Faculdade integrada Aparício Carvalho “FIMCA”

Anti-inflamatório não esteróides E glicocorticoides

Alunos: Mariana Martins Thiago Tavares

Professora: Tatiana Machado Matéria: Farmacodinâmica II

Porto Velho, Agosto de 2007.

Faculdade Integrada Maria Coelho Aguiar - FIMCA Mariana Martins Chaves Thiago dos Santos Tavares

Anti-inflamatório não esteróides E glicocorticoides.

Trabalho apresentado como parte do processo avaliativo da disciplina de Farmacodinâmica II do Curso de Farmácia, sob orientação do professor Tatiana..

Porto Velho, Agosto de 2007.

INTRODUÇÃO Anti-inflamatórios não esteróides Os AINEs ou Anti-Inflamatórios Não Esteróides. . Quanto maior a intensidade do estímulo agressivo. Ativam receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato). prostaglandinas. Resposta periférica e central à dor e à inflamação: LESÃO TISSULAR PERIFÉRICA: • • • • • Liberação de neuromediadores (citocinas. como a Aspirina e o Paracetamol. Alterações inflamatórias: edema. O aumento do cálcio estimula a produção de outros mediadores químicos (óxido nítrico e metabólitos do ácido aracdônico). Hiperalgesia. leucotrienos e radicais livres). Estes promovem e facilitam a transmissão dolorosa. Promovem a abertura dos canais de cálcio aumentando o influxo destes íons para o interior das membranas celulares. Provocam a atuação de 2° mensageiros [Fosfolipase C. maior a quantidade de receptores acionados. fos B. Liberação de neurotransmissores excitatórios (aspartato. A grupo pertencem alguns dos fármacos mais conhecidos. são um grupo de fármacos com funções de inibição da inflamação e anestesia locais. jun B e D). fosfatidilinositol (IP-3)]. AMP cíclico. Estes alteram a transmissão do potencial de ação. glutamato e substância P). bradicininas. Os AINEs têm três efeitos benéficos principais: diminuem a resposta inflamatória. calor e vermelhidão (rubor). E NÍVEL CENTRAL: • • • • • • • • Os neurotransmissores acima citados são liberados no corno dorsal da medula espinhal. serotonina. Além da formação de ONCOGENES (cfos. reduzem a dor de causa inflamatória e baixam a febre. sensibilização medular e fenômeno wind up (aumento da duração da resposta de certos neurônios). C jun.

CICLOOXIGENASES (COX) São enzimas essenciais para a síntese de prostaglandinas a partir do ácido aracdônico (AA) liberado pelas fosfolipases A2 da membrana celular. Induz a contração uterina (PGE. a atração de células fagocitárias e aumento da sensibilidade das fibras nociceptivas à ação dos neuromediadores. córtex motor e somestésico. Transporte de substância P para as fibras nociceptivas periféricas. que provocam aumento da permeabilidade vascular. insuficiência renal ou cirrose. que estimulam a secreção de renina. COX-2 Induzida por processo inflamatório e Interleucinas (IL1. tálamo. aumento da permeabilidade capilar (PGF.• • • • A transmissão dolorosa ascende através da medula espinhal e faz conexões com: Formação reticular. Classificação das Ciclooxigenases Classificação Vasos Sanguíneos COX-1 Essencial nos processos fisiológicos Relaxamento vascular (PGE1. espasmos musculares reflexos. TXA) ou relaxamento (PGE) Mantém o fluxo sanguíneo renal em pacientes com ICC. e contração. Aumentam a formação de PGI2 e PGE2. Não é detectável. IL2 e TNF-α) Brônquios Rins (PGE1. LTD. promovendo: Ativação de fibras adrenérgicas. Indução da agregação plaquetária (TXA2) ou inibição (PGI). núcleos da base. PGF2α). Regula metabolismo de sódio e potássio. LTC. . alterações imunes e neuroendócrinas. PGI). Plaquetas Gestação/Parto Possui expressão no epitélio uterino em diferentes períodos da gestação inicial e é importante na implantação do embrião e na angiogênese necessária para o estabelecimento da placenta. sistema límbico. hipotálamo. PGI) Aumentam na privação do sal. TXA) Contração (PGF2.

FARMACOCINÉTICA: Todos os AINES (exceto Paracetamol) são ácidos fracos facilmente absorvidos no estômago e intestino.SNC Febre Hiperalgesia Modulação do sistema neurovegetativo e do processo sensorial (PGE2. Aumenta COX-2 no endotélio dos vasos cranianos e micróglia. A COX-2 tem papel importante na geração da inflamação. uma vez que fisiologicamente existem tecidos que a produzam em baixas concentrações. A inibição destas enzimas pelos AINE na redução da febre ou efeito antipirético é causada pela inibição da formação de prostaglandinas E2 pela COX-1. Aumenta a imunorreatividade para RNAm da COX-2. A velocidade de absorção está aumentada com o uso de comprimidos de rápida dissolução ou efervescente. um lípido presente nas células. Rang Dale. PGD2. As COX transformam ácido araquidonico. regulador da . Potencializa a ação dos mediadores da dor e sensibiliza os nociceptores. Há produção de PGE2 que ativa o centro termorregulatório hipotalâmico. e a COX-2 induzida localmente por citocinas produzidas por leucócitos em resposta a danos ou invasão microbiana. Há dois tipos. MECANISMO DE AÇÃO: Os AINEs são inibidores específicos da enzima ciclooxigenase (COX). Ligam-se extensivamente às proteínas plasmáticas (95 – 99%). a COX-1. pulmonar e cerebral. Induz apoptose. em mediadores prostanóides. como o renal. como algumas prostaglandinas e leucotrienos. Núcleo Fonte: Livro de Farmacologia H. mas não exclusivamente inflamatória. Presente apenas no córtex. PGH2).P. Esta prostaglandinas é um mediador importante para a ativação do centro nervoso (no hipotálamo). A COX-2 é essencialmente. São metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins. presente em quase todos os tecidos. uma vez que ela produz os mediadores prostanóides próinflamatórios. hipocampo. hipotálamo e medula espinhal.

que será iniciada por outros mediadores inflamatórios como a bradicinina. espondilite anquilosante. Inibem a liberação da PGE1 na área pré-óptica do hipotálamo anterior. Estas prostaglandinas se forem produzidas. osteoartrite. Redução da permeabilidade capilar. dor e atração de mais leucócitos ao local. Ação antipirética: os AINES diminuem a temperatura corporal elevada pela ação nos centros hipotalâmicos. RESUMO AO QUADRO DE SUA AÇÃO: Inibição da síntese de prostaglandinas (PG): Inibe a COX-1 ou COX-2 ou ambas. Analgésica: é a melhor opção para o tratamento da dor leve a moderada. O efeito analgésico é devido à inibição da produção local de prostaglandinas quando da inflamação.temperatura corporal. já que estes mediadores são importantes em quase todos os fenômenos associados à inflamação. USOS TERAPÊUTICOS: Inflamação: são as drogas de 1ª linha para inibir o processo inflamatório em doenças reumáticas e não-reumáticas. diminuindo o edema e vermelhidão. como vasodilatação. Os efeitos anti-inflamatórios também estão largamente dependentes da inibição da produção de prostanóides. Inibem a migração de leucócitos PMN (polimorfonucleares) e monócitos. . artrite psoríaca. impedindo a formação de PG Também antagonizam os receptores das PG Inibem a liberação de histamina dos mastócitos. vão sensibilizar as terminações nervosas locais da dor. Esses fármacos não revertem à progressão da doença reumática. incluindo artrite reumatóide. inibindo o mecanismo da FEBRE. Altos níveis de prostaglandinas E2 em estados inflamatórios (como infecções) elevam a temperatura. reduzindo a quimiotaxia. mas retardam a destruição das cartilagens e ossos e aumentam a mobilidade das articulações.

secreção tubular e reabsorção tubular.O. náuseas. CLASSIFICAÇÃO DOS AINES: DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: Ácido salicílico e salicilato de metila: Ex. Aumento da secreção ácida gástrica. gastrite medicamentosa. FARMACOCINÉTICA: A forma não-ionizada é absorvida passivamente por difusão pelo TGI. São metabolizados pelas enzimas hepáticas.Outros: a Aspirina (AAS) pode ser utilizada profilaticamente para reduzir a formação de trombos. Excretados pelos rins através da filtração glomerular. vômitos.: (Aspirina). Fator: inibição das PGE2 e PGI2 – inibem a secreção ácida gástrica e promovem a secreção de muco citoprotetor. Salicilato de sódio (Salicetol) e Diflunisal (DOR-BID): V. Mais de 50% ligam-se às albuminas plasmáticas. ALTERAÇÕES NO TEMPO DE COAGULAÇÃO: . Hemorragias gástricas.: (Gelol): uso externo em casos de dores articulares e musculares. Úlceras. por serem altamente irritantes para a mucosa gástrica. REAÇÕES ADVERSAS: EFEITOS GASTROINTESTINAIS: Desconforto gástrico. Sofrem ampla distribuição. profilaxia do infarto e de doenças coronarianas. Ácido acetil salicílico (AAS): Ex. São sensíveis ao pH da urina.

administração de vitamina K e transfusão de sangue (em casos de choque). Intoxicações graves: depressão do centro respiratório com diminuição ventilatória pulmonar.Aumenta o tempo de coagulação por inibir a agregação plaquetária. DERIVADOS DA PIRAZOLONA: Fenilbutazona (butazolidina): Ex. ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE: Hiperventilação pulmonar: maior consumo de O2 e maior produção de CO2: alcalose respiratória e aumento do pH sanguíneo. Medidas: lavagem gástrica. administração EV de bicarbonato. Choque anafilático. Hiperventilação pulmonar – alterações do equilíbrio ácido-base. falência respiratória e choque circulatório. HIPERSENSIBILIDADE: Urticárias. redução do pH sanguíneo e acidose respiratória. (BUTAZONA). vômitos. Reações de hipersensibilidade. Úlceras pépticas. . INTOXICAÇÃO AGUDA: Náuseas. Alteração do tempo de coagulação. aumento de íons H+ no sangue. Depressão do centro respiratório. INTOXICAÇÃO CRÔNICA: Distúrbios gastrointestinais.

Redução do volume urinário. São bem absorvidos pelo TGI. Oxifenilbutazona E(TANDERIL®) e feprazona (Zepelan®). metabolizadas pelo fígado e lentamente excretadas pelos rins. Intoxicação crônica: Sintomas da intoxicação aguda. Analgésicos e antipiréticos. cloro e água a nível renal. Trombocitopenia. São rapidamente absorvidas pelo TGI. vômitos.Dipirona Ex. Aumento do volume plasmático. REAÇÕES ADVERSAS: Retenção de sódio. agranulocitose (bloqueio medular). Intoxicação aguda: Náuseas. febre e lesões orais DERIVADOS DO PARA-AMINOFENOL: Paracetamol (TYLENOL) e fenacetina (acetofenetidina).: (NOVALGINA). Icterícia. . Alteração da dinâmica cardíaca. metabolizados pelo fígado e excretados pelos rins. MECANISMO DE AÇÃO: Inibem a síntese e liberação de PGs. estimulação do SNC e edema.

DERIVADO DO ÁCIDO FENILACÉTICO: . vômitos. Suspensão imediata da droga.). Ou seja. cisteína. Insuficiência hepática. lipídeos. glicoproteínas. etc. ANTÍDOTO: administração de compostos contendo grupos SULFIDRILA. porém potentes inibidores das PGs do SNC. num total de 18 DOSES. eles reagem com compostos nucleofílicos presentes nas macromoléculas (proteínas. Não afetam o tempo de coagulação. A N-acetilcisteína (Fluimucil®) é a preferida para o tratamento das intoxicações: 140mg/Kg. BIOATIVAÇÃO: é a produção de intermediários metabólicos altamente reativos para as células hepáticas. seguida de 70mg/Kg a cada 4 horas. MECANISMO DE AÇÃO: São fracos inibidores das PGs periféricas. Náuseas. Não provocam irritações nem hemorragias gástricas.Metabolização: conjugação com ácido glicurônico (60%). diluídos em soluções a 5%. REAÇÕES TÓXICAS: Necrose hepática. dores abdominais. por via oral. como Nacetilcisteína. sulfato (35%) e cisteína (3%). uma vez que estes metabólitos tóxicos não são mais conjugados devido à depleção do sulfato e do ácido glicurônico. Isto só ocorre em altas doses de Paracetamol. VANTAGENS: Não afetam o equilíbrio ácido-base. cisteamina e metionina.

Hepatotoxicidade: pode evoluir para hepatite tóxica com ou sem icterícia. ulceração ou perfuração da parede intestinal. . O pico da concentração plasmática é alcançado dentro de 2 horas. Tem sido recomendado até para analgesia pós-operatória em infusão IV contínua.Diclofenaco de sódio (Voltaren®. Interações: aumenta as concentrações plasmáticas do lítio. Insônia. Biofenac®. analgésica e antitérmica. Ação antiinflamatória de intensidade equivalente à da aspirina. diplopia. gastrites ou pessoas alérgicas ao fármaco. hepatopatas. digoxina e metotrexato (MTX). Não administrá-lo a crianças. DERIVADOS DO ÁCIDO INDOLACÉTICO: Indometacina (Indocid®) e sulindaco (Clinoril®). Contra-indicação: portadores de úlceras. Possui excelente atividade antiinflamatória. ação antitérmica e analgésica comparável. Reações adversas: sangramento. Dorgen®) e de potássio (Cataflan®). liga-se a 99. inibe a agregação plaquetária. gestantes e lactantes. Em altas doses. . visão borrada. Tem que haver precaução na administração com outros antiagregantes plaquetários. Deve administrar somente no GLÚTEO.7% das proteínas plasmáticas. convulsões. abscesso e necrose local. irritabilidade. quando administrado concomitantemente. Potente inibidor da síntese das PGs. Rapidamente absorvido por via oral e parenteral. Induração no local da aplicação da injeção IM. Após absorção.

analgésico e antipirético. É excretado pelos rins. agranulocitoses e reações de hipersensibilidade. fenoprofeno (Algipron®). Cefaléias. É extensamente metabolizado pelo fígado. leucopenia. o que permite administração em dose única diária. DERIVADOS DO ÁCIDO FENILANTRANÍLICO: Ácido mefenâmico (Ponstan®) e ácido flufenâmico (Mobilisin®). tenoxicam (Tilatil®).Reações adversas: cefaléia. perturbações gastrointestinais. . Ácido flufenâmico: apenas antiinflamatório. Acopla-se às proteínas plasmáticas (90%). São absorvidos lentamente pelo TGI. Reações adversas: irritação do TGI e lesões pré-ulcerosas. náuseas. Ácido mefenâmico: antiinflamatório. anorexia. dores abdominais. Piroxicam: meia-vida longa. Bem absorvidos pelo TGI. ibuprofeno (Motrin®). Sulindaco: pró-droga – baixa incidência de toxicidade TGI. DERIVADOS DOS ÁCIDOS ENÓLICOS: Piroxicam (Feldene®). Possuem efeitos tóxicos ( não devem ser utilizados por tempo prolongado). vertigens. hipersensibilidade. tonturas. DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO: Naproxeno (Naprosyn®). cetoprofeno (Profenid®). vômitos. Potente inibidor das PGs.

diarréia.É completamente absorvido pelo TGI. antiinflamatória e antitérmica. Naproxeno e Fenilbutazona. Provocam lesões gástricas. Provocam discrasias sanguíneas tais como púrpura. à vasoconstrição do ducto arterioso fetal. Sua atividade analgésica é superior à do Ibuprofeno. Fenilbutazona e Fenoprofeno. anemia. náuseas. Tem atividade analgésica. gastrite. liga-se extensamente às proteínas plasmáticas (99%) e é excretado pela urina. vômitos. trombocitopenia e leucopenia. Portadores de alterações da coagulação somente quando indispensável e sob rigorosa supervisão médica. Ambos são indicados para inflamação reumática e não-reumática. Não foi estabelecido o risco do uso em crianças. CONTRA-INDICAÇÕES: Portadores de úlceras e outros problemas do TGI. Naproxeno. Sua atividade antiinflamatória é superior à da Indometacina. Aumentam o tempo de coagulação. gestantes e lactantes. hipertensão arterial pulmonar síndrome de hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido) e inibição da agregação plaquetária (anormalidades na hemostasia). . Durante a gravidez: Tratamento com AINEs em gestantes têm sido associados.

resultando em diminuição da liberação dos glicocorticóides endógenos. Sobre os eventos vasculares: vasodilatação reduzida. do influxo e da atividade dos . AÇÕES METABÓLICAS Sobre os carboidratos: a captação e utilização da glicose e da gliconeogênese = hiperglicemia Sobre as proteínas: catabolismo. que é regulado por fatores neurais e pelos mecanismos de retroalimentação negativa dos glicocorticóides plasmáticos. Sobre os eventos celulares: nas áreas de inflamação aguda: leucócitos. sob a influência do ACTH. que é secretado pela adenohipófise assim a corticotropina (ACTH) estimula a síntese e a liberação de glicocorticoídes (p.INTRODUÇÃO: Os esteróides supra renais são sintetizados e liberados de acordo com as necessidades. diminuição da exsudação de líquidos. do anabolismo Sobre os lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios lipolíticos e redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing) AÇÕES REGULADORAS Sobre o hipotálamo e a hipófise anterior: ação de retroalimentação negativa. PRINCIPAIS AÇÕES DOS GLICOCORTICÓIDES. A liberação de mineralocorticóides (aldosterona) do córtex da supra-renal é controlada pelo sistema de renina-angiotensina. ex hidrocortisona) do córtex supra-renal (alguns androgênios) O fator de liberação da corticotropina (CRF) do hipotálamo regula a liberação de corticotropina.

Mecanismo de Ação dos Glicocorticóides AÇÕES METABÓLICAS As proteínas mediadoras são. Diminuição da produção de IgG Diminuiçãodos componentes do complemento do sangue. Sobre os mediadores inflamatórios e imunes: Diminuição na produção e ação das citocinas. Efeitos globais: Diminuição Da inflamação crônica e nas reações autoimunes. diminuição fibrose. enzimas AÇÕES ANTIINFLAMATÓRIAS E IMUNOSSUPRESSORAS Inibição da transcrição dos genes COX-2. GM-CSF. Nas áreas linfóides: diminuição expansão das cels T e B e ação diminuição das cels T secretoras de citocinas. Diminuição da produção de eicosanóides. de citocinas (interleucinas). moléculas de adesão celular e forma induzida da sintetase do óxido nítrico. ocorre também deteriorização da cicatrização. TNFγ . em sua maioria. entretanto. Bloqueio da indução mediada pela vitamina D3 do gene da osteocalcina nos osteoblastos e modificação da transcrição dos genes da colagenase .Nas áreas de inflamação crônica: diminuição da atividade nas células mononucleares. incluindo muitas interleucinas. diminuição proliferação de vasos sangüíneos. deteriorização da cicatrização e Diminuição nos aspectos protetores da resposta inflamatória.

Inibição da transcrição dos genes COX-2. que é importante na retroalimentação negativa do hipotálamo e da hipófise anterior. glicocorticóide). de citocinas (interleucinas). corticosteróide. Aumento da síntese da lipocortina-1. cortisol (outro nome genérico). penetram nas cels por difusão EFEITOS INDESEJÁVEIS: Os efeitos indesejáveis são observados principalmente com o uso sistêmico prolongado como agentes antiinflamatórios ou imunossupressores. (succinato de hidrocortisona. imunossupressor. Bloqueio da indução mediada pela vitamina D3 do gene da osteocalcina nos osteoblastos e modificação da transcrição dos genes da colagenase. moléculas de adesão celular e forma induzida da sintetase do óxido nítrico. vasoconstritor. . tópica e parenteral Ligação às proteínas plasmáticas (CGB) no sangue globulinas de ligação dos glicocorticóides metabolizadas no fígado. FARMACOCINÉTICA: Administração: oral. É um antiinflamatório esteróide. podendo exercer ações antiinflamatórias. Supressão da resposta à infecção Supressão da síntese de glicocorticóides endógenos Ações metabólicas Síndrome de Cushing (iatrogênica) PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS AÇÃO CURTA: Hidrocortisona: Apresentações Comerciais (succinato de hidrocortisona) Injetável 100 mg e Injetável 500 mg.

Diminuição da resistência a infecções. ou 10 minutos para 500 mg. edema angioneurótico (angioedema). Aplicar via intravenosa. reação alérgica grave. colite ulcerativa. Se houver necessidade de dose diária de manutenção.20 a 0. Para cada marca. Fraqueza muscular. Acne. doença do colágeno.7 a 4 mg por kg de peso corporal cada 12 ou 24 horas. insuficiência supra-renal. . pênfigo. Adultos (hidrocortisona succinato) (via intramuscular ou intravenosa) Inicialmente 100 a 500 mg. ela não deve ser inferior a 25 mg. profundamente. inflamação grave.28 mg por kg de peso corporal por dia. lentamente. cada 2 a 6 horas. REAÇÕES ADVERSAS: Doença ulcerosa do estômago e do intestino. O tempo de administração intravenosa deve ser de 30 segundos para 100 mg. Doença de Addison provocada pela terapêutica. divididos em 3 aplicações. Crianças (hidrocortisona succinato) Insuficiência supra-renal (via intramuscular ou intravenosa): 0. sempre conferir nas informações do fabricante a via permitida. repetir se necessário. Aumento de peso. Posologia: Uso Injetável Aplicar via intramuscular. Convulsões.É usado para: asma brônquica. Osteoporose e risco aumentado de fracturas ósseas. no quadrante superior externo das nádegas. Outras indicações (via intramuscular): 0.

Novartis. lavar bem as mãos e a área a ser tratada. Embalagem com 20 g. 1 a 4 vezes por dia. [acetato de hidrocortisona. Atrofias cutâneas com diminuição da cicatrização. antipruriginoso (alivia a coceira) e vasoconstritores (alivia o edema). valerato de hidrocortisona. (Medicamento de Referência) Apresentações Comerciais Hidrocortisona Creme 1% Loção Capilar 1% Acetato de Hidrocortisona Creme/Pomada 1% Valerato de Hidrocortisona: Creme/Pomada 0. psoríase (facial e das pregas do corpo). Crianças com 2 ou mais anos de idade . prurido senil. corticosteróide tópico de potência baixa. intertrigo. líquen plano (facial e das pregas do corpo). dermatite seborréica (facial e das pregas do corpo). POSOLOGIA: Antes da aplicação. PARA QUE SERVE Dermatite (leve a moderada). HIDROCORTISONA (Tópico) – Associada Viofórmio Hidrocortisona . Cada 1 g contém: 10 mg de hidrocortisona + 30 mg de clioquinol. glicocorticóide.HTA (Hipertensão Arterial). É antiinflamatório esteróide tópico. dermatose (leve a moderada). COMO AGE: Tem efeitos locais antiinflamatório. dermatite atópica (leve a moderada). prurido anogenital.corticosteróide tópico associado.2%. dermatite de contato. dermatite numular (leve). Adultos: aplicar pequena quantidade do produto na área afetada. pomada/creme. lúpus eritematoso discóide (facial e das pregas do corpo).

erupção na pele. menos potente quando comparado com a dexametasona. Possui uma baixa atividade mineral o corticóide e tem um efeito anti-inflamatório superior à hidrocortisona. e como imunossupressor. Tratamentos que ultrapassem 14 dias em crianças necessitam ser muito bem avaliados pelo médico. hidrocortisona a 0. 1 ou 2 vezes por dia. coceira. Posologia: Uso Oral Adultos 2. descoloração da pele. Reações que o produto pode provocar (avise seu médico).). . Atrofia da pele. pele seca.oral ou injetável). etc.2%: 1 a 4 vezes por dia. sobretudo no tratamento de manutenção dos transplantes. espinhas.Hidrocortisona a 1%: aplicar uma fina camada do produto sobre a área afetada. É essencialmente utilizada na síndrome nefrótica. A absorção pela pele pode resultar em efeitos adversos mais graves (semelhantes aos dos corticosteróides administrados por via sistêmica . bandagens. 2 a 4 vezes por dia. irritação. aumento de pêlos. sobretudo no tratamento de manutenção dos transplantes. AÇÃO INTERMEDIÁRIA: PREDNISOLONA A prednisona é um produto sintético com efeitos no organismo semelhantes ao cortisol. O risco de absorção pela pele é maior se forem colocados curativos oclusivos sobre a área tratada (gazes. na asma. Outras considerações importantes Não usar roupas fechadas sobre as lesões que estão sendo tratadas. infecção da raiz dos pêlos. na asma. e como imunossupressor.5 a 15 mg. É essencialmente utilizada na síndrome nefrótica. Não aplicar próximo dos olhos. infecção secundária. Trata-se de um esteróide sintético com atividades de glucocorticóide.

PARA QUE SERVE: inflamação da conjuntiva bulbar.14 a 2 mg por kg de peso corporal ou 4 a 6 mg por m2 de superfície corporal por dia. costicosteróide oftálmico. . vermelhidão nos olhos. a dose pode ser reduzida para 1 gota a cada 4 horas e a seguir para 1 gota 3 a 4 vezes ao dia. PREDNISOLONA (Oftálmico) É antiinflamatório esteróide oftálmico. inflamação do segmento anterior do globo ocular. METILPREDNISOLONA APRESENTAÇÕES COMERCIAIS: Injetável 40 mg/ 2 ml. Posologia: Uso Tópico Ocular (nos olhos) • Adultos 1 a 2 gotas no saco conjuntival a cada hora. É antiinflamatório esteróide. corticosteróide. inchaço na pálpebra. se usado por muito tempo ou em grande quantidade. pode retardar a cicatrização corneana. Dependendo do seu tipo de ação são aplicados em diferentes patologias.Crianças 0. coceira. [glicocorticóide]. inflamação da conjuntiva palpebral. durante o dia. em doses divididas. de 125 mg/2 ml e 500 mg/8 ml. e a cada 2 horas durante a noite. (glicocorticóide). Reações que o produto pode provocar: Ardor. Obtido um efeito favorável (geralmente após 24 a 48 horas). Nos tratamentos prolongados recomenda-se a redução ou mesmo a progressiva eliminação destes medicamentos. Podem ter uma ação rápida. inflamação da córnea. intermédia ou prolongada. imunossupressor.

POSOLOGIA COMO SE USA Uso Injetável Para aplicações via intramuscular (acetato e succinato) ou intravenosa (succinato). profundamente. inibidores da anIdrase carbônica. indutores das enzimas hepáticas. estreptoquinase.SERVE: inflamação. Aplicar via intramuscular no quadrante superior externo das nádegas. efedrina. lentamente (acima de 1 minuto). aplicadas por via intramuscular ou intravenosa. AÇÃO PROLONGADA: Betametasona . pode aumentar o risco de edema (inchaço por retenção de líquidos) com: esteróides anabólicos. aplicar via intravenosa lentamente. Crianças 0. Succinato (por via intramuscular ou intravenosa) Adultos Iniciar com 10 a 40 mg via intravenosa.7 mg por kg de peso corporal a cada 24 horas. Pode agravar a queda de potássio no sangue com: anfotericina B (injetável). Pode aumentar os riscos de ulceração gastrintestinal ou hemorragia com: álcool. cada 1 ou 2 semanas. Dar doses subsequentes. REAÇÕES ADVERSAS: Pode aumentar os riscos de toxicidade do fígado de: acetaminofeno (paracetamol).5 a 1. androgênios. Pode ter sua ação diminuída por: antiácidos. anticoagulantes (cumarínicos e derivados da indandiona). uroquinase. Acetato (exclusivamente via intramuscular) Adultos 10 a 80 mg. imunossupressão.

ao nível das glândulas supra-renais. DEXAMETASONA: . A sua libertação perante situações de stress faz parte da resposta fisiológica compensatória. promovendo a retenção de sal e água. doenças reumáticas (por exemplo lupus. e tem como finalidade evitar que os mecanismos orgânicos de defesa saiam fora do controlo endógeno. estamos a aumentar os níveis de controlo hormonal de acordo com as possíveis exigências orgânicas. Interferem no equilíbrio hidro-electrolítico. doenças alérgicas. Intervêm na resposta imunitária como imunossupressores. como doenças não endócrinas que estejam dependentes da acção directa dos efeitos antiinflamatórios e imunosupressores dos corticosteróides. hiperplasia adrenal e em processos inflamatórios do globo ocular e do ouvido. Os corticosteróides são hormonas produzidas em condições fisiológicas pelo organismo. edema cerebral. tanto podem estar ligadas a doenças endócrinas. artrite reumatóide) e alérgicas (por exemplo asma). hiperplasia adrenal e ainda em processos inflamatórios do globo ocular e do ouvido. São medicamentos que têm potentes efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores. ao nível das trocas iónicas no rim. Estas hormonais exercem múltiplos efeitos: Estimulam o metabolismo no sentido de disponibilizar energia. edema cerebral. tendo efeitos a quase todos os níveis. Quando se administram corticosteróides exógenos. resultam indicações terapêuticas diversas que. betametasona está indicada no controlo de doenças inflamatórias. doenças reumáticas. exercendo múltiplos efeitos ao nível do metabolismo. A betametasona pertence a um grupo de fármacos designados por corticosteróides. De toda esta variedade de efeitos. utiliza-se no controlo de doenças inflamatórias.Sendo um cortisoteróide.

5-10mg/dia (dexametasona) Criança: 10-100µg/dia (dexametasona) A dose de dexametasona administrada por via oral é variável. as quais podem ser mesmo exigidas. por um curto período de tempo. devendo a posologia ser individualizada. Uso terapêutico É indicado no tratamento de inúmeras doenças como: Síndrome de Cushing Isquemia cerebral Prevenção da síndrome da membrana hialina Tratamento da síndrome da angústia respiratória em adultos por insuficiência pulmonar pós-traumática Tratamento do choque por insuficiência adrenocortical e como coadjuvante do choque associado com reações anafiláticas Tratamento de processos alérgicos e inflamatórios graves. Quando os sintomas forem adequadamente suprimidos. A posologia deve ser diminuída ou a terapêutica suspensa quando a administração for prolongada. sem efeitos hormonais excessivos. devido à ação antiinflamatória e imunossupressora. a posologia deve ser mantida ao nível mínimo capaz de promover o alívio da dor. de acordo com a gravidade da doença e a resposta do doente. agudos e crónicos envolvendo o olho e seus anexos Dose terapêutica e Posologia Administração oral Adulto: 0.5 a 10 mg por dia.O efeito principal deste medicamento é a profunda alteração promovida na resposta imune linfocitária. podendo prevenir ou suprimir processos inflamatórios de várias naturezas. A dose inicial indicada varia entre 0. Em situações agudas em que é urgente um alívio rápido são permitidas altas doses. .

Amenorreia . anemia hemolítica. Astenia e miopatia . Úlcera péptica . Aumento do peso e apetite . em condições inflamatórias da pele. ex. Ministrar juntamente com um mineralocorticóide Na terapia antiinflamatória e imunossupressora Na asma (por inalação. dos olhos. Supressão do crescimento nas crianças . por via sistêmica) Topicamente. Petéquias Eritema .05 a 0. doença de Addison). CONCLUSÃO: Principais indicações clínicas são: Terapia de reposição para pacientes com insuficiência renal (p. ouvidos e nariz. Cataratas e glaucoma .. púrpura trombocitopênica idiopática) na prevenção da doença de enxerto . Doença de Hodgkin. as ações metabólicas tornam-se efeitos indesejáveis REFERÊNCIA BBLIOGRÁFICA: Livro de Farmacologia Rang Dale 5ª Edição Capitulo 27 Pág 470 . Hirsutismo . reações alérgicas graves a drogas ou ao veneno de insetos) em doenças auto-imunes ( lupus eritematoso sistêmico.. leucemia linfocítica aguda) para reduzir o edema cerebral em pacientes com tumores cerebrais primários e metastásicos (dexametasona) . nos estados de hipersensibilidade (p. Náuseas e mal estar entre outros. Cefaleias .como componente do tratamento antiemético em combinação com a quimioterapia Quando utilizados com agentes antiinflamatórios e imunossupressores.1% (dexametasona ou fosfato de dexametasona) REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos secundários da dexametasona são: Hipertensão arterial . artrite reumatóide.Administração oftálmica 0. Acne . ex.versus -hospedeiro após transplante de órgãos Terapia de doenças neoplásicas em combinação com agentes citotóxicos no tratamento de malignidade especifícas (p.ex. ou. nos casos graves.

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