Flujo sanguineo cerebral, liquido cefalorraquideo y metabolismo cerebral ApituLo 61 Hasta ‘este momento hemos estudiado la funcién del encéfalo como si fuera independiente de su flujo sangui- neo, su metabolismo y sus liquidos. Sin embargo, esto dista mucho de la verdad, pues las alteraciones de cual- quiera de ellos pueden afectar profundamente a la fun- cidn del eneéfalo, Por ejemplo, la interrupcién total del flujo sanguineo del encéfalo produce una pérdida de la conciencia de 5 a 10 segundos, porque la falta de aporte de oxigeno a las eélulas encefilicas inactiva la mayor parte de su metabolismo. De la misma manera, en una escala de tiempo mayor, las alteraciones del liquido cefa- lorraquideo, tanto de su composicién como de su presi6n, pueden tener efectos asimismo graves sobre la funcién del eneéfalo, FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Tasa normal del flujo sanguineo cerebral E] flujo sanguineo normal a través del tejido cerebral adulto aleanza 50 a 65 mililitros por 100 gramos de cere- bro por minuto, Para el conjunto del encéfalo, esto supo- ne un total de 750 a 900 mL/min, es decir, el 15% del total del gasto cardiaco en reposo. Regulacién del flujo sanguineo cerebral Como en la mayor parte de las restantes dreas vascu- lares del cuerpo, el flujo sanguineo cerebral esté estre- chamente relacionado con el metabolismo del tejido cere- bral. Se conocen, por lo menos, tres factores metabélicos que ejercen potentes efectos reguladores de la perfusién cerebral: la concentracién de diéxido de carbono, la de hidrogeniones y la de oxigeno. EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL AUMENTA ANTE UN EX- CESO DE DIOXIDO DE CARBONO 0 DE HIDROGENIONES, La elevacién de la concentracién de diéxido de carbono en la sangre arterial que perfunde el encéfalo aumenta mucho el flujo sanguineo cerebral.” Asi se expone en la Figu- ra 61-1, donde se ve c6mo un aumento del 70% dela Poo, arterial duplica el flujo sanguineo, Se cree que el diéxido de carbono aumenta el flujo san- guineo cerebral sobre todo porque primero se combina con el agua de los Iiquidos corporales para dar dcido car- bénico, que luego se disocia para formar hidrogeniones. Los hidrogeniones producen la vasodilatacién de los vasos cerebrales que resulta casi directamente proporcional al ineremento de la concentracién de hidrogeniones hasta un limite de flujo sanguineo de casi dos veces el normal. Cualquier otra sustancia que aumente la acidez del te- jido encefillico y, por tanto, eleve también la concentra- cién de hidrogeniones, incrementaré sin duda el flujo sanguineo. Entre estas sustancias figuran el dcido lécti- 0, el dcido pirdvieo, y otros dcidos formados en el curso del metabolismo, IMPORTANCIA DEL CONTROL DEL. FLUJO SANGUINEO CERE- BRAL POR EL DIOXIDO DE CARBONO Y LOS HIDROGENIONES, Una concentracién elevada de hidrogeniones deprime en gran medida la actividad neuronal. Por eso, resulta una suerte que el aumento de la concentracién de hidrogenio- nes eleve también el flujo sanguineo que a su vez elimina el didxide de carbono y otras sustancias tisulares produe- toras de dcidos de los tejidos cerebrales. La eliminacién del diéxido de carbono retira el écido earbénico de los te- Jidos; esto, junto con la eliminacién de otros dcidos, res- tablece la concentracién normal de hidrogeniones, Por tanto, este mecanismo ayuda a mantener constante la 855,856 Tratado de fislologia médica 20 i. Ha it i tort B08 oa > & 2 6 & w& ein FIGURA 61-1. Relacién entre la Pco, arterial y l jo sangut- neo cerebral coneentracién de hidrogeniones en los liquidos cerebra- les y de esta forma ayuda a mantener un nivel constante de actividad neuronal. DEFICIT DE OXIGENO COMO REGULADOR DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL. Excepto en el curso de periodos de intensa actividad cerebral, la tasa de utilizacion de oxigeno por el tejido cerebral se mantiene dentro de limi- tes muy estrechos en torno a 3.5 mililitros de oxigeno por 100 gramos de tejido encefélico por minuto. Si en algin ‘momento el flujo sanguineo del eneéfalo se hace insufi ciente para suministrar esta cantidad de oxfgeno, el me- canismo de vasodilatacién por déficit-de oxigeno opera de inmodiato, devolviendo casi a la normalidad el flujo san- uineo y el transporte de oxigeno a los tejidos cerebrales. Por tanto, este mecanismo regulador del flujo sanguineo local es casi igual en el encéfalo que en la circulaciGn co- ronaria, en el muisculo esquelético y en otros muchos te- rritorios vasculares del cuerpo. 3s experimentos han demostrado que un descenso 4e la Po, del tejido cerebral por debajo de unos 30 mm Hg (el valor normal es de 35 a 40 mm Hg) provoca enseguida un ineremento del flujo sanguineo cerebral. Se trata de tun mecanismo muy util, ya que la funcién cerebral se altera con valores no mucho mas bajos de la Po,, en espe- cial con eifras de Po, inferiores a 20 mm Hg que, a veces, pueden producir incluso coma. Por tanto, el mecanismo de regulacién local del flujo sanguineo cerebral por el oxigeno es una respuesta protectora muy importante contra la disminucién de la actividad neuronal cerebral yy, en consecuencia, contra los trastornos de la eapacidad mental. ‘MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL ¥ EFECTO DELAACTIVIDADCEREBRAL. Se ha desarrollado un méto- do para registrar de modo simulténeo el flujo sanguineo en hasta 256 segmentos aislados de la corteza cerebral humana, A tal fin, se inyecta una sustancia radiactiva, ‘como xendn radiactivo, en la arteria eardtida y después se registra la radiactividad de cada segmento de la corteza a ‘medida que la sustancia radiactiva llega al tejido cere- bral. Para ello se colocan 256 pequefios detectores del cen- telleo radiactivo en la superficie cortical. La velocidad de cextincion de la radiactividad después de aleanzar un méxi- ‘mo en cada segmenta tisular constituye una medida direc- tade la tasa de flujosanguineo a través de ese segmento. ‘Luz enfocada 0, ra ° 0s 1018 Minutes FIGURA 61-2._Incremento del fiyjo sanguineo a las regiones occipttales del cerebro de un gato que se produce cuando s@ enfoca una luz sob%6 los ojos. Con esta técnica se ha encontrado que el flujo sangui- neo de cada segmento concreto del cerebro varia de 100 a 150% en cuestién de segundos en respuesta a la ac- tividad neuronal local. Por ejemplo, simplemente el he- cho de cerrar el pufio aumenta el fiujo sanguineo de la corteza motora del lado opuesto. La lectura de un libro eleva el flujo sanguineo de muchas zonas del cerebro, especialmente de las regiones visuales de la corteza oc- Cipital y de las éreas de percepeién del lenguaje del lobule ‘temporal. Este procedimiento de medida puede utilizarse también para localizar el origen de las crisis epilépticas, debido a que el flujo sanguineo aumenta de forma aguda € intensa en el foco del ataque en su comienzo. La Figura 61-2 revela el efecto de la actividad neuro- nal local sobre el flujo sanguineo cerebral y muestra un, aumento tipico del flujo sanguineo occipital registrado ‘enel cerebro de un gato cuando se iluminan sus ojos con tuna luz intensa durante medio minuto. AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL CON L08 CAMBIOS DE LA PRESION ARTERIAL. Entre unos limites de presién arterial de 60 y 140 mm Hg, el flujo sanguineo cerebral se autorregula muy bien. Es decir, la presion arterial puede disminuir de forma aguda a cifras tan bajas como 60 mm Hg 0 elevarse hasta 140 mm Hg sin una variacién significativa del flujo sanguineo cere- bral. En los hipertensos, esta autorregulacién se despla- za hasta valores mayores, con un maximo de 180 a 200 mm Hg. Este efecto se expone en la Figura 61-3, que presenta los flujos sanguineos cerebrales medidos en se- res humanos sanos, hipertensos o hipotensos. Obsérvese la extrema constancia del flujo sanguineo cerebral entre los limites de presin arterial media de 60 y 180 mm Hg. Por el contrario, si la presién arterial cae por debajo de 60 mm Hg, el flujo sanguineo cerebral se reduce muchtsi- ‘mo y sila presién se eleva por encima del limite superior de autorregulacién, el flujo aumenta répidamente y puede causar una sobredistensién 0 rotura de los vasos sangui- neos cerebrales con edema o hemorragia cerebrales graves. Importancia del sistema nervioso simpético ‘en Ia regulacién del flujo sanguineo cerebral El sistema circulatorio cerebral tiene una potente inervacién simpédtica que asciende desde los ganglios simpaticos cervicales superiores en el cuello hasta el en- céfalo a lo largo de las arterias cerebrales. Esta inerva- cidn afecta tanto a las grandes arterias superficialesFlujo sanguineo cerebral, liquid cefaloraquideo y metabolismo cerebral 857 3 Fo sanguineo cerebral (mL/100 gimin) 6 50 100150 Presién arterial media (mm Hg) FIGURA 61-3. Efecto de las variaciones de la presién arterial ‘medio desde un valor hipotensor hasta otto hipertensivo, in tercalando en el medio valores noimales, sobre el flujo sar- Quineo cerebral en el ser humane, (Modificado de Lassen NA: Cerebral blood flow and oxygen consumption in man, Physiol. Rev. 39:183, 1959.) como a las pequefias arterias que penetran en la sustan- cia del cerebro. Ni la seccién de estos servicios simpaticos ni una estimulacién ligera 0 moderada producen gran- des variaciones significativas del flujo sanguineo cere- bral, porque el mecanismo de autorregulacién del flujo sanguineo supera los efectos nerviosos. Por ello, se ha sostenido durante mucho tiempo que los nervios simpé- ticos apenas desemperian papel alguno en la regulacién del flujo sanguineo cerebral. Sin embargo, algunos experimentos han demostrado que cuando la presién arterial se eleva de modo agudo hasta un valor excepcional en el curso del ejercicio vigo- oso y en otros estados de actividad eirculatoria excesiva, el sistema nervioso simpatico constriie de ordinario las arterias grandes e intermedias lo suficiente como para impedir que la presidn elevada llegue a los vasos sanguf- ‘neos mas pequefios del cerebro. De esta manera se evita Ia aparicién de hemorragias vasculares en el cerebro, es decir, los accidentes vasculares cerebrales («ictus») Microcirculacién cerebral ‘Como en casi todos los restantes tejidos del cuerpo, el ‘maximo numero de capilares sanguineos del cerebro co- rresponde a las zonas con més necesidades metabélicas. La tasa metabdlica general de la sustancia gris del encéfa- Jo, donde se sitdan los cuerpos celulares neuronales, es ‘unas cuatro veces mayor que la de la sustancia blanc: por tanto, el ntimero de capilares y la tasa de flujo sangui- neo de la sustancia gris son unas cuatro veces mayores. Una caracteristica estructural importante de los capi- ares del encéfalo es que tienen muchas menos -filtracio- nes» que los capilares sanguineos de casi cualquier otro tejido del cuerpo. Una de las razones principales es que los capilares estan sujetos por todas partes por «podoci- tos gliales», que son pequefias prolongaciones de las oé- lulas gliales cireulantes que cubren toda la superficie de los capilares y proporcionan apoyo fisico para evitar la distensién excesiva de los capilares en caso de aumento de presién, Ademés, las paredes de las pequenas arterio- Jas que desembocan en los capilares cerebrales aumen- tan mucho de espesor en las personas con hipertensién, y estas arteriolas mantienen una vasoconstriceién perma- nente significativa para evitar la propagacién de la hi- pertensién a los capilares. Veremos més adelante en este capitulo que cuando fracasan estos sistemas de presiGn elevada de la trasudacién de liquido al cerebro, se esta- blece un grave edema cerebral, que puede llevar ense- guida al coma y a la muerte, Cuando se obstruyen los vasos sanguineos cerebrales ocurre un «accidente cerebrovascular o ictus La mayorfa de los ancianos tiene cierto grado de obs- ‘truccién del aporte de sangre arterial al corebro, y hasta el 10% termina por suftir un bloqueo suficiente como para originar un trastorno de la funcién cerebral, estado conocido como accidente vascular cerebral (ictus) La mayoria de los accidentes vasculares cerebrales se- producen por placas arterioscleréticas de una o mas de las arterias que alimentan al cerobro. La placa puede ac- tivar los mecanismos de coagulacién de la sangre y pro- piciar un codgulo sanguineo que tapone el flujo arterial con la pérdida consiguiente de la funcién del cerebro en ‘una zona localizada. O, como ocurre en la cuarta parte de Jas personas con accidentes vasculares cerebrales, la hi- pertensién determina una rotura de uno de los vasos san- uineos; entonces se produce una hemorragia que compri- ‘me el tejido cerebral local y 1a coagulacién posterior de la ‘sangre causa, asimismo, un taponamiento vascular. Los efectos neuroligicos del accidente vascular cerebral dependen de la zona del cerebro afectada. Uno de los tipos més frecuentes de accidente vascular cerebral es la obs- truccién de una de las arterias corcbrales medias que irr- gala parte media de cada hemisferio cerebral, Por ejemplo, ‘ise bloquea la arteria cerebral media izquierda, es proba ble que la persona sufra una demencia casi total, debido a Ja pérdida de la funcin del drea de Wernicke de compren- sign del lenguaje localizada en el hemisferio izquierdo; tampoco podré hablar por la pérdida del drea motora de Broca de formacin de las palabras. Ademas, la pérdida de Ja funcin de otras dreas de control motor del hemisferio izquierdo puede causar una parélisis espéstica dela mayo- ria o de la totalidad de los misculos contralaterales. De forma anéloga, el bloqueo de una arteria cerebral posterior produciré un infarto del polo occipital del he- maisferio del mismo lado del bloqueo lo cual da lugar a la pérdida de visién en ambos ojos en la mitad de la retina del mismo lado que la lesién vascular. Resultan especial- mente graves los accidentes vasculares que implican el porte sanguineo del rombencéfalo y meseneéfalo, por- que pueden obstruir la conduccién por las vias principa- esde conexién entre el cerebro y la médula espinal, cau- sando anomalfas sensitivas y motoras totalmente incapacitantes. SISTEMA DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO La capacidad total de la cavidad que envuelve el cere- broy la médula espinal es de unos 1600.8 1700 mililitros;