ASIGNATURA DE PATOLOGIA GENERAL

DEFINICION DE PATOLOGIA GENERAL PROCESO SALUD Y ENFERMEDAD

LA ANATOMIA PATOLOGICA ES EL ESTUDIO DE LAS FORMAS DE PRESENTACION, CAUSAS, MECANISMOS Y EFECTOS DE LAS ENFERMEDADES

La anatoma patolgica (AP) es, un componente bsico de la educacin mdica para todos los mdicos, enfermeros, tecnlogos y dems profesionales sanitarios, y sirve para aumentar grandemente la destreza y la eficiencia de todos ellos. Para que un mdico pueda interpretar las molestias que aquejan a un paciente (los sntomas de la enfermedad) y entender las anomalas observadas en la exploracin (los signos de la enfermedad), es importante que este familiarizado con todo el abanico de alteraciones posibles en cada rgano o tejido. Si a ese conocimiento se aade el de las posibles causas de la alteracin, podr disponer anlisis y pruebas y, en ltimo extremo, tratar la enfermedad. La anatoma patolgica es la piedra angular de la medicina clnica y su estudio debe ir unido a la prctica clnica. El conocimiento de las formas de presentacin de las enfermedades constituye el cimiento de la capacidad para diagnosticar, que se basa en escuchar de boca del paciente el relato de las caractersticas de la enfermedad(la historia clnica) y en la simple exploracin clnica. INTRODUCCION A LA PATOLOGIA

Literalmente , patologa es el estudio (logos) del sufrimiento (pathos). Especficamente es una disciplina que conecta la ciencia bsica y la prctica clnica y se dedica al estudio de los cambios estructurales y funcionales en las clulas tejidos y rganos que subyacen a la enfermedad. Mediante el uso de tcnicas moleculares, microbiolgicas, inmunolgicas y morfolgicas, la patologa intenta explicar los cmos y porqus de los signos y sntomas manifestados por los pacientes a la vez que proporciona una base slida para unos cuidados y teraputica clnicos racionales.

Tradicionalmente el estudio de la patologa se divide en patologa general y patologa especial o sistmica. La primera se refiere a las reacciones bsicas de las clulas y los tejidos ante estmulos anormales que subyacen en todas las enfermedades. La ltima examina las respuestas especficas de los rganos y tejidos especializados ante estmulos ms o menos bien definidos. Los cuatro aspectos de un proceso patolgico que forman el ncleo de la patologa son su causa (etiologa), el mecanismo de su desarrollo (patogenia), las alteraciones estructurales inducidas en las clulas y rganos del cuerpo (cambios morfolgicos), y las consecuencias funcionales de los cambios morfolgicos (significado clnico). ETIOLOGIA O CAUSA Existen dos causas principales de factores etiolgicos: intrnsecos o genticos y adquiridos (ej. Infeccioso, nutricional, qumico, fsico). Sin embargo, el concepto de un agente etiolgico para una enfermedad -derivada del estudio de las infecciones o trastornos genticos aislados- ya no es suficiente. Los factores genticos estn implicados claramente en algunas de las enfermedades habituales inducidas por el ambiente, tales como la aterosclerosis y el cncer, y el ambiente tambin puede tener influencias profundas sobre ciertas enfermedades genticas. PATOGENIA Se refiere a la secuencia de acontecimientos en la respuesta de clulas o tejidos al agente etiolgico, desde el estmulo inicial hasta la expresin ltima de la enfermedad. Aun conociendo la causa inicial, infecciosa o molecular, existen muchos pasos hasta la expresin de la enfermedad. Por ejemplo, entender la fibrosis qustica no es solamente entender el gen defectuoso y su producto, sino tambin los acontecimientos bioqumicos, inmunolgicos y morfolgicos que dan lugar a la formacin de quistes y fibrosis en el pulmn, pncreas y otros rganos. A causa de los avances tecnolgicos, se hace cada vez ms factible el relacionar anomalas moleculares especficas con las manifestaciones de la enfermedad y utilizar este conocimiento para disear nuevas asproximaciones teraputicas. CAMBIOS MORFOLOGICOS Se refieren a alteraciones estructurales en las clulas o tejidos que son caractersticos de la enfermedad o diagnsticos del proceso etiolgico.La prctica del diagnstico anatomopatolgico esta dedicada a la identificacin de la naturaleza y progresin de la enfermedad, estudiando los cambios morfolgicos en los tejidos y las alteraciones qumicas en los pacientes. El cambio de la patologa diagnstica se ha expandido para abarcar la biologa molecular y los abordajes inmunolgicos en el anlisis de los estados de la enfermedad. Esto es ms llamativo en el estudio de los tumores- cnceres de mama y tumores de linfocitos que parecen morfolgicamente idnticos pueden tener cursos, respuestas teraputicas y pronstico muy diferentes-. El anlisis molecular con tcnicas tales como las matrices de

DNA 8DNA microarrays, microchips) ha comenzado a poner de manifiesto diferencias genticas que tienen que ver con el comportamiento de tumores. TRASTORNOS FUNCIONALES Y MANIFESTACIONES CLINICAS La naturaleza de los cambios morfolgicos y su distribucin en los diferentes rganos o tejidos influye sobre la funcin normal y determina las caractersticas clnicas (sntomas y signos), el curso y el pronstico de la enfermedad. Prcticamente todas las formas de lesin orgnica empiezan con alteraciones moleculares o estructurales en las clulas, un concepto que ser avanz primeramente en el siglo XIX por Rudolf Virchow, conocido como el padre de la patologa moderna. Con todo, las diferentes clulas en los tejidos interactan constantemente unas con otras, y es necesario un sistema elaborado de matriz extracelular para la integridad de los rganos. Las interacciones clulaclula y clula-matriz contribuyen significativamente a la respuesta a la lesin, dando lugar colectivamente a la lesin del tejido y rgano, que son tan importantes como la lesin celular para definir la morfologa y las caractersticas clnicas de la enfermedad. TRANSTORNOS HEMODINAMICOS TRASTORNOS HEMODINMICOS, ENFERMEDAD TRO0MBOEMBLICA Y SHOCK

El bienestar de los tejidos requiere de un balance hdrico normal; las anomalas de la permeabilidad vascular o de la homeostasia pueden producir lesin incluso en el contexto de un riego sanguneo intacto. La homeostasia hdrica normal comprende el MANTENIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DE LAS PAREDES VASCULARES AS COMO DE LA PRESIN INTRAVASCULAR Y DE LA OSMOLARIDAD DENTRO DE CIERTOS LMITES FISIOLGICOS, sino, se produce extravasacin de agua a los espacios intersticiales produciendo EDEMA, que cuando se localiza en las extremidades inferiores produce hinchazn, si es en los pulmones los alveolos se llenan de agua produciendo dificultad respiratoria. La homeostasis hdrica normal tambin significa MANTENER LA SANGRE EN ESTADO LQUIDO HASTA EL MOMENTO EN QUE UNA LESIN REQUIERE LA FORMACIN DE UN TROMBO. La formacin de trombos en lugares inadecuados (trombosis) o la migracin de los trombos (embolismo) obstruye el riego sanguneo a los tejidos y produce muerte celular (infarto). Al contrario la incapacidad de formar trombos tras una lesin vascular produce una hemorragia, mientras que la hemorragia ms extensa puede producir hipotensin (shock) y muerte. EDEMA El trmino edema significa aumento de lquido en los espacios tisulares intersticiales. Las colecciones de lquidos en las diferentes cavidades corporales se designan de forma variada como hidrotrax, hidropericardio e hidroperitoneo (ascitis). El edema grave, generalizado

con hinchazn del tejido subcutneo profundo se denomina anasarca. Debido al aumento de la permeabilidad vascular, el edema inflamatorio es un EXUDADO rico en protenas con una densidad de 1,020. Al contrario, el edema lquido que ocurre en los trastornos hemodinmicos, es tpicamente, un TRASUDADO pobre en protenas, con una densidad inferior a 1,012. Los efectos opuestos de la presin hidrosttica vascular y de la presin osmtica coloidal del plasma son los principales factores que controlan el movimiento de lquido entre los espacios vascular e intersticial. Cualquier exceso de lquido intersticial es drenado por los linfticos, volviendo finalmente al torrente circulatorio a travs del conducto torcico. Por tanto, el edema puede ser ocasionado por: AUMENTO DE PRESIN HIDROSTTICA, el cual puede ser LOCAL proveniente de un flujo de salida venoso alterado. Por ejemplo, la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores produce edema, que queda restringido a la pierna afectada. Los AUMENTOS GENERALIZADOS de la presin venosa, con el edema sistmico resultante, ocurren ms frecuentemente en la insuficiencia cardiaca congestiva que afecta a la funcin cardaca del ventrculo derecho, ello tambin se asocia con un gasto cardaco disminuido y, por tanto, una perfusin renal reducida. La hipoperfusin renal, a su vez, desencadena el eje renina-angiotensina-aldosterona , induciendo la retencin de sodio y agua por los riones (aldosteronismo secundario); sin embargo si el corazn insuficiente no puede aumentar el gasto cardaco, la sobrecarga de lquido produce tan slo un aumento de la presin venosa y, finalmente, edema. DISMINUCIN DE LA PRESIN OSMTICA DEL PLASMA que puede provenir de una prdida excesiva o de una disminucin de la sntesis de albmina, la protena srica ms responsable de mantener la presin osmtica coloidal. Ejemplo, en el S. nefrtico caracterizado por una pared capilar glomerular permeable y un edema generalizado. La disminucin de la sntesis de albmina ocurre en el contexto de una patologa heptica difusa (ej. Cirrosis o como consecuencia de la malnutricin proteica), la presin osmtica del plasma disminuida produce un movimiento neto de lquido hacia los tejidos intersticiales y la consecuente reduccin del volumen plasmtico. La reduccin del volumen intravascular se sigue de la hipoperfusin renal y de aldosteronismo secundario. OBSTRUCCIN LINFTICA y el linfedema consecuente son localizados; pueden provenir de una obstruccin inflamatoria o neoplsica. Por ejemple, la filariasis produce, a menudo, una fibrosis masiva de los vasos y ganglios linfticos de la regin inguinal. El edema resultante de los genitales externos y de las extremidades inferiores es tan extremo que se denomina elefantiasis. En el carcinoma de mama, la infiltracin y obstruccin de los linfticos superficiales puede producir edema de la piel suprayacente, originando la "piel de naranja". RETENCIN DE SODIO Y AGUA, produce un aumento de la presin hidrosttica (por la expansin del lquido intravascular) y una disminucin de la presin osmtica coloidal vascular. Puede ocurrir en cualquier reduccin aguda de la funcin renal, incluyendo la glomerulonefritis y la insuficiencia renal aguda.

CORRELACIN CLNICA, el edema subcutneo de la insuficiencia cardaca o renal es un signo de enfermedad subyacente; sin embargo cuando es significativo puede impedir la curacin de las heridas o la eliminacin de una infeccin. El edema pulmonar, el lquido se remansa en los septos alveolares alrededor de los capilares e impide la difusin de oxgeno y tambin crea un ambiente favorable para la infeccin bacteriana. El edema cerebral, si es grave, es rpidamente mortal, el cerebro puede herniarse a travs del agujero magno o comprimir la circulacin vascular del tronco enceflico. HIPEREMIA Y CONGESTIN Ambos indican un aumento de volumen de sangre en un tejido concreto. La HIPEREMIA es un proceso activo consecuencia de un aumento del aflujo a los tejidos por una dilatacin arteriolar, como en el msculo esqueltico durante el ejercicio o en los lugares de inflamacin. El tejido afectado muestra un color ms rojo debido a la ingurgitacin de los vasos con sangre oxigenada. La CONGESTIN es un proceso pasivo consecuencia de un flujo de salida alterado en un tejido. Puede ocurrir sistemticamente, como en la insuficiencia cardaca, o ser local, procedente de una obstruccin venosa aislada. El tejido tiene un color azul rojo (cianosis), particularmente a medida que la mayor congestin produce acumulacin de hemoglobina desoxigenada en los tejidos afectados. Habitualmente, la congestin y el edema ocurren juntos, principalmente porque la congestin del lecho capilar puede producir edema por una mayor trasudacin de lquido. En la congestin establecida, denominada CONGESTIN PASIVA CRNICA, la estasis de la sangre poco oxigenada tambin produce hipoxia crnica, lo que puede conducir a una degeneracin del parnquima celular o a la muerte, a veces con una fibrosis microscpica. La rotura capilar en estos lugares de congestin crnica tambin pueden causar pequeos focos de hemorragia; la destruccin y fagocitosis de los restos de hemates puede, finalmente, producir pequeos grupos de macrfagos cargados de hemosiderina. HEMORRAGIA Indica extravasacin de sangre debido a la rotura de los vasos. Si existe una tendencia aumentada a la hemorragia por lesin, habitualmente insignificante, en una amplia variedad de trastornos clnicos denominados colectivamente DITESIS HEMORRGICA. La rotura de los vasos grandes casi siempre se debe a una lesin vascular, incluyendo traumatismo, aterosclerosis o erosin inflamatoria o neoplsica de la pared vascular. La hemorragia puede presentar los siguientes patrones: HEMATOMA es la acumulacin de sangre dentro de un tejido. Pueden ser insignificantes (un cardenal) o grandes, como en u hematoma retroperitoneal masivo por rotura de un aneurisma disecante de la aorta. PETEQUIAS, hemorragias diminutas de 1 a 2 mm en la piel, membranas mucosas o superficies serosas y se asocian tpicamente con una presin intravascular localmente aumentada, recuentos plaquetarios bajos (trombocitopenia), funcin plaquetaria defectuosa (como en la uremia) o deficiencias de los factores de la coagulacin. PRPURAS son hemorragias ligeramente mayores a 3 mm , pueden asociarse con los mismos trastornos que causan las petequias, secundarias a traumatismo, inflamacin vascular (vasculitis) o aumento de la fragilidad vascular (amiloidosis).

EQUMOSIS, son hematomas subcutneos mayores 1-2 cm, y se ven de forma caracterstica tras traumatismos. En estas hemorragias locales, los eritrocitos son fagocitados y degradados por los macrfagos, posteriormente la hemoglobina (color rojoazul) se convierte en bilirrubina (color azul-verde) y, finalmente en hemosiderina (color oro-marrn), reflejando los cambios de color caractersticos de un hematoma. Hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo o hamartrosis (articulaciones), son grandes acumulaciones de sangre en las cavidades corporales. En ocasiones desarrollan ictericia por la degradacin excesiva de los hemates y la liberacin sistmica de bilirrubina. El significado clnico depende del volumen y ritmo del sangrado. Prdidas mayores al 20% pueden producir un shock hemorrgico (hipovolmico). La localizacin es tambin importante, puede ser mortal si se localiza en el cerebro, produciendo un aumento de la presin intracraneal. La prdida de hierro y la consiguiente anemia son una consideracin en la prdida sangunea externa recurente o crnica, por ej. lcera pptica o sangrado menstrual