Você está na página 1de 10

1

LIVRO - O CÓDIGO DA OBESIDADE - Jason Fung

Prefácio, por Timothy Noakes (médico e profº emérito da Universidade de Cape Town,
África do Sul)
Dr Jason Fung, médico nefrologista em Toronto e observou que diabetes tipo 2 é a única
causa comum entre os pacientes com IRA e que a diálise apenas trata da consequência e
não da causa da doença subjacente. O modelo atual do tratamento de diabetes tipo 2 no
mundo deve ser reabordado. Considera 2 grandes mentiras sobre diabetes tipo 2:
1. Que é uma doença cronicamente progressiva, que piora com o tempo. JF diz que
50% de seus pacientes tratados com dieta com restrição de CH +jejum, conseguem
parar de usar insulina após alguns meses.
2. Que é uma doença de níveis anormais de glicose no sangue, para o qual o único
tratamento é aumentar as doses de insulina.

Dr. JF é convicto de que a DT2 é uma doença da resistência à insulina, com secreção
excessiva de insulina (ao contrário da DT1) e que tratar ambas da mesma maneira não faz
sentido, e que para tratar a resistência insulínica é limitar a ingestão de CH.

Dr. JF relata que muitos médicos já sabiam que a dieta com baixo teor de gordura e
restrição de calorias é totalmente ineficaz no tratamento da obesidade

INTRODUÇÃO
A obesidade é medida: peso (kg)/ altura(m)² > 30
● obesidade tem aumentado em todo o mundo
● método da redução calórica é ineficaz. tem mostrado isso por mais de 50 anos.
● muitas dúvidas pairam: gordura é boa ou é má; CH são ruins ou bons?; comer várias
refeições ao dia ou menos refeições ao dia?; contar calorias ou não contar; o leite é
bom ou ruim?; a carne faz bem ou faz mal?
● há uma total ausência de um quadro teórico para a compreensão da obesidade

Devemos recorrer em Medicina baseada em evidências e não em uma observação vaga.

As teorias atuais sobre obesidade são simplistas:


- calorias em excesso causa obesidade
- ch em excesso causa obesidade
- consumo de carne em excesso causa obesidade
- consumo de gordura em excesso causa obesidade
- fazer pouco exercício causa obesidade

A obesidade é uma doença de longo prazo.


2

(PARTE 1) A EPIDEMIA

(1) COMO A OBESIDADE SE TORNOU UMA EPIDEMIA?

A receita padrão é “coma menos e se exercite mais”, relação entre “consumo de calorias e
queima de calorias”. A definição de caloria: uma caloria: é uma unidade de energia
alimentar utilizada pelo organismo para várias funções corporais. Uma parte é armazenada
como gordura. Comer demais e gastar de menos causa obesidade. Será?

Causas imediatas E causas últimas

O excesso de calorias pode ser a causa imediata do ganho de peso, mas não é a causa
última.
Ex:
1. alcoolismo
a. causa imediata: ingerir muito álcool. Tratamento: “Pare de beber álcool”
b. causa última: caráter aditivo do álcool, histórico familiar, estresse, tendência
ao vício.
2. porque um avião cai?
a. causa imediata: não houve elevação suficiente para superar a gravidade
b. causa última: erro humano, falha mecânica
3. porque engordamos?
a. causa imediata: consumir mais calorias que queimar. A escolha pessoal de
ingerir batatas fritas ao invés de brócolis e escolher assistir tv do que se
exercitar. Uma falha de caráter
b. causa última: ?? devemos questionar.

Discriminamos os obesos, sentimos piedade e também os desprezamos.

As diretrizes dietéticas do Departamento de Agricultura dos EUA, o CDC e os Institutos


Nacionais de Saúde dos EUA recomendam veementemente: diminuir calorias e
movimente-se mais. Porque não tem dado certo?

Anatomia de uma epidemia

Durante a maior parte da história da humanidade, a obesidade era algo raro.


1825 o livro “A fisiologia do gosto”- CH causam obesidade. 1863 publicado “carta aberta
sobre a corpulência” - CH refinados causam obesidade.
até 1950, dietas baixas em CHI eram recomendadas e aceitas como o tratamento padrão
para a obesidade.

Inícios de 1900- surgiu a contagem de calorias, com o livro “Coma para ser saudável” (Dr.
Robert Hugh Rose)
1918 - best seller “Dieta e saúde, com a chave para as calorias” (dr Lulu Hunt Peters,
médico e colunista de jornal).
3

Herbert Hoover, chefe da Adm de Alimentos dos EUA passou a adotar a contagem de
calorias
Na década de 1950: com o tratamento de infecções até então letais (tuberculose,
pneumonia e disenterias), tornou-se mais evidente as doenças cardíacas, erroneamente
como uma epidemia.
Aumento da expectativa de vida entre 1900 e 1950, reforçou a percepção de uma epidemia
de doença coronariana. com a expectativa de vida mais longa (1900/ 50 anos; 1950/ 66
anos; 1970/ 68 anos), aparecem naturalmente mais infartos.

Vilão: a gordura como causa do aumento do colesterol, uma substância gordurosa,


presente no sangue. Médicos aceitaram como causa dos infartos.Porém se existem 3
macronutrientes e um deles é a gordura, houve um aumento da ingestão de CH, visto que
nas carnes e produtos lácteos continham gorduras.

Redução do consumo de gorduras = aumento no consumo de CH

Então houve um dilema: os CH não podem ser ao mesmo tempo bons (porque tem baixa
gordura) e ruins (porque engordam), então criaram uma solução: calorias! O que
engordava eram as calorias. Foi arbitrariamente decidido que o excesso de calorias
causava ganho de peso, e não os alimentos específicos.

A maioria comprou essa ideia, porém o nutricionista britânico John Yudkin (1910-1995) não
achou relação entre doença cardíaca e ingesta de gorduras e sim os açúcares! Em 1972
lançou o livro: “Puro, branco e mortal: como o açúcar está nos matando”.

As diretrizes dietéticas

Em 1977, por decreto governamental, George McGovern (presidente do Comité do Senado


dos EUA sobre Nutrição e Necessidades Humanas) deliberou que as gorduras eram
causadoras da obesidade e doenças cardíacas. Essa declaração tornou-se metas dietéticas
para todo os EUA.

Houve uma ruptura com a tradição. um decreto governamental decidindo sobre alimentação
no país com grande influência mundial: aumentar o consumo de CH até 55 a 65% das
calorias e diminuir o consumo de gorduras de 40 para 30% e destes, ⅓ somente viria de
gorduras saturadas.

1980 - as Diretrizes Dietéticas publicada mudou a paisagem nutricional no mundo e gerou a


famosa pirâmide alimentar, onde a base eram os pães, massas e batatas.

1995 - AHA (American Heart Association): deveríamos comer 6 ou mais porções de pães,
cereais, macarrão e legumes amiláceos que tem baixos índices de gordura e colesterol.

Quando tudo dizia para comer menos gordura ou alimentos com baixo nível de colesterol,
tiramos o olho do açúcar. Os fabricantes de alimentos logo perceberam isso e aumentaram
4

o nível de açúcar nos alimentos processados para darem melhor sabor. O consumo de
grãos refinados aumentou 45%.

Ao se afastar das gorduras naturais (ovos, manteiga, carnes), abraçamos os CH refinados,


com baixo teor de gordura.

2000 - AHA declarou que as dietas com baixo teor de CH eram perigosas, apesar dessas
dietas terem sido usadas continuamente desde 1863,

Resultado:
As doenças cardíacas não diminuíram conforme o esperado.
As taxas de obesidade (IMC > 30) aumentaram significativamente, começando em 1977 (
de 15% a 40% de obesos nos EUA), justamente com o início da dieta low fat e high carb.

(2) HERDANDO A OBESIDADE

Um fato inegável que a obesidade se desenvolve dentro das famílias. Isto é uma tendência
genética ou ambiental?
A obesidade se tornou desenfreada a partir da década de 1970. Os genes não poderiam ter
mudado em tão pouco tempo.

Teorias convencionais culpam o ambiente “tóxico” familiar que incentiva o comer e


desencoraja o esforço físico. Hábitos que mudaram após 1970:
- dieta low fat e high carb
- aumentar o número de refeições ao dia
- mais refeições fora de casa
- mais restaurantes fast-food
- mais tempo em carros e veículos
- aumento da popularidade do vídeo game
- aumento do uso de computadores
- maior uso de açúcar nas dietas
- aumento do tamanho das porções

Esses fatores realmente são cruciais no desenvolvimento da obesidade, mas devemos


considerar a genética.

Natureza vs cultura

- Não houve qualquer relação entre o peso dos pais adotivos e os adotados. Caso os
pais fossem magros ou gordos, não fazia diferença sobre o peso das crianças
adotadas. O ambiente fornecido pelos pais adotivos era em grande parte irrelevante.
- Houve uma correlação importante ao comparar os filhos adotados ao seus pais
obesos biológicos, pois houve uma tendência à obesidade.
- Ao tirar uma criança obesa e inseri-la numa casa “magra”, ainda assim permaneciam
obesos.
5

Conclusão: Aproximadamente 70% da variância de obesidade é familiar. A obesidade é


esmagadoramente herdada! Porém nosso gens não mudaram dentro de uma única
geração. Como explicar essa contradição?

A hipótese do gene econômico

1970 - a primeira tentativa para explicar a obesidade com base genética, onde todos os
seres humanos estão evolutivamente predispostos a ganhar peso como mecanismo de
sobrevivência. Assim aumentamos a reserva de gordura em nosso corpo para eventual
momento de escassez.

Essa teoria deixou de ser levada a sério, mas permanece na mídia.

Para sobreviver na natureza, não devemos ter nem falta, nem excesso de peso (agilidade x
lentidão). Assim como nos seres humanos há sinais hormonais de fome, há também vários
hormônios que nos impedem de comer quando estamos saciados.

(PARTE 2) A FRAUDE DAS CALORIAS

(3) O ERRO DA REDUÇÃO DAS CALORIAS

Uma equação simplista: obesidade = ingestão de calorias - queima de gorduras = gordura


corporal. Considerado a fraude das calorias!

É perigosa porque parece ter uma certa lógica, com falsos pressupostos da redução de
calorias para perda de peso:
1) A ingestão de calorias e queima de calorias são independente uma da outra.
Essa suposição é um erro, pois são intimamente dependentes.
2) A taxa metabólica basal é estável.
Medir a ingestão calórica é fácil, mas medir o gasto energético total do corpo é
complicado pois não é só o exercício físico que altera o gasto energético.
Gasto energético total = taxa metabólica basal + efeito termogênico dos alimentos +
termogênese das atividades que não são exercícios físicos + consumo de oxigênio
pós exercício + exercício físico. O gasto energético total pode aumentar ou diminuir
em até 50% dependendo da ingestão calórica, bem como outros fatores.
3) Temos um controle consciente sobre a ingestão de calorias
Inúmeros hormônios influenciam nesta decisão. A regulação da gordura corporal,
assim como a da respiração, está sob controle automático. Uma vez que os
hormônios controlam a ingestão e a queima de calorias, a obesidade é um problema
hormonal e não calórico.
4) As reservas de gorduras são desreguladas.
O aumento das células de gordura não são desregulados. A leptina é o hormônio
mais conhecido que regula o crescimento da gordura. Também desempenham papel
importante nesse processo: a adiponectina, a lipase sensível a hormônios, a
lipoproteína lipase e o triglicerídeo lipase adiposo.
5) Uma caloria é uma caloria
6

Todas as calorias são igualmente susceptíveis a ganhar gordura? A caloria do


azeite causa a mesma resposta metabólica do que a do açúcar? Não, claro.

Como processamos os alimentos?

Uma caloria é uma unidade de energia.

A redução de calorias não é o fator primordial na perda de peso.


Na experiência americana e britânica não houve associação com o ganho de peso pelo
aumento do consumo de calorias.
Reduzir a ingestão de calorias funcionaria apenas se a queima de calorias permanecesse
estável. O que acontece é que uma redução súbita na ingesta de calorias, causa uma
redução similar na queima de calorias e não se perde peso quando o corpo tenta equilibrar
esse “orçamento” de energia. A queima de calorias é altamente dependente da ingestão de
calorias.

Um falso pressuposto
Ouvimos a décadas que “ a redução calórica é primordial”, “coma menos, movimente-se
mais”. Ouvimos isso tantas vezes que nem questionamos mais.

O que sabemos é que há desaceleração metabólica, com a baixa ingesta calórica.


Quanto < a ingestão de calorias, < a taxa metabólica basal (queima). Em resposta a
redução calórica, o metabolismo persiste desacelerado indefinidamente.

Brincando com a fome


Há uma constante homeostase em nosso corpo, que é uma adaptação à mudanças para
manter o equilíbrio inicial.
Há 2 grandes adaptações à redução calórica:
1. Redução do gasto de energia (redução da queima calórica)
2. Sinais hormonais que estimulam a fome foram estimulados:
a. grelina (hormônio que estimula a fome) permaneceu aumentada mesmo
após 1 ano de terminada a restrição calórica.
b. hormônios da saciedade: peptídeo YY, amilina, colecistoquinina foram
reduzidos, mesmo após 1 ano de terminada a restrição calórica.

Uma farsa cruel


a dieta de baixo teor de gorduras e poucas calorias não funciona. essa é a farsa cruel!

(4) O MITO DO EXERCÍCIO FÍSICO

Há um aumento da prevalência mundial de obesidade em países onde mais se praticam


exercício físico. Não há uma associação entre a atividade física e a obesidade.
7

Queima de calorias
Gasto total de energia = taxa metabólica basal + efeito termogênico dos alimentos +
termogênese de atividades que não são de exercícios físicos + consumo de oxigênio em
excesso pós exercício + exercício.

Pela complexidade de se medir outros elementos, tomamos a atividade física como o que
mais influencia na queima de calorias. A perda de peso através do exercício não é uma
prática eficaz.

Compensação: o culpado oculto


A ingestão de calorias aumenta em resposta ao exercício físico.

Conclusão: a dieta influencia em 95% e o exercício em 5% a perda de peso.

(5) O PARADOXO DA SOBREALIMENTAÇÃO

Um aumento na ingesta calórica produz um aumento da taxa metabólica com consequente


aumento da queima calórica.

Mecanismo corporal de ajuste de peso


Sobrealimentar-se torna-se um comportamento impulsionado hormonalmente ( e não por
uma escolha pessoal). É uma consequência natural do hormônio da fome (grelina) e
diminuição dos hormônios da saciedade.
Há um ponto limiar para ajuste de peso, onde tudo tende a voltar ao peso de cada um.
Como um termostato.
Como baixamos o nosso termostato?

Leptina: a busca de um regulador hormonal

1890 - estudo da base neuro-hormonal da obesidade (Dr. Alfred Frohlich/Viena): a região


hipotalâmica como regulador-chave do equilíbrio energético.

A leptina, uma proteína produzida pelas células de gordura (“lepto” em grego = magro).
Níveis mais elevados de tecido adiposo levam a níveis mais elevados de leptina. Circulando
até o cérebro, ela inibe a fome para evitar um maior armazenamento de gordura.
A obesidade é um estado de resistência à leptina.

# O que causa resistência à leptina? o que causa a obesidade?

(PARTE 3) UM NOVO MODELO DE OBESIDADE


8

(6) UMA NOVA ESPERANÇA

A teoria hormonal da obesidade

A obesidade se desenvolve ao longo de décadas. A obesidade é uma desregulação da


massa gorda. quando o peso corporal definido é muito alto, resulta em obesidade. O que
faz com que o termostato seja regulado num limiar superior?

Hormônios responsáveis pela obesidade:


● Leptina, um regulador da gordura corporal;
● Grelina, um hormônio que regula a fome;
● Peptídeo YY e colecistoquinina, que regulam a saciedade

A mecânica da digestão

Os hormônios são moléculas que fornecem mensagens para célula alvo. Para entregar
essa mensagem há um mecanismo de chave-fechadura com receptores das células alvo.

A insulina é um regulador chave do metabolismo energético. É um dos principais


hormônios que promovem o acúmulo e armazenamento de energia.

1923- descoberta da insulina (Frederick Banting e J.J.R. Macleod)

CH dos alimentos > aumento da glicose disponível


maior do que a necessária.
Insulina > glicose da corrente sg para ser
armazenada (reservada para uso posterior)

Glicose > armazenada no fígado (na forma de


glicogênio) ch glicogênese. Glicogênio são
moléculas de glicose concatenadas.

Insulina é o principal estímulo da glicogênese.

Podemos converter a glicose em glicogênio e este


volta em glicose com muita facilidade.

O fígado tem um armazenamento limitado para o glicogênio. Uma vez saturado, os CH em


excesso são transformados em gorduras, chamado “lipogênese de novo” (ou seja, criar
gordura de novo). Essa gordura recentemente sintetizada é armazenada:
- no subcutâneo
- no fígado
- nas vísceras
9


Horas após uma refeição (ou na madrugada) ocorre:
- níveis de açúcar e insulina caem no sangue,
- há menos glicose disponível para ser usada pelos músculos, cérebro e órgãos,
- o fígado >> decompõe o glicogênio em glicose,
- glicose cai na circulação para gerar energia

Durante o jejum prolongado, o corpo pode criar nova glicose a partir de suas reservas de
gordura (gliconeogênese). A gordura é queimada para liberar energia.

A insulina é um hormônio de armazenagem. a ampla ingestão de alimentos leva à liberação


de insulina, que armazena energia na forma de açúcar (glicogênio) e gordura. Quando não
há ingestão de alimentos, os níveis de insulina caem e a queima de gordura e açúcar é
ativada.

O glicogênio é liberado com facilidade, mas seu suprimento é limitado. (ex: dinheiro em sua
carteira)
A gordura tem espaço ilimitado em nosso corpo. (ex: dinheiro no banco)

A explicação de dificuldade de perder peso é que acessamos primeiro a carteira (reserva de


glicogênio/glicose ) do que o banco (energia armazenada na forma de gordura). Caso a
carteira de glicogênio é reabastecida continuamente, não haverá o porquê de utilizar a
reserva do banco (gorduras).
Níveis baixos de insulina ativam a queima de glicogênio e gordura.

Insulina, definição corporal do peso e obesidade

A obesidade se desenvolve quando o hipotálamo ordena ao corpo aumentar a massa


gorda para atingir.

A obesidade é controlada pelo SNC pelo mecanismo de ajuste de peso, onde o limiar deste
peso vai aumentando com o tempo. A obesidade não é controlada na periferia cerebral.
10

Certamente a resposta à insulina difere em pacientes magros e obesos. Os pacientes


obesos tendem a ter um maior nível de insulina em jejum, bem como uma resposta
insulínica exagerada aos alimentos.

A chave para a compreensão da obesidade é entender o que regula o mecanismo corporal


de ajuste de peso, porque o peso definido por esse mecanismo é tão alto e como redefini-lo
para baixo.

(7) INSULINA

Eu posso fazer você engordar

Como? Prescrevendo insulina.


Os níveis de insulina em jejum são 20% maiores em obesos e esses níveis estão
fortemente correlacionados a índices como circunferência da cintura e a relação
cintura-quadril. A resistência à insulina também leva a uma taxa elevada de insulina em
jejum.

A estreita relação entre os níveis de insulina sugerem, mas não prova, a natureza causal
desta relação.

Testando a hipótese: a insulina causa obesidade?

Ao usar insulina ou aumentar a dose de insulina, vários estudos relatam o ganho de peso.
reduzir a ingestão calórica, torno-se inútil.

Você também pode gostar