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FeLV

 Histórico: foi o primeiro retrovírus descoberto em felinos domésticos na Escócia, em 1964, em felino que apresentava
linfoma, esse vírus foi classificado como pertencente à família Retroviridae, gênero Gammaretrovirus e espécie vírus da leucemia
felina. Acredita-se que o vírus dessa doença, se originou de um retrovírus endógeno de rato, infectou um felino doméstico.
 Etiologia: possuem material genético de RNA, e são envelopados, com as glicoproteínas p70 e as glicoproteínas
transmembrana. Possui a presença da proteína de capsídeo p27, que funciona como um antígeno viral, e vai ser detectada em
alguns testes para leucemia felina. Além disso, o vírus traz consigo as enzimas (transcriptase reversa, integrase e a protease), para
sua replicação no interior do hospedeiro.
 Epidemiologia: já foi isolado em felinos domésticos e selvagens. Tem prevalência em 2% na população de gatos em geral
e em gatis, 33%. Diminuição nas ultimas décadas, por uma testagem dos animais e separação dos positivos, conjugada a
vacinação. Os grupos de risco: machos, adultos e com acesso à rua. O vírus tem distribuição mundial, com diminuição da
prevalência do vírus na Europa e na américa do Norte. Nos EUA > prevalência de 1,8% em 62,301 animais. Enquanto que no
Brasil, em 1094 animais, a prevalência era de 11,52%, isso no Rio de Janeiro. A transmissão ocorre através da saliva > fômites >
água e comida para muitos animais no mesmo pote. Também pode ocorrer transmissão por fezes, urina, secreção nasal, venérea,
vertical e por transfusão sanguínea. Os fatores de risco: animais de colônias, abrigos e gatis, uma maior sociabilidade dos animais,
os filhotes de 3 e 6 meses, e os animais maiores de um ano, desenvolvem uma imunidade natural. O vírus possui diferentes
subgrupos, por uma variabilidade da sequência de aminoácidos das glicoproteínas de envelope > onde a FeLV pode ser do tipo A,
B, C e T. a variação da sequência da proteína SU, que é a proteína de envelope viral, que tem a função de reconhecer os diferentes
receptores celulares, que deu origem aos diferentes subgrupos, isso também auxilia a diferença de tropismo do vírus pelas células e
na patogenia. A do tipo A é o subgrupo da forma transmissível, e os outros são por mutações que ocorrem no organismo do
animal. o A causa viremia transitória com anemia e linfoma, o B causa neoplasias > leucemia e linfoma, o C > desordens
hematopoiéticas e o T causa imunossupressão.
 Patogenia: a infecção ocorre via oronasal, sendo transmitido pela saliva e fômites > vírus se replica no tecido linfoide
local > infecta linfócitos e macrófagos > circulam pelo organismo > viremia > infecção linfoide sistêmica > disseminação pelo
organismo > 3 caminhos (depende do estado imunológico do animal): eliminação viral, infecção latente (atinge MO e se replica
nas células precursoras sanguíneas) ou viremia persistente. A viremia persistente, promove infecção de diferentes tecidos, com
algumas manifestações clinicas: ocorrência de algumas neoplasias > leucemias, linfoma e mielodisplasias; ocorre mielossupresão
> diminuição de produção de células sanguíneas > anemia, trombocitopenia e granulocitopenia; imunossupressão > linfopenia >
anormalidade da função linfocitária; outros tecidos podem ser atingidos, causando glomerulonefrite, distúrbios da reprodução e
problemas ósseos. Após a exposição do vírus ao vírus da leucemia felina, o vírus pode causar uma viremia transitória, e o felino
pode eliminar o vírus > gato regressor, pois ele consegue, através do sistema imunológico eficiente, eliminar o vírus e mais tarde
nem apresentam anticorpos, ou a viremia pode evoluir para uma mais persistente e levar aos sinais clínicos da enfermidade no
animal. pode ocorrer infecção latente, invadindo a medula óssea. Após a exposição, o vírus faz uma viremia transitória, onde o
felino pode apresentar apatia, febre e linfadenomegalia, principalmente periférica. A viremia permanece no animal, por mais de
três semanas, se tornando permanente, onde o animal manifesta o sinal clinico, e atinge a MO, onde o vírus pode fazer latência,
permanecendo nas células precursoras, se replicando e disseminando, mais tarde. O animal então, desenvolve a infecção
progressiva, onde ele apresenta os sinais clinico, ocorrendo em 3% dos animais infectados domiciliados, mas a infecção ocorre em
30% dos animais que vivem em colônias, isso resulta na morte do animal em três anos. Os animais que fazem a viremia transitória,
também podem evoluir para gato regressor, ou seja , antes das 3 semanas. A partir da viremia mais persistente, o animal pode fazer
uma infecção latente, onde as células da MO já foram infectadas e o pró vírus já foi formado, e o gato fica permanentemente
infectado, podendo fazer a infecção latente por um longo período> estresse > vírus replica e é eliminado > infecta outros tecidos.
Apesar da latência, após alguns anos, pode ocorrer eliminação do vírus e o gato se tornar um gato regressor. No interior da células,
o vírus, de RNA fita simples, tem o RNA liberado no citoplasma celular, e pela transcriptase reversa > DNA viral > vai para o
núcleo > se integra ao do hospedeiro > destruição da célula por resposta imunológica de macrófagos ou infecção, com ou sem
produção de vírus (latência) > replicação > novos vírus. também pode ocorrer a transformação das células em células tumorais,
onde a infecção da célula pelo retrovírus, onde o material genético já estanho núcleo, que se integra ao material genético da célula
> novos vírus, que leva um próton oncogene celular > esse vírus quando infecta novas células, ele faz a entrada do próton
oncogene, que leva a modificação do material genético da nova célula infectada, transformando-a em célula tumoral.
o Leucemia: acometimento da medula óssea, onde o vírus acomete linhagens linfoides > leucemia linfoide, ou pode
acometer outras linhagens hematopoiéticas >leucemia mieloide > leucemia granulocitica, eritroide ou megacariocitica. Esse
acometimento de diferentes linhagens, leva a doenças mieloproliferativas ou síndrome mielodisplásicas > a medula óssea é tomada
por células blasticas (precursora /imatura) > hematopoiese é suprimida. No esfregaço sanguíneo periférico com eritroleucemia >
será possível ver algumas hemácias maturas, grande quantidade de precursores eritroides com o núcleo, animal apresenta anemia
grave, sem reticulócitos, 95% de células circulantes como os precursores eritroides e uma grave granulocitopenia. Nas leucemias,
ocorre a perda da de células hematopoiéticas nos animais, causando: anemias, neutropenia > consequência infecções no organismo
> sepse, trombocitopenia > sangramento.
 Sinais clínicos: Sinais são variáveis e múltiplos. Perda de peso ocorre em 63% dos felinos acometidos > crônica e
progressiva. Febre, desidratação e aumento dos linfonodos periféricos. A imunossupressão causada pelo vírus, pode ser mais
severa que a imunossupressão causada na FiV, tanto quali, quanto quantitativamente. Ocorre linfopenia, neutropenia e
trombocitopenia > redução de células T CD4 e CD8 e os filhotes podem ter atrofia do timo. Alguns animais apresentam complexo
gengivite-estomatite-faringite. 90% apresenta a anemia, que pode ser causada por infecção concomitante com o micoplasma, que é
regenerativa, e o mesmo ocorre em doença imunomediada. Por outro lado, a infecção com o subtipo C, leva a uma anemia
arregenerativa, por destruição de precursores eritroides (receptores específicos para esse tipo). As neoplasias, 23% dos gatos
desenvolvem neoplasias, como a leucemia ou linfoma > alteração do leucograma. Os linfomas > 25% dos felinos > mais comum é
o mediastinal ou tímico, com predominância de células T > dispneia e disfagia. O linfoma alimentar também pode ocorrer >
acometimento de linfonodos mesentéricos. Linfoma intestinal e também pode desenvolver os extranodais ou atípicos > externo aos
tecidos linfoides > renal, geralmente bilateral, observando aumento dos rins e irregularidade, com sinais de poliuria, polidpsia,
azotemia e anorexia. Além disso, o animal pode ter anemia hemolítica, glomérulo nefrite e poliartrite > decorrentes da deposição
de imunocomplexo, ou menor atividade do linfócito T supressor.
 Diagnostico: detecção da proteína P27, que serve para detecção de antígeno nos exames de ELISA e imunofluorescência e
indireta, e também pode ser feito o PCR. A imunofluorescência indireta > detecção do antígeno dentro de neutrófilos e plaquetas, e
para isso, o vírus tem que ter acometido a MO, onde as células liberadas para a circulação já contem o vírus > amostras de sangue
ou MO. O PCR > detecção de material genético do vírus > quando o vírus penetra na célula, no início, ele libera material genético
e produz DNA viral > vírus circulante contem RNA viral, os que estão no interior das células não > amostras > sangue, MO,
tecidos e saliva. No caso dos animais que apresentam viremia transitória > vírus circulando no organismo > ELISA positivo
(detecta proteína p27), uma IFI negativa (depende das células sanguíneas que saem da MO infectadas > aqui não atingiu MO
ainda) e um PCR positivo (em sangue). No caso dos animais com viremia mais persistente > doença progressiva > já ocorreu
latência > PCR, ELISA e IFI positivos > células sanguíneas da MO contaminadas, o mesmo vale para infecção progressiva. Nos
gatos regressores, felino que elimina o vírus em momento da replicação inicial > ELISA, IFI e PCR negativos. No caso da
eliminação completa, após a viremia, o gato em viremia era ELISA positivo e após a eliminação torna-se negativo, e o mesmo
ocorre para o PCR, e a IFI permanece negativo. No caso da infecção latente > vírus já fez a viremia e foi parar na MO > ELISA
negativo, IFI negativo e PCR > positivo em amostra de MO. Pode ocorrer eliminação completa do vírus em alguns anos, e os
exames serão negativos. Se o ELISA acusar negativo, repetir em 4 a 6 semanas, e realizar PCR de sangue/tecido e o de DNA viral.
Se ELISA for positivo e tiver um contato recente, repetir o exame em 40 a 60 dias, pareado com o exame de IFI. Agora, se o
ELISA acusar positivo, for um contato recente, avaliar, se é um gatinho filhote com menos de seis meses e recém vacinado, por
exemplo.
 Tratamento: Não tem cura. Os antirretrovirais são proibidos no Brasil, mas eles impedem a replicação viral, aumentando
a sobrevida do animal. o tratamento de suporte consistem em controlar infecções secundarias, realização de transfusões, aplicação
de imunomodulares para aumentar a imunidade do animal.
 Prevenção e controle: separar os gatos infectados de animais suscetíveis, e exclui-los de cruzamento. Realizar testes
sorológicos com intervalos de 6 meses, e testes antes de vacinar o animal. evitar o contato com outros gatos, fazer a castração. A
vacina não oferece proteção completa, mas ela reduz em até 70% da incidência da doença nos animais imunizados > primeira
vacina para retrovírus desenvolvida para mamíferos. Vacinar os animais que possam ter contato com animais infectados e os
filhotes, realizando o teste antes. A primeira vacina é com 8 a 9 semanas de vida, ou com 12 semanas, e o reforço anual.

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