INSTRUCCIONES PARA EL MODULO DE

INTEGRACIÓN CARDIORESPIRATORIA.

El objetivo principal de esta actividad es que los alumnos sean capaces de

reconocer en una situación real de su futura actividad médica, un caso clínico,
los conceptos fisiológicos principales.

No se pretende en absoluto desarrollar una discusión acerca de la situación

clínica específica que se está tratando ya que esto no es adecuado a la etapa
en la que el alumno se encuentra.

Lo que se espera es que pueda encontrar y elaborar los parámetros necesarios

para la evaluación fisiológica del ser humano a partir de la información que el
caso clínico le presenta, esto además le permitirá comprender la trascendencia
que tiene lo que está estudiando en su futuro desempeño profesional.

De esta manera, estará integrando verdaderamente todo lo aprendido de una

forma segmentaria, en un “todo” concreto, el paciente.

CASO CLINICO PARA ANALIZAR DESDE UN PUNTO DE VISTA

FISIOLOGICO

Ingresa a la guardia de un hospital general un paciente de sexo masculino, 55

años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo e
hipercolesterolemia presentando un cuadro de disnea, y dolor precordial
opresivo de 3 horas de evolución.

Se encuentra lúcido, con gran desasosiego, muestra palidez cutáneo mucosa,

piel fría y sudorosa con livideces en las extremidades.

Presión arterial sistólica 70 mmHg y diastólica de 40 mmHg, frecuencia

cardíaca 110 pulsaciones por minuto, los pulsos periféricos son apenas
perceptibles y el relleno capilar está disminuido. La ingurgitación yugular
alcanza un tercio y no hay reflujo hepatoyugular.

La auscultación cardíaca es muy difícil por respiración ruidosa, alcanzándose a

escuchar un 1ro y 2do ruido hipofonéticos; un 3er ruido en la punta con
cadencia de galope y silencios libres.

La frecuencia respiratoria es de 32 respiraciones por minuto, con utilización de

músculos accesorios. La auscultación de los campos pulmonares muestra rales
crepitantes en campos basales y medios.

En el ECG tiene ritmo sinusal, frecuencia cardíaca de 120 x ', onda P de 0,2
mV de
amplitud y 0,140 seg de duración; un PR de 0,180; QRS de 0,08 seg. de
duración, con eje en el plano frontal de + 50º, supradesnivel del segmento ST
de 4 mm a 0,08 seg del punto J en las derivaciones V1 a V6, D I y aVL, con
infradesnivel de 2 mm en DII, DIII y aVF.

Se le realiza una radiografía de tórax con un equipo portátil que muestra una
silueta cardíaca de tamaño no evaluable e infiltrado intersticio-alveolar en
campos pulmonares basales y medios bilaterales.

Se le extrae de la arteria radial una muestra de sangre para gasometría que

arroja los siguientes resultados:

pH: 7,46 PO2: 60 mmHg PCO2: 30 mmHg

HCO3: 21 mEq/l

Saturación de la hemoglobina: 88 %

Concentración de la Hemoglobina en sangre: 14 g %

De una muestra de sangre venosa se obtienen los siguientes valores
enzimáticos:
Troponina T: positiva (cualitativa)
CPK total: aumentada CPK MB: > del 10 % del valor normal.

Preguntas:

1) ¿Cómo está la presión arterial sistólica y diastólica? Calcule

aproximadamente la presión arterial media. De acuerdo a lo que Ud. ha
estudiado en Fisiología, ¿qué
parámetros podrían determinar este comportamiento de la presión arterial?
Presión sistólica=70 mmHg.
Presión diastólica:40 mmHg.
PAM= PD + 1/3 ( PS – PD) = 50 mmHg. (Valor Referencia de
PAM=90mmHg )
Tratándose de un paciente de 55 años con antecedentes de hipertensión,
tabaquismo e hipercolesterolemia presumimos que puede tener una
oclusión arterial que esta afectando la perfusión del ventrículo izquierdo
con lo cual la presión de eyección se ve afectada como consecuencia la
sistémica esta disminuida.

2) ¿Es normal la frecuencia cardiaca? ¿qué estaría mostrando de la fisiología

de este paciente?
FC= 110 lat/min. (Valor Referencia= 60-100 lat/min)
VMC= VS x FC
El volumen sistólico disminuye por afección del ventrículo izquierdo.
La frecuencia cardiaca aumenta por compensación para mantener
constante el volumen minuto cardiaco.
3) Aunque todavía no ha aprendido a auscultar, ¿puede decirnos algo respecto
de los ruidos cardíacos de este caso?
El 3ª ruido es fisiológico en la población menor de 30 años siendo nuestro
paciente de 55 años es patológico y se debe a la vibración de la pared
ventricular hacia el final del período de llenado rápido por la entrada
brusca de sangre a gran velocidad. En este paciente lo escuchamos
porque tiene el miocardio más rígido a causa del esfuerzo realilzado por
compensación.

4) ¿La frecuencia respiratoria es normal? ¿y la utilización de la musculatura

accesoria?
Frecuencia Respiratoria= 32 respiraciones por minuto con utilización de
músculos accesorios. (Taquipnea)
Valor Normal es de 12-18 respiraciones por minuto.
El uso de músculos accesorios es para aumentar el volumen de aire
inspirado ya que aumenta la presión intrapleural.

5) ¿El ECG es normal? Explique detalladamente.

Onda P= 0.14 seg AUMENTADA (normal menos de 0.12 seg)
PR= 0.18 NORMAL (normal 0.12-0.24)
QRS= 0.08 NORMAL (0.04-0.12)
Segmento ST= 4 mm AUMENTADA (normal menos de 1mm)
Punto J = infradesnivel.
Ritmo normal sinusal.

6) ¿Qué volumen minuto cardíaco esperaría encontrar en este paciente?

¿Porqué?
Esperamos encontrar un volumen minuto cardíaco bajo.
VMC=VS x FC
(desciende)= (desciende) x ( aumenta)
La frecuencia cardiaca aumenta para compensar la baja del volumen
sistólico.

Porque:
VS= Fracción eyección x Volumen fin de llenado
(desciende)= (desciende) x (desciende)

Baja distensibilidad del ventrículo se cierran precozmente las válvulas

Aurícula Ventriculares porque alcanza la presión de cierre a menor tiempo
diastólico, lo que genera menor tiempo de llenado con menor volumen de
fin de diástole y como consecuencia menor descarga sistólica porque el
volumen residual no carga.

7) ¿Cómo piensa que estará la contractilidad y la precarga del ventrículo

izquierdo?
DS= (Precarga – Contractilidad – Lusitropismo) / Poscarga
Descarga sistólica disminuye porque la contractilidad y precarga estan
disminuidas.
La precarga es la tensión parietal que experimenta el ventrículo al final de
diástole.
Ley Laplace= T= P x r/ 2 h
T=Precarga= baja
Presion=baja
Radio=baja
Espesor= aumentado por la hipertrofia ventricular

La contractilidad es una propiedad intrínseca del corazón pero se ve

afectado por la disminución de la perfusión.

8) ¿El valor de los gases en sangre es normal?

PO2: 60 mmHg DISMINUIDO (Valor de Referencia= 98 mmHg)
PCO2: 30 mmHg DISMINUIDO (Valor de Referencia= 40 mmHg)
HCO3: 21 mEq/l DISMINUIDO (Valor de Referencia= 22-26 mEq/l)

9) Si considera que hay hipoxemia: ¿podría haber sido provocada en este caso
por hipoventilación? ¿Conoce algún otro mecanismo que pueda provocarla?
No, porque el paciente esta hiperventilando.
Causas de hipoxemia : hipobaria (altura), alteraciones de la difusión,
alteraciones de la relación Ventilación/ Perfusión, shunt, hipoventilación
alveolar.

10) ¿Se anima a calcular aproximadamente la PO2 alveolar de este paciente

respirando aire ambiente? ¿Podría ayudar este cálculo a identificar una
alteración en la difusión o en la relación ventilación/perfusión? Justifique su
respuesta.
PAO2= Presión inspirada de O2- PACO2/r + F = 113.5 AUMENTADA
Valor de Referencia= 103 mmHg
Si porque la difusión se da por una diferencia de presiones (gradiente)
entre presión capilar y alveolar.

11) Calcule el contenido arterial de O2. ¿Que opina del resultado obtenido?
¿Cuál es la importancia del mismo?
CaO2 = ([Hb] x 1,36 ml O2/g Hb x sat Hb) + 0,003 . PaO2
CaO2 = 14 gr/100 ml x 1,36 ml/100 ml x 88/100) + 0,003 x 60 mmHg
= 16,9 vol% (VN: 20 vol%).
Indica la cantidad de oxígeno disponible para perfundir los tejidos, y en
este caso está disminuida por lo que le llega menos O2.

12) ¿Cómo está el pH ? Si considera que hay alguna alteración del equilibrio
ácido-base clasifíquelo.
Investigue:

A) Qué es el balón de contrapulsación y cuál es su utilidad.

BALÓN DE CONTRAPULSO INTRAAÓRTICO

Su empleo está dedicado a los enfermos con angina refractaria al

tratamiento médico óptimo, cuando existe inestabilidad hemodinámica o
bien se ha documentado en la arteriografía coronaria lesiones críticas que
justifiquen su indicación como recurso puente para la CRVC. También
puede emplearse con el mismo fin para llevar enfermos con angina
refractaria a coronariografía. El fundamento de su empleo en el SAI radica
en que éste incrementa la presión de perfusión arterial coronaria, puede
abrir circulación colateral coronaria y reduce la postcarga del ventrículo
izquierdo isquémico. Se descartan de su empleo quiénes tengan
enfermedad aortoilíaca obstructiva, aneurisma de la aorta, insuficiencia
aórtica o daño vascular periférico de los miembros inferiores.

B) Drogas inotrópicas.
Son aquellos fármacos utilizados para aumentar la actividad cardiaca.

C) Catéter de Swan-Ganz.
Cateterismo cardíaco derecho (Swan-Ganz)
Es el paso de una sonda delgada (catéter) hasta el lado derecho del
corazón para vigilar el flujo sanguíneo y la función cardíaca en personas
que están muy enfermas.

Forma en que se realiza el examen

El examen se puede realizar mientras usted está en la cama en una
unidad de cuidados intensivos (UCI) de un hospital o en áreas de
procedimientos especiales como un laboratorio de cateterismo cardíaco.
Antes de que comience el examen, a usted se le administra un sedante
suave para ayudarlo a relajarse.
Se limpia y se insensibiliza un área del cuerpo, generalmente el cuello o la
ingle, con un anestésico local y el médico hace una pequeña incisión en
una vena en ese lugar. Algunas veces, se hace en otra área. Luego, se
inserta una sonda hueca llamada catéter a través de la incisión dentro de
la vena y se lleva cuidadosamente hasta la aurícula derecha (cámara
superior) del corazón. Las imágenes de rayos X le ayudan al médico a
observar dónde debe estar colocado el catéter.
El catéter se pasa a través de dos válvulas cardíacas (la válvula tricúspide
y la válvula pulmonar) y se ubica dentro de la arteria pulmonar. Una vez
que está en su lugar, se mide la presión arterial en dicha arteria.
Durante el procedimiento, el ritmo cardíaco del paciente se vigila constantemente
con una electrocardiografía(ECG).
Continuando con la evolución del caso clínico: se traslada al paciente a una
unidad de cuidados intensivos, se le coloca un balón de contrapulsación para
sostén hemodinámico y se le indican inotrópicos.

Se le coloca a través de una vena subclavia un catéter de Swan-Ganz para

monitoreo hemodinámico que muestra los siguientes parámetros:

Volumen minuto cardíaco: 2 litros / minuto

Presión en aurícula derecha: 5 mmHg
Presión media en la arteria pulmonar: 30 mmHg
Presión de enclavamiento pulmonar (presión wedge): 25 mmHg

Saturación de la hemoglobina de la sangre venosa mezclada obtenida en la

arteria pulmonar: 48 %

Con un catéter dentro de la arteria radial derecha se mide una presión arterial
media de: 53 mmHg

13 ) Calcule: la resistencia periférica total y la resistencia pulmonar. ¿Qué ley

hidrodinámica utilizó para hacer este cálculo ? ¿Podría haber hecho este
cálculo sin los datos aportados por el catéter de Swan-Ganz?
Resistencia Pulmonar = (PAP - PAI) / Q
= (30 mm Hg – 25 mm Hg) / 2 L/min
= 2,5 UR (VN=2)
Resistencia Periferica Total = (PA SISTEMICA – PV SISTEMICA) / Q
= (53 mm Hg – 5 mm Hg) / 2 L/min
= 24 UR (VN=15)
Se utilizó la Ley de Poiseuille o Ecuación de Resistencia General.
No, no podria haber hecho este calculo sin los datos aportados por el
cateter de Swan-Ganz.

14) Teniendo en cuenta que el rango normal para la resistencia periférica total
va de 1100 a 1500 dyn s cm -5 y el de la resistencia vascular pulmonar va de
120 a 250 dyn s cm –5 ¿cómo son los valores obtenidos? Discuta los
resultados.
RP = 200 dyn.s/cm5
RPT = 1920 dyn.s/cm5
La resistencia pulmonar está dentro de los valores normales mientras que
la resistencia periférica total está aumentada. Este aumento de la
resistencia periférica podría deberse a la vasoconstricción producida por
las catecolaminas circulantes.

15) ¿Por qué la presión tomada en una arteria radial sirve para efectuar un
cálculo que involucra a todo el circuito sistémico? ¿Puede haber alguna
situación en la cual esto sea erróneo?
Porque la presión se toma en un vaso colocado a la altura del corazón
para que tenga una igual presión hidrostática. Sería erróneo tomar la
presión en una arteria del miembro inferior estando parado el paciente
porque la presión censada sería mayor a la presión en el corazón.
16) Si quisiera calcular aproximadamente la tensión en la pared de la arteria
radial ¿podría hacerlo? ¿necesitaría algún otro dato?
¿Cómo sería la tensión parietal en la aorta? ¿y la presión?
T = (P x r) / (2 x espesor)
Necesitaria conocer el radio y el espesor de la arteria.
La Tension Parietal en la Aorta seria mayor porque tiene mayor radio.
La Presion seria igual a la de la Arteria Radial.

17) De acuerdo a los datos del Swan-Ganz y los cálculos efectuados por Ud. a
partir de ellos ¿puede emitir una opinión respecto de la pre y postcarga del
ventrículo derecho e izquierdo?
- Ventrículo Izquierdo
La precarga esta aumentada porque al bajar el VM, aumenta el volumen
residual en el VI, por lo que se va acumulando mas sangre que hace que
el radio del VI aumente, lo que genera un aumento de la tension (Laplace).
La poscarga esta aumentada porque al estar aumentada la R periferica,
disminuye el volumen de eyeccion.
- Ventrículo Derecho
La precarga y la poscarga no estan alteradas.

18 ) ¿Hubiera sido correcto administrar solución fisiológica o alguna otra

solución expansora del volumen intravascular para aumentar la presión arterial
de este paciente?
¿por qué?
La expansión sería correcta en el caso de un paciente con un shock
hipovolémico. En este caso, no se ha producido una pérdida de volumen
sino que éste se ha desplazado hacia otros compartimientos corporales.
De inyectarle solución fisiológica se empeoraría el edema pulmonar.

19) Calcule el volumen sistólico de cada ventrículo. ¿Cómo explica los

resultados obtenidos?
VS = VMC/FC
VS = 2000 mL/min / 120 pulsaciones/min
= 18 mL/min
Con frecuencias cardíacas muy altas, el VM disminuye porque hay menor
tiempo para la relajación muscular y el llenado cardíaco completo.

20) Si el volumen minuto está disminuido y la resistencia pulmonar está en

rango normal.
¿Cómo explica que la presión pulmonar media esté aumentada? ¿Contradice
esto a la ley de Poiseuille?
Si contradice la Ley de Poiseuille, ya que la presión en ese caso debería
bajar. La hipertensión pulmonar se debe al aumento de la presión de fin
de diástole del VI, que se propaga hacia el capilar pulmonar (generando el
edema) y a su vez a la arteria pulmonar.

21 ) Calcule el transporte arterial de O2 ¿ es normal el resultado? ¿qué

importancia tiene el mismo?
DO2 (oferta distal de 02) = Q x CaO2 = 2 L/min x 0,0169 = 0,338 L
Transporte arterial de O2 unido a Hb = 16,51 mL/dL. Es menor de lo
normal. Indica una menor disponibilidad de oxígeno para los tejidos. El
paciente se haya en una situación de hipoxemia.

22) ¿Puede calcular el consumo de O2? Explique cómo.

Cv02
Sat o2 = contenido / capacidad
0,48 = contenido / [Hb] x 1,34
0,48 = contenido / 14 x 1,34
Contenido = 9 vol% - -> 0,09 mL
Vo2= Q . (AVO2)
Vo2= 2000 mL/min (0,17 mL - 0,09 mL)
Vo2= 160 mL/min (VN: 250-300 mL/min)

23 ) ¿Por qué se obtiene una muestra de sangre en la arteria pulmonar y no

simplemente en una vena más accesible?
La sangre arterial sirve para obtener datos sobre gases en sangre a
diferencia de la venosa ya que la sangre arterial muestra la composición
de la sangre antes de que sus componentes sean usados por los tejidos.

24 ) Calcule en porcentaje la extracción periférica de O2 ¿cómo podría explicar

el resultado obtenido?
EO2 = (VO2 / DO2) x 100
= (160 mL/min / 338 mL/min) x 100
= 47,3 % (VN=22-30%)

Se le efectúa un ecocardiograma junto a la cama del paciente que muestra un

ventrículo izquierdo levemente dilatado con deterioro severo de la fracción de
acortamiento, akinesia de los segmentos septales anteriores, apicales y
anterolaterales, e hiperkinesia de los segmentos septales posteriores e
inferiores. Las cavidades derechas son normales, no hay alteraciones
valvulares y no hay derrame pericárdico.

25 ) ¿Cuál ha sido el aporte de este ecocardiograma?

Se traslada en forma urgente al paciente a la sala de hemodinamia, se le

efectúa una cinecoronariografía que muestra una arteria descendente anterior
ocluida 100 % en su tercio proximal, con el tronco de la coronaria izquierda,
circunfleja y coronaria derechas sin lesiones significativas.
Este ecocardiograma muestra la falla del VI y corrobora que el problema
pulmonar que se generó fue por el problema cardiaco izquierdo.
Hay akinesia por falta de irrigacion.

26) ¿Es coherente este resultado con el cuadro clínico y hemodinámico? ¿por
qué?

Se le realiza una angioplastia con colocación de stent en la arteria afectada.

La interpretación final del cuadro es la de un infarto agudo de miocardio
anterolateral por oclusión trombótica aguda de la arteria descendente anterior,
que provocó falla contráctil del ventrículo izquierdo lo suficientemente severa
como para generar un shock cardiogénico.

Lentamente en los días subsiguientes el paciente va mejorando su estado

clínico y hemodinámico.
SI. Al haber akinesia, baja la contractilidad (debido a la aterosclerosis en
la arteria descendente anterior) del corazon significativamente lo cual
causa una disminución del VM, un aumento de la P ventricular con
hipertrofia, aumento de la precarga y de P de camara izquierda, vena
pulmonar causando un aumento en la P capilar pulmonar lo cual genera
un aumento en la filtración y consecuente edema.
A su vez, al haber disminuido el VM, baja el contenido de O2 y la
saturación de la Hb. Le llega menos O2 a los tejidos.
El edema genera disnea y el tercer ruido (galope ventricular). A su vez, al
llegar poca sangre a los tejidos periféricos y el paciente al hiperventilar
para obtener más O2 se produce una alcalosis respiratoria por una
disminución de la PCO2.