PATOLOGA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Dr.

Alfonso Lpez Mayagoitia Atlantic Veterinary College

Versin: Marzo 30, 2006 Referencias: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer, Academic Press, 1993 Thomsons Special Veterinary Pathology, Mosby, 2000 Applied Veterinary Histology, Banks WJ. Williams Wilkins second ed. 1986 Correo electrnico: lopez@upei.ca Pagina Web: http://people.upei.ca/lopez/ MORFOFISIOLOGIA Para facilitar la comprensin de la fisiologa y patologa, el sistema respiratorio se divide en tres sistemas o componentes estructurales: 1 2 Sistema de Conduccin: Cavidad nasal Senos paranasales Laringe Trquea Bronquios.

Sistema de transicin: Bronquiolos.

3. Sistema de intercambio: Alvolos A parte del intercambio gaseoso, el sistema respiratorio tiene como funciones importantes la voz, regulacin de temperatura, controles del pH, de la presin sangunea, de la destoxificacin, metabolismo (serotonina, epinefrina, leucotrienos), etc. Una o mas de estas funciones pueden estar alteradas como resultado de enfermedades respiratorias

FLORA NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIO Como cualquier otra membrana mucosa que est en contacto directo con el medio ambiente, el aparato respiratorio tiene su propia flora normal bacteriana. Si se introduce un hisopo en condiciones aspticas hasta las partes profundas de la cavidad nasal y se siembra en medios de cultivo apropiados, diferentes gneros y especies de bacteria crecern abundantemente. Esta poblacin mixta de microorganismos constituye la flora nasal bacteriana el aparato respiratorio. La flora respiratoria est restringida nicamente a la porcin proximal del sistema de conduccin (cavidad nasal, nasofaringe y laringe) mientras que las porciones distales del sistema de conduccin (traquea y bronquios), el sistema de transicin (bronquiolos) y el sistema de intercambio (alvolos) son membranas esencialmente estriles. Los tipos de bacterias (aerobias y anaerobias) presentes en la flora nasal varan considerablemente en las especies animales, as como tambin, varan de acuerdo al medio ambiente en el que se cran los animales. Es importante destacar que ciertas bacterias de la flora normal son capaces de producir severas infecciones respiratorias. Por ejemplo, Pasteurella multocida es un habitante de la mucosa nasal normal de los porcinos pero tambin es el agente infeccioso causante de neumona en cerdos. Estudios experimentales en animales domsticos y de laboratorio han demostrado que las bacterias de la flora nasal son acarreadas constantemente a los pulmones en el aire inspirado. Los pulmones permanecen estriles gracias a sus eficientes mecanismos de defensa a pesar de este constante acarreo de bacterias en el aire inspirado.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO El sistema respiratorio est constantemente bombardeado por partculas (microorganismos, polvo,

fibras), gases txicos (SO2, NO2, H2S, ozono) y vapores (amoniaco, formaldehdo, acetona, gasolina). En condiciones normales, los gases inhalados son destoxificados, las toxinas son neutralizadas; las partculas son atrapadas y eliminadas, y los microorganismos son atrapados, destruidos y eliminados. Cada regin anatmica-histolgica del aparato respiratorio tiene su propio mecanismo de defensa. En otras palabras, el sistema de conduccin (de nariz a bronquios), sistema de transicin (bronquiolos) y sistema de intercambio (alvolos) tiene cada uno un mecanismo diferente de defensa. Sistema de Conduccin (Conchas nasales, traquea, bronquios). La carpeta mucociliar es el principal mecanismo de defensa del sistema de conduccin, que incluye desde las fosas nasales hasta los bronquios. Todas estas estructuras estn recubiertas por la llamada carpeta mucociliar (escalera mucociliar). Esta carpetaest formada por el epitelio pseudo-estratificado ciliar y las secreciones de las clulas caliciformes (moco). Cada clula ciliar del sistema de conduccin tiene alrededor de 250 cilios los cuales producen alrededor de mil pulsaciones por minuto (1,000/minuto) con un movimiento longitudinal promedio de 20 mm por minuto. Existen mecanismos auxiliares que facilitan el atrapamiento de partculas, vapores y gases por la carpeta mucociliar. Por ejemplo, la generacin de turbulencias de aire dentro de la cavidad nasal hace que las partculas mayores de 10 m sean atrapadas en el moco que recubre las conchas (cornetes) nasales. Las partculas de tamao entre 3-10m son atrapadas principalmente en las bifurcaciones de los bronquios en donde se originan fuerzas centrifugas en al aire inspirado al cambiar su direccin sbitamente. En sntesis, las partculas suspendidas en el aire de un tamao de 3-10 m son atrapadas en le moco de la carpeta mucociliar (deposicin) y de aqu son rpidamente eliminadas por el movimiento del moco hacia la faringe en donde son finalmente deglutidas. El moco que recubre la carpeta mucociliar juega tambin un papel preponderante y muchas veces ignorado en los mecanismos de defensa en contra de gases txicos. Algunos de estos gases (hidrosolubles) se disuelven en el moco reducindose de esta manera la concentracin txica del gas que llega a las partes profundas del pulmn. La IgA es la inmunoglobulina ms abundante en el moco y una de sus funciones principales es inhibir la adherencia de patgenos a las clulas ciliadas. Sistema de transicin (bronquiolos). Slo aquellas partculas de tamao menor a las dos micras (<2) logran penetrar hasta los bronquiolos y alvolos. En estas regiones profundas del pulmn, las partculas pequeas se depositan en la membrana respiratoria mediante sedimentacin o movimiento browniano. Los mecanismos de defensa de los bronquiolos son una combinacin de los encontrados en los sistemas de conduccin y de intercambio, mas secreciones locales principalmente producidas por las llamadas clulas Clara. Sistema de intercambio (alvolos). Los alvolos carecen de cilios y moco por lo que en esta regin pulmonar tiene un mecanismo de defensa especializado para protegerse de las partculas y patgenos inhalados. El principal mecanismo de defensa en el alveolo lo constituyen los macrfagos alveolares. Estas clulas altamente fagocticas se originan en la mdula sea de donde pasa a la sangre como monocitos sanguneos para despus llegar al pulmn en donde pasan un tiempo de maduracin en el intersticio pulmonar. Durante el transito en el intersticio pulmonar adquieren la capacidad de fagocitar en un medio aerbico. El nmero de macrfagos alveolares es proporcional al nmero de partculas respirables que llegan al pulmn; o sea que en un animal expuesto a un nmero mas alto de partculas tendr mayor nmero de macrfagos en los alvolos. La IgG / IgM son las inmunoglobulina preponderantes en las secreciones alveolares y estos anticuerpos juegan un papel importante en la opsonizacin y fagocitosis por macrfagos alveolares. Las secreciones alveolares, particularmente el surfactante producido por los neumocitos tipo II, tambin contienen substancias que favorecen la fagocitosis y actan como antioxidantes para previenen dao celular causado por el estrs oxidativo.

En conjunto, los mecanismos de defensa del aparato respiratorio son extremadamente eficientes en

atrapar, destruir, eliminar, detoxificar agentes patgenos y gases txicos. Estudios experimentales con aerosoles han mostrado que en condiciones normales es posible someter animales a dosis masivas de bacterias patgenas (3x106 bacterias/gr de pulmn) sin que estas logren colonizar el pulmn y causar enfermedad. Sin embargo, cuando estos mecanismos de defensa son deprimidos, las bacterias inhaladas colonizan fcilmente el pulmn causando infecciones respiratorias. De la misma manera, cuando gases, vapores o partculas txicas y agentes oxidantes sobrepasan los mecanismos de defensa, las clulas pulmonares son fcilmente daZadas causando considerables alteraciones pulmonares. Entre los factores externos que mas frecuentes inhiben los mecanismos de defensa figuran las infecciones virales, el edema pulmonar, uremia, alcohol, amoniaco, deshidratacin y estrs entre otros muchos. Por lo extenso del tema, no es posible discutir en detalle cada factor que est involucrado en la depresin de los mecanismos de defensa del pulmn. Solo se utilizar a las infecciones virales como un ejemplo caracterstico de estos mecanismos inhibidores de las defensas pulmonares. Durante aos se ha reportado que en algunas de las epidemias de influenza muchas personas pueden morir de neumona secundaria bacteriana. Esto mismo sucede en animales domsticos durante brotes de infecciones virales respiratorias como influenza porcina, PRRS (Sndrome Disgensico y Porcino) y Circovirus porcino-2 (PCV-2), virus de la peste porcina clsica y pseudo-rabia entre otros muchos. Estudios experimentales con aerosoles han demostrado que las curvas de eliminacin bacteriana estn notablemente reducidas de 5 a 7 das despus de una infeccin viral. Una vez deprimidos los mecanismos de defensa, bacterias presentes en la flora nasal o en le medio ambiente fcilmente colonizan el pulmn. Las infecciones mixtas virales y bacterianas se presentan frecuentemente como resultado del llamado sinergismo virus-bacteria.

Mediante este las lesiones pulmonares son mucho mas severas que la simple suma de las lesiones causadas por cada uno de estos organismos. Es importante enfatizar que la mayora de las infecciones virales respiratorias solo causan una una bronconeumona intersticial leve, transitoria y raramente fatal. Por razones todava obscuras slo algunos animales mueren debido a la infeccin viral primaria. La mayora de los animales mueren de una neumona bacteriana secundaria

El edema pulmonar es otro factor importante que deprime los mecanismos de defensa y predisponen al pulmn a infecciones bacterianas secundarias. La deshidratacin tambin produce alteraciones importantes en los mecanismos de defensa del pulmn. Se ha postulado que un aumento en la viscosidad del moco en animales deshidratados (diarreas, vmito) interfiere con el movimiento de la carpeta mucociliar. De la misma forma, se conoce que la uremia puede predisponer a perros y gatos a neumonas bacterianas secundarias. Otros factores importantes incluyen a la anestesia, hipoxia, acidosis y estrs.

EXAMEN DEL APARATO RESPIRATORIO EN LA NECROPSIA La cavidad nasal se puede evaluar mediante cortes transversales o longitudinales; la laringe, trquea y bronquios deben ser abiertos longitudinalmente con cuchillos o tijeras. La mucosa debe ser cuidadosamente observada para determinar la presencia de exudados, parsitos, erosiones, lceras, o presencia de fluido, espuma, material aspirado, etc. La presin negativa en la cavidad torcica se investiga mediante una puncin del diafragma antes de haberse abierto el trax. Observar la retraccin del diafragma y escuchar el silbido ocasionado al entrar el aire a la cavidad torcica son dos elementos que permiten establecer la existencia de presin negativa en el trax. La falta de retraccin diafragmtica indica lesiones pulmonares (inflamacin, edema, enfisema) empiema pleural, etc. En ausencia de estas lesiones, la falta de retraccin del diafragma es indicativa de neumotrax. Observar y palpar los pulmones revisando la textura (elasticidad, consolidacin, ndulos, crepitacin). Siempre se debe incluir en el reporte de una necropsia la siguiente informacin 1.- La distribucin de la lesin (focal, lobar, difusa, localmente extensiva). 2.- La magnitud of de la lesin pulmonar expresada en forma de porcentaje (%). Por ejemplo, consolidacin difusa de los lbulos apicales, cardacos y la parte anterior de los diafragmticos afectando el 65% del parnquima pulmonar. Examinar los vasos sanguneos pulmonares, investigar la posible presencia de trombos, parsitos. Inspeccionar otros rganos especialmente corazn, riones, hgado y cerebro. Para histopatologa es recomendable mandar muestras de pulmn anormal al igual que normal. No debe olvidarse que es imperativo especificar en el reporte de necropsias la magnitud de la lesin pulmonar expresada en por ciento (%). Es importante que la fijacin de tejidos para histopatologa sea correcta debindose utilizar suficiente fijado (1:10 volmenes de tijido:formol). Se recomienda NO dejar los tejidos en formol por ms de 72 horas pues esto dificulta la inmunohistoqumica. Es bueno congelar muestras de pulmn si se sospecha de infecciones virales (aislamiento de virus, anticuerpos fluorescentes). Enviar muestras frescas o refrigeradas para bacteriologa cuando sea necesario. Los resultados microbiolgicos siempre se deben interpretar cuidadosamente tomando en cuenta la historia clnica y los hallazgos a la necropsia; Por ejemplo, aislamientos de Pasteurellae o Mannheimia pueden ser de la flora normal. Errores de interpretacin son tan frecuentes como los errores en el diagnstico morfolgico.

CAVIDAD NASAL Y SENOS PARANASALES Las conchas (cornetes) se dividen anatmicamente en: i. Nasales, ii. Maxilares y iii. Etmoidales. Los espacios que existen entre las conchas son muy estrechos y de acuerdo a su posicin se denominan meato dorsal medio y ventral. Las conchas estn cubiertas por tres diferentes tipos de epitelio: 1. -escamoso, 2. - ciliado y 3- olfatorio. La mucosa nasal tiene tambin abundantes glndulas y numerosos vasos sanguneos.

Alteraciones Circulatorias Congestin, Hiperemia, y hemorragias: Congestin o hiperemia de la mucosa nasal son cambios frecuentemente observados en animales domsticos debido a la gran vascularizacin de estas estructuras. Estos cambios vasculares estn frecuentemente asociados a timpanismo en rumiantes, toxemia, rinitis aguda, trauma, agona (falla circulatoria), e inhalacin de gases irritantes. Epistaxis (hemorragia nasal) es una secuela comn a neoplasias nasales, inflamacin, trauma, o presencia de cuerpo extrao. Recordar que a diferencia del aparato digestivo en el cual se puede situar aproximadamente el origen de la hemorragia de acuerdo al color de las heces fecales, en le aparato respiratorio la apariencia de la sangre es la mismas trtese de hemorragia nasal o de hemorragia pulmonar. Epistaxis se observa comnmente en caballos con hemorragia pulmonar inducido por ejercicio, micosis de bolsas guturales, y hematomas etmoidales. Hemoptisis en ganado bovino est generalmente asociada a la ruptura de vasos pulmonares como secuela a abscesos pulmonares o casos severos de ruptura de abscesos hepticos hacia la vena cava. Cuidadosa revisin de los vasos pulmonares durante la necropsia es necesaria para lograr determinar el origen preciso de una hemorragia pulmonar.

Inflamacin- Rinitis y Sinusitis Las rinitis virales son muy comunes en los animales domsticos. La mayora de las rinitis virales son transitorias a menos que se compliquen con infecciones bacterianas secundarias. LESIONES MACROSCPICAS son generalmente mnimas y solo se aparecen como una hiperemia severa de la mucosa nasal. Ejemplos importantes de rinitis viral en animales domsticos incluyen: Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR/HVB-1), Influenza Porcina, Rinitis por cuerpos de inclusin en lechones (Virus Herpes / Cytomegalovirus), etc. Nota: Las lesiones y los estadios de reparacin son prcticamente las mismas en las infecciones virales y en dao txico o traumtico. Las lesiones en cavidad nasal, en trquea y en bronquios son similares pues todas estas estructuras estn cubiertas por el mismo tipo de epitelio (ciliar con clulas caliciformes). Dao crnico a la mucosa del sistema de conduccin (nasal traqueal, bronquial) causa hiperplasia de las clulas caliciformes y abundante secrecin de moco; en casos persistentes metaplasia escamosa o fibrosis con prdida de funcin ciliar Rinitis y Sinusitis: Etiologas: virus, bacteria, hongos, trauma, irritantes, alergias. De acuerdo al tipo de exudado, las rinitis y sinusitis pueden ser serosas, catarrales, fibrinosas (diftricas / fibrinonecrticas), purulentas, o granulomatosa. De acuerdo a la apariencia de la inflamacin, estas pueden ser tambin ulcerativas, necrticas, o polipoides. Los senos paranasales tienen un drenaje deficiente y por lo tanto en casos crnicos van frecuentemente acompaadas por una notable acumulacin de moco (mucocele) o exudado purulento (empiema). IMPORTANTES RINITS Y SINUSITIS BACTERIANAS, MICOTICAS Y PARASITARIAS Rinitis por Cuerpos de Inclusin: Enfermedad contagiosa comn causada por un citomegalovirus (virus Herpes) la cual pasa generalmente desapercibida en la granja. Esta enfermedad causa una rinitis transitoria, con epifora (lagrimeo) en lechones menores de 2 semanas de edad. LESIONES MACROSCPICAS: Nada espectacular, solo hiperemia de la mucosa nasal y en algunos casos discretas estras de exudado. HISTOPATOLOGA: Necrosis del epitelio, infamacin, pero lo ms notable es una megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares. No hay mortalidad excepto en lechones inmunosuprimidos los cuales desarrollan un infeccin diseminada casi siempre fatal. En estos casos los cuerpos de inclusin estn presentes en la mayora de los rganos internos (rin, hgado, cerebro. etc.)

Rinitis Atrfica: Enfermedad muy importante de los porcinos con distribucin mundial. La etiologa es todava de motivo de controversia: bacteriana? (Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica , Mycoplasma spp); viral? (rinitis por cuerpos de inclusin); nutricional (Vitamina D, Calcio, Fsforo); Gentica?; Medio ambiental (humedad, temperatura, etc.)? La literatura actual sugiere que la rinitis atrfica es una infeccin mixta con cepas toxignicas de Pasteurella multocida y de Bordetella bronchiseptica. El verdadero efecto de la rinitis atrfica en la tasa de crecimiento del cerdo y en la prevalencia de neumonas es todava tema de discusin. La revisin de la cavidad nasal durante el examen postmortem se lleva a cabo mediante un corte transversal a nivel del 1er y 2ndo premolares; LESIONES MACROSCPICAS: Atrofia progresiva de las conchas con varios grados de severidad lo cual puede causar ensanchamiento de los meatos nasales. Hay poco o nada de exudado en la cavidad nasal. En casos severos se presenta una marcada deformacin facial. Rinitis Necrtica (nariz de toro): Enfermedad espordica en cerdos causada por Fusobacterium necrophorum. Siempre es una infeccin secundaria precedida por trauma, periodontitis, etc. LESIONES MACROSCPICAS: Rinitis y osteomielitis necrtica la cual ocasiona una deformidad marcada de los huesos nasales (Inflamacin crnica proliferativa).

ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LA CAVIDAD NASAL Y SENUS PARANASALES Aspectos Generales: Las neoplasias de la cavidad nasal son generalmente raras en cerdos. Laringitis Necrtica (difteria de los terneros y lechones): Importante infeccin secundaria causada por Fusobacterium necrophorum la cual generalmente es precedida por trauma o infeccin viral en la mucosa de la laringe como en el caso de IBR o excesiva vocalizacin. La patognesis es similar a la necrobacilosis oral. LESIONES: Exuberantes placas de exudado fibrino-necrtico con ulceracin de la mucosa. El exudado a veces es aspirado por el becerro causando una neumona por aspiracin o la infeccin puede diseminarse causando toxemia o fusobacteremia. TRAQUEA Y BRONQUIOS Aspectos Generales: La trquea est formada por cartlago hialino y cubierta por epitelio respiratorio ciliado (pseudoestratificado ciliar + clulas serosas y caliciformes). Superficialmente, la mucosa traqueal tiene una doble capa de moco. La submucosa esta altamente vascularizada y contiene numerosas glndulas tbuloalveolares.

PULMONES Aspectos Generales: Existen notables diferencias en la morfologa pulmonar entre las diferentes especies de animales domsticos. Los equinos por ejemplo, tienen lbulos pulmonares muy poco definidos en comparacin a los bovinos y a los caninos. ! Lbulos Pulmonares se dividen en: lbulos craneales (antes denominados apicales), lbulos medios (antes denominados cardacos / intermedios y los lbulos caudales (antes denominados diafragmticos). Lobulillos Pulmonares son pequeas separaciones en el pulmn delineadas por tejido conectivo (septos interlobulillares). Estos lobulillos son particularmente notables en los bovinos y cerdos; poco definidos en equinos, y en los humanos; ausentes en perros y gatos.

Histologa Normal del Pulmn: Bronquios (cartlago), bronquiolos (sin cartlago), alvolos. El epitelio pseudo estratificado gradualmente baja en altura y pierde los cilios en los bronquiolos. La pared alveolar est recubierta por una capa celular muy fina formada por los neumocitos tipo 1 (membranosos); los neumocitos tipo 2 (granulares) estn interpuestos espordicamente entre los neumocitos tipo 1. Los neumocitos tipo 2 son de forma cuboidal, sintetizan y secretan un fosfolpido importante llamado surfactante pulmonar. La barrera neumo-hemtica (aire-sangre [blood-air barrier]) est formada por tres capas en forma de sndwich (emparedado): 1.2.3.Endotelio Vascular Membrana Basal Neumocitos tipo 1.

Los pulmones contienen abundantes vasos linfticos y tejido linfoide asociado a las paredes de bronquios (BALT) y en algunos casos a los grandes vasos sanguneos (manojos broncovasculares). Los espacio broncoalveolares contienen clulas libres en aproximadamente la siguiente proporcin: Macrfagos .90%; linfocitos .5%; neutrfilos .2% y el .3 de otras clulas. Las clulas del espacio broncoalveolar pueden recolectar fcilmente mediante el uso del lavado broncoalveolar (lavado transtraqueal). Alteraciones en los valores absolutos, relativos y en la citomorfologa son de gran utilidad en el diagnstico de enfermedades respiratorias. Anomalas Congnitas de los Pulmones: Las anomalas congnitas de pulmn son raras como por ejemplo la hipoplasia o hamartoma pulmonar. La melanosis pulmonar es un hallazgo incidental en el cual no hay cambio en la textura del pulmn.

ALTERACIONES CIRCULATORIAS Hiperemia (activa): Se ve generalmente en pulmones con inflamacin (p.e dao pulmonar 6 mediadores de la inflamacin 6 vasodilatacin + exudacin). LESIONES: los pulmones toman un color rojo intenso. Congestin (acumulacin pasiva de sangre): Est generalmente asociada a falla cardiaca congestiva (lado izquierdo, no-compensada). Puede progresar a edema pulmonar con hemorragias intra-alveolares lo cual resulta en eritrofagocitosis ("clulas de falla cardiaca"). LESIONES: Pulmones hmedos" con focos de decoloracin. Hemorragia Pulmonar: Causas comunes de hemorragia en los pulmones incluyen: Falla cardiaca congestiva (ver congestin), trauma (penetracin o laceracin pulmonar), coagulopatas (p.e intoxicacin con dicumarol), trombo embolismos pulmonares (p.e. septicemias, Coagulacin Diseminada Intravascular (CID), embolismos, ruptura de vasos sanguneos (p.e. aneurismas pulmonares). Hemorragia pulmonar 6 siderfagos + elimincain de eritrocytoos y siderfagos mediante el escalador mucociliar 6 epistaxis. LESIONES: Dependiendio de la magnitud, las hemorragias varan de petequiales a focales, a reas localmente extensivas de coloracin rojiza. Una forma especial de hemorragia pulmonar en caballos es la llamada ("Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio".) Tromboembolismos pulmonares: Raramente tiene importancia clnica. Causas comunes de tromboembolismos pulmonares incluyen: endocarditis (lado derecho del corazn). Infartos Pulmonares son muy raros debido a la doble circulacin del pulmn (pulmonar y bronquial) y por regla general no son fatales. LESIONES: Muy pocas veces se encuentran en la necropsia pero

aparecen como focos rojo oscuro / hemorragia principalmente en los mrgenes del pulmn. Edema Pulmonar: Lesin muy frecuente y algunas veces importante caracterizada por acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar o alvolos. PATOGNESIS: En condiciones normales los pulmones producen trasudados (lquido bajo en protena) el cual es absorbido por los vasos linfticos. Si la produccin de lquido excede la remocin, ya sea por exceso en produccin o por falla en la absorcin, el lquido se acumula causando edema pulmonar. El edema pulmonar es causa comn de muerte en muchos animales, sin embargo, en algunos casos, el edema es puramente una lesin terminal que se desarrolla durante la agona. Como en cualquier otro tejido, cambios en la ecuacin de Starlyng aplican al edema pulmonar.

Principales mecanismos involucrados en edema pulmonar: Aumento en la presin hidrosttica (edema pulmonar cardiognico) Falla cardiaca, o sobre carga iatrognica de lquidos por va intravenosa. Falla cardiaca (no compensada) en el lado izquierdo del corazn 6 congestin pulmonar, edema, "clulas de falla cardiaca " en el pulmn ("edema pulmonar cardiognico"). Tambin puede ser el resultado de dao agudo en el sistema nervioso central 6 edema pulmonar neurognico . El lquido edematoso en edema de tipo hidrosttico tiene un bajo contenido de protena. Aumento en la permeabilidad capilar (edema pulmonar permeable) p.e dao a la barrera neumo-hemtica (aire-sangre), gases txicos, alergias, inflamacin, pancreatitis. El lquido edematoso en edema pulmonar de tipo permeable tiene tpicamente un contenido alto de protena. Obstruccin de drenaje linftico (edema pulmonar obstructivo) p.e. Causas comunes incluyen neoplasia que involucren la obstruccin linftica. El lquido edematoso tiene un contenido variable de protena.

LESIONES MACROSCPICAS DE EDEMA PULMONAR: Espuma en la vas areas (bronquios y trquea). Si no hay espuma en bronquios no se puede hacer el diagnstico de edema pulmonar como causa de muerte. Los pulmones no colapsan al abrirse el trax, se ven hmedos, estn pesados y los espacios intersticiales estn ensanchados lo que acenta el patrn lobulillar (>bovinos, porcinos); Cuidado: el edema pulmonar agudo se puede confundir con neumona.

HISTOPATOLOGA: Lquido en los alvolos, ensanchamiento de vasos linfticos y de los septos interlobulillares. La cantidad de protena se puede apreciar subjetivamente de acuerdo al grado de eosinofilia del lquido. Revisar las paredes de los vasos y los manojos broncovasculares. Presencia de siderfagos (clulas de falla cardiaca) es un hallazgo comn en edema pulmonar de origen cardiognico. A veces se requiere de tincion de azul de Prusia para evidenciar la hemosiderina en las macrfagos alveolares.

ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS PULMONES ATELECTASIA Expansin incompleta de los pulmones o de una porcin del pulmn. Atelectasia: (del Griego atelesincompleto; ectasis-expansin). Fetal; Atelectasia Neonatal (obstruccin de las vas areas al momento de nacer por obstruccin con moco, aspiracin de meconeo; falta de surfactante en el Sndrome de "distress" respiratorio (enfermedad de las membranas hialinas) Este ltimos sndrome es muy comn en humanos mientras que en animales es relativamente raro (potros>lechones>otros). LESIONES MACROSCPICAS: Falta de distensin alveolar en forma de "parches". Atelectasia adquirida: Compresiva, Obstructiva. LESIONES MACRORSCPICAS: pulmn colapsado, obscuro en color, firme en textura. La atalectasia comnmente es confundida con neumona, aunque desde luego, atelecatasia y neumonas tienden a presentarse juntas (causa-efecto).

HISTOPATOLOGA: alvolos colapsados (paredes alveolares en forma paralela), prdida de espacio alveolar.

Atelectasia A. Alvolo normal. B. Atelectasia alveolar por obstruccin de vas areas. Causas comunes de obstruccin son meconeo, exudado, parsitos o cualquier material aspirado. C. Atelectasia por compresin. Note compresin de las paredes alveolares causando colapso alveolar. Abscesos, neoplasias, efusiones plurales son varias de las causas mas comunes de atelectasia por compresin.

Enfisema Pulmonar Ensanchamiento anormal y permanente de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales con destruccin de las paredes alveolares.0 Enfisema primario es muy raro en animales pero muy importante en humanos. La clasificacin de enfisema en medicina humana (centriacinar, paracinar, paraseptal) no se utiliza en medicina veterinaria. Los tipos de enfisema pulmonar ms comunes en los animales domsticos son: Enfisema Alveolar. Este tipo de enfisema es difcil de evaluar en casos leves pues requiere de tcnicas especiales como lo el de sellar la trquea e inyectar los pulmones intravenosamente con fijador. Ejemplo de enfisema alveolar se ve en caballos con Enfermedad Crnica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD). Este padecimiento es raro en cerdos. Enfisema Intersticial. Este tipo de enfisema es muy comn en bovinos y en menor grado en cerdos. Se presenta un ensanchamiento por gas de los septos interlobulillares y espacios sub-pleurales. Este tipo de enfisema es causado posiblemente por movimientos respiratorios violentos (asfixia) en especies con muy poca ventilacin colateral (comunicacin entre lobulillos pulmonares) como son los cerdos y lo bovinos. Bulla enfisematosa: Acumulaciones grandes y focales de gas (aire) en los pulmones (bullas).

PATOGNESIS DE ENFISEMA PULMONAR: Durante mucho tiempo se pens que el enfisema pulmonar se originaba principalmente cuando haba obstruccin de las vas areas. Estudios recientes han revelado que el enfisema alveolar en humanos se debe a los efectos de enzimas proteolticas (elastasas) liberadas por clulas fagocticas en la regin terminal de los bronquiolos y en los alvolos pulmonares. Todava se desconoce si lo mismo ocurre en animales como por ejemplo en caballos con Enfermedad Crnica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD), dao txico pulmonar, inflamacin (bronquiolitis), etc. Al igual que edema pulmonar, enfisema pulmonar puede desarrollarse durante la agona cuando los animales inspiran violentamente tratando de corregir estado hipoxmicos que preceden a la muerte.

NEUMONIAS No existe una clasificacin universal de neumonas en medicina veterinaria. Los mritos de una razonable clasificacin de neumonas equivalen a su utilidad en la prctica rutinaria de la medicina veterinaria. Una clasificacin basada en el tipo y localizacin del exudado permite predecir con cierto grado de confiabilidad (pocas excepciones) la ruta de entrada de los patgenos, su posible patognesis y la etiologa ms probable. En base al tipo y localizacin del exudado las neumonas de los animales domsticos se clasifican en las siguientes cinco categoras: 1.- Bronconeumonas supurativas 2.- Bronconeumonas Fibrinosas 3.- Neumonas Intersticiales 4.- Neumonas Emblicas

5.- Neumonas Granulomatosas. Tomar nota que dos o ms tipos de neumonas pueden coexistir en el mismo animal.

Bronconeumona Supurativa La bronconeumona supurativa tambin se conoce con los nombres de bronconeumona y neumona lobulillar. Tiene siempre una distribucin cranioventral y la textura del pulmn afectado (consolidado) es firme. La puerta de entrada de patgenos causantes de este tipo de neumona es aergena y es generalmente causada por bacterias o micoplasmas que producen un daZo moderado a los pulmones. Como ejemplo de estos microorganismos figuran la Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma hyopneumoniae). Se considera que para que un animal muera por bronconeumona supurativa es necesario que por lo menos el 60% de los pulmones estn afectados. LESIONES MACROSCPICAS: El pulmn afectado esta consolidado, tiene una apariencia lobulillar acentuada y el color vara de rojo intenso en casos agudos (hiperemia) a gris en casos crnicos (inflamacin, atelectasia, fibrosis). Tpicamente, los bronquios contienen exudado purulento el cual es fcilmente visible al comprimir el parnquima pulmonar. En los casos mas crnicos, el exudado se vuelve mas mucoide debido a la hiperplasia de clulas caliciformes. HISTOPATOLOGA: Gran nmero de neutrfilos en los espacios broncoalveolares (forma aguda) 6 mezcla de neutrfilos, macrfagos alveolares y moco (forma crnica). Ejemplos de enfermedades que se manifiestan tpicamente como una bronconeumona supurativa figuran las neumonas enzoticas de los cerdos, becerros y corderos. Secuelas comunes de bronconeumona supurativa incluyen abscesos pulmonares y bronquiectasia. Bronquiectasia es la dilatacin permanente de un bronquio debido a la destruccin de sus paredes por el proceso inflamatorio.

Bronconeumona Fibrinosa La Bronconeumona fibrinosa tambin se conoce con los nombres de pleuroneumona o neumona lobar. La distribucin en este tipo de neumona es generalmente Cranioventral aunque existen algunas raras excepciones.1 La textura del pulmn afectado vara es de firme a dura. La puerta de entrada es aergena y es causada por agentes que producen un daZo severo al pulmn. Como ejemplo de este tipo de microorganismos figuran la P. hFmolytica en bovinos y el Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos. Algunos autores consideran a la bronconeumona fibrinosa como una forma peraguda, severa y generalmente fatal de bronconeumona supurativa. La muerte puede ocurrir cuando hay 50% o menos de pulmn afectado. Las bronconeumonas fibrinosas van generalmente acompaadas de una toxemia severa debido a toxinas bacterianas y a la severidad de la necrosis del tejido pulmonar. LESIONES MACROSCPICAS: Siempre existe una efusin pleural, presencia de fibrina sobre las superficies pleurales (apariencia de vidrio molido en casos agudos), en superficie de corte el pulmn afectado muestra frecuentemente reas irregulares de necrosis. Los animales que sobreviven la fase aguda de la bronconeumona fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los cuales consisten en grandes reas de tejido necrtico rodeado de tejido conectivo y de granulacin. HISTOPATOLOGA: Ensanchamiento notable de los septos interlobulillares debido a dilatacin y trombosis de los vasos linfticos; perdida total de los espacios areos debido a una exudacin exuberante de fibrina, neutrfilos hacia el lumen de los bronquios, bronquiolos y alvolos. Frecuentes se presentan reas de necrosis coagulativa rodeadas de un anillo de leucocitos. La pleura esta marcadamente engrosada debido a la infiltracin de clulas inflamatorias. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una bronconeumona fibrinosa figuran: Fiebre de Embarque, pleuroneumona porcina, pleuroneumona contagiosa bovina. Secuelas comunes de bronconeumona

fibrinosa incluyen secuestros pulmonares, gangrena o adhesiones pleurales. Secuestros pulmonares son grandes porciones necrticas del parnquima pulmonar que estn aisladas del resto del pulmn viable por tejido de granulacin.

Neumona Intersticial Las neumonas intersticiales tambin se conocen con el nombre de neumonitis:2 La distribucin las neumonas intersticiales es difusa y su textura es tpicamente elstica. Los cambios de color y textura son muchas veces poco marcados y difciles de diagnosticar a la necropsia requiriendo de histopatologa para su confirmacin. Las neumonas intersticiales van frecuentemente acompaadas de edema, enfisema o bronconeumona, estas ltimas se conocen como neumonas broncointersticiales . La puerta de entrada puede ser hematgena (septicemias, viremias, toxinas en sangre) o aergena ("air-borne virus" > alergenos, > inhalacin de txicos). LESIONES MACROSCPICAS: Los pulmones no colapsan cuando se abre la cavidad torxica, en ocasiones se pueden ver impresiones costales en la pleura visceral. El color de los pulmones con neumona intersticial vara de acuerdo al ndice sangre:tejido y al tipos de respuesta inflamatoria, proliferacin de las clulas pulmonares i grado de fibrosis. HISTOPATOLOGA: La lesin primaria est centrada en la pared alveolar, la cual siempre est engrosada debido a presencia de exudados (fibrina o leucocitos) en el intersticio alveolar y/o proliferacin de los neumocitos tipo 2. Los casos crnicos de neumona intersticial generalmente van seguidos de fibrosis alveolar. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumona intersticial figuran: Influenza porcina, PRRS y Circovirus porcino-2. Dao alveolar causa necrosis de neumocitos tipo 1 6 necrosis de neumocitos tipo 1 causa 6 proliferacin de neumocitos tipo 2 ("fetalizacin/epitelizacin" pulmonar) 6 los neumocitos tipo 2 eventualmente se transforman en neumocitos tipo 1 6 REPARACIN o INFLAMACION y FIBROSIS. Neumona Broncointersticial: Virus respiratorios 6 necrosis del epitelio bronquial y bronquiolar 6 bronconeumona + daZo a neumocitos tipo I 6 necrosis y proliferacin de neumocitos tipo II 6 REPARACIN. Este trmino se ha popularizado mucho entre los patlogos de Norteamrica.

Neumona Emblica Las distribucin de la neumona emblica es multifocal al azar y afectando todos lo lbulos pulmonares. La puerta de entrada es obviamente hematgena. La patognesis bsica es la de mbolos circulantes 6 adhesin a la pared de los capilares pulmonares 6 evasin de la fagocitosis intravascular. En trminos generales, los infartos pulmonares y la neumona emblica son similares, excepto que esta ltima, los mbolos son generalmente spticos. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumona emblica figuran: Endocarditis vegetativa (lado derecho), ruptura de abscesos hepticos hacia la vena cava en ganado bovino, onfaloflebitis. LESIONES MACROSCPICAS: Nmero variable de focos pequeos de inflamacin los cuales se ven en los casos agudos como un centro blanquecino rodeado de un halo hipermico. Secuelas comunes de neumona emblica incluyen abscesos pulmonares distribuidos al azar en todos los lbulos pulmonares. HISTOPATOLOGA: Focos de necrosis en las paredes alveolares rodeadas de una intensa reaccin inflamatoria con edema y neutrfilos en los estadios iniciales y posteriormente con macrfagos y tejido conectivo en estadios mas crnicos. Es frecuente ver en los focos de necrosis e inflamacin colonias de bacterias en HE o en tinciones de Gram. Neumona Granulomatosa

Las neumonas granulomatosas pueden tener una puerta de entrada aergena o hematgena. Las lesiones son multifocales caracterizadas por la presencia de ndulos (granulomas) pulmonares. Muy frecuentemente, las lesiones pulmonares van acompaadas por ndulos similares en otros rganos. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una neumona granulomatosa figuran: la tuberculosis, micosis sistmicas (profundas), algunos parsitos como Muellerius capillaris, Fasciola hepatica y larvas migratorias. LESIONES MACROSCPICAS: Ndulos firmes distribuidos en el parnquima pulmonar. Las neumonas granulomatosas pueden ser fcilmente confundidas con neoplasias requirindose del uso de la histopatologa. HISTOPATOLOGA: Ndulos formados por un centro generalmente necrtico infiltrado en su periferia por macrfagos, clulas gigantes y finalmente rodeadas de tejido conectivo mezclado con linfocitos y clulas plasmticas. Las neumonas granulomatosas son especialmente causadas por agentes que no pueden ser fcilmente eliminados a travs de la fagocitosis. Ejemplos de este tipo de agentes estn las micobacterias, hongos (sistmicos), huevecillos de parsitos, larvas,, etc. Aspiracin de partculas vegtales es causa comn de neumona granolomatosa en cerdos conocida vulgarmente como neumona por almidn. Es interesante notar que en el caso de las neumonas granulomatosas casi siempre es posible observar microscpicamente el agente causal.

EJEMPLOS DE ENFERMEDADES ESPECFICAS CUASANTES DE NEUMONIAS EN CERDOS Influenza Porcina: Enfermedad altamente contagiosas, transitoria pero que puede causar bajas de defensa en el pulmn lo que resulta en neumonas secundarias causadas principalmente por Pasteurella multocida y Haemophilus parasuis. LESIONES MACROSCPICAS: Las lesiones a la necropsia son mnimas (traqueitis y neumona broncointersticial) a menos que haya complicaciones bacterianas. Los pulmones pueden estar hipermicos, edematosos, no se colapsan bien al abrir el trax y presentan una textura algo elstica. Sndrome Disgensico y Respiratorio Porcino (SDRP); "Aborto y falla reproductiva epidmica de los cerdos"; Debido a que este arterivirus causa infeccin persistente, sobre expresin de IL-10, e inmunodeficiencia adquirida en lechones y cerdos jvenes, muchos brotes de la enfermedad se caracterizan clnicamente por un aumento inexplicable en la incidencia de diarreas, neumonas bacterianas, artritis, etc. La infeccin viral favorece frecuentemente la colonizacin por Streptococcus suis tipo II en granjas infectadas con esta bacteria. LESIONES MACROSCPICAS: En casos no complicados con neumonas secundarias las lesiones a la necropsia consisten en una neumona intersticial. El pulmn muestra hiperemia, tiene textura elstica y no colapsa al abrirse el trax. Esta lesin no es especfica y no puede diferenciarse fcilmente de otras infecciones respiratorias virales como la causada por CVP-2. HISTOPATOLOGA: Neumona intersticial sin cuerpos de inclusin caracterizada por un engrosamiento simple de los septos alveolares con o sin proliferacin de neumocitos tipo II. Muy frecuentemente se ven lesiones de Pneumocystis carinii caracterizadas por la presencia de un material espumoso y puntiforme en los alvolos. El diagnstico concluyente requiere de aislamientos o histoqumica. Los tejidos no deben dejarse en formol por mucho tiempo pues disminuye la deteccin del virus por histoqumica. En ocasiones frecuentes el virus de SDRP se encuentra en combinacin con otros virus como CVP-2 o el de pseudo rabia. Sndrome de emaciacin postdestete (Circovirus porcino-2). Este sndrome fue descrito por primera vez en Canad y EU y posteriormente un otros pases. . El PCV-2 se considera como el agente viral responsable de este sndrome y causante de una depresin del sistema inmune de los

cerdos. Recientemente se ha asociado este agente a un nuevo problema en granjas porcinas conocido como Sndrome de dermatitis y nefropata porcina. LESIONES MACROSCPICAS: Los cerdos afectados muestran una pobre ganancia en peso y en los casos ms severos una franca emaciacin con atrofia nutricional de la grasa y del msculo. Algunos cerdos muestran ictericia. Las lesiones consisten y neumona intersticial caracterizada por falta de colapso, impresiones costales, textura elstica y en algunos casos edema. Caracterstico tambin es la presencia de una linfadenomegalia generalizada. HISTOPATOLOGA. Neumona intersticial o broncointersitical caracterizada por engrosamiento de los septos, necrosis y exfoliacin del epitelio bronquiolar, y proliferacin de clulas mononucleares en la BALT, submucosa y manojos bronco-vasculares. El tejido linfoide se caracteriza por una deplecin marcada de linfocitos y proliferacin de macrfagos (histiocitos). Afortunadamente para los patlogos, cerdos afectados por CP-2 muestran con frecuencia tpicas inclusiones en el citoplasma de las clulas mononucleares de los ganglios linfticos, placas de Peyer en intestino y con menos frecuencia en el tejido linfoide del pulmn. Estos cuerpos de inclusin son parecidos a racimos anfoflicos de uvas. Confirmacin puede hacerse por deteccin in situ del CP-2. El Sndrome de dermatitis y nefropata porcina se caracteriza por una vasculitis linofo-histiocitica en piel, ganglios linfticos, bazo, hgado, al igual que una glomerulopatia fibrinoide necrosante muy marcada. Los tbulos renales estn repletos de cilindros hialinos. Neumona Enzotica Porcina. Esta es una enfermedad multifactorial de cerdos jvenes de alta morbilidad pero baja mortalidad. Aunque es causada por el Mycoplasma hyopneumoniae 1, otros factores predisponentes como la temperatura, humedad, hacinamiento, concentraciones de amonaco y estrs juegan un papel muy importante en su epidemiologa y patognesis. Muy comunmente va acompaZada por infecciones secundarias de P. multocida, Haemophilus spp, A. pyogenes, Mycoplasma hyorhinis, etc). LESIONES MACROSCPICAS: Bronconuemona supurativa crnica con hiperplasia marcada del tejido linfoide peribronquial. Al comprimir el pulmn consolidad sale exudado mucopurulento por los bronquios. En los casos ms crnicos, el pulmn afectado tiene la apariencia de carne de pescado (gris-plido). HISTOPATOLOGA: Engrosamiento moderado de los septos con abundantes neutrfilos y macrfagos en los espacios broncoelveolares. Confirmacin del diagnostico requiere aislamiento o deteccin in situ del M. hyopneumonae. Pleuroneumona Porcina. Esta enfermedad contagiosa es causada por Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae. Este es un patgeno primario que entra la pulmn por va aergena y causa un neumona fibrinosa. LESIONES MACROSCPICAS: esta bronconeumona fibrinosa puede tener una distribucin cranioventral (unilateral o bilateral). Con mucha frecuencia esta neumona tiene con una distribucin dorsocaudal en la cual aparecen las reas afectadas como grandes "chipotes" de color rojizo. A la superficie de corte se pueden ver reas de necrosis rodeadas por un anillos blanquecino. HISTOPATOLOGA: idntica a la pasteurelosis neumnica de los bovinos incluyendo las llamadas "clulas de avena." Los cerdos que sobreviven a la fase aguda desarrollan grandes secuestros pulmonares y adhesiones pleurales. Estos cerdos tambin tienden a tener muy poco rendimiento en cuanto a ganancias de peso. Aunque muchos porcicultores utilizan las vacunas contra A. pleuropneumoniae, su eficacia est por ser evaluada en "condiciones de campo." Pasteurelosis Neumnica en Cerdos: Infeccin secundaria causada por P. multocida.2 LESIONES: En algunos casos produce un bronconeumona fibrinosa peraguda y mortal, en otros, produce solo una bronconeumona crnica supurativa.

Streptococcus suis tipo II: Esta es una enfermedad zoontica de mucha importancia en la porcicultura de E.U. y Canad (Chile?). Tiene varias presentaciones: neonatal septicemia, meningitis, artritis, poliserositis, necrosis del miocardio,3 endocarditis, aborto y neumona. LESIONES: No-especficas frecuentemente combinadas con las de otros patgenos. En los pulmones se puede presentar una bronconeumona fibrinosa o supurativa o neumona emblica en casos de endocarditis vegetativa.

CAVIDAD TORACICA Neumotrax: Aire en la cavidad torcica; trauma, iatrognico (p.e. biopsia), ruptura de bullas enfisematosas o ruptura de esfago (gas en el mediastino). LESIONES MACROSCPICAS: Falta de retraccin del diafragma, atelectasia, neumomediastino. Hidrotrax: Trasudado (lquido seroso) en cavidad torcica. Causas comunes de hidrotrax incluyen la falla cardiaca congestiva, hipoproteinemia (enfermedades del hgado, rin, intestino, inanicin) y obstruccin linftica. LESIONES: Lquido en la cavidad abdominal (los trasudados deben diferenciarse de exudados). La presencia de trasudados no inflamatorios en la cavidad abdominal causa irritacin de las serosas y eventualmente cierto grado de inflamacin y fibrosis. Hemotrax: Sangre en la cavidad torcica. Causas comunes incluyen trauma, heridas penetrantes, ruptura de vasos sanguneos (aneurismas), coagulopatias, etc. Quilotrax: Linfa en la cavidad torcica; ruptura de vasos linfticos (ductos linftico); trauma, iatrognico (ciruga), neoplasias, idioptico (perros y gatos). LESIONES: Lquido lechosos en cavidad. Anlisis de este lquido revela gran cantidad de triglicridos. Pleuritis (pleuresa): Inflamacin de la pleura. Las pleuritis pueden existir sola en combinacin con neumona (p.e. neumona fibrinosa/pleuroneumona). Dependiendo del exudado las pleuritis se clasifican en: purulentas (empiema , piotrax), fibrinosas, granulomatosas. Pleuritis aguda 6 adhesiones de tejido conectivo. Microbiologa es usualmente necesaria para determinar la etiologa precisa. En cerdos pleuritis (sin neumona) ha sido asociada a P. multocida. Otra forma especfica de pleuritis piogranulomatosa con grnulos de azufre ocurre en infecciones por Nocardia asteroides. ENFERMEDADES NEOPLASTICAS DE LOS PULMONES Aspectos Generales: (Solo se mencionan generalidades. Para mayores detalles consultar libros especializados (Meuten,. Tumors in Domestic Animals, 2002) Tumores primarios en los animales domsticos son raros (comunes en humanos > perros, gatos, > otras especies); pueden originarse a partir de cualquier lnea celular del pulmn (carcinomas > sarcomas); generalmente aparecen como un ndulo o masa solitaria, con o sin metstasis a otros tejidos o al mismo pulmn. Mesotelioma:1 Raro tumor de las membranas serosas (mesotelio) el cual se disemina rpidamente por medio de implantacin tumoral. LESIONES: arborescencias mltiples involucrando las superficies serosas. Histopatologa y citologa se requieren para su confirmacin.

Tumores Secundarios Metastticos en el Pulmn: Osteo/condro/fibro/hemangio/linfo-sarcomas; melanomas, varios carcinomas ( uterinos, renales, etc).

FIN

Sobre inflado sin destruccin de los alvolos se conoce como hiperinflacin en lugar de enfisema. La infeccin por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos puede producir una bronconeumona fibrinosa sin distribucin cranioventral. Para mas detalles leer: Pathology of Domestic Animals, Jubb, Kennedy, Palmer eds. Third edition, Volume 2, 1993, pginas 460-470. Muy pocos laboratorios pueden cultivar esta bacteria ("fastidiosa"). Mannheimia haemolytica no produce neumonas en cerdos pero est asociada a abortos. Las lesiones son similares al Corazn de Mora. En humanos est asociada con asbestosis.