1

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 4

2 DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO

CENTRAL.................................................................................................................... 5

3 DOENÇAS CEREBROVASCULARES ....................................................... 7

4 DOENÇAS DEGENERATIVAS ................................................................... 9

5 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) ............................................................... 10

5.1 Sintoma e estágio do Alzheimer ......................................................... 11

5.2 Benefícios da Fisioterapia na Doença de Alzheimer .......................... 13

6 DOENÇA DE PARKINSON....................................................................... 14

6.1 Sintomas ............................................................................................ 15

6.2 Sintomas Sensitivos ........................................................................... 16

6.3 Sintomas Psiquiátricos ....................................................................... 16

6.4 Outros sintomas ................................................................................. 17

6.5 Diagnóstico clínico da doença de Parkinson ...................................... 18

6.6 Tratamento farmacológico na doença de Parkinson .......................... 19

6.7 A Importância da Fisioterapia na Doença de Parkinson, avaliação e

tratamento.............................................................................................................. 19

7 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM) ................................................................. 21

7.1 Como ocorre a desmielinização ......................................................... 21

7.2 O desenvolvimento da esclerose múltipla .......................................... 22

7.3 Sinais e sintomas ............................................................................... 23

7.4 Fisioterapia na Esclerose Múltipla ...................................................... 23

8 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) ....................................... 26

8.1 Fisioterapia na Esclerosa Lateral Amiotrófica .................................... 27

2
9 DOENÇA DE HUNTINGTON (DH) ........................................................... 28

9.1 Fisioterapia na DH .............................................................................. 30

10 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) ......................................... 31

10.1 Tratamento Fisioterapêutico Após Um AVC.................................... 33

10.2 Exercícios de Reabilitação Após AVC ............................................ 34

11 EPILEPSIA ............................................................................................ 35

11.1 Fisioterapia e epilepsia ................................................................... 36

12 CONCLUSÃO ........................................................................................ 36

13 BIBLIOGRAFIAS ................................................................................... 37

14 BIBLIOGRAFIAS SUGERIDAS ............................................................. 40

3
 1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável -
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão
a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as
perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão
respondidas em tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da
semana e a hora que lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.

Bons estudos!

4
 2 DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO
CENTRAL

Fonte: www.cliquefarma.com.br

O sistema nervoso é constituído por dois sistemas distintos: o sistema nervoso

central (o cérebro e a medula espinhal) e o sistema nervoso periférico (os nervos
localizados fora do cérebro e da medula espinhal). A unidade básica do sistema
nervoso é a célula nervosa (neurônio). Os neurônios são compostos por um corpo
celular grande e por dois tipos de fibras nervosas:
Axônio: um prolongamento extenso, que envia impulsos elétricos;
Dendritos: várias ramificações que recebem os impulsos.
Normalmente, os nervos transmitem esses impulsos elétricos numa direção e
cada impulso de uma célula nervosa (também chamada um neurônio) é enviado, a
partir do axônio, para os dendritos receptores de impulso da célula nervosa seguinte.
Nas zonas de contato entre as células nervosas (sinapses), o axônio secreta
pequenas quantidades de substâncias que agem como mensageiros químicos
(neurotransmissores). Essas substâncias estimulam os receptores nos dendritos do
neurônio subjacente, para que este inicie uma nova onda de impulso elétrico.
Diferentes tipos de nervos utilizam diferentes neurotransmissores para transmitir as

5
mensagens através das sinapses. Alguns dos impulsos estimulam o neurônio
seguinte, ao passo que outros o inibem.

“A neurologia é a especialidade da Medicina que estuda as doenças

estruturais do Sistema Nervoso Central (composto pelo encéfalo e pela
medula espinal) e do Sistema Nervoso Periférico (composto pelos nervos e
músculos), bem como de seus envoltórios (que são as meninges) ” (REED,
2013, apud NETO, 2017)

O cérebro e a medula espinhal também contam com células de apoio

denominadas células gliais. Há diversos tipos destas células:
Astrócitos: fornecem nutrientes às células nervosas e controlam a
composição química dos líquidos em volta das células nervosas, permitindo seu
desenvolvimento. Também influenciam na frequência com que as células nervosas
enviam impulsos e, portanto, regulam quão ativos os grupos de células nervosas
podem estar;
Oligodendrócitos: produzem mielina, uma substância gordurosa que isola os
axônios do nervo e acelera a condução dos impulsos nas fibras nervosas;
Células gliais progenitoras: essas células podem produzir novos astrócitos e
oligodendrócitos para substituir aqueles destruídos por lesões ou doenças. As células
gliais progenitoras estão presentes por todo o cérebro em adultos;
Micróglias: ajudam a proteger o cérebro contra infecções e ajudam a remover
resíduos de células mortas;
O cérebro e a medula espinhal são formados por uma substância cinzenta e
uma substância branca.
Substância cinzenta é formada por células nervosas, dendritos e axônios,
células gliais e capilares (os menores vasos sanguíneos do corpo).
Substância branca é formada por poucos neurônios e consiste principalmente
em axônios que são revestidos por diversas camadas de mielina e em
oligodendrócitos que fabricam a mielina. A mielina é a substância que faz a substância
branca ser branca. (A mielina acelera a condução de impulsos nervosos – Nervos.)
As células nervosas rotineiramente aumentam ou diminuem o número de
conexões que têm com outras células nervosas. Esse processo pode explicar
parcialmente como os indivíduos aprendem, adaptam-se e formam memórias.

6
Contudo, o cérebro e a medula espinhal raramente produzem novas células nervosas.
Uma exceção é o hipocampo, uma área do cérebro envolvida na formação de
memórias.
O sistema nervoso é um sistema de comunicação muito complexo, capaz de
enviar e receber simultaneamente um grande volume de informações. No entanto, o
sistema é vulnerável a doenças e lesões, conforme os exemplos abaixo:
As células nervosas podem se degenerar, causando a doença de
Alzheimer, doença de Huntington ou doença de Parkinson; Os oligodendrócitos
podem inflamar e ser perdidos, causando esclerose múltipla; Bactérias ou vírus
podem infectar o encéfalo ou a medula espinal, causando encefalite ou meningite;
Um bloqueio no fluxo sanguíneo ao cérebro pode resultar em um acidente vascular
cerebral; Lesões ou tumores podem resultar em dano estrutural ao encéfalo ou à
medula espinal.

3 DOENÇAS CEREBROVASCULARES

Fonte: www.danielazevedoneuro.com.br

Acidente Vascular Cerebral (AVC) destaca-se entre as doenças que acometem

o Sistema Nervoso Central (SNC) pela elevada prevalência e morbimortalidade,
independentemente do nível de desenvolvimento do país. No Brasil, o AVC, não

7
especificado se isquêmico ou hemorrágico, representa a terceira causa de maior
internação e a segunda de maior número de mortes no conjunto das doenças que
acometem o aparelho circulatório.
As principais ações profissionais devem ser realizadas visando ao controle da
pressão arterial, da diabetes, da dislipidemia, da fibrilação arterial, do controle do
peso, abstinência de fumo e incentivo à prática de atividade física. A melhor maneira
de prevenir o AVC é identificando pacientes com maior propensão de desenvolver e
controlar seus fatores de risco. Alguns fatores, como o fumo, podem ser eliminados;
outros, como a hipertensão e estenose da aorta, podem ser controlados ou tratados
para reduzir o risco.

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) destaca-se como importante foco de

discussão em Saúde Pública no que se refere à DCNT, pois esta representa
a primeira causa de morte e incapacidade no Brasil. (LOTUFO, 2013 apud,
LIMA, 2016).

O AVC pode ser dividido e, três grupos, de acordo com a sua etiologia: Acidente
vascular cerebral isquêmico, hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnóidea.
O acidente vascular cerebral isquêmico, ocorre devido a uma oclusão súbita de
artérias que irrigam o cérebro. O trombo pode ser formado diretamente no local da
oclusão ou em outra parte da circulação, seguindo pela corrente sanguínea até
obstruir artérias no cérebro. A hemorragia intracerebral ocorre devido a um
sangramento de uma das artérias do cérebro dentro do tecido cerebral. E a
hemorragia subaracnóide ocorre por uma hemorragia arterial no espaço entre as suas
meninges, pia- mater e aracnoide.
O AVC pode se apresentar como comprometimento motor unilateral ou bilateral
(incluindo falta de coordenação), comprometimento sensorial unilateral ou bilateral.
Afasia/ disfasia (falta de fluência da fala), hemianopsia (comprometimento do campo
visual de um lado), desvio conjugado do olhar, apraxia, ataxia ou déficit de percepção
de início agudo.

A incidência de AVC dobra a cada década após os 55 anos, ocupando

posição de destaque entre a população idosa. Além de elevada mortalidade,
a maioria dos sobreviventes apresentam sequelas, com limitação da atividade
física e intelectual e elevado custo social (PEREIRA, 2009 apud, LIMA, 2016).

8
 4 DOENÇAS DEGENERATIVAS

Fonte: www.fisioterapia.com

O Sistema nervoso central (SNC) é formado pelo encéfalo, alojado na

caixa craniana, e pela espinal medula. As propriedades especiais da parte central do
sistema nervoso residem em complexas interconexões de neurónios, nas quais
surgem os padrões apropriados de respostas aos estímulos provenientes do meio
externo e interno.

Doenças degenerativas caracterizam- se por causarem morte das células do

sistema nervoso (destruição dos neurônios), afetando a substância cinzenta
do cérebro, e secundariamente as funções ligadas à substância branca.
(PEREIRA, 2009 apud OLIVEIRA, 2013).

O encéfalo é formado pelo cérebro, cerebelo e bolbo raquidiano. A espinal

medula atua como uma espécie de intermediário entre o sistema nervoso periférico
(SNP) e o sistema nervoso central (SNC) e possui muitas fibras nervosas dispostas
em conjuntos, que controlam os músculos e os orgãos internos. Recebe, através dos
nervos sensitivos, informações sobre a temperatura, dor, tacto, tensão muscular e
posição das articulações, podendo esta ser transportada até ao cérebro, através dos
axónios, de forma a estimular conscientemente a informação ou então essa
informação, depois de entrar na medula, pode ser utilizada para controlar a tensão
muscular ou estimular respostas reflexas (atos involuntários, imediatos, produzidos de
9
forma inconsciente). Por exemplo, quando tocamos em algum objeto quente retiramos
automaticamente a mão num ato reflexo. Num ato reflexo quatro ações são
desencadeadas: a recepção, condução, transmissão e resposta. O sistema nervoso
central intervém em todas elas.

5 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)

Fonte: www. exame.abril.com.br

A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo progressivo e

fatal que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória, comprometimento
progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas
neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais. A doença instala-se quando o
processamento de certas proteínas do sistema nervoso central começa a dar errado.
Surgem, então, fragmentos de proteínas mal cortadas, tóxicas, dentro dos
neurônios e nos espaços que existem entre eles. Como consequência dessa
toxicidade, ocorre perda progressiva de neurônios em certas regiões do cérebro, como
o hipocampo, que controla a memória, e o córtex cerebral, essencial para a linguagem
e o raciocínio, memória, reconhecimento de estímulos sensoriais e pensamento
abstrato.

10
 Segundo dados da Alzheimer Association (2018) existem cerca de 5,7
milhões de americanos afetados por esta doença, o que representa a sexta
causa de morte nos Estados Unidos. No Brasil, estima-se 55.000 novos casos
por ano, chegando acerca de 7,9% da população acima de 65 anos,
prevalência média mais alta que a mundial (BURLÁ, 2013 apud, FALCÃO,
2018).

No Brasil, centros de referência do Sistema Único de Saúde (SUS) oferecem

tratamento multidisciplinar integral e gratuito para pacientes com Alzheimer, além de
medicamentos que ajudam a retardar a evolução dos sintomas. Os cuidados
dedicados às pessoas com Alzheimer, porém, devem ocorrer em tempo integral.
Cuidadores, enfermeiras, outros profissionais e familiares, mesmo fora do ambiente
dos centros de referência, hospitais e clínicas, podem encarregar-se de detalhes
relativos à alimentação, ambiente e outros aspectos que podem elevar a qualidade de
vida dos pacientes.

Várias questões envolvem a revelação de um diagnóstico de demência. É

prática corrente entre os profissionais e senso comum entre estes e a maioria
dos familiares que os diagnósticos de demência não sejam revelados aos
pacientes com DA, devido ao possível impacto psicológico negativo de uma
doença degenerativa incurável até o momento. (FUENTES, 2012 apud
OLIVEIRA, 2018).

5.1 Sintoma e estágio do Alzheimer

O primeiro sintoma, e o mais característico, do Mal de Alzheimer é a perda de

memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas mais
graves como, a perda de memória remota (ou seja, dos fatos mais antigos), bem como
irritabilidade, falhas na linguagem, prejuízo na capacidade de se orientar no espaço e
no tempo.
Entre os principais sinais e sintomas do Alzheimer estão: falta de memória para
acontecimentos recentes; repetição da mesma pergunta várias vezes; dificuldade para
acompanhar conversações ou pensamentos complexos; incapacidade de elaborar
estratégias para resolver problemas; dificuldade para dirigir automóvel e encontrar
caminhos conhecidos; dificuldade para encontrar palavras que exprimam ideias ou
sentimentos pessoais; irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade,

11
passividade, interpretações erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao
isolamento.
A doença de Alzheimer costuma evoluir para vários estágios de forma lenta e
inexorável, ou seja, não há o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. A
partir do diagnóstico, a sobrevida média das pessoas acometidas por Alzheimer oscila
entre poito e dez anos. O quadro clínico costuma ser dividido em quatro estágios:
Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas
habilidades visuais e espaciais.
Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e
coordenar movimentos. Agitação e insônia.
Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias.
Incontinência urinária e fecal. Dificuldade para comer. Deficiência motora progressiva.
Estágio 4 (terminal): restrição ao leito. Mutismo. Dor à deglutição. Infecções
intercorrentes.
Fatores de risco: A identificação de fatores de risco e da Doença de Alzheimer
em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento
especializado dão à Atenção Básica, principal porta de entrada para o Sistema Único
de Saúde (SUS), um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e
prognóstico dos casos.
Alguns fatores de risco para o Alzheimer são: a idade e a história familiar: a
demência é mais provável se a pessoa tem algum familiar que já sofreu do problema;
baixo nível de escolaridade: pessoas com maior nível de escolaridade geralmente
executam atividades intelectuais mais complexas, que oferecem uma maior
quantidade de estímulos cerebrais.

Centenas de milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas por doenças

neurológicas. Destes,62 milhões de pessoas são afetadas por doenças
cerebrovasculares, 50 milhões de pessoas apresentam epilepsia, 326
milhões de pessoas sofrem de enxaqueca, 24 milhões são afetadas pela
doença de Alzheimer e outras demências. (WHO, 2007 apud, PEREIRA,
2010).

12
5.2 Benefícios da Fisioterapia na Doença de Alzheimer

O tratamento fisioterapêutico traz benefícios tanto neurológicos como na

melhora da coordenação, aumenta a força muscular, equilíbrio e flexibilidade do
paciente. Diante disso, devolve ao indivíduo a capacidade de desenvolver suas
atividades de vida diária (AVDs), como cuidados pessoais, higiene, alimentar-se,
vestir-se, entre outros, de maneira mais precisa e com o menor tempo possível.
Sendo assim, na fisioterapia o indivíduo fica mais ativo e independente
possível. Outras vantagens é que melhora a percepção sensorial e impede a evolução
do declínio funcional. Aliás, diversos estudos apontam que a realização de atividades
regulares como a fisioterapia faz com que a doença tenha uma evolução mais lenta.
A manutenção da capacidade funcional é de extrema importância, pois as
alterações no desempenho motor terão implicação direta na qualidade de vida do
indivíduo portador dessa desordem.
O importante déficit cognitivo presente na DA requer do fisioterapeuta a adoção
de algumas estratégias, como dar ordens simples, certificando-se de que o paciente
entendeu o objetivo da tarefa. A organização das tarefas numa sequência melhora o
desempenho das atividades e mantém um nível adequado de alerta para o
desenvolvimento do aprendizado.
A incapacidade funcional decorrente da doença de Alzheimer pode acarretar
reforço da imobilidade e dos padrões de movimento estereotipados, podendo
contribuir para o aparecimento de mudanças estruturais de grupos musculares,
diminuindo a capacidade funcional. A intervenção sobre o déficit musculoesquelético
na DA deve estar focalizada sobre o treino do padrão de marcha e manutenção da
independência nas atividades da vida diária. Também é importante que sejam
evitadas as atrofias por desuso e fraqueza muscular, os encurtamentos de tecidos
moles e as deformidades esquelético. Exercícios terapêuticos direcionados para os
padrões do funcionamento cardiorrespiratório também são muito importantes, uma
vez que no indivíduo portador de DA a capacidade funcional da fala, a respiração,
expansão torácica e função venosa vão diminuindo progressivamente. A reabilitação
é um processo contínuo de educação e de solução de problemas, e o objetivo da
intervenção fisioterapêutica é a redução da incapacidade e da deficiência
13
experimentadas por alguém. Uma grande prioridade deve ser atribuída à promoção
da saúde por meio da prevenção de complicações, orientando tanto o paciente quanto
os familiares e cuidadores sobre as predisposições da patologia no indivíduo portador.

A utilização terapêutica da dança ainda é pouco explorada para portadores

de deficiência física. É praticada mais frequentemente com pacientes com
comprometimento mental. Isto reforça a necessidade de explorá-la também
com as pessoas portadoras de deficiência física. (PERES, 2000 apud,
PEREIRA, 2010)

6 DOENÇA DE PARKINSON

Fonte: www.neuroclinicanatal.com.br

A doença de Parkinson é uma sinucleinopatia que afeta cerca de quatro % da

população com mais de 80 anos. Esta doença foi, pela primeira vez, documentada por
James Parkinson, médico residente em Londres que descreveu em 1817, três de seis
casos que pôde observar da agora designada doença de Parkinson, à qual atribuiu a
designação de paralisia agitante. Mais tarde, em 1864, Vulpian e Charcot decidiram
denominá-la na Gazette Hebdomadaire como “A doença de Parkinson”.
A doença de Parkinson é atualmente a segunda doença a nível
neurodegenerativo com maior incidência no Mundo.
A doença de Parkinson caracteriza-se, entre outros sintomas, por
bradicinesia, rigidez, tremores a nível postural e também em repouso. Além disto,
14
possui vários sintomas a nível mental e sensorial. É de difícil diagnóstico mas verifica-
se que os doentes têm uma perda progressiva de neurónios a nível da substância
nigra, acompanhados por acumulação de uma proteína (α-sinucleína) a nível da
medula, tronco e córtex cerebral. A doença provoca alterações em vários sistemas de
neurotransmissores, entre eles, a nível serotoninérgico, noradrenérgico, colinérgico e
especialmente, dopaminérgico.
Nas fases iniciais da doença ocorre perda da substância nigra no bulbo olfativo
e na medula oblongata e os doentes não apresentam sintomas. Conforme a
progressão da doença para a fase tardia, verifica-se que as áreas afetadas englobam
também as áreas do cérebro localizadas na zona frontal e média a nível basal.
Estudos demonstram uma proporcionalidade inversa entre fumar e beber café
e o risco de desenvolver doença de Parkinson. Isto porque a cafeína e a nicotina
aumentam a libertação da dopamina a nível estriatal. Além disso, no caso da nicotina,
a enzima MAO (monoamino oxidase) encontra-se inibida no cérebro dos fumantes, o
que é benéfico nesta patologia, dado que a MAO pode aumentar o stress oxidativo.
Mulheres na fase pós-menopausa que não fazem uso de medicação hormonal
e em homens e mulheres que não ingiram ou ingiram muito pouca cafeína, a
probabilidade de desenvolvimento da doença aumenta em 25%. Como já referido, isto
está relacionado com a capacidade estimulante destas substâncias no processo de
libertação de dopamina.

6.1 Sintomas

Sintomas Motores: A nível do sistema motor, os sintomas mais característicos

são os tremores. Estes tremores podem ser tanto posturais como em repouso. Estes
últimos têm frequência entre quatro e seis Hz e ocorrem especialmente a nível dos
membros superiores. Geralmente, os tremores posturais não ocorrem isoladamente,
no entanto, nestes casos, este tipo de tremor são indistinguíveis dos essenciais. Existe
também a situação da não presença de tremores, sendo que nestes casos o doente
em causa é classificado como acinético-rígido.

15
 Por sua vez, a bradicinesia é também bastante característica, sendo ela a
responsável por bastantes dos sintomas da doença de Parkinson, a destacar, a
diminuição da frequência em que o doente pestaneja, fala e ainda os movimentos
arrastados em marcha acompanhados estes últimos por desequilíbrio a nível postural
e hipomimia facial.
A rigidez característica também constitui um dos principais sintomas, sendo
problemática especialmente a nível da deglutição, ficando o doente bastante
comprometido devido a isto, em especial em estados mais avançados desta patologia.
Além disso, toda a musculatura estriada encontra-se também comprometida por esta
rigidez. O diagnóstico para a doença de Parkinson pode ser efetuado através da
observação dos sintomas supramencionados de forma progressiva, sem nenhuma
outra causa associada.

6.2 Sintomas Sensitivos

De entre os sintomas sensitivos é de destacar a dormência e a dor que

podem ser tanto a nível local, como generalizados e que estão presentes em cerca de
40% dos doentes.

6.3 Sintomas Psiquiátricos

A depressão tem um lugar de destaque, seguindo-se, as alucinações e a

ansiedade, a apatia e a agitação, desinibição e a euforia.
Os doentes com doença de Parkinson apresentam também vários distúrbios
a nível do sono: insónia, sonhos atípicos, ataques narcolépticos durante o dia e ainda
alterações funcionais a nível do sono REM (Rapid Eye Movement), sendo que estes,
tal como no caso da obstipação intestinal podem preceder os sintomas motores.
De entre os sintomas psiquiátricos é ainda crucial destacar a perda cognitiva,
estando está presente desde os estágios iniciais da doença, acabando isto por
resultar, com a progressão da mesma, em demência. A demência considera-se

16
relacionada com a depressão, visto que está bem estabelecido que a depressão é
mais intensa no caso de doentes cuja função cognitiva se encontra comprometida.

Tabela - Tratamento na doença de Parkinson consoante certos sintomas

(psiquiátricos e autonómicos)
Sintoma Tratamento
Insónia Ajuste na posologia, clonazepam, técnicas de
higiene no sono
Depressão Amitriptilina, inibidores da recaptação da serotonina
e noradrenalina
Fadiga Selegelina ou amantadina
Sonolência Modafilina
diurna
Alucinações Recurso a antipsicóticos (quetiapina, clozapina),
ajuste na posologia
Obstipação Laxantes osmóticos (macrogol)
Estabilizadores anticolinérgicos urinários,
Incontinência desmopressina para casos noturnos, verificação da
medicação
Impotência Sildenafil, vardenafil, tadalafil
Dor Relaxantes musculares, ajuste na posologia
Hipotensão Aumentar o influxo de sal e água, fludrocortisona,
ortostática midrodina, epinefrina, ajuste na posologia
Injeções de toxina botulínica linguais, aplicação
Salivação
sublingual de gotas oculares de 0,5% de atropina
Propranolol, propantelina, aplicação tópica de
Sudorese
cremes com alumínio, ajuste na posologia

6.4 Outros sintomas

Além dos sintomas supramencionados, existem também outros importantes a

destacar: a redução na expressão facial, modificação na ortografia e ainda a perda do
balanço de um dos lados do corpo, sendo também comum, a já referida perda a nível
gustativo e olfativo como um dos sintomas iniciais da doença. Numa fase mais tardia,
surge ainda o salivar devido aos problemas de deglutição que vão surgindo, a
hipofonia e ainda problemas a nível postural.

17
6.5 Diagnóstico clínico da doença de Parkinson

Perante tudo o que foi anteriormente mencionado, alguns estudos sugerem

que o diagnóstico desta patologia seja feito inicialmente por um profissional de
doenças associadas ao movimento, visto que se verificou que quando o diagnóstico
era feito apenas por um neurologista, cerca de 25% dos doentes aos quais tinha sido
diagnosticada doença de Parkinson, na realidade apresentavam uma outra patologia.
Conjunto de critérios para diagnosticar um paciente com Parkinson:
Primeiro passo: Diagnóstico de um sintoma parkinsoniano: Bradicinesia
(lentidão no início dos movimentos voluntários com redução progressiva na velocidade
e amplitude de ações repetidas) e pelo menos um dos seguintes sintomas: rigidez
muscular; tremores em repouso de quatro a seis Hz e instabilidade postural que não
seja causada à primeira vista por disfunção vestibular, cerebelar ou proprioceptiva.
Segundo passo: Critérios de exclusão para a doença de Parkinson: História
de enfartes repetidamente com progressão de sintomas parkinsonianos; História de
ferimentos a nível cerebral de forma repetida; História de encefalite definitiva; Crises
óculo-gíricas; Tratamento neuroléptico no início dos sintomas; mais que um familiar
afetado; Remissão constante; Apenas características unilaterais após 3 anos;
Paralisia supra nuclear a nível do olhar; Sinais cerebelares; Envolvimento severo
autonómico inicial; Demência severa inicial com perturbações na memória, linguagem
e atividades; Sinal de Babinski; Presença de tumor cerebral; Resposta negativa a
elevadas doses de levodopa (caso a má absorção esteja excluída).

Existem fases durante o período de síntese, liberação e metabolismo da

dopamina dentro do sistema nervoso central, cuja intervenção
medicamentosa é aumentando os níveis de dopamina, que podem influenciar
as manifestações clínicas da doença de Parkinson. (PERKIN, 1998, apud
VARA, 2011)

Terceiro passo: (Critérios de suporte para a doença de Parkinson (três ou

mais são necessários para o diagnóstico definitivo da doença de Parkinson): Iniciação
unilateral; Tremor em repouso presente; Distúrbio progressivo; Assimetria persistente
afetando principalmente o local de iniciação; Resposta excelente (70-100%) à

18
levodopa; Sintomas severos induzidos pela levodopa; Resposta à levodopa por 5 ou
mais anos; Decurso clínico de 10 ou mais anos.

6.6 Tratamento farmacológico na doença de Parkinson

Apesar de cada paciente dever ser tratado de forma individualizada, nesta

temática existem algumas ilações no que diz respeito ao tratamento farmacológico
que podem ser em geral adotadas para todos. São elas:
A levodopa é o fármaco de eleição para o tratamento da doença de Parkinson
quando esta se torna sintomática, sendo assim utilizada em primeira linha; os
agonistas da dopamina podem ser utilizados em associação com outros fármacos ou
substâncias, na fase inicial da doença. Estes fármacos atrasam em geral o início do
tratamento com recurso à levodopa e verificam-se ineficazes em pacientes que não
têm resposta terapêutica ao mesmo; os fármacos anticolinérgicos só devem ser
utilizados em doentes com menos de 70 anos, não devendo ser utilizados por doentes
sem tremores e que apresentem demência; Fora estas situações, constituem o grupo
de fármacos mais eficazes em termos de monoterapia para os casos de doentes com
tremor e que não apresentem bradicinesia.

6.7 A Importância da Fisioterapia na Doença de Parkinson, avaliação e

tratamento

A fisioterapia atua em conjunto com a equipe nos diferentes estágios da

doença, tendo papéis diferentes em cada um. O objetivo geral da fisioterapia não é só
tratar os distúrbios já apresentados pelo paciente no momento da sua avaliação, ele
deve também ter conhecimento sobre a possível evolução do quadro e estabelecer
metas de prevenção, com o intuito de adiar ao máximo as possíveis complicações da
patologia. A atuação da fisioterapia em conjunto com a equipe poderá variar de acordo
com o contexto em que o paciente está inserido, sendo uma intervenção individual ou
em grupo.
Inicialmente o fisioterapeuta, fará uma avaliação para conhecer as demandas
apresentadas pelo paciente, sua queixa principal, suas principais dificuldades
19
funcionais, limitações e habilidades presentes. Diante dessa avaliação ele irá elaborar
um plano de intervenção com condutas direcionadas individualmente.
De uma maneira geral, a fisioterapia irá atuar nos distúrbios motores, realizando
exercícios de alongamento, mobilização, movimentação e exercícios de força
muscular para a manutenção da mobilidade e diminuição da rigidez, tratamento das
alterações posturais e queixa álgica. O treino de equilíbrio e marcha, são essenciais
pelo alto risco de queda desses pacientes. Nestes exercícios sugere-se o uso de
pistas externas e exercícios mais funcionais, com sequências e coordenação. Muitas
vezes, se faz necessário a prescrição e um dispositivo de auxílio à marcha
(andadores, bengalas, entre outros) que deverá ser avaliado diante da necessidade
do paciente. A complicação respiratória, surge em decorrência da evolução da doença
e dos distúrbios relacionados a deglutição, tornando-o paciente mais suscetível a
pneumonia (por exemplo), além da diminuição da mobilidade e das alterações
posturais que acabam interferindo na capacidade pulmonar. A fisioterapia deve atuar
antes, com exercícios que otimizem a postura e a capacidade pulmonar e durante, no
caso de infecção.

O diagnóstico é primariamente clínico, baseado na história médica e exame

físico. Com o desenvolvimento de novos tratamentos para a DP, tornou-se
necessário criar e desenvolver escalas para avaliar a doença. Essas escalas
avaliam desde a condição clínica geral, incapacidades, função motora e
mental até a qualidade de vida dos pacientes. (GOULART, 2005 apud VARA,
2011).

Além dessas intervenções o fisioterapeuta deve atuar em conjunto com a

família, cuidadores e equipe na orientação para prevenção das complicações acima
descritas e também na prevenção de ulceras por pressão, contraturas, adaptações
posturais no leito e na cadeira de rodas e prevenção de quedas.
A terapêutica no início da doença depende de vários fatores, como por
exemplo, a presença de outras possíveis patologias que o doente em causa
apresente, a idade do doente, o seu estado em termos cognitivos, sendo também
importante a opinião do doente.

20
 7 ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)

Fonte:www.portalsaudenoar.com.br

A doença incide geralmente entre 20 e 40 anos de idade, predominando entre

as mulheres. A causa envolve predisposição genética (com alguns genes já
identificados que regulam o sistema imunológico) e fatores ambientais, como
infecções virais (vírus Epstein Barr), exposição ao sol e consequente níveis baixos de
vitamina D prolongadamente, exposição ao tabagismo e obesidade, principalmente
na fase da adolescência.

7.1 Como ocorre a desmielinização

Nos portadores de esclerose múltipla as células imunológicas invertem seu

papel: ao invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo,
produzindo inflamações. Estas inflamações afetam particularmente a bainha de
mielina (uma capa protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios),
denominados axônios (responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema
nervoso central para o corpo e vice-versa).
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções
coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam

21
comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações
na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força
muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou
locomoção.

7.2 O desenvolvimento da esclerose múltipla

Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma

neurológico ou piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima de 24
horas. Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo
mínimo de 30 dias entre eles, caso contrário, considera-se o sintoma dentro do mesmo
surto em andamento.
O quadro clínico de cada surto é variável e pode associar-se a mais de um
sintoma. Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência de febre ou
infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, variações
hormonais e estresse emocional, sendo no geral situações transitórias.
A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente-
recorrente (EMRR) engloba cerca de 85% dos casos. Ela é caracterizada pela
ocorrência dos surtos e melhora após o tratamento (ou espontaneamente).
Geralmente ocorre nos primeiros anos da doença com recuperação completa e sem
sequelas. Os surtos duram dias ou semanas. Em média os surtos se repetem uma
vez por ano caso não inicie o tratamento adequado.

O mais comum é a esclerose múltipla recorrente-remitente, caracterizado por

exacerbações claramente definidas, com recuperação completa ou com
sequela e déficit residual. Os outros três tipos - esclerose múltipla
primariamente progressiva, secundariamente progressiva e progressiva-
recorrente - apresentam períodos marcados de progressão da doença.
(LUBLIN, 1996 apud, FURTADO, 2005).

Em um prazo de dez anos aproximadamente, metade desses pacientes

evoluirá para a segunda forma da doença, conhecida como secundariamente
progressiva (EMSP). Nesta etapa os pacientes não se recuperam mais plenamente
dos surtos e acumulam sequelas que englobam: uma perda visual definitiva ou maior

22
dificuldade para andar, o que pode levar à necessidade de auxílio para mobilidade ou
locomoção, como apoio de bengala ou cadeira de rodas.
Nos 10% dos casos restantes ocorre a chamada forma progressiva primária
(EMPP). Nela há gradativa piora das funções, sem ter necessariamente surtos. E 5%
dos pacientes apresentam a quarta forma doa doença, mais rápida e agressiva,
chamada progressiva com surtos (EMPS). Nesta quarta forma estão combinados a
progressão paralela do processo desmielinizante e comprometimento mais precoce
dos axônios.

7.3 Sinais e sintomas

Sintomas mais comuns: Fadiga (fraqueza ou cansaço);

Sensitivas: parestesias (dormências ou formigamentos); nevralgia do trigêmeo
(dor ou queimação na face);
Visuais: neurite óptica (visão borrada, mancha escura no centro da visão de um
olho, escotoma, embaçamento ou perda visual), diplopia (visão dupla);
Motoras: perda da força muscular, dificuldade para deambular, espasmos e
rigidez muscular (espasticidade);
Ataxia: falta de coordenação dos movimentos ou para andar, tonturas e
desequilíbrios;
Esfincterianas: dificuldade de controle da bexiga (retenção ou perda de urina)
ou intestino;
Cognitivas: problemas de memória, de atenção, do processamento de
informações (lentificação);
Mentais: alterações de humor, depressão e ansiedade.

7.4 Fisioterapia na Esclerose Múltipla

As alterações de mobilidade devem ser avaliadas de maneira completa, para

que o tratamento possa ser direcionado para as causas principais (perda de equilíbrio,
fraqueza muscular, déficit motor, perda de sensibilidade posicional, espasticidade). O

23
tratamento engloba tanto os exercícios terapêuticos quanto medicações via oral e
injeções de toxina botulínica ou fenol.
A fadiga é uma queixa muito frequente, e está associada a disautonomia
(dificuldade de controle na pressão arterial) e pode melhorar bastante por meio da
reabilitação autonômica, associada a um programa de condicionamento físico.
As alterações esfincterianas, principalmente as urinárias, são bastante comuns
entre os pacientes, e podem ser tratadas com medicações que melhoram o controle
da urina ou a contratilidade da bexiga, assim como exercícios que melhoram a
percepção e a força de contração da musculatura pélvica.
As alterações cognitivas (de memória ou outras funções) muitas vezes não são
evidentes, mas podem provocar um impacto importante na organização da vida do
paciente e em sua independência. Existem testes neuropsicológicos que são
aplicados para a avaliação, e a reabilitação neuropsicológica propriamente dita estará
indicada.
O tratamento medicamentoso atual da esclerose múltipla visa evitar a
progressão da doença e preservar ao máximo a funcionalidade do paciente, mas é o
tratamento de reabilitação que vai proporcionar a possibilidade de melhora funcional.
Para que o tratamento de reabilitação na esclerose múltipla seja eficaz e traga impacto
positivo na qualidade de vida do paciente, deve ser baseado em um plano voltado
para as suas necessidades.
Os benefícios da prática regular de exercícios físicos para pessoas saudáveis
e na prevenção e processo de tratamento de várias doenças tem sido comprovado
por inúmeras pesquisas. Observamos atualmente a utilização de forma cada vez mais
criteriosa, do exercício aeróbio, de fortalecimento muscular ou de flexibilidade na
busca de melhor qualidade de vida para todas as pessoas.
No caso da EM, só recentemente passou-se a considerar a implementação de
programas com exercícios físicos. Nas últimas duas décadas diversas pesquisas têm
fornecido evidências encorajadoras para que essas pessoas possam engajar-se em
práticas corporais, de forma segura e alcançando melhoras no condicionamento físico
e em alguns sintomas atribuídos a patologia.

24
 A abordagem da fisioterapia vai variar durante o curso da doença. Não existem
protocolos, mas sim a necessidade de oferecer alternativas com foco em queixas
individuais. O fisioterapeuta deve estar atento a todos os aspectos que podem
interferir na mobilidade e função do paciente.
Desde o início da doença, ou logo após o diagnóstico, o paciente já pode se
beneficiar desses programas, inclusive os indivíduos sem sintomas ou alterações
funcionais.
Para aqueles que não apresentam qualquer disfunção, a fisioterapia tem como
objetivo orientar mudanças no estilo de vida, a prática de atividades físicas ou outras
atividades que permitam que o indivíduo mantenha seu nível funcional. As orientações
sobre mudanças no estilo de vida relacionam-se a estratégias para minimizar a fadiga
e o gasto energético durante a realização de atividades cotidianas, evitando assim
que o indivíduo deixe de exercer atividades sociais ou profissionais. Dentre as
atividades físicas que são orientadas, os treinos aeróbicos, programas de
fortalecimento supervisionado, yoga, entre outros tem sido destacado quanto aos seus
benefícios.

A avaliação da capacidade de deambulação, os testes são realizados em

longas distâncias, ou em determinados períodos de tempo, e estão
relacionados a fatores que incluem resistência, desempenho, fadiga e
condicionamento cardiorrespiratório. (GOLDMAN, 2008 apud GUERREIRA,
2019).

Já para aqueles pacientes que apresentam algum grau de comprometimento

funcional, a intervenção do fisioterapeuta se faz necessária. A abordagem dependerá
das queixas relatadas pelo paciente, mas em geral os objetivos são voltados para
melhora da mobilidade. Diversos fatores podem prejudicar a mobilidade de um
indivíduo com EM, como a fraqueza muscular, perda de sensibilidade, alterações
visuais, aumento de tônus muscular, encurtamentos musculares, dores, fadiga,
alterações do equilíbrio, dificuldade para andar, disfunções urinárias e disfunções
respiratórias.
O fisioterapeuta consegue modificar esses sintomas através de estratégias que
minimizam o impacto funcional. Por exemplo, pacientes com fraqueza muscular
podem se beneficiar de programas de fortalecimento muscular de musculaturas

25
preservadas, assim como pacientes com espasticidade se beneficiam de programas
de alongamentos musculares. Aqueles com queixas de fadiga experimentam
significativa melhora após iniciarem exercícios aeróbicos contínuos. Programas de
exercícios aeróbicos também melhoram a força muscular e aspectos emocionais.
Treinos específicos de equilíbrio podem reduzir significativamente o número de
quedas e aumentar a segurança do paciente para exercer suas atividades diárias com
maior independência. É importante lembrar que para a maioria dos pacientes a fadiga
pode ser exacerbada pelo calor, sendo assim, as atividades em ambientes com ar
condicionado são mais recomendadas.
Os exercícios são também realizados para melhorar o desempenho em tarefas
específicas, ou seja, movimentos funcionais realizados nas atividades diárias, como
os treinos de independência durante transferências (para a cadeira de rodas, por
exemplo), treinos de marcha e equilíbrio ou em qualquer outra situação cotidiana que
o paciente encontre alguma barreira.

8 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

Fonte: www.interfisio.com.br

A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa

caracterizada pela perda progressiva da função motora e da capacidade respiratória,

26
cuja mortalidade se deve fundamentalmente à repercussão respiratória. A principal
queixa inicial apresentada é a fraqueza muscular, que ao exame físico se revela como
amiotrofia, redução de força muscular e miofasciculacões. O tônus muscular pode
estar elevado ou reduzido nas áreas de intensa amiotrofia de acordo com a fase
evolutiva, acompanhando-se pela exacerbação ou lentificação dos reflexos profundos.
O comprometimento bulbar manifesta-se normalmente como uma disartria
(espástica) ou disfagia para líquidos, refletindo-se no exame físico inicialmente por
fasciculações e atrofia de língua. Frequentemente, o início da fraqueza muscular é
focal, tendendo a se generalizar simetricamente. Dentro do corpo, as células nervosas
envelhecem (esclerose) e os nervos envolvidos morrem, deixando o doente cada vez
mais limitado, chegando mesmo na fase final da doença a uma paralisia total, ficando
completamente dependente nas suas atividades de vida diária (AVD). Por outro lado,
quando a desnervação inicial compromete a musculatura bulbar, em vez da
musculatura dos membros, o principal problema é a dificuldade de deglutição,
mastigação e dos movimentos da face e da língua, chegando mesmo a um estado de
afasia. Apesar de tudo, mesmo em fases tardias da doença, as funções sensitiva,
vesical, intestinal e cognitiva nos doentes com ELA são preservadas.

8.1 Fisioterapia na Esclerosa Lateral Amiotrófica

Os Exercícios resistidos são propostos para os pacientes com ELA, pois

restauram, melhoram ou mantêm a força, a potência e a resistência muscular. A
fraqueza do músculo esquelético é um sintoma clínico nos pacientes com ELA.
Entretanto, o papel do exercício resistido na ELA ainda é controversa. Um músculo
fraco pode ser lesionado por excesso de trabalho. Assim, programas de exercício
para pessoas com ELA devem ser orientados. Os exercícios aeróbicos têm sido
amplamente estimulados para manter a aptidão cardiorrespiratória e melhorar
diversas outras funções corporais em indivíduos saudáveis e doentes.

As características clínicas da ELA são indicativas de degeneração dos

neurônios em todos os níveis do sistema motor. Tanto os neurônios motores
superiores quanto os neurônios motores inferiores são afetados. (BROOKS,
2000 apud, JUNIOR, 2013)

27
 Os alongamentos são necessários para manutenção e aumento (em alguns
casos) da amplitude de movimento. Em pacientes com ELA, é comum o aparecimento
de alterações musculoesqueléticas, tais como: encurtamento muscular, contraturas e
má postura. Isso ocorre, principalmente, devido à perda progressiva da força muscular
e desequilíbrio entre os grupos.
A perda progressiva da força muscular que ocorre na ELA e, por conseguinte,
a perda da capacidade do indivíduo de movimentar-se leva a alterações articulares e
algias. Entre as causas de morte em pacientes com Ela, temos a insuficiência
respiratória, onde ocorre falência dos músculos respiratórios. O diagnóstico e o
tratamento desta complicação são fundamentais para melhora da qualidade de vida e
prolongamento da sobrevida destes pacientes. A hipoventilação noturna é a mais
comum disfunção respiratória de ELA. Para tal, se faz necessário a avaliação
periódica da função respiratório com uso da espirometria, gasometria,
manovacuometria e oximetria.

9 DOENÇA DE HUNTINGTON (DH)

Fonte: fisiodoencadehuntington.com

A doença de Huntington é uma desordem neurodegenerativa hereditária

causada por uma expansão no IT-15, ou huntingtina, gene no cromossomo 4, que

28
codifica a proteína huntingtina. A DH é herdada de uma espécie de autossomo
dominante, sendo assim, cada filho com um dos pais afetado tem uma chance de 50%
de contrair a doença. Na maioria das pessoas com a DH, os sintomas se manifestam
dos 40 aos 50 anos, embora possam haver tênues mudanças muito antes.

A doença costuma se iniciar na idade adulta, sendo entre a terceira e a quarta

década de vida a idade de pico da doença e progride por 15-20 anos. (ZINZI,
2007 apud, VIEIRA 2011)

A desordem cognitiva é caracterizada inicialmente pela perda da rapidez e

flexibilidade. Isso pode ser visto primeiramente em tarefas complexas, onde o paciente
é incapaz de manter os passos e ocorre a falta de flexibilidade necessária para
desempenhar tarefas. A perda cognitiva acumula-se e os pacientes desenvolvem
maiores danos nas fases finais da doença. A característica mais comum da desordem
psiquiátrica na DH é a depressão. Outros sintomas (que podem não se encaixar nas
características das categorias psiquiátricas) incluem irritabilidade, ansiedade,
agitação, impulsividade, apatia, afastamento social e obsessão.
A DH pode ser dividida basicamente em três estágios:
Estágio inicial: os pacientes podem trabalhar, dirigir e viver
independentemente. Entre as manifestações estão incluídos, pequenos movimentos
involuntários, mudanças sutis na coordenação, dificuldade de pensar sobre problemas
complexos, e, eventualmente, humor depressivo ou irritável.
Estágio intermediário: os pacientes provavelmente não poderão trabalhar,
dirigir, como também não conseguirão cuidar de suas finanças e das tarefas
domésticas, mas serão capazes de comer, vestir-se e cuidar da higiene pessoal com
assistência. A coréia pode tornar-se mais pronunciada e os pacientes terão maiores
dificuldades com os movimentos motores voluntários. Podem haver problemas para
deglutir, problemas com o equilíbrio, quedas e perda de peso.
Estágio avançado: os pacientes ficam totalmente dependentes para todas as
atividades da vida diária. Apesar de no estágio avançado estarem frequentemente
incapacitados de falar e acamados, é importante notar que eles parecem ter boa
compreensão. A coréia pode ser severa, no entanto está cada vez mais sendo
substituída pela rigidez, pela distonia e pela bradicinesia. As manifestações

29
psiquiátricas podem ocorrer em qualquer ponto do cérebro, todavia, quanto mais
avançado o estágio da doença, mais difícil de reconhecer e tratá-la.
Na infância ocorre sinais e sintomas diferente da fase adulta. Esta fase é
caracterizada por déficit de atenção, desordens comportamentais, deficiência escolar,
distonia, bradicinesia e alguns tremores. A aparição repentina da doença, raramente
encontrada na fase adulta, pode ocorrer na DH juvenil, e, quando diagnosticada, tende
a seguir um curso rápido com tempo de vida menor do que 15 anos. A grande maioria
dos pacientes com a forma juvenil herdou o gene da DH de um dos pais afetados.

9.1 Fisioterapia na DH

A reabilitação fisioterapêutica proporciona otimização na qualidade de vida e

nas habilidades funcionais, educando os pacientes para prevenção de quedas,
auxiliando a minimizar os efeitos primários da doença como distonia e bradicinesia
através da adaptação ao meio ambiente e fornecimento de dispositivos auxiliares de
assistência. O tratamento é baseado em sintomas específicos e não pode ser
generalizado para todos os pacientes ou para um mesmo indivíduo nos vários
estágios da doença. A fisioterapia na DH, tem o objetivo de otimizar, prevenir quedas
e encurtamentos musculares, minimizar os efeitos primários da doença, como a
distonia e bradicinesia, através da adaptação ao meio ambiente e fornecimento de
dispositivos auxiliares de assistência.
Os exercícios fisioterapêuticos incluem, relaxamento, alongamento (com o
intuito de aumentar, ou manter a amplitude de movimento), exercícios para melhora
da coordenação, flexibilidade, equilíbrio, controle respiratório, treino de marcha. Pode
ser realizado ainda exercícios para membro superior com uso da bola suíça.

Apesar de a coréia ser o principal sintoma da DH, esta não é a desordem

mais incapacitante, uma vez que, as intervenções farmacológicas diminuem
a coréia, mas não melhoram as atividades funcionais, como a marcha.
(LOUIS, 1999 apud VIEIRA, 2011).

30
 10 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

Fonte: www.asdoencascerebraisdegenerativas.com

O acidente vascular cerebral é atualmente a principal causa de óbito no Brasil,

bem como de sequelas incapacitantes em adultos. O mesmo pode limitar de modo
significativo o desempenho funcional, com consequências negativas nas relações
pessoais, familiares, sociais e sobretudo na qualidade de vida. Essa limitação,
entretanto, nem sempre se deve ao déficit neurológico em si. Complicações
psiquiátricas têm sido indicadas como fatores determinantes da incapacitação do
paciente após o AVC. Dentre as complicações psiquiátricas, a depressão é a mais
prevalente e a que mais tem sido associada a um pior prognóstico.
As diretrizes de prática clínica recomendam avaliação rápida e abrangente,
controle ativo para avaliação e planejamento precoce das intervenções de
reabilitação, com programas de treinamento de profissionais e educação permanente
das equipes multiprofissionais de assistência ao AVC, para melhoria nos planos de
reabilitação após a alta hospitalar.
Lesões no sistema corticoespinal após AVC interferem em atividades de vida
diária, mobilidade e comunicação. Pacientes com sequelas de AVC demonstram
dificuldade em controlar o início do movimento, bem como o controle motor voluntário.
A principal causa dessa interferência é a espasticidade, fazendo com que haja

31
acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento
voluntário. O déficit motor é caracterizado por hemiplegia ou hemiparesia do lado
oposto à lesão no hemisfério cerebral. A hipotonia usualmente está presente
imediatamente após o AVC, tendo duração breve. A marcha hemiparética é comum
em pacientes com hemiparesia espástica e apresenta alterações em sua velocidade,
cadência, simetria, tempo e comprimento dos passos, desajustes quanto à postura,
equilíbrio e reação de proteção, alterações quanto ao tônus musculares e quanto ao
padrão de ativação neural, principalmente do lado parético, caracterizadas pelas
dificuldades na iniciação e duração dos passos e em determinar o quanto de força
muscular será necessário para deambular.

As doenças neurológicas podem ter diferentes origens: genética ou

hereditária e congênita, ou seja, dependente de um distúrbio do
desenvolvimento embrionário ou fetal do Sistema Nervoso Central ou
Periférico; adquirida, ou seja, ocorrendo, com maior ou menor influência do
ambiente, ao longo dos diferentes períodos da vida, desde a fase neonatal
até a velhice. (SILIANO, 2007 apud PEREIRA, 2017).

Existem duas grandes categorias de AVC: isquêmico e hemorrágico.

O AVC isquêmico é o mais comum e ocorre por perda do suprimento sanguíneo
para uma região do encéfalo, devido à obstrução de uma ou mais artérias que o
irrigam. A consequente escassez de fluxo sanguíneo cerebral priva o cérebro de
glicose e oxigênio, prejudicando o metabolismo celular e levando à lesão e morte dos
tecidos.
O AVC hemorrágico é causando por um aneurisma ou trauma dentro das áreas
extra vasculares do cérebro, ocorrendo quando um vaso sanguíneo encefálico se
rompe, gerando extravasamento de sangue para os tecidos circunvizinhos. A
hemorragia gerada aumenta as pressões intracranianas, levando à lesão dos tecidos
cerebrais e restringindo o fluxo sanguíneo distalmente.

A Organização Mundial de Saúde (OMS) define o Acidente Vascular

Cerebral (AVC) como “um sinal clínico de rápido desenvolvimento de
perturbação focal da função cerebral, de suposta origem vascular e com mais
de 24 horas de duração. (TORRIANE, 2005 apud ESCARCEL, 2001).

32
10.1 Tratamento Fisioterapêutico Após Um AVC

Fonte: www. olharfisio.com.br

As evidências apontam que fisioterapia é efetiva após o AVC; e que quanto

maior a intensidade do tratamento, melhores os resultados. Estratégias de intervenção
voltadas para tarefas específicas, treinamento, fortalecimento muscular e estímulos
ao aprendizado motor oferecem interessantes possibilidades. Técnicas baseadas na
teoria do neurodesenvolvimento (Bobath), as técnicas de Facilitação Neuromuscular
Proprioceptiva (Kabat), que leva a estimulação e proprioceptiva, facilitando assim os
padrões motores específicos.

Os comprometimentos e sequelas do AVC vão depender do local e da

extensão dessa lesão, podendo ser sensitivas, motoras e/ou cognitivas,
gerando déficits na capacidade funcional, na independência e na qualidade
de vida dos indivíduos. (POMPEU, 2011apud, FERLA, 2015).

O controle motor e as teorias de aprendizagem enfatizam o treinamento físico

intensivo através da prática de tarefas. O treinamento motor enfatizava o shaping, um
método comumente usado em condicionamento operante.
A fisioterapia neurofuncional tem um importante papel na vida e reabilitação
dos pacientes com AVC, com intuito de devolver a função e independência do mesmo,
trazendo-o mais próximo possível do seu padrão de normalidade, minimizando assim
o impacto que a doença traz. A avaliação fisioterapêutica, realizada de forma eficaz e
33
segura é a parte mais importante no início e no decorrer do tratamento, através dela
o fisioterapeuta irá traçar suas metas e objetivos a serem atingidos.

10.2 Exercícios de Reabilitação Após AVC

O reflexo de estiramento deve estar em sincronia com o comando, pois o

comando inicial deve ocorrer imediatamente antes do reflexo. O comando é
dividido em três partes: preparação, ação e correção. (REICHEL, 1998 apud
PEREIRA, 2017).

Os pacientes hemiplégicos eram estimulados a usar o lado não afetado para

compensar a paralisia do lado afetado.
Os exercícios serão focados em cada paciente e sua condição derivado da
patologia. O protocolo de exercício teve como objetivo a melhora do equilíbrio, a
coordenação do movimento dos membros superiores e inferiores, transferências e a
marcha.
Exemplo de protocolo fisioterapêutico: Realizar exercícios terapêuticos,
alongamento e mobilização do membro superior e inferior; exercícios de ponte e treino
ortostático; exercícios assistidos de flexão, abdução e rotação externa para MMSS, e
flexão, abdução e rotação interna, com flexão de joelho, para MMII; treino de marcha
e treino de alcance, intercalando cada exercício com intervalo de um minuto entre as
séries para descanso; a sensibilidade e a propriocepção também deverão ser
estimuladas para melhora do quadro do paciente.

34
 11 EPILEPSIA

Fonte: www.gazetadopovo.com.br

O funcionamento do cérebro é cada vez mais visto como uma interação

complexa de sistemas neurais dinâmicos que dependem da integridade das redes
estruturais e funcionais. Epilepsias são doenças de redes neurais funcional e
anatomicamente conectadas, as quais podem estar associadas à variabilidade de
fenômenos atual, comportamento intelectual e prognóstico.
Crise epiléptica é a manifestação clínica ou eletrográfica oriunda de disfunção
temporária e sincronizada de uma rede de neurônios causada por disfunções
excitatórias ou inibitórias. A crise epiléptica ocorre quando há descarga elétrica
anormal excessiva e transitória das células nervosas cerebrais, decorrente da
despolarização resultante da alteração de permeabilidade das correntes iônicas
através da membrana celular.
A epilepsia é uma doença que pode surtir diversos efeitos nos portadores, a
nível neurológico, escolar, familiar e/ou social, podendo causar mazelas graves se não
ocorrer uma intervenção adequada neste âmbito. A intervenção é baseada no
reconhecimento de que as necessidades destes pacientes só podem ser devidamente
avaliadas e interpretadas no contexto familiar e social.

35
11.1 Fisioterapia e epilepsia

Os pacientes epiléticos podem ser submetidos a exercícios físicos aeróbios,

atividades lúdicas e recreativas, com o objetivo de melhorar a qualidade de vida e a
capacidade cardiopulmonar. Adicionado aos efeitos positivos, podemos citar também,
a melhora na auto- estima.
O tratamento fisioterapêutico faz com que ocorra uma melhora na qualidade de
vida, a qual se relaciona com fatores como a saúde, o bem-estar físico, funcional,
emocional e mental.

12 CONCLUSÃO

As doenças degenerativas são aquelas que comprometem as funções vitais do

indivíduo em caráter irreversível e crescente. Elas recebem esse nome porque
causam a degeneração de células, tecidos e órgãos.
As causas do surgimento de doenças degenerativas são relacionadas com
aspectos genéticos, fatores ambientais, má alimentação e sedentarismo. Atualmente,
não há cura e nem tratamento específico para essas doenças. O uso de
medicamentos alivia os sintomas da doença e proporciona melhores condições de
vida aos pacientes, bem como a fisioterapia, principalmente na fase inicial da
patologia.

36
 13 BIBLIOGRAFIAS

BARBOSA, A.S.S., SANTOS, L.S., SANTANA, A.F.S.G., MONTEIRO, L.F.T., A

participação da família no trabalho de reabilitação da criança com microcefalia,
2018.

BROOKS BR, MILLER RG, SWASH M, MUNSAT TL. El Escorial revisitado: critérios
revisados para o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica. Amyotroph Lateral
Scler Outras desordens do neurônio motor, 2000.

BURLÁ, C., CAMARANO, A.A., KANSO, S., FERNANDES, D. & NUNES, R.,
Panorama prospectivo das demências no Brasil: um enfoque
demográfico. Ciência e Saúde coletiva, 2003.

COSTA, A.C.S.N., Avaliação da evolução motora do membro inferior de

pacientes hemiparéticos pós-avc tratados com a fisioterapia neurofuncional:
uma série de casos, 2018.

ESCARCEL, B.W., MÜLLER, M.R., RABUSKE, M., Análise do controle postural de

pacientes com AVC Isquêmico próximo a alta hospitalar, 2001.

FALCÃO, D., BRAZ, M., GARCIA, C., SANTOS, G., YASSUDA, M., CACHIONI, M.,
NUNES, P. FORLENZA, O., Atenção psicogerontológica aos cuidadores
familiares de idosos com doença de Alzheimer, 2018.

FERLA, F.L., GRAVE, M. PERICO, E., Fisioterapia no tratamento do controle de

tronco e equilíbrio de pacientes pós AVC, 2015.

FUENTES RP, PRATO JA. Verdade sobre o diagnóstico da doença de Alzheimer.

Rev. Med. Chil., 2012.

FURTADO, O.L.P.C., TAVARES, M.C.G.C.F. Esclerose Múltipla e Exercício Físico,

artigo de revisão, 2005.

GOLDMAN, M. D .; MARRIE, R. A. COHEN, J. A. Avaliação da caminhada de seis

minutos em esclerose múltipla e controles saudáveis, 2008.

37
GOULART F, PEREIRA LX. Uso de Escalas para Avaliação da Doença de
Parkinson em Fisioterapia. Fisioterapia e Pesquisa 2005.

GUERRA, J.R.F., Desenvolvimento neuromotor de crianças com Microcefalia em

decorrência da síndrome congênita associada a infecção pelo vírus zica (SCZ)
em Campina Grande, PB, 2018.

GUERREIRO, C.T., BAPTISTELA, B.L., MACHADO, O.A., ALMEIDA, E.C.S., VIEIRA,

M.R., Esclerose Múltipla e os componentes de Estrutura e Função do Corpo,
Atividade e Participação do Modelo da Classificação Internacional de
Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF), 2019.

LIMA, M.J.M.R., Qualidade de vida e funcionalidade de indivíduos acometidos

por acidente vascular cerebral isquêmico, Universidade estadual do Ceará, Centro
de ciências da saúde, programa de mestrado acadêmico em saúde coletiva, 2016.

LOTUFO, P. A. BENSENOR, MARTINS, I. J. Raça e mortalidade cerebrovascular

no Brasil. Rev. Saúde Pública, v. 47, n. 6, p. 1201-1204, dez. 2013.

LOUIS E, LEE P, QUINN L, MARDER K. Distonia na doença de Huntington: pré-

valência e características clínicas. Mov Disord 1999.

LUBLIN FD, REINGOLD, SC. Definindo o curso clínico da esclerose múltipla:

resultados de uma pesquisa internacional. Neurologia, 1996.

MARINHO, F., Microcefalia no Brasil: prevalência e caracterização dos casos a

partir do Sistema de Informações sobre nascidos vivos (Sinasc), 2000- 2015,
Epidemiologia e serviços de saúde, 2016.

NETO, S.A.H.C., Reconhecimento de Tumores Cerebrais Utilizando Redes

Neurais Convulsionais, 2017.

OLIVEIRA, E.M.N., Doenças neurodegenerativas: Doença de Parkinson e

Síndrome de Prader Willi, 2013.

38
OLIVEIRA, J.H.S., SOUZA, R.M.L., PEREIRA, J.C.C., VARELA, D.S.S., Avaliação
do equilíbrio e risco de quedas de pacientes com AVC atendidos em uma clínica
escola de fisioterapia, 2019.

PEREIRA, G.C.F., Síndrome de Prader-Wille nos gêneros feminino e masculino:

relato fe dois casos, Revista Cecilina, 2009.

PEREIRA, A. B. C. N. G., Prevalência de acidente vascular cerebral em idosos no

Município de Vassouras, Rio de Janeiro, Brasil, através do rastreamento de
dados do Programa Saúde da Família. Cad. Saúde Pública., v. 25, n. 9, p. 1929 -
1236, set. 2009.

PERES, M.S., Dança e ganho de equilíbrio de tronco em portadores de lesão

medular: um estudo preliminar, Brasília: Universidade de Brasília;2000.

PERKIN DG. Um Atlas da Doença de Parkinson e Distúrbios Relacionados.

Londres: Parthenon Publishing Group, 1998.

POMPEU S.M.A.A., POMPEU, J.E., ROSA M. SILVA M.R. Correlações entre

função motora, equilíbrio e força respiratórios pós acidente vascular cerebral.
Ver. Neurociência, 2011.

REED, U. C. Neurologia: noções básicas sobre a especialidade, São Paulo, Brasil,

2013.

REICHEL, HS. Facilitação neuromuscular proprioceptiva. São Paulo: Premier,

1998.

SILIANO M.R., FONTES S.V., MOURA R.C.R., FUKUJIMA M.M. Intervenção da

fisioterapia em pacientes com doença neurológica: complicações clínicas e
neuroplasticidade, 2007.

TORRIANI C, QUEIROZ SS, CYRILLO FN, MONTEIRO CBM, FERNANDES S,

PADOAN BB, Correlação entre transferência de peso sentado e alteração
sensorial em região glútea em pacientes hemiplégicos/paréticos. Rev
Neurocienc, 2005.

39
VARA, A.C., MEDEIROS, R., STRIEBEL, V.L.W., O Tratamento Fisioterapêutico na
Doença de Parkinson, 2011.

VIEIRA, R.T., INÁCIO, D.M., FONSECA, L.P.S., CAIXETA, L., Atuação

Fisioterapêutica na Doença de Huntington: Relatos de Casos, 2011.

WHO., Organização Mundial da Saúde. Notas informativas sobre Zika e

Microcefalia, 2016.

ZINZI P., SALMASO D., DE GRANDIS R., G. GRAZIANI, MACERONI S.,

BENTIVOGLIO A., Efeitos de um programa intensivo de reabilitação em
pacientes com doença de Huntington: um estudo piloto. Clin Rehabil 2007.

14 BIBLIOGRAFIAS SUGERIDAS

MARK, F.B., BARRY W. C., MICHAEL A. P., DALMAZ, C., Neurociências:

Desvendando o Sistema Nervoso (Português), Editora Artmed, 2017.

ROBBINS, Patologia Básica, 9ª Edição, Editora Elsevier, 2013.

VIEIRA, R.M., O Sistema Nervoso Humano: Um Enfoque Psico-

funcional, (Português), Editora Rubio, 2015.

40