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Edema
Edema refere-se à presença de excesso de fluido nos espaços
intersticiais do corpo, e pode ser local (hidrotórax, ascites,
hidropericárdio, etc.) ou generalizado (anasarca)
EDEMA → tecidos
EFUSÃO → cavidades corporais
Deve haver um equilíbrio entre a pressão hidrostática e a
coloidosmótica.
Edema = desequilíbrio de Starlin → ↑ da pressão hidrostática e ↓ da
pressão coloidosmótica
↑ da pressão hidrostática → água sai do vaso e retorna pela pressão
coloidosmótica (principalmente pela proteína albumina)
O líquido que rescinde é drenado pela circulação linfática e retorna à circulação venosa pelo ducto torácico
Investigação semiológica
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS: Localização, duração, evolução, intensidade, consistência, temperatura da pele
adjacente, sensibilidade da pele adjacente, outras alterações da pele adjacente
LOCALIZADO:
• Geralmente um dos MMII ou dos MMSS
• Restrito a território vascular – obstrução de fluxo venoso e linfático
GENERALIZADO:
• O fluido deixa o espaço vascular
• Retorno sistêmico insuficiente
INTENSIDADE:
• Compressão firme de encontro à estrutura rígida → Sinal de cacifo
o Formação de fóvea
o Intensidade do edema = profundidade da fóvea → Até 4+
• Outras medidas:
o Variação de peso durante o dia
o Comparação bilateral do diâmetro da área edemaciada
CONSISTÊNCIA:
• Digitopressão
• Edema mole → relacionado à transudato
o Infiltração aquosa
o Retenção hídrica de curta duração
• Edema duro → relacionado à exsudato ou obstrução linfática
o Proliferação fibroblástica (edema de longa duração ou com repetidos surtos inflamatórios)
o Linfedema
ELASTICIDADE:
• Digitopressão: duração da fóvea
o Edema elástico → relacionado à exsudato ou obstrução linfática → Inflamatórios
• Edema inelástico → relacionado à transudato
o Síndrome nefrótica, ICC
QUADRO CLÍNICO: Edema facilmente depressível: gravitacional, vespertino (desaparece pela manhã), congestão
pulmonar, ortopnéia, ascite, derrame pleural
EDEMA:
• Expansão do volume plasmático
• Retenção primária de sal + Diminuição de mecanismo de defesa por diminuição da pressão osmótica =
hiperaldosteronismo secundário + hipoperfusão renal
• A redução da pressão oncótica é compensada por mecanismo-tampão
QUADRO CLÍNICO:
• Edema facilmente compressível
• Concentrado na face → periorbital
o Pico durante a manhã
o Decúbito dorsal
• Edema de MMII
o Pico no fim do dia
o Gravidade
• Generalizado
o Ascite e derrame pleural
DEFINIÇÃO:
• Proteinúria não-nefrótica (<3,5g/dia) → menos intensa
• Hipertensão
• Hematúria micro ou macroscópica
• Oligúria (<400ml/dia de urina) → anúria (necrose tubular intensa)
Início abrupto
QUADRO CLÍNICO:
• Hipertensão portal → Grande ascite
• Hipoalbuminemia
Mixedema
Edema decorrente da diminuição dos hormônios da tireóide
Acúmulo de glicosaminoglicanos como o ácido hialurônico
As moléculas separam o colágeno → alterações na
musculatura cardíaca
Induz a expressão de alguns genes sarcolermais (ATPases
de Ca, receptor β-adrenérgico→↓ do DC
Linfedema
Traumas, eventos inflamatórios (filária) e oncóticos
Acúmulo de líquido intersticial devido a uma malformação
ou disfunção do sistema linfático
Início: edema macio
Depois: edema duro, não depressível
Correlação clínica
Os efeitos podem ser simplesmente perturbadores a fatal.
O edema subcutâneo pode sinalizar a doença de base: renal ou cardíaco, isso pode debilitar a cicatrização de
feridas ou a eliminação da infecção.
O edema pulmonar pode causar morte, além da alteração ventilatória normal, o líquido cria um ambiente
favorável para à infecção bacteriana.
O edema cerebral pode ser rapidamente fatal, pois podem lesionar os centros bulbares e causar a morte