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DHEG – Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia

Charlene Guedes
Daniel Damiani
Paloma Beatriz Ratto

Definições

• DHEG é caracterizada pelo aparecimento , em


grávida normotensa, após a 20ª semana de
gestação, da tríade sintomática: hipertensão, edema e proteinúria.
• DHEG é incurável, apenas pela interrupção da gestação.
• Evoluções possíveis: eclâmpsia, HELLP e CIVD.
• Hipertensão gestacional: apenas ao quadro
hipertensivo, sem edema e proteinúria.
o 1/3 evolui para DHEG – Pré-Eclâmpsia.

Introdução

• DHEG acomete cerca de 5% das gestações (EUA).


• PA na gestação de no mínimo 140x90mmHg
ou incremento de 30mmHg (PAS) e 15mmHg (PAD).
• Elevada morbi-mortalidade.
o Feto: restrição do crecimento IU; prematuridade e óbito.
o Mãe: convulsões, insuficiência renal, edema pulmonar, AVE, óbito.

Classificação

 DHEG:
 Pré-Eclâmpsia Leve.
 Pré-Eclâmpsia Moderada.
 Eclâmpsia.
 Hipertensão Crônica de qualquer etiologia.
 Hipertensão Crônica + Pré-Eclâmpsia sobreposta: piora > 20ª sem.
 Hipertensão Transitória: final da gestação.
Fisiopatologia

A. decídua normal.

B. Anormalidade vascular: trombose, necrose, aterose.

 Aumento dos fatores antiangiogênicos placentários/ séricos: tirosino-quinase 1


fms-like (sFlt-1).
 sFlt-1 evita a adesão placentária ao endotélio: PIGF-VEGF = disfunção endotelial.
 sFlt-1 exógeno = proteinúria, HAS e endoteliose.
Fatores de Risco

 10% das primeiras gestações.


 20-25% das mulheres possuem HAS crônica.
 Negras.
 Extremos de idade: adolescentes (<18) e > 35a.
 Doenças de base: DM, Nefropatias, história de
HAS ou pré-eclâmpsia, obesidade, hipo/hipercortisolismo, LES, enxaqueca,
uso de ISRS e trombofilias.
 Gestações com período de tempo < 2 anos ou > 10 anos.

Aspectos Clínicos

 Pré-Eclâmpsia:
 > 20 semanas de gestação.
 Rara no primeiro trimestre de gestação.
 Distúrbios visuais, escotomas e fosfemas.
 Cefaléia tipo enxaquecosa.
 Desconforto epigástrico (congestão hepática).
 Edema das extremidades.
 Rápido ganho de peso (>1Kg/sem): reflexo do edema e nefropatia.
 Oligúria.
 Sinais de ICC.
 PAD 90-99mmHg = Pré-Eclâmpsia leve.
 PAD 100-109mmHg = Pré-Eclâmpsia moderada.
 PAD > 110mmHg = Pré-Eclâmpsia grave.
 Papiledema.
 Dor e distensão da cápsula de Glisson.
 Hiper-reflexia.
 Clônus.
 Piora súbita / aparecimento do edema em MMIIs.
 Sinais sugestivos de outras causas de HAS:
 Obesidade centrípeta: hipercortisolismo.
 Pulsação epigástrica: estenose A. renal.
 Sinais de hiper/hipotireoidismo e acromegalia.
 Eclâmpsia:
 Crise convulsiva, em geral tônico-clônica generalizada, sem lesão
neurológica prévia.
 Pródromo:
 Rebaixamento do GCS.
 Cefaléia.
 Epigastralgia.
 Proteinúria: > 3g/dia.
 Oligúria.

Laboratório

 Urina 24h: proteinúria (1+ ou mais) ou


300mg/dia, microalbuminúria, hematúria.
 Sódio, Potássio, Cálcio, Fosfato.
 Hemograma + Plaquetas
 Coagulograma: TP, TTPa, INR.
 D-dímero.
 Glicemia.
 Uréia + Creatinina (+ clearance).
 TSH.
 Hb glicosilada.
 AST e ALT.
 Ácido úrico > 5mg/dL (disfunção tubular??)
 DHEG ativa o sistema de coagulação aumentando a formação de D-Dímeros.
Imagens

 USG abdome.
 TC crânio.
 RX Tórax.
 RM: T2 hiperintenso (edema, infarto, hemorragia).
 ECG / Ecocardiograma: cardiopatia hipertrófica (HAS crônica).
 EEG.
 Monitoramento fetal.

Edema Pulmonar – Pré-Eclâmpsia


Eclâmpsia – T2
Síndrome HELLP

 H - Hemolytic anemia (esquizócitos);


 EL - Elevated Liver enzymes;
 LP - Low Platelet count.
 0,5-1% das gestações.
 10-20% dos casos de pré-eclâmpsia e eclâmpsia.
 27-37ª semana de gestação (70%).
 Sintomas:
 Cefaléia.
 Náuseas, vômitos.
 Dor abdominal (hipocôndrio D).
 Alteração visual.
 Condutas:
 34sem = PARTO IMEDIATO!
 27-34sem = Estabilização + Betametasona: Parto em 48h!
 < 27sem = Conservadora (> 48-72h): nunca em CIVD!!!
 Corticóide: maturação pulmonar fetal, menor complicação
neurológica fetal; diminuição do edema materno, trombose e
disfunção endotelial.
 Administração Materna Pós-Parto:
 Altas doses de dexametasona 10mg 12/12h.
 Redução da mortalidade materna.
 Aumento mais rápido do número de plaquetas.
 Corticóide deverá ser iniciado para partos que
acontecerão em 48h... Aguardar mais tempo = maior
mortalidade materno-fetal.

Tratamento – Síndrome HELLP

 Exame clínico – monitorização materno-fetal.


 Hemograma, plaquetas.
 Coagulograma.
 AST, DHL, Urina 1.
 PA.
 USG Cardiotoco / Doppler.
 Fluidoterapia IV.
 Antihipertensivos.
 Sulfato de Magnésio profilático.
 Parto normal ou cesárea em 24-48h.

Tratamento da DHEG

PAS > 160mmHg e ou


PAD > 110mmHg

 Antihipertensivos:
 Metildopa (Aldomet®) 250mg (máx. 3g/dia).
 Pindolol (Visken®) 10-30mg/dia.
 Hidralazina (Apresolina®) 10-20mg/dose/4-6h.
 Nifedipina (Adalat®) 10-30mg.
 Nitroprussiato de Sódio (Nipride®) 0,3mcg/Kg/min.
 Anticonvulsivantes Profiláticos:
 Sulfato de Magnésio 4-6g IV bolus + 2-3g/h mantendo 4-
8mg/dL.
 Fenitoína (Hidantal®) 1000mg IV/1h + 500mg em 10h (máx.
1500mg/24h).

Tratamento da Eclâmpsia

 Monitorar a paciente + Exames Laboratoriais.


 Controle Pressórico.
 Sulfato de Magnésio:
 Zuspan
 Ataque: 20mL de MgSO4 a 20% IV em 15 min.
 Manutenção: SG 5% 1000mL + 4 ampolas MgSO4 a
50% em bomba de infusão a 50mL/h.
 Pritchard (HCFMUSP)
 Sem sinais iminentes de eclâmpsia:
 Ataque: 10mL MgSO4 50% IM em cada
nádega.
 Manutenção: 10mL de MgSO4 50% IM 4/4h
em nádegas alternadas.
 Com sinais iminentes de eclâmpsia:
 20mL MgSO4 IV lentamente (3min) +
esquema IM.