Apuntes de Hematologia

Hematologia
Hematologia
Adenopatías benignas
Anémias hemolíticas
Anémia microcítica e hipocrómica
Enfermedades plasmocelulares
Hemorragía digestiva baja
Hemostásia
Leucemia mielioide crónica
Leucemias
Linfómas I
Linfómas II
Síndromes mielodisplásicos
Trombosis y embólia
http://hipocrates.tripod.com/apuntes/hematologia.htm [24/12/2000 04:22:12 a.m.]

adenopatias benignas
Hoy vamos a hablar de compromiso ganglionar y enfermedades benignas de los ganglios.
Quiero dejar claro que no es lo mismo. En el Farreras, en enfermedades ganglionares, salen
10 o 15. En cambio, el compromiso ganglionar se ve en cientos de enfermedades. El
organismo, para defenderse del medio inhóspito, recurre a muchos mecanismos (por ejemplo,
hay barreras como el HCl del estómago para combatir las infecciones digestivos, pero también
están los elementos sanguíneos como los neutrófilos, que combaten cuerpo a cuerpo con los
microbios, y los linfocitos, que dirigen la guerra biológica en el organismo.) Los linfocitos
pertenecen al sistema linfático, que se compone, por supuesto, de los vasos linfáticos, los
ganglios, el bazo, el timo, las amígdalas, los folículos linfáticos digestivos.
¿Cómo se estudia el sistema linfático? Por lo menos, en la parte inferior de l cuerpo y la
izquierda del tórax, los ganglios se pueden ver (en una radiografía) inyectándolos con un
colorante, que es el azul de metileno. En general, los ganglios están en número de 8 a 10
(cuando no son funcionantes, pueden tener tan sólo unos milímetros). Los ganglios normales
tienen 1 a 2 cms de diámetro. Hay una diferencia notable, en cuanto a tamaño y a arquitectura,
entre los linfonodos normales y patológicos. Aquí, por ejemplo (diapo de Rx de ganglios
patológicos) se ve un borramiento completo de la estructura ganglionar. Los linfáticos de la
parte superior del cuerpo y del conducto torácico llegan a la región clavicular del lado
izquierdo. ¿Qué importancia tienen los ganglios supraclaviculares izquierdos? Que rara vez
hay uno benigno o inflamatorio banal. Entonces cuando hay un ganglio supraclavicular
izquierdo aumentado de tamaño, siempre se debe investigar su causa, buscando una lesión
de tipo maligno por debajo del diafragma.
Composición de un ganglio: Tiene una cápsula, linfáticos aferentes, irrigación (venas, arterias y
vasos linfáticos conformando el hilio) y tejido linfático.
¿Cómo se produce el proceso de infección o cualquier proceso reactivo ganglionar? El agente
infeccioso puede ser un virus, un protozoo, un microbio, etc. En la diapo que vemos, es un
Toxoplasma gondii, que es muy raro encontrar en un corte de ganglio. Frente al agente
infeccioso, los monocitos transformados en macrófagos se encargan de fagocitar cualquier
elemento extraño, sin importar su naturaleza, y de procesar el antígeno para presentárselo a
los linfocitos. El linfocito posteriormente se va a transformar en plasmazellens, que va a
producir anticuerpos. En la parte periférica del ganglio, donde está el folículo, se produce la
multiplicación de todas estas células.
En esta otra diapo se puede ver la transformación del linfocito a plasmazellens (pasando por
linfocitos pequeños, inmunocitos y células hiperbasófilas), en que se producen numerosas
mitosis. Esto se produce en un ganglio reactivo, que va a ser la manifestación inicial tanto de
linfopatías malignas como benignas. Así, las adenopatías reactivas tienen un aspecto
polimorfo característico.
Entonces, esto era para que tengan una idea de cómo se produce el proceso inflamatorio en el
organismo por parte del sistema linfático.
Antes eran muy frecuentes las adenopatías cervicales por infecciones bucofaríngeas (Vica,
¿cuándo vas a ir al dentista?) porque no disponíamos de antibióticos para detener el proceso
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/adeno_beni/ (1 of 5) [24/12/2000 04:22:31 a.m.]

inflamatorio. Entonces, en el ganglio encontrábamos pus (aviso que de ahora en adelante me voy a saltar
todas las historias del Dr, que son entretenidas si uno está en su clase, pero que van a alargar demasiado el proceso de
pasar esta clase, y que no creo que aporten mucho a la gente que no estuvo ahí). Atacando oportunamente esas
infecciones con antibióticos, a lo más se observa una hiperplasia del ganglio reactivo. En
cuanto a las enfermedades benignas, esto corresponde a una serie de células hiperbasófilas,
que son las encargadas de llevar el mensaje desde el ganglio a diferentes partes del
organismo.
Rubéola
Enfermedad muy frecuente, que se caracteriza por un rash con poliadenopatías y ciertos
fenómenos faríngeos y oculares, acompañados de un poco de fiebre, pero que generalmente
es oligosintomática. Tanto así, que muchas veces el diagnóstico es retrospectivo, y sólo se
encuentran unos ganglios pequeños en el cuello, bilaterales (a veces en la axila, y otras veces
en la ingle). ¿Qué se hace para saber si estamos frente a una rubéola o no? Primero, un
examen hematológico, donde lo característico es un 5 a 10% de inmunocitos (tienen un nombre
propio que no pude cachar, búsquenlo en los apuntes, pero según el Dr ahora se usa el término "inmunocitos"). Es fácil
confundir estos inmunocitos, que son linfocitos inflamatorios, con células de leucemia aguda.
Si hay una duda mayor, se punciona un ganglio, pero esto generalmente no tiene objeto; se
encuentra un aspecto que es característico de esta enfermedad y de la varicela. El tratamiento
es sintomático, y se debe tener precaución de evitar el contacto con embarazadas
especialmente durante el primer mes de embarazo.
Mononucleosis infecciosa
Éste corresponde a un linfocito de Downey, que mide 18 a 20 micrones, no tiene contornos
muy redondeados como el inmunoblasto, sino irregulares, y a veces tiene nucléolos. Esta
enfermedad es causada por el virus Epstein-Barr (EBV), que también es responsable del
linfoma de Burkitt. Produce una faringitis que puede ser eritematosa o incluso necrótica. Es
muy fácil confundir la mononucleosis infecciosa con leucemia aguda, porque se caracteriza por
fiebre alta (39-40° C durante al menos una semana), múltiples adenopatías, anemia
(hemolítica autoinmune) y plaquetas bajas. El diagnóstico se hace en jóvenes (niños,
adolescentes y adultos jóvenes), raramente se puede presentar en la tercera edad,
leucocitosis (20.000) con linfocitos de Downey, rara vez anemia y rara vez leucopenia. Tienen
ganglios de 1 a 2 cms en el cuello, axila, e inguinales (pero lo más común es cervicales
bilaterales), sensibles, que no supuran. Hay astenia, mucho compromiso del estado general, y
cefalea casi intolerable.
Existen reacciones serológicas para el diagnóstico, algunas son con anticuerpos heterógenos
(de ojo de buey, de cuy, de caballo, etc), y también hay específicas para el antígeno del EBV.
Las específicas persisten por muchos años, en cambio las otras son pasajeras y duran 2 a 3
meses. La complicación de esta enfermedad que hace serio su pronóstico es la ruptura del
bazo por microtraumatismos. Por eso se recomienda a los pacientes evitar la educación física
por 2 a 3 meses después de la recuperación de la enfermedad. Otras complicaciones, como
las neuríticas y del sistema nervioso central, son raras.
El tratamiento es sintomático, para bajar la fiebre y aliviar el dolor de cabeza. Si la fiebre y la
cefalea son insoportables, se dan corticoides (1 mg/kg de peso durante una semana). Se dan

antibióticos si la enfermedad se complica, por ejemplo, con una infección estreptocócica.

El diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con toxoplasmosis.
Toxoplasmosis
Es causada por el Toxoplasma gondii, protozoo descubierto en África en roedores y en Brasil
en conejos. Tiene forma de plátano o medialuna y mide 7 micrones. Este microorganismo está
muy difundido en la naturaleza y en los animales. Su ciclo sexuado ocurre en el intestino del
gatos, a veces en el perro. Del gato van por las deposiciones al agua, donde esporulan, y ya
sea del agua o directamente del gato, pasan al hombre. El toxoplasma se localiza por donde
penetra, si lo hace por vía oral, se va a encontrar en los ganglios mesentéricos. También hay
otros mecanismos de infección: por accidentes en gente que trabaja en laboratorio,
trasplacentaria, por transfusión o trasplantes.
Las adenopatías que se encuentran se llaman adenopatías sarcoides por su aspecto. El
diagnóstico no se hace por punción ganglionar, pero ésta permite descartar enfermedades
malignas. Eso sí, si se encuentra un toxoplasma en el ganglio, el diagnóstico es seguro, pero
eso es muy, muy difícil y poco frecuente.
Se usan tres reacciones serológicas para el diagnóstico: RSF (reacción de Sabin-Feldman),
RHA y RFC. Se hacen positivas como a las tres semanas, que es el tiempo que se demora el
organismo en fabricar anticuerpos, y luego se van negativizando, demorando entre 6 meses y
2 años en desaparecer, o pudiendo persistir positivas por toda la vida. Se puede puncionar un
ganglio y hacer una inoculación en ratones que tengan títulos negativos de anticuerpos, pero
este procedimiento demora 1 a 2 meses, por lo que no tiene utilidad para el diagnóstico ni
tratamiento.
En el cerebro se pueden formar pseudoquistes, que son los que espués se reactivan con los
tratamientos inmunosupresores o en el SIDA.
Tratamiento: la forma ganglionar no requiere tratamiento, se pueden tratar con sulfas, que son
mal toleradas, y como en general la enfermedad regresa espontáneamente, se prefiere
observar a los pacientes.
Enfermedad por arañazo de gato
No es indispensable que el paciente se contagie con el arañazo de un gato. Puede
contagiarse, por ejemplo, con una espina de rosa, siempre que un gato haya pasado por ahí.
El agente es un bacterio pequeño. La enfermedad se caracteriza porque en el sitio del rasguño
se produce una lesión granulomatosa, ulcerosa, que evoluciona en 2 ó 3 semanas, y se
comprometen los ganglios regionales. El compromiso es exclusivamente de los ganglios
regionales, es decir, la enfermedad permanece localizada. En la punción ganglionar, en la 1ª
fase de la enfermedad, se ve una hiperplasia linfocitaria y células grandes epiteloideas
agrupadas. En la 2ª fase, los ganglios supuran (el 50%, y el otro 50% regresa).
El cuadro es febril , de 1 ó 2 semanas, con fiebre muy alta, compromiso de los ganglios
regionales. El diagnóstico se hace por:

1. Existencia de gatos
2. Contacto con gatos
3. Arañazo de gato
4. Cuadro clínico
La punción ganglionar sí ayuda en esta enfermedad, pero no se hace siempre. En la 1ª fase
se puede confundir con linfoma. Como prueba para confirmar, se hace una
intradermoreacción. Si a las 48-72 hrs se forma una pápula de más de 10 mm, se confirma el
diagnóstico. Si la pápula se forma antes, la reacción no es positiva, porque lo importante es la
inmunidad retardada, así que se debe esperar a las 48-72 hrs. Para confirmar, también sirve el
hallazgo del bacilo en la punción del ganglio o en las lesiones cutáneas. También existe una
forma crónica, menos frecuente, que puede durar meses o años.
Tratamiento: a veces regresa espontáneamente. Cuando los ganglios supuran, se puncionan
hasta que desaparezcan completamente. Esta enfermedad deja inmunidad, por lo que no hay
recaídas. Los antibióticos pueden ayudar, pero el tratamiento es la evacuación de pus
mediante la punción ganglionar.
Adenopatías hidantoínicas
La difenilhidantoína es un anticonvulsivante, que puede producir dos tipos de adenopatías: una
es con ganglios pequeños, rash, aumento leve de eosinófilos; la otra son los pseudolinfomas,
con grandes ganglios, exantema, y fiebre de 40° C, con compromiso hepático y esplénico. Los
pseudolinfomas hidantoínicos se confunden con linfomas. Pero hay casos de linfoma de
Hodgkin relacionados al uso de hidantoína.
Sarcoidosis
No se conoce su causa. Existe una forma localizada, que se ve en las piernas, son varias
lesiones de tipo eritematoso, de color rojo-violeta, sensibles; y otra forma sistémica, de mayor
frecuencia, que compromete prácticamente todos los órganos. Hay una forma que es
mediastínica-cervical, que es la forma ganglionar más frecuente, y que se presenta
habitualmente con 8 a 15 ganglios pequeños en la parte alta del mediastino. La punción del
ganglio muestra células gigantes multinucleadas formadas por confluencia de histiocitos, que a
diferencia de la tuberculosis, no tienen necrosis caseosa, y tienden a tener menos núcleos
(además no se encuentra el bacilo de Koch y el PPD es negativo). El hemograma es poco
orientador, pero suelen tener hipercalcemia y gamma-globulinas muy altas. Hay compromiso
ocular, ganglionar, de glándulas salivales, hepatomegalia, esplenomegalia, en fin, puede
comprometer todo el organismo. La evolución es controlable con corticoides, sobre todo en la
forma ganglionar. Los riesgos son la fibrosis pulmoar, bastante frecuente, y la transformación a
linfoma no Hodgkin. Con corticoides, la enfermedad ganglionar remite rápidamente, en 3 a 4
semanas.
Para el diagnóstico existe la reacción de Kvein, pero demora 2 a 3 meses, por lo que no es útil
para decidir tratamiento.
Tuberculosis ganglionar

Hoy en día es bien poco frecuente gracias al tratamiento actual de la tuberculosis. Se ven
ganglios con tendencia a fusionarse unos con otros, a caseificarse y a fistulizarse. Ahora a lo
más se presentan unos ganglios cervicales que se caseifican. Suele dar un poco de fiebre,
compromiso del estado general y anorexia, pero es una enfermedad muy controlable con el
tratamiento.
En la punción ganglionar se ven células de Langhans con centenares de núcleos dispuestos
en empalizada. La 1ª etapa es la reacción del ganglio, es decir, la linfadenitis reactiva.
Después los ganglios se van caseificando, formando el caseum. Encontrar el bacilo de Koch
es muy raro. El diagnóstico se hace entonces por los caracteres físicos (ganglios con
tendencia a apelmazarse), punción con células de Langhans y reacción del PPD. El PPD es
diagnóstico cuando da una pápula de más de 1 cm a las 48-72 hrs.
Tratamiento: esquema con 4 drogas por 2 meses, y después con 2 drogas hasta completar 6
meses.
Misceláneas
Corresponden a otras estructuras que se pueden encontrar y que no son ganglios:
❍ Quiste linfoide: por obstrucción de los linfáticos eferentes (o porque no se
desarrolla en los niños). A la punción se obtiene linfa y unos cuantos linfocitos.
❍ Quiste amigdaloide: se forma de un resto de la amígdala, pero no incluye
linfocitos, sino sólo la parte epitelial. También se llama quiste branquial. A la
punción se saca una sustancia blanca que se confunde con caseum, pero en
realidad son células epiteliales planas y quistes de colesterol (como "vidrios de
ventana"). Los quistes amigdaloides deben operarse, teniendo cuidado de extirpar
completamente la cápsula, ya que sino ésta puede degenerar a un carcinoma.
❍ Glándulas salivales: las normales pueden tener transformaciones, como la
enfermedad de Wharton(?) de la glándula submaxilar. Es una enfermedad
congénita, en que se ven linfocitos, células epiteliales, células cartilaginosas, etc.
No degenera, se debe operar, y puede reproducirse.
❍ Lipomas: pueden estar en cualquier parte.
❍ Goma sifilítico: se ve en sífilis terciaria.
❍ Vaselinoma: contó la historia de una señora de 65 años, que para casarse con un joven de 25 años, se
inyectó vaselina en una arruga del cuello, y la vaselina se le solidificó y quedó como pelotitas en el cuello
(según el Dr, si le hubiera puesto un colorante verde hubiese parecido un collar de esmeraldas.) A la
punción se veían macrófagos, y todo lleno de grasa.
Propiedad intelectual de los docentes de la Universidad de Chile, sede Oriente 1999.
Cedido amablemente por la Central de Apuntes 5. Año de Medicina 2000 de la Universidad de Chile, Sede Oriente.
lafacu.com no se responsabiliza por el uso que otros o terceros, puedan darle a esta información.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Dr. Ricardo Vacarezza
La vida media normal de un glóbulo rojo es de 140 días, el concepto fundamental de las
anemias hemolíticas es que este glóbulo rojo vive menos, su vida media esta acortada y esto
puede estar daco por dos causas:
. Causas Corpusculares (el GR esta fallado)
b. Extracorpusculares (el GR esta sano, "algo" lo mata)
I.- Anemias hemolíticas corpusculares
El corpúsculo puede "estar fallado" a varios niveles
● Membrana (microesferocitocis familiar congénita)
● Enzimas ( G6PDH - piruvato kinasa)
● Hemoglobina (talasemia)
Caracteristicas:
● Si ponemos los GR de un paciente con un defecto corpuscular en un paciente sano, los
GR igual duran menos, por lo tanto tienen una vida media disminuída
independiente del sujeto en el que se encuentre.
● Todas son congénitas o heredotarias, en mayor o menor grado. Estan presentes
desde que nacen y en varios miembros de la familia.
● Los síntomas aparecen en edades precoces de la vida.
● Fácil diagnóstico.
Clínica:
● NO TODAS LAS ANEMIAS HEMOLÍCAS SE CARCTERIZAN POR MICROESFEROCITOS, este
tipo de glóbulo rojo es característico de la microesferocitocis familiar congénita, el resto
tiene sus características propias.
● Reticulocitos elevados
● Anemia Leve a moderada
● Ictericia
● Pueden tener esplenomegalia
● Pueden existir microcitos hipercromos
● Algunas de estas anemias evolucionan en crisis, en especial las con defectos enzimáticos.
Estas crisis pueden desencadenarse por infecciones, medicamentos o al comer Habas
(Favismo, deficit de G6PDH)
Para todas las anemias en general se considera el nivel de gravedad de acuerdo los gramos de
hemoglobina:
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemias_hemo/ (1 of 6) [24/12/2000 04:23:00 a.m.]

● Leve (10 grs.)

● Moderada (8-10 grs.)
● Severa (6-8 grs.)
● Severísima (menos de 6 grs.)
tamiento:
● Hay un procedimiento que se utiliza en algunas ocasiones. Estos glóbulos rojos dañados
se destruyen mayoritariamente cuando atraviesan una zona complicada dentro de la
circulación como lo es el bazo, por lo tanto debe realizarse una esplenectomía. Los GR
siguen estando dañado pero al eliminar este obstáculo al paso aumentan su vida media.
En la microesferocitocis familiar congénita es de regla e indicación absoluta, tanto es así
que si hacemos esté diagnóstico, le sacamos el bazo al paciente y éste no mejora, nos
equivocamos de diagnóstico dado que el 100% de los pacientes con esta patología
mejoran después de este procedimiento. En los otros tipos también se plantea este
tratamiento pero, en especial en las hemoglobinopatías, el resultado es incierto.
Evolución:
● Además de la evolución en crisis que caracterizan a algunas de estas anemias es
importante recalcarque tienen una evolución crónica, con un aumento del tamaño del
bazo e ictericia.
II.- Anemias hemolíticas Extracorpusculares

En este tipo de trastorno los glóbulos rojos están sanos y su medio ambiente los destruye, se
pueden dividir en:
● Inmunológicas
● No inmunológicas
A.- Inmunológicas
● Mediado por un mecanismo antigeno-anticuerpo, aquí hay anticuerpos específicos que se
dirigen al GR y lo destruyen.
● Hay inmunoglobulinas contra el GR, específicamente contra los subgrupos Rh
(generalmente). Estos son antígenos de superficie, como también lo son los antígenos A

y B de los grupos sanguíneos clásicos.

● Existen tres posibilidades para la producción de este tipo de anemias:
. Aloanticuerpos o isoanticuerpos: Anticuerpos de distintos sujetos de la misma

especie, aquí esta la clásica incompatibilidad AB-0 o la del Rh. La persona que es Rh(-)
no tienen anticuerpos anti Rh, pero al entrar en contacto con el Rh(+) ahí forma
anticuerpos, pero la persona que tiene grupo sanguíneo 0 (que no tiene ningún antígeno
de superficie) tiene desde que nace anti A y anti B, estas se llaman aglutininas naturales,
ya que tienen anticuerpos contra algo que no tienen.
b. Autoanticuerpos: El organismo en un momento determinado, por razones que no
sabemos considera quesus propios GR son extraños y los comienza a destruir, existen
dos tipos:
● Primarias: Se producen sin explicación conocida.
● Secundarias: En este caso forma parte de otra enfermedad (LES, linfoma, cáncer etc.)
. Anticuerpos inmunoalérgicos: Aquí están presentes las drogas, éstas actúan como
antígenos incompletos (Haptenos) que más el antígeno de superficie de GR dan origen al
anticuerpo.
La gran característica de estos tipos de anemias hemolíticas es que tienen

Test de Cooms positivo.
Test de Coombs: Test orientantivo que comprueba anticuerpos incompletos unidos a los
hematíes del enfermo
Test de Coombs directo positivo:
Hematíes con Ac adheridos Suero de Coombs Aglutinación

Si tenemos un paciente con una anemia hemolítica, que tiene sus antigenos de superficie más
inmunoglobulina y le agregamoa anticuerpos antiinmunoglobulinas (suero de coombs) al unirse

hacen visible un fenómeno de aglutinación. El grado de aglutinación se informar con cruces (+)
de 1 a 4.
Cuando el fenómeno inmunológico es grande y la producción de anticuerpos es muy elevada se
encuentran todos los sitios ocupados, quedan anticuerpos libres en el plasma que no pueden
unirse, entonces sacamos el plasma de este enfermo (suero con anticuerpos incompletos) y los
ponemos en contacto con GR Rh(+), se incuba y deberían unirse a esos glóbulos rojos. Luego
le agregamos el suero de coombs, a este procedimiento se le denomina Test de Coombs
indirecto y por lo tanto, la presencia de un coombs indirecto (+) casi siempre un fenómeno
inmunológico grave e intenso. Solo en casos excepcionales podemos encontrar un indirecto (+)
y un directo (-), cuando el anticuerpo no tiene una gran afinidad por el antígeno y como al
sacar el plasmase incuba se favorece la unión de los anticuerpos a los antígenos, pero en
general un indirecto positivo siempre se acompaña de un directo positivo.
Características:
● En general se encuentran microcitos hipercromos
● Aumento de reticulocitos
● ictericia
● RARA la esplenomegalia
Tratamiento:
● Tratar la causa (en el caso de las secundarias)
● En las primarias el tratamiento de elección son los corticoides (Prednisona 1 mg./kg/día),

administrados en dos dosis, con este tratamiento entre un 30-40% mejoran
espectacularmente.
Fracaso en el uso de corticoides:

● No se puede controlar el fenómeno
● Se controla pero con dosis muy altas de corticoides no compatibles con un tratamiento a
largo plazo (mayor a 20 mg.). La dosis inicial debe mantenerse dos o tres semanas luego
de haber normalizado o alcanzado un nivel aceptable de hematocrito, para luego
comenzar un descenso lento.
● En los pacientes que no mejoran o en los que al bajar la dosis de corticoesteroides el
fenómeno reaparece , el tratamiento de elección es la esplenectomía, no es una
indicación de primera linea sino que nace del fracaso del tratamiento y siempre es post
uso de corticoides y se ha verificado el fracaso de éstos. Luego del procedimiento se
debe adminitrar una dosis de mantención generalmente de Prednisona.
● Otros Inmunosupresores como la ciclofosfamida e inmuran son útiles solo luego de
realizar la esplenectomía.
● La utilización de plasmaféresis es muy discutible y es una medida heróica donde se
eliminan los AC del plasma para darle más posibilidad de sobrevivir a los GR que están

circulando. Es una medida de emergencia para dar tiempo de realizar otras terapias como
el uso de corticoides.
B.- No inmunológicas
Causas:
● Parásitos: En la malaria estallan los GR
● Bacterias: Estreptococo beta hemolítico, E. Coli, Perfringrens (abortos inducidos)
● Venenos: Culebras (bichas), araña de rincón.
● Mecánicos: Prótesis cardíacas, Coagulación intravascular diseminada (CID) y circulación

extracorpórea.
Características:
● Son intravasculares en general, distinguiéndose de las demás. Se rompen en la
circulación, en los tipos anteriores la destrucción se producía en el SER y en la circulación
era mínima, por lo tanto se caracterizan por...
● Hemoglobinemia: Que es hemoglobina libre en la sangre
● A nivel del riñon hay también hemoglobinurea (orina color cocacola) que es captada en
parte por los túbulos antes de salir, produciendo depósitos de Hemosiderina a nivel
celular (tardíos, entre 2-5 días post hemólisis) y saliendo por la orinaestas células
descamadas.
● No hay icteria (o es muy tardíos) en general los pacientes se ponen rojos
● La Hemoglobina puede estar normal, pero el hematocríto esta muy disminuído o puede
no haber hematocrito.
● Desaparece la Haptoglobina en la sangre, Ya que se satura de hemoglobina y se hace
indetectable, apareciendo la Metahemalbúmina.
● Puede haber insuficiencia renal aguda (cristales de hemoglobina obstruyen y tapan).Es
común.
● En las mecánicas aparecen unos GR muy particulares, son losEsquistocitos, que más bien
son fragmentos de GR que se destruyeron, es cosa de pensar en la velocidad que llevan
los GR al pasarar y literalmente estrellarse con la prótesis, un trombo etc. En todo caso
no todos los GR pierden por completo la hemoglobina, pero si quedan deformados y se
ven muy distintos a un GR normal. La presencia de Esquistocitos es casi patognomónica
de hemólisis mecánica.
● En general las anemias hemolíticas intravascular tienen un curso agudo, a diferencia de

las extravasculares que tienen, más bien, un curso crónico con crisis caracterizadas por
ictericias, esplenomegalia y anemia
Pregunta de prueba: Características de la hemólisis intravascular
● hemoglobinemia
● disminución de la Haptoglobina

● Metahemalbúmina
● Hemoglobinurea y hemosiderina en la orina
Preguntas finales...
● En la incompatibilidad de grupo clásico severo se puede producir una hemólisis
intravascular, también puede darse en alguna primaria que sea tan grave que el SRE es
sobrepasado y no es capaz de captar toda la hemoglobina.

Anémia Microcitica.
Anemia Microcítica e Hipocrómica
Esta es la patología más frecuente del mundo. Los siguientes datos son para que se hagan una idea de su
importancia:
● El 50% de las embarazadas tienen déficit de Fe
● El 20% de las mujeres en edad fértil tienen déficit de Fe
● Un 10-15% de los niños tienen un déficit de Fe
Repaso del Metabolismo del fierro

Cada molécula de hemoglobina (Hb) necesita de dos átomos de fierro para ser sintetizada. Obviamente
un déficit de fierro va a provocar finalmente un déficit de Hb...
Los requerimientos de fierro diarios son 1mg para el hombre y 2mg para la mujer. Ahora, de cada 10mg
de Fe que ingerimos, que es lo que se ingiere aproximadamente con una dieta completa, sólo vamos a
absorber 1 a 1,5mg. Verán que hay un estrecho margen entre lo que ingerimos y lo que necesitamos.
Alimentos ricos en fierro son las: Carnes rojas
Arvejas
Porotos
Lentejas
Acelgas
Espinacas
Alcohol (1lt tiene 10mg)
El fierro se absorbe en las primeras porciones del duodeno, aunque se ha demostrado que podría
absorberse en todo el intestino, puesto que individuos sin duodeno pueden absorber el Fe dietario.
La vit.C posiblemente aumenta la absorción de Fe. El HCl también ayuda a la absorción, probablemente
por la depuración que hace de las fibras.
La absorción del Fe depende de las necesidades, que se pueden medir por el porcentaje de saturación de
la transferrina, que no supera el 30% en condiciones normales. Ahora, si éste porcentaje baja, se
absorberá más fierro dietario.
DIBUJO
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemia_micro/ (1 of 4) [24/12/2000 04:23:19 a.m.]

El eritroblasto incorpora Fe mientras sintetiza Hb. Si hay alteraciones de esta síntesis, y se absorbe más
Fe, éste se depositará en el citoplasma de los eritroblastos formando sideroblastos. Esto se ve en las
hemoglobinopatías y mielodisplasias.
- El fierro que no se ocupa se deposita como ferritina, de donde puede ser rápidamente extraído.
- 1ml de sangre contiene 0,5mg de Fe.
Cuadro clínico
Propio de toda las anemias: Propio de la A. Microcítica Hipocrómica
● Palidez1.- Pica, que son perversiones del gusto
● Taquicardia2.- Lengua depapilada y dolorosa
● Disnea3.- Coiloniquia: 1ro estrías transversales y después la uña en cuchara
● Somnolencia4.- Disfagia: Plummer-Vinson (membrana en parte alta del esófago)
5.- Alopecia
Está en discusión si la sola definciencia de los depósitos de fierro, sin alteración del hematocrito, da
síntomas. A mi parecer (el del Dr.) sí los da.
Laboratorio
I. Hemograma
a) La baja de la Hb es proporcionalmente mayor que la del Hematocrito (normalmente la Hb multiplicada
por 3 es igual al Hcto, y en este caso no se cumple esto)
b) Glóbulos rojos 1ro chicos y luego desteñidos, es decir, microcíticos e hipocrómicos
c) Anisocitosis y Poiquilocitosis, es decir, de distintos tamaños y formas
d) Glóbulos blancos normales
e) Plaquetas normales o aumentadas (especialmente en los niños)
f) Reticulocitos disminuidos
II. Cinética de Fierro
a) Ferremia disminuida
b) Porcentaje de saturación de transferrina disminuido
c) Ferritina disminuida (lo que primero en agotarse son los depósitos)
d) Capacidad total de transporte de fierro aumentada, al contrario de lo que ocurre en las anemias por
enfermedades inflamatorias crónicas como AR o LES.
III. Mielograma

. NO ES NECESARIO!
b) Hiperplasia eritroblástica con depósitos de Fe disminuidos
Patogenia de la Anemia
1.- Pérdidas de sangre por vía digestiva
● Epistaxis
● Gingivorragia
● Úlcera gástrica
● Várices esofágicas
● Aspirina
● Hemorroides
● Hernia del hiato, sangran por desplazamiento (?!). Gran causa en pacientes de edad.
● Gastrectomía (provoca microhemorragias)
Para tener un test de bencidina o de Guayaco (+), es necesario haber sangrado más de 5ml en 24hrs.
2.- Ginecológicas (por menstruaciones anormales)
● Duración mayor a 7 días
● Uso de más de 10 toallas al día
● Cuando el sistema no controla el flujo
● Coágulos de más de 1cm
3.- Pérdidas urinarias, son poco significativas

4.- Pérdidas pulmonares
5.- Otras
● Déficit de ingesta de Fe
● Aumento de la demanda de Fe (en embarazo aumenta a 15mg/día, y también se requiere Ac fólico)
● Diarreas crónicas o síndrome de malabsorción
Tratamiento
1) Eliminar la causa de la anemia
2. Suplemento de Fierro :
"La mejor dosis es la que tolera el paciente", dar entre 80 y 100 mg/día de Fe elemental, si es posible.
Ojalá mantener una dosis de 100mg de Fe elemental por 2 meses después de normalizado el hematocrito
(para corregir los depósitos), si es que hubo eliminación de la causa. Si no se elimina la causa, el paciente
quedará con suplemento de fierro a permanencia.

Si la causa que no se pudo eliminar es de índole ginecológica, se puede dar una 1 tableta de Fe durante
los 5 días de la regla.
El fierro inyectable (VENOFER) es de excepción. Sólo se justifica si no se puede administrar por vía
oral.
Nunca den fierro en una hemocromatosis. En esta enfermedad los individuos tienen una absorción
aumentada del fierro determinada genéticamente, pero un heterocigoto puede no manifestar la
enfermedad hasta que aumenta la cantidad de fierro en su dieta, y si le dan suplemento de fierro...

Enfermedades Plasmocelulares
(Mieloma y Macroglobulinemias)
MIELOMA
Es una enfermedad maligna de la médula de los huesos, que en un primer tiempo se identificó con varias
de las células medulares, así es que se hablaba de mieloma mieloblástico, eritroblástico, etc.; Hasta que
por fin se identificó como célula característica al plasmocele inmaduro, maligno. Habitualmente el
palsmocele es una célula normal en la médula ósea, que interviene en la defensa contra las enfermedades
formando anticuerpos (célula plasmática. Linfocito B).
El primer paciente descrito, de apellido McBean, era un alpinista. Cada ascenso que hacía implicaba una
costilla fracturada. En ese tiempo la anemia, que es muy común en el mieloma por el compromiso
medular con las células malignas, se trataba dándole a comer paciente una oblea con limadura de fierro, y
los dolores musculares se trataban con "ÁRNICA" (supongo que McBean padecía tb de anemia y dolores
musculares). Bueno, este enfermo terminó con una enfermedad que se llamó Mollites Osseun, que
significa "hueso carcomido", pues esto es algo que ocurre en el mieloma. El médico que lo vio en ese
tiempo descubrió algo muy raro al hacer el examen de orina: la albúmina precipitaba al ser calentada a
tan sólo 40°C, en circunstancias de que la albúmina urinaria normal precipita a temperatura de ebullición
(100°C). Luego de un examen muy prolijo descubrió que ésta era una albúmina especial, de un peso
molecular muy bajo: entre 50.000 - 200.000 Kd; que hoy conocemos como proteína de Bence-Jones,
cuya característica es precipitar entre 40 y 60°C.
La importancia de la albúmina de Bence-Jones es que implica un pronóstico más maligno del mieloma,
porque se deposita en los túbulos renales junto con el calcio, el ácido úrico y células descamadas;
formando un tapón en los túbulos que lleva a la insuficiencia renal. En este tipo de mieloma de cadenas
livianas (albúmina de Bence-Jones*) el paciente no dura más de 1 ó 2 años, en circunstancias que los
otros mielomas duran entre 3 a 5 años, salvo excepciones.
Siguieron los descubrimientos y Kahler hizo la descripción general de la enfermedad, que pasó a
llamarse "enfermedad de Kahler". Ahora, claro, los rusos le llaman "enfermedad de Lusinski", y los
italianos de otra manera... (Aquí el doctor cuenta de cómo casi se hace famoso con el cráneo de una momia que parece
que tenía mieloma, pero el padre Le Paige no le prestó el cráneo para cerciorarse...)
Las lesiones características del mieloma son las Geodas, pequeñas destrucciones circulares de hasta 1cm,
de los huesos, que a veces son confluentes como los huesos de la pelvis (recuerden sus pasos de anatomía...)
llegando a tener varios centímetros. Son únicamente osteoclásticas, sin atisbo de nueva formación de
hueso, aunque pueden acompañarse de fibrosis. Esto las diferencia de las lesiones por cánceres
metastásicos, en que sí puede encontrarse nuevo hueso formado.
El primer caso en Chile, el telefonista de la posta, sufrió una fractura de tres costillas por un codazo. Era
un paciente con proteinuria (compromiso del riñón), sin edema y sin HTA, pero tenía insuficiencia renal.
Se le hizo una punción esternal y se confirmó el diagnóstico de mieloma.
__________
Para los que se enredaron con esto: Los anticuerpos tienen 4 posibles cadenas pesadas (M,G,A,D) y 2 posibles cadenas
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (1 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]

livianas (κ , λ ). Los clones malignos no siempre producen en exceso anticuerpos completos, a veces sólo producen las
cadenas livianas. Es entonces cuando queda la embarrá, porque estas cadenas se filtran, depositan en los túbulos (con IR
ulterior), provocan la precipitación de las proteínas urinarias a 40° y la alteración de la electroforesis de proteínas urinarias.
Esto último lo revisé. Ahora, al parecer el término de albúmina modificada o albúmina de Bence-Jones es porque al
examen de albúmina ésta parece alterada; o de tipo histórico, pues las dichosas proteínas livianas son cadenas livianas de
anticuerpos (kappa o lambda). Y al &#! %#A !! que no le guste la explicación...
Epidemiología
● La frecuencia del mieloma ha ido en aumento en todo el mundo. Hace 20 años teníamos 0,6 casos
por 100.000 hab; ahora tenemos 2 por cada 100.000, o sea, su frecuencia se ha casi cuadruplicado,
igual que con el linfoma no Hodgkin.
● Su prevalencia en hombres y mujeres es más o menos la misma
● mayor prevalencia en la 3ra edad (se ve, eso sí, entre los 40 y 60 años)
Cuadro Clínico
1.- Dolores óseos crónicos y persistentes. Generalmente en columna dorsal y lumbar.
2.- Síntomas comunes a toda enfermedad neoplásicas: Anorexia
Baja de peso
Palidez
(anemia)
3.- A veces, fracturas patológicas
Exámenes
I. Radiografía, que puede mostrar:
. Osteoporosis generalizada, pero más evidente en la columna.
b) Infiltración del tejido esponjoso de los huesos; porque los plasmoceles malignos se asocian a
osteoclastos.
c) Fracturas en la columna, que pueden producir compresiones medulares o radiculares
(tratamiento urgente). También pueden haber fracturas de costillas, de clavícula, de radio u otras.
d) Cráneos llenos de géodas. Es muy frecuente. Éstas alcanzan a veces gran tamaño, y como la
proliferación del mieloma es hacia afuera, estos pacientes nunca presentan cefalea.
e) Tumores por proyección de la médula ósea (raros)
Una paciente llegó una vez con un tumor en la mama y la mandamos a rayos, y en el camino se la
fracturó el húmero. Podría pensarse que ella tenía un cáncer de mama con metástasis ósea, pero al
puncionar la mama encontramos células de mieloma. Falleció a los 2 meses.
P: ¿Tenía plasmoceles malignos en la mama?

Dr.: Claro, las células llegaron a la mama por propagación al romperse un hueso afectado
adyacente. Hemos tenido enfermos con propagación a toda la pared torácica por fracturas de
costillas. El mieloma muy rara vez da metástasis a distancia, sólo en el 1-2% de los casos las
células del mieloma salen a la circulación.
II. Hemograma, puede mostrar:
a) Anemia central. La médula no responde con reticulocitos (distinto de la anemia por
sangramientos o hemólisis), y es refractaria al tratamiento.
b) Leucopenia, por invasión de la médula ósea por las células del mieloma.
b. Trombocitopenia, a veces. Pero estos pacientes rara vez sangran.
III. Frotis, muestra glóbulos rojos en rouleaux, porque las proteínas del mieloma (carga +) recubren al
glóbulo rojo (cargas -), descargándolo y provocando que se apilen unos con otros.
IV. VHS, muy aumentada por la presencia de rouleaux. En sólo 15 min. los eritrocitos llegan a 100 o
150 (el tope). Esto ayuda al diagnóstico.
Teniendo todos los datos anteriores deben pedir:

V. Electroforesis de proteínas plasmáticas
El mieloma habitualmente cursa con alzas de IgG, puesto que afecta preferentemente a clones
productores de IgG, que son la mayor parte (Las IgG corresponden al 60-70% de las inmunoglobulinas).
En segundo lugar se aprecian mielomas con alzas de IgA, y en tercer lugar con alzas de IgD. Si se
producen alzas de IgM (otra estirpe afectada), ya no hablamos de mieloma sino de macroglobulinemias.
Las IgE aumentan en los procesos alérgicos (El Dr. seguramente dice esto para dar a entender que las IgE no
aumentan en los mielomas).

Las electroforesis de proteínas plasmáticas son las que están debajo de "suero". Las otras son de proteínas urinarias.
La forma ancha de la región gama (de las Inmunoglobulinas), en la electroforesis se debe a que en ella se
disponen diferentes Ig que han actuado contra diferentes infecciones; a diferencia de la región de la
albúmina, que es aguda puesto está formada por un mismo tipo de proteína. Pero cuando hay aumento de
una IgG particular producto de un sólo clon maligno (puede ser cualquier Ig, sólo que IgG es más frecuente), se
ve una imagen anormal en la electroforesis de proteínas: hay un alza aguda en la región gama. Esta IgG
alterada sustituye a las Ig normales, y es por eso que estos pacientes sufren de muchas infecciones,
especialmente neumonias a repetición por neumococo. Existe un mieloma α 2 que no toma las Ig (región
gama), y estos pacientes tiene menos infecciones.
Después de la electroforesis uno debe cuantificar la IgG. Normalmente se tienen 1500–2000 (la unidad no
la dijo) de IgG, pero un paciente con mieloma puede tener 4000-5000. Antes se usaba la cuantificación de
inmunoglobulinas para hacer el pronóstico del mieloma, ahora se usa la β 2 macroglobulina, que sirve
para evaluar el efecto del tratamiento sobre el paciente.
El linfocito pasa por muchas etapas, entre ellas el inmunoblasto, célula grande y basófila; y termina con
la formación del plasmocele, que forma anticuerpos y que puede provocar mieloma.
Los osteoclastos son células destructoras de hueso, que son activadas por las células del mieloma. Estos
se ven como células gigantes y de varios núcleos.
Los osteoblastos son células formadoras de hueso, pero no trabajan en al mieloma, a diferencia de lo que
ocurre en las metástasis óseas. Tienen un núcleo excéntrico, un citoplasma hiperbasófilo y rara vez tienen
nucleolo. Son más grandes que las células del mieloma.
P: ¿Los osteoblastos sirven para hacer el diagnóstico diferencial entre metástasis y mieloma?
Dr.: Sí, porque en el mieloma sólo hay osteoclastos.
La célula del mieloma es el plasmoblasto (plasmocele inmaduro), con núcleo más central, cromatina fina

y un enorme nucleolo. Esta célula es diagnóstica. Si yo tengo entre un 10-15% de plasmoceles en la

médula ósea, y estos están maduros, entonces no hay mieloma. Pero si veo un plasmoblasto, altiro
hablamos de mieloma, aunque haya menos de un 15% de plasmoceles (sobre un 15% de plasmoceles
también es diagnóstico).
El único diagnóstico seguro de mieloma se obtiene al puncionar la médula ósea. El diagnóstico típico se
hace entonces en un paciente de edad, con fracturas patológicas y cuyo mielograma muestra
plasmoblastos con Ig en sus vacuolas, que es otro hallazgo característico. En 1-2% de los casos éstas Ig
quedan retenidas ahí, provocando un mieloma no secretor. Para diagnosticar estos mielomas
no-secretores se hace inmunofluorescencia con suero anti-IgG y fluoroseína.
El mieloma de las cadenas pesadas IgG e IgA son un 60%. Y el de cadenas livianas, Bence-Jones (+), es
de un 10-15%
Complicaciones del mieloma

1.- Hipercalcemia. Que cursa con vómitos, palpitaciones, fenómenos neurológicos que van de la
somnolencia al coma, poliuria primero y oliguria después.
2.- Sd de hiperviscosidad
3.- Leucemia aguda. Muy raro (2-3% de los casos)
4.- Daño renal. Como ya les decía antes, la albúmina, el calcio y el ácido úrico se depositan en los
túbulos provocando una nefropatía obstructiva e insuficiencia renal. Esto es más frecuente en los
mielomas de cadenas livianas (entre estos, son más frecuentes los de cadenas λ que los κ ). Estos
pacientes se mueren en un lapso de 1 año, y con plasmaféresis sólo aumentan su sobrevida en 6 meses o
1año más.
Tratamiento del mieloma

Drogas citostáticas:
El primer tratamiento que demostró ser efectivo fue con alquerán, que es mostaza-fenil-alanina. Se
descubrió en la segunda guerra mundial cuando vieron que algunos soldados cuyos uniformes tenían una
línea con este compuesto, tenían un recuento de blancos de 1500 o menos, y algunos se morían de
neutropenia. También dentro este grupo están el leuquerán y el biterán, pero el alquerán sigue siendo la
droga de primera línea. Normalmente se asocia a prednisona en los pacientes con dolor.
La dosis de Alquerán es de 1mg por Kg repartido entre 5 a 7 días (si el individuo pesa 70kg, serán 10mg
por día, por 7 días). Esto se usa en curas mensuales, es decir se repite cada 3 o 4 semanas, tiempo que
demora la médula en recuperarse. El tratamiento se hace por 2 ó 3 años y luego se suspende para ver si el
paciente curó, lo cual es poco probable.
No todos los mielomas se tratan en el momento del diagnóstico. Si el paciente está asintomático, no
tiene fracturas y sólo presenta osteoporosis, se tratará la osteoporosis con fijadores del calcio, calcitonina,
calcio y hormonas. En ocasiones conviene hacer radioterapia dirigida a la columna, para estabilizar esas

lesiones y así evitar una fractura con probable compresión medular. El tratamiento del mieloma
(alquerán...) en estas condiciones le quita al paciente 2 ó 3 años de vida, porque éste se hará resistente.
En anatomía patológica encontramos cráneos cribosos y fracturas de vértebras, que, a diferencia de las
provocadas por la TBC, respetan los discos intervertebrales.
MACROGLOBULINEMIAS
También se le llama enfermedad de Waldenström. Es una enfermedad bastante rara que se presenta en
pacientes de 60-70 años.
La molécula de macroglobulina (IgM) pesa como 1.000.000 (¿Daltons?), es decir, como 4 IgG. Por esto la
sangre se vuelve espesa, aumenta su viscosidad de 1-2 a 5-6. Esto explica los síntomas clásicos.
Cuadro clínico
1- Astenia, por falta de oxigenación cerebral
2. Disnea, porque falta irrigación en el pulmón.
3. Taquicardia, porque aumenta el trabajo cardíaco.
4. Trombosis.
5. Molestias digestivas.
6. Meteorismo
7. Hemorragias, principalmente digestivas, por distensión de vasos. Recuerden que a una persona con
hemorragias digestivas sin causas hay que hacerle un mielograma.
8. Visión Borrosa: al fondo de ojo se ve una mácula muy congestiva, como si tuviera un velo.
Además se ven "venas en salchicha" por aglutinación de glóbulos rojos, y las arterias se ven como
si tuvieran pimienta.
La macroglobulinemia primaria es la enf de Waldenström, pero existen también algunas secundarias a
leucemias linfocíticas crónicas (LLC) y a linfoma no Hodgkin.
A diferencia del mieloma, la macroglobulinemia:
a) No da osteoporosis ni fracturas patológicas
b) No tiene células de mieloma, pero sí tiene una infiltración linfoplasmocelular con plasmoceles
maduros con aspecto de linfocitos pequeños con núcleo excéntrico. Aparentemente parecen benignos. A
veces, la médula ósea tiene un aspecto sospechoso pero hay que puncionar el bazo para hacer el
diagnóstico.
c) Se disemina bien por vía sanguínea
d) Se observa compromiso de ganglios, que en un primer período no son de linfoma ni de LLC. Se
caracterizan por su aspecto linfoide y su tamaño.
e) También hay compromiso de bazo, hígado y médula ósea.
Hemograma

1.- Anemia central hiporregenerativa

2.- Leucopenia (la leucocitosis con linfocitosis orienta a una LLC)
3.- Trombocitopenia
Esta pancitopenia es por la ocupación medular. A veces se pueden ver linfocitos pequeños con núcleo
excéntrico, que orientan al diagnóstico.
Electroforesis de prots: Da una imagen monoclonal de base estrecha, de IgM.
Pronóstico: Tienen un curso fatal. 4 a 6 años de sobrevida.
Tratamiento
1.- Plasmaféresis, sirve para sacar IgM circulantes y disminuir la viscosidad de la sangre. Se sacan 3 a 4
lts de plasma, de a 500ml repetido 2 a 3 veces por semana. Como se pierde albúmina en el proceso, ésta
debe ser repuesta, con plasma corriente para el pobre o con albúmina humana para el rico ($200.000).
2.- Leuquerán, para actuar sobre los linfocitos y evitar que luego de la plasmaféresis se produzca un
rebote y vuelva a aparecer la macroglobulinemia. El leuquerán puede asociarse a prednisona, que inhibe
a los linfocitos circulantes y a los que están en el tejido linfático.
NOTA:
La radioterapia o extirpación del bazo no sirven para nada.
Complicaciones
● Con el tiempo estos pacientes pueden desarrollar linfoma.
● La IgM en general no da compromiso renal, porque no pasa a los tejidos. Pero en ocasiones se
desdobla en IgG (?!!), pudiendo dañarlo (Esto último está textual. Me explicaron después que la IgM daña al
riñón cuando se desdobla de su forma pentamérica, que es muy grande, a unidades de IgM, más pequeñas. No es
que se convierta a IgG...).


Hemorragia digestiva baja

Es aquella hemorragia que ocurre bajo el ángulo de Treitz (donde se une la tercera porción del
duodeno con el yeyuno). Se manifiesta por eliminación de sangre por vía anal, con un aspecto
fresco, semidigerido o como pseudomelena, pudiendo estar mezclada o no con deposiciones. El
aspecto de la hemorragia es importante porque puede tener implicancias semiológicas o
etiológicas. Lo mas importante es que puede ser de cualquier magnitud y saber si su origen
esta por sobre o bajo el ángulo de Treitz.
La mas importante es la hemorragia masiva, ya que compromete el estado hemodinámico del
paciente en un tiempo breve. Masiva ocurre cuando se pierde el 20% del volumen circulatorio,
hay taquicardia, sudor, hipotensión y shock. Después esta la hemorragia leve o moderada,
donde esta la hemorragia exanguinizante, que en pocos minutos baja el volumen circulatorio.
Puede ser intermitente o persistente cuando es menos de medio litro.
En la hemorragia oculta hay perdida de sangre sin que la persona se de cuanta y se pesquisa
como una anemia crónica o test de benzidina-guayaco, en la cual se deben perder 5 ml para
que sea positiva, y 100 ml para que sea visible.
Aspectos diagnósticos:
-. Sitio y causa de origen del sangrado
-. Tratamiento de la HDB porque el sitio del origen del sangrado es muy amplio (desde el
ángulo de Treitz) pudiendo haber muchas lesiones en el intestino.
Causas:
-. Rectales: HDB leve a moderada
-. Sigmoideas: HDB leve a moderada
-. Colónicas:
-carcinoma, pólipos (leve a moderada)
-enf. diverticular (masiva)
-enf. inflamatorias (leve a moderada, persistente y recurrente)
-Crohn
-Colitis ulcerosa
-. Vasculares: HDB masiva
-angiodisplasias
-angioma
-várices
-isquemia
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/hemorragia/default.htm (1 of 7) [24/12/2000 04:23:51 a.m.]

Si la hemorragia es importante y originada en el colon, hay que pensar en 2 fenómenos:

diverticular y vascular. Menos frecuentes son los carcinomas y pólipos. Después
encontraríamos la enf. de Crohn y colitis ulcerosa. Cuando es masiva, es difícil el estudio
porque se necesita acuciosidad porque el proceso no es el indicado a veces y es incluso
necesaria la cirugía.
Otras causas:
-. Proctológicas:
-hemorroides
-fístula anal
-fisura anal
-carcinoma
Desde el punto de vista estadístico, las hemorragias son las comunes. Pensar que un
sangramiento bajo es hemorroides inmediatamente, es un error. Si hay una fisura anal, no
significa que 10 cm mas arriba no haya un pólipo o carcinoma. Para esto se hace tacto rectal.
Ileon terminal:
-enf. inflamatoria
-divertículo de Meckel (sangre semimelénica)
Tubo digestivo alto:
-flujo de sangramiento elevado (se ve como sangre fresca porque no ha estado en contacto
con pigmentos. Puede ser ulcera gástrica, varices esofágicas que parecen de origen bajo).
-tránsito elevado (el gran volumen lleva a un transito aumentado y es otro cazabobos, por lo
tanto, siempre hay que descartar una hemorragia digestiva alta en una hemorragia digestiva
baja con endoscopías, etc).
La enfermedad diverticular del colon es la causa mas frecuente de HDB en mayores de 50
anos. El divérticulo tiene origen en la masa muscular , se hernia la mucosa, produce vasos de
neoformación que quedan en el cuello del divertículo y sangran por injuria de la mucosa, hay
engrosamiento del vaso y se rompen. Es un sangramiento masivo porque es netamente de
origen vascular.
El 40% de los pacientes mayores de 60 anos tienen divertículos y representan gran porcentaje
de causa de sangramiento masivo en mayores de 50 anos. Es mas frecuente encontrarlos en el
colon derecho que en el izquierdo.
El tercer cazabobos ocurre cuando habiendo enfermedad diverticular del colon, haya otra lesión
concomitante que sangre (pólipos, displasia, enf. inflamatoria, etc.) Parte importante de los
pacientes que sangran por divertículos son hipertensos. Los divertículos no están solos, pueden
haber decenas o centenas, por lo tanto, es difícil saber cual sangra o si hay por debajo una

lesión que sangre concomitantemente.

Otra causa importante en adultos son las lesiones vasculares:
-angiomas: tumores formados por vasos capilares o venosos
-angiodisplasias: estasias vasculares y malformaciones arteriovenosas
-.dilataciones venosas
-.ovillos capilares
-.fístula arterio-venosa: enf. degenerativa de la submucosa donde se forman fístulas
arterio-venosas y son la segunda causa más importante de sangrado en mayores de 60 años
(porque son degenerativas)
-várices: habitualmente a nivel cecal
-colitis isquémica: zona de isquemia de la mucosa por insuficiente aporte sanguíneo por baja
del débito o enfermedad arterial oclusiva. Esto ocurre porque el intestino grueso tiene menos
irrigación que el int. delgado, por lo que al disminuir el flujo, sufre más el int. grueso.
Lesiones vasculares del colon:
-telangectasia = malformación vascular
-angiectasia = estasia vascular
-angiodisplasia = malformación A-V
-fístula A-V = anastomosis A-V = shunt A-V
Lesiones vasculares que pueden estar presentes en cualquier parte del cuerpo:
-angioma
-hemangioma capilar
-hemangioma
-Enfermedad de Rendu-Osler-Weber: enf. hereditaria con malformación vasculares tipo
telangectasia y da HDA y HDB.
Estas malformaciones fueron descubiertas hace 15 años y se relaciona con valvulopatía aórtica
(estenosis).
Angiodisplasia:
-mayores de 60 años
-múltiples
-usualmente en colon derecho
-no asociada a lesiones vasculares de la piel o de las mucosas

-asociadas a valvulopatía aórtica (estenosis)

-planas, no hacen eminencias hacia el lumen
-sangran a repetición
-hay shunts y fístulas por lo tanto son evidenciables con colonoscopias sin que este sangrando
y no con enema baritada porque como no protruyen al lumen, no se ven. En estudios
histológicos hay dilataciones de capilares.
La otra causa es de origen vascular isquémico, donde hay insuficiencia vascular en el colon con
isquemia en la parte mucosa. Hay hemorragia en la submucosa porque se tromboso, embolizó
un vaso o baja el débito sin haber oclusión. Se produce en zonas de conflicto (angulo esplénico
y ). Las hemorragias en la submucosa se ven en la radiografía como sandprinting que se ven
como marcas de dedos y parecen pseudopólipos. Puede ser oclusión parcial (estenosis,
trombosis), hay dolor, o perforación del colon (abdomen agudo) y en general las hemorragias
digestivas bajas no duelen.
Insuficiencia vascular
Arterial oclusión parcial dolor
trombosis hemorragia
abdomen agudo
Venosa embolia
bajo débito
La arcada del río Lano es donde hay conflicto porque hay anastomosis A-V, también en el recto
sigmoides, por lo tanto estas zonas son de conflicto y no son óptimas.
Colitis ulcerosa
- raramente masiva
- sangramiento pequeño, repetido
- síndrome disentérico
- ex. rectosigmoides es (+) sobre el 90% de los casos
- si es masivo es de urgencia
- complicaciones: perforación, megacolon, hemorragia masiva
- las complicaciones son quirúrgicas (colostomía total)
Enfermedad de Crohn
- sangramiento escaso
- origen en las lesiones anales y pequeñas ulceraciones rectales

- puede ser masivo cuando hay lesión alta del ileon terminal o fístula, y parece hematoquezia
- al tacto rectal hay mucha patología anal y ulceraciones rectales
En niños de 6 a 8 años una causa importante de sangramiento es el divertículo de Meckel y se
manifiesta como sangramiento fresco.
Diagnostico etiológico
- anamnesis, grupos etarios
- examen físico
- descartar fehacientemente HDA
- rectosigmoidoscopía, anoscopía
- angiografía
- colonoscopía
- enema baritada
Grupos etarios
- 6 - 8 anos: divertículo de Meckel, pólipos
- 15 - 20 anos: fiebre tifoidea, enf. inflamatoria (cuando hay fiebre), pólipos
- edad media: tumores
- 60 - 70 anos: divertículos
- 70 - 80 anos: lesiones vasculares
Estigmas de la piel
- hematológicas
- purpúricas
- Kaposi
- Amiloidosis
- Vasculitis
- CREST
- carcinoides
- papulasis malignas
Con sangramiento masivo hay peligro de muerte. La hemorragia digestiva tiene mortalidad en
primera instancia (episodio) que a veces puede llegar a un 6 a 7% dependiendo de la causa.

Otros exámenes son mas invasivos, como la angiografía donde hay medio de contraste por las
arterias. Para esto se canula el tronco celíaco, la mesentérica superior y se buscan las lesiones.
Un gran porcentaje de las HDB son autolimitadas, por lo tanto, no siempre se llega a una
angiografía. La colonoscopía va contracorriente, así que es difícil encontrar la lesión sangrante
a menos que se haga un buen lavado. El enema baritada se trata de no hacer porque el medio
de contraste llena todo y después cuando quiere hacer angiografía se confunde con el medio
de la angiografía.
Colonoscopía
- Eficaz para: - causas del sangramiento
- examen completo del colon: difícil de hacer cuando hay sangramiento masivo. Si este es leve
o moderado, se limpia el intestino con polietilenglicol.
Para hacer una angiografía que sirva, el paciente debe haber sangrado al menos 100 ml/hr., lo
que significan 1 a 2 ml por minuto (sangramiento importante). Con este examen se puede ver
bien el divertículo sangrante.
Otra manera de ver extravasaciones es con Cintigrafía con Tc que son marcaciones de glóbulos
rojos con tecnesio (Tc) para lo cual se sacan, marcan y vuelven a colocarlos en la sangre. Se
hace un seguimiento con cámara por 5 hrs. y se puede ver el lugar de extravasación. Se
necesita menos cantidad de sangrado positivo para poder realizarlo (menos de 0,1ml/min), sin
embargo es menos exacto y preciso porque es topográfico (dice si esta en la fosa ilíaca,
epigastrio, etc.) Si este examen se le hace en un niño de 7 anos y se ve marcación en la región
umbilical, lo mas probable es que sea un divertículo de Meckel.
Manejo de la HDB
Lo más importante es ver su magnitud y etiología. La mayoría tiene detención espontánea.
Anorectosigmoidoscopía Angiografía
Tto local
Diagn. enf. específica Enema baritado
Tto Tto
resección médico
Tto vasopresina
Enema baritado
Qx limitada colectomía subtotal
Si la angiografía resulta (+), el tto. para las angiodisplasias es la vasopresina, para un tumor es
la extracción, para un divertículo es el aporte de volumen.

Si la angiografia resulta (-), el siguiente paso es la cintigrafía, que si resulta (-) se hace un
enema baritada que ayuda a descartar lesiones colónicas. Se da Ba++ que aumenta la presión
intraluminal y colapsa las lesiones vasculares como un taponamiento mecánico (se sube hasta
80mmHg).
Manejo de la hematoquezia (sangramiento rectal)
Aguda, masiva volumen, vía, sangre elem. que mantengan el
estado hemodinámico sonda nasogástrica para ver si sangra de mas arriba
NG (-) NG (+) colonoscopía ??
proctosigmoidoscopía hemorragia,más arriba del
fisuras o alcance del
les. rectales diagnóstico. Sin
diagnóstico
Tto. médico sang. sigue masivo subagudo, estable
o Qx e inestable sin req. de trans
estudio radionucl
localización localización
positiva negativa
arteriografía estudio con Ba,
urgencia para panendoscopía,
l localizar y estudios nucle-
contraer con ares electivos,
vasopresina o arteriografía
embolización electiva
Con la endoscopía es mas fácil ubicar las lesiones en cambio las HDB son difíciles de ubicar y
son concomitantes con otras patologías. Las dos grandes causas de sangramientos en adultos
son los divertículos y lesiones vasculares.
Un 98% de las hemorragias digestivas son de origen alto, mientras que sólo un 2% son de
origen bajo.

Hemostasia I
Hemostasia I
Antes de estudiar la farmacología vamos a revisar el mecanismo normal de la agregación plaquetaria y coagulación. La
utilización de fármacos antiagregantes plaquetarios(AAP) y anticoagulantes (AC) es en el área cardiovascular, enfermedad
coronaria, enfermedad cerebro vascular que ocurren por una daño endotelial, donde hay agregación plaquetqaria y
finalmente trombos, distal a esta región podemos encontrar zonas de infarto o embolías distales.
En el territorio arterial se debe usar fármacos AAP, porque lo que primero ocurre es la agregación plaquetaria en una región
dañada del endotelio. En cambio, en el territorio venoso no hay tanta agregación plaquetaria, sino que por la circulación de
la sangre hay formación de trombos, por un mecanismo de hipercoagulabidad, por lo cual es mejor usa Ac.
Primero tenemos un endotelio sano donde se forma una estría grasa de este se forma la placa. L a cual después se fisura
llegando finalmente a una complicación que es la formación de un trombo.
¿ Cómo ocurren estos fenómenos?
Lo primero que ocurre después de un daño endotelial es la adhesión de las plaquetas al endotelio. Esta adhesión ocurre por
receptores específicos como por ejemplo receptores específicos para colágeno, para factor de Von Willebrand, fibronectina.
Por lo tanto la adhesión plaquetaria ocurre por receptores y proteínas específica.
Luego vienen los procesos de activación de las plaquetas, en este proceso ocurre la liberación, desde los gránulos de la
plaqueta, sustancias que son proagregantes plaquetarios. Estas sustancias son el tromboxano (TxA2), ADP, adrenalina,
trombina, serotonina. Por lo tanto la plaqueta libera sustancias que van a favorecer más la agregación plaquetaria. La
trombina es un potente agregante plaquetario.
Luego a esta agregación se le empieza a incorporar glóbulos rojo y leucocitos. ¿Cómo ocurre la agregación plaquetaria,
como se unen las plaquetas? Esto ocurre por exteriorización de receptores para que se una el fibrinógeno, además este
fibrinógeno es capaz de unirse a otro receptor de otra plaqueta. Este es un receptor glicoproteico de subunidades IIB/IIIA
que se encuentra en las plaquetas y es específico para el fibrinógneo. De esta forma se va formando esta red de plaquetas y
fibrinógeno y así tenemos a un gran trombo. Ahora hay fármacos específicos que bloquean a este receptor GP IIB/IIIA.
Dibujo
Fármacos Antiagregantes Plaquetarios (AAP)

1) Aspirina, es el más conocido antiagregante plaquetario y lo hace inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, por
lo tanto no se forma peróxidos cíclicos ( PGs). Dependiendo donde se inhiba ya sea en las plaquetas o en células
endoteliales es el efecto que se obtiene. A dosis bajas vamos a inhibir a nivel de las plaquetas y de esta forma disminuye el
TxA2, el cual es un potente vasoconstrictor y un potente agregante plaquetario, por lo tanto al disminuir el TxA2 vamos a
obtener un efecto vasodilatador y AAP. A dosis más alta vamos a inhibir la prostaciclina (I2) a nivel del endotelio, la cual
fisiológicamente es muy importante por su efecto vasodilatador y AAP.
Con dosis de 100 mgrs logramos disminuir el TxA2 y así eliminamos 1 de los factores involucrados en la agregación (
nombrados más arriba)
Desde el punto de vista farmacológico la aspirina sería un AAP débil, porque solamente inhibe uno de los factores. Pero por
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/hemostasia/ (1 of 6) [24/12/2000 04:24:12 a.m.]

Hemostasia I
otra parte se ha demostrado eficiente la aspirina desde el punto de vista clínico, que puede reducir la mortalidad después de
un post IAM, reduce la incidencia de nuevos eventos cerebrovasculares ya sea trombótico o embólico. Por lo tanto tenemos
una acción terapéutica y clínica eficaz en eventos cardiovasculares .
Limitaciones en el uso de aspirina:
● Intolerancia gástrica, desde una gastritis hasta una úlcera
● Síndrome asmatiforme donde hay broncoconstricción por aspirina
● Alergia que puede ser desde leve, rush cutáneo hasta un asma severa
2) Fármacos antagonista del ADP. El ADP ejerce su efecto agregante a través de que favorece la exteriorización del
receptor GP IIB/IIIA. Ejemplos de ellos son la ticoplidina y clopidogrel (uso desde hace 2 meses).
La ticoplidina se ha usado en los últimos 5 a 7 años y se ha usados en aquellos pacientes en que no se puede usar la aspirina.
Su eficacia se ha comparado con la de la aspirina en el AVE isquémico o trombótico y es similar entre las dos incluso es
levemente mejor la ticoplidina y menos efectos de irritación gástrica.
Problemas de la ticlodina:
● Neutropenia, se ve en menos del 1 % de los pacientes y en algunos casos puede ser severa
● Diarrea, hasta un 10 % de los pacientes. En gral. no compromete al paciente no hay deshidratación, pero es
persistente mientras el paciente siga tomando el medicamento. Esta es una causa de suspensión del medicamento.
● También puede incomodar la latencia de acción que va desde 3 a 4 días, por lo tanto no es rápido como la aspirina.
Indicaciones:
● Uso como AAP para evitar los daños cerebrovasculares en un AVE, por ejemplo trombótico
● No se discute en pacientes con angioplastía en que se ha instalado un stent coronario. Este medicamenteo se usa
además de la aspirina lo cual aumenta su beneficio. Uno los asocia para un mayor efecto ya que tiene mecanismos
de acción diferentes.
Clopidogrel, tiene el mismo mecanismo de acción que la ticoplidina, es de latencia más breve. Tiene la ventaja que no se ha
descrito neutropenia ni diarrea. Es un medicamento mejor tolerado, puede haber irritación gástrica pero menos que la
aspirina. Por lo tanto es un buen antiagregante, pero no se ha comparado con la aspirina en la eficacia en el IAM. Todavía
no se usa mucho porque el costo de este medicamento es muy alto ($ 35.000) además que es un tto crónico.
3) Inhibidores de la trombina (antagonistas de trombina o Factor II)
Los fármacos descritos son la :
❍ hirudina
❍ hirulog , usada en laboratorio
La hirudina es la proteína que tiene la sanguijuela para que al succionar la sangre esta no se coagule. Su mecanismo de
acción es bloquear los receptores de trombina. Además de su efecto AAP, también produce un efecto muy potente en l el
área de la anticoagulación, porque es un factor eje en la cascada de la coagulación. Ella nos va a prolongar el TTPK y esto
nos ayuda a controla el efecto anticoagulante. Por lo tanto este fármaco es un potente anticoagulante y antiagregante, más
potente que los anteriores y se controla en tto con TTPK.
La forma disponible es la intravenosa.

Se ha hecho estudios para evaluar su eficacia pero su gran problema es el riesgo de hemorragia. Se han demostrado
eficacias en casos de reinfarto, infartos de angina inestable, menos problemas trombótico e isquémicos, pero su gran
problema es su mayor incidencia de hemorragias. Ya sea hemorragia cerebral, de otros tejidos, urinaria, digestiva etc.. Por
lo tanto la terapia no está muy bien establecida.
La orientación de investigación es la búsqueda de formas subcutáneas con buen efecto antiagregante que se da cada 12
horas, no es un efecto tan fuerte como la huridina pero es mantenido. Estas serían las P-hirudinas??? Pero todavía no están
en el comercio

Hemostasia I
4) Bloqueadores receptor GP IIB/IIIA

Con este fco evitamos la agregación plaquetaria impidiendo la unión entre plaquetas y fibrinógeno. Están en nuestro medio
productos que se administra por la vía endovenosa. En este grupo tenemos al:
Abciximab ( nombre comercial es leopro), Se ha comprobado su eficacia en pacientes que han tenido una angioplastía
coronaria compleja, con ella hay menores complicaciones isquémicas, ulcerada, trombóticas que en aquellos que no la usan.
Estos pacientes a su vez tienen aspirina, con otros fcos antianginosos, b-bloqueadores etc..
Limitaciones:
1. Alto Costo: se usan 1 o 2 frascos y cuestan U$1000 por procedimiento.
2. Riesgo de hemorragias.
3. Disminución de plaquetas, trombocitopenia
Indicaciones:
1. La gran indicación sería la angina inestable
2. Pcte sometido a angioplastía coronaria, sobretodo en aquellas complejas donde el pcte tiene
un gran riesgo de complicaciones, o por su elevada edad o por la complejidad de la lesión.
Tirofiban: también se administra por vía endovenosa, las indicaciones son las mismas, angina inestable, pcte sometido a
angioplastía compleja.
¿ Hacia donde va enfocada la orientación de la investigación de estos productos?
Va hacia el uso de compuestos orales, para mejorar la sobrevida y evitar estos eventos. Se a comparado un grupo de pctes
con el uso de estos fcos orales más aspirina vs el no uso de estos bloqueadores de receptor más aspirina y no se ha
demostrado un beneficio claro. Con estos resultados se ha detenido la investigación en seguir buscando productos orales.
Estos fcos orales participarían en un punto clave de la agregación pero no se ha visto una eficacia mejor, esto es algo
paradojal.
Estos son los fcos para la antiagregación y tenemos para usar por vía oral a la aspirina y la ticoplidina para evitar episodios
trombótico, embólicos etc...
Fármacos anticoagulantes (AC)
Lo importante es conocer la cascada de la coagulación, donde hay una vía intrínseca y una vía extrínseca. Los factores de
coagulación de la vía intrínseca: el IX hace llegar al X y éste pasa la protrombina a trombina. En la vía extrínseca está el
factor VII, VIII, X y trombina. El factor común es el X y la trombina (o factor II).
En este proceso de la cascada de la coagulación también tenemos a los anticoagulantes naturales que mantienen el
equilibrio, antagonizan la acción de los factores de coagulación. En ellos encontramos a:
❍ Antitrombina III (AT III), además de inhibir la trombina también tiene acción sobre otros factores de la
coagulación como el X , IX, XI y XII
❍ Complejo proteína C y proteína S que antagonizan al factor VIII y factor V. Estas proteínas se sintetizan en
el hígado y esto hay que tenerlo presente cuando hablemos de anticoagulantes orales que tienen una acción
anti Vitamina K porque la prot C y S también necesita Vit K para su síntesis. Muchos de los cuadros de TVP
en gente joven se deben aun déficit de estas proteínas
❍ Inhibidor de factor tisular
❍ Sistema plasminógeno plasmina que permite la lisis de un trombo, esta trombolisis ocurre sobre la fibrina.
1.- Fármacos que estimula a la AT III

Hemostasia I
Heparina: se ha usado en muchos cuadros y ella actúa estimulando a la AT III y de esta forma tenemos anticoagulación. Ella
se ha utilizado por diferentes vías. La tradicional es la intravenosa para obtener una anticoagulación completa. Esta
anticoagulación se evalúa midiendo el TTPK, se demora en coagular 23 a 24 segundos aquellos que tienen su
anticoagulación a 2 - 2,5 veces de su valor. Hasta 60 segundo de coagulación es un valor adecuado para anticoagulación
adecuado. ( Lo siento pero esta parte del ttpk no la entiendo mucho, por lo cual la traspasé tal cual pascual y si alguien la
entiende bienvenida las explicaciones).
La heparina es un mucoplisacárido , su unidad fundamental para tener acción es un pentasacárido . Pero en general las
moléculas son largas. Con el tiempo se ha visto que uno puede tener distinta acción si la heparina tradicional de 15000
dalton uno la fracciona mediante métodos enzimáticos en moléculas más pequeñas, con lo que se obtiene la heparina de
bajo peso molecular.
Por lo tanto una cosa es la heparina standard que se usa por vía iv con un peso molecular de 15000 dalton y que tiene una
acción anticoagulante potente. Hace algún tiempo se está usando clínicamente esta heparina de bajo peso molecular que
tienen 5000 a 6000 dalton que modifica características farmacocinética y farmacodinámicas de la heparina.
Heparina Estándar Heparina bajo PM
PM 12000-15000 4000-6500
Sacáridos 40-50 13-22
Actividad anti Xa: IIa 1:1 2:1 a 4:1
Unión a endotelio Si No
Biodisponibilidad Escasa Buena

Inhibición plaquetaria ++++ ++
Como vemos hay un rango en el PM de la heparina y esto se debe a que tenemos diferentes productos. Recordar que la
unidad mínima que actúa es un pentasacárido. La heparina de bajo PM no se une con la misma afinidad al factor X y II. La
heparina estándar se une al endotelio, es captado por el endotelio y esta es una de las principales formas de distribución y
hace que disminuya su nivel plasmático y esta es una principal forma de eliminación de la heparina. Por lo tanto la heparina
de bajo PM no se une al endotelio, por lo tanto persiste más tiempo circulando en el plasma, la vida media es más
prolongada por su menor captación endotelial y por ende una menor eliminación. También en la parte cinética es importante
destacar que dar la heparina estándar por vía subcutánea tiene una escasa biodisponibilidad, en cambio la de bajo PM tiene
una buena biodisponibilidad y esto permite la administración subcutánea y no es necesario darlo por vía iv , esto tiene una
implicancia práctica , como por ejemplo una persona con TVP los primeros dos días se maneja en el hospital y luego se da
de alta con 2 inyecciones subcutáneas al día. La otra diferencia importante es que la heparina estándar necesita control con
TTPK ( tiene efecto anticoagulante importante) , en cambio la de bajo PM no prolonga TTPK prácticamente, esto es
positivo porque disminuye el costo y es más práctico. También es importante destacar que la heparina estándar tiene un
mayor consumo plaquetario que la de bajo PM.
Hechos favorables de la heparina bajo PM:
❍ por su farmacocinética permite la administración subcutánea cada 12 horas
❍ no necesita TTPK, por lo tanto necesita menos exámenes de laboratorio

❍ beneficio clínico: es comparable la eficacia en TVP, embolía pulmonar, angina inestable.
La heparina estándar se sigue usando en TVP, embolía pulmonar, angina inestable como la eficacia es equivalente en caso
de no disponer heparina de bajo PM puedo utilizar la estándar. También se usa la heparina estándar cuando deseo tener una

Hemostasia I
anticoagulación rápida como en la fibrilación auricular donde yo quiero prevenir la formación de trombos intrauriculares
que pueden formar embolía cerebral, en este caso la heparina de bajo PM no ha demostrado eficacia.
La heparina estándar además de unirse al AT III ella inhibe al trombina indirectamente, esta unión es covalente y significa
una mayor inhibición. En cambio, la heparina de bajo PM se une a la AT III , pero no tiene unión directa a la trombina, ella
ejerce su acción a través de la AT III que inhibe a la trombina. Por lo tanto, esta heparina de bajo PM tiene una menor
potencia en inhibir la factor X y II (trombina).
Esto explica que no se necesite pedir TTPK la heparina bajo PM.
RAM de la heparina
❍ trombocitopenia.
❍ hemorragias. Dosis alta de heparina de bajo PM, porque para hacer profilaxis de TVP uso dosis bajas, pero
para tratar embolía pulmonar se necesitan mayores dosis. La estándar también produce hgias.
❍ uso crónico principalmente en heparina estándar se ha visto osteoporosis, hay una mayor resorción ósea por
estimulación de las colagenasas. Esto también podría ocurrir con la heparina de bajo PM en uso crónico.
❍ Necrosis dérmica es poco frecuente
❍ La administración subcutánea puede producir hematomas
❍ Inhibición de la secreción de la aldosterona principalmente la heparina estándar, esto nos lleva a
hipercalemia cuando usamos una anticoagulación completa.
Fármacos anticoagulantes orales

Ellos tienen la propiedad de inhibir la activación de la Vit K, que es importante para activar los factores de coagulación X,
IX, VII, II ( nemotecnia del Dr: 1972). También la proteína C y S que son anticoagulantes necesitan para su síntesis a la Vit
K.
La Vit K se obtiene principalmente de la dieta, sufre una reacción por la una epoxidasa y se convierte en epóxido de Vit K,
después tenemos una reacción de epóxido reductasa que forma la Vit K hidrokinona que es la Vit K activa. Los
anticoagulantes inhiben la epóxido reductasa y de esta forma no se forma la Vit k hidrokinona que ella tiene la posibilidad
de carboxilar los extremos amino terminal de los factores de coagulación y así se activan. Por lo tanto si no se forma Vit K
hidrokinona no hay activación de los factores.
Los anticoagulantes orales tienen una latencia para ejercer su efecto inhibitorio. Hay algunos factores que se inhiben antes
que otro. Recién a los 3 días hay una inhibición completa y obtenemos una anticoagulación completa. La proteína C y S
tienen una vida media más corta y se pueden inhibir antes. Puede ocurrir paradojalmente un período ventana con mayor
riesgo de trombos. Por eso cuando tenemos un pcte con TVP primero empezamos con heparina y a la hora de cambiarse a
los anticoagulantes orales hay que dejar por 2 a 3 días los dos , es decir , heparina con anticoagulantes orales, así evitamos
un momento de mayor riesgo por disminución de prot C y S.
Indicación fundamental:
❍ TVP
❍ TEP
En ambas se empieza con heparina y luego se sigue con anticoagulantes orales, estos se usan porque hay que
tratar al pcte por 3 a 6 meses o dejarlo de forma mantenida si es por un déficit congénito.
❍ Prótesis valvular mecánica porque ellas son trombogénicas.
Para controlar la anticoagulación oral se mide con el tiempo de protrombina, pero lo que se usa actualmente es el INR. No
se usa el TTPK porque depende de la tromboplastina que se utilice. Esto se expresa en INR y el valor normal en persona sin
tto es 1, cuando quiero anticoagular un pcte ando buscando un INR mayor de 2, máximo 4, dependiendo del cuadro clínico.
❍ Ventrículo dilatado, ya sea una cardiopatía dilatada o una dilatación post IAM, donde se pueden formar
trombos intraventricular
❍ Fibrilación auricular que es una gran causa de embolía cerebral, la mayor parte de ellas se tratan de tratar con

Hemostasia I
los anticoagulantes orales. En algunas personas sanas con FA a veces uno no anticoagula pero uno nunca
sabe cuando va a embolizar, por lo tanto se deja en aquellos que han tenido historia de isquemia transitoria o
de TVP, en realidad esto se discute caso acaso. Por supuesto con corazón dañado hay que anticoagular.
Riesgos:
❍ Hemorragias, lo cual requiere un control muy fino al comienzo es diario, después es semanal y finalmente es
mensual.
❍ Gran interacción con otros fármacos porque su unión a proteínas plasmáticas es de 98% y se desplazado por
antiinflamatorios o fármacos que también se unen a proteínas plasmáticas
❍ Alimentos ricos en Vit K; se le pide al pcte que sea estable en su consumo, porque si consumen mucha fruta
y verdura ( ricos en Vit K) va a aumentar el aporte disminuir el efecto del fármaco


DESARROLLO
Diagnostico y tratamiento de leucemia mieloide cronica
TEMARIO
*Introducción
*Desarrollo
DESARROLLO
1- Concepto
2- Etiología
3- Incidencia
4- Fases de la Leucemia
5- Diagnostico: clínico
citogenético
6- Diagnostico diferencial
7- Tratamiento:
*Quimioterapia
*Inmunomoduladores o interferones
*Autotransplantes
*Transplante Alogénico de Medula Osea
*Conclusión
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/salud_leucemia_mieliode_crónica/default.htm (1 of 8) [24/12/2000 04:24:40 a.m.]

DESARROLLO
I N T R O D U C C I O N
En esta revisión bibliográfica evaluamos el diagnostico y tratamiento de LMC, partiendo de la base de

que esta enfermedad se produce, en la minoría de los casos por causas ambientales es decir por
radiaciones ionizantes, compuestos químicos como el benceno, e incluso la presencia de ciertos virus
oncogénicos; lo cual se ha comprobado en animales pero aun no lo
a demostrado en el hombre. Y en la mayoría de los casos es una alteración adquirida por una
translocación entre los cromosomas 9 y 22 formandose un cromosoma PHILADELFIA.
Además en un tercio de los casos se encontraron alteraciones cromosómicas adicionales.
Es importante mencionar que la LMC es un proceso mieloproliferativo clonal de la célula madre
pluripotente que se encuentra en medula ósea.
La LMC se manifiesta en todas las razas con ligero predominio en los varones, y la edad promedio de
los pacientes LMC en el momento del diagnostico es de 49 años, pero en gral. Se puede decir que el
mayor número de los casos se da en pacientes con edades comprendidas entre los 40 y 60años.
No debe descartarse que la LMC puede presentarse en cualquier edad, pero es muy infrecuente en
niños.
La LMC típica en su evolución pasa por 4 fases muy importantes desde el punto de vista clínico, cada
uno de las cuales tiene un pronostico y respuesta terapeutica diferentes. La fases de LMC son:
CRONICA, CONTROLADA, DE METAMORFOSIS y BROTE BLASTICO, las cuales serán descriptas
en el contenido de la revisión.
Luego de asesorarnos con hematólogos y después de analizar los articulos originales referidos al tema

DESARROLLO
de la revisión, constatamos que actualmente el diagnostico utilizado para la LMC el clínico y

citogenetico mientras que el tratamiento aplicado es en base a : QUIMIOTERAPIA,
INMUNOMODULADORES o INF. AUTOTRANSPLANTES y TRANSPLANTES ALOGENICOS DE
MEDULA OSEA.
Cabe destacar, no solo la importancia del tratamiento adecuado y la realizacion de controles
hematologicos frecuentes durante los períodos de tratamiento, con un soporte hemoterápico con
concentrado de hematies y plaquetas según el requerimiento del enfermo si no también es importante
hacer un diagnóstico diferencial previo al tratamiento, y acá ya entra en juego el nivel de conocimiento
del médico y su capacidad de utilización adecuada de la
historia clínica junto con la exploración cuidadosa de los casos analizados.
Entonces, en la revisión queremos remarcar la importancia del diagnóstico y del tratamiento de LMC y
junto con ello la importancia del médico que es el que debe interesarse por inspeccionar minuciosa y
cuidadosamente al enfermo, mas allá de cualquier interes personal o afectivo.
Conclusión
Hemos constatado que los casos diagnosticados y tratados de LMC fueron de adultos cuya edad media
era de 50 años, por lo que se comprueba claramente que es una enfermedad típica del adulto, aunque
puede darse en personas jóvenes llamándose LMC juvenil, y esta a su vez se puede presentar en dos
formas: como monosomía del cromosoma 7 o como forma familiar. Otra caracteristica importante en la
LMC del adulto es la presencia del cromososma PHILADELFIA mientras que en la LMC juvenil no se
encuentra este cromosoma.
No solamente es importante la edad del paciente, sino tambien sus manifestaciones clínicas y
hematólogicas, lo que nos permite hacer un correcto diagnóstico, sin olvidarse del diagnóstico
diferencial con otra patologías.
En cuanto al tratamiento, se sabe que la terapeutica convencional ha producido una mejoría en la
calidad de vida de los pacientes, pero ha prolongado poco la supervivencia de los mismos, mientras que
el trasplantes alogénicos de medula ósea se considera por ahora la única modalidad terapeutica con
potencial curativo de la enfermedad.
Además es importante controlar adecuadamente la evolución del paciente y hacer un correcto
seguimiento.
Todo lo mencionado seria inútil e insuficiente si el medico no conociera en profundidad la
enfermedad. Además su preocupación debe ser el paciente y la vida del mismo evitando confundir
servicio con autobeneficio.
Aun queda mucho por aprender y descubrir y las puertas están abiertas al mañana de la evolución.

DESARROLLO
Pensamos que es un deber moral llegar a saciar el vacío espiritual de aquellos pacientes terminales.
DESARROLLO
Concepto:
La LMC es el síndrome mieloproliferativo caracterizado por la producción exagerada de

granulocitos de medula ósea con la elevación en sangre periférica de los elementos celulares de la serie
mieloide en distintos estadios de maduración y con aparente normalidad morfológica.
Citología:
Esta enfermedad se produce por:

q En la minoría de los casos por causas ambientales es decir por, radiaciones ionizantes compuestos
químicos, como ser el BENCENO, factores ocupacionales o estatus socioeconómicos. Siendo lo más
importante y lo más frecuente las radiaciones ionicas.
q En la mayoría de las casos es una alteración adquirida por una translocación entre los cromosomas IX
y XXII. También puede haber alteraciones cromosomicas adicionales: faltas de cromosomas en varones,
y presencia de cromosomas extras del grupo C ( especialmente del numero 8)

DESARROLLO
Incidencia:
La LMC es una enfermedad que se da en todas las razas con ligero predominio en los varones.
Representando el 15 al 20 % de todas las leucemias. Puede presentarse a cualquier edad, y no se da con
frecuencia en niños. El mayor numero de casos aparece en pacientes de 40 a 60 años. Según uno de los
artículos originales, que trataba de las causas de muerte de la LMC la edad media del paciente con LMC
en el momento del diagnostico era de 49 años, lo que coincide con lo mencionado anteriormente.
Fases:
La LMC en su evoluciones cuatro fases clínicamente importantes y cada una de las mismas tiene
un pronostico y una respuesta diferente
1. Fase Crónica: Se caracteriza por su excelente respuesta al tratamiento con agentes alquilantes
(Busulfan) y progresiva reducción de la masa mieloidea, de manera tal que en un intervalo de varias
semanas se consigue la remisión de la enfermedad.
2. Fase controlada: Se caracteriza por la tendencia a la normalización de la cifra leucocitaria,
eritrocitos, plaquetas y fosfatasa alcalina. Se observa desaparición de signos y síntomas con disminución
notable y evidente de la hepatoesplenomegalia a menudo surge durante este periodo brotes crónicos
controlables con tratamiento. Es importante resaltar en estas fases, el estudio citogenetico de las células
de la medula ósea.
3. Metamorfosis: Esta fase es llamada también fase de aceleración. Se caracteriza porque se rompe la
estabilidad ya que la enfermedad deja de ser crónica y benigna y la salud de los pacientes se deteriora
progresivemente. Se observa cuadros clínicos y hematologicos confusos, ya que no sigue un patrón
definido. En unos pacientes el proceso se inicia con la aparición de síntomas inexplicables desde el punto
de vista analítico apareciendo malestar general, fiebre, perdida de peso y depresión. En otros se produce
importantes alteraciones cualitativas y/o cuantitativas del hemograma, aún en ausencia de síntomas
subjetivos. Entre estos dos extremos puede aparecer un gran numero de combinaciones como ser
alteraciones hemorragicas evidentes hepatoesplenomegalia infecciones de origen bacteriano o fungicidas,
favorecidas por la neutropenia.
4. Brote Blastica:
Esta es la fase terminal clásica de la LMC ya que la mayoría de los pacientes mueren por crisis blastica.
Se caracteriza por la aparición en sangre periférica, o en medula ósea, de células blasticas en un
porcentaje superior al 20-30 %. Esta fase suele ir precedida por la fase de metamorfosis o de aceleración,
pero puede surgir bruscamente en la fase cronica. En esta fase se observan en el análisis citogeneticos,
alteraciones cromosomicas adicionales y se considera como un signo patognomonico de transformación
aguda a la aparición de un isocromosoma para el braza largo del cromosoma 17.

DESARROLLO
DIAGNOSTICO
Los elementos usados para el diagnostico son medula ósea sangre periférica y ganglios linfaticos. La
técnica empleada es el diagnostico citogenetico que investiga las alteraciones cromosomicas durante la
fase controlada.
La tipología hallada en adultos en la traslocación 9 – 22 y su exponente el cromosoma
PHILADELFIA la expresión de la anomalía en niños se caracteriza por monosomia del cromosoma 7 ,
no presentandose el PH.
Los rasgos hematológico se investiga en fase crónica presentando los adultos leucocitosis constantes, la
disminución de la fosfatasa alcalina, y la fibrosis de medula ósea, siendo patognomonico la hiperbasofilia
sanguínea.
La manifestación hematologica en los niños es la anemia con normoblastemia, aumento de la Hb. fetal,
eritropoyesis ineficaz, megaloblastosis en medula ósea; siendo el rasgo típico el patrón fetal de la
eritropoyesis. Se observa disminución de la Hb. A2.
La clínica se expresa por desnutrición progresiva, aumento de la viseromegalia, e infecciones
respiratorias
La etapa avanzada se caracteriza por abdomen boluminoso, hemorragias múltiples, fiebres, aumento de
la anemia, trombocitopenia y leucocitosis blastosis (mieloblastica mielomonocitica o eritroleucemia ).
En la etapa terminal se produce hipoplasia medular y diseminación del infiltrado leucemico.
Diagnostico diferencial.
Hay veces que para diagnosticar la LMC es suficiente cuando el paciente cursa con importante
leucocitosis y significativa esplenomegalia. Pero otras veces cuando el paciente tiene una leucocitosis
que es moderada es importante hacer el diagnostico diferencial de LMC con otros síndromes
mieloproliferativos, con leucocitos reactivos, infecciones, corticoterapia, con tumores metastásicos en
medula ósea, estados de shock hemolisis o hemorragias agudas y reacción medular de agranulocitosis.
Los datos útiles para hacer el diagnostico diferencial de LMC con otras patologías son: principalmente
el análisis de biopsia ósea, en el estudio citogenetico el hallasgo del cromosoma PH. y El análisis de la
fosfatasa alcalina granulocitica. Además de la utilización y realización correcta de la historia clínica
acompañada con la exploración cuidadosa de los casos analizados.
Es importante aclarar que la biopsia ósea sirve para valorar el grado de expansión medular por los
elementos mieloides, habiendo reducción considerable de las lagunas grasas.

DESARROLLO
TRATAMIENTO
Algunos pacientes con LMC pueden sobrevivir en la actualidad, en ausencia de tratamiento, desde
algunos meses a partir del diagnostico hasta inclusive 10 años; situación que denota la complejidad e
incertidumbre en el momento de prever el tiempo de vida del paciente.
En lo referente a la terapéutica cabe decir que se han logrado adelantos en la calidad de vida del
paciente, pero lamentablemente no se ha podido conseguir prolongar gran cantidad de tiempo la
superviviencia de los afectados. El adelanto mas prometedor en este aspecto ha sido el transplante de
medula ósea (TMO) por ser el único con potencial realmente curativo en la materia. No obstante
conseguir un donante plantea en la mayoría de los casos serios problemas, debido a, como es bien
conocido, la necesidad de conservar el patrón antigénico de un individuo.
Cabe destacar el indestructible ímpetu de aquellos íconos de la ciencia, que constantemente extienden
las fronteras del descubrimiento. Estos exponente, pese a la existencia del transplante no descuidan al
paciente en espera de un donante, e intentan frenar el avance de la enfermedad perfeccionando las
maniobras quimioterápicas.
La quimioterapeutica predilecta es el uso de agentes alquilantes como el busulfán, por supuesto, bajo
un estricto control médico debido a la acción prolongada que presenta estas drogas, pudiéndose llegar
incluso hasta un aplasia medular si asi no fuere.
Estos agentes lo que hacen es retardar a la enfermedad en su fase benigna y disminuir el astronómico
valor de la formula leucocitaria aproximadamente a un 16 % del total inicial. Lo mismo puede decirse
de la hidroxiurea utilizada en la fase de metamorfosis.
Durante la fase blastica la elección terapéutica en la poliquimioterapia, al igual que en la leucemia
aguda, de monoterapia con 6 mercaptopurina.
A lo expresado en párrafos anteriores se agrega un descubrimiento un poco mas reciente, y que
consiste en el uso INF como alternativa terapeutica.
Los resultados valorados son los mismos que los obtenidos con hidroxiurea y agentes alquilantes, con
la diferencia que el INF en fase crónica, y la combinación de INF mas hidroxiurea en la fase acelerada,
prolongan alrededor de cuatro veces mas la fase venigna de la enfermedad y remite la formula
leucocitaria a in porcentaje de lo inicial mas bajo aún que el logrado con los agentes alquilantes y la
hidroxiurea por si solos. Inclusive se ha observado en algunos pacientes la negativización del cromosoma
PH.
Los puntos negativos del uso de IFN consiste en la depresión del numero de plaquetas con la
consiguiente trombocitopenia debido al efecto depresivo sobre la síntesis de proteinas en las CFU-ME, y
al bloqueo de ciertos factores de crecimiento requeridos para la plaquetogenesis. También se han

DESARROLLO
comunicado trastornos digestivos y cuadros pseudogripales, pero en porcentaje menor que el anterior.
Debido a la repercusión desfavorable de la terapia farmacológica los pacientes reciben un soporte
hemoterapeutico con concentrados de hematies y plaquetas.
Otra medida ofensiva consistiria en el auto trasplante de progenitores de medula ósea, obtenidos del
mismo paciente en el estado crónico de la enfermedad, y conservados en un medio adecuado.
A partir de esto la terapia implicaría la inyección de estas células progenitoras de fase crónica post
tratamiento quimioterapico hasta el punto de aplasia medular;y la finalidad perseguida seria RECREAR
UNA NUEVA “FASE CRONICA” de la enfermedad en un paciente de brote blástico.
Generalmente el deceso se produce como consecuencia de hemorragias o infecciones; secuela de la
LMC; ya sea de su estadio crónico o fase de aceleración, y produciéndose con mayor frecuencia por la
evolución de la enfermedad a la fase blastica.
Año: 1998
Araoz , Martin
Federico Gauna
federico@espacio.com.ar
Colaboración: Federico Gauna


Síndromes linfoproliferativos: Linfomas

Los síndromes linfoproliferativos son enfermedades que se originan en linfocitos T o B. Son
de las enfermedades hematológicas malignas que mejor han respondido a los tratamientos,
presentando mejor respuesta la Leucemia linfoblástica aguda (LLA) del niño entre 2 y 8
años, no así la del adulto, y el Linfoma de Hodgkin (LH).
La causa de estas enfermedades no es conocida, pero se han asociado fuertemente a
infecciones por virus, los que producirían daño del material genético celular y
desencadenarían estas patologías.
La Enfermedad o Linfoma de Hodgkin (LH) se caracteriza por ser muy sintomática, se
presenta en forma febril. Se puede encontrar, generalmente en personas entre 20 y 40
años, existiendo un pequeño aumento en las personas de edad mayor.
Los Linfomas No Hodgkin (LNH) son un grupo más grande de enfermedades, se presentan
en niños en forma poco frecuente aumentando su frecuencia progresivamente con la edad.
Se ha observado, en los últimos años, que la frecuencia de LH no ha variado en los últimos
40 años, en cambio los LNH han aumentado, al igual que los mielomas, posiblemente por el
aumento de afecciones virales y estimulaciones antigénicas, tóxicos ambientales, todo esto
sin considerar la patología del SIDA puesto que estos pacientes presentan mayor riesgo de
desarrollar enfermedades neoplásicas y entre ellas los linfomas.
Estas enfermedades (linfomas) se presentan con algunas características comunes como el
aumento de tamaño de los ganglios, adenopatías.
Características de los ganglios patológicos:
● Mayores de 1 cm. de diámetro
● Presentes por más de 6 semanas (por un período menor puede ser un "ganglio
infeccioso"; bacterias, virus o enfermedades inflamatorias como LES, AR)
● De consistencia gomosa
● Indoloros
● No adheridos a la piel ni a planos profundos, generalmente
● No desaparecen con la administración de antiinflamatorios o antibióticos
Recordar: los ganglios patológicos por metástasis son duros, se adhieren a planos profundos.
En TBC los ganglios comprometidos se adhieren a la piel.
Las localizaciones más frecuente de estas adenopatías es en las regiones cervicales
posteriores y supraclaviculares, para ambos tipos de linfomas.
Dadas estas manifestaciones el examen físico debe enfocarse en la búsqueda de
adenopatías patológicas en cuello, axila, amígdalas infiltradas, bazo (el que se considera
como un ganglio más por estar constituído por tejido linfático).
Características Enf. de Hodgkin Linfomas no Hodgkin
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/linfomas/default.htm (1 of 5) [24/12/2000 04:25:09 a.m.]

Edad Media: 20 y 40 años Mayores; ↑ a los 50 años

Inicio de la enfermedad Unicéntrico, es frecuente Multicéntrico, en gral. enf.
encontrar la enf. localizada avanzada al diagnóstico
Diseminación Linfática, retrógrada Linfática y hematógena
Compromiso extraganglionar Raro 20% de los casos; tubo
inicial digestivo (estómago y colon),
SNC, cavidades perinasales,
tiroides, testículo, glándulas
salivales.
Pronóstico Mejor Peor
Sintomatología Muy febril, con sudoración Afebril
Ante la sospecha de un linfoma, el diagnóstico se hará con la biopsia del ganglio más grande,
porque puede ser que los ganglios satélites no estén comprometidos. Se biopsian ganglios de
cuello y axila, no inguinales, a manos que este sea francamente patológico, porque estos
pueden ser reacciones inflamatorias en que la biopsia no de diagnóstico.
Sea LH o LNH debemos saber la extensión de la enfermedad, la ETAPIFICACIÓN
CLÍNICA, hasta donde hay enfermedad. Esto es útil para:
● Tratamiento
● Pronóstico, enf. localizadas tienen mejor pronóstico que las avanzadas (obvio)
● Comparación de resultados , con los del extranjero, por ej. (Nadie de los presentes lo consideró
alternativa, a mi parecer, ni la profe se la creyó).
La ETAPIFICACIÓN o estadios se realizará teniendo los siguientes exámenes de

laboratorio:
● Hemograma, el que puede mostrar:
1. Anemia si la MO (médula ósea) está infiltrada.

2. Linfopenia en LH, hay déficit en la inmunidad celular.
En LH hay una transformación de un ganglio, de un linfocito o monocito ( no se sabe)
neoplásico, pero no hay una proliferación de linfocitos. Puede haber un hemograma
normal en una etapa inicial.
3. Linfocitosis en LNH que tienen infiltrada la MO.
4. Eosinofilia en LH .
El LH rara vez infiltra la MO, generalmente da anemia, linfopenia y eosinofilia,
significando que hay una alergia a algo (textual). LNH pueden tener linfocitos
anormales en la sangre por su diseminación hematógena, en cambio el LH no.
5. VHS aumentada principalmente en el LH, en LNH no aumenta tanto.
● Radiografía de tórax: puede mostrar adenopatías del mediastino, derrame pleural.

●TAC de:
1. tórax y abdomen: adenopatías de mediastino, infiltración pulmonar por vecindad
(salida desde la cápsula del linfoma) y algunos pueden infiltrar la pared torácica
2. abdomen: se verán ganglios retroperitoneales, que son difíciles de palpar si no son muy
grandes. Es raro el compromiso de los ganglios mesentéricos.
TAC mostrará ganglios aumentados de tamaño, no dirá si son patológicos o no. Hay ganglios
que se "pasan" con TAC y en cirugía se produce el hallazgo de ellos.
Se observará además el hígado, su tamaño y el bazo.
● Pruebas hepáticas: pueden estar alteradas si el hígado está infiltrado.
● Si hay compromiso de amígdalas hay que examinar el estómago, también si hay

síntomas digestivos.
● Biopsia de MO, bilateral, para saber si está infiltrada o no. Puede ser en un foco la
infiltración y la aspiración no dar nada, por ello la biopsia. Siempre debe hacerse para
1) saber si está comprometida o no y 2) conocer la reserva de ella para el tratamiento
con quimioterapia.
● Cintigrafía con Galio: útil para demostrar si ganglio es neoplásico, ej. en TAC nos dice
el aumento de tamaño, no si está infiltrado, en cambio este examen nos señala los
ganglios que sí están infiltrados. No disponible en hospitales "humirdes" como el
nuestro por su costo ($200.000.-).
● Deshidrogenasa láctica: LDH. Está aumentada en LNH agresivo. Sirve para
monitorizar la enfermedad, medir la "actividad de la enfermedad".
● VIH para descartar inmunodeficiencia.
● Virus HTLV-1 porque este virus puede producir LNH T o Leucemias T.
Con todos estos exámenes vamos a realizar la ETAPIFICACIÓN CLÍNICA (LH y

LNH):
Etapa I: compromiso de 1 grupo ganglionar, puede ser 1 ó 2 ganglios vecinos. Ej.: cervicales
o supraclaviculares.
Etapa II: compromiso de 2 grupos ganglionares. Ej.: supraclavicular y cervical, cervicales
(bilateral).
Etapa III: ganglios arriba y abajo del diafragma. El bazo se considera 1 ganglio.
Etapa IV: compromiso ganglionar además de compromiso extraganglionar; MO, hígado, SNC.
Si un paciente se presentó sólo con un Linfoma en el cerebro, ubicado solamente ahí,

corresponde a una etapa IE. E: extraganglionar.
Este tipo de compromiso tiene buen pronóstico, el mejor pronóstico, porque la enfermedad
está localizada, pudiendo curar con radioterapia y quimioterapia.
Etapa IE que avanza a ganglio vecino se transforma en etapa II

Etapas I y II corresponden a las etapas localizadas, III y IV a las etapas avanzadas.

Cada una de estas etapas puede presentarse con o sin síntomas. Los síntomas generales
son: fiebre, sudoración nocturna importante y baja de peso de más de un 10%. Si presenta
estos síntomas la etapa sería B, A es sin síntomas. Ej. IIIA: no tiene síntomas, mejor que
IIIB.
Los LH tienen más sintomatología B.
Histología de la Enfermedad de Hodgkin:

Hay 4 tipos histológicos, los que tienen diferente pronóstico.
● Predominio linfocítico
● Esclerosis nodular
● Celularidad mixta
● Deplesión linfocítica
Lo patológico en LH son las células de Reed-Sternberg que pueden tener 1 ó 2 núcleos con
nucleolo prominente. Esta es la célula maligna, es probablemente un monocito o un linfocito
B transformado. Por su gran tamaño puede verse en un aspirado o en una biopsia, y el resto
de las células que hay en un LH son normales: linfocitos, eosinófilos, plasmocitos, las células
acompañantes son normales.
Los tipos histológicos pueden evolucionar de buen pronóstico a peor, a medida que avanza la
enfermedad. En un comienzo hay muchos linfocitos, hay predominio linfocítico.
La esclerosis nodular es una etapa un poco aparte porque presenta mucha fibrosis en el
ganglio. En general, es el tipo más frecuente de los países desarrollados y en los menos
desarrollados hay más depresión linfocitaria, esto porque los pacientes consultan muy
tardíamente. En este tipo histológico hay gran cantidad de células de R-S. Es tb. la
esclerosis nodular el tipo histológico que presentan los pacientes cuando recaen.
La esclerosis nodular es frecuente de encontrar en mujeres jóvenes que se presentan con
masa mediastínica y sin ganglios periféricos. Hay síntomas de disnea.
La secuencia temporal que sigue en su evolución el LH sería desde predominio linfocítico a
celularidad mixta cuando hay una seguidilla de recaídas, esto muestra que la inmunidad
celular va disminuyendo, hay menos linfocitos y más células de R-S. En cambio la esclerosis
nodular no cambia, no evoluciona la histología por ello son de mejor pronóstico que las otras.
La celularidad mixta y la deplesión linfocítico son de etapas más avanzadas del LH.
Diapositivas:
● Cuando la célula de R-S retrae su citoplasma es denominada célula lacunar. Es bien
característica de esclerosis nodular. En este tipo se ven bandas de fibrosis.
● Hay que encontrar células de R-S para diagnosticar LH.

● En biopsia de MO si se encuentra infiltrado linfocítico y no se encuentran células de

R-S se cataloga como etapa IV, en un paciente que se sabe que tiene un LH.
● Los derrames pleurales post quimioterapia desaparecen espectacularmente.
● En algunos casos es necesario hacer biopsia ganglionar por mediastinoscopía.
Tratamiento de LH y el LNH se verán en la siguiente clase.
Cedido amablemente por la Central de Apuntes 5. Año de Medicina 2000 de la Universidad de Chile, Sede
Oriente.

Patología linfoproliferativa 2: linfoma no H

Ayer vimos la clasificación en etapas clínicas que sirve para los dos tipos de linfomas (H y
no H). También vimos la clínica del Hodgkin, nos faltó el tratamiento.
El tratamiento de la enfermedad de Hodgkin, es en base a la radioterapia y a la
quimioterapia. Depende de la etapa clínica:
En etapas localizadas, es decir, 1-2, el tratamiento básico es la radio terapia de las zonas
ganglionares comprometidas, y de zonas linfáticas que están mas allá de los ganglios
comprometidos. Se llama radioterapia de campos extendidos. Por ejemplo, si el paciente
tiene una adenopatía cervical en el cuello, se hace radioterapia del cuello, de las axilas y del
mediastino, es decir, mas allá de la zona comprometida, ya que en forma microscópica podría
haber compromiso más allá. Si la enfermedad es supraclavicular, se llama radioterapia en
manto, porque es como una manta que incluye el cuello, axila y mediastino. Si la enfermedad
es en la ingle, se llama en "Y invertida", ya que incluye la ingle y los ganglios
retroperitoneales hasta el nivel de la columna. Con esto, cura cerca del 95% de los
pacientes, con una sobrevida libre de enfermedad a 10 años de un 95%. Con esto se
esteriliza de toda enfermedad, ya que la radiación destruye todas las células que hay en el
ganglio.
Para etapas avanzadas 3-4, el tratamiento es la quimioterapia, es decir, el uso de drogas y
medicamentos antineoplásicos, en las que en general se usa una combinación de drogas, ya
que las distintas drogas actúan en distintas etapas del ciclo celular; unas actúan en la
mitosis, S, etc. La quimioterapia que se usó hasta hace poco era el MOPP o C-MOPP; con lo
que se logró una remisión completa de la enfermedad en un 85% de los casos. El problema
es que estos pacientes después recaen, la enfermedad vuelve, pero, en el 85% de los
pacientes, se logró un control total de la enfermedad. La sobrevida libre de enfermedad a 5
años es de un 50%. Para evitar la recaída, se puede agregar radioterapia en las zonas en
donde hay mayor masa o ganglios comprometidos, pero la base es la quimioterapia. Hoy, se
usan otras drogas, ya que este esquema del año 60, tenía problemas como que la
ciclofosfamida (C) producía esterilidad, azoespermia, y como esta es una enfermedad de
gente joven, y hay gente que se cura de su enfermedad, hay que tratar de conservar la
fertilidad. También producía esterilidad en la mujer, pero menos importante, fuere de
otros problemas, como segundas neoplasias a los 5-7 años después, debido al efecto de
trastorno cromosómico que producen estas células. Producen un linfoma no Hodgkin (que es
mas grave), o también una leucemia mieloide aguda, las que son de pésimo pronóstico, ya que
estas leucemias que se instalan después de una quimio son refractarias a tratamiento. Estos
problemas se han solucionado con el esquema ABVD, que fue creado por un grupo italiano,
que no tiene problemas de segundas neoplasias ni de esterilidad (Adramicina, Bleomicina,
Vinblastina y Dacarbazina). Se da un día primero, y se repite 15 días después, sin tomar
nada oral entre medio, y todo el tratamiento es endovenoso, y se repite 1 vez al mes, por 6
ciclos. La respuesta al tratamiento es un poco mejor con el CMOPP, pero es importante el
efecto de 2ª neoplasia. Luego dice que es mejor el tratamiento con el ABVD, pero que igual
recaen algunos. Pero igual hay que evaluar un tiempo más el AVBD, ya que sólo lleva como 10
años de seguimiento.
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/linfomas2/default.htm (1 of 5) [24/12/2000 04:25:26 a.m.]

En resumen, de los avanzados, 50% cura, y de los localizados sobre el 80-90%, lo que es
muy bueno, tratándose de un cáncer.
Linfomas no Hodgkin.
Son un poco mas complicados, ya que se tratan de un grupo de enfermedades más
heterogéneas. (No son como el H que está mucho mejor definido). Tienen histologías mucho
más diferentes. La causa no está clara, pero podría ser viral (Ebstein Barr, VIH, HTLV-1),
también edad, ya que aumentan la frecuencia con edad (se cree que porque disminuye la
celularidad T con la edad, y frente a antígenos externos y tóxicos ambientales, se produce
un estímulo de los linfocitos B, entonces en algún momento estos linfocitos B, la inmunidad
celular T no es capaz de controlarla, una célula B se hace autónoma, y se hace maligna, de
tanto proliferar). Generalmente son neoplasias de células B. Esta célula cancerosa empieza
a dominar al resto. En general, los diferentes linfomas se pueden producir o por aumento en
la proliferación (las células aumentan sus divisiones, por lo que aumentan los linfocitos), o a
que estas células no mueren, es decir, una disminución de la apoptosis o muerte celular
programada. Un linfocito después de vivir meses o años, tiene un mecanismo por el cual se
estimula la muerte normal, que requiere energía, no es una muerte mala (como si existiera
alguna muerte mala...), el núcleo se achica y muere. De modo en que si hay un desequilibrio
constante entre muerte y proliferación, habrá un linfoma, por ejemplo, de Burkitt, donde
hay aumento en la proliferación de células.
En las enfermedades en que está aumentada la proliferación, en general el cuadro es agudo,
de rápida evolución, agresivo. Si la muerte está disminuida, el cuadro es indolente, de curso
muy lento; la célula se acumula de vieja, en bazo, ganglio, hígado, pero todo en forma lenta.
En la primera diapo (sí, recién!), vemos un esquema de un ganglio linfático, donde se ve la
corteza, los folículos, los linfáticos aferentes que llegan al ganglio, y los eferentes que salen
del ganglio. En los folículos del ganglio es en donde se produce la estimulación antigénica, los
linfocitos se estimulan, maduran y salen a circular hacia la linfa y a la sangre, como un
linfocito estimulado, maduro y circula como una célula plasmática. Dependiendo del linfocito
que se malignice, será el tipo histológico del linfoma que va a aparecer. El folículo está
formado por linfocitos B, por lo que sí un linfoma se origina de la transformación de un
linfocito B de un folículo linfático, vamos a tener linfomas de estirpe B; si son bastante
maduros, vamos a tener un linfoma de células pequeñas; si el linfoma se origina de un
linfocito que estaba en división, que estaba proliferando, es decir, estaba en una etapa
inmadura, tendremos un linfoma de células grandes, que va a proliferar y a tener un curso
más agresivo. El linfoma de Burkitt es de tipo folicular de estirpe B.
En la zona paracortical están los linfocitos T, donde tendremos linfomas de linfocitos T.
Tendremos linfomas T periféricos, micosis fungoide y el síndrome de Césary, que es un tipo
de linfoma T de la piel. En esta zona del ganglio (la médula), habrá linfocitos más maduros,
que se han estimulado. Aquí teóricamente se originaría el linfoma de células pequeñas de
células B o la leucemia linfática crónica, o la macroglobulinemia de Waldenstrom, que
produce linfocitos productores de inmunoglobulinas (son células más maduras, capaces de
producir Ig).
Ahora, en que se diferencia la leucemia linfocítica de un linfoma? La diferencia la da el

cuadro clínico; el linfoma se presenta mas que nada con ganglios, mientras que la leucemia no
se presenta con tanto ganglio, sino que más bien con un aumento de leucocitos. Linfoma se
habla cuando hay mas ganglios; leucemia cuando hay leucocitosis (en rangos de 100 mil, 200
mil), pero uno puede transformarse en otro, es decir, un linfoma puede transformarse en
leucemia, ya que los linfomas también infiltran la médula por lo que también pasan a la
sangre Ahora dice que los linfomas se originan de linfocitos de los ganglios, mientras que las
leucemias de linfocitos de la médula ósea; pero hay cuadros, por ejemplo, los linfomas de
células pequeñas, que con frecuencia infiltran secundariamente la médula, por lo que pueden
aparecer linfocitos circulantes, por lo que pueden parecer una leucemia. Si no pasan a la
médula no pasan a la sangre. Hay algunos casos de leucemias T que las células pasan a
circular, pero generalmente no están en la médula, pero los B generalmente han infiltrado la
médula. (Al hablar de médula, si bien no lo especifica, a mí me da la impresión de que se
refiere a la médula del ganglio y no a la ósea). Ese es mas o menos el esquema de cómo se
originan los linfomas.
El origen del linfoma de Hodgkin no se sabe si es un linfocito B o un monocito que se
malignizó, ya que tiene antígenos de ambos (la célula de Stemberg). Esta es una enfermedad
sistémica donde no sólo están disminuidos en número, sino también en función los linfocitos,
por lo que suelen infectarse con hongos, TBC, etc. Hay una disminución de la inmunidad
celular.
El cuadro clínico de los no H depende de la histología. Dependiendo de sí la proliferación
está aumentada o la muerte celular disminuida, en general se pueden agrupar como en 3
tipos de comportamiento clínico. La clasificación histológica de working formulation
(formulación de trabajo) incluye como 10 tipos histológicos. Todavía se usa esta
clasificación porque tiene una aplicación clínica: estos linfomas se dividen en:
1. De bajo grado: En general son indolentes, de crecimiento lento.

2. De grado intermedio: Son más agresivos.
3. De alto grado: muy agresivos.
Pero histológicamente, hay distintos tipos dentro de cada uno. Por eso es una clasificación
que todavía se usa porque el tratamiento es distinto dentro de los 3 tipos de linfoma, pero
dentro de cada uno hay distintos tipos histológicos. Los de bajo grado, son de células
pequeñas, de crecimiento lento, porque hay poca proliferación, mueren poco, hay muerte
celular disminuida, son células eternas o inmortales. En general se ven en gente mayor de 50
años. Los intermedios, son células más grandes, que se dividen más, y los de alto grado, son
muy agresivos, y generalmente se ven en gente joven.
Hace como 2 años salió otra clasificación de los linfomas, la clasificación Real, que los divide
en inmunofenotipos. Los divide en linfomas B y T, existiendo como 10 variedades dentro de
cada uno, pero para usar esa clasificación, se requiere siempre de la inmunohistoquímica,
porque después de tener una biopsia, que diga linfoma de Hodgkin, necesitamos saber si
este linfoma es B o T, y esta técnica de inmunohistoquímica se hace desde el año pasado en
el hospital del Salvador, pero no se hace siempre (los reactivos son caros, etc.). En general,

los T son más malos que los B.

Ahora veremos estos tres tipos de linfomas: bajo, intermedio y alto grado, y sus
diferencias.
Bajo grado: Son de células pequeñas, de células clivadas, que se originan dentro del folículo.
Se ven en general en gente mayor a 50 años, más frecuente en el hombre: "hombre mayor
que llega con ganglios generalizados, cervicales, submaxilares, supraclaviculares". El curso
clínico es indolente, por lo que en general se presentan en etapas avanzadas (80% en etapa
IV, con MO comprometida. La histología y citología, presenta linfocitos pequeños y maduros,
de tipo B, linfocitos hendidos. Pronostico a 7 años, pero no curan, recaen. El tratamiento se
usa COP, CHOP, aunque también se ha usado interferón y anticuerpos monoclonales.
Grado intermedio: Se presentan en la edad media, son más agresivos. El 20% se presenta
con compromiso ya extraganglionar (ej: amígdala, edema paranasales, piel, tubo digestivo).
La celularidad es mixta, con células grandes y pequeñas. Tienen un promedio de vida de 3
años. 30% cura con la quimioterapia, porque las drogas actúan sobre el ciclo celular. Se usa
el CHOP.
Alto grado: Se presenta en niños y adolescentes (adultos jóvenes), de curso violento, súper
rápido. Son localizados, pero rápidamente se diseminan. A la histología presentan 2 tipos: el
linfoma de Burkitt, que se presenta en niños, con linfoblastos, de crecimiento rápido, que se
sospecha al encontrar una masa abdominal que invade a la MO. Estos niños pueden curar si
es que no hay compromiso de la MO; como crecen rápido, son sensibles a la quimioterapia
(los linfomas B). El otro tipo de linfoma es el linfoblástico, que se presenta entre los 15-25
años, son de células T, que se presentan como masas mediastínicas que rápidamente
producen derrame pleural. Pueden curar también, pero con quimioterapia muy intensa, ya
que estas células son sensibles pero recaen. También infiltran la MO, dando blastos en la
sangre periférica, lo que le da un aspecto de leucemia, y da mal pronóstico y evolución
rápida. Otro tipo son los anaplásticos, de células grandes, con marcador CD-30 o K1.
Bajo gº intermedio Alto

Edad >50, hombres Edad media Niños y adolecentes
Clínica Etapa avanzada, con 20% pta en sitios Localizados, pero

MO comprometida. extra gg rápidamente
diseminan.
Histología Pequeños y maduros. Mixto. 2 tipos: Lf Burkitt y

B lf linfoblástico.
Pronóstico 7 años 3 años Con quimio intensa, 1

año.
Tratamiento No curan, recaen 30% cura con quimio

Esquema COP, CHOP, CHOP,

ciclofosfamida, ciclofosfamida,
prednizona. oncovil, prednizona


SINDROMES MIELODISPLASICOS.
Como sólo Tere, Paula J y yo fuimos a clases la doc. leyó las diapo durando la clase 20 minutos, por lo
que el bla bla lo saqué de la clase del año pasado, aquí va...
El Sindrome mielodisplásico (SMD) es una alteración clonal de una célula pluripotencial, de causa
desconocida, que se caracteriza por:
● hematopoyesis inefectiva (todo lo que se produce en la medula ósea, tanto los glóbulos rojos como
las otras series, no llegan a la sangre, ya que al ser células defectuosas son destruidas precozmente)
● alto riesgo de progresar a leucemia aguda no linfoblástica (30%)
● citopenias
● afecta principalmente a personas de edad avanzada, por lo tanto el tratamiento es difícil.
La alteración se encontraría al mismo nivel que la Leucemia Mieloide Crónica (LMC), pero en ésta
conocemos la causa y al tratarla la médula ósea se repuebla de células normales, en cambio en los SMD
desconocemos la causa y si realizamos algún tratamiento, la Médula ósea vuelve a repoblarse de células
anormales, ya que la célula madre está enferma.
PATOGENIA:
A nivel de la médula ósea , la stem cell sufre un evento inicial que no conocemos, que puede ser por
ejemplo una mutación puntual, que puede tener que ver con un gen supresor de tumor, o algún otro
proceso, que en definitiva lleva a la alteración clonal de una célula pluripotencial, y que produce
hematopoyesis inefectiva a nivel de toda la Médula ósea .
Estas células parecen células normales y al igual que las células normales producen citoquinas, que por un
lado producen estimulación de la médula ósea, apareciendo en la mayoría de los casos una médula ósea
hipercelular (la médula ósea está llena de células y en la sangre periférica existe una pancitopenia, esto
además porque las citoquinas estimulan la apoptosis )
Entonces estas células están súper estimuladas, desde el punto de vista proliferativo, y por otro lado, a
medida que se van generando, se van destruyendo en la médula ósea, van muriendo en forma prematura
antes de llegar a la sangre.
Esta médula ósea dañada a medida que pasa el tiempo es susceptible de sufrir otros eventos, que terminan
en el crecimiento autónomo de una línea. Se produce entonces una Leucemia Aguda proveniente de una
célula dañada, diferente de la Leucemia Aguda típica. Esta Leucemia aparece más en jóvenes que en
viejos, porque le da tiempo para presentarse.
CLASIFICACION FAB.
Se basa en el número de blastos en la médula ósea y sangre periférica, sideroblastos, y monocitos.
Los objetivos de esta clasificación son: aunar criterios diagnósticos, definir grupos pronósticos, y tomar
decisiones terapéuticas.
Es la siguiente:
● Anemia Refractaria (AR) : es una anemia crónica refractaria a tratamiento.
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/mielodispla/default.htm (1 of 4) [24/12/2000 04:25:40 a.m.]

● Anemia Refractaria con sideroblastos anulares (ARSA):mayor a 7%en médula ósea.

● Anemia Refractaria con exceso de blastos (AREB): lo mismo, pero en la médula ósea aparecen
hasta un 20% de blastos.
● Anemia Refractaria con exceso de blastos en transformación (AREB-T): tienen 30% de blastos,
a veces pueden pasar un tiempo prolongado con 20% de blastos, sin desarrollar síntomas de
Leucemia Aguda.
● Leucemia Mielolinfocítica Crónica (LMMC): es una leucemia crónica en la que existe un
aumento del número de linfocitostanto en la sangre como en la médula. A veces aparece con
citopenias, y otras más parecido a un sindrome mieloproliferativo, entrando en el diagnóstico
diferencial de la Leucemia Mieloide Crónica.
En 1997 aparece el índice IPSS, para Sd. Mielodisplásicos, con más de800 casos de Europa y EEUU,
analizados estadísticamente para crear este índice pronóstico.
score 0 0.5 1 1.5 2
% blastos mo <5 5-10 11-20 21-30
cariotipo bueno intermedio malo

Citogenia 0/1 2/3
Lo más importante para el pronóstico es: n° de blastos en la médula ósea al principio, el cariotipo y las
citopenias periféricas, este índice permite clasificar al paciente en grupos de riesgo:
Grupo de riesgo Score Sobrevida a 2 años Sobrevida a 5 años
Bajo 0 76% 55%
Intermedio1 0.5-1 52% 22%
Intermedio 2 1.5-2 40% 10%
Alto 2.5 o + 30% 0%
La sobrevida global en la casuística nuestra es cero % a 9 años.

Gracias a la citogenética se ha visto que existen alteraciones cromosómicas de gran importancia
diagnóstica, por lo que deben ser evaluadas en el Sd. Mielodisplásico.:
Pronóstico:
Bueno: Malo: Intermedio:
Cariotipo normal alteración crom. 7 trisomía 8
Delección 5q alteraciones complejas. Todo lo que esté entre
Deleccióm 20q bueno y malo (textual)

Delección Y
Nota: en el segmento del cromosoma 5 que se pierde está codificado el factor estimulador de la stem cell,
IL-2, IL-5. Estos factores están relacionados con la proliferación y la diferenciación.
CLINICA:
- Distribución según sexo: 52% mujeres, 48% hombres.
- Distribución según edad: 50 a 80 años
Pick:60-70 años, mediana :62 años.
La presentación clínica puede ser:
- asintomática,
- anemia Refractaria
- infecciones a repetición
● hemorragias
Exámen Físico: Nada, a largo plazo puede existir esplenomegalia.

Laboratorio: Mielograma: alteraciones dishematopoyéticas
Hemograma: leucopenia, leucocitosis, trombocitopenias ,anemia macrocítica,
Poilquilocitocis, punteado basófilo.
LDH: puede estar aumentada, también puede haber hiperuricemia por
destrucción aumentada de células.
Diagnóstico diferencial: Anemia hipocroma
Talasemias
Anemias megaloblásticas.
Principales causas de muerte: - LANL, en 20-30% de los casos
- Causas no relacionadas, debidas a la edad del paciente y su
deterioro
■ Causas relacionadas con citopenias: infección, hemorragias.
Tratamiento:
Normalmente el tratamiento del paciente mayor es de apoyo de la anemia, transfusiones (que pueden ser
con deferroxamina, un quelante de fierro para evitar la hemosiderosis), antibiótico para las infecciones,
vitaminas B1 y B6, y se puede dea también anabólicos estimulan tes de la médula ósea.

En Jóvenes con score de buen pronóstico es mejor no hacer nada y esperar.,y en los con mal pronóstico se
puede hacer un transplante de médula ósea con regulares resultados, porque muchas veces la enfermedad
se reproduce.
En el Sd. Mielodisplásico existen pocas células normales, y las células no regeneran porque está alterada
la stem cell , por lo tanto, con la quimioterapia uno mata al paciente más rápido que el curso natural de la
enfermedad.

Trombosis y embolia
Trombosis y embolia
¿Ustedes saben de que se muere la gente de los países civilizados? Las dos primeras
causas es la patología cardivascular y las neoplasias . Nosotros por lo menos nos estamos
muriendo como país civilizado. No digo que estemos viviendo como país civilizado, porque
nos falta muchísimo, pero nos estamos muriendo por esas causas. Fundamentalmente, la
enfermedad cardiovascular por el pésimo control de la HTA. Si ustedes van al servicio de
Urgencia en cualquier momento, la mitad de nuestros pacientes hospitalizados en medicina
son por accidentes vasculares encefálicos como consecuencia de una crisis hipertensiva.
Un trombo es una masa formada en el interior del aparto circulatorio por los
constituyentes de la sangre en un individuo vivo. Esta masa esta constituida por elementos
propios de la sangre sólida que se desarrollan en un individuo vivo. En un individuo vivo la
sangre también puede coagular pero esto es fuera del aparato circulatorio por ejemplo la
sangre que pasa al peritoneo, a la pleura o al pericardio. Ahí la sangre coagula, no es un
trombo, porque esta fuera del aparato cardiovascular.
Los mecanismos que favorecen la formación de un trombo son primero las alteraciones del
flujo sanguíneo. Ustedes tienen una persona en cama, por ej. en el postoperatorio cardiaco,
ellos son una buena fuente de trombosis porque el paciente esta inmovilizado. Además en la
intervención quirúrgica ha habido una estimulación de los factores de coagulación por la
rotura de vasos, la sutura, una serie de intervenciones que involucran al aparato vascular.
Entonces, el individuo esta inmovilizado o esta en reposo en cama favoreciendo la
formación de trombos. En algunos hospitales, se deja una prevención de trombosis al
paciente postoperado como masajes y ejercicios de las pantorrillas, dorsiflexión del pie,
etc. No es raro que un individuo se opere de una hernia inguinal, y en el momento que se le
da de alta y empieza a moverse mas de lo que se ha movido en los días anteriores, y hace
una embolia fulminante y cae, y llega a anatomía patológica. El año pasado un paciente en el
momento que fue dado de alta en la clínica Las Condes falleció ahí, en el estacionamiento
de los automóviles.
También los flujos en torbellinos. En estrecheces valvulares como en la estenosis mitral, el
flujo en la aurícula se hace mas lento y favorece la trombosis. En la estenosis mitral hay
que tener en cuenta que lo mas probable es que haya trombosis en la orejuela y en alguna
parte de la pared de la aurícula. Y si esa aurícula hace flutter o fibrilación, la contracción
de la aurícula es ineficiente. Entonces la aurícula no se contrae y además existe oclusión en
la salida, de tal modo que hay una lentitud del flujo de salida. Entonces si uno pretende
convertir esa fibrilación debe tener claro que antes de convertir y poner a la aurícula que
se contraiga violentamente es que no haya ningún trombo. Porque al primer apretón de la
aurícula van a salir volando todos los trombos que estaban en la pared y se van a instalar en
cualquier parte del territorio sistémico.
Entonces, la lentitud circulatoria o el hecho que se produzca torbellinos de la circulación
por estenosis intrínsecas o porque exista algún cuerpo extraño, por ej., ahora que se
introducen tantos balones, válvulas, y una serie de otros instrumentos médicos.
Otra causa de trombosis es el daño del endotelio. Si un vaso se inflama, por ej., una vena
http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/trombo_embo/ (1 of 7) [24/12/2000 04:25:58 a.m.]

Trombosis y embolia
de las EEII por un trauma, se produce una lesión de la vecindad y daño endotelial, que
desencadena inmediatamente la cascada de coagulación depositándose trombos en la
superficie del vaso. La indemnidad del endotelio es indispensable.
Y la tercera causa que influye son los componentes de la sangre. Una sangre mas densa, es
decir, disminuyen los líquidos y aumentan los elementos figurados. O hay una
hemoconcentración o una policitemia real. Dentro de este se incluye las trombosis a
repetición.
Los trombos cuando uno los ve macroscópicamente son unas masas a veces blancos, a veces
rojas, o con vetas. Blancas cuando predominan las plaquetas y la fibrina. Rojas cuando
predominan los glóbulos rojos. Y mixtas cuando hay proporciones de ambas mas o menos
equilibradas.
Lo frecuente es que los trombos tengan capas, esto se ve principalmente cuando se forman
en el corazón o en la aorta. Hay una primera capa mas pálida que son de plaquetas y fibrina.
Luego hay una capa mas oscura de glóbulos rojos. O sea, primero unas vetas blancas y luego
unas áreas rojizas, llamadas líneas de Zahn. Luego vuelven aparecer plaquetas y se
perpetua el proceso.
Esto es frecuente en los aneurismas, que son sacos irregulares que tienen un flujo en
torbellino y lento, entonces serán deposito de material trombótico en placas. Y como esto
puede estar años, uno tiene capas sucesivas de fibrina. En las venas y arterias mas
pequeñas las capas de los trombos no son tan evidentes.
Cuando la circulación se hace muy lenta se puede formar una especie entre coagulo y
trombo. En que la sangre decanta los elementos figurados, blancos y fibrina, decantan en la
zona de mayor declive, y encima los glóbulos rojos y los lípidos, entonces se establece una
estratificación.
Los sitios de formación de trombo son en el corazón, arterias, venas y los capilares, es
decir, cualquier parte del aparato cardiovascular.
El trombo se inicia como una pequeña masa plaquetaria habitualmente, y esa masa
dependiendo de las condiciones existentes puede crecer con el agregado de red de fibrina
que va cubriendo la totalidad del núcleo. Ahora esta masa plaquetaria inicial puede rellenar
una colateral completamente y puede llegar a la desembocadura de un vaso mayor. En ese
punto, para ese flujo y para esa circulación, hay una superficie irregular donde se van a
conglomerar plaquetas nuevamente y asi va a ir comprometiendo vasos mayores. Y asi
puede comprometer desde la planta del pie hasta la cara anterior, y de hecho asi ocurre en
las extremidades inferiores que con frecuencia progresa la trombosis.
Ahora dentro de los sitios frecuentes en la formación de trombos. Tenemos al corazón,
este se trombosa en diferentes circunstancias. En el infarto de la pared cardiaca, el
endotelio que recubre a la zona infartada, se necrosa, depositándose plaquetas, fibrina y
como este sector no se mueve eventualmente se puede formar un trombo. Los infartos mas
frecuentes son de la pared anterior y septales, que comprometen la punta, y no es raro

Trombosis y embolia
encontrar un trombo en la punta del ventrículo izquierdo en caso de infarto.

También en los casos de lesiones valvulares, donde hay un flujo de mucho torbellino se
forman pequeños trombos en los senos valvulares. Entonces, una válvula dañada o endotelio
dañado, a veces con o sin la concurrencia de gérmenes se pueden formar trombos grandes
de 1-2 cm sobre las superficies valvulares. Es mas frecuente que eso ocurra en una corazón
con infección. También en arritmias.
En la trombosis, cuando hay mucha dificultad circulatoria se pueden producir pequeños
trombos de milímetros sobre las arterias coronarias. En el territorio coronaria a 2 cm del
nacimiento de la descendente anterior se producen mas de las 3/4 partes de los infartos y
las oclusiones. Eso lleva a una necrosis de la pared anterior y de la parte anterior del
tabique.
Los trombos que se forman en el corazón son predispuestos por IAM, arritmias y
valvulopatias con o sin infección (endocarditis). Y los provocados en la aorta son
predispuestos por aneurismas y arterioesclerosis. Los trombos arteriales son
generalmente ocluyentes y se producen en coronarias, cerebrales y en EEII (femoral).
En el territorio venoso probablemente se ocluye con mas o igual frecuencia que en el
territorio arterial, y las venas de la pantorrilla son uno de los lugares de preferencia,
femoral, poplitea e iliacas. Aquí particularmente en pacientes con insuficiencia cardiaca,
problemas circulatorios, en reposo, en el postoperatorio va a ocurrir este problema de
trombosis de la venas. También en los postoperatorios de los pacientes con cáncer de
próstata que fueron intervenidos con una cirugía abierta. Donde se entra a un territorio
muy vascularizado como el piso pelviano, donde se pueden generar una cantidad de trombos
a nivel venoso quedando interrumpida la circulación. Recuerden ustedes que los pacientes
que se operan de próstata generalmente son mayores de 60 años y se movilizan poco, por lo
que tienen entonces una serie de factores de riesgo adicionales. Hoy en día se hace una
intervención endouretral, donde hay poca manipulación a nivel pelviano. Entonces es
importante tener en cuenta a los pacientes hospitalizados que están inmovilizados.
¿Cuales son las consecuencias de la oclusión de un vaso ya sea arterial o venoso? ¿Que
puede ocurrir con el trombo que cae ocluyendo el lumen ? Si la oclusión es completa con
perdida de la circulación, este puede organizarse con frecuencia. Hay medios para evitar
que esto ocurra. Supongamos que existe una trombosis en una coronaria, las coronarias no
son arterias muy grandes, son arterias de 3 mm. Si uno puede tratar a ese paciente con
productos enzimáticos que sean capaces de disolver la malla de fibrina y plaquetas, uno
puede recuperar la permeabilidad de ese vaso. Y si esa recuperación de la permeabilidad
ocurre antes de las 6 horas de instalado el trombo, uno puede evitar la necrosis de ese
territorio. Para eso hay que hacer un diagnóstico precoz y trasladar al paciente al sitio
adecuado dentro de las primeras 6 horas si es posible.
Ahora, el trombo puede organizarse pero la presión sanguínea puede recanalizarlo
parcialmente. Lo habitual es que sea parcialmente y de forma defectuosa, asimétrica.
También los trombos se pueden calcificar, particularmente en la mujeres que en el
puerperio se infectan (que tienen no se que enfermedad), es común que se produzca
trombosis de los vasos venosos pelvianos. Y estos trombos pueden calcificarse

Trombosis y embolia
posteriormente.
En los vasos grandes como la aorta y la cava, a veces se forma un trombo en la pared pero
como el lumen es muy grande y el flujo es muy rápido no tiene mucha oportunidad de
crecer. A veces se destruyen o son desplazados hacia venas mas periféricas. Entonces el
trombo queda incorporado a la pared. La pared en ese sector se ve más gruesa y el
organismo lo cubre con endotelio en la superficie. Y queda así un resalte, y eso puede ser
causa de otros conflictos.
Ahora ¿qué consecuencias hay en el territorio del vaso comprometido ? Estas
consecuencias dependen mucho del tipo de circulación. Por ej., una circulación de tipo
terminal lo más probable es que en el territorio que se ocluyó, el tejido se va a morir por la
isquemia. En cambio, en un territorio con anastomosis suficientes puede ser que no ocurra
nada, ya que la circulación del territorio apagado es rápidamente tomado por la colateral.
Por ej., aquí tienen una oclusión de una arteria, los pequeños vasos colaterales que puedan
existir se desarrollan por la isquemia. Estos vasos se desarrollan por la acción de la presión
de flujo que viene hacia esta colateral, se desarrolla y cumple su función.
Por ej. un individuo tiene una obstrucción coronaria a los 40 años, lo más probable es que se
muera en el primer infarto, ya que no tiene desarrollada una circulación colateral. En la
medida que un individuo tiene una ateroesclerosis o una obstrucción coronaria incompleta y
con los esfuerzos que realice a lo largo de su vida, va existir isquemia relativa permitiendo
el estimulo para desarrollar circulación colateral.
Entonces si el individuo tiene un infarto a los 65-68 años tiene ya bastante circulación
colateral. Entonces, la zona de infarto queda relativamente sin problemas, a pesar de que
el vaso sea de circulación terminal, porque va a haber un reemplazo de circulación para ese
territorio con los vasos vecinos.
Un émbolo es una masa anormal de naturaleza sólida, líquida o gaseosa que entra o se
genera en el torrente circulatorio y es transportada en éste. Tienen que ser
suficientemente grandes para poder ocluir una superficie significativa y provocar
sintomatología. Ahora, ¿de que naturaleza son ? los que se generan dentro del aparato
circulatorio son los trombos, y los que se generan fuera del aparato circulatorio son de
varios tipos.
¿Qué cosas pueden acceder al aparato circulatorio ? Hoy en día se ponen sondas, vías,
marcapasos, varias cosas intravasculares que pueden eventualmente desprenderse y
producir émbolos. También pueden entrar al aparato circulatorio trozos de tumores, un
tumor que protruye la pared. Es frecuente que un adenocarcinoma entre y trombose las
cavas, pasen a la aurícula y así repartirse por todo el organismo. Otro tipo de alteración
puede ser un proceso séptico. También puede introducirse por medio del aparato
respiratorio, heridas de la cabeza y el cuello, también cirugías cardíacas, y por toda las
intervenciones que puedan entrar gas al torrente circulatorio.
En la enfermedad de Caesson, que se refiere a los fenómenos de descompresión, es la
enfermedad que tienen los buzos cuando se descomprimen muy bruscamente. Para los que
hacen buceo tienen que aprender que si suben muy rápido a la superficie y están a una

Trombosis y embolia
profundidad respetable, se puede producir que el nitrógeno que esta contenido en la

sangre puede volver al estado gaseoso y producir embolía gaseosa, llegando a ser fatal,
porque la cantidad de burbujas es muy grande. Los buzos que trabajan en el norte se
demoran 8 horas en subir, eso significa que si trabajan dos horas tienen que estar 8 horas
sólo para subir. Entonces se inventaron unas cápsulas o minisubmarinos, donde salen a
trabajar, vuelven ahí y hacen su jornada. Luego cuando terminan su turno, duermen las 8
hrs. que se demoran en subir, evitando los accidentes de este tipo.
También se puede producir un fenómeno de descompresión a la inversa cuando se sube a
11.000 metros y se baja en forma acelerada. Las burbujas se localizan en las enfermedades
por descompresión en el cerebro, pulmón y esqueleto principalmente.
Respecto a los líquidos extraños que entran al aparato circulatorio son fundamentalmente
el líquido amniótico que ingresa a la circulación materna al producirse desprendimiento de
la placenta, y rotura de las venas uterinas y/o del cervix constituyendo en una embolía
amniótica, ésta dependiendo de la cuantía puede ser fatal.
También en las fracturas múltiples, la medula ósea adiposa de los huesos que es semilíquida
puede entrar a la circulación y embolizar hacia el pulmón o cerebro.
A nivel circulatorio se puede provocar una necrosis de un tejido porque se reventó un
quiste hidatídico de la pared del ventrículo izquierdo hacia la circulación y se repartió en
todas las vesículas hijas por toda la circulación, y el individuo falleció como consecuencia
de esa embolía múltiple.
Todas las cosas son posibles. Ahora el resultado de esta trombosis o embolía depende del
tipo de circulación, entonces hablábamos que en la circulación terminal se va a producir un
infarto, o sea una necrosis del territorio correspondido.
Los infartos son una necrosis de un territorio por falta de irrigación arterial o de drenaje
venoso. Los más frecuentes son a nivel cardíaco, cerebral, renal.
En muchos territorios cuando se suspende la circulación se produce una forma de palidez
intensa, entonces hablamos de un infarto blanco. En territorios con circulación terminal,
con una oclusión arterial y órganos macizos hablamos de un infarto blanco. Y en territorios
con doble circulación o no macizos o congestionados o que existe obstrucción venosa, al
infartarse se ven rojos y se llaman infartos rojos o hemorrágicos.
El bazo y los riñones tienen circulación terminal.
En el pulmón hay una doble circulación, tenemos una circulación que son las arterias
bronquiales que vienen de la aorta, que viene a ser nutricia, y la circulación funcional que
viene de la arteria pulmonar. Esta recibe todo los trombos que vienen del lado venoso que
se forman en la pantorrilla, en las venas de la pelvis. Todas esas van a terminar en la
arteria pulmonar. Si el individuo es sano, no tiene una patología cardiovascular, se produce
muy poco o nada. Porque tiene circulación nutricia que permite que sobreviva el tejido. Pero
lo único que va a ocurrir es que quede un territorio excluido del intercambio gaseoso. Pero

Trombosis y embolia
como el pulmón tiene suficiente superficie y volumen para suplir eso, es probable que si no
es la rama básica de la arteria pulmonar no ocurra nada. A veces puede ocurrir la
estimulación de reflejos que desencadenen arritmias que pueden ser fatales. Pero no hay
una consecuencia directa de la existencia de trombos en una rama segmentaria de la
arteria pulmonar.
Pero si el individuo tiene insuficiencia cardíaca, por ejemplo, tiene comprometida la
eficiencia de su circulación arterial nutricia. Entonces si se produce un infarto en el
pulmón, que es rojo porque sigue llegando sangre por el lado nutricio, poca pero llega. Y se
produce infarto rojo, en este caso por obstrucción arterial. Las venas del intestino
también tienen circulación con anastomosis. Y son típicos los infartos rojos.
Si se produce una torsión de un órgano con pedículo largo como el ovario y el testículo, se
produce un infarto hemorrágico por oclusión venosa. El testículo se tuerce sobre el cuello,
o sea sobre el cordón espermático, ocluyéndose primero la circulación venosa porque es la
que tiene la presión mas baja. Para ocluir conjuntamente la circulación arterial tiene que
ocurrir una torsión de 180º por lo menos. Pero generalmente se ocluye la circulación venosa
primero, entonces se produce una estasia y la sangre sigue llegando por el lado arterial.
Aquí no hay un trombo, como en el 99% de los infartos, sino una oclusión mecánica de los
vasos por una torsión.
Lo mismo ocurre en el ovario o en quistes ováricos, que se desarrollan a partir de la cavidad
ovárica.
Los infartos al inicio no son bien delimitados, pero al pasar los días se delimitan de la
periferia por una reacción inflamatoria del tejido sano. En el infarto blanco, la oclusión
arterial produce primero una hemorragia, por la presión que experimenta ese territorio
secciona vasos y llega sangre de vasos colaterales, y luego se producen cambios de
coloración quedando de color blanco.
Todos los infartos producen una necrosis de coagulación del tejido afectando, excepto el
infarto cerebral.
En el cerebro cuando se produce un infarto en una primera etapa existe necrosis de tipo
coagulativa y a los pocos días se licúa, necrosis de liquefaccion. A veces puede existir un
infarto rojo cerebral cuando se producen émbolos que se recanalizan produciéndose
hemorragias en la zona contiguas al émbolo que están necrosadas.
El bazo tiene infartos blancos.
Hay muchos territorios bien particulares como el hígado, que tiene circulación portal y
arterial. Lo que pasa con el hígado prácticamente es que no se producen infartos en un
hígado normal. Porque si se tapa la arteria, la porta sigue funcionando y da
aproximadamente el 80% de la sangre del territorio hepático. Generalmente no hay
infartos como tales. Cuando uno ve macroscópicamente un hígado que ha sufrido una
trombosis de una rama importante, se observa un sector más hiperemico, más oscuro, se
nota con coloración distinta.
En el hígado cirrótico, los nódulos de neoformación de cualquier especie son solamente

Trombosis y embolia
ligados a la arteria. Entonces, si hay una alteración a nivel arterial en estos pacientes
cirróticos va haber problemas. Ahora ellos no tienen muchos problemas de trombosis
porque tienen una disminución de los factores de coagulación.
En el intestino habitualmente los infartos que existen son bastante circunscritos porque la
circulación puede llegar por los lados. Tiene una circulación colateral bastante eficiente.
En la hipófisis que tienen una circulación de tipo portal es raro que se necrose.

Apuntes de Hematologia

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Apuntes de Hematologia

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Hematologia

http://hipocrates.tripod.com/apuntes/hematologia.htm [24/12/2000 04:22:12 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/adeno_beni/ (1 of 5) [24/12/2000 04:22:31 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/adeno_beni/ (2 of 5) [24/12/2000 04:22:31 a.m.]

antibióticos si la enfermedad se complica, por ejemplo, con una infección estreptocócica.

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/adeno_beni/ (3 of 5) [24/12/2000 04:22:31 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/adeno_beni/ (4 of 5) [24/12/2000 04:22:31 a.m.]

❍ Goma sifilítico: se ve en sífilis terciaria.

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/adeno_beni/ (5 of 5) [24/12/2000 04:22:31 a.m.]

● Enzimas ( G6PDH - piruvato kinasa)

● Anemia Leve a moderada

● Pueden tener esplenomegalia

● Pueden existir microcitos hipercromos

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemias_hemo/ (1 of 6) [24/12/2000 04:23:00 a.m.]

● Leve (10 grs.)

II.- Anemias hemolíticas Extracorpusculares

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemias_hemo/ (2 of 6) [24/12/2000 04:23:00 a.m.]

y B de los grupos sanguíneos clásicos.

. Aloanticuerpos o isoanticuerpos: Anticuerpos de distintos sujetos de la misma

La gran característica de estos tipos de anemias hemolíticas es que tienen

Test de Coombs directo positivo:

Hematíes con Ac adheridos Suero de Coombs Aglutinación

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemias_hemo/ (3 of 6) [24/12/2000 04:23:00 a.m.]

● En las primarias el tratamiento de elección son los corticoides (Prednisona 1 mg./kg/día),

Fracaso en el uso de corticoides:

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemias_hemo/ (4 of 6) [24/12/2000 04:23:00 a.m.]

● Bacterias: Estreptococo beta hemolítico, E. Coli, Perfringrens (abortos inducidos)

● Venenos: Culebras (bichas), araña de rincón.

● Mecánicos: Prótesis cardíacas, Coagulación intravascular diseminada (CID) y circulación

● En general las anemias hemolíticas intravascular tienen un curso agudo, a diferencia de

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemias_hemo/ (5 of 6) [24/12/2000 04:23:00 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemias_hemo/ (6 of 6) [24/12/2000 04:23:00 a.m.]

Anemia Microcítica e Hipocrómica

● El 20% de las mujeres en edad fértil tienen déficit de Fe

● Un 10-15% de los niños tienen un déficit de Fe

Repaso del Metabolismo del fierro

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemia_micro/ (1 of 4) [24/12/2000 04:23:19 a.m.]

● Taquicardia2.- Lengua depapilada y dolorosa

● Disnea3.- Coiloniquia: 1ro estrías transversales y después la uña en cuchara

● Somnolencia4.- Disfagia: Plummer-Vinson (membrana en parte alta del esófago)

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemia_micro/ (2 of 4) [24/12/2000 04:23:19 a.m.]

● Gastrectomía (provoca microhemorragias)

● Uso de más de 10 toallas al día

● Cuando el sistema no controla el flujo

● Coágulos de más de 1cm

3.- Pérdidas urinarias, son poco significativas

● Aumento de la demanda de Fe (en embarazo aumenta a 15mg/día, y también se requiere Ac fólico)

● Diarreas crónicas o síndrome de malabsorción

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemia_micro/ (3 of 4) [24/12/2000 04:23:19 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/anemia_micro/ (4 of 4) [24/12/2000 04:23:19 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (1 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (2 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]

Teniendo todos los datos anteriores deben pedir:

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (3 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (4 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]

y un enorme nucleolo. Esta célula es diagnóstica. Si yo tengo entre un 10-15% de plasmoceles en la

Complicaciones del mieloma

Tratamiento del mieloma

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (5 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (6 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]

1.- Anemia central hiporregenerativa

Propiedad intelectual de los docentes de la Universidad de Chile, sede Oriente 1999.

http://www.lafacu.com/apuntes/medicina/plasmo/default.htm (7 of 7) [24/12/2000 04:23:36 a.m.]