Aula 4 Regulação da glicemia pelos rins,

gliconeogênese. GH hormônio de crescimento,

glicocorticoides.

Objetivos: conhecer a função dos rins, GH hormônio

de crescimento, e os glicocorticoides e sua relação
com a glicemia ou hiperglicemia para um melhor
controlo metabólico.
Em condições normais, um indivíduo adulto filtra e reabsorve, diariamente, cerca de
1,5 kg de glicose, sendo a carga filtrada de glicose é de 10 a 40 vezes maior que sua
utilização diária. O rim participa ativamente no controle da glicemia e é capaz de
utilizar e sintetizar glicose. Num estado funcional normal, o rim tanto impede a
hiperglicemia através da excreção urinária de glicose, quanto previne a hipoglicemia
por gliconeogênese. Gliconeogênese ou neoglicogénese ou ainda
neoglucogénese ("formação de novo açúcar") é a rota pela qual é produzida
glicose a partir de compostos aglicanos (não-açúcares ou não-carboidratos), sendo a
maior parte deste processo realizado no fígado (principalmente sob condições de
jejum) e uma menor parte no córtex dos rins. Em humanos, os principais precursores
são: lactato, glicerol e aminoácidos, principalmente alanina, (ácidos, álcool,
aminoácidos) as reações da gliconeogênese são inversas às da glicólise. A
gliconeogênese é um processo, presente em plantas, animais, fungos e outros
microrganismos, sendo que as reações são praticamente as mesmas em todos os
tecidos e todas as espécies. Exemplo: nas mudas de plantas, gorduras e proteínas
armazenadas são convertidas, através de rotas que incluem a gliconeogênese, no
dissacarídeo sacarose para transporte através da planta em desenvolvimento. Em
muitos microrganismos, a gliconeogênese inicia a partir de compostos orgânicos
simples de dois ou três carbonos, tais como acetato (proveniente do acetil do ácido
pirúvico) lactato e propionato no seu meio de crescimento. Embora as reações da
gliconeogênese sejam as mesmas em todos os organismos, o contexto metabólico e a
regulação da rota diferem de uma espécie para outra e de tecido para tecido. As três
maiores fontes de carbono para a gliconeogênese em humanos são lactato, glicerol e
aminoácidos, particularmente alanina. O lactato é produzido pela glicólise
anaeróbica em tecidos como músculo em exercício, assim como por adipócitos
durante o estado alimentado, sendo convertido em piruvato pela enzima lactato
desidrogenase. Glicerol é liberado das reservas adiposas de triacilglicerol
Aminoácidos provém principalmente do tecido muscular, onde podem ser obtidos
pela degradação de proteína muscular. Todos os aminoácidos, exceto a leucina e a
lisina, podem originar glicose ao serem metabolizados em piruvato ou oxaloacetato,
participantes do ciclo de Krebs. A alanina, o principal aminoácido gliconeogênico, é
produzida no músculo a partir de outros aminoácidos e de glicose. A síntese de
glicose acontece principalmente no córtex renal e constitui um mecanismo para
manutenção da homeostasia glicêmica. Assim como o fígado, os rins são capazes de
fazer gliconeogênese nos períodos de jejum prolongado, utilizando principalmente
glutamina e lactato como substrato.

A unidade funcional do rim (néfron) apresenta uma compartimentalização a nível

histológico e funcional que garante a homeostasia da glicose. O túbulo contorcido
proximal é o maior responsável pela reabsorção da glicose. Já as demais estruturas
(ramo ascendente da alça de Henle, túbulo contorcido distal, túbulos coletores)
atuam na síntese, armazenamento e oxidação desse combustível energético. A
manutenção da homeostasia de glicose pelo rim depende ainda do fluxo sanguíneo
renal, do ritmo de filtração glomerular e da função tubular. Esses fatores quando
alterados, causam desregulação do equilíbrio da glicemia exercido pelos rins.
Transportadores na membrana basal, que efetuam a difusão facilitada de glicose. Os
GLUTs também apresentam 12 segmentos transmembrânicos, que representam
poros através dos quais a molécula de glicose pode cruzar a membrana. No segmento
inicial, é expresso o GLUT tipo 2, de baixa afinidade pela glicose, enquanto no
segmento final é expresso GLUT tipo 1, com alta afinidade. Nenhum destes
transportadores tem atividade modulada pela insulina.
Filtração e Excreção

Fisiologia do néfron resumida. Na fisiologia renal

Em concentrações normais de glicose no plasma, toda glicose que entra no

néfron é reabsorvida, ou seja, a taxa de filtração da glicose pelo rim do plasma para
dentro da cápsula de Bowman é proporcional à concentração de glicose plasmática.
A reabsorção apresenta uma taxa de transporte máximo (Tm) quando os
transportadores alcançam a saturação. Por esta razão, se as moléculas de glicose são
filtradas mais rapidamente para dentro do túbulo do que os transportadores de
glicose podem transportá-las, os transportadores são saturados, parte da glicose resta
no lúmen é excretada na urina.
Nefropatia diabética
Lâmina histológica de um néfron glomeruloesclerótico, um dos sinais da nefropatia
diabética, quando por diabetes tipi I ou II se induz ao aumento da atividade de
ligação dos fatores transcricionais da família Hepatic Nuclear Fator (HNF-) o gene
que codifica GLUT2, resultando na maior expressão do transportador e no aumento
do fluxo transepitelial de glicose. Isto determina uma concentração intersticial de
glicose muito elevada, danificando o tecido nefrológico.

Síndrome de Fanconi: Mutações no gene SLC2A2, comprometendo sua

capacidade de transporte, são responsáveis pela síndrome de Fanconi, uma rara
condição autossômica recessiva que determina hipertrofia hepática e renal
associada a acúmulo de glicogênio. O deficiente fluxo de glicose, tanto do
hepatócito como da célula tubular proximal renal, resulta em um dos sinais da
doença, a hipoglicemia de jejum.

Glicosúria Renal Familiar do tipo A: Trata-se de uma doença de herança

autossômica dominante com mutações de perda de função, dentre outros, no
gene SLC2A2. A redução da reabsorção proximal de glicose leva à glicosúria
característica, mas não se observa hiperglicemia, não havendo complicações na
produção insulínica pancreática.

Medicamentos Por possuir um papel imperativo no

metabolismo de glicose do organismo, o rim tem despertado o
interesse das indústrias farmacêuticas em torno de pesquisas
para novas abordagens terapêuticas hipoglicemiantes. Uma das
classes de hipoglicemiantes orais para o tratamento do Diabetes
Mellitus tipo II é a de inibidores do co-transportador renal de
sódio/glicose II (SGLT2). A supressão da atividade dos SGLT2
no organismo inibe a reabsorção renal de glicose, aumentando a
excreção do seu excesso no organismo e auxiliando na redução
dos níveis plasmáticos de glicose independente da insulina ou
das células beta. Portanto, os inibidores de SGLT2 representam
uma nova classe de diuréticos hipoglicemiantes com um efeito
renoprotetor. Ademais, a terapia com inibidores de SGLT2 também está
associada à perda de peso e à redução da pressão arterial (PA).
Recentemente, a segurança dos inibidores de SGLT2 foi posta em questão pelas
agências reguladoras. Segundo a Agência Europeia de Medicamentos (EMA), a
classe medicamentosa está relacionada à possibilidade de cetoacidose, independente
dos níveis de glicose no sangue. Com isso, na suspeita ou confirmação dessa reação
adversa rara, o tratamento com supressores de SGLT2 deve ser interrompido
imediatamente. Além disso, a EMA recomenda a suspensão temporáriado fármaco
em doentes que serão submetidos a uma cirurgia de grande porte ou que se
encontram no hospital devido a uma doença grave
2 Ácido pirúvico + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O -----------> Glicose + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD + 2 H

Balanço energético da gliconeogênese A neoglicogênese é uma reação de

síntese porque utiliza um precursor de 3 carbonos e tem como produto final a
glicose, com seis carbonos. Assim como as demais reações de síntese, a
neoglicogênese consome energia na forma de ATP. Para cada molécula de glicose
formada a partir de piruvato, seis moles de pontes de fosfato de alta energia são
clivadas, quatro ATP, dois GTP, e dois NADH, que são utilizados nas reações
catalisadas por piruvato carboxilase, Dois moles de ácido pirúvico são requeridos
para a síntese de um mol de glicose.

Regulação: O controlo da gliconeogênese é realizado pelo glucagon,

que estimula esse processo, e pela insulina, que atua de maneira oposta.
Glicólise e gliconeogênese são reguladas reciprocamente. Se glicólise (a
conversão de glicose em piruvato) e gliconeogênese (a conversão de
piruvato em glicose) fossem permitidas ocorrer simultaneamente em
altas taxas, o resultado seria o consumo de ATP e a produção de calor.
Embora a gliconeogênese ocorra durante o jejum, é também estimulada
durante exercício prolongado, por uma dieta altamente proteica, e sob
condições de estresse. Os fatores que promovem o fluxo geral de carbono
do piruvato até glicose incluem a disponibilidade de substrato e
mudanças da atividade ou quantidade de certas enzimas chave da
glicólise e gliconeogênese.
Hormônio do crescimento

O hormônio do crescimento, abreviadamente GH também chamado

somatotrofina ou somatotropina (ST), é uma proteína e um hormônio peptídeo
sintetizado e secretado pela glândula hipófise anterior (adenoipófise). Este hormônio
estimula o crescimento e a reprodução celular em humanos e outros animais
vertebrados. É uma pequena proteína, produzida e secretada pela glândula hipófise
anterior. Durante a fase de crescimento, sob ação deste hormônio, quase todas as
células aumentam em volume e em número, propiciando um crescimento dos
tecidos, dos órgãos e, consequentemente, o crescimento corporal.
Alguns de seus principais e conhecidos efeitos nos tecidos são:
-Aumento na síntese proteica celular - Isso ocorre porque o hormônio do
crescimento aumenta o transporte de aminoácidos através da membrana celular,
aumenta a formação de RNA e aumenta os ribossomos no interior das células. Tudo
isso proporciona, nas células, melhores condições para que as mesmas sintetizem
mais proteínas.
-Menor utilização de glicose pelas células para produção de energia - promove,
assim, um efeito poupador de glicose no organismo.
-Aumento da utilização de gordura pelas células para produção de energia -
ocorre, também, uma maior mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos para
que os mesmos sejam utilizados pelas células. Uma consequência disso é a redução
dos depósitos de gordura nos tecidos adiposos.

Devido aos efeitos acima citados, observa-se um importante aumento na quantidade

de proteínas em nossos tecidos. Em consequência do aumento das proteínas e de um
maior armazenamento de glicogênio no interior das células, estas aumentam em
volume e em número. Portanto observamos um aumento no tamanho de quase todos
os tecidos e órgãos do nosso corpo.

Corticosteroide
Corticoide ou corticosteróide é o nome dado a um grupo de hormonas esteroides
produzidas pelas glândulas suprarrenais, ou a derivados sintéticos destas.
Classes de corticosteróides: A glândula suprarrenal produz dois tipos de
hormonas esteroides (derivadas do colesterol). Um desses tipos é constituído por
hormonas sexuais (como a progesterona), e o outro pelos corticosteroides. Dentro
dos corticosteróides distinguem-se duas categorias, com diferentes efeitos
fisiológicos.
Glicocorticóides como o cortisol controlam o metabolismo dos carboidratos,
gordura e proteínas e são anti-inflamatórios por prevenirem a liberação de
fosfolipídio, diminuindo a ação dos eosinófilos e diversos outros mecanismos.
Glicocorticoides Possuem importantes efeitos metabólicos, sendo utilizados na
prática médica graças aos seus potentes efeitos anti-inflamatórios e
imunossupressores. O principal Glicocorticóides endógeno (produzido pelo corpo) é
o cortisol.
Mineralocorticoides como a aldosterona controlam os níveis de eletrólitos e água,
principalmente por promoverem a retenção de sódio no rim. O seu papel está
relacionado com a manutenção do equilíbrio de íones (em particular o sódio) e do
volume de água no organismo. Destaca-se deste grupo a aldosterona.
Regulação da síntese e liberação:
A produção de corticosteroides é regulada pelo hipotálamo, em função de diversos
estímulos. Estes incluem o ritmo circadiano, assim como estímulos dolorosos e
situações de stress. Funções fisiológicas: O papel dos corticosteroides no
organismo é variado, estando associado à atividade normal assim como à resposta a
stress de diversas origens (infeções, lesão traumática, queimaduras, hemorragias,
dor, situação de medo e luta, etc). Possui diferentes vertentes:
Os corticosteroides aumentam a quebra de proteínas para que sejam transformadas
em glicose pelo fígado (gliconeogénese), levando por isso a um aumento da glicemia
(quantidade de glicose no sangue). Levam também a que a gordura acumulada no
corpo entre na circulação sanguínea, para que possa ser utilizada pelos tecidos na
produção de energia. Em resumo, os corticosteroides aumentam a disponibilidade de
"ingredientes" para a produção de energia.
Manutenção do tónus muscular dos vasos sanguíneos Mantêm um certo grau de
contração dos vasos, que impede uma dilatação exagerada destes. Se isso ocorresse,
o angue teria dificuldade em chegar aos órgãos, com colapso circulatório, parada
cardíaca e morte.
Regulação do balanço hidroelétrico 
Atuam no rim aumentando a reabsorção de sódio e consequentemente de água,
por troca com potássio e prótons (H+). O resultado é um aumento do volume de
fluido extracelular, ligeiro aumento da concentração plasmática de sódio,
hipocaliémia e alcalose.

Os glicocorticóides são hormônios esteróides caracterizados pela habilidade de se

ligar com o recetor de cortisol e desencadear efeitos similares. Os glicocorticóides
são distintos dos mineralocorticóides e esteróides sexuais pelos seus recetores
específicos, células alvos e efeitos. Tecnicamente, o termo corticosteróide se refere
aos glicocorticóides e aos mineralocorticóides, mas geralmente é utilizado como um
sinônimo de glicocorticóide. O cortisol é o glicocorticóide humano mais importante.
Ele é essencial para a vida e regula ou sustenta uma grande variedade de funções
cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas. Os recetores de
glicocorticóides são encontrados nas células de quase todos tecidos de vertebrados.
Os glicocorticóides são fármacos utilizados, principalmente, como
imunossupressores e anti-inflamatórios. Estes efeitos são particularmente úteis nas
doenças autoimunes. Os glicocorticóides são análogos do hormônio humano cortisol,
envolvida na regulação do stress. Eles têm efeitos largamente idênticos aos desse
hormônio, mas são administrados frequentemente em doses muito superiores às
fisiológicas, particularmente para se obterem os efeitos imunossupressores.

Todos os glicocorticóides têm alguma atividade mineralocorticóide. A hormona

mineralocorticóide, a aldosterona é semelhante quimicamente ao cortisol, e eles têm
atividade parcial nos recetores do outro. A aldosterona age no rim, havendo retenção
de água e sódio e excreção de potássio aumentando a pressão arterial sistêmica. Há
ainda vasoconstrição.

Administração
Administração oral (comprimido), intravenosa ou local (creme ou aerossol). Há
metabolização hepática.
Efeitos úteis
 Imunossupressão profunda; efeito anti-inflamatório mais potente que o dos
AINEs.
 Diminuição da mobilidade e atividade dos neutrófilos e macrófagos.
 Diminuição da secreção de citosinas.
 Inibição da ação dos linfócitos. Apoptose de linfócitos aumentada.
 Replicação clonal de linfócitos reduzida.

O cortisol tem funções além da imunossupressão em vivo, e

também os seus análogos. São importantes as ações no
metabolismo da glicose (dai serem também chamados
Glicocorticóides):
 Diminuição do uso da glicose; hiperglicemia; estímulo da
gliconeogénese. Aumento do catabolismo proteico com
perda de massa muscular. Aumento do uso dos lípidos
como fonte de energia.
 Redistribuição do tecido adiposo (gordura) da periferia
(nádegas e membros) para o centro (abdominal e
peritoneal).
Síndrome de Cushing é um trastorno hormonal causado pela exposição prolongada a
um excesso de cortisol, hormônio produzido pelas glândulas adrenais, seu análogo
glicocorticóides comprimidos subministrados
Síndrome de Cushing

Aspecto de mulher com quadro de Síndrome de

Cushing iatrogênica 3 meses após tratamento
com fluticasona nasal. Nota-se a face
arredondada ("face de lua cheia"), hirsutismo e
acne.
A síndrome de Cushing, também conhecida como hipercortisolismo
ou hiperadrenocorticismo, consiste em um conjunto de sinais e sintomas
provocados por uma desordem endócrina causada por níveis elevados
de glicocorticoides, especialmente cortisol, no sangue. Os sinais e sintomas podem
incluir: hipertensão arterial, obesidade centrípeta, estrias avermelhadas e
arroxeadas no abdome e raiz dos membros, atrofia e fraqueza muscular em
membros, equimoses, face arredondada ("face de lua cheia"), acne, excesso de
gordura entre os ombros e acima das clavículas, ossos frágeis, pele frágil e fina. As
mulheres podem ter excesso de pelos faciais e menstruação irregular.
Ocasionalmente, pode haver mudanças de humor, dores de cabeça e uma sensação
crônica de cansaço.
A síndrome pode ter causas exógenas ou endógenas. No primeiro tipo, caracterizado
como síndrome de Cushing iatrogênica, a desordem é provocada pelo uso excessivo
ou prolongado de corticosteroides, como a prednisona. No segundo tipo, ela pode
ser classificada como ACTH-independente - quando desencadeada por tumores
da glândula adrenal- e ACTH-dependente - quando desencadeada por hipofisários u
extra-hipofisários. A chamada doença de Cushing refere-se especificamente aos
casos ACTH-dependentes causados por adenomas de hipófise, sendo a segunda
causa mais comum da síndrome, após a iatrogênica. Os outros tipos de tumor que
podem desencadear essa condição são aqueles associados a doenças hereditárias,
como a neoplasia endócrina múltipla do tipo 1 e o complexo de Carney O
diagnóstico requer uma série de passos: verificar os medicamentos que o paciente
utiliza e medir os níveis séricos após teste de supressão com dexametasona. Se os
valores do teste estiverem alterados, mensura-se o cortisol salivar e, caso os níveis
permaneçam altos, realiza-se o teste de estimulação com ACTH, para confirmar ou
descartar envolvimento hipofisário.
A maioria dos casos têm tratamento e podem ser curados A síndrome iatrogênica
pode resolver-se com a descontinuação gradual da medicação em uso. Se for causada
por um tumor, o tratamento pode requerer uma combinação de
cirurgia, quimioterapia e/ou radioterapia. Todavia, se houver comprometimento da
hipófise, pode ser necessário o uso de medicamentos para suprir a função perdida.
Com o tratamento, a expectativa de vida é geralmente normal.

Dachshund com distensão abdominal e atrofia muscular causados por Cushing.

A suprarrenal produz cortisol, adrenalina e noradrenalina responsáveis por responder

a situações estressantes.
Os principais sintomas podem ser identificados pelo seguinte mnemônico:

 Cicatrizes roxas na face ou abdômen, Colágeno frágil, risco

de Cálculos renais e Crescimento desacelerado;
 Urina com cortisol livre e com muita glucose;
 Sensibilidade da pele e ossos, frágil e com cicatrização lenta;
 Hipertensão, Hiperglicemia e hipercortisolismo;
 Imunidade inibida, Irregularidade no ciclo menstrual
(mulheres) ou Impotência (homens);
 Neuroses (depressão e ansiedade) e Neoplasias (se for
endógeno);
 Gordura excessiva na face, pescoço, barriga e costas.
Exames de sangue podem confirmar o excesso de colesterol e ACTH enquanto o de
urina pode confirmar a glicose elevada e falta de eliminação do cortisol. Como
obesidade, hipertensão, muito açúcar no sangue, ansiedade, depressão, estrias e
osteoporose são comuns na população adulta é comum ficar sem tratamento por
muitos anos e acreditando que é resultado apenas de má alimentação, falta de
exercícios, idade avançada e estresse cotidiano.
Epidemiologia
Afeta mais mulheres que homens, sendo de 3 a 8 vezes mais comum dependendo do
tipo. A síndrome de Cushing endógena atinge 2 a 4 a cada milhão de habitantes,
sendo a mais comum a doença de Cushing, cinco vezes mais frequente que a
síndrome adrenal.
Em cachorros ocorrem 1 a 2 casos a cada 1000 indivíduos por ano sendo mais
comum em cães de médio porte com mais de 6 anos.]
Tratamento
Quando é causado por medicamentos podem ser administrados inibidores do cortisol
ou apenas substituição ou redução da medicação responsável dependendo do caso.
Quando é causado por um tumor (adenoma) na suprarrenal pode ser necessário
cirurgia para remoção completa ou parcial da glândula afetada e medicamentos para
suprir a produção dos hormônios adrenais pelo menos até o organismo se adaptar.
Caso ambas glândulas sejam removidas será obrigatório fazer reposição hormonal
pelo resto da vida. Caso o tumor não possa ser removido, pode ser utilizados
inibidores de cortisol ou de ACTH para reduzir os sintomas.[25]
Não é recomendado a extração de uma suprarrenal sem identificar a presença de um
tumor, pois é possível que haja algum tumor oculto em outra glândula e agravar
ainda mais o quadro.

Glicocorticóides e síndrome metabólica:

A síndrome metabólica tem diversas similaridades com a síndrome de Cushing (intolerância à
glicose, resistência à insulina, hipertensão, dislipidemia, obesidade central), sugerindo
que anormalidades no metabolismo dos glicocorticóides estão associadas com a síndrome
metabólica. Por outro lado, a prática regular de atividade física tem sido recomendada para a
prevenção e a reabilitação de doenças cardiovasculares e outras doenças crónico-degenerativas.
O uso de glicocorticóides (GCs) ocorre com frequência na população, sendo uma das
drogas mais prescritas e utilizadas em todo mundo, em várias condições clínicas (1).
Constituem indicação absoluta e permanente nos pacientes com insuficiência
adrenal, quando utilizam doses de reposição para restabelecer a homeostasia do
organismo. Na maioria dos casos, eles são usados em crise de asma brônquica, como
antiflamatórios, sendo necessárias doses suprafisiológicas, o que promove o
aparecimento de muitos efeitos adversos como, por exemplo, atrofia muscular,
osteoporose, supressão do sistema imunológico e funcional do eixo hipotálamo
hipófise-adrenais
O excesso de GCs tem sido também associado com a síndrome metabólica. Na
síndrome de Cushing, o aumento na secreção de GCs devido a um adenoma
pituitário conduz a obesidade central, hipertensão, hiperlipidemia e intolerância à
glicose, um grupo de anormalidades relacionadas com a síndrome metabólica (5).
Além disso, a administração clínica destes esteróides no tratamento crônico e agudo
de doenças inflamatórias tem sido associada com efeitos metabólicos adversos, tais
como pressão sistólica elevada, níveis aumentados de lipídeos circulantes e
resistência à insulina, como observado na síndrome metabólica (6).
Na tentativa de minimizar estes efeitos colaterais realizam-se terapias locais,
intervalos na utilização da droga, suplementação com cálcio, vitamina D3,
administram-se hormônio do crescimento e estrogênio em humanos.

Resumo:
O rim participa ativamente no controle da glicemia e é capaz de utilizar e
sintetizar glicose. Num estado funcional normal, o rim tanto impede a hiperglicemia
através da excreção urinária de glicose, quanto previne a hipoglicemia por
gliconeogênese. Gliconeogênese
Em humanos, os principais precursores são: lactato, glicerol e aminoácidos,
principalmente alanina. O lactato é produzido pela glicólise anaeróbica em tecidos
como músculo em exercício, assim como por adipócitos durante o estado
alimentado, sendo convertido em piruvato pela enzima lactato desidrogenase.
Glicerol é liberado das reservas adiposas de triacilglicerol Aminoácidos provém
principalmente do tecido muscular, onde podem ser obtidos pela degradação de
proteína muscula. A manutenção da homeostasia de glicose pelo rim depende
ainda do fluxo sanguíneo renal, do ritmo de filtração glomerular e da função
tubular. Esses fatores quando alterados, causam desregulação do equilíbrio da
glicemia exercido pelos rins. Regulação: O controlo da gliconeogênese é
realizado pelo glucagon, que estimula esse processo, e pela insulina, que atua de
maneira oposta. Glicólise e gliconeogênese são reguladas reciprocamente. Se
glicólise (a conversão de glicose em piruvato) e gliconeogênese (a conversão de
piruvato em glicose) fossem permitidas ocorrer simultaneamente em altas taxas, o
resultado seria o consumo de ATP e a produção de calor.

Os corticosteroides aumentam a quebra de proteínas para

que sejam transformadas em glicose pelo fígado (gliconeogénese), levando por isso a
um aumento da glicemia (quantidade de glicose no sangue). Levam também a que a
gordura acumulada no corpo entre na circulação sanguínea, para que possa ser
utilizada pelos tecidos na produção de energia. Em resumo, os corticosteroides
aumentam a disponibilidade de "ingredientes" para a produção de energia
Diminuição do uso da glicose; hiperglicemia; estímulo da
gliconeogénese. Aumento do catabolismo proteico com perda
de massa muscular. Aumento do uso dos lípidos como fonte
de energia. Os corticosteroides aumentam a quebra de proteínas para que sejam
transformadas em glicose pelo fígado (gliconeogénese), levando por isso a um
aumento da glicemia (quantidade de glicose no sangue). Levam também a que a
gordura acumulada no corpo entre na circulação sanguínea, para que possa ser
utilizada pelos tecidos na produção de energia.
 O hormônio do crescimento, abreviadamente
GH também chamado somatotrofina ou somatotropina (ST), é uma proteína e
um hormônio peptídeo sintetizado e secretado pela glândula hipófise anterior
(adenoipófise). Este hormônio estimula o crescimento e a reprodução celular em
humanos e outros animais vertebrados.
-Aumento na síntese proteica celular - Isso ocorre porque o hormônio do
crescimento aumenta o transporte de aminoácidos através da membrana celular,
aumenta a formação de RNA e aumenta os ribossomos no interior das células. Tudo
isso proporciona, nas células, melhores condições para que as mesmas sintetizem
mais proteínas.
-Menor utilização de glicose pelas células para produção de energia - promove,
assim, um efeito poupador de glicose no organismo.
-Aumento da utilização de gordura pelas células para produção de energia -
ocorre, também, uma maior mobilização de ácidos graxos dos tecidos adiposos para
que os mesmos sejam utilizados pelas células. Uma consequência disso é a redução
dos depósitos de gordura nos tecidos adiposos.