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UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA - UNAMA

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

Cindy Lamêgo

Emmê Nobre

Luciana Abreu

Mariana Koslinsky

Natália Santiago

Degeneração: morte celular

Belém-PA

2011
UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA - UNAMA

CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

Disciplina: Processos patológico e imunologia

Prof º: Rubenilson Valois

Data: 03/05/11

Cindy Lamêgo

Emmê Nobre

Luciana Abreu

Mariana koslinsky

Natalia Santiago

Degeneração: morte celular

Seminário apresentado à Universidade


da Amazônia referente a critério de
avaliação da disciplina Processos
patológicos e imunologia ministrada
pelo professor Rubenilson Valois.

Belém-PA

2011
DEDICATÓRIA

Dedicamos este trabalho aos nossos pais por se


constituírem diferentemente enquanto pessoas, igualmente
belos e admiráveis em essência, estímulos que nos
impulsionaram a buscar vida nova a cada dia, nossos
agradecimentos por terem aceitado se privar de nossa
companhia pelos estudos, concedendo a nós a
oportunidade de nos realizarmos ainda mais.
AGRADECIMENTOS

Agradecemos aos nossos pais por nos proporcionarem a


chance de estamos aqui, ao professor Rubenilson por
sempre nos ensinar com amizade e compreensão, e a
UNIVERSIDADE DA AMAZONIA.
EPÍGRAFE

“Porque sou do tamanho do que vejo. E não do tamanho da minha altura.”


(Alberto Caeiro)
RESUMO

Quando o equilíbrio das células é rompido pelo efeito de uma agressão, as


células podem se adaptar, sofrer um processo regressivo ou morrer. As
alterações regressivas constituem as degenerações. Existindo também
diminuição da função celular é compreensível que se acumule dentro dela, ou
mesmo fora, uma série de substâncias que são produtos de um metabolismo
perturbado. Deste modo as lesões degenerativas são classificadas de acordo
com o acúmulo destas substâncias. Portanto, temos classicamente os
seguintes acúmulos com as conseqüentes degenerações:
Água (Degeneração Hidrópica): É uma alteração que se caracteriza pelo
acúmulo de água no citoplasma, que se torna volumoso e pálido com núcleo
normalmente posicionado. É vista com mais freqüência nas células
parenquimatosas, principalmente do rim, fígado e coração.
Lipídios (Degeneração Gordurosa): Acúmulo anormal de lipídios no interior das
células parenquimatosas.
Proteínas (Degeneração Hialina): São processos degenerativos dependentes
de metabolismo protéico alterado, com conseqüente acúmulo de proteínas.
Muco (Degeneração Mucóide): Acontece nas células epiteliais que produzem
muco. Nas inflamações das mucosas, há acúmulo excessivo de muco no
interior das células.
Carboidratos (Degeneração Glicogênicas): São processos nos quais a glicose
é então reabsorvida pelas células dos rins e células do fígado, sendo
armazenada na forma de glicogênio, conferindo às células tubulares um
aspecto finamente vacuolizado que se assemelha à degeneração hidrópica.

Quando a lesão for irreversível há morte da célula. Existem dois tipos de morte
celular:
Necrose que ocorre após estímulos exógenos. Manifesta-se por tumefação
intensa ou ruptura da célula, desnaturação e coagulação das proteínas
citoplasmáticas e degradação das organelas. E a Apoptose, quando a célula
morre mediante a ativação de um programa de suicídio controlado
internamente. É uma desmontagem orquestrada das células. Isso acontece na
tentativa de eliminar células indesejáveis. As células condenadas são
removidas com prejuízo mínimo do tecido.
SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO........................................................................................07

2. COMPONENTES ESTRUTURAIS DA CELULA.....................................08

3. DEGENERAÇOES..................................................................................09
3.1. Degeneração hidrópica................................................................09
3.2. Degeneração hialina....................................................................09
3.3. Degeneração mucóide.................................................................10
3.4. Esteatose.....................................................................................10
3.5. Lipidoses......................................................................................10
3.6. Glicogenoses................................................................................11
3.7. Mucopolissacaridoses..................................................................12

4. MORTE CELULAR..................................................................................13
4.1. Necrose............................................................................................13
4.1.1.Causas e tipos...............................................................................14
4.2. Apoptose..........................................................................................16

5. CONCLUSÃO.........................................................................................17

6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.......................................................18
INTRODUÇÃO

As células são os menores e mais simples componentes do corpo humano.


Seus componentes químicos que mais abordaremos são: Água, que compõe
70% do volume celular, que dissolve e transporta materiais na célula e participa
de inúmeras reações bioquímicas, os Carboidratos que são Compostos
orgânicos formados por carbono, hidrogênio e oxigênio, têm como função
fornecer energia através das oxidações e participação em algumas estruturas
celulares, os Lipídios, compostos formados por carbono, hidrogênio e oxigênio,
insolúveis em água e solúveis em éter, acetona e clorofórmio, participam da
célula e fornecem energia através da oxidação, o Trifosfato de Adenosina
(ATP), um tipo especial de nucleotídeo, formado por adenina, ribose e três
fosfatos, que armazena energia nas ligações fosfato, as Proteínas, Compostos
formados por carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio, que constituem
polipeptídios, participam da estrutura celular, no transporte de íons e moléculas
e na catalisação de reações químicas.

Falaremos sobre agressões que causam modificações moleculares nas células


e tecidos, que dependendo da duração, intensidade e da natureza podem ser
reversíveis ou irreversíveis. Quanto mais discreta mais difícil e o
reconhecimento de uma lesão. Lesões reversíveis decorrentes de alterações
bioquímicas são classificadas como Degeneração, quando tais agressões
causam uma irreversibilidade chamamos de Morte Celular.

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COMPONENTES ESTRUTURAIS DA CELULA

Para melhor entendimento sobre lesões celular, temos que saber


primeiramente sobre algumas estruturas que compõe as células.

Membrana celular: é semipermeável e seletiva; transporta materiais passiva ou


ativamente.

Mitocôndrias: São organelas ovóides ou em bastonete, formadas por uma


dupla membrana lipoprotéica e uma matriz. Possuem DNA, sintetizam
proteínas específicas e se auto-reproduzem. Produz energia na célula, sob
forma de ATP.

Lisossomos: São pequenas vesículas que contêm enzimas digestivas; Fazem a


digestão intracelular; em alguns casos, extracelular.

Reticulo endoplasmático liso - retículo endoplasmático sem ribossomos; local


de síntese de lipídios e de carboidratos complexos; também denominado RE
agranular.

Complexo de Golgi: É onde observamos as vesículas. Armazenam substâncias


produzidas pela célula.

Núcleo: compartimento essencial da célula eucarionte, pois é onde se localiza


o material genético. Responsável pelas características que o organismo possui.

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DEGENERAÇÕES

São alterações morfológicas das células, porém degenerações são sempre


processos reversíveis, com a volta da célula a normalidade depois de eliminada
sua causa.

Tomando-se por base a composição química das células (água, eletrólitos,


lipídios, carboidratos e proteínas), as degenerações são agrupadas de acordo
com a natureza da substância acumulada, abaixo listamos cada uma.

Degeneração hidrópica

É a lesão celular caracterizada pelo acumulo de água e eletrólitos no interior da


célula, aumentando-a de volume. É provocada por transtornos no equilibro de
água resultando em retenção de eletrólitos e água nas células.

O transito de eletrólitos através das membranas depende de mecanismos de


transporte feito pelos canais iônicos, chamadas de bombas eletrolíticas que
para obterem um bom funcionamento precisam de energia na forma de ATP,
da estrutura da membrana e da integridade das proteínas que formam o seu
complexo enzimático. Seu funcionamento pode diminuir quando há uma
alteração na produção ou consumo de ATP, uma interferência na integridade
das membranas ou uma modificação na atividade das moléculas que formam a
bomba.

A Degeneração hidrópica pode ser provocada por uma grande variedade de


agentes lesivos, onde todas as situações levam a um fenômeno comum a
retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica na
célula levando a entrada de água no citoplasma e expansão do liquido da
celular.

Macroscopicamente o aspecto dos órgãos com essa lesão varia de acordo com
a sua intensidade, eles podem aumentar de peso e volume, as células são
mais salientes na superfície do corte e têm uma coloração mais pálida por
causa da compressão dos capilares, diminuindo a quantidade de sangue,
causada pelo aumento do volume das células.

A degeneração hidrópica e um processo reversível, curando a causa as células


voltam ao aspecto normal. Se não for muito intensa, na maioria das vezes não
traz conseqüências muitos serias.

Degeneração Hialina

O nome degeneração hialina se origina do grego hyálinos = vidro, em razão da


substância acumulada no núcleo da célula ser homogênea e apresentar brilho
e eosinófilos.O aparecimento de eosinófilos em quantidades maiores pode
representar a presença de doenças alérgicas ou parasitoses.

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A degeneração hialina de Mallory é encontrada em portadores de doenças
hepáticas, cirrose, hepatite, câncer. A ingestão de álcool, por exemplo, pode
levar à precipitação de certas proteínas que em situações normais não são
visíveis em microscopia óptica. Estas proteínas formam o corpúsculo de
Mallory que é encontrado no interior dos hepatócitos.

A degeneração de fibras musculares esqueléticas e cardíacas decorre da ação


de endotoxinas bacterianas e da agressão de células T e macrófagos.

Degeneração Mucóide

São conhecidas duas condições:

1ᵒ. Hiperprodução de muco pelas células mucíparas dos tratos digestivo e


respiratório, levando-as a se abarrotarem de glicoproteínas, podendo inclusive
causar morte celular.

2ᵒ. Síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas que


geralmente extravasam para o interstício e conferem ao mesmo aspecto de
tecido mucóide.

Esteatose

É o acumulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de


células que normalmente não as armazenam. É causada por agentes tóxicos,
hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos de origem genética.

A lesão é mais bem estudada no fígado onde se configura como enfermidade


crônica mais comum do fígado, podendo causar morte súbita pela migração de
êmbolos de gordura originada do fígado para os pulmões.

Lipidoses

São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não sejam triglicerídeos,


são representados por depósitos de colesterol e seus ésteres. Podem ser
localizadas ou sistêmicas.

Esses depósitos podem ser encontrados nas artérias, na pele e em sítios de


inflamações crônicas. Quando encontrados nas artérias são chamadas de
aterosclerose, doença inflamatória, caracterizada pela presença de ateromas
que são placas compostas de lipídeos e tecido fibroso. Macroscopicamente os
depósitos são vistos como placas amareladas e amolecidas,
microscopicamente os macrófagos e as células musculares lisas aparecem
inchadas e cheias de colesterol em seus vacúolos, adquirindo um aspecto
esponjoso.

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Quando encontrados na pela chamamos de xantomas, caracterizam- se por
lesões na pele na forma de nódulos com cor amarelada. São formados por
acumulo de macrófagos cheios de colesterol, com o aspecto espumoso.
Geralmente aparecem quando há a presença de colesterol acima do normal no
sangue. Em algumas inflamações crônicas é comum o aparecimento de
macrófagos espumosos, carregados de colesterol e fosfolipídios que se
originam dos restos celulares fagocitados.

Também temos algumas doenças de armazenamento de esfingolipideos e


seus produtos, as ESFINGOLIPIDOSES. Decorre da falta ou deficiência de
enzimas lisossômicas encarregadas da demolição dos gangliosideos e
cerebrosideos até esfingosina e ácidos graxos.

Tais como:

Doença de Gaucher: Um distúrbio da enzima β-D-glicosidase, com acumulo de


cerebrosideos(tipo de lipídeo). Afeta o baço, fígado, medula óssea nos adultos
e neuronios do SNC em crianças.

Gangliosidose Generalizada: Caracteriza-se pela ausência quase total das


enzimas β-galactosidase A, B e C, e pelo acumulo de Gangliosideo Gm¹
(lipídeo). Afeta o corpo generalizadamente predominando no cérebro, fígado,
baço, medula óssea. Causa morte dos 6 até 2 anos de idade.

Glicogenoses

São doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio nas células


do fígado, rins, músculos esqueléticos e coração. Têm como causa a
deficiência de enzimas que atuam no processo da sua degradação.
Dependendo da doença, os depósitos podem ser intralisossômicos ou no
citosol.

Algumas doenças relacionadas são:

Doença de Pompe, a enzima deficiente é a a-1, 4-glicosidades. Doença que


afeta generalizadamente todas as estruturas do corpo;

Doença de Hers, a enzima deficiente é a fosforilase do glicogênio do fígado,


afeta o fígado e os leucócitos. Entre muitas outras doenças todas genéticas.

Os depósitos são encontrados nos lisossomos, que apresentam estrutura de


linhas em espiral concêntrica em seu interior. O diagnostico e feito através da
cultura de células do paciente onde e feita a pesquisa das enzimas
lisossômicas.

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Mucopolissacaridoses

São doenças que ocorrem devido ao deposito anormal de poliglicanos e/ou


proteoglicanos, que resultam de deficiências enzimáticas e se caracterizam
pelo acúmulo intralisossômico. Apresentam manifestações diferentes de acordo
com a enzima lisossômica deficiente.

São exemplos:

Síndrome de Scheie: Disturbio na enzima α-L-iduronidase. Causa articulações


rígidas, córneas turvas, insuficiência aórtica.

Síndrome A de Sanfilippo: Distúrbio na enzima Heparan- sulfato sulfatase.


Caracterizada pelo retardamento mental grave, anomalias ósseas moderadas,
opacificação de córnea questionável.

Síndrome B de Sanfilippo: Disturbio da enzima N-acetil-α-D-glicosamidase.


Tem como conseqüência o retardamento mental grave, anomalias ósseas e
opacificaçao de córnea.

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MORTE CELULAR

Ao agirem sobre as células, os agentes lesivos causam lesões reversíveis ou


morte celular. Produzir lesões reversíveis ou não depende da natureza do
agente agressor e da intensidade e duração da agressão.

A morte celular é um processo e, com tal, uma sucessão de eventos, sendo às


vezes muito difícil estabelecer qual o fator que determina a irreversibilidade da
lesão.

Nem sempre a morte celular e precedida de lesões degenerativas, pois o


agente agressor pode causar morte rapidamente, não havendo lesões
degenerativas que a precedem.

Se a morte celular ocorre no organismo vivo e é seguida de autólise, o


processo recebe o nome de necrose há um tipo de morte celular por um
processo ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas
estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas o por macrófagos
residentes não ocorrendo nela o fenômeno de autólise. Esse tipo de morte
celular e denominada apoptose. Portanto, morte celular não pode ser usada
sempre como sinônimo de necrose, já que esta é a morte seguida de autólise.
Também não se pode utilizar a palavra necrose para indicar a morte celular
que acompanha a morte somática, já que necrose significa morte celular no
organismo vivo.

Necrose

O termo utilizado para indicar a morte celular ocorrida no organismo vivo e


seguida de fenômenos de autólise.

Aspectos Morfológico: Necrose isquêmica nos órgãos de circulação terminal


adquire coloração esbranquiçada e se torna tumefeita fazendo saliência na
superfície do órgão ou na superfície de corte. Na necrose anóxica de órgãos
com circulação dupla há extravasamento de sangue dos vasos e a área
comprometida adquire aspecto hemorrágico (vermelho-escuro ou vermelho-
vinho), na necrose que ocorre na tuberculose, a área necrosada tem aspecto
de massa de queijo, esbranquiçada e quebradiça tendo recebido por razão o
nome de necrose caseosa. Na sífilis tomam aspecto semelhante á goma, daí o
nome necrose gomosa, há um tipo de necrose em que o tecido PE digerido até
a liquefação , ficando muito mole, com aspecto semifluido, é a necorse por
liquefação ou coliquativa, comum no encéfalo.

No MO(microscopia óptica), as alterações morfológica decorrem do processo


de autólise e só podem ser observada algum tempo depois de ocorrida a morte
celular. O tempo entre a morte celular e o aparecimento de alterações
detectáveis ao MO é variável de tecido para tecido.

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No fígado isquêmico as alterações indicativas de necrose aparecem em torno
de 7 horas após a morte celular. Ao ME(microscopia eletrônico), a necrose
pode ser diagnosticada mais precocemente . Como a atividade de algumas
enzimas se reduz ou desaparece após a morte celular, o emprego de certos
métodos histoquímicos facilita o reconhecimento de uma área de necrose.

Ao ME, as células necrosadas mostram aspectos diversos conforme o tempo


de autólise. Nas fases iniciais, ainda podem-se observar organelas com as
alterações. A medida que o processo avança, as organelas perdem a
individualidade e não podem mais ser reconhecidas. Depósitos cristalinos de
sais de Ca++ são freqüentemente encontrados. Restos de complexos
juncionais são as vezes vistos quando outras subestruturas celulares já não
são mais distinguíveis, por causa da grande estabilidade do material protéico
dos elementos de junção.

Causas e Tipos

O aspecto da lesão varia de acordo com a causa, embora necroses produzidas


por diferentes agentes possam ter aspecto semelhante. Os agentes agressores
produzem necrose por; 1) indução de anóxia, quer por obstrução vascular, quer
por inibição dos processos respiratórios da célula; 2) produção de radicais
livres; 3)ação direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da célula( agentes
químicos e toxinas); 4) agressão direta à membrana plasmática, criando canais
hidrofílicos pelos quais a célula perde eletrólitos.

Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica: Além das alterações


nucleares, as células necrosadas apresentam citoplasma com aspecto de
substância coagulada. Nas fases iniciais do processo, os contornos celulares
são nítidos, e é possível identificar os aspectos básicos da arquitetura do tecido
necrosado; mais tarde, toda a arquitetura tecidual fica perdida.
Macroscopicamente, a área atingida é esbranquiçada, fazendo saliência na
superfície do órgão. Quase sempre, a região necrótica é circundada por um
halo avermelhado (hiperemiada que tenda compensar a isquemia
estabelecida).

Necrose por Liquefação: Também denominada por necrose coliquação ou


necrose coliquativa, é aquela em que a zona necrosada adquire consistência
mole, semifluida ou mesmo liquefeita. É comum após anóxia no tecido nervoso,
na supra-renal e na mucosa gástrica.

Necrose Caseosa: Área necrosada adquire aspecto macroscópico de massa de


queijo (do latim caseum). Microscopicamente, a principal característica é a
transformação das células necróticas em uma massa homogênea, acidófila,
contendo alguns núcleos fragmentados (cariorrexe); as células perdem
totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais. Esse tipo é comum na
tuberculose. A lesão parece decorrer de mecanismos imunitários de agressão
envolvendo macrófagos e células T sensibilizadas.

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Necrose Gomosa: É uma variedade de necrose por coagulação na qual o
tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha (goma),
ou fluido e viscoso como a goma arábica. E observada na sífilis tardia ou
terciária (goma sifilítica).

Esteatonecrose: Necrose enzimáticado tecido adiposo, é uma forma de


necrose que compromete adipócitos. É um tipo de necrose comum na
pancreatite aguda necro-hemorrágico e se deve ao extravasamento de
enzimas do ácinos pancreáticos, ocorre também em outros locais após
traumatismo sobre o tecido adiposo, especialmente na mama.

De acordo com o tipo de tecido atingindo, o órgão e a extensão da lesão a


necrose pode evoluir para alguns estágios, como por exemplo, a regeneração,
a cicatrização, encistamento, entre outros.

Regeneração: Os restos celulares necrosados são reabsorvidos e as células


vizinhas induzem a multiplicação do tipo de célula atingida. Se a necrose não
for extensa há a regeneração completa do tecido.

Cicatrização: Ocorre a substituição do tecido necrosado pelo tecido conjuntivo


cicatricial.

Encistamento: Ocorre reação inflamatória com a exsudação de fagócitos na


periferia da lesão, causando proliferação conjuntiva e formação de uma
cápsula que irá encistar o tecido necrosado, que será absorvido posteriormente
de forma lenta e progressiva.

Eliminação: Se a área necrosada estiver na parede de alguma estrutura como


um canal que se comunica com o meio externo, o material necrosado é
lançado nessa estrutura e será assim eliminado.

Calcificação: Alguns tipos de necrose se calcificam. Sabe-se que os níveis de


cálcio aumentam muito em tecidos mortos. Ainda não se sabe ao certo como
este mecanismo ocorre.

Gangrena: é resultado da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado.


Existem três tipos de gangrena.

A gangrena seca é formada quando ocorre a desidratação da área necrosada


por contato com o ar. Ocorre principalmente nas extremidades dos dedos e na
ponta do nariz. Possui cor escura.

A gangrena úmida ou pútrida ocorre quando há invasão de microrganismos


anaeróbios na região necrosada esses microorganismos são produtores de
enzimas que liquefazem o tecido morto e produzem gases de odor
característico. É muito comum nas necroses do tubo digestivo dos pulmões e
da pele.

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A gangrena gasosa é decorrente da contaminação do tecido necrosado por
germes do gênero Clostridium que produzem certas enzimas e uma grande
quantidade de gases formando bolhas gasosas.

Apoptose

É também conhecida como morte celular programada. É uma espécie de


suicídio celular, onde a célula manda estímulos para desencadear sua própria
morte.

Uma célula em apoptose não sofre autólise, ela é fragmentada e tem seus
fragmentos endocitados por células vizinhas.

A apoptose é importante para a formação dos órgãos no desenvolvimento


embrionário, para a eliminação de células defeituosas ou supérfluas.

Pode ter causa fisiológica ou patológica. A de causa fisiológica é importante


para o controle da proliferação e diferenciação celular. A de causa patológica
pode ser desencadeada por vírus, substâncias químicas, radiações ionizantes,
etc.

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CONCLUSÃO

Diante do exposto concluímos que, dependendo da duração e intensidade da


agressão à célula as lesões podem ser reversíveis ou irreversíveis.

Lesões reversíveis são denominadas degeneração, que são classificadas de


acordo com o tipo de substancia acumulada na célula.

Lesões irreversíveis levam a morte celular. São divididas em necrose quando


há autodestruição celular (autólise), e apoptose quando a célula sofre
condensação e é fagocitada por células vizinhas ou macrófagos.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

FILHO, Geraldo. Bogliolo: Patologia geral. In: PEREIRA, Fausto.


Degeneraçoes. Morte celular. Alterações no interstício. Belo Horizonte:
Guanabara Koogan, 1998.

http://www.webciencia.com/11_03celula.htm acesso em: 29 de abril de 2011

http://bluelogs.net/drexplica/artigos/o-que-e-a-esteatose-hepatica/ acesso em:


30 de abril de 2011

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