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1.

Fisiopatologia Da Disfunção Orgânica Múltipla

2. Sistema Cárdio-Vascular Cárdio- A hipotensão induzida pela sepse é multifatorial:


redistribuição do fluxo sanguíneo, auto-regulação metabólica, auto- perda de fluido
para terceiro espaço, vómitos, diarréia. Inicialmente: RVS alta e DC pode ser
diminuído. Tipicamente: RVS diminuída e DC aumentado .

3. Sistema Cárdio-Vasuclar Cárdio- Miocárdio: Miocárdio: 40% dos pacientes podem ter
disfunção miocárdica reversível. Ocorre no início da sepse, progride nos primeiros 3
dias e resolve em 7-10 dias. 7- Injúria miocárdica mediada por citocinas induz dano
miofribrilar e injúria de reperfusão pós isquemia. Pode ser sistólica, diastólica ou
biventricular. Manifesta- Manifesta-se com disfunção de paredes, alterações no ECG e
de troponina.

4. Sistema Cárdio-Vascular Cárdio- Paciente sépticos são vasodilatados por 3


mecanismos: 1) Ativação dos canais K-ATP: hipóxia e queda do K- metabolismo
estimula a entrada de K na célula, leva a hiperpolarização, queda do cálcio e
relaxamento e vasodilatação. 2) Síntese de NO: vasodilatador endógeno. Ativa os
canais de K na célula. 3) Deficiência de vasopressina: A vasopressina controla os
barorreceptores da musculatura lisa, inibe o NO e bloqueia canais de K.

5. Sistema Respiratório Componentes sistêmicos da injúria pulmonar: pulmonar:


Citocinas pró-inflamatórias da sepses pró- alteram o fenótipo endotelial e as células
se tornam pró-trombóticas, aumentam a pró- adesão molecular e secretam
mediadores quimio- quimio-atraentes. Neutrófilos migram para a circulação
pulmonar, saem do capilar para a alvéolo e promovem liberação de oxidases,
proteases, leucotrienos e fator ativador de plaquetas.

6. Sistema Respiratório Em resposta, macrófagos liberam citocinas e lesam


pneumócitos e causam taquipnéia, infiltrado pulmonar e queda na relação
PaO2/FiO2. Ativação da coagulação faz deposição de fibrina intra-alveolar,
favorecendo intra- formação de mb hialina e disfunção pulmonar. Essa inflamação
pode levar a fibrose pulmonar.

7. Sistema Respiratório Ventilação mecânica: mecânica: IOT + deficiência das defesas


dos hospedeiros + má nutrição = VAP Pneumonia pode ser causa primária de injúria
pulmonar e SARA. Barotrauma e o “abrir e fechar”dos alvéolos favorece injúria
pulmonar. Ventilação protetora na SARA aumenta sobrevida.

8. Sistema Gatrointestinal A hipotensão arterial leva a hipoperfusão intestinal. Ocorrer


redistribuição do fluxo para áreas mais ativas metabolicamente e isso preserva a
barreia de proteção e previne translocação bacteriana. O fluxo não é suficiente para
suprir a demanda, o pH cai e o lactato aumenta. Alimentação precoce protege contra
translocação bacteriana.

9. Trato Hepatobiliar A queda da perfusão é o evento mais importante para disfunção


hepática nas primeiras horas do choque séptico. 1) Células de Kupffer: Macrófagos
fixos no fígado Kupffer: que limpam o sangue portal. . Modulam a resposta do
hepatócito por meio de secreção e liberação de proteínas e outros mediadores. 2)
Hepatócitos: Hepatócitos: expressam receptores para endotoxinas, substâncias
vasoativas, mediadores inflamatórios e citocinas. Alterações metabólicas priorizam a
gliconeogênese e a síntese protéica.
10. Sangue e Medula Óssea O sistema hematológico restaura a homeostase eliminando o
patógeno e isolando a infecção. Quando o foco infeccioso é isolado, a resposta
sistêmica é favorável. Em pacientes com sepses severa, essa resposta exuberante é
deletéria.

11. Sangue e Medula Óssea 2 componentes da resposta hematológica: 1) Reposta


Celular: leucócitos, eritrócitos e plaquetas. Hemácia: bloqueio da transferência do
ferro = hipoplasia eritróide e diminuição da sobrevida. Leucocitose inicial resulta do
recrutamento de neutrófilos e aumento da maturação de granulócitos na M.O .
Leucopenia pode acontecer por migração maciça de leucócitos para o foco infeccioso
ou falência da M.O. Trombocitopenia ocorre por aumento da adesão e agregação na
microvasculatura.

12. Sangue e Medula Óssea 2) Resposta Fluida: proteínas da coagulação Fluida: A sepses
é um estado pró-trombótico: pró- aumento na coagulação e defeito na fibrinólise. Cai
a síntese de anticoagulantes hepáticos, proteína C e S e aumenta a liberação de
fibrinogênio. Formação de trombos é maior que a capacidade de dissolução.
Aumento dos níveis de d-dímero e d- produtos da degradação da fibrina.

13. Rim Disfunção por vários fatores: hipotensão sistêmica, redistribuição do fluxo
sanguíneo, vasoconstricção renal, efeitos das citocinas e endotoxinas no endotélio da
vasculatura renal, ativação da inflamação celular por mediadores inflamatórios e LPS.
Há queda na taxa de filtração glomerular e azotemia pré-renal e pode pré- haver
necrose tubular aguda. Drogas que predispõem a falência renal, como exemplo,
AINH.

14. Sistema Nervoso SNC: SNC: Há 71% de disfunção cerebral nos casos de sepse
severa. Ocorrer em 80% dos paciente em VM e é um preditor independente de mau
prognóstico. A etiologia é multifatorial: anormalidades na barreira hemato-encefálica,
alteração do fluxo hemato- sanguíneo cerebral, fisiologia celular anormal e alteração
na composição de neurotransmissores. Edema perivascular impede o fluxo de O2 e
diminui o consumo cerebral. Há disfunção mitocondrial, defeitos nas células da glia e
astrócitos.

15. Sistema Nervoso Sistema Nervoso Autônomo Modelo experimental mostra


estimulação do parassimpático por endotoxinas. Sistema Nervoso Periférico e
músculos: músculos: É a maior causa de morbidade em pacientes com sepses
severa. Desnervação parcial em 90% dos paciente internados por 1 mês na UTI, 5
anos após a alta. Mioneuropatia em 66% dos casos.

16. Avaliação Clínica Sinais vitais: vitais: Febre >38°C e hipotermia < 35°C. >38° 35°
50% dos pacientes são normo ou hipotérmicos. Alteração do estado mental: mental:
Delirium – agitação ou hipoatividade. Pode denotar infecção de SNC

17. Exames de Imagem Técnicas de RX no leito são limitadas por aparelhos portáteis.
PNM: acurácia de 50%, sensib 60% e especif 28%. Rx de tórax é essencial nas
primeiras 24h de sintomas de pneumonia e em neutropênicos. O tipo de exame é
definido pela suspeita do foco infeccioso.

18. Microbiologia Todos os focos em potencial de infecção devem ser levados para
cultura. Em 20-30% o foco de infecção não é 20- localizado. O sangue é um bom
material para cultura, porém 70% dos pacientes sépticos não tem patógenos
circulantes no sangue.
19. Marcadores Laboratoriais São usados para identificação de pacientes co ativação
sistêmica da cascata de coagulação. Não são usados de rotina na prática clínica. IL-6:
Relação com o prognóstico. IL- PCR: PCR: É sintetizada na fase aguda da sepses e
usada para diagnóstico de SIRS. Seu aumento é paralelo ao curso da infecção. C3: É
o marcador mais sensível e específico para C3: diferenciação entre sepses e outras
causa de SIRS. Procalcitonina: Procalcitonina: bom preditor de sepses. => C3+
procalcitonina: 91% de sensib e 80% de especif para diferenciar sepses de outras
causas de SIR