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FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO
FISIOPATOLOGIA DO ALCOOLISMO
The alcohol is a legal drug that leads to addiction in the human, therefore
there is a worry about the alcoholism disease, due to the constant growth of the
addiction rate of this substance.
With bibliographic references, this work shows the effects the alcohol causes
in the human system.
The abuse in the alcohol consumption brings functional limitation, increasing
the frequency of deaths, taking to several negative results.
We underlined that the alcoholism don’t affect only the alcoholic social contact,
but his physiology and the formation of a sick condition too.
This work shows that there is a certain hereditary component of the
alcoholism.
We seek to understand as the sickness caused due to the chronic and
excessive alcohol consumption, as the ways of treatment.
LISTA DE QUADROS
LISTA DE TABELAS
LISTA DE FIGURAS
RESUMO
ABSTRACT
LISTA DE QUADROS
LISTA DE TABELAS
LISTA DE FIGURAS
1- INTRODUÇÃO ............................................................................................... 1
2- ALCOOLISMO ............................................................................................... 2
3- EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................... 4
8- TRATAMENTO .............................................................................................. 28
Depois de mais uma conquista na minha vida que é esta graduação, quero
expressar minha gratidão àqueles que apoiaram e confiaram em mim.
Ao meu pai José e minha mãe Gláucia pelo amor, incentivo e força que me deram
para a conclusão deste curso.
Ao Murilo meu marido pela paciência, serenidade e apoio que me deu durante este
tempo.
À minha irmã Thaís que lutou junto comigo desde o começo do curso. Ao meu irmão
Rodrigo por ter estado sempre ao meu lado.
Ao meu tio Luís Carlos por ter me ajudado a conquistar este sonho.
Às minha amigas Ana Elisa e Rosana que participaram dos momentos fáceis e
difíceis desta jornada; e a todos amigos que caminharam comigo e me ajudaram na
conclusão deste trabalho.
2- O ALCOOLISMO
Embora se condene o uso abusivo do álcool, seu consumo moderado é aceito
pela sociedade e é a droga mais utilizada pelo homem (PEREIRA, 2004).
O consumo de álcool é influenciado por hábitos culturais e religiosos, sendo
heterogêneo entre os diversos países do mundo (CABRAL, 2000).
A síndrome da dependência do álcool, como também é chamado o
alcoolismo, se caracteriza por compulsão por ingestão de álcool, perda de controle,
dependência física e tolerância (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2008).1
O alcoolismo fundamenta duas fases que são o vício do álcool e ingestão
problemática, que consiste no uso repetitivo de álcool. Os alcoólatras têm uma
primazia maior de distúrbios psiquiátricos durante a vida. Os principais critérios para
a identificação do alcoolismo é a dependência fisiológica que se manifesta pela
síndrome de abstinência, quando a ingestão é interrompida; tolerância dos efeitos do
álcool; doenças ligadas ao álcool; fazer uso contínuo de álcool, mesmo tendo
problemas físicos e sociais; depressão; amnésia; deficiência profissional e social;
odor de álcool; tremores, neuropatia periférica; entre outros (EISENDRATH, 1998).
2.1- HISTÓRICO
3- EPIDEMIOLOGIA
5- FISIOLOGIA DO ALCOOLISMO
ÁLCOOL
3 Os xenobióticos são agentes químicos estranhos, sendo compostos que são alheios ao organismo (MURRAY,
et al. 1994).
álcool acumula-se nos tecidos que apresentam maiores quantidades de água; pode
atravessar a placenta até a circulação fetal, por ser solúvel tanto em água quanto em
gordura (FIGLIE, et al. 2004).
Órgãos com pouco fluxo sangüíneo (músculos) apresentam níveis alcoólicos
menos elevados que os órgãos com alta perfusão (cérebro, pulmões e rins). A
concentração de álcool no sangue assemelha-se à taxa do mesmo nos tecidos de
grande parte, ou mesmo quase todo o corpo, com exceção da gordura, onde o
álcool também é dissolvido, gerando uma concentração de álcool no sangue mais
alta (FIGLIE, et al. 2004).
Aproximadamente 80 a 90% do álcool é absorvido entre 30 e 60 minutos após
a ingestão (WEXLER, 1998), e se o estômago estiver cheio, a absorção do álcool é
mais lenta, contudo todo álcool será absorvido (FIGLIE, et al. 2004).
O álcool circula pelo sangue após segundos da ingestão, alterando o
funcionamento do cérebro após meio minuto (ROYCE, 1981 apud DAVIDOFF,
2001).
Especialmente na ingestão leve ou moderada de álcool, o metabolismo do
etanol no estômago, leva a oxidação de 20% da quantidade ingerida, diminuindo sua
disponibilidade para os demais órgãos e tecidos. Nas mulheres a capacidade de
metabolizar o etanol no estômago é menor, e nos alcoólatras crônicos está
diminuída (PEREIRA, 2004). Os bebedores habituais chegam a tolerar até 700
mg/dl no sangue, já os bebedores ocasionais toleram níveis sangüíneos de álcool de
200mg/dl. Neste último caso ao alcançar níveis de 300 a 400 mg/dl, pode causar
coma, morte e parada respiratória. Essa tolerância pode ser compreendida por uma
indução cinco a dez vezes maior da enzima de metabolismo dos xenóticos do
citocromo P-450 CYPZE1. Essa indução aumenta o metabolismo do álcool
(COTRAN et al, 2000).
O metabolismo se caracteriza pela conversão de uma substância ingerida em
outras substâncias, mais ou menos tóxicas do que a original (Figura 1). A primeira
passagem de metabolismo que o álcool sofre é no estômago, mas o fígado
metaboliza de 90 a 98% do álcool. O fígado tem uma capacidade limitada de
metabolização, que é cerca de 10g por hora, portanto o álcool circulará pelo corpo,
inclusive o cérebro até que tenha tempo para metabolizar a quantidade ingerida de
álcool (FIGLIE, et al. 2004). O etanol é metabolizado pelo citocromo P-450
(CYPZE1), catalase no fígado e acetaldeído pela álcool-desidrogenase na mucosa
gástrica e no fígado. A aldeído-desidrogenase converte o acetaldeído em ácido
acético. O metabolismo do etanol é afetado por polimorfismos genéticos da aldeído-
desidrogenase. As mulheres podem apresentar níveis sangüíneos mais elevados de
álcool do que os homens, ingerindo a mesma quantidade de etanol, logo, elas
expressam níveis mais baixos de atividade da álcool-desidrogenase gástrica do que
os homens. O metabolismo do álcool é responsável pela maioria de seus efeitos
tóxicos (COTRAN et al, 2000).
Há um aumento de NADH, no metabolismo do álcool no hialoplasma,
favorecendo a síntese de ácidos graxos, reduzindo a atividade do Ciclo de Krebs,
levando a um acúmulo de acetil CoA, sendo outro fator que auxilia na síntese de
triglicerídeos (PEREIRA, 2004).
Somente 5 a 10% do álcool ingerido é excretado pelos rins e pulmões
(WEXLER, 1998).
ADH ALDH
(enzima álcool desidrogenase) (enzima aldeído desidrogenase)
Figura 1. Metabolismo do álcool
Fonte: FIGLIE, et al. 2004. p.33
6- PATOLOGIA DO ALCOOLISMO
Dependência de álcool
Abuso de álcool
Abstinência de álcool
Especificar-se:
Com perturbações da percepção
Delirium por intoxicação com álcool
Delirium por abstinência de álcool
Demência persistente induzida pelo álcool
Transtorno amnéstico persistente induzido pelo álcool
Transtorno psicótico induzido por álcool, com delírios
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno psicótico induzido pelo álcool, com alucinações
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno do humor induzido por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno da ansiedade induzido por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Disfunção sexual induzida por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Transtorno do sono induzido por álcool
Especificar-se:
Com início durante a intoxicação
Com início durante a abstinência
Transtorno relacionado ao álcool sem outra especificação
TM
Fonte: DSM-IV-TR ,2002. p. 226.
6.1.2- Black-outs
Os episódios de amnésia são chamados de black-outs, que ocorrem quando
ingeridas grandes quantidades de álcool. O indivíduo sóbrio não se lembra de
eventos que aconteceram durante a embriaguez (NITRINI, et al. 2003).
Os black-outs caracterizam-se à perda de memória transitória. Existem dois
tipos que são a variedade fragmentária, sendo fragmentos de amnésia e a variedade
em bloco, que caracteriza a amnésia densa e total. Durante a amnésia a pessoa
realiza atividades sem parecer estar alterada ((FIGLIE, et al. 2004).
TABELA 2 – Critérios Diagnósticos do DSM-IV-TR para intoxicação por álcool
A. Ingestão recente de álcool
fala arrastada
incoordenação
marcha instável
nistagmo
comprometimento da atenção ou da memória
estupor ou coma
Especificar-se:
Com perturbações da percepção
TM
Fonte: DSM-IV-TR ,2002. p. 226.
6.2.1- Fígado
6.2.7- Rins
7- IMPLICAÇÕES GENÉTICAS
8 - TRATAMENTO
A.A. O texto básico para Alcoólicos Anônimos. 3. ed. São Paulo: CLAAB, 1976.
199 p.
______. Viver Sóbrio: Alguns métodos usados por membros de A.A. para não
beber. 9. ed. São Paulo: JUNAAB, 2002. 120 p.
LOUZÃ NETO, M.R.; ELKIS, H. Psiquiatria Básica. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,
2007. 712 p.
NITRINI, R.; BACHESCHI, L.A. A Neurologia que todo médico deve saber. 2. ed.
São Paulo: Atheneu, 2003. 490 p.
RANG, H. P.; DALE, M. M.; RITTER, J.M. Farmacologia. 4. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2001. 703 p.