ANESTÉSICOS LOCALES EN

URGENCIAS

AUTOR: José Mª López-Arcas

Cirujano Maxilofacial

Odontólogo

H.U. La Paz
 ANESTÉSICOS LOCALES EN
URGENCIAS

ÍNDICE

1. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

1.1 FARMACOLOGÍA GENERAL: MECANISMOS DE ACCIÓN

1.1.1 Concentración Inhibitoria Mínima (CMI)

1.1.2 Calibre de las fibras nerviosas

1.1.3 Bloqueo diferencial

1.1.4 Cronología del efecto anestésico local

1.2 CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS Y

FARMACOCINÉTICAS

1.3 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

1.3.1 Liposolubilidad

1.3.2 pKa

1.3.3 Unión a proteínas

2. FARMACOCINÉTICA

3. TOXICIDAD SISTÉMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

4. PREVENCIÓN DE LA TOXICIDAD POR ANESTÉSICOS LOCALES

5. BLOQUEOS ANESTÉSICOS EN LA REGIÓN FACIAL

 5.1 Recuerdo Anatómico

5.2 Bloqueo del nervio supraorbitario/supratroclear (V1)

5.3 Bloqueo del nervio infraorbitario (V2)

5.4 Bloqueo del nervio dentario inferior (V3)

5.5 Bloqueo del nervio mentoniano (V3)

5.6 Bloqueo del nervio auricular mayor (rama del plexo

cervical, C2,C3)
ANESTÉSICOS LOCALES EN
URGENCIAS

1. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son sustancias que, colocadas en

concentración apropiada en contacto con una estructura nerviosa o
muscular, bloquean de forma temporal y reversible la propagación de
los potenciales de membrana. En la práctica clínica los AL utilizados
pertenecen a la categoría de las monoamidas o aminoésteres.

1.1 FARMACOLOGÍA GENERAL: MECANISMOS DE ACCIÓN

La membrana axonal está compuesta por una doble capa fosfolipídic

que encierra estructuras proteicas que constituyen los receptores de
mebrana. Entre éstas hay canales y bombas iónicas que regulan el
flujo entrante/saliente de iones a través de la membrana celular. Esto
determina que en reposo exista una diferencia de potencial de -60 a
-90 mV entre el interior de la célula, rica en iones potasio y cargada
negativamente, y el exterior celular, rico en iones sodio y cargado
positivamente.

Durante la despolarización de la membrana, la permeabilidad al ion

sodio aumenta y el potecial se hace menos negativo rápidamente. En
el umbral crítico de -50 mV, la conductancia sódica se incrementa
brúscamente y el potencial alcanza el valor de +30 mV. La duración
de esta despolarización , debida a la corriente sódica de entrada está
limitada espontáneamente por la incativación del canal sódico.
Paralelamente, pero de forma menos rápida el aumento de la
corriente potásica de salida restaura el potencial de membrana. Esta
fase de repolarización está marcada por la inexcitabilidad de la
membrana y corresponde al período refractario, primero absoluto y
después relativo.

En resumen, la cinética del canal sódico está relacionada con la

duración de la despolarización. Si esta última es larga, la inactivación
se retarda; si es corta, la repolarización es rápida.

Los Anestésicos Locales (AL) disminuyen la permeabilidad del canal

sódico al ion sodio y por tanto no afectan al potencial de reposo. En
cambio, este efecto entraña una reducción de la corriente de
despolarización que no puede alcanzar el valor umbral, lo que causa
bloqueo de la propagación del impulso.

Este bloqueo obedece a un mecanismo doble: tónico y fásico. La

inhibició tónica aparece con frecuencias de estimulación bajas,
mientras que la inhibición fásica domina de forma progresiva,
paralelamente al aumento de frecuencia. Este fenómeno defien el
bloqueo "frecuencia dependiente". El bloqueo del canal sódico resulta
de la interacción del AL con un lugar receptor específico situado en la
parte interna de este canal, cerca del axoplasma. La unión del AL a
este receptor, según mecanismos poco específicos, que se conocen
mal, se opone a cualquier cambio de conformación del canal iónico.

1.2 EFECTOS NEUROFISIOLÓGICOS

1.2 1. Concentración Inhibitoria Mínima (CMI)

Este parámetro permite comparar la potencia de los AL y corresponde

a la concentración necesaria de un AL dado para bloquear in vitro la
conducción en un nervio determinado. La CMI es un valor mínimo que
generalmente es necesario sobrepasar en condiciones clínicas,
definiéndose así la concentración mínima eficaz o CME. La diferencia
entre estos dos valores umbral explica múltiples variables como la
cinética de absorción y distribución de los AL, las variaciones de pH y
de composición electrolítica de los medios líquidos atravesados y la
absorción sistémica.

1.2.2 Calibre de las fibras nerviosas

Varía con la existencia o no de vaina mielínica. Para las fibras

amielínicas (fibras C), la membrana del axón está en contacto con el
medio extracelular y la conducción del impulso obedece a la ley del
todo o nada. A la inversa, para las fibras mielínicas (fibras A y B), la
conducción depende de las carcterísticas de la vaina de mielina que
desempeña la función de aislante.

La velocidad de conducción aumenta con el intervalo entre dos

nódulos, que a su vez se incrementa con el calibre y el grado de
mielinización de la fibra. La velocidad es máxima en las fibras
motoras Aα (60 a 120 m/s), más lenta en las fibras preganglionares
B (3 a 15 m/s) y muy lenta en las fibras amielínicas C (0.5 a 2 m/s).

El valor de la CMI se correlaciona con el diámetro de cada fibra. Ya

que el bloqueo sóo se puede instalar si se bloquean tres nódulos de
Ranvier consecutivos, el volumen y la concentración local de AL son
parámetros importantes, especialmente para las fibras de gran
calibre, cuya distancia internodular y cuya CMI son las más altas.

1.2.3 Bloqueo diferencial

Se define por la existencia de de un bloqueo de conducción en ciertas

fibras, mientras que la conducción no está alterada en otras fibras del
mismo tronco nervioso. Este fenómeno se observa en la práctica
clínica habitual, particularmente a concentraciones bajas de AL.
Depende de la naturaleza del Anestésico local y del lugar de
inyección. Así se puede observar una anlgesia mientras que el sentido
del tacto y la motricidad están conservados en un territorio dado.

1.2.4 Cronología del efecto anestésico local

Cuando un AL se deposita en las proximidades de una estructura

nerviosa, la difusión de las moléculas está regida por los porcentajes
de capatación tisular, de resorción sanguínea y, para los
aminoésteres, de hidrólisi local. La dosis de AL no afectado por estos
tres fenómenos penetra en las células nerviosas, equilibrándse a uno
y otro lado de la membrana. Estos procesos dependen del pKa y de la
lipofilia del AL. La velocidad de difusión del AL a través de la
membrana explica las latencias de aparición y desparición del efecto
anestésico local

1.3 CARACTERÍSTICAS FISICOQUÍMICAS Y FARMACOCINÉTICAS

La actividad clínica de los AL varía según su estructura y puede ser

modulada por muchos factores, de naturaleza esncialmente
fisicoquímica, como la liposolubilidad, el pKa y el porcentaje de unión
a proteínas. Otros factores que pueden influir son: dosis administrada,
propiedades vasoactivas intrínsecas del AL, el lugar de inyección y
otras situaciones fisiológicas (embarazo).

La relación estructura-actividad constituye el elemento clave para

comparar los diversos AL En el esuqma cuatripartito se divide la
molécula de LA en 4 subunidades. un anillo aromático, una unión
éster o amida, una cadena intermedia un grupo amina
respectivamente.

Anillo aromático: Constituido por un núcleo bencénico sustituido,

explica la liposolubilidad de la molécula, que varía con la naturaleza
de los radicales presentes en este núcleo. La conformación espacial
de este anillo es responsable de su capacidad de unión al receptor
diana.

Unión intermedia: La naturaleza de la unión entre el ciclo aromático y

la cadena intermedia es responsable de la estabilidad de la molécula
y de su modo de degradación. La unión tipo amida es resistente a las
reacciones de hidrólisis, mientras que los AL que tienen una unión
éster son hidrolizados muy rápidamente por las pseudocolinesterasas
plasmáticas. Esto explica la prolongación de la vida media de
eliminación de los ésteres en los pacientes portadores de un déficit
genético de pseudcolinesterasas. Las aminoamidas son metabolizads
en los microsomas hepatocitarios por una serie de reacciones
catabólicas en las que interviene el citocromo P-450.

Cadena intermedia: La longitud de esta cadena hidrocarbonada es un

elemnto importante, relacionado con la liposolubilidad y por tanto con
la potencia de la molécula.

Grupo amino: La naturaleza de las sustituciones en el átomo de

nitrógeno de este grupo amina terciaria es responsable de las
variaciones de hidrofilia de la molécula.

Isomería Óptica: La presencia de un carbono asimétrico explica la

existencia de isómeros ópticos de ciertas moléculas de AL
(mepivacaína, prilocaína, etidocaína, bupivacaína, ropavacaína).
Experimentalmente, la toxicidad de los enantiómeros levógiros es
inferior a la de los enantiómeros dextrógiros y a la de las mezclas
racémica. Actualmente la ropivacaína y la levobupivacaína se
comercializan en forma levógira.

1.4 PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS

1.4.1 Liposolubilidad

Los AL cuyo coef de partición octanol/tampón es elevado (>1)

atarviesan rápidamente las capas lipoproteicas de las membranas
celulares. De forma general, cuanto más liposoluble es un AL más
potente es y más larga es su duración de acción, pero también mayor
es su toxicidad.

1.4.2 pKa

Los AL son bases débiles. Cuando el pKa está cerca del ph fisiológico
(7.32 a 7.40), una proporción importante de las moléculas se
encuentran en forma no ionizada; de ahí la latencia de acción corta.
De esta forma, a pH fisiológico la Lidocaína (pKa=7.6) y la
mepivacaína (pKa=7.7) tienen una latencia de acción más corta que
la bupivacaína, cuyo pKa es de 8.1.

De esta forma, cualquier modificación del equilibrio ácido-básico del

medio en que se inyecta el AL puede modificar su comportamiento
farmacológico. La infección, por ejemplo, que produce acidosis
extracelular, prolonga la latencia de acción de los AL, al aumentar el
porcentaje de forma ionizada.

1.4.3 Unión a proteínas

Los AL del grupo aminoamidas se unen sobre todo a la álbumina y a

la prot oromucoide (alfa-I-glicoproteína). La álbumina tiene poca
afinidad pero elevada capacidad de fijación relativa. La proteína
oromucoide actúa a la inversa. Durante el embarazo, la fijación de los
AL dismiuye debido a una dismición de la concentración y a una
alteración de la proteína oromucoide. Ocurre lo contrario en el
periodo postoperatorio y postraumático, ya que la concentración de
oromucoide puede aumentar considerablemente en estas
circustancias.

La duración de acción de un Anestésico Local se correlaciona con el

porcentaje de unión a proteínas. Cuanto más elevado es este
porcentaje, más larga es la duración de acción del producto
considerado.

1.5. FARMACOCINÉTICA

La absorción, la distribución y la eliminación de los AL están

condicionadas por las características fisicoquímicas previamente
descritas.

1.5.1 Distribución Local

No se conoce exactamente la distribución local de los AL. Depende de

numerosos factores como la naturaleza y la viscosidad del excipiente,
las variables de inyección y las características de la solución
inyectada, el lugar de inyección (tamaño, pH, membranas, flujo
sanguíneo local, tejido conjuntivo, densidad de grasa, etc.) y según el
tipo de bloqueo. La conjunción de todos estos factores, que no se
conocen bien, pueden modificar el comportamiento farmacocinético
de los AL. Así, los parámetros habituales (latencia y duración de la
acción, potencia, etc.) determinados in vitro, pueden ser
sensiblemente diferentes in vivo.

1.5.2 Absorción

La cinética de absorción es monofásica tras la inyección

subaracnoidea. Durante la inyección en lugares ricos en grasas, la
cinética de absorción es bifásica, con una fase inicial rápida seguida
de una fase más lenta.

Tras la inyección de un AL, una parte de la dosis alcanza su objetivo,

mientras que otra fracción pasa a la circulación sistémica. La riqueza
en tejido graso y el flujo sanguíneo local son las principales variables.
En este sentido, el lugar de inyección es clave. De esta forma la
velocidad de absorción crece de la siguiente manera: anestesia
raquídea<bloqueo del plexo braquial< inyección peridural<inyección
caudal<inyección intercostal<inyección intrapleural<aplicación
tópica en las vías aéreas. En este último caso las concentraciones
plasmáticas obtenidas son comparables a las que se obtienen por vía
intravenosa. Cuando se utilizan los AL en crema, las concentraciones
plasmáticas de prilocaína y lidocaína permanecen muy bajas.

Las implicaciones clínicas de estos datos son considerables, en la

medida que una cierta dosis de AL es potencialmente tóxica por vías
de administración locorregional y por otras no.

La adición de un agente vasoconstrictor aminora la absrción de

ciertos AL, que varían igualmente con las propiedades
vasoconstrictoras intrínsecas del AL. La lidocaína, bupivacaína y la
etidocaína inducen una vasodialatación, favoreciendo la absorción
sistémica, mientras que la prilocaína, la mepivacaína y la ropivacaína
inducen más bien una vasoconstricción. Para estos tres útltimos AL, la
adición de un vasoconstrictor no tiene, de hecho, ningún interés.

1.5.3 Distribución sistémica

Tras la absorción sanguínea, los AL son captados transitoriamente por

el pulmón. Este sistema amortiguador se satura muy rápidamente y
los AL son liberados de nuevo al torrente circulatorio. En caso de
inyección intraarterial accidental durante una anestesia regional para
cirugía oftalmológica o dental, el riesgo neurotóxico se acrecienta, ya
que se obvia la depuración pulmonar. El AL se disribuye rápidamente
por los tejidos vascularizados que constituyen el compartimento
central. El compartimento periférico está constituido por los tejidos
menos vascularizados.

La distribución fetal está regida por el paso transplacentario, de tal

mdo que la concentración de la fracción libre de AL se equilibra a
ambos lados de la barrera. Al ser el pH fetal más ácido que el pH
materno, se produce un fenómeno de "trapping" en el lado del feto.
Con la bupivacaína y aún más con la lidocaína, existe un fenómeno de
capatación maternal que aumenta el retorno del AL hacia la sangre
de la madre.

1.5.4 Eliminación

Los aminoésteres son degradados rápidamente por las colinesterasas

plasmáticas y globulares. Sólo la cocaína sufre en parte un
metabolismo hepático. La procaína es hidrolizada en aminoetanol y
ácido para-amino-benzoico. Este último es el principal responsable de
las reacciones tipo anafilactoide de este AL. La cloroprocaína sigue la
misma vía, pero cuatro véces más rápidamente. La tetracaína se
metaboliza en ácido butil-amino-benzoico y dietil-amino-etanol.

Las aminoamidas son metabolizadas por los enzimas microsomales

 hepáticos. Las reacciones de fase I conducen a los metabolitos
ionizados hidrosolubles. Les siguen las reacciones de fase II, que
consisten en una hidroxilación y en una conjugación, principalmente
con ácido glucurónico y ventualmente con cisteína o glicina. Los
metabolitos conjugados tienen excreción urinaria y biliar.

2. ACTIVIDAD ANESTÉSICA LOCAL

Potencia Dosis
Latencia de Duración de Toxicidad
Anestésico Local Anestési máxima
acción la acción potencial
ca (mg/kg)

ESTERES

Procaína débil corta corta débil 14

Cloroprocaína débil corta corta débil 11

Tetracaína fuerte larga intermedia fuerte 1,5

AMIDAS

intermedi
Lidocaína corta intermedia intermedia 4
a

intermedi
Mepivacaína corta intermedia intermedia 6
a

intermedi
Prilocaína corta corta débil 6
a

Etidocaína fuerte corta larga fuerte 3-4

Bupivacaína fuerte larga larga fuerte 2
Ropivacaína fuerte intermedia larga fuerte 1-2
Levobupivacaína fuerte lento larga fuerte
intermedi
Articaína corta corta intermedia
a

3. TOXICIDAD SISTÉMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

La toxicidad sistémica de todos los anestésicos locales afecta,

principalmente, al sistema nervioso central y al aparato
cardiovascular. Se debe a la administración de dosis excesivas,
aunque el bloqueo se ejecute a nivel técnico correctamente o por la
administración intravascular inadvertida. Algunos anestésicos locales
producen efectos adversos específicos, como metahemoglobinemia
(prilocaína) o reacciones de hipersensibilidad de tipo alérgico
(ésteres).

Las dosis y concentraciones sanguíneas que pueden producir

toxicidad en el sistema nervioso central son menores que las
requerdias para afectar al sistema cardiovascular, no obstante, la
afectación de este útlimo es más grave y difícil de tratar.

3.1 Toxicidad en el Sistema Nervioso Central

Cuando se administrabuna cantidad excesiva de anestésico local, los

signos de toxicidad en el sistema nervioso central aparecen de
manera progresiva y su intensidad depende de la elevación gradual
de las concentraciones sanguíneas, consecuencia de la absorción del
anestésico. En primer lugar, el paciente puede quejarse de
sonolencia, vértigos, aturdimiento, trastornso visuales, acúfenos,
sabor metálico, parestesias linguales y peribucales, náuseas y
desorientación. Si progresa el cuadro de toxicidad, puede presentarse
agitación, mioclonías de la cara y de la musculatura distal de las
extremidades y, finalmente, puede producirse una crisis tonicoclónica
generalizada. Si continúan aumentando las concentraciones
sanguíneas, a la crisis convulsiva le sucede una depresión del sistema
nervioso central, con parada respiratoria por inhibición de las vías
excitatorias e inhibitorias. En los casos de inyección intravascular
accidental, se presenta una crisis convulsiva como manifestación
inicial. Asimismo, la fase depresora puede aparecer sin fase
excitatoria previa en pacientes que se encuentren sometidos a
sedación.

El tratamiento de la toxicidad sistemica de los anestésicos locales

sobre el sistema nerviso central es sintomático, y consiste en
medidas de soporte vital avanzado: oxigenación, ventilación asistida,
fluidoterapia, inotrópicos, vasopresores y anticonvulsivantes, de
acuerdo con la gravedad del cuadro. La intervención inmediata ante
cualquier signo de toxicidad incrementa la posbilidad de éxito del
tratamiento. La premedicación con benzodiacepinas puede disminuir
la probabilidad de crisis convulsiva.

3.2 Toxicidad Cardiovascular

La toxicidad cardiovascular de los anaestésicos locales depende de

sus efectos sobre la contractilidad miocárdica, sobre el sistema de
conducción cardíaco y sobre la musculatura lisa del sistema vascular
periférico.

Los efectos de los anestésicos locales sobre los vasos sanguíneos son
variables, y puede producirse constricción o dilatación, según la dosis.
Si están muy diluidos, presentan un efecto local predominantemente
vasconstrictor. En diluciones clínicas predomina el efecto
vasodilatador, excepto en la ropivacaína que presenta propiedades
vasoconstrictoras.

La alteración electrofisiológica causada por concentraciones tóxicas

de bupivacaína difiere de la producida por otros anestésicos locales.
Mientras la toxicidad causada por la lidocaína se caracteriza por la
bradicardia sinusal, hipotensión y fracaso circulatorio, la bupivacaína
produce un cuadro clínico característico con ensanchamiento del
complejo QRS, prolongación del intervalo QT, arritmias ventriculares,
prolongación del intervalo PR, bradicardia, bloqueo
aurículoventricular, disociación electromecánica y asistolia, que
requieren grandes dosis de adrenalina para reanimación o que,
incluso puede ser refractaria a la misma.

4. PREVENCIÓN DE LA TOXICIDAD POR ANESTÉSICOS LOCALES

La extrema gravedad de las reacciones de toxicidad sistémica

causads por los anestésicos locales hace imprescindible adoptar, en
todos los casos en que se proceda a su administración con la finalidad
de realizar bloqueo nervioso, determinadas reglas de seguridad. Estas
medidas preventivas son las siguientes:

Conocimiento de la historia clínica del paciente, sin omitir los

antecedentes de alergias o intolerancias medicamentosas, las
experiencias quirúrgicas previas con anestesia local o regional y la
existencia de contraindicaciones para la adición de adrenalina a la
solución de anestésico local.

Disponibilidad de una vía intravenosa de calibre suficiente (mínimo,

18G).

Monitorización de nivel I: eletrocardiograma, presión arterial no

invasia y pulsioximetría.

Disponibilidad para uso inmediato de material de reanimación

cardiopulmonar: fuente de oxígeno, material para intubación traqueal
y ventilación asistida, desfibrilador, bloqueantes neuromusucualres
de acción rápida, fármacos inotrópicos, antiarrímicos y
anticonvulsivantes.

Disponibilidad de un anestesiólogo accesible o formación equivalente

por parte del facultativo que realiza el bloqueo para llevar a cabo
reanimación cardiopulmonar.

Cumplimiento del ayuno preanestésico para todas las técnicas de

anestesia locorregional.

Preparar las soluciones de anestésico local personalmente.

Emplear preferentemente soluciones de anestésico local con

adrenalina (nunca en concenraciones uperiores a 1:200.000).

Aspiración previa para descartar la ubicación intravascular de la aguja

o del catéter, antes de cada inyección de anestésico local.

Administración lenta del anestésico local, no superando la velocidad

de 1 ml cad 5 segundos, o bien realizar inyecciones de 3 ml cada vez,
separadas por pausas de 15 segundos como mínimo.

Interrumpir la inyección que requiera la aplicación de una presión

desacostumbrada, por la posibilidad de ubicaciones erróneas
(intraneural, subperióstica) de la punta de la aguja.

Escoger los anestésicos locales potencialmente menos tóxicos o

menso asociados con reacciones adversas. Con respecto a las amidas
de acción prolongada, la ropivacaína y la levobupivacaína deben
sustituir a la bupivacaína en todos los casos.

No superar las dosis máximas recomendadas de anestésico local,

eligiendo la dosis y concentración óptima es la menor con la que se
consigue el efecto requerido.

5. BLOQUEOS ANESTÉSICOS EN LA REGIÓN FACIAL

5.1 Recuerdo Anatómico

La inervación sensitiva de la cara depende del nervio trigémino (V

PC), con excepción de una pequeña porción del ángulo de la
mandíbula y de la parte inferior de la misma, inervadas por la raiz C3
del plexo cervical.

La primera división del nervio trigémino, V1 o nervio oftálmico,

recoge la sensibilidad de la frente, zona anterior del cuero cabelludo y
dorso nasal, a través de los nervios supraorbitario y supratroclear. El
nervio infratroclear y el del dorso nasal y las ramas terminales del
etmoidal anterior también inervan el dorso nasal.

La división maxilar del trigémino, V2, recoge la sensibilidad de la

mejilla, el párpado inferior, la zona lateral de la nariz y el vestíbulo
nasal, así como la mucosa y la piel del labio superior, a través de los
nervios cigomáticotemporal, cigomáticofacial e infraorbitario.

El nervio esfenopalatino inerva el mucoperiostio de la cavidad nasal,

el septo, el paladar y la nasofaringe, a través de sus ramas (nervios
nasopalatino, palatino mayor y palatino menor).

La división mandibular del trigémino, V3, posee un componente

sensitivo y otro motor, adifernecia del resto de ramas, únicamente
sensitivas. Las ramas sensitivas de esta división con importancia
clínica son cuatro: alveolar inferior, lingual, bucal y aurículotemporal.
Esta última también lleva fibras vegetativas a la glándula parótida y
su lesión causa la aparición del síndrome de Frey, tras cirugías en la
zona.

El nervio oftálmico no es accesible para el bloqueo troncular, debido a

su recorrido intracraneal. Sus ramas infraorbitarias solamente pueden
ser bloqueadas mediante anestesia retrobulbar. Las divisiones
susceptibles de bloqueo periférico son las siguientes:

• Nervio Supraorbitario

• Nervio Supratroclear

• Nervio Infratroclear

• Nervio nasal externo

• Nervio lagrimal

El bloqueo troncular del nervio maxilar superior resulta posible en la

fosa pterigomaxilar o pterigopalatina, cuando ha salido de la cavidad
craneal. Las divisiones susceptibles de bloqueo periférico son las
siguientes:

• Nervio infraorbitario

• Nervio cigomático (ramas cigomático temporal y

cigomáticofacial)

• Nervio dental posterior (bloqueo alveolar superior posterior)

• Nervio dental anterior

 • Bloqueo de los nervios palatinos

Resulta posible el bloqueo troncular del nervio maxilar inferior en la

fosa infratemporal, cuando ha salido de la cavidad craneal através del
foramen oval, y también mediante un acceso intraoral. Las divisiones
susceptibles de bloqueo periférico son las siguientes:

• Nervio auriculotemporal

• Nervio bucal

• Nervio mentoniano

Los bloqueos terminales de las ramas del trigémino, resultan

técnicamente sencillos y presentan una baja probabilidad de
morbilidad. Los bloqueos insuficientes pueden reforzarse fácilmente
con la infilitración local de anestésicos adicionales o bien con la
adiministración de analgésicos opioides y sedación por vía
intravenosa. Estos bloqueos resultan suficientes para la cirugía de
partes blandas y mediante su adecuada selección pueden bloquearse
íntegramente toda la superficie del macizo facial

En el servicio de urgencias las ramas del trigémino que con mayor

frecuencia requerirán ser bloqueadas son:

• Nervio supraorbitario/supratorclear (V1)

• Nervio infraorbitario (V2)

• Nervio dentario inferior/ Nervio Mentoniano (V3)

5.2 Bloqueo del nervio supraorbitario/supratroclear (V1)

El nervio supraorbitario emerge por la hendidura del mismo nombre,

fácilmente palpable en el reborde orbitario y localizable en el cruce
de una línea imaginaria que lo une con la pupila en posición centrada.

Previa colocación en posición lateral con respecto al paciente, se

localiza con la aguja la hendidura supraorbitaria, sin penetrar en ella.
Después de inyectar 1-2 ml de anestésico local en el seno del
músculo frontal, en la vecindad de la hendidura, se avanza en sentido
medial sobre el borde superior de la órbita y se inyectan otros 2 ml de
anestésico.

Para bloquear a cotinuación, el nervio supratroclear, se dirige la guja

al ángulo formado por el borde superior de la órbita y la raiz nasal y
se inyectan de nuevo 1-2 ml de anestésico, hasta que la aguja toca el
hueso nasal.

En ocasiones son necesarios 2 ml adicionales sobre el borde

superoexterno de la órbita, hasta la vecindad de la sutura
cigomaticotemporal, para ramas laterales del supraorbitario que
puedan salir por una escotadura adicional más externa.

5.3 Bloqueo del nervio infraorbitario (V2)

El nervio se bloquea a su salida en el orificio infraorbitario, que se

encuentra en una línea imaginaria que lo une con la pupila en
posición central, a 2 cm del ala nasal y a 4-7 mm del reborde orbitario
inferior. El nervio puede bloquearse mediante dos abordajes
transcutáneos (directo y nasolabial) y un acces intraoral. Para
cualquier tipo de acceso, 3-4 ml de anestésico resultan suficientes.

En el abordaje transcutáneo, una vez localizado el orificio

infraorbitario, la aguja se introduce en un punto de la piel de la mejilla
a 0,5-1 cm por fuera de la porción media del ala nasal. Se dirige a
continuación, hacia arriba, atrás y hacia afuera, aproximándose al
foramen, pero preferiblemente sin penetrar en el canal, para evitar
lesiones nerviosas por hiperpresión.

Para el abordaje nasolabial transcutáneo, el punto de inyección se

sitúa medialmente al surco nasolabial superior y unos pocos
milímetros lateralmente con respecto al ala de la nariz. Manteniendo
el dedo índice de la mano izquierda en el orificio infraorbitario, la
aguja se dirige hacia a él intentando mantener un contacto óseo
entre 4-7 mm por debajo del reborde orbitario. A menudo, la aguja
penetra en el canal infraorbitario, caso en el que se puede optar entre
retirarla hasta el foramen o inyectar únicamente 1-2 ml de
anestésico. En ningún caso, la aguja debe recorrer más de 1 cm en el
conducto infraorbitario, por el riesgo de alcanzar la cavidad orbitaria.
En caso de inyección dentro del canl en ocasiones se bloquea
también el nervio dental anterior con anestesia de incisivos y canino
superiores y la encía correspondiente.

En el abordaje bucal, la aguja se introduce a través de la mucosa

labial a nivel del vértice del primer premolar, y se dirige hacia arriba,
atrás y hacia afuera a lo largo del maxilar superior, e dirección al
dedo índice, que se mantiene localziando el orificio infraorbitario.

El bloqueo infraorbitario es suficiente para anestesiar los tegumentos

de su área de distribución. Si la cirugía incluye incisivos, caninos o
hueso maxilar superior, debe depositarse la inyección dentro del
conducto (con las limitaciones señaladas) o anestesiarse por
separado el nervio dental anterior.

5.4 Bloqueo del nervio dentario inferior (V3)

El bloqueo puede realizarse por vía bucal o extrabucal, a partir de un

punto de entrada situado a nivel del ángulo de la mandíbula; el punto
ideal de referncia es la espina de Spix, que se encuentra en el punto
medio de la línea que une el ángulo de la mandíbula con la apófisis
coronoides. La vía intrabucal es la técnica de elección.

Para realizar el bloqueo, se define, en primer lugar, el borde anterior

de la rama ascendente, por palpación con el dedo índice dentro de la
boca. El cuerpo de la aguja (10 cm, calibre 22) se coloca sobre el
borde alveolar del lado contrario, entre el canino y el primer
premolar. La aguja se dirige hacia el dedo que palpa y se introduce
por dentro, 1 cm por encima de la superficie del último molar del lado
que se va a bloquear. A continuación, la aguja toma contacto con el
trígono retromolar y se desliza horizontal y paralelamente al borde
alveolar de los molares y progresivamente hacia atrás. Cuando de
pierde el contacto con el hueso, se ha rebasado la líne aoblícua
interna o lado interno del trígono. Se desplaza después el cuerpo de
la aguja horizontalmente hacia la línea media, por encima de los
incisivos y su punta se introduce de 1,5 a 2 cm más hasta alcanzar la
espina de Spix. Bastan 2 ml de solución anestésica para efectuar el
bloqueo.

Una técnica alternativa consiste en introducir la aguja en el lado que

se va abloquear, a 1 cm por debajo del molar superior. La aguja se
dirige 2 cm hacia atrás, a lo largo de una línea paralela a dicho borde
y se inyecta la solución anestésica en ese punto mediante
movimientos de la aguja en abanico.

5.5 Bloqueo del nervio mentoniano (V3)

El nervio mentoniano sale de la mandíbula por el orificio del mismo

nombre, que habitualmente se encuentra siguiendo hacia abajo una
línea vertical que parte del segundo premolar, con una variabilidad
anatómica de 6-10 mm anterior o posterior a la misma. Puede
bloquearse por vía intrabucal o extrabucal.

Para realizar el bloqueo intrabucal, la aguja se introduce cerca de la

base del segundo premolar inferior y se dirige verticalmente hacia
abajo, próxima al hueso, hasta que la punta se sitúa en una posición
equidistante entre el borde alveolar y el borde inferior de la
mandíbula. En este punto se inyectan 2 ml del anestésico. El nervio
se bloquea con facilidad al estar sólamente cubierto por mucosa y por
el perineuro.

Para el bloqueo extrabucal, se determina el punto de punción de la

manera siguiente: se traza una línea entre los dos premolares
inferiores y se prolonga perpendicularmente hasta el borde inferior de
la mandíbula; en el punto medio de esa línea se traza otra, paralela al
borde inferior mandibular; el punto de punción se sitúa a 1,5 cm del
cruce de las líneas, en la bisectriz del cuadrante correspondiente al
segundo molar.

La aguja se introduce hacia dentro y hacia abajo, hasta establec

contacto óseo cerca del orifico mentoniano. Bastan 2 ml de solución
anestésica para producir el bloqueo.

5.6 Bloqueo del nervio auricular mayor (rama del plexo

cervical, C2,C3)

El nervio auricular mayor es una rama del plexo cervical (C2 yC3) y
asciende por encima del borde posterior del músculo
esternocleidomastoideo (ECM) hacia la superficie anterior de dicho
músculo. Se puede localizar a 6,5 cm del coducto auditivo externo
(CAE) para inervar la piel sobre la piel de la parótida, el ángulo de la
mandíbula y la parte inferior del pabellón auricular.

Para efectuar su bloqueo, con el paciente en flexión cervical, mirando

hacia el lado contrario del nervio al que se va a bloquear, se marca la
distancia a la que se encuentra el nervio, 6,5 cm por debajo del CAE
en una línea que une esta estructura con un punto en la zona
intermedia del músculo ECM. La aguja se introduce en este punto y se
inyecta anestésico en el plano facial ene sta zona. Con 2 ml se puede
producir el bloqueo de la inervación de este nervio.
BIBLIOGRAFÍA

JJ Eledjam, E Viel, P Bruelle, et al. Farmacología de los anestésicos

locales. Enciclopedia Médico Quirúrgica. 36-320. Ed Elsevier, 2006.

Arthur GR, Covino BG. Pharmacokinetics of local anaesthetic. Clin

Anesthesiol 5:635-658,1991.

Arthur GR, Wildsmith JA, Tucker GT. Pharmacology of local anesthetic

drugs. In: Wildsmith JA, Armitage En eds. Principles and practice of
regional anesthesia. Edinburgh: Churchill-Livingstone, 29-45, 1993.

Strichartz GR, Berde CB. Local anesthetics. In: Miller RD ed.

Anesthesia (3ª ed) New York: Churchill Livingstone 489-521, 1994.

Bennet CR. Neural blockade of oral and circumoral structures:

intraoral approach. En: Cousins MJ, Bridenbaugh PO, eds. Neural
blockade in clinical anaesthesia and management of pain.
Philadelphia: Lippincot Company 561-576, 1988.

Brown DL, Ransom DM, Hall JA, Leich CH, Schroeder DR, Offord KP.
Regional anesthesia and local anesthetic-induced systemic toxicity:
Seizure frequency and accompanying cardiovascular changes. Anesth
Analg 81:321-328, 1995.

Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious

complications related to regional anesthesia: Results of prospective
survey in France. Anesthesiology 87:479-486, 1997.

Capogna G, Celleno D, Laudano D, Giunta F. Alkalinization of local

anesthetics: which block, with local anesthetic? Reg Anesth 20:369-
377,1995.

Covino BG. Clinical pharmacology of local anesthetic agents. En:

Cousins MJ, Bridenbaugh PO eds. Neural Blockade in Clinical
Anesthesia and Management of Pain. Philadelphia: J.B. Lippincott, 11-
144, 1988.
Charier D, Perret D, Navez M, Auboyer C, Molliex S. Peripheral blocks
of trigeminal nerve for facial soft-tissue surgery: learning from
failures. Eur J Anaesth 22:480-482, 2005.

Deleuze A, Gentili ME, Vial G. Anésthesie locorégionale en ORL: les

blocs de la face. Ann Fr Anesth Reanim 23:1110-113, 2004.

Molliez S, Navez M, Baylot D, Prades JM, Elkhoury Z, Auboyer C.

Regional anesthesia for outpatient nasal surgery. Br J Anaesth 76:
151-153, 1996.

Mulroy MF. Systemic toxicity and cardiotoxicity from local

anesthetics: incidence and preventive measures. Reg Anesth Pain
Med 27: 556-561, 2002.

Rosenberg PH, Veering B, Urmey WF. Maximun recommended doses

of local anesthetics: a multifactorial concept. Reg Anesth Pain Med
29:564-575, 2004.

Salam GA. Regional anesthesia for office procedures: Part I. Head and
neck procedures. am Fam Physician 69:585-590, 2004.

Zide BM, Swift R. How to block and tackle the face. Plast Reconstr
Surg 101:840-851, 1998.