Sistema nervoso autônomo vao inervar as vísceras + inferiores e que vao fazer o

papel do sn parassimpático
Sistema nervoso autônomo = sistema de
SN SIMPATICO = é o conjunto de neurônios
autofeedback
colinérgicos toracolombares que vao inervar gânglios
O processo que estimula a função periférica é o e estimular neurônios adrenérgicos para a periferia
sistema nervoso simpático (neurônios que inervam os
SN PARASSIMPATICO = conjunto de neurônios
tecidos e estimular as funções deles)
colinérgicos craniosacrais que vao inervar os tecidos
Quando há bloqueio/diminuiçao do processo de diretamente -> vao fazer uma ligação com neurônio
controle do sistema periférico/visceral tem envolvido próximo do tecido e aí vai inervar o tecido periférico
o sistema nervoso parassimpático

Se a transmissão é mediada pela acetilcolina, o

neurônio é denominado colinérgico

Quando a norepinefrina e a epinefrina são os

neurotransmissores, a fibra é denominada
adrenérgica

Trabalham com dois modelos de inervação:

- um conjunto de neurônios/inervações saem da

região central da medula, da região toracolombar ->
se organizam na periferia em forma de gânglios ->
inervam tecidos periféricos -> saem da medula com
neurônios colinérgicos -> que produzem e secretam o
neurotransmissor acetilcolina -> se ligam nos
receptores nicotínicos -> a partir daqui os neurônios
que saem desse gânglio são neurônios adrenérgicos ->
que produzem e liberam noradrenalina na periferia

Neurônios adrenérgicos fazem a função do sn medicamentos agonistas parassimpáticos ativam o

simpático -> e se ligam nos seus receptores
adrenérgicos
Neurônios dopaminérgicos -> auxiliam o sn
autônomo simpático no seu funcionamento -> porem
eles tem preferencia pros receptores de dopamina
(D2) -> por isso que só em altas doses a dopamina vai
agir em receptores adrenérgicos
sistema parassimpático -> ativam o receptor ou
aumentam a acetilcolina -> diminui a frequência
cardíaca/batimento (já que o simpático aumenta a
frequência)
então o aumento da frequência cardíaca é combatida
com medicamentos antagonistas adrenérgicos ->
bloqueadores do efeito do simpático

- o outro sistema sai da região craniosacral (uns da

região craniana e outros da região sacral) -> esses
neurônios não trocam a forma de transmissão na
periferia -> e não se organizam na forma de gânglios;
na região craniana tem os pares de nervos cranianos,
onde alguns vao ser neurônios colinérgicos que vao
desempenhar a função do sn parassimpático;
na região sacral são neurônios colinérgicos tbm e que
Sn simpático tem a participação da acetilcolina e dos
receptores nicotínicos -> estão na via pré-ganglionar
(Chegada do sn simpático na periferia mediada pela
acetilcolina e receptores nicotínicos)
Acetilcolina age na periferia através de receptores
nicotínicos (N) e muscarinicos (M)
Se a acetilcolina estiver agindo na periferia e houver
um bloqueio dos receptores muscarinicos por um
antagonista muscarinico, ela vai aumentar sua
concentração disponível para agir no receptor
nicotínico -> e aí ela pode agir tbm no sistema
simpático
Então, as vezes um antagonista de receptores
muscarinicos, que estão no sist. parassimpático, pode
aumentar a transmissão no sist. Simpático -> vai ser
refletida com taquicardia e problemas de pressão
Os principais receptores adrenérgicos são alfa e beta
Síntese dos neurotransmissores no sna simpatico:
Chegada da tirosina (aminoácido) nos neurônios
adrenérgicos -> convertida em l-dopa por uma enzima
chamada tirosina hidroxilase (estimulada em alguns
locais por algunsprocessos, ex: sn simpatico na
suprarrenal) -> aadc converte l-dopa em dopamina ->
*se for um neurônio dopaminérgico fica em
dopamina*
*mas se for um neurônio noradrenergico, tem mais
uma enzima (a dopamina beta hidroxilase)* -> vai
converter dopamina em norepinefrina (ou
noradrenalina)
No neurônio noradrenergico a produção acaba na
norepinefrina (noradrenalina)
Já na glândula adrenal tem mais uma enzima
(feniletanolamina n-metiltransferase) -> que vai
transformar a norepinefrina em epinefrina
Dopamina em altas doses age em neurônios
adrenérgicos
Noradrenalina e adrenalina agem diretamente nos
seus receptores -> chamados receptores adrenérgicos
Tem 5 receptores adrenérgicos:
- alfa-1: esta nos vasos sanguíneos; ativa proteína Gq
-> aumenta o aporte de cálcio dentro do musculo ->
faz com que haja maior contração; então alfa-1 faz
vasoconstrição; aumento da pressão arterial
Então quando tem agonista alfa-1 tem um
medicamento que faz vasoconstrição
E quando tem um antagonista alfa-1 tem um
medicamento que faz vasodilatação e diminui pressao
arterial
- alfa-2 : esta no neurônio pré-sinaptico, que libera
noradrenalina; função: quando a noradrenalina se liga
nele, ele ativa uma proteína Gi (função inibitória dos
receptores metabotroficos) que vai inibir processos
internos da célula, pela diminuição do AMPc ->
objetivo diminuir a saída das vesículas; é um “freio”
do sn simpático; quando a noradrenalina fica muito
tempo nas sinapses ela liga no alfa-2 e bloqueia a
própria liberação
Quando tem agonista alfa-2 tem diminuição da
liberação de noradrenalina -> diminuição do processo
do sn simpático
Quando tem antagonista alfa-2 tem aumento da
transmissão do sn simpático através da noradrenalina,
pq acaba não tendo o autobloqueio que ela faz no
alfa-2
- beta-1 : ativa a proteína Gs -> faz aumento do AMPc
dentro da célula ->esta em um órgão: coração; ativa a
contração, frequência cardíaca (efeito cronotrópico) e
força cardíaca(efeito ionotropico)
- beta-2: ativa proteína Gs -> faz aumento do AMPc
dentro da célula -> está em 2 “orgaos”: pulmão ;
quando é ativado faz a broncodilataçao (permite
maior troca gasosa)
- beta-3: ligado ao efeito metabólico do adipócito
Receptores colinérgicos: que recebem ligação da
acetilcolina; alguns são ligados a proteína
G(muscarinicos)

Receptores muscarinicos vao receber o efeito/ligação
da acetilcolina
Divididos em 5 grupos:
Ligados a proteína Gq: faz contração muscular
Ligados a proteína Gi: inibe o processo celular
Na respiração mitocondrial tem liberação de acetil
CoA -> Da periferia tem transporte de colina -> a
enzima colina acetiltransferase junta as duas
formando a acetilcolina
Acetilcolina é armazenada em vesículas e liberada
quando necessário na fenda sináptica -> nessa ela vai
agir em receptores muscarinicos (tanto pre-sinapticos
quanto pos-sinapticos)
Acetilcolina ativa receptores M2 e M4 quando precisa
diminuir o processo de liberação
Recepotores nicotínicos :
AGONISTAS ADRENREGICOS:
Fármacos que ativam os receptores adrenérgicos (
alfa1, alfa2,beta1,beta2,beta3)
Função de agonistas: aumento da transmissão
simpática quando todos os receptores são ativados
(menso alfa2) e diminuição da função simpática
quando tem a ativação de alfa2 (pq alfa2 bloqueia
liberação de vesículas do adrenérgico)
Seletivos e
São divididos em agonistas de ação direta
não seletivos
Seletivos:
- fenilefrina > agonista alfa1 que ativa seletivamente o
receptor alfa1; ou seja, causar vasoconstrição; é usada
em descongestionantes nasais
- clonidina > agonista alfa2; diminui função do
simpático; anti-hipertensivo;
- dobutamina > agonista beta1; aumenta frequência e
força cardíaca; estimulante
- terbutalina > agonista beta2;
Não seletivos:
- oximetazolina > descongestionasante nasal; ativa
alfa1 e alfa2
- isoproterenol > agonista beta1 e beta2;
broncodilatadores; por ativar também beta1 acaba
causando taquicardia.
- epinefrina (adrenalina) > alfa1,alfa2,beta1,beta2 ;
em processos alérgicos, problemas
pulmonares,edema de glote é usado adrenalina pois
ela faz broncodilatação devido a atuação no beta 2
- norepinefrina (noradrenalina) > alfa1,alfa2,beta1 ;
atua muito pouco no beta2, ou seja, não faz
broncodilatação.
ação mista -> tem ação direta e indireta
* medicamentos de ação direta: aumentam a
concentração do neurotransmissor e não agem
diretamente no receptor
- efedrina > ajuda na liberação de neurotransmissores;
tanto ativa os receptores de maneira não seletiva,
quanto também aumenta a liberação dos
neurotransmissores; (Alfa1,alfa2, beta1,beta2 e
agentes de liberação)
ação indireta
- aumentam a liberação de neurotransmissores ou - iombina > vai aumentar os níveis pressóricos por não
diminuem a quebra sináptica do neurotransmissor impedir a liberação de noradrenalina, vai aumentar a
concentração de noradrenalina
- agentes de liberação: anfetamina e tiramina
Antagonistas dos receptores BETA:
- inibidor da captação: cocaína (evita a captação de
dopamina) Inibidores enzimáticos que - também podem ser não seletivos e seletivos para
impedem a degradação dos
neurotransmissores aumentando a
cada receptores
- inibidores da MAO: selegilina concentração deles e assim
aumentando a transmissão do
simpatico
- são os betabloqueadores
- inibidores da COMT:entacapona;
• não seletivos 1ª geração:
Diminui a concentração dos neurotransmissores
- nadolol Bloqueiam tanto beta1 quanto beta2,ou
*revisando* agonistas adrenérgicos = ativadores de seja, quando bloqueia beta1 vai diminuir
frequência e força cardíaca (que é o
receptores adrenérgicos, todos vão aumentar - propranolol objetivo terapêutico), mas quando bloqueia
estímulo do simpático, menos aqueles que ativam beta2 faz broncoconstrição e aí pode ter
- timolol problemas respiratórios; contra-indicação
alfa2, pois esses diminuem o efeito do simpático.
dessa classe: asma, DPOC, enfisema,
- sotalol problemas pulmonares, infecção pulmonar,
ANTAGONISTAS ADRENERGICOS: pacientes com comprometimento
- metiproranol pulmonar,etc
- vão diminuir os processos de todos, diminuir o
processo simpático quando desativarem e • beta1 seletivos de 2ª geração:
bloquearem os receptores, menos o alfa2, que nesse
caso vai voltar a liberar noradrenalina e vai aumentar Atuam mais seletivamente
o efeito do simpatico sobre beta1, diminuindo um
- atenolol pouco o efeito no pulmao
- tem antagonistas alfa e antagonistas beta.
- metoprolol
Antagonistas dos receptores ALFA:
* essas duas primeiras classes tem a diferença de agir
•não seletivos: ou não agir no pulmão devido a seletivudade; mas
nenhuma das classes agem nos vasos sanguíneos de
- fenoxibenzamina maneira associada, ou seja, não fazem vasodilatação;
Vai bloquear tanto alfa 1
quanto alfa2 então o começo do uso de medicamentos de qualquer
- fentolamina
uma das classes pode causar o aumento da pressão
• alfa 1 seletivos: arterial, como reflexo do efeito no coração.

- prazosina > evita vasoconstrição que alfa1 causa, • não seletivos 3ª geração:
usado como anti-hipertensivo
- tem a ideia de medicamentos que vão agir no
- terazosina coração, mas que também ajam nos vasos por
São usadas no trato diferentes mecanismos; diversas funções mas todas
- dosaxozina genito urinario fazendo Tem fármacos que são seletivos pra receptor beta1 (não
tem efeito importante no pulmão) e os que não são
- tansulosina - labetalol seletivos, que podem causar problemas pulmonares.

Podem causar problemas pulmonares pq não são

- alfuzosina > - carvedilol seletivos, mas fazem vasodilatação

- indoramina • beta1 seletivos de 3ª geração:

- urapidil - medicamentos que fazem vasodilatação e que
- bunasozina também são mais seletivos não agindo nebivolol

• alfa2 seletivos AGONISTAS COLINERGICOS:

- agentes colinomimeticos > agentes que agem
imitando a acetilcolina

- podem agir de ação direta ativando receptores

colinérgicos, ou de ação indireta inibindo uma enzima
(colinesterase) que quebra a acetilcolina, aumentando
as concentrações de acetilcolina, fazendo com que ela
age mais sobre seus receptores

- ação direta -> agonistas do receptor:

- esteres da colina: betanecol, carbacol, metacolina

- alcaloides: pilocarpina, nicotina, muscarina

- ação indireta -> inibidores da colinesterase

- carbamatos: neostigmina, fisostigmina

- organofosfatos : isoflurofato, ecotiofato

(substancias que podem fazer açaõ/efeito irreversível
sobre a enzima e produzir efeitos tóxicos
parassimpáticos); se ligam irreversivelmente nas
colinerases que degradam a acetilcolina

ANTAGONISTAS COLINERGICOS:

- fármacos que vão diminuir a transmissão do

parassimpático sobre os receptores muscarinicos
(principalmente), mas também os bloqueadores
neuromusculares (que agem nos nicotínicos)

Os agonistas muscarinicos de ação indireta que são

irreversíveis (se ligam irreversivelmente nas
colinerases que degradam a acetilcolina) são
chamados de organofosforatos (substancias que
fazem uma toxicidade quando inaladas) -> quando um
paciente é internado com um evento desse tipo tem
que se utilizar um antagonista ou um bloqueador da
enzima, um deslocador do antagonista sobre a enzima

- atropina > mais usada nas intoxicações por

organofosforatos