Cardio

TEV

TEVepê

Diagnostico feito por necropsia em 80% dos casos

Risco aumenta aos 40 anos, dobra a cada década a partir desta idade

Fatores de risco: genético (ainda não explicado), trauma, cirurgia de grande

porte, imobilização prolongada, tríade de virchow (lesao endotelial, estase
sanguínea, hipercoagulabilidade, uso de ACO, câncer (principal fator de risco
pra tev)

principal causa de morte nas gestantes é tep

Meta dos pacientes do tep, apresentam tvp proximal em mmii (edema

assimétrico da coxa)

A maioria das tvp são proximais, a clinica e o exame fisico não são exuberantes
e qunato mais proximal, menor a sensibilidade do exame (us),

tratamento precoce reduz o risco de mortalidade pra 8%, q quando não

instituido é em torno de 34%

hemodinamico: trombo aumenta a pressão pois o sangue não passa direito, o

vd faz mais forca pra vencer a resistencia, as vezes ele não consegue fazer a
forca ai eu ele dilata e faz uma disfunção do vd dificultando a passagem pro ve,
se a disfuncao do vd for importante haver desvio do septo pro ve, diminuindo a
área dessa camara, mesmo que ele va em quantidade satisfatórioa não caberá

alvéolo-capilar: trombo desvia, passa mais sangue em outro capilar, gaso do

tep: hipoxia com alcalose resp, depois acidose

dor do tep é anginosa,

exames complementares:

no eletro: dilatação do vd, desvia o eixo do coração pro lado direito, pro segundo
quadrante, S1, Q3, T3, onda s profunda em d1, onda q profunda em d3, e t3 é o
t invertido em d3,

BNP aumentado
mais comum taquicardia sinusal

o rx: maioria das vezes normal, anormalidades inespecificas: derrame,

atelectasia e etc. Duas alteracoes patognomonicas mas que são raras: corcova
de hampton - ápice voltado pro hilo e base pra periferia e sinal de wastermack -
ausência de trama vascular na periferia do pulmao

d-dímero: produto de degradação da fibrina, se você tem o produto você teve

fibrina, se você teve fibrina é pq teve um coagulo

d-dímero: bom para afastar tep, se vier negativo com certeza não é tep, é um
exame sensível e pouco especifico.

Difícil diagnostico pq os exames são inespecificos, mata muito

Risco ate 40 anos, dobra a cada decada.
Causada por fatores da tríade de Virchow.
Trauma, cirurgia, imobilização prolongada, gravidez, uso de anti concepcional, cancer,
DPOC, IC.

50% dos tep são causados por TVP proximal em MMII.

Mortalidade de aproximadamente 34%. O TTO precoce reduz esse risco pra 8%. Dor e
assimetria da coxa, não vai ter nada do joelho pra baixo. Quanto mais proximal, mais
difícil o doppler ver o trombo. Pensou que pode ser TEP trata, depois você confirma ou
afasta.

TEP: mecanismos fisiopatologicos: um hemodinâmico e um ventilatorio.

Hemodinâmico: trombo na artéria pulmonar, ocorre hipertensão da arteria pulmonar, VD
tem que fazer forca pra vencer a resistencia, ele não consegue, dilata, a fração de ejecao
de VD cai, não manda sangue pro lado esquerdo e entra em instabilidade ehmodinamica.
TEP é uma causa de choque obstrutivo.

A condição cardiopulmonar pre existente é o principal mecanismo prognostico no TEP.

Mecanismo respiratório: unidade alvéolo-capilar mal perfundida pq não deixa o sangue

passar ali. Ai tem hipoxia, tenta compensar aumentando a FR, a principio tem hipoxia e
alcalose respiratoria, ai começa a ter SHUNT (desvio) do sangue para uma unidade não
obstruida, então em uma fase mais avançada tem acidose respiratoria.

Quadro clinico: 3 doenças que causam dispneia subita: equivalente anginoso (eap), tep
e pneumotorax. Então é o primeiro sinal, dispneia subita, a dor é anginosa (dor do infarto),
pode ter dor pleuritica (melhora quando senta, piora quando deita) mas é menos comum
pq no TEP a maior parte é de vasos calibrosos. Hemoptise no TEP é vaso pequeno,
menos improtante, distal. Normalmente é dor anginosa. Pode ter sincope por baixo debito
e choque por baixo debito.

Classificação clinica por instabilidade hemodinâmica (altera o tratamento)

Alto risco: hipotensão ou choque
Baixo risco: sem hipotensão ou choque

Classificação clinica prognostica:

Alto risco: disfunção e lesão de VD e instabilidade.
Baixo risco: não tem instabilidade, nem disfunção, nem lesão.
Risco médio baixo: não tem instabilidade, marcador de necrose aumentada ou sinais de
sobrecarga de vd (entende que é antigo)
Risco médio alto: não tem instabilidade, marcador de necrose aumentada e sinais de
sobrecarga de vd (entende que é novo)

Probabilidade clinica: escore de Wells

Versão simplificada. É um escore diagnostico, se o paciente pontuar 0-1 é pouco
provável, 2 ou mais é provável.

Exames complementares:
Lesao: troponina, disfunção: eco
• Hemograma: leucocitose
• Gasometria: precoce alcalose, tardio acidose resp.
• ECG: alteração mais comum da taqui sinusal, sinais de sobrecarga de VD, S1Q3T3
• S1: S profunda D1, Q3: Q profundo em D3, T3: T invertido em D3. Pode ter bloqueio de
ramo direito.
• Rx: alterado, mas as alterações são inespecificas, como atelectasia, derrame, elevacao
de cúpula, consolidacoes, duas alteracoes patognomonicas mas que são raras: corcova
de hampton - triângulo com ápice voltado pro hilo e base pra periferia e sinal de
wastermack - oliguemia, ausência de trama vascular na periferia do pulmao.
• D-dímero: muito sensível e pouco especifico.
• Angio CT: limitada para TEP distal, contraste chega pouco na periferia. Problema em IR
e alergia.
• Cintilo VQ: comparação entre o que ventila e o que perfunde, ventila bem e perfunde
mal, então a relação é alta. Pode ter falsos negativos então condição primordial é o raio
x de torax estar normal. 4 possíveis resultados: normal exclui, moderada ou baixa
continua investigando, alta confirma.
• Arteriografia pulmonar: padrão ouro. Não precisa fazer esse exame em 90% dos casos,
os outros dao o diagnostico, contra indicada em pacientes com IRA ou alergia a
contraste.
• Eco trans-toracico: não da diagnostico porque não ve o trombo. Pede porque ve o grau
de hipertensão pulmonar e grau de disfunção do VD.
• Eco transesofagico: da diagnostico. Permite visualizar artérias pulmonares e principais
ramos e portanto permite visualizar o trombo.
• Ecocardiograma
• USG com doppler: avalia o trombo mas perde a especificidade se TVP proximal.

Estratégia Diagnostica:
Tem suspeita pelo Wells. Coloca no risco, baixo ou médio pede d-dimero, d-dimero neg,
não trata. Positivo vai pra Angio, confirmou trata.
Alto risco: ?

Grau de disfunção de VD hoje é o principal marcador prognostico.

Escore PESI: preditor de mortalidade em 30 dias.

Simplificado.
0 ponto: risco 1%
1 ponto: risco 11%

Suporte: volume, drogas vasoativas se instavel, oxigenoterapia se hipoxia.

Tratamento:

Baixo ou risco médio baixo: Heparina e/ou anticoagulante oral. NOACs podem ser usados
sem fazer ponte com heparina. Se for dar Varfarina, tem que começar com heparina.
Heparina Não Fracionada: 80 UI/kg, depois 18UI/kg/h. As outras são as mesmas doses
do infarto.
Se TEV por fator reversivel, 3-6 meses de anticoagulacao. Se fator irreversivel, 12 meses
mínimo, ideal para o resto da vida. No caso de cancer, enquanto tiver ativo. Se TEV
idiopatico, 6 meses e encaminha para o hematologista. Nesse caso a causa mais comum
é mutação de fator 5 de lyndel.

Intermediário alto/alto:
Trombolitico químico: mesmos fármacos e doses do infarto. No infarto faz no max ate 24h,
aqui faz em ate 14dias do inicio do sintoma. Seguido de heparina e anticoagulacao.
Embolectomia: entra na veia, injeta contraste e aspira o trombo, risco de rasgar a artéria
pulmonar e morte na hora. Indica quando o paciente não responde ou tem contra-
indicação ao trombolitico.
Filtro de veia-cava: umbrella na VCI, impedindo que o trombo suba. Indica qdo não pode
anticoagular (sangrmaento ativo, ave hemorragico, ulcera em atividade) ou quando refaz
o TEP apesar da anticoagulação oral.

Estratégia de tratamento sugerida (n decora)

TTO no cancer: enoxaparina 3-6 meses. Depois usa ACO por tempo indefinido ou ate a
neoplasia se resolver.
Responde mal a anticoagulante oral, mas bem as mais eficazes.