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ISBN: 978-65-81704-00-1

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prejuízo das sanções civis cabíveis.
1 ANATOMIA .................................................................................................................................................................. 6
1.1 DIVISÕES ANATÔMICAS HEPÁTICAS ................................................................................................................ 6
1.2 VASCULARIZAÇÃO HEPÁTICA......................................................................................................................... 10
2 FISIOPATOLOGIA ....................................................................................................................................................... 13
3 CLASSIFICAÇÃO.......................................................................................................................................................... 13
3.1 ETIOLOGIA...................................................................................................................................................... 14
3.1.1 PRÉ-HEPÁTICA ................................................................................................................................. 14
3.1.2 HEPÁTICA ......................................................................................................................................... 14
3.1.2.1 PRÉ-SINUSOIDAL ................................................................................................................... 14
3.1.2.2 SINUSOIDAL ........................................................................................................................... 15
3.1.2.3 PÓS-SINUSOIDAL ................................................................................................................... 15
3.1.3 PÓS-HEPÁTICA ................................................................................................................................. 15
4 QUADRO CLÍNICO ...................................................................................................................................................... 16
4.1 CIRCULAÇÃO COLATERAL .............................................................................................................................. 16
4.2 ESPLENOMEGALIA ......................................................................................................................................... 17
4.3 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ........................................................................................................................... 17
4.4 ASCITE ............................................................................................................................................................ 18
4.5 HEMORRAGIA DIGESTIVA .............................................................................................................................. 19
5 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA ........................................................................................................................................ 19
5.1 MENSURAÇÃO DA PRESSÃO PORTAL ............................................................................................................ 20
5.2 EXAMES LABORATORIAIS ............................................................................................................................... 20
5.3 EXAMES DE IMAGEM ..................................................................................................................................... 21
5.3.1 ULTRASSONOGRAFIA (USG) DOPPLER ............................................................................................ 21
5.3.2 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E RESSONÂNCIA MAGNÉTICA .............................................. 21
5.4 EXAME ENDOSCÓPICO .................................................................................................................................. 22
6 VARIZES GASTROESOFÁGICAS................................................................................................................................... 22
6.1 FATORES PREDITIVOS DE SANGRAMENTO .................................................................................................... 23
6.1.1 LOCALIZAÇÃO DAS VARIZES ............................................................................................................ 23
6.1.2 TAMANHO DAS VARIZES ................................................................................................................. 23
6.1.3 APARÊNCIA DAS VARIZES ................................................................................................................ 23
6.1.4 NÍVEL DE PRESSÃO .......................................................................................................................... 24
6.1.5 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DOS PACIENTES ................................................................................. 24
6.2 PROFILAXIA PRIMÁRIA ................................................................................................................................... 25
6.3 TRATAMENTO DO SANGRAMENTO ............................................................................................................... 25
6.3.1 TRATAMENTO ENDOSCÓPICO ........................................................................................................ 25
6.3.2 TERAPIA FARMACOLÓGICA ............................................................................................................. 25
6.3.3 BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE ............................................................................................ 26
6.3.4 SHUNT PORTOSSISTÊMICO INTRA-HEPÁTICO TRANSJUGULAR (TIPS) ........................................... 26
6.3.4.1 INDICAÇÕES ........................................................................................................................... 27
6.3.4.2 COMPLICAÇÕES ..................................................................................................................... 28
 6.3.4.3 CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS ......................................................................................... 28
6.3.5 TRATAMENTO CIRÚRGICO .............................................................................................................. 28
6.3.5.1 DERIVAÇÕES NÃO SELETIVAS (DERIVAÇÕES PORTO-CAVA) ................................................. 28
6.3.5.2 DERIVAÇÕES SELETIVAS (DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL = CIRUGIA DE WARREN) ... 29
6.3.5.3 DERIVAÇÕES PARCIAIS (CALIBRADAS) ................................................................................... 29
6.3.6 TRANSPLANTE HEPÁTICO ................................................................................................................ 30
6.4 PROFILAXIA SECUNDÁRIA .............................................................................................................................. 30
7 TRANSPLANTE HEPÁTICO .......................................................................................................................................... 31
7.1 INDICAÇÕES ................................................................................................................................................... 31
7.2 CONTRAINDICAÇÕES ..................................................................................................................................... 33
7.3 TÉCNICA CIRÚRGICA ...................................................................................................................................... 33
7.3.1 TÉCNICA CONVENCIONAL ............................................................................................................... 33
7.3.2 PIGGYBACK ...................................................................................................................................... 34
8 REFERÊNCIAS ............................................................................................................................................................. 35
• A hipertensão porta é caracterizada pelo aumento da pressão do sistema porta hepático, podendo provocar
repercussões sistêmicas, cuja etiologia é variável.
• Os pacientes acometidos por essa alteração e as repercussões decorrentes são observados diariamente em
enfermarias e emergências e é de suma importância seu conhecimento pelo médico generalista.

• Pode-se dividir o fígado através de sua anatomia macroscópica baseada em acidentes anatômicos como os ligamentos
e impressões: dá-se o nome de anatomia topográfica ou morfológica (Figura 01).
• Nessa divisão, o fígado apresenta 4 lobos: lobo direito, lobo esquerdo, lobo caudado e lobo quadrado.
• O ligamento falciforme divide o fígado em lobos anatômicos direito e esquerdo.

Figura 1 – Divisão anatômica do fígado – visão anterior. Fonte: Netter, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 6a Edição. Porto Alegre: Artmed, 2015.

• A divisão habitualmente empregada, tanto para localização mais adequada de lesões, como para programação
cirúrgica, e que irá definir os tipos de ressecções cirúrgicas foi descrita por Couinaud em 1957 e baseia-se em
segmentos e setores – dá-se o nome de anatomia cirúrgica, segmentar ou funcional.
• O marco anatômico que divide os lobos entre direito e esquerdo é uma linha imaginária que liga a veia cava inferior
supra-hepática e o fundo da vesícula biliar chamada de linha de Rex-Cantlie (Figura 02), que representa na verdade a
veia hepática média.

Figura 2 – Linha tracejada demonstrando a linha de Rex-Cantlie e a divisão do fígado em lobos direito e esquerdo.
Fonte: Compton, C.C., Byrd, D.R., et al., Editors. AJCC Cancer Staging Atlas, 2nd Edition. New York: Springer, 2012.
• Os segmentos são numerados de I a VIII, atualmente preferindo-se a utilização de algarismos arábicos 1 a 8, conforme
a classificação de Brisbane de 2000 (Figura 03).
• A ordem de divisão foi feita por Couinaud da mesma forma que é realizada a divisão dos bairros (ou arrondissements)
da cidade de Paris: em sentido horário.
− Inicia-se no segmento 1 (lobo caudado) que tem localização posterior.
− O lobo esquerdo é formado pelos segmentos 2, 3, 4a e 4b.
− O lobo direito é formado pelos segmentos 5, 6, 7 e 8.
− O ligamento falciforme, portanto, divide os segmentos 2 e 3 do restante do fígado.
− O leito da vesícula biliar encontra-se nos segmentos 4b e 5.

Figura 3 – Sobotta, Johannes, Friedrich Paulsen, Jens Waschke, Thomas Klonisch and Hombach-Klonisch. Sobotta Atlas of Human Anatomy. 16th
Edition. Vol.2. München: Elsevier/Urban & Fischer, 2017.

Figura 4 – Marcos anatômicos do fígado para divisão em lobos e em segmentos.

Fonte: Adaptado de Smithuis, Robin; de Lange, Eduard E. Liver Segmental Anatomy. Radiology Assistant. Visitado em 04 de Abril de 2020
<https://radiologyassistant.nl/abdomen/liver-segmental-anatomy>

• Os segmentos hepáticos apresentam pedículos hepáticos completos e próprios (chamados pedículos glissonianos ou
portais), compreendendo a tríade portal: uma vênula portal, uma arteríola hepática e um dúctulo biliar (Figura 05).
• As 3 veias hepáticas dividem o fígado em 4 setores ou seções de acordo com a lateralidade:
− Veia hepática direita: setor dos segmentos 6 e 7 à direita e 5 e 8 à esquerda.
− Veia hepática média: setor dos segmentos 5 e 8 à direita e 4a e 4b à esquerda.
− Veia hepática esquerda: setor dos segmentos 4a e 4b à direita e 2 e 3 à esquerda.

• No entanto, ainda é possível dividir os setores em segmentos superiores e inferiores, divisão essa dada pelo plano da
bifurcação da veia porta em direita e esquerda.
Figura 5 – Sobotta, Johannes, Friedrich Paulsen, Jens Waschke, Thomas Klonisch and Hombach-Klonisch. Sobotta Atlas of Human Anatomy. 16th
Edition. Vol.2. München: Elsevier/Urban & Fischer, 2017.

OBS.: A divisão em superior e inferior é dada pela bifurcação da veia porta, enquanto a divisão lateral é dada pelas veias
hepáticas.

SES-PE – Acesso Direto - 2017. Paciente em seguimento pós-operatório de hemicolectomia

direita por adenocarcinoma de ceco. Traz resultados de exames: CEA – 22. TC abdome – Lesão
hepática de 3,3cm no lobo esquerdo, à direita do falciforme e adjacente ao leito da vesícula
biliar. Em relação à classificação anatômica funcional do fígado (Couinaud), essa lesão está
localizada no segmento:
A. 4b
B. 4a
C. 3
D. 2
E. 5

Comentário: Questão sobre segmentação hepática unindo as duas principais divisões

anatômicas para avaliar o conhecimento do candidato. Lembre-se que o que divide o fígado em
direito e esquerdo é a linha imaginária entre a veia cava inferior supra-hepática e o fundo da
vesícula biliar, chamada de linha de Cantlie (ou Rex-Cantlie) que representa a veia hepática
média. Se a lesão está no lobo esquerdo, só poderiam ser os segmentos esquerdos (2, 3, 4a ou
4b). A questão informa, ainda, que a lesão está à direita do ligamento falciforme, portanto
restringe-se aos segmentos 4a e 4b, porém há a informação de que está adjacente ao leito da
vesícula biliar, restando, assim, o segmento 4b como resposta. Gabarito: Letra A.
Uma forma mais rápida de responder à questão seria pensando nos segmentos que são
adjacentes à vesícula biliar (5 e 4b). Perceba que o 5 está no lobo direito e o 4b no lobo esquerdo
– informações que bastariam para responder a questão.

Para decorar os segmentos hepáticos do leito da vesícula basta olhar o nome do órgão: Vesícula
Biliar. V de Vesícula: Segmento V (5). B de Biliar: Segmento B (só tem o 4B).
 SES-PE – R3 Cirurgia - 2017. Considere um abscesso hepático por continuidade de uma colecistite
aguda. Ele deve comprometer, com mais frequência, os seguintes segmentos do fígado:
A. IVb e V.
B. III e IV.
C. V e VI.
D. IVa e VIII.
E. V e VIII.

Comentário: Questão de R3, mas com conhecimento para R1. Os segmentos adjacentes à
vesícula biliar e, portanto, mais frequentemente comprometidos por abscesso hepático por
continuidade em uma colecistite aguda, são o IVb e o V. Gabarito: Letra A.

Uma forma descrita na literatura que ajuda na memorização e entendimento dos segmentos
hepáticos envolve a utilização da mão direita fechada com o polegar posterior aos dedos (Figura
06). O polegar representa o segmento 1. Os três espaços entre as metacarpofalangeanas
representam as veias hepáticas e, portanto, as divisões de setores hepáticos. Do ponto de vista
entre superior e inferior o limite é a articulação interfalangeana proximal (que equivaleria à
bifurcação da veia porta). Dá-se à numeração em sentido horário, conforme descrito
anteriormente.

Figura 6 – Demonstração dos segmentos hepáticos a partir de um modelo utilizando a mão.

Fonte: Pauli, E. M., Staveley-O’Carroll, K. F., Brock, M. V., Efron, D. T., & Efron, G. (2012). A Handy Tool to
Teach Segmental Liver Anatomy to Surgical Trainees. Archives of Surgery, 147(8), 692.

• É importante, ainda, saber fazer a divisão através de exames de imagem como tomografia ou ressonância (Figuras 7 e 8).
• A divisão conforme a lateralidade (os setores ou seções) é dada, conforme anteriormente dito, pelas veias hepáticas.
• O plano que divide os segmentos superiores (2, 4A, 8 e 7) dos segmentos inferiores (3, 4B, 5 e 6) é dado pelo ponto de
bifurcação da veia porta (onde se tornará veia porta direita e esquerda).
• Utilizando essas duas regras, é possível identificar o segmento em que uma determinada lesão se encontra.
Figura 7 – Esquema de divisão segmentar do fígado em exames de imagem à medida que os cortes de imagem se dirigem de cranial (A) para caudal
(D). Fonte: Balzan, Silvio M.P., Gava, Vinícius G. Principles of Hepatic Surgery. 1st Edition. Sharjah, U.A.E.: Bentham eBooks. 2016.

Figura 8 – Imagens de exame tomográfico demonstrando a divisão segmentar hepática. Na imagem A temos um corte superior (acima do plano da
veia porta) e na imagem B um corte inferior (abaixo do plano da veia porta). Fonte: Balzan, Silvio M.P., Gava, Vinícius G. Principles of Hepatic
Surgery. 1st Edition. Sharjah, U.A.E.: Bentham eBooks. 2016.

• O fluxo de sangue hepático representa cerca de 20% do débito cardíaco.

• O fígado é irrigado por duas diferentes fontes:
− Arterial: proveniente da artéria hepática própria, ramo da artéria hepática comum que, por sua vez, é ramo do tronco
celíaco (Figura 09). É responsável por cerca de 25-30% do suprimento hepático e por, aproximadamente, 60% do
oxigênio do fígado.
Figura 9 – Vascularização arterial do abdome superior com ênfase no tronco celíaco e seus ramos. Fonte: Netter, Frank H. Atlas de Anatomia Humana.
6a Edição. Porto Alegre: Artmed, 2015.

OBS.: O tronco celíaco dá origem a 3 artérias: hepática comum + esplênica + gástrica esquerda. A artéria hepática
comum dá origem à artéria gástrica direita e à artéria gastroduodenal. Após a emissão desses ramos, passa a se
chamar artéria hepática própria.
− Venosa: proveniente da veia porta hepática, junção da veia mesentérica superior e da veia esplênica (Figura 10). É
responsável por cerca de 70-75% do suprimento hepático.

• A veia porta hepática e suas tributárias, ao contrário de outras veias, não possuem válvulas endoteliais.
• Levam ao fígado hormônios hepatotróficos e toxinas que necessitam ser depuradas, oriundas do trato
gastrointestinal.
• O volume da circulação porta é determinado pela vasoconstricção e vasodilatação da circulação esplâncnica.
• Do fígado, após as diversas reações, o sangue é drenado pelas veias hepáticas e desemboca na veia cava inferior (VCI).
Figura 10 – Drenagem venosa abdominal demonstrando formação da veia porta hepática (VPH) formada pela junção da veia mesentérica superior
(VMS – em azul) e veia esplênica (VE – em roxo). Fonte: Netter, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 6a Edição. Porto Alegre: Artmed,
2015.

OBS.: A veia porta hepática (VPH) é formada pela veia mesentérica superior (VMS) e pela veia esplênica (VE). A veia
mesentérica inferior (VMI) drena, usualmente, para a VE.

É fundamental saber as conexões entre os vasos, principalmente as veias, para a compreensão

da hipertensão porta e suas consequências:
− As veias retais médias e inferiores e o plexo hemorroidário drenam para a veia cava inferior (VCI).
− A drenagem venosa do esôfago médio é dada pelo sistema ázigos- VCI.
− A drenagem venosa do esôfago distal é dada pela veia gástrica esquerda- VPH.
• Dois mecanismos explicam o surgimento da hipertensão porta, que como o próprio nome diz, é o aumento além da
normalidade da pressão dentro do sistema porta:
− Aumento da resistência – seja por fibrose e nódulo regenerativos, seja por aumento do tônus vascular intra-hepático.
− Aumento do fluxo – por vasodilatação esplâncnica (das vísceras).

• A pressão considerada normal no sistema porta é de até 10mmHg (variando entre 5-10mmHg).

• A hipertensão porta pode ter sua origem de diversas etiologias, sendo as principais, aquelas que envolvem algum grau
de aumento de resistência do sistema porta.
• São, portanto, divididas didaticamente em três categorias a depender da área que causa a resistência:
− Pré-hepática
− Hepática
✓ Pré-sinusoidal
✓ Sinusoidal
✓ Pós-sinusoidal
− Pós-hepática

• Apesar disso, existem etiologias que possuem mais de um mecanismo para promover a hipertensão porta, ou uma
etiologia pode predispor outra.

Pericardite Constritiva
Doenças da valva
HP Pós-Hepática:
tricúspide.
GPHV normal ou discreto
aumento.

Síndrome de Budd-Chiari:
Malformações congênitas e trombose
de veia cava inferior.

HP Intra-hepática.
Cirrose Hepática:
Hepatite aguda grave (viral e alcoólica),
Sinusoidal: hepatite crônica ativa, mastocitose, doença de Gaucher,
Aumento da GPHV. amiloidose, esteatose hepática gestacional,
hipervitaminose A; síndrome de destruição sinusoidal.

Esquistossomose:
Hiperplasia nodular regenerativa, transformação
nodular parcial, fibrose hepática congênita.
Pré-Sinusoidal:
GPHV normal ou discreto
aumento. Hipertensão Portal Idiopática:
Peliose hepática, doença hepática policística,
intoxicação por arsênico, cobre ou cloreto de vinil,
sarcoidose, tuberculose, cirrose biliar primária, amiloidose.

Trombose de Veia Porta:

Trombose de veia mesentérica ou
HP Pré-Hepática: esplênica, fístula arteriovenosa,
GPHV normal. estenose congênita de veia porta,
compressão extrínseca do eixo
HP = Hipertensão Portal venoso portoesplênico.
GPHV = Gradiente de Pressão Hepática Venosa

Figura 11 – Etiologias de hipertensão porta de acordo com a região responsável pelo aumento da resistência.
Fonte: Annalisa Berzigotti, Susana Seijo, Enric Reverter & Jaime Bosch (2013) Assessing portal hypertension in liver diseases, Expert
Review of Gastroenterology & Hepatology, 7:2, 141-155.
• São diversas etiologias e para facilitar a compreensão são divididas em 3 grandes grupos.
• A principal etiologia é intra-hepática e, mais especificamente, sinusoidal: a cirrose hepática.
• Algumas doenças que desencadeiam a hipertensão porta podem apresentar mais de um mecanismo.
• Outras etiologias serão citadas na Tabela 1.

• São causas de hipertensão porta geralmente não associadas às desordens do interior do fígado.
• Trombose de Veia Porta:
− Principal causa de hipertensão porta pré-hepática.
− Mais comum em crianças (infecção de veia umbilical).
− Nos adultos é associada a trombofilia (60% dos casos apresentam trombose portal) e cirrose hepática.
− Outras causas sistêmicas podem cursar com essa trombose:
✓ Carcinoma hepatocelular;
✓ Doença inflamatória intestinal;
✓ Síndromes mieloproliferativas;
✓ Hemoglobinúria paroxística noturna;
✓ Gravidez;
✓ Contraceptivos.
− Tratamento:
✓ Fase aguda: anticoagulação;
✓ Fase crônica: controverso (geralmente trata a complicação).

• Trombose de Veia Esplênica:

− Associada principalmente às doenças pancreáticas, principalmente pancreatite crônica (inflamação por contiguidade) e
neoplasia pancreática.
− Promove varizes de fundo gástrico isoladas (hipertensão porta segmentar – ver Figura 13) com função hepática normal.

• Fístulas arteriovenosas esplâncnicas:

− Promovem hipertensão porta por aumento do fluxo sanguíneo venoso da porta.
− Congênitas (Síndrome de Osler-Weber-Rendu).
− Adquiridas (trauma, carcinoma hepatocelular e procedimentos hepáticos, como biópsia).
− Tratamento envolve embolização arterial percutânea.

OBS.: Qualquer alteração da tríade de Virchow (hipercoagulabilidade, estase venosa ou lesão endotelial) podem induzir
à trombose.

• Principal causa de hipertensão porta (90-95%).

• A maioria das doenças, quando em estágio avançado, apresenta obstrução em mais de um local do sistema porta.

3.1.2.1 PRÉ-SINUSOIDAL
• Decorrem principalmente de obstrução de pequenos ramos intra-hepáticos da veia porta.
• Geralmente não apresentam ascite (principalmente em estágios iniciais).
• Esquistossomose:
− Uma das principais causas de hipertensão porta em países subdesenvolvidos.
− Endêmica no Brasil (principalmente Minas Gerais e Nordeste).
− Deposição de ovos do parasita em vênulas hepáticas → resposta inflamatória e fibrose.
 − No início não ocorre lesão hepatocelular.
− Fibrose de Symmers – complicação tardia levando a fibrose periportal.

• Síndrome de Banti (ou Hipertensão Porta Idiopática ou Fibrose Porta Não Cirrótica Idiopática):
− Inicialmente descrita na Ásia.
− Predomínio em jovens.
− Semelhante à Esquistossomose (esplenomegalia, hiperesplenismo, varizes esofagogástricas e ausência de
acometimento hepático significativo).

3.1.2.2 SINUSOIDAL
• Cirrose hepática:
− Principal causa de hipertensão porta (até 60% dos casos).
− Independente da etiologia (viral, alcoólica etc.) as características da cirrose (como nódulos de regeneração e fibrose do
espaço de Disse) aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo porta.

• Hepatites:
− Independente se agudas ou crônicas, podem desenvolver hipertensão portal, mesmo que transitória.

3.1.2.3 PÓS-SINUSOIDAL
• Doença Hepática veno-oclusiva:
− Acometimento de pequenas veias hepáticas centrolobulares.
− Complicação comum em transplantes e doença enxerto-hospedeiro.
− Associada à irradiação hepática e chá jamaicano (Bush Tea Disease).
− Icterícia, ascite, varizes esofágicas e hepatomegalia congestiva e dolorosa são os principais sinais e sintomas.

A principal causa de hipertensão porta é de etiologia intra-hepática! A principal causa de

hipertensão porta de etiologia intra-hepática é a cirrose hepática!

• Qualquer doença que aumente a pressão dos vasos após o fígado, promove esse tipo de hipertensão porta.
• Síndrome de Budd-Chiari:
− Obstrução de veias hepáticas.
− Tratamento envolve a aposição de stents ou TIPS.

• Obstrução de Veia Cava Inferior: costuma apresentar edema de membros inferiores, além dos sinais e sintomas típicos
de acometimento hepático.
• Doenças Cardíacas:
− Aumento das câmaras direitas transmite o aumento pressórico ao fígado.
− Associam-se à ascite de difícil controle.
− Não costumam apresentar varizes esofagogástricas.
− Principais causas:
✓ Pericardite constritiva.
✓ Cardiopatias valvares.
✓ Cardiomiopatias.
Tabela 1 – ETIOLOGIAS DE HIPERTENSÃO PORTA.

Tipo Etiologias

Trombose de veia porta

Trombose de veia esplênica
Pré-hepática
Fístula arteriovenosa esplênica
Esplenomegalia (exemplo: linfoma e Doença de Gaucher).

Esquistossomose*
Síndrome de Banti ou Fibrose Porta Não Cirrótica Idiopática
Colangite biliar primária
Sarcoidose*
Fibrose hepática congênita
Colangite esclerosante primária
Pré sinusoidal Fístula arterioportal hepática
Doença hepática policística
Fístulas arteriovenosas
Colangiopatia autoimune
Intoxicação por cloridrato de vinil*
Granuloma por óleo mineral*
Oclusão neoplásica da veia porta intra-hepática

Cirrose hepática
Intoxicação por arsênico
Intoxicação por cloridrato de vinil*
Drogas (exemplo: amiodarona e metotrexato).
Doença hepática alcoólica
Doença hepática gordurosa não alcoólica (NASH)
Intra-hepática Doença de Gaucher*
Síndrome de Zellweger
Sinusoidal
Hepatite viral
Febre Q crônica
Esquistossomose*
Depósito de cadeia leve ou amiloide no espaço de Disse
Lesão hepática aguda
Mastocitose
Metaplasia mieloide agnogênica
Esteatose hepática gravídica

Síndrome de obstrução sinusoidal (doença veno-oclusiva)

Síndrome de Budd-Chiari*
Doença hepática alcoólica*
Lesão actínica crônica
Intoxicação por vitamina A
Pós-sinusoidal
Hemangioendotelioma epitelioide
Angiossarcoma
Sarcoidose*
Infecção por Mycobacterium avium ou Mycobacterium intracellulare
Granuloma de óleo mineral

Obstrução da veia cava inferior (exemplo: Síndrome de Budd-Chiari).

Pós-hepática
Doença cardíaca (exemplo: pericardite constritiva, cardiomiopatia restritiva).

* Podem causar hipertensão portal não-cirrótica por diversos mecanismos.

Fonte: Adaptado de Wissam Bleibel, MD., Sanjiv Chopra, MD, MACP., Michael P. Curry, MD. Portal Hypertension in Adults.
Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em Abril de 2020 < http://www.uptodate.com >.

• As manifestações clínicas são associadas à etiologia primária ou às complicações decorrentes da hipertensão porta.

• Devido ao aumento da pressão no sistema porta, suas veias criam circulações colaterais com o objetivo de reduzir a
sobrecarga pressórica.
• A cabeça de medusa (caput medusae) é uma dessas circulações e que pode ser evidenciada no exame físico.
 − Consiste na comunicação da veia porta esquerda com veias paraumbilicais, fazendo com que elas aumentem de
tamanho e cruzem o abdome para se unir a outras veias sistêmicas.
− O aspecto ao exame físico é semelhante à cabeça da górgona da mitologia grega – Medusa, repleta de cobras - que foi
derrotada por Perseu.

Figura 12 – Circulação colateral abdominal de veias paraumbilicais caracterizando a cabeça de medusa.

Fonte: Martin, P. (2012). Approach to the Patient with Liver Disease. Goldman’s Cecil Medicine, 952–956.

• A Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten caracteriza-se pela presença de circulação colateral abdominal, envolvendo

veias epigástricas e para-umbilicais, além do “sopro de Cruveilhier-Baumgarten” (sopro presente à ausculta desses
vasos) e frêmito, esplenomegalia e hipertensão portal com varizes esofágicas.

• Devido ao aumento da pressão no sistema porta e, consequentemente, traduzida para a veia esplênica (que costuma
ter seu calibre aumentado) e para o baço, o sangue pode ficar represado nesse órgão.
• Até 80% dos pacientes com hipertensão porta podem apresentar esplenomegalia.
• No início pode não haver esplenomegalia, embora já possa haver hiperesplenismo.
• O hiperesplenismo pode levar à pancitopenia, embora a alteração hematológica mais precoce e mais prevalente seja
a plaquetopenia.
• Não existe correlação entre o grau de hipertensão porta e o tamanho do baço
• Geralmente a esplenomegalia é indolor – o surgimento de dor está associado a infarto esplênico ou trombose de veia
esplênica.

• A encefalopatia hepática ou encefalopatia porto sistêmica é uma síndrome potencialmente reversível, caracterizada
pelo acometimento da função cerebral em pacientes com insuficiência hepática.
• Não se trata de uma entidade única, uma vez que pode refletir estados metabólicos de encefalopatia reversível,
atrofia cerebral e edema cerebral – ou a combinação de todas.
• A amônia é a toxina mais bem caracterizada, responsável por precipitar a encefalopatia hepática – o trato
gastrointestinal é a principal fonte de amônia que entra na circulação através da veia porta hepática.
• Com o avanço da doença hepática, o fígado perde a capacidade de depurar a amônia, aumentando sua concentração
no sangue e interferindo na função cerebral.
• Os shunts, pela criação de uma circulação que não passa pelo fígado, também aumentam a concentração de amônia.
• Diversos são os fatores precipitantes – conforme Tabela 2.
Tabela 2 - FATORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATIA HEPÁTICA. Fonte: Adaptado de Peter Ferenci, MD. Hepatic Encephalopathy: Pathogenesis.
Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em abril de 2020 < http://www.uptodate.com>.

Causa Exemplos

Benzodiazepínicos
Hipnóticos não-benzodiazepínicos (exemplo: Zolpidem)
Drogas
Narcóticos
Álcool

Excesso de ingesta proteica

Hemorragia digestiva
Infecção
Aumento da Concentração de Amônia
Distúrbios hidroeletrolíticos (exemplo: hipocalemia)
Constipação
Alcalose metabólica

Vômito
Diarreia
Desidratação Hemorragia
Diuréticos
Paracentese de grande monta

Shunt cirúrgico
Shunt Portossistêmico
Shunt espontâneo

Trombose de veia hepática

Oclusão Vascular
Trombose de veia porta

Carcinoma Hepatocelular ------

• O acúmulo de fluido no interior da cavidade peritoneal define a ascite.

• A causa mais comum de ascite é hipertensão porta decorrente de cirrose.
• Diversas outras causas também são comuns, como neoplasia e insuficiência cardíaca.
• A pressão elevada nos sinusoides hepáticos faz com que a linfa extravase para a cavidade abdominal.
• A realização de paracentese é fundamental para diagnóstico da etiologia da ascite, bem como avaliar a possibilidade
de peritonite bacteriana espontânea.
• Utiliza-se o Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA), que é a diferença entre o valor da albumina sérica do paciente
e o valor da albumina da ascite.
• O GASA é utilizado para dividir em 2 grandes grupos:
− Hipertensão porta: GASA ≥ 1,1 prediz que o paciente tem hipertensão porta com acurácia de 97%.
− Não-hipertensão porta: GASA < 1,1 prediz que o paciente não tem hipertensão porta.

Tabela 3 – CLASSIFICAÇÃO DA ASCITE PELO GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE (GASA). Fonte: Adaptado de Bruce A. Runyon, MD. Evaluation of
Adults with Ascites. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em abril de 2020 < http://www.uptodate.com >.

GASA Exemplos

Cirrose
Hepatite alcoólica
Elevado Insuficiência cardíaca
(GASA ≥ 1,1) Síndrome de Budd-Chiari
Trombose de veia porta
Fibrose portal idiopática

Carcinomatose peritoneal
Tuberculose peritoneal
Reduzido
Pancreatite
(GASA < 1,1)
Serosites
Síndrome nefrótica
OBS.: Apesar de simples, ele é utilizado apenas para definir se há hipertensão porta ou não. A causa exata deve ser
avaliada com outros dados. Além disso, o paciente pode apresentar uma causa de hipertensão porta e outra não,
simultaneamente.

Hipertensão significa “pressão elevada”, logo, o GASA associado à hipertensão porta é o GASA
“elevado”.

Apesar de incomum, pacientes portadores de esquistossomose podem apresentar ascite. Há a

teoria de que a hipertensão portal pré-sinusoidal (característica da doença) cronicamente pode
levar à cirrose hepática (sendo mais comum em pacientes que adquirem a doença ainda jovens).
Além disso, o próprio quadro de desnutrição desses pacientes predispõe à perda de linfa e
episódios de descompensação, principalmente envolvendo hemorragias digestivas, e parecem
precipitar lesão dos hepatócitos.

• Como veremos mais à frente e conforme discutido, uma das repercussões da hipertensão porta está relacionada às varizes
(gastroesofágicas, relacionadas à hemorragia digestiva alta, e retais, relacionadas à hemorragia digestiva baixa).
• Quando há aumento do gradiente de pressão (geralmente acima de 12-15mmHg), aumenta o risco do sangramento
significativo pelas varizes gastroesofágicas – uma das complicações mais temidas.
• As varizes esofágicas mais comuns são as de esôfago distal, por possuírem drenagem venosa para a veia gástrica esquerda
(ou veia coronária) que, por sua vez, é tributária da veia porta.
• As varizes de fundo gástrico isoladas são comuns em hipertensão porta segmentar quando do acometimento exclusivo da
veia esplênica, aumentando a pressão das veias gástricas curtas – a principal causa é trombose de veia esplênica decorrente
de pancreatite crônica.

Figura 13 – À esquerda: sistema porta com ênfase nas veias gástricas curtas, tributárias da veia esplênica. À direita: surgimento de varizes de fundo
gástrico decorrentes de trombose de veia esplênica. Fonte: Kiani, Mohammad_ali & Forouzan, Arash & Masoumi, Kambiz & Mazdaee,
Behnaz & Bahadoram, Mohammad & Kianifar, Hamid Reza & Ravari, Hassan. (2015). Isolated Splenic Vein Thrombosis: 8-Year-Old Boy
with Massive Upper Gastrointestinal Bleeding and Hypersplenism. Case Reports in Pediatrics. 2015.

• Devemos suspeitar de hipertensão porta e, portanto, investigá-la, nos pacientes que apresentem sinais clínicos como
os descritos anteriormente.
• Essa avaliação envolve:
 − Mensuração da pressão portal
− Exames laboratoriais
− Exames de imagem
− Exame endoscópico

• A medida da pressão portal, que seria o padrão-ouro para diagnóstico da hipertensão porta, é um exame invasivo e não
facilmente disponível, que envolve a colocação de um cateter diretamente na veia porta.
• Como método indireto, podemos mensurar o Gradiente de Pressão Hepática Venosa (GPHV) através da colocação de um
cateter contendo um balão em sua extremidade, semelhante ao cateter de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz),
medindo a pressão do cateter livre (pressão abdominal) e a pressão com o balão insuflado (pressão sinusoidal) – essa
diferença é o GPHV.
• Essa mensuração pode ser feita através de punção transparietohepática ou através de punção venosa em veia jugular e
colocação do cateter nas veias hepáticas.
• O GPHV considerado normal é até 5mmHg (1-5mmHg).
• GPHV > 5mmHg caracteriza a hipertensão portal.
• O risco de desenvolver complicações relacionadas à hipertensão porta e a mortalidade, são diretamente relacionadas ao
valor do GPHV – conforme a Tabela 4.
• Não é realizada de rotina pois também é um método invasivo e pouco disponível.

Tabela 4 - CORRELAÇÃO ENTRE O GRADIENTE DE PRESSÃO HEPÁTICA VENOSA E OS ACHADOS E PROGNÓSTICOS DO PACIENTE. Fonte: Adaptado de
Annalisa Berzigotti, Susana Seijo, Enric Reverter & Jaime Bosch (2013) Assessing portal hypertension in liver diseases, Expert Review of
Gastroenterology & Hepatology, 7:2, 141-155.

GPHV
Clínica Achado / Prognóstico
(mmHg)

Presença e desenvolvimento de varizes gastroesofágicas

Primeira descompensação clínica em pacientes sem varizes
10
Desenvolvimento de hepatocarcinoma
Descompensação após cirurgia de ressecção para hepatocarcinoma
Cirrose Compensada
12 Hemorragia digestiva varicosa

Primeira descompensação clínica em pacientes com varizes

16
Mortalidade

Ressangramento por varizes

16
Mortalidade

20 Falha no controle de hemorragia digestiva varicosa em paciente com sangramento ativo

Cirrose Descompensada
22 Mortalidade em pacientes com cirrose alcoólica e hepatite alcoólica aguda

30 Peritonite bacteriana espontânea

• O objetivo dos exames é avaliar a presença de disfunção hepatocelular e podem ser úteis para definir etiologia.
• Além disso, também são utilizados para estratificar o prognóstico do paciente.
− Hemograma completo.
✓ Plaquetopenia é uma das primeiras alterações hematológicas.
✓ Leucopenia e anemia desenvolvem-se mais tardiamente em casos de cirrose.
− Provas hepáticas (transaminases, canaliculares, bilirrubinas, TP/INR e albumina).
− Sorologia para Hepatites B e C
− Auxiliam na investigação da etiologia.
• Os exames de imagem podem nos fornecer não somente o diagnóstico, como ajudar na identificação da etiologia e
indicar a presença de complicações.

• Método de avaliação inicial de hipertensão porta.

• Elevada acurácia para avaliação de trombose de veias do sistema porta (veia porta, veia mesentérica e veia esplênica).
• Nos casos de hipertensão porta, o diâmetro da VP pode estar aumentado (>12mm).
• O fluxo sanguíneo também é avaliado, podendo ser hepatopetal (ou anterógrado, em direção ao fígado – indivíduos
normais ou com hipertensão porta leve) ou hepatofugal (ou retrógrado, em direção contrária ao fígado – indivíduos
com hipertensão porta).
• Outras complicações podem ser avaliadas, tais como:
− Ascite;
− Esplenomegalia (baço > 12-14cm);
− Fígado nodular;
− Circulação colateral porto sistêmica.

• Podem obter informações semelhantes à USG Doppler, ficando reservada para os casos em que USG Doppler não foi
conclusiva ou não pôde ser realizada.

SES-PE – R3 - 2018. NÃO é compatível com hipertensão portal.

A. Aumento do calibre da veia esplênica.
B. Aumento do gradiente venoso hepático.
C. Fluxo venoso hepático hepatofugal.
D. Esplenomegalia.
E. Diminuição da bilirrubina indireta com aumento da direta devido a shunts portossistêmicos.

Comentário: Apesar de questão de R3, poderia ser cobrada em prova de Acesso Direto. A
questão nos cobra conhecimentos acerca de manifestações clínicas e laboratoriais da
hipertensão porta.
Há aumento do calibre da veia esplênica pelo aumento pressórico da veia porta e tentativa de
manter a pressão normal (aumento do calibre para redução de pressão – equação da física).
Letra A correta.
Há aumento do gradiente venoso hepático (pressão das veias hepáticas com balão insuflado
correspondente à pressão porta – pressão das veias hepáticas com balão vazio correspondente
à pressão abdominal), pois quanto maior a pressão porta, maior o gradiente. Letra B correta.
Devido ao aumento da pressão porta, o sangue não consegue mais fluir, pela resistência,
apresenta, então um fluxo retrógrado (hepatofugal). Letra C correta.
Devido ao aumento da pressão porta e aumento da veia esplênica, há, também, aumento do
baço que represa mais sangue, também havendo hiperesplenismo associado. Letra D correta.
Por haver shunts portossistêmicos, menos sangue passa no fígado e, portanto, menos bilirrubina
indireta (não conjugada) será conjugada no fígado. Letra E incorreta.
Gabarito: Letra E.
• A endoscopia digestiva alta é uma ferramenta, tanto diagnóstica quanto terapêutica, de vital importância nos pacientes com
hipertensão porta.
• Todo paciente com sinais de hipertensão porta deve ser submetido a uma endoscopia com o intuito de avaliar a presença
de varizes gastroesofágicas.

Figura 14 – Exame endoscópico que evidencia um esôfago normal (à esquerda) e a presença de cordões varicosos (à direita).
Fonte: Imagem esquerda - <https://www.laendo.net/endoscopic-images/normal/467-normal-mid-esophagus> e imagem direita -
<http://www.hepcentro.com.br/varizes.htm>.

• Varizes esofagogástricas são desenvolvidas em cerca de 30% dos pacientes com cirrose e hipertensão portal e,
aproximadamente, 30% desses apresentarão sangramento.
• Em resposta à hipertensão portal, há uma redistribuição hepatofugal do fluxo sanguíneo portal para a circulação venosa
central, através da circulação colateral, na tentativa de descomprimir o sistema porta. É a chamada circulação colateral
porto-cava. As veias submucosas encontram-se dilatadas, ingurgitadas, com a mucosa adjacente sensível e friável, mais
suscetíveis às lesões.
• A circulação colateral de maior importância clínica é a da veia coronária (gástrica esquerda), tributária direta da veia porta,
e gástricas curtas (tributárias da veia esplênica) para a veia ázigos, através das veias esofágicas e paraesofágicas. Esta resulta
na formação das varizes gastroesofágicas.
• O sangramento digestivo por varizes esofagogástricas é uma das complicações mais graves da hipertensão portal. É
responsável por mais de um terço de todas as mortes em pacientes cirróticos, sendo 50% delas causadas por um
sangramento vultoso incontrolável. O risco de desfecho desfavorável relacionado ao sangramento, está relacionado ao grau
de disfunção hepática dos doentes. Nos pacientes classificados como Child C, a taxa de mortalidade associada ao
sangramento é de 50%.

Figura 15 – Circulação colateral porto-cava.

Fonte: Rikkers LF: Portal Hypertension. Miller TA. Physiologic basis of modern surgical care, St Louis, 1988, Mosby, páginas 417-428.
RELEMBRE OUTROS LOCAIS DE CIRCULAÇÃO COLATERAL PORTO-CAVA
− Recanalização da veia umbilical através da veia portal esquerda para o sistema venoso epigástrico (veia cava), constituindo a
circulação colateral abdominal “Cabeça de Medusa”;
− Vasos colaterais retroperitoneais;
− Plexo venoso Hemorroidário. A veia retal superior é tributária da veia mesentérica inferior (sistema porta) e as veias retal média e
inferior são tributárias da veia ilíaca interna (sistema cava).

• Alguns fatores são úteis em estimar o risco de sangramento das varizes nos pacientes cirróticos:

• Varizes esofágicas próximas à junção esofagogástrica apresentam um tecido subcutâneo adjacente menos
abundante, o que favorece o sangramento. Varizes de fundo gástrico também sangram com mais frequência.
• Classificação das varizes gástricas quanto à localização – Classificação de SARIN:
− GOV1 – Continuação de varizes esofágicas e estendem-se por 2 a 5 cm abaixo da transição gastroesofágica pela pequena
curvatura do estômago (75%).
− GOV2 – Estendem-se para o fundo gástrico (20%).
− IGV1 – Varizes gástricas isoladas, localizadas no fundo gástrico (2%).
− IGV2 – Varizes gástricas isoladas que ocorrem em qualquer local do estômago (3%).

• O risco de sangramento correlaciona-se diretamente com o tamanho e a forma das varizes:

F1 Varizes retas, de pequeno calibre, até 3mm. Varizes de Baixo Risco

F2 Varizes tortuosas, de calibre pouco aumentado (menor que 1/3 da luz), 3-5mm.
Varizes de Alto Risco
F3 Varizes tortuosas, de grosso calibre (maior que 1/3 da luz), >5mm.

• Presença de alguns sinais na endoscopia, como manchas avermelhadas (red spots).

Figura 16 – Varizes esofágicas de grosso calibre, tortuosas, com os famosos RED SPOTS (manchas avermelhadas). Alto risco de sangramento.
Fonte: <https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/casos/6624/varizes_esofagicas.htm>.
• Quanto maior a pressão nas varizes, maior a chance de sangramento. A pressão pode ser mensurada pela endoscopia,
porém não é realizada de rotina. Uma pressão < 12mmHg tem uma chance de sangramento extremamente baixa, ao
contrário de uma pressão >16mmHg, com incidência de sangramento de mais de 70%.

• O grau de disfunção hepática é um importante preditor de complicações. Um alto escore na classificação de CHILD é
associado a maior risco de sangramento. História de hemorragia digestiva prévia também aumenta o risco. Cerca de
70% dos pacientes cirróticos com sangramento, já apresentaram episódios anteriores, principalmente nos idosos (>
60 anos), com disfunção renal e ascite.
• Como exemplo, um paciente cirrótico CHILD C, com ascite importante, que apresenta na endoscopia varizes largas,
com manchas vermelhas, tem aproximadamente 76% de chance de desenvolver hemorragia dentro de um ano! Esse
paciente é um candidato à profilaxia primária para evitar o sangramento, como veremos mais à frente.
• Vamos relembrar a classificação de CHILD-PUGH e MELD para avaliação da disfunção hepática:

Tabela 5 – Classificação de Child-Pugh.

Variáveis 1 ponto 2 pontos 3 pontos

Bilirrubina sérica (mg/dl) <2,0 2,0-3,0 > 3,0

Albumina sérica (g/dl) > 3,5 3,0-3,5 < 3,0

Ascite Nenhuma Facilmente controlada Mal controlada

Distúrbio neurológico/encefalopatia Nenhum Grau 1-2 Grau 3-4

Tempo de protrombina (TP) / INR <1,7 1,7 - 2,3 >2,3

CHILD A: 5-6 pontos

CHILD B: 7-9 pontos
CHILD C: 10-15 pontos

Mnemônico para as variáveis que fazem parte da classificação de Child-Pugh: BEATA

Bilirrubinas
Encefalopatia
Ascite
TP
Albumina

Mnemônico para as variáveis que fazem parte do escore MELD: BIC

Bilirrubina
INR
Creatinina

Mais recentemente, o Sódio sérico (Na) foi incluído no cálculo do MELD.

 Escore MELD:= 9,57 x loge creatinina mg/dL + 3,78 x loge bilirrubina (total) mg/dL + 11,2 x loge INR + 6,43

Escore MELD. Fonte: http://cco.amegroups.com/article/view/2528/3943

• Pacientes portadores de cirrose hepática devem ser submetidos a um rastreio com endoscopia digestiva alta para
identificar o desenvolvimento de varizes esofagogástricas. Naqueles com cirrose compensada, sem varizes, a EDA
deve ser realizada a cada 2-3 anos. Nos pacientes já com varizes pequenas, a cada 1-2 anos. Naqueles com cirrose
descompensada, a EDA deve ser repetida anualmente.
• A profilaxia primária é realizada no contexto de evitar o primeiro sangramento nos pacientes que já possuem varizes
esofagogástricas.
• Candidatos à Profilaxia Primária:
− Varizes de pequeno calibre com manchas avermelhadas (red spots).
− Cirróticos CHILD B ou C.
− Varizes de médio ou grosso calibre.

OBS.: Pacientes CHILD A com pequenas varizes devem ser submetidos a EDA anualmente para avaliar o surgimento das
manchas avermelhadas ou o crescimento delas.

• Terapia farmacológica: Betabloqueadores não seletivos (propranolol ou nadolol), dose inicial de 40mg/dia. Eles agem
bloqueando a dilatação adrenérgica das arteríolas mesentéricas, resultando em vasoconstrição, com consequente
diminuição do fluxo portal. Nitratos também podem ser utilizados, mas não são a melhor escolha.
• Terapia endoscópica: Ligadura endoscópica das varizes. Geralmente realizada em varizes de médio e grosso calibre, em
pacientes intolerantes ou com contraindicação ao betabloqueador.
• Na profilaxia primária deve ser escolhida uma OU outra modalidade. As terapias endoscópicas e farmacológicas combinadas
não demonstraram ser superiores ao seu uso isolado nesse cenário, inclusive aumentando os riscos de efeitos adversos.

• Diante de uma hemorragia digestiva alta, nossa preocupação inicial deve ser garantir uma via aérea segura, acessos
periféricos calibrosos para expansão volêmica e classificação sanguínea, pois esses pacientes são fortes candidatos a
desenvolver choque hemorrágico com instabilidade hemodinâmica.
• As terapias específicas para o sangramento só devem ser realizadas após a estabilização clínica e hemodinâmica do paciente.

• 80% a 90% dos sangramentos são controlados com tratamento endoscópico. Os mais utilizados são a ligadura elástica
das varizes e a escleroterapia. Há uma superioridade da ligadura elástica no controle dos sangramentos ativos
comparada à escleroterapia, e menos efeitos adversos. A EDA deve ser solicitada idealmente nas primeiras 12h da
admissão.

• Realizada com vasoconstritores esplâncnicos intravenosos, que reduzem o fluxo sanguíneo portal e
consequentemente a pressão portal. Agem reduzindo a pressão no local do sangramento.
• A somatostatina e seus análogos, como o octreotide (50mcg em Bolus, seguido de 50mcg/h), são tão eficazes quanto
a ligadura elástica no controle do sangramento, com melhores resultados quando as duas modalidades são
associadas.
• A terlipressina (250-500mcg/h), análogo da vasopressina, é a droga de escolha hoje em dia, pois está associada à melhora
da sobrevida. A vasopressina está em desuso por vários efeitos colaterais cardiovasculares, hiponatremia e insuficiência
renal aguda.
• Infecção é bastante comum nos pacientes cirróticos com sangramento por varizes esofagogástricas, sendo indicada a
antibioticoprofilaxia. Seu uso reduz as taxas de infecção em 50%, diminui o ressangramento e melhora a sobrevida. O
antibiótico de escolha é a norfloxacina oral (400mg 12/12h por 7 dias), ou ceftriaxone, nos pacientes graves ou
impossibilitados de utilizar a via oral. Ciprofloxacino oral também pode ser utilizado.

• O tamponamento com balão é uma maneira efetiva de conter o sangramento a curto prazo, porém, devido às complicações,
como perfuração esofágica, e ao alto risco de ressangramento quando o balão é desinsuflado, seu uso é reservado para
estabilização temporária do paciente até o tratamento definitivo, ou para casos refratários.
• Antes da colocação do balão, o paciente deve ser intubado para evitar aspiração.
• O balão possui três lúmens, um para insuflar o balonete gástrico, outro para o balonete esofágico e outro para aspiração
gástrica. Esse dispositivo deve ser passado até o estômago, com posterior insuflação do balonete gástrico com cerca de 250
a 300ml de ar. Posteriormente, o balonete esofágico é inflado com 30 a 45mmHg de pressão de ar. O balonete intragástrico
deve ser, então, tracionado, melhorando, assim, o efeito hemostático.
• O balão pode permanecer por 24 a 48h, idealmente menos de 24h, devendo ser desinsuflado o balonete gástrico a cada
12h para identificar se há sangramento. Se houver novo sangramento após retirada do balão, o mesmo pode ser recolocado.
Após a estabilização do paciente, esse deve ser encaminhado para o tratamento definitivo.

Figura 17 – (1) Porta do balão esofágico, (2) Porta do balão gástrico, (3) Porta de aspiração gástrica, (4) Balão esofágico (inflado),
(5) Balão gástrico (inflado), (6) Aberturas de aspiração gástrica, (N) Cavidade nasal, (E) Esôfago, (S) Estômago.
Fonte: https://multisaude.com.br/artigos/sonda-sengstaken-blakemore/

• Em muitas instituições, o TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunts) é o método de escolha nos pacientes
refratários ao tratamento farmacológico e endoscópico. Ele é capaz de controlar o sangramento na maioria dos
pacientes.
• Consiste na criação de um canal de baixa resistência entre a veia hepática e a porção intra-hepática da veia porta
(geralmente a direita) através da angiografia. Esse canal é mantido aberto por um stent, permitindo que o sangue flua
do sistema porta para o sistema venoso central (veia cava).
• Essa derivação é criada passando um cateter através da veia jugular interna direita, inserido distalmente até a veia
hepática. Posteriormente, o sistema avança através do parênquima hepático até a porção hepática da veia porta, e o
stent é posicionado.
• Tem a vantagem de criar um mecanismo semelhante ao shunt porto-cava latero-lateral cirúrgico, mas sem a
necessidade de anestesia geral e de maneira muito menos invasiva.

Figura 18 – Stent metálico posicionado permitindo a derivação porto-cava.

Fonte: http://www.sobrice.org.br/paciente/procedimentos/shunt-portossistemico-intra-hepatico-via-transjugular-tips

Figura 19 – O fio-guia é avançado através do parênquima hepático. Observamos a colocação do stent e a comunicação entre os dois sistemas
(porto-cava) comprovadas pelo fluxo de contraste.
Fonte: https://www.slideshare.net/davidquinterovalencia/tips-y-dips-shunt-portosistmico

6.3.4.1 INDICAÇÕES
• Seu uso é bem estabelecido nos pacientes que aguardam transplante hepático, por não alterar a anatomia do paciente, o
que acontece com as derivações cirúrgicas.
• Também pode ser usado nos casos de ascite refratária, nos pacientes resistentes aos diuréticos. Nesse caso, o raciocínio é
o mesmo, reduzir a pressão no sistema porta, diminuindo, consequentemente, a formação da ascite.
• Não tem bons resultados em pacientes ascíticos CHILD C ou MELD >18.
• Não tem indicação na profilaxia primária das varizes e não tem bons resultados nas doenças como hipertensão portal pré-
sinusoidal, como esquistossomose e trombose de veia porta.
6.3.4.2 COMPLICAÇÕES
• Esse procedimento não é isento de complicações, como arritmias, punção da cápsula hepática, lesão de via biliar, ruptura
da veia porta e as complicações relacionadas à anestesia. Entre as complicações após realização do procedimento, a de
maior relevância clínica é a encefalopatia hepática. A incidência de encefalopatia relacionada ao TIPS pode chegar a 30-45%
em alguns estudos. É causada pela derivação do sangue portal, cheio de neurotoxinas como amônia, diretamente para
circulação sistêmica. Insuficiência cardíaca, disfunção hepática e infecção (por infecção do stent) também são descritas.
• Trombose do stent, da veia porta ou da veia esplênica pode ser suspeitada se o paciente voltar a apresentar os sintomas,
como sangramento e ascite, sendo sinal de disfunção do TIPS. O USG doppler é um ótimo exame para acompanhamento da
patência do stent. O uso de stents cobertos com PTFE (politetrafluoretileno) tem mostrado melhores resultados.

6.3.4.3 CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS

• Insuficiência Cardíaca.
• Regurgitação tricúspide severa.
• Hipertensão pulmonar severa (pressão pulmonar média >45mmHg).
• Múltiplos cistos hepáticos.
• Infecção sistêmica não controlada ou sepse.
• Obstrução da via biliar (pacientes ainda em investigação etiológica).

SES-PE – R3 Cirurgia Geral – 2019. Em relação ao TIPS (Transhepatic Intrajugular Portosistemic Shunt),
assinale a alternativa incorreta:
A. É um stent metálico colocado, geralmente, pela veia jugular interna, comunicando uma das veias
hepáticas (mais frequentemente a direita) com um ramo da veia porta.
B. É bem indicado no tratamento da ascite volumosa rebelde em pacientes com insuficiência hepática
severa, insuficiência renal e insuficiência cardíaca.
C. Também é bem indicado na HDA que não responde às medidas clínicas e intervencionistas usuais.
D. Pode trombosar, e o melhor exame para a avaliar rapidamente a sua patência é uma USG-doppler.
E. Após sua colocação, o gradiente venoso hepático deve diminuir, embora haja uma maior tendência a
desenvolver encefalopatia ou piorá-la.

Resposta: Sabemos que a insuficiência cardíaca é uma contraindicação ao TIPS, já que o aumento
inesperado do fluxo sanguíneo na veia cava pode descompensar o paciente hemodinamicamente.
Pacientes com insuficiência hepática grave e insuficiência renal podem ter essas condições pioradas
com uso do TIPS. As demais alternativas estão corretas. Resposta: Letra B.

• A cirurgia é reservada para situações refratárias em que o TIPS não está disponível ou quando há alguma
contraindicação para seu uso.
• Esses procedimentos são eficazes porque descomprimem o sistema porta em graus variados, desviando o fluxo portal
para o sistema venoso central, de baixa pressão. Como já discutimos acima, esse sangue desviado contém hormônios,
nutrientes e toxinas, sendo responsável por complicações como encefalopatia e insuficiência hepática acelerada.
• São classificados em descompressões não seletivas, seletivas ou parciais.

6.3.5.1 DERIVAÇÕES NÃO SELETIVAS (DERIVAÇÕES PORTO-CAVA)

• Nessas cirurgias, praticamente todo o fluxo da veia porta é levado diretamente para a veia cava.
• São as derivações Porto-Cava Latero-Lateral e Latero-Terminal (a depender de como é realizada a anastomose).
• A incidência de encefalopatia é alta.
• Geralmente indicadas apenas em situações de urgência, nos pacientes com sangramento grave incontrolável.
Figura 20 – Derivação Látero-lateral. B. Derivação Término-terminal. Shunts não seletivos.
Fonte: https://site.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/index.php?caso=95

6.3.5.2 DERIVAÇÕES SELETIVAS (DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL = CIRUGIA DE WARREN)

• Consiste na anastomose da veia esplênica com a região distal da veia renal esquerda e ligadura das veias colaterais, como
veia coronária (gástrica esquerda) e gastroepiploicas.
• Como resultado, há a separação da circulação venosa portal com um circuito venoso gastroesplênico descomprimido e
aumento da pressão no sistema venoso mesentérico superior, que continua a perfundir o fígado.
• Não é tão efetivo quanto as derivações não-seletivas, não melhora a ascite, mas apresenta menos complicações.

Figura 21 – A cirurgia de Warren promove a descompressão seletiva das varizes através do desvio das veias gástricas curtas e esplênica para veia
renal. Fonte: https://pt.slideshare.net/aillynbianchi/hipertenso-portal

6.3.5.3 DERIVAÇÕES PARCIAIS (CALIBRADAS)

• Esse procedimento reduz a pressão das varizes, porém mantém algum grau de hipertensão, preservando a perfusão
hepática portal. Consiste numa anastomose porto-cava de menor calibre, “calibrada”, cerca de 8-10mm, reduzindo o fluxo
sanguíneo diretamente da veia porta para a veia cava, mas evitando as complicações de um shunt completo.

Figura 22 – Uma interposição de pequeno diâmetro (8-10mm) descomprime o sistema porta e preserva a perfusão hepática portal.
Fonte: https://pt.slideshare.net/aillynbianchi/hipertenso-portal
• O transplante não é indicado como tratamento de varizes esofagogástricas sangrantes, mas deve ser considerado nos
pacientes com estágio terminal de doenças hepáticas. Veremos esse tópico em breve.

SES-PE – Acesso direto – 2015. Sobre a Hemorragia Digestiva Alta (HDA) varicosa em pacientes
cirróticos, assinale a alternativa CORRETA.
A. O tamponamento com balão de Sengstaken-Blakemore (que deve ser mantido insuflado por, no
máximo, 6 horas), e empregado, apenas, nos pacientes hemodinamicamente estáveis, quando não se
dispõe de endoscopia de urgência.
B. O TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular) é um procedimento que envolve a criação
de um canal entre a veia porta e a veia cava inferior por meio de uma prótese vascular que passa
anteriormente ao fígado.
C. O TIPS pode ser indicado na vigência de HDA grave e refratária ao tratamento endoscópico, com bons
resultados em interromper o sangramento. Entretanto, podem ocorrer complicações com
encefalopatia portossistêmica e estenose/trombose da prótese.
D. O uso de terlipressina na HDA varicosa está em desuso, devido aos seus maus resultados em controlar
o sangramento por varizes esofagogástricas em cirróticos. Atualmente são preferidos a noradrenalina
e o octreotide para vasoconstrição esplâncnica e consequente redução da pressão nas varizes.
E. Os Shunts portossistêmicos cirúrgicos, como Shunt esplenorrenal distal (Warren) e as derivações porto-
cavais, são bastante utilizados atualmente. Têm poucas complicações e melhores resultados que o TIPS,
na maioria dos casos, evitando, a longo prazo, a evolução para necessidade de transplante de fígado.

Comentário: O Balão de Sengstaken-Blakemore pode ser mantido por 24-48h, A incorreta. O TIPS
conecta a veia porta com a veia hepática e, consequentemente, a veia cava superior. B: incorreta. A
terlipressina é uma das drogas de escolha na terapia medicamentosa dos pacientes com HDA por
varizes esofagogástricas, reduzindo de maneira eficaz a pressão portal. D: incorreta. As cirurgias de
derivação portossistêmicas são bastante mórbidas, sendo cada vez menos utilizadas, dando lugar ao
TIPS. E: incorreta. A letra C é conceitual e refere-se a uma das principais indicações do TIPS. Relembre
que a encefalopatia é uma de suas complicações. Resposta: Letra C.

• Cerca de 60-70% dos pacientes que apresentaram quadro de hemorragia digestiva associado a varizes esofagogástricas irão
apresentar um novo sangramento, mesmo após as estratégias de tratamento do primeiro episódio. Esse número tão
elevado indica a necessidade de uma prevenção para que o sangramento não seja recorrente, aumentando a mortalidade
desses pacientes.
• Nesses casos está indicada a associação de modalidades, sendo a mais utilizada a terapia farmacológica junto com alguma
técnica endoscópica. Ligadura elástica das varizes combinada com o beta bloqueador se torna uma terapia bastante efetiva.

SES-PE – R3 Cirurgia Geral - 2017. Em relação à hemorragia digestiva na hipertensão porta (HP) de
origem cirrótica, assinale a alternativa CORRETA:
A. No paciente sem varizes, o uso de betabloqueador não seletivo é indicado para evitar seu aparecimento
(profilaxia pré-primária).
B. Na profilaxia secundária, o uso de monoterapia com betabloqueador não seletivo ou ligadura é
preferível ao uso combinado dessas terapias.
C. As varizes gástricas isoladas se localizam mais na grande curvatura/fundo gástrico, enquanto as
gastroesofagianas (combinadas) predominam na pequena curvatura.
D. A gastropatia da HP não tem relação com o gradiente venoso hepático e parece melhorar com a
erradicação das varizes de esôfago.
E. Varizes ectópicas se limitam ao intestino delgado, predominando no íleo terminal e não causam
hemorragia digestiva em cirróticos.
 Comentário: Vamos aprender mais um conceito: A gastropatia da hipertensão portal é bastante
comum em pacientes cirróticos, porém não é uma causa de sangramento comum. É caracterizada
por alterações da mucosa relacionadas à hipertensão portal. A mucosa é friável e o sangramento
ocorre quando os vasos que estão ectasiados se rompem. A gravidade da gastropatia está relacionada
ao nível da pressão portal, ao nível de resistência vascular hepática e ao grau de redução do fluxo
sanguíneo hepático, o que torna a letra D incorreta. Sabemos que a profilaxia pré-primária ainda não
está bem estabelecida. A: incorreta.
Na profilaxia secundária, a terapia combinada é a mais eficaz. B: incorreta.
Varizes podem ser encontradas em todo o trato gastrointestinal, não se limitando ao delgado, sendo
mais comum no reto que no delgado. E: incorreta.
Varizes gástricas isoladas podem resultar de hipertensão segmentar da veia esplênica, por trombose
dessa, após trauma no quadrante superior esquerdo, tumor pancreático ou lesão da veia esplênica
por pancreatite. São mais localizadas no fundo gástrico, diferentemente das varizes esofagogástricas.
Resposta: Letra C.

• Com os avanços das técnicas cirúrgicas e a melhor compreensão e conhecimento das equipes, as indicações de
transplante hepático expandiram-se para enquadrar qualquer patologia que ameace a vida relacionada à insuficiência
hepática, doença hepática crônica com descompensação aguda, falência hepática aguda e deficiência de enzimas.
• Antigamente, a lista de espera era organizada por ordem cronológica. Posteriormente decidiu-se utilizar critérios de
gravidade, priorizando os pacientes mais graves, com necessidade mais urgente, reduzindo o número de óbitos dos
pacientes em espera. O critério mais importante para estratificação de gravidade e prioridade é o MELD. De acordo
com a Portaria do Ministério da Saúde Brasileiro, o valor de MELD mínimo aceito para inscrição em lista é 11.

OBS: Para indivíduos com menos de 12 anos de idade calcula-se o PELD, escore baseado nas seguintes variáveis:
− Albumina.
− Bilirrubina total.
− INR.

INDICAÇÕES DE TRANSPLANTE HEPÁTICO

ADULTO % CRIANÇAS %

Cirrose não colestática 65 Atresia biliar 58

Hepatite Viral B e C Deficiências inatas do metabolismo 11

Alcoólica (maioria coinfectado com vírus C) Colestáticas 9

Criptogênica Colangite esclerosante primária

Cirrose Colestática 14 Síndrome de Alagille

Cirrose biliar primária Autoimune 4

Colangite esclerosante primária (CEP) Hepatite viral 2

Autoimune 5 Miscelânia 16

Neoplasia maligna (Hepatocarcinoma) 2

Miscelânea 14

Hepatite fulminante

Síndrome Hepatopulmonar
 Doença de Wilson

Doença de Caroli

Polineuropatia Amiloidótica Familiar

Hemocromatose

Síndrome de Budd-Chiari

Doenças metabólicas com indicação de transplante

Cirrose por doença gordurosa hepática não alcoólica

Metástases hepáticas de tumor neuroendócrino

irressecáveis, com tumor primário já retirado ou indetectável
e sem doença extra-hepática

• Algumas situações são consideradas especiais, com maior gravidade, elevando automaticamente o valor mínimo do
MELD para 20:
− Tumor neuroendócrino metastático, irressecável, com tumor primário já retirado e sem doença extra-hepática
detectável;
− Hepatocarcinoma dentro dos critérios de Milão e sem indicação de ressecção;
− Polineuropatia amiloidótica familiar (PAF) - graus I, II e III;
− Síndrome hepatopulmonar - PaO2 menor que 60 mmHg em ar ambiente;
− Hemangioma gigante irressecável, hemangiomatose ou doença policística, com síndrome compartimental;
− Carcinoma fibrolamelar irressecável e sem doença extra-hepática;
− Hemangioendotelioma epitelioide primário de fígado irressecável e sem doença extra-hepática;
− Adenomatose múltipla, bilobar, extensa e irressecável; e
− Doenças metabólicas com indicação de transplante - fibrose cística, glicogenose tipos I e IV, oxalose primária.

• Caso o paciente com os diagnósticos descritos acima não seja transplantado em 3 meses, sua pontuação passa
automaticamente para MELD 24 e, em 6 meses, para MELD 29.
• Nos pacientes com hepatocarcinoma não candidatos à ressecção primária do tumor, a indicação de transplante
hepático baseia-se nos critérios de Milão.

CRITÉRIOS DE MILÃO
Paciente cirrótico com:
• Nódulo hepático único de até 5 cm de diâmetro OU
• Até 3 nódulos de até 3 cm de diâmetro cada, DIANTE DE:
• Ausência de trombose neoplásica do sistema porta E
• Ausência de lesões neoplásicas extra-hepáticas.

• Há também os CRITÉRIOS DE URGÊNCIA, para priorização de potenciais receptores de fígado de doadores falecidos
(a priorização permanece por 30 dias):
− Insuficiência hepática aguda grave, definida como desenvolvimento de encefalopatia até 8 semanas após o início de
icterícia em pacientes sem doença hepática pré-existente, que preencham critérios de indicação de transplante de
fígado do King´s College ou Clichy internados em Unidade de Terapia Intensiva;
− Não-funcionamento primário do enxerto transplantado, notificado até o 7º dia, inclusive, após o transplante;
− Pacientes anepáticos por trauma.

Conheça os critérios de INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA GRAVE

KING’S COLLEGE
Pacientes que ingeriram acetaminofen (paracetamol):
• pH < 7,3;
• TP > 100 ou INR > 6,5;
• Creatinina > 3,4.
Pacientes que NÃO fizeram uso do paracetamol:
• TP > 100 ou INR > 6,5; OU
• 3 das seguintes variáveis:
− Idade < 10 ou > 40 anos;
− Causas: halotano, hepatite de outra etiologia que não os vírus A e B, reações farmacológicas idiossincrásicas;
− Duração da icterícia maior que 7 dias antes do início da encefalopatia;
− TP > 50 ou INR > 3,5;
− Bilirrubina > 17,5.

CRITÉRIOS DE CLICHY
Pacientes com encefalopatia grau III ou IV associada a:
• Pacientes com idade > 30 anos: Fator V < 30%.
• Pacientes com idade < 30 anos: Fator V < 20%.

• São relacionadas a condições que reduzem a probabilidade de sucesso do transplante.

• Dentre as contraindicações ABSOLUTAS, estão:
− Infecção sistêmica bacteriana ou fúngica descontrolada;
− Falência grave de outro órgão;
− Carcinoma hepatocelular metastático;
− Síndrome Hepatopulmonar com pressão arterial pulmonar >50mmHg e PaO2 que não melhora com suplementação de
O2 a 100%;
− Incapacidade de acompanhamento ou do uso correto das drogas imunossupressoras;
− Pacientes que continuam fazendo uso de drogas ou álcool.

• Constituem contraindicações RELATIVAS as condições que contraindicam o transplante em alguns serviços, mas não
em todos. Destacam-se:
− Infecções hepáticas como colangite;
− Infecção pelo HIV;
− Anomalias anatômicas;
− Trombose de veia porta;
− Obesidade;
− Desnutrição;
− Idade avançada.

• O novo fígado é transplantado in loco, no mesmo local do fígado doente, diferentemente do transplante renal. Sendo
assim, todo sistema vascular da região hepática deve ser refeito com anastomoses entre os vasos do fígado doado e
o receptor.

• Na técnica de implantação convencional, durante a fase anepática (na qual o receptor está sem fígado), as veias “cava”
supra-hepática, cava infra-hepática, porta e a artéria hepática são anastomosadas em sequência.
Figura 23 – Anastomoses no transplante hepático pela técnica convencional.
Fonte: http://doarvida.blogspot.com/2010/05/transplante-hepatico.html

• A técnica alternativa de Piggyback deixa intacta a veia cava do receptor e envolve uma anastomose entre a cava supra-
hepática do doador e a confluência das veias hepáticas do receptor. Esse método encurta a fase anepática e melhora
a estabilidade cardiopulmonar, já que deixa intacto o fluxo da veia cava do receptor.
• A fase anepática termina com a reperfusão do enxerto. Nesse momento, pode haver instabilidade hemodinâmica,
com hipotensão, bradicardia e parada cardiorrespiratória.
• Os primeiros sinais de que um fígado transplantado está funcionando são:
− Depuração de ácidos;
− Normalização dos fatores de coagulação;
− Produção de bile.

• Se não temos esses sinais, devemos suspeitar de disfunção primária do enxerto (ocorre em < 2% dos casos e é fatal
sem um novo transplante). Uma das causas é a trombose vascular, podendo ser resolvida por trombectomia precoce.
• Outras complicações são: sangramento intra-abdominal, complicações biliares e infecções relacionadas à
imunossupressão.

Figura 24 – A figura acima demonstra a técnica Piggyback, com o clampeamento das veias hepáticas direita, esquerda e média.
Fonte: https://www.wfsahq.org/components/com_virtual_library/media/6ba1f8f47c18227c14a8869279718ec8-Tutotial-377-
traducao.pdf

SES-PE – Acesso direto – 2019. Usando os critérios de Milão (Mazaferro), qual dos pacientes com
hepatocarcinoma abaixo têm indicação de transplante hepático?
A. 01 nódulo de 05 cm e envolvimento da veia hepática esquerda.
B. 02 nódulos (2,0 cm no lobo direito e 2,4 cm no lobo esquerdo).
C. 03 nódulos (01 e 1,4 cm no lobo esquerdo e 3,5 cm no lobo direito).
D. 01 nódulo de 5,5 cm sem envolvimento extra-hepático.
E. 02 nódulos de 02 cm com envolvimento da veia porta direita.
 Comentário: Para você que já aprendeu os Critérios de Milão, a questão ficou fácil! A única
alternativa que se enquadra é a B. Se você teve dificuldade em fazer essa questão, reveja os
critérios na apostila. Resposta: Letra B.

✓ Townsend, Courtney M., R. Daniel Beauchamp, B. Mark Evers, and Kenneth L. Mattox. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological
Basis of Modern Surgical Practice. 20th Edition. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2016.
✓ F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, John G. Hunter, Lillian Kao, Jeffrey B. Matthews, Raphael
E. Pollock. Schwartz’s Principles of Surgery. 11th Edition. New York, NY: McGraw-Hill, 2019.
✓ Jarnagin, William R., Allen, Peter J., Chapman, William C., D’Angelica, Michael I., DeMatteo, Ronald P., Kinh Gian Do, Richard,
Vauthey, Jean-Nicolas, Blumgart, Leslie H. Blumgart’s Surgery of the Liver, Biliary Tract and Pancreas. 6th Edition. Philadelphia, PA:
Elsevier. 2017.
✓ Wissam Bleibel, MD., Sanjiv Chopra, MD, MACP., Michael P. Curry, MD. Portal Hypertension in Adults. Post TW, ed. UpToDate.
Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em abril de 2020 < http://www.uptodate.com >
✓ Eric Goldberg, MD., Sanjiv Chopra, MD, MACP. Cirrhosis in Adults: Etiologies, Clinical Manifestations and Diagnosis. Post TW, ed.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em abril de 2020 < http://www.uptodate.com >
✓ Peter Ferenci, MD. Hepatic Encephalopathy: Pathogenesis. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em Abril
de 2020 < http://www.uptodate.com >
✓ Bruce A. Runyon, MD. Evaluation of Adults with Ascites. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. Visitado em Abril
de 2020 < http://www.uptodate.com >
✓ Compton, C.C., Byrd, D.R., et al., Editors. AJCC Cancer Staging Atlas, 2nd Edition. New York: Springer, 2012.
✓ Smithuis, Robin; de Lange, Eduard E. Liver Segmental Anatomy. Radiology Assistant. Visitado em 04 de Abril de 2020
<https://radiologyassistant.nl/abdomen/liver-segmental-anatomy>
✓ Pauli, E. M., Staveley-O’Carroll, K. F., Brock, M. V., Efron, D. T., & Efron, G. (2012). A Handy Tool to Teach Segmental Liver Anatomy
to Surgical Trainees. Archives of Surgery, 147(8), 692.
✓ Netter, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. 6a Edição. Porto Alegre: Artmed, 2015.
✓ Balzan, Silvio M.P., Gava, Vinícius G.. Principles of Hepatic Surgery. 1st Edition. Sharjah, U.A.E.: Bentham eBooks. 2016.
✓ Martin, P. (2012). Approach to the Patient with Liver Disease. Goldman’s Cecil Medicine, 952–956.
✓ Kiani, Mohammad_ali & Forouzan, Arash & Masoumi, Kambiz & Mazdaee, Behnaz & Bahadoram, Mohammad & Kianifar, Hamid
Reza & Ravari, Hassan. (2015). Isolated Splenic Vein Thrombosis: 8-Year-Old Boy with Massive Upper Gastrointestinal Bleeding and
Hypersplenism. Case Reports in Pediatrics. 2015. Annalisa Berzigotti, Susana Seijo, Enric Reverter & Jaime Bosch (2013) Assessing
portal hypertension in liver diseases, Expert Review of Gastroenterology & Hepatology, 7:2, 141-155.
✓ José Guido Corrêa de, Lima, Bruno de Andrade, Cantarelli, Fabiano, & Ferraz, Edmundo Machado. (2003). Varizes de Fundo
Gástrico na Hipertensão Portal Esquistossomótica: Resultados Cirúrgicos. Revista do Colégio Brasileiro de Cirurgiões, 30(1), 21-
28. https://dx.doi.org/10.1590/S0100-69912003000100005.
✓ Ministério da Saúde. Portaria Nº 2.117, de 11 de julho de 2018.
✓ http://www.adote.org.br/calculadora-meld-peld.
✓ MIES, S. Transplante de Fígado. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 44, n. 2, p. 127-134, junho 1998.
Avaliado de: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42301998000200011&lng=en&nrm=iso>.
Acesso em 29 abr. 2020. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42301998000200011.
✓ RODRIGUES-FILHO, Edison Moraes; FRANKE, Cristiano Augusto; JUNGES, José Roque. Transplante de Fígado e Alocação dos
Órgãos no Brasil: entre Rawls e o utilitarismo. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, v. 34, n. 11, e 00155817, 2018.
Avaliado de <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2018001103001&lng=en&nrm=iso>.
Acesso em 29 abr. 2020. E-Pub. nov. 08, 2018. http://dx.doi.org/10.1590/0102-311x00155817.
✓ OLIVEIRA, Marcelo Siqueira de et al. Hepatites Crônicas B e D: prognóstico segundo escore Child-Pugh. Rev. Bras. Enferm.,
Brasília, v. 70, n. 5, p. 1048-1053, out. 2017. Avaliado de <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
71672017000501048&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 29 abr. 2020. http://dx.doi.org/10.1590/0034-7167-2016-0205.
✓ PARISE, Edison Roberto et al. Valor Prognóstico da Fibronectina Plasmática e da Classificação de Child-Pugh na Cirrose Hepática
Alcoólica: estudo comparativo. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo, v. 50, n. 1, p. 37-40, 2004.
Avaliado de <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302004000100032&lng=en&nrm=iso>.
Acesso em 29 abr. 2020. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302004000100032.
✓ Sociedade Brasileira de Radiologia Intervencionista e Cirurgia Endovasculat. SHUNT PORTOSSISTÊMICO INTRA-HEPÁTICO VIA
TRANSJUGULAR (TIPS).
✓ https://endoscopiaterapeutica.com.br/classificacao/classificacao-endoscopica-das-varizes-gastricas/
✓ https://www.uptodate.com/contents/portal-hypertension-in-
adults?search=HIPERTENSAO%20PORTAL&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1