RESUMO MANOLE – TEP
-- Base nas Diretrizes Europeias sobre TEP DE 2019
EPIDEMIOLOGIA:
- Embolia pulmonar – 3ª causa de morte
cardiovascular, perde para o IAM e para o AVCi.
- 100 – 200 casos a cada 100 mil habitantes nos EUA.
- 20% das autopsias -> encontram TEP, pode ser causa
direta ou associada.
- Em pacientes com mais de 65 anos, a mortalidade
chega a ser 10%. Muito importante estabelecer esse
diagnóstico.
- Depois de 1 ano do evento agudo, 35% das pessoas
quando fazem imagem de SPECT ou cintilografia,
ainda possuem algum defeito perfusional na
circulação.
- Uma parcela pequena desenvolve uma Hipertensão
Pulmonar associada ao TEP  TEP crônico. Pode estar
associado a uma trombose in situ. 1,5% dos pacientes
cursa com uma doença crônica da circulação
pulmonar.
- Mesmo usando AC oral, depois de 2 semanas, 2%
tem um novo evento. Depois de 3 meses quase 7%
tem um novo evento, e depois de 6 meses quase 10%
podem desenvolver um TEP.
- A anticoagulação não tem um papel terapêutico, tem
um papel de prevenir uma nova ocorrência, dado que
a doença recorre. Em quem a ACO é retirada
precocemente, em 1 ano -> 13% volta a ter, em 5 anos
20%, em 10 anos, 30% volta a ter um evento TEP.
FATORES DE RISCO:
- Idade avançada
- Trombofilias – doenças herdadas que aumentam o
risco de hipercoagular e fazer trombose inclusive na
circulação arterial. Deficiencia de proteína C, def da
proteína S, mutação no gene da protrombina,
mutação no fator V de Leiden, hiperhomocistoinemia,
e alteração/deficiência na antitrombina 3.
- Quem tem neoplasia, principalmente
adenocarcinomas – como síndrome paraneoplasica –
trombose.
- Obesidade – fator pro inflamatório e pro coagulante
- ICC – estase venosa + disfunção endotelial
- Estado gestacional + 60 dias de puerpério 
condições de estase, hipercoagulabilidade e disfunção
endotelial.
- Imovel por doença neurologia, na UTI, trauma, etc,
 seja local ou por condição clinica --- estase venosa.
- Pós operatório, cirurgias longas, oncológicas,
ortopédicas, sobre quadril e joelho  aumentam mto
o risco de evento tromboembólico.
- Uso de ACO.
- Tabagismo.
- Estudo epidemiológico  4 fatores para evento fatal
-> idade avançada, TEP maciço, Câncer, imobilização
por mais de 4 dias por doença neurológica  foi
identificado como elementos de risco para evento
fatal.
- Uma grande meta analise indentificou 3 fatores de
risco para o desenvolvimento de TEV – idade
avançada, obesidade, tabagismo.
FISIOPATOLOGIA:
-- TRÍADE DE WIRCHOW  3 itens de risco para
tromboembolismo = hipercoagulabilidade + estase
venosa + lesão vascular (disfunção endotelial).
Se esse trombo se desprender e migrar até a
circulação pulmonar, obstruindo alguma parte -> TEP.
IMPLICAÇÕES NO VD:
- Em condições normais, a massa do VD é muito curta,
1/6 da massa cardíaca, com uma parede muito fina.
- A pressão sistêmica é 120x80, a pressão da
circulação pulmonar é 25x8.
- Se há obstrução de mais de 50% da circ pulmonar, há
um aumento de pós carga para VD – paredes finas,
acomoda bem aumento de enchimento (volume), mas
não lida bem com pós-carga.
- Aumenta a pos carga, aumenta a pressão sobre a
parede do VD. A tensão na parede do ventrículo fica
muito alta. Há um estresse mecânico sobre a perde
fina do VD, o que empurra o septo para o lado
esquerdo (fenômeno de Bernhein reverso) e diminui a
complacência do VE – queda de PAS e menor perfusão
do próprio VD.
- Como o VD tem baixas pressões, na microcirculação
coronária ele é perfundido na sístole e na diástole.
Na VE, a pressão sistólica do VE é a mesma da pressão
sistólica das microcoronarias, então ele é perfundido
só na diástole. Com esse aumento de pressão/tensão,
há um prejuízo de perfusão na sístole do VD, que
passa a ser perfundido só na diástole. Estresse
mecânico, estresse funcional e isquemia – disfunção
de VD – fenômeno chamado de autoagravamento –
choque obstrutivo, morte súbita, ou apresentação
clinica de TEP maciço.
- TEP tem haver com tamanho do embolo que
obstruiu a circulação pulmonar. Pequeno que obstrui
artéria super distal – desapercebido.
- Grande – saída do VD – morte súbita.
- Embolo menor, central – grave disfunção de VD e
apresentação clinica de gravidade.
RESUMINDO...
AUMENTO POS CARGA – dilatação de VD – pode
haver insf tricúspide – aumento da tensão na parede
– vias neuro-hormonais locais e sistêmicas – inflama
miocárdio – maior demanda por O2 – no começo,
com o estresse catecolaminérgico pode haver shunt
arterio venoso – ventrículo entra em isquemia –
diminui contratilidade – diminui o debito – diminui a
pre carga do VE – menor DC do VE – queda de PAS –
queda de pressão de perfusão de coronária – entrega
de o2 pro VD reduzida – hipotensão – choque
obstrutivo – morte.
SINTOMAS E SINAIS – INESPECIFICOS
- SCA, pneumotórax, dissecção de aorta, dor torácica
de origem osteomuscular, pneumonia, exacerbação
de DPOC – comuns a essas doenças.
- Sintomas principais: Dispneia súbita  Acontece de
uma hora para outra. Cefaleia súbita – hemorragia
subaracnóidea. Dor torácica súbita – dissecção de
aorta, pneumotórax ou TEP.
- Dor da angina vai crescendo, diferente da dor do TEP
e da dissecção de aorta.
- Dispneia e dor SÚBITAS!! Se apresenta com
taquipneia, dor pleurítica. TEP só causa dor pleurítica
se periférico, com infarto pulmonar, com inflamação
da pleura parietal. Não há como haver dor torácica
em TEP central. TEP central que ocupa grandes
artérias -> causa dispneia. TEP periférico -> dor
torácica devido a pequena inflamação da pleura, dor
ventilatório-dependente, pleurítica.
- Tosse pode ocorrer, mas não é tão frequente, pode
haver hemoptise, febre, apresentação clínica de
sincope desliga-liga ou sincope com pródomo. Uma
pessoa que se apresenta com sincope pode ter um
TEP como causa. Perguntar o que houve antes ->
dispneia? Dor torácica?
- Criou-se o score de Wells 
Probabilidade pre-teste de um individuo com
determinadas características -> o risco de ter um
diagnostico de TEP!
2 itens de grande importância 
- Se ao ser examinado há sinais de TVP  edema, dor,
empastamento -> você atribui 3 pontos.
- Diagnóstico alternativo menos provável que TEP – 3
pontos
3 itens de media importância (quem a pessoa é ou
como ela está) -> 1,5
- Chega taquicardico FC > 100;
- Imobilização maior ou igual a 3 dias ou teve uma
cirurgia nas ultimas 4 semanas
- TVP ou TEP prévias
2 itens de menor importância -> 1 ponto
- Hemoptise – 1 ponto
-- CA ou termino de tto há menos de 6 meses.
Simplificando (versão reformulada):
TEP provável – score maior ou igual a 4
TEP improvável – score menor que 4
Antes de se reformular:
Probabilidade baixa – menos que 2, moderada – 2 a
6 e alta mais que 6 pontos.
CONDUTA:
- Se você suspeita de TEP e NÃO tem instabilidade
hemodinâmica – aplica score de wells, se tiver menos
de 4 pontos, faz D-dimero.
- Se a suspeita é alta, TEP provável – fazer
angiotomografia de artérias pulmonares.
2 exames que ajudam no diag – D dímero e angioTC
- Se tem Ins renal, alergia, algo que não pode usar o
contraste, pode usar cintilografia, dopples de MMII.
- Improvavel -> D dímero -> negativo -> acabou,
muito improvável que tenha TEP
D dímero positivo -> Pode ser que seja pneumonia,
covid, exacerbação de dpoc, congestão pulmonar,
qualquer condição que gera inflamação ->
angiotomografia de artérias pulmonares.
Se a angiotc afastou o tep, ok// Se confirmou o tep 
trata
Se for de 4 pra cima, você vai direto para angiotc,
ressalvo contraindicações – se negativo, pensar em
outros diag, se positivo, tratar.
O que se procura na angioTC?
- Imagem de falha de enchimento – ver se o contraste
preenche bem as art pulmonares
- Pode avaliar o dm da artéria pulmonar – até 29 mm,
e comparar com a aorta. O normal é ser menor, se
houver dilatação da artéria pulmonar, aumento
pressórico dentro do sistema, aumento de pós-carga
- Olhar a situação das camaras direitas
Avaliação – ECOCARDIOGRAMA transtoracico – não
tem papel diagnostico. Tem papel prognostico
Avalia a função do VD – Avalia dilatação do VD,
derrame pericárdico, se há contração do VE, e estima
a pressão sistólica de VD, que com esses achados
sinaliza uma eventual TEP com disfunção de VD –
maior risco de gravidade e morte em 15%.
- Disfunção de VD – em 30 dias morre ou tem
complicações.
- VD normal – tep sem disfunção de VD.
Chegou hipotenso – faz o eco e tem disfunção –
muito grave.
BIOMARCADORES – papel prognostico  Troponina I
ou T, BNP, lactato. Lactato tem mais uma informação
sistêmica – paciente em choque, ideia de eprfusao
sistêmica tecidual.
Dosagem de troponina e BNP – estresse mecânico –
toda vez que há aumento de tensão na parede,
produz BNP, peptídeo atrial natrieuretico (espelho do
estresse mecânico na parede do vetriculo). Pode ser
um paciente com ICC e TEP.
Troponina sinaliza isquemia na parede do VD –
isquemia na microcirculação coronária de VD. PAPEL
prognostico.
ESTRATIFICAÇÃO EM GRUPOS DE RISCO:
ALTO RISCO, RISCO INTERMEDIARIO OU BAIXO RISCO
– ESTRATIFICAÇÃO PRA VER QUEM É O PACIENTE
COM MAIS CHANCE DE MORTE.
ALTO RISCO –> 20% de morte – TEP maciço, chega
com a PAS menor que 90. Ou precisou de droga
vasoativa, ou sinais de choque, oligurico, rebaixado,
acidose, em PCR.
Indice – shock index – você divide a FC pela PAS, se
maior igual a 1 – critério de gravidade – muita
ativação neuro-hormonal.
RISCO INTERMEDIARIO –> disfunção de VD no eco ou
aumentou troponina ao se dosar. No entanto,
clinicamente ele está bem.
BAIXO RISCO –> troponina normal, VD normal.
Em 3 meses, 52% com TEP maciço morrem. TEP
submaciço 15%.
PESI – PULMONAR EMBOLY SEVERITY INDEX
CA – 1 ponto
DPOC – 1 ponto
Taquicardico > 110 – 1 ponto
PAS < 100 – 1 ponto
Sat < 90 – 1 ponto
Em 30 dias – se não tem nenhum ponto – 1% de
morte
Se em 30 dias tiver 1 ou mais – 11%
Mais de 80 anos – 1 ponto
Mais que 1 ponto  maior risco. Esse score é usado
para estratificar a gravidade e o risco de morrer.
Abaixo...
GRAVIDADE – tamanho do embolo e apresentação
hemodinâmica cardiovascular. Á medida que a
disfunção de VD vai ficando cada vez maior, vai
aumentando a mortalidade.
ALTO RISCO – inst hemodinâmica, 1 ponto na escala
simplificada, disfunção de VD no eco ou na angioTC
VD maior que 0,9 do tamanho do VE, ou troponina
elevada.
Risco intermediário – alto – não ta instável, mas com
o resto (1 ponto da PESI, disfunção de VD e troponina
alterada)
Intermediario - baixo – tem só disfunção de VD ou
elevação de troponina, ou os dois são negativos, mas
tem o risco de 1, intermediário baixo. (Resumindo,
tem apenas um de cada. Ou disfunção de VD, ou
disfunção de troponina, ou 1 ponto no score PESI).
Baixo risco – não tem nada.
TRATAMENTO:
Tem que anticoagular, mas depende do risco 
Alto risco ou risco intermediário -> trombolisar.
Baixo risco -> apenas anticoagular.
HEPARINA NÃO FRACIAONADA – BIC, bolus de 5000
UI, ritmo de infusão inicial é 1000 U por hora.
Controle a cada 6 horas do rni, com alvo entre 1,5 – 2.
Risco de sangramento é 1,3%.
HBPM – idosos, obesos ou com disfunção renal, sérios
riscos com o uso dessa heparina.
Consegue monitorar a ação pela dosagem do antiXa
(0,6 a 1,1)
DOSE: 1mg/kg de peso de dose de 12 em 12 horas.
A que mais usa é a enoxaparina.
As duas podem causar plaquetopenia induzida por
heparina.
Nesse caso tem que suspender e usar o inibidor
seletivo do fator Xa – fondoparinux
TROMBOLISE –
Idealmente nas primeiras 48 horas do evento, mas da
pra fazer ate 14 dias.
É usado:
Estreptoquinase – bolus de 250 mil UI, em 30 min,
seguido de 100 mil UI/hora em infusão continua nas
primeiras 24 h
Alteplase – 100 mg de infusão em 2 horas
Reduz a mortalidade em risco intermediário. Impacto
na sobrevida. Se não tiver mais que 65 anos e não
tiver contraindicação, conduta correta  trombólise.
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS TROMBÓLISE:
– Se já teve AVCh, se tem tumor de SNC, se teve
grande trauma e neurocirurgia nos últimos 2 meses.
Sangramento conhecido nos últimos 6 meses, ou já
usou estrptoquinase.
CONTRAINDICAÇÕES RELATIVAS:
Descontrole pressórico – mais de 180x110.
PCR é controverso.
AVCi há menos de 2 meses.
Procedimentos em vasos n compressíveis há menos
de 10 dias.
Sangramento GI há menos de 10 dias.
Contagem de pqts menor que 100 mil.
CASO NÃO DÊ PARA TROMBOLISAR – UTILIZAR
TÉCNICAS MECÂNICAS:
Fragmentação do trombo – rotação de cateter de
pigtail ou angioplastia
Trombectomia – jato de solução salina de alta
pressão, fragmenta e remove o trombo.
Por sucção – pressão negativa no catateter na art
pulmonar
Ou trombectomia rotacional, em que vc macera e
aspira o trombo com bobina rotacional.
BASICAMENTE...
DAIGNOSTICO DE TEP –> INSTAVEL –> ALTO RISCO –
TERAPIA DE REPERFUSAO –> TROMBOLITICO OUU
TROMBECTOMIA MECANICA!!!!!
ESTAVEL – CHECAR SE TEM SCORE MAIOR QUE 1,
DISFUNCAO DE VD – SE NÃO TEM NENHUM DESSES 3
– BAIXO RISCO –> ANTICOAGULA.
SE NÃO TEM OUTRO MOTIVO PRA INTERNAR, SE
CONSEGUE TER ACESSO NO SISTEMA DE SAUDE DE
RETORNO – ALTA PRECOCE.
SE É BAIXO RISCO E TEM ALGUMA COISA ASSIM –
INTERNA.
SE TEM DISFUNÇÃO DE VD E OU SCORE 1 PONTO –
RISCO INTERMEDIARIO – SE TROPONINA POSITIVA –
ALTO – MONITORIZAR + TERAPIA DE REPERFUSÃO
TROPONINA NEG – INTERMEDIARIO MAIS BAIXO –
HOSPITALIZA, PODE NÃO INDICAR A TROMBOLISE.
ANTICOAGULAÇÃO ORAL:
Antagonista da vitamina k – MAREVAN – VARFARINA
– RNI 2 ou 3.
Inibidores diretos do fator Xa – Rivaroxabana –
Xarelto
Inibidor direto da trombina (IIIa) – dabigatrana –
pradaxa – não precisam de controle de
anticoagulação.

Esquema de usar uma dose mais alta no começo e

depois desmamar

TODOS com TEP – anticoagular por pelo menos 3

meses

Depois de 3 meses – para de anticoagular se teve um

evento por tras – fraturou o fêmur, tava imóvel.. Pos
operatório, não tem CA, nem trombofilia, nem nada,
fez um TEP, já ta andando..

Continuar depois de 3 meses – quem tem SAAF –

preferencia pela varfarina por período
inderteminado

Nos demais, pode usar os novos anticoagulantes –

recorrência de TEV tem que usar pra sempre
anticoagulação. Se teve um TEP não provocado, nada
por tras – anticoagulado direto.

Continuar – pacientes com 1 episodio com causa

reversível pequena por tras.

PREFERENCIA – APIXABANA – 2,5 mg 2x por dia ou

rivaroxabana 10 mg, depois de 6 meses.

Apixabana começa com 5mg de 12 em 12. Depois de

6 meses baixa pela metade.

Rivaroxabana 15 mg de 12 em 12 horas por 21 dias,

depois baixa para 20 mg 1 vez por dias nos primeiros
6 meses, depois deixa 10 mg 1 x por dia.