em cereais, principalmente arroz, cevada e trigo
 Alcaloides produzidos por Claviceps purpura
 Ergotismo (gangrenoso ou convulsivo)
 Idade media:
o Fogo de santo Antonio
o Bruxas de Salem
 Ergometrina, ergotamina, ergosina, ergocristina, ergocriptina e ergocornina
o Ingestão diária tolerável (crônica)= 0,6 micrograma/ kg PC
o Ingestão diária aguda aceitável = 1 micrograma/ kg PC
 Uso terapêutico
o Ergotamina: cefaleia (vasoconstritor)
 RDC 7/2011 – regulação de outras toxinas além da aflatoxinas
o Até 2010 - só se controlava a aflatoxina
Aflatoxinas
 1960 – aflatoxicose responsável pela morte de perusinhos na Inglaterra – ração a
base de amendoim
 Produzidas por fungos Arpergillus sp.
 Contamina amendoim, trigo, milho e castanhas.
 Efeitos:
o Hepatotoxica e hepatocarcinogenica
o Imunodepressor
o Mutagênica
o Teratogênica
o Espermatotoxica em camundongos
o Liga-se ao DNA, RNA e proteínas

A.flavus : B

A.parasiticus:
BeG

Grupo: G
lactona

Grupo 1:
dupla no 1º
anel

 Aflatoxina G: floresce em green


 Aflatoxina B: floresce em blue
 Muito rígidas e não conseguem dissipar a energia absorvida
 AFs- carcinogênica em humanos (grupo 1 IARC)
o M1 – possível carcinogênico (2B IARC)
 Imunossupressores
o Diminui número de linfócitos
o Diminui fagocitose
o Efeitos transferidos ao feto (porco)
 Compromete a síntese proteica e aproveitamento de nutrientes, principalmente
em crianças.
 Fator de risco: hepatite B
 Crianças:
o Detectada no cordão umbilical
o Importante na etiologia de kwashiorkor – se refere a segurança alimentar
e do alimento.
o Aumenta a suscetibilidade neonatal à infecção e icterícia
o Aumenta susceptibilidade de crianças à neoplasia
o Compromete a resposta imunológica à imunizações profiláticas
 Segurança alimentar – disponibilidade do alimento
 Segurança dos alimentos – qualidade do alimento
 Toxicidade:
o Forma epoxido
o Neutralizada pela glutationa
o Ou se liga ao DNA
 Indicadores biológicos
o Af- lisina no plasma
o Outros
 Aflatoxicicose
o Insuficiência hepática aguda
 Anorexia, mal estar e febre
 Hepatite aguda letal
 Aumenta concentração de adutos de AFB1 no soro
o Relação com doenças infecciosas
 Stress oxidativo
 Imunodepressor
o Presença de AFs em heroína da Holanda e UK
 Contaminação da agulha
 NÃO tem uma ingestão diária máxima tolerável – por ser genotóxica

AFM1 em leite
 Metabólito em mamíferos
 Possível carcinogênico
 Maior risco no leito materno
 A exposição humana a aflatoxina tem caído muito no Brasil

Fumonisinas
 Fusarium sp – principal contaminate do milho
 1900- implicado na “toxicose do milho mofado”
 1970- milho responsável por causar leucoencafelomacia apresentava
contaminação por fusarium
 1986 – câncer de esôfago na áfrica do sul relacionada com o consumo de milho
contaminado
 1988- fumonisina FB1 foi purificada de milho contaminado e sua estrutura
química foi elucidada
 1988- FB1 pura induz leucoencefalomacia
 15 toxinas com estruturas semelhantes
 FB1, FB2 e FB3- mais abundantes.

 Leucoencefalomacia: necrose liquefativa da matéria branca de um ou dois


hemisférios cerebrais – fatal
 Edema pulmonar em suínos
 Hepatotóxica e hepatocarcinogênica em ratos
 No homem:
o Relacionado com câncer de esôfago
o Defeito no tudo neural
o “possível carcinogênico”
o Ingestão diária máxima tolerável: 2 µg/ kg de FB1+ FB2 + FB3
 Interfere no metabolismo de esfingolipídios: inibe enzimas (dihidro ceramida
sintase e ceramida sintase)
 Medir relação esfinaganina/ esfingosina

Mecanismo de toxicidade

 Interfere na biossíntese dos esfingolipídios


o Aumenta esfinganina/ esfingosina em animais expostos
o Inibição da ceramida sintetase
o Bases esfingoides são toxicas
o Esfingolipídios complexos são essenciais para o crescimento, transcrição
e comunicação celular.
 Afeta a barreira pulmonar

Ocratoxina A
 Produzidda por Aspergillus sp e Penicillium sp.
 Nefropatia em porcos
 Alta concentraçãoo em sangue de pacientes com insuficiência renal crônica
o Europa e Canadá – nefropatia dos Bálcãs
o Tunísia – até 1136 ng/ml
 Ingestão diária máxima tolerável = 0,1 µg/ kg PC
Mecanismo de toxicidade;

 Inibição da tRNA sintetase


 Diminui síntese de proteínas em células hepáticas
 Diminuição do transporte de fosfato
 Evidencias dispersas, o mecanismo molecular ainda não esta elucidado
 Importante saber que é que é nefrotoxico

Zearalenonas
 Fusarium sp
 Síndrome estrogênica em animais:
o Infertilidade, prolapso vaginal.
o Hipertorfia mamaria em femas e machos
o Feminização em machos – atrofia dos testículos
o Potencia estrogênica – 14 a 56 mg/kg PC
 Homem: se liga a receptores estrogênicos, competindo com 17 beta estradiol
o Ate 160 ng/ml em sangue de crianças com desenvolvimento sexual
precose expostas a alimento conatinado
o Ingestão diária maxiam tolerável 0,5µ
o Não é carcinogênico

Tricotecenos
 Fusarium sp
 Todos os cereais – principalmente trigo
 150 toxinas encontradas
o DON- vomitoxina (efeito agudo)
o Toxina T2- hemorragia interna
 Mais toxico quando inalado – beneficiamento de grãos, sistemas de ventilação,
residências
 Estacibotriotoxicose
o Exposição aos esporos
o Hemorragia pulmonar em crianças
 Não são carcinogênicos
 Clima temperado

Citreoviridina
 Beribéri
o Deficiência de tiamina (B1)
o Nutricional
o Exposição a citreoviridina pelo consumo de arroz – doença do arroz
amarelo
 Beribéri não nutricional
 Penicillium citreo-viride
 No arroz
 Mecanimo de ação:
o Inibidor especifico da ATPase mitocondrial
o Dimuniu a absorção de tiamina
o Diminui tiamina pirofosfato no fígado
 Maranhão (2006-2008)
o 40 mortes
o Beribéri seco:
 Edema, parestesia de membros, dificuldade de caminhar, dor na
panturrilha.

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