Você está na página 1de 7

NASCER E CRESCER

revista do hospital de crianças maria pia


ano 2007, vol XVI, n.º 1

Lesões hipopigmentadas na criança

Paulo Coutinho1, Susana Machado2

RESUMO desoxigenada, dando origem à cianose) maior parte das lesões hipopigmentadas
As hipopigmentações cutâneas nas e finalmente a melanina, biopolímero observadas na criança, nomeadamente
crianças são um motivo frequente de con- complexo e de síntese ainda parcial- alterações no número por deficiente mi-
sulta em dermatologia pediátrica. Com um mente desconhecida, que é o principal gração embrionária de melanoblastos,
diagnóstico essencialmente clínico, acar- responsável pela nossa defesa contra a não sobrevivência/diferenciação tissula-
retam por vezes alguma dificuldade no radiação ultravioleta. res, disfunção na síntese de melanina/
diagnóstico diferencial e podem indiciar Durante o 3º mês de desenvolvi- melanossomas ou transferência de mela-
importantes doenças multissistémicas. mento embrionário humano, verifica-se nossomas ou a sua destruição melanocí-
Neste artigo faz-se uma abordagem a migração de células precursoras de tica imune/inflamatória como explicitado
das principais lesões hipopigmentadas melanócitos (melanoblastos), a partir das no Quadro I.3
das crianças, dividindo-as de acordo com cristas neurais. Estes, localizados entre As lesões hipopigmentadas na
a sua extensão e altura de aparecimento, as células basais epidérmicas (e matriz criança podem ser congénitas ou adquiri-
e descrevendo sucintamente a sua princi- dos folículos pilosos) e em contacto fun- das, terem um atingimento localizado ou
pal etiologia, clínica, diagnóstico diferen- cional com cerca de 36 queratinócitos generalizado e constituírem uma mani-
cial e terapêutica. adjacentes pela sua natureza dendrítica, festação isolada ou representar parte de
Palavras-chave: hipopigmentação, são a origem das unidades metabólicas uma síndrome com outras manifestações
criança, pele. produtoras de melanina, os melanosso- clínicas.4
mas. É nestes organelos citoplasmáticos Os elementos essenciais na apre-
Nascer e Crescer 2007; 16(1): 8-14 específicos que se sintetizam os dois ciação e diagnóstico diferencial das leu-
tipos de melanina dos mamíferos, a eu- codermias são os seguintes: o modo de
melanina (acastanhada) e a feomelanina transmissão hereditária evidenciado,
INTRODUÇÃO (amarelo-alaranjada), numa via biossin- a extensão do atingimento, a altura de
Desde sempre a cor da pele as- tética bifurcada, na qual assume impor- aparecimento, a associação com outras
sumiu importância capital, assim como tância fundamental a enzima tirosinase. lesões concomitantes e a sintomatologia
os seus desvios da normalidade podem Os melanossomas, progressiva- acompanhante bem como a identificação
constituir motivo de sofrimento e desen- mente mais maduros e ricos em melanina de factores precipitantes, nomeadamente
quadramento social. (estadio IV), são posteriormente transfe- farmacológicos ou traumáticos.5
A cor normal da pele saudável re- ridos aos queratinócitos circunvizinhos, O valor do exame histopatológico
sulta essencialmente da interacção dos sob a forma de partículas individuais ou da biópsia, embora raramente efectuada,
seguintes pigmentos, por ordem cres- agregados mais complexos. assenta na separação de situações nas
cente de importância: betacarotenos, de As variações raciais ou étnicas da quais se demonstra melanócitos em nú-
origem alimentar, os quais, ingeridos em cor da pele devem-se a variações modu- mero reduzido ou ausente daquelas em
quantidade excessiva, condicionam uma ladas geneticamente no número, tamanho que fundamentalmente a falha ocorre por
coloração cutânea de tonalidade amare- e agregação dos melanossomas melano- ausência/distribuição anómala do pig-
la; a oxi-hemoglobina, responsável pelo cítico-queratinocíticos e não ao número mento melânico.
tom rosado habitual das mucosas (impor- absoluto de melanócitos por unidade de Proceder-se-á à descrição das prin-
tantes são as suas anomalias na forma área.1 Comparativamente aos negróides, cipais lesões hipopigmentadas na crian-
os melanócitos dos caucasianos exibem ça (Quadro II),6 separando-as em quatro
__________ uma actividade menor da tirosinase, pro- grupos, valorizando inicialmente a exten-
1
Assistente Hospitalar de Pediatria, Depar- duzem melanossomas menos maduros, são de atingimento e em segundo lugar
tamento de Pediatria do Hospital de Pedro mais feomelanina e distribuem os mela- a altura de aparecimento, sublinhando a
Hispano, Matosinhos
2
Assistente Hospitalar de Dermatologia, Ser-
nossomas de uma forma mais agregada.2 sua clínica, fisiopatologia e terapêutica,
viço de Dermatologia do Hospital Geral de Com base na estrutura fisiológica e finalmente fazendo a abordagem do
Santo António, Porto anterior é possível encontrar a causa da diagnóstico diferencial.

8 artigos de revisão
NASCER E CRESCER
revista do hospital de crianças maria pia
ano 2007, vol XVI, n.º 1

Quadro I – Áreas disfuncionais na hipomelanose25

Piebaldismo
Migração e diferenciação anormais de melanoblastos
Síndrome de Waardenburg
Distúrbios na biogénese de melanossoma Síndromes de Hermansky-Pudlak e Chediak-Higashi
Distúrbios no transporte de melanossomas Síndrome de Griscelli-Prunieras
Nevo despigmentado
Distúrbios na transferência de melanossomas aos queratinócitos Hipopigmentação pós-inflamatória
Pitiríase alba
Défice de actividade tirosinásica Albinismos
Destruição pós-natal imune de melanócitos Vitiligo

Quadro II – Abordagem segundo a extensão e altura de aparecimento

Hipopigmentação
cutânea na criança

Difusa Localizada

Congénita Adquirida Congénita Adquirida

Piebaldismo Vitiligo
Albinismos Evolução das leucodermias
S. Waardenburg Pitiríase alba
D. melanossomas inicialmente circunscritas
Esclerose tuberosa Hipopigmentação
D. metabólicas Desnutrição severa
Mosaico genético pós-inflamatória
Vitiligo universalis
Halonevos
Pitiríase versicolor
Nevo anémico
Mycosis fungoides

1. Hipopigmentação difusa de apareci- características com uma diluição difusa da totalidade. Historicamente o AOC
mento precoce e generalizada da coloração da pele, classificava-se em dois grandes grupos
Corresponde fundamentalmente ás cabelos e olhos por defeitos na síntese (tirosinase negativo ou tirosinase positi-
genodermatoses leucodermizantes: de melanina, e nos fenótipos mais seve- vo) dependendo da ausência ou presen-
ros, mesmo, despigmentação completa, ça de actividade da enzima tirosinase e
1.1 Albinismo Óculo-cutâneo mantendo-se no entanto os melanócitos respectiva produção de melanina, ve-
O albinismo óculo-cutâneo (AOC) estruturalmente normais. rificada em bulbos pilosos anagénicos
engloba um conjunto de doenças gené- Tem uma prevalência estimada incubados com L-tirosina.8 Dependendo
ticas de apresentação congénita, com em caucasianos de (AOC1- 1/39000, da gravidade dos fenótipos, os cabelos
transmissão hereditária essencialmente AOC2- 1/37000)7, classificando-se ac- variam entre o branco neve até ao ruivo
autossómica recessiva e que partilham tualmente em 4 tipos principais repre- acastanhado, a pele entre o branco lei-
a associação de manifestações oculares sentando os tipos 1 e 2 cerca de 90% toso até formas bronzeadas só valorizá-

artigos de revisão 9
NASCER E CRESCER
revista do hospital de crianças maria pia
ano 2007, vol XVI, n.º 1

veis comparativamente aos familiares, e 3. Hipopigmentação localizada de apa- A natureza congénita, a distribuição
olhos entre o azul e o acastanhado. Das recimento precoce topográfica, a estabilidade das lesões e o
alterações oculares, sempre presentes, As principais patologias que apare- modo de transmissão hereditária permi-
destacam-se o estrabismo, o nistagmo, cem precocemente na vida sob a forma tem distingui-lo do vitiligo, e a ausência
a hipo-acuidade visual, íris translúcidas de hipopigmentação circunscrita são: de manifestações extra-cutâneas da sin-
na transiluminação e hipoplasia da fó- drome de Waardenburg.
vea. 3.1 Piebaldismo (Fig. 1)
Com diagnóstico clinicamente sim- Trata-se de uma leucodermia con- 3.2 Sindrome de Waardenburg
ples nos fenótipos mais severos, pode génita rara (inferior a 1/2000011), de trans- Nesta síndrome, também de trans-
ser confirmado em laboratórios genéticos missão hereditária autossómica dominan- missão hereditária predominantemente
especializados. O diagnóstico pré-natal te, devida a mutação do proto-oncogene autossómica dominante, coexistem, para
também é possível, mas de difícil execu- c-kit no cromossoma 4q12. Estima-se além da madeixa branca (17%) e das le-
ção e interesse discutível, atendendo à que este material genético anómalo, ao sões hipopigmentadas cutâneas (12%),
compatibilidade com desenvolvimento vi- modificar receptores transmembranares, um conjunto de alterações oculares, dis-
tal normal.9 Apesar de não se verificarem origine defeitos na proliferação, migra- mórficas, auditivas, intestinais e músculo-
limitações no desenvolvimento psico-mo- ção e distribuição melanocitária ventrais. esqueléticas que permitem a sua classifi-
tor, a recuperação visual nunca é com- Em consonância, a histopatologia mostra cação em 4 tipos.
pleta e o risco de neoplasias cutâneas é áreas desprovidas de melanócitos nas A principal importância desta síndro-
importante, tornando-se obrigatória uma zonas afectadas. me resulta da necessidade de se fazer o
fotoprotecção rigorosa. Caracteriza-se clinicamente pela pre- diagnóstico diferencial com o piebaldis-
O diagnóstico diferencial é feito com sença de uma madeixa de cabelo branco mo assim como de se efectuar rastreio
os distúrbios de melanossomas e as do- (poliose) frontal; máculas despigmentadas, auditivo e das outras complicações pos-
enças do metabolismo celular, situações ventrais e meso-acrais com poupança do sivelmente associadas.
muito raras, mas evocáveis, sobretudo dorso, das mãos e dos pés, estáveis, nas
na presença de alteração imuno-hema- quais podem existir ilhas de hiperpigmen- 3.3 Esclerose tuberosa (Fig. 2)
tológica associada (vg., hemorragia, imu- tação central ou perifericamente. A sua Com transmissão hereditária autos-
nodeficiência). terapêutica assenta essencialmente na fo- sómica dominante (1/1000010), caracte-
toprotecção/camuflagem cosmética. riza-se pelo aparecimento de múltiplos
1.2 Distúrbios de Melanossomas
Os melanossomas pertencem a
uma família de vesículas intracelulares
designadas organelos aparentados aos
lisossomas, conjuntamente com os grâ-
nulos citotóxicos dos linfócitos e os grâ-
nulos densos das plaquetas. É das alte-
rações neles verificadas que decorrem
as manifestações clínicas extracutâneas
observadas nas diferentes síndromes clí-
nicas6.

1.3 Doenças do Metabolismo


Celular
Existem, também, hipomelanoses
secundárias a alguns distúrbios do meta-
bolismo celular, como na fenilcetonúria e
na homocistinúria.10

2. Hipopigmentação difusa de apareci-


mento tardio
Com a notável excepção do vitiligo
universalis e a desnutrição severa, fa-
cilmente enquadráveis contextualmente,
esta representa habitualmente a evo-
Figura 1 –Piebaldismo: hipomelanose frontal Figura 2 –Esclerose tuberosa: máculas hipo-
lução de leucodermias inicialmente cir- e terço médio das pernas pigmentadas no dorso, com pormenor de man-
cunscritas. cha lanceolada

10 artigos de revisão
NASCER E CRESCER
revista do hospital de crianças maria pia
ano 2007, vol XVI, n.º 1

hamartomas viscerais associados a alte- de investigar totalmente a área corpo- manifestação são a apresentação seg-
rações cutâneas características. ral (inclusive com recurso a lâmpada de mentar ou sistematizada.
É devida a mutações nos genes Wood) e de as integrar com as outras al- Raramente associado a alterações
TSC1 em 9q34.3 (hamartina) ou TSC2 terações da doença. sistémicas, tem origem em perturbações
em 16P13.3 (tuberina), os quais se com- da transferência dos melanossomas
portam funcionalmente como factores de 3.4 Hipomelanose de ito melanocíticos aos queratinócitos, decor-
supressão tumoral. Actualmente, será provavelmente rentes principalmente de mutações ge-
O sinal cutâneo mais precoce é a melhor designar por mosaico pigmentar néticas pós-zigóticas ocorridas no clone
mancha acrómica, a qual está presente de tipo Ito por se tratar de um fenótipo celular com menor potencial melanogéni-
em mais de 90% das situações, consis- e não uma sindrome neuro-cutânea es- co que está na sua origem.16
tindo numa mácula/mancha hipopigmen- pecífica14, traduzindo distintos estados Não exige terapêutica.
tada, oval12 ou poligonal estável, locali- de mosaicismo genético (a presença si-
zada preferencialmente no tronco e com multânea, no mesmo indivíduo, de duas 4. Hipopigmentação localizada de apa-
dimensões habitualmente entre 1 e 3cm, populações celulares, geneticamente recimento tardio
frequentemente em número superior a distintas), podendo ou não condicionar O diagnóstico diferencial é principal-
três. Mais raramente as manchas acró- atingimento extra-cutâneo. mente com as seguintes entidades:
micas têm uma distribuição segmentar Clinicamente, manifesta-se por
ou tipo «confetti». «turbilhões/redemoinhos» uni ou bila- 4.1 Vitiligo (Fig. 3)
A histopatologia das lesões hipopig- terais hipopigmentados (semelhantes a O vitiligo é uma dermatose adquiri-
mentadas revela deficiente melanização «bolo de mármore») de aparecimento da de provável natureza auto-imune, com
de melanócitos numericamente normais. precoce, os quais seguem as linhas de uma prevalência de cerca de 1% (cerca
As outras manifestações cutâne- Blaschko e se localizam preferencial- de 50% antes dos 18 anos de idade), ca-
as, de aparecimento mais tardio, são os mente no tronco. racterizada pelo aparecimento pós-natal
angiofibromas faciais, fibromas periun- As manifestações sistémicas asso- de máculas/manchas despigmentadas
gueais, mancha de Shagreen e a placa ciadas são predominantemente neuroló- com bordos bem definidos. Trinta por
fibrosa frontal. gicas (atraso mental, convulsões, défices cento dos doentes têm uma história fami-
Das manifestações precoces de es- motores…), oculares (estrabismo, mio- liar positiva de vitiligo, uma história pes-
clerose tuberosa, para além das manchas pia, hipertelorismo) e músculo-esqueléti- soal de halonevos ou poliose.17
acrómicas, salientam-se as convulsões, cas (escoliose, displasias dentárias…). O processo fisiopatológico subja-
nomeadamente espasmos em flexão, os A sua terapêutica assenta funda- cente ao vitiligo é a destruição de mela-
quistos renais e os rabdomiomas cardí- mentalmente na correcção das complica- nócitos nas áreas atingidas, mediada por
acos, que devem ser sistematicamente ções descritas. linfócitos T.
rastreados quando se evoca este diag- O dilema do diagnóstico entre Hipo- Pode ser dividido em generalizado
nóstico. melanose de Ito e variantes sistematiza- -o mais comum- (em regra periorificial,
Foram desenvolvidos critérios para das de nevo despigmentado (ver adiante) acral e simétrico, este com um carácter
o diagnóstico, que, no entanto, são pou- praticamente desapareceu desde que se progressivo), e segmentar, que atinge ex-
co práticos em crianças pequenas e não verificou o reconhecimento de que na clusivamente uma região corporal e após
são universalmente aceites.13 origem dos «redemoinhos/faixas» hipo- uma evolução mais rapidamente evoluti-
Estes doentes devem ser avalia- pigmentares estão frequentemente fenó- va tende a estabilizar cerca de 1 a 2 anos
dos por equipas multidisciplinares expe- menos de mosaicismo genético.15 depois.18
rimentadas, estando o seu prognóstico
sobretudo ligado à morbilidade comicial 3.5 Nevo despigmentado
e complicações neurológicas, renais e (acrómico)
músculo-esqueléticas. Ao contrário do que o nome sugere,
O achado de uma mácula/mancha trata-se de uma mancha/mácula efec-
hipopigmentada única numa criança não tivamente apenas hipopigmentada, de
deve ser motivo de preocupação repre- contornos bem delimitados, de natureza
sentando mais frequentemente um nevo congénita (embora por vezes indetec-
despigmentado (ver adiante). A relevân- tável até aos 6 meses) e habitualmente
cia destas deriva do facto de em número solitária, localizada preferencialmente ao
superior a três, ou quando associadas a tronco mas que pode aparecer em qual-
numerosas madeixas de poliose ou má- quer área corporal. Permanece estável
culas tipo «confetti», poderem constituir ao longo da vida do indivíduo, apenas
uma manifestação precoce de esclerose aumentando proporcionalmente ao cres-
tuberosa, resultando daí a necessidade cimento corporal. As outras formas de Figura 3 – Vitiligo

artigos de revisão 11
NASCER E CRESCER
revista do hospital de crianças maria pia
ano 2007, vol XVI, n.º 1

Na rara síndrome de Vogt-Koyana- tensas, é potencialmente útil.19 Recen- A causa da hipopigmentação pode
gi-Harada coexistem lesões vitiliginosas temente, o tacrolimus tópico revelou-se dever-se a imunomoduladores inflamató-
com uveíte bilateral, alopécia, surdez e promissor na terapêutica de alguns ca- rios que inibam a melanogénese.
meningite asséptica. sos de vitiligo, particularmente da face O uso de emolientes e a corticotera-
Só o vitiligo generalizado está as- e pescoço.20 pia tópica melhoram esta afecção.
sociado a outras doenças auto-imunes, Elementos que podem ajudar no
embora o seu rastreio, na ausência de diagnóstico de vitiligo incluem, para além 4.3 Hipopigmentação pós-infla-
clínica sugestiva, não seja provavelmen- das referidas associações com halone- matória (Fig. 5)
te justificado. vos e poliose, a possibilidade de ocorrên- Áreas hipopigmentadas residuais,
Em ambas as formas, a repigmen- cia do fenómeno de koebner ou mesmo a irregulares e bizarras, tendencialmente
tação espontânea (em regra inicialmen- coexistência de alopécia areata. autoresolutivas, frequentemente associa-
te perifolicular), geralmente não é com- O diagnóstico diferencial do vitiligo das a hiperpigmentação, as quais foram
pleta. segmentar faz-se essencialmente com precedidas de dermatite ou trauma cutâ-
A terapêutica é difícil, longa, insatis- os nevos despigmentados, deles se dis- neos, são uma importante e frequente
fatória e dependente da idade, localiza- tinguindo pela sua natureza adquirida, causa de hipopigmentação localizada
ção e extensão e com resultados piores clinicamente progressiva e despigmen- adquirida a ter em conta (v.g., pós-varice-
no vitiligo segmentar e nas áreas menos tação completa. As formas generalizadas la, dermatite atópica, pitiríase liquenóide
pilosas. Independentemente da decisão, devem ser distinguidas das numerosas crónica, 4ª fase da incontinencia pigmen-
todos os pacientes devem ser aconse- causas de hipopigmentação pós-inflama- tar, líquen estriado…).
lhados a uma fotoprotecção adequada. O tória/traumática (ver adiante). Também a aplicação de químicos/
uso de maquilhagem pode, em algumas fármacos pode induzir hipopigmentação,
situações, ser vantajoso. 4.2 Pitiríase alba (Fig. 4) nomeadamente corticoterapia tópica usa-
Como é uma entidade assintomá- É uma dermatose inflamatória (der- da de forma prolongada.
tica, nalguns casos em que as crianças matite) assintomática muito frequente na Nestas, presume-se que, entre ou-
estão pouco atingidas, estas e/ou os fa- infância e associada por vezes à derma- tros factores, o edema intercelular preju-
miliares podem decidir não efectuar qual- tite atópica. É caracterizada por múltiplas dicará a transferência de melanossomas
quer tratamento. máculas (0,5 a 5 cm) ovais mal definidas, aos queratinócitos.
A corticoterapia tópica é uma op- hipopigmentadas e levemente descama-
ção terapêutica, mesmo em crianças. tivas que atingem predominantemente a 4.4 Halonevos
Após os 10 anos, a fototerapia com face e a superfície extensora dos mem- Um anel despigmentado à volta de
UVB, particularmente em situações ex- bros superiores/tronco. formações tumorais cutâneas, principal-

Figura 4 – Pitiríase alba Figura 5 – Máculas hipopigmentadas pós-inflamatórias

12 artigos de revisão
NASCER E CRESCER
revista do hospital de crianças maria pia
ano 2007, vol XVI, n.º 1

mente nevos, representará provavelmen- considerada a terapêutica ideal por mui- Com um diagnóstico difícil de fazer
te a destruição auto-imune do mesmas. tos autores, prevenindo também futuras inicialmente, aparece habitualmente na
No entanto, a sua associação com o vitili- recorrências.22 No entanto, e nos casos forma de placas inespecíficas, descamati-
go ou mais raramente, com o melanoma, mais ligeiros, a maioria dos outros anti- vas ou atróficas, localizadas ao tronco ou
implica um exame clínico mais exaustivo. fúngicos tópicos disponíveis no mercado nádegas, podendo no entanto manifes-
são também eficazes. Nos casos mais tar-se exclusivamente por uma ou mais
4.5 Pitiríase versicolor extensos e refractários, poder-se-á tratar máculas hipopigmentadas. Este último
Trata-se de uma micose superficial com antifúngicos orais. modo de apresentação ocorre tipicamen-
recorrente e não contagiosa provocada te mais cedo do que habitualmente.24
por leveduras do género Malassezia na 4.6 Nevo anémico (Fig. 6) A confirmação diagnóstica faz-se
sua forma patogénica, por passagem da Não relacionado com as alterações por biópsia cutânea (por vezes são necs-
situação de comensalismo ao de parasi- melânicas descritas anteriormente, repre- sárias múltiplas biópsias).
tismo.21 senta uma forma localizada de vasocons- A MF hipopigmentada em adultos
Caracteriza-se clinicamente por trição cutânea, por hipersensibilidade e crianças parece responder aos dermo-
manchas hipocrómicas, rosadas ou acas- vascular dos receptores -adrenérgicos corticóides, UVA, PUVA, mostarda nitro-
tanhadas, levemente descamativas e ou aplasia dos 2, que se traduz clinica- genada ou carmustina tópicas26.
pouco pruriginosas, localizadas preferen- mente por uma mancha hipocrómica soli-
cialmente no pescoço, tronco e membros tária congénita de contornos irregulares.
superiores de adolescentes, tendentes a Por fricção do nevo anémico não se con- HYPOPIGMENTED LESIONS IN
confluir progressivamente. segue desencadear eritema na lesão, ao CHILDREN
Pode confirmar-se o seu diagnósti- contrário das outras patologias descritas
co pelo exame microscópico de escamas, anteriormente. ABSTRACT
após raspado das lesões, impregnadas Mantém-se estável durante toda a Disorders of hypopigmentation are
com hidróxido de potássio, evidenciando- vida, não necessitando de terapêutica. frequent in a paediatric dermatology
se o aspecto característico descrito como consultation.
«esparguete com almôndegas». 4.7 Micose fungóide (MF) As diagnosis is essentially clinical,
A aplicação de cetoconazol em Trata-se de um linfoma indolente differential diagnosis may be difficult.
champô ou sulfureto de selénio a 2,5% de linfócitos T-helper, que afecta inicial- Selected diseases have signature skin
durante 30 minutos por dia (uma se- mente a pele e só muito posteriormente findings which can identify a multysistemic
mana), seguida de repetições de uma se dissemina à medula óssea, gânglios disorder.
semana por mês durante 3-6 meses, é linfáticos e vísceras.23 In this article, the principal
hypopigmented lesions in children are
reviewed considering history and physical
examination, specially the distribution of
the lesions, age of onset, aetiology, clinical
manifestations, differential diagnosis and
therapy.
Key-words: hypopigmentation,
children, skin

AGRADECIMENTOS
Os autores agradecem a colabo-
ração da Dr.ª Manuela Selores e do Dr.
Jorge Rozeira na leitura crítica deste ma-
nuscrito.

Nascer e Crescer 2007; 16(1): 8-14

BIBLIOGRAFIA

Figura 6 – Nevo anémico: após fricção as lesões hipopigmentadas não 1. Taylor, SC. Skin of color: Biology,
ficam eritematosas. structure, function and implications
for dermatologic disease. J Am Acad
Dermatol 2002; vol 46, (2): S41-47.

artigos de revisão 13
NASCER E CRESCER
revista do hospital de crianças maria pia
ano 2007, vol XVI, n.º 1

2. Taïeb, A. Pediatric Dermatology Else- 12. Spitz JL. Genodermatoses. A Clinical 21. Schaffer JV, Bolognia JL. The Tre-
vier Science 2003: 491-492. Guide to Genetic Skin Disorders. Lip- atment of Hypopigmentation in Chil-
3. Bolognia JL, Pawelek JM. Biology of pincott Williams & Wilkins 2005: 66. dren. Clinics in Dermatology 2003;
hypopigmentation. J Am Acad Der- 13. Eichenfield LF, Frieden IJ, Esterly 21: 296-310.
matol 1988; vol 19 (2): 217-255. N. Textbook of Neonatal Derma- 22. Grimes PE, Soriano T, Dytoc MT.
4. Ortonne J-P, Mosher DB, Fitzpatrick tology. W.B. Saunders Company Topical tacrolimus for repigmentation
TB. Approach to the problem of leuko- 2001: 361. of vitiligo. J Am Acad Dermatol 2002;
derma. In: Ortonne J-P, Mosher DB, 14. Oliveira O, Carrilho I, Rosário C, Álva- 47: 789.
Fitzpatrick TB, eds. Vitiligo and other res S, Barbot C, Santos M. Esclerose 23. Rodrigo FG. Micoses superficiais. Li-
hypomelanosis of hair and skin. New Tuberosa. Avaliação clínica. Nascer e vreto «25 perguntas frequentes em
York. Plenum, 1983: 37-56. Crescer 2000; 9 (3): 166-170. Dermatologia», 2002.
5. Herane, MI. Vitiligo and Leukoderma 15. Sybert VP. Textbook of Neonatal Der- 24. Lange DS et al. Ketoconazole 2%
in Children. Clinics in Dermatology matology W. B Saunders Company shampoo in the treatment of tinea
2003; 2: 283-295. 2001: 454-455. versicolor: a multicenter, randomi-
6. Bahadoran P, Lipsker D. Leucoder- 16. Küster W, König A. Hypomelanosis of zed, double-blind, placebo-control-
mies. EMC- Dermatologie Cosméto- Ito: no Entity, but a Cutaneous Sign of led trial. J Am Acad Dermatol 1998;
logie 2 (2005) 20-42. Mosaicism. Am J Med Genetics 1999; 39: 944.
7. Bolognia JL. A clinical approach to 85: 346-350. 25. Kane K. Color Atlas & Synopsis of
leukoderma. International Journal of 17. Loomis CA. Linear hypopigmentation Pediatric Dermatology Mc Graw Hill
Dermatology 1999; 38: 568-572. and hyperpigmentation, including 2002: 452-453.
8. Spitz JL. Genodermatoses. A Cli- mosaicism. Semin Cutan Med Surg 26. Neuhaus IM, Ramos-Caro FA, Has-
nical Guide to Genetic Skin Disor- 1997; 16: 44-53. sanein AM. Hypopigmented Mycosis
ders. Lippincott Williams & Wilkins 18. Bolognia JL, Orlow SJ, Glick SA. Li- Fungoides in Childhood and Adoles-
2005: 56-58. nes of Blaschko. J Am Acad Dermatol cence. Pediatric Dermatology 2000;
9. Bolognia JL. Textbook of Pediatric 1994; 31: 157-190. 17: 403-406.
Dermatology Blackwell Science Ltd 19. Rubeiz N, Kibbi, A-G. Disorders of
2000: 837-842. Pigmentation in Infants and Chil-
10. Bahadoran P, Lipsker D. Leucoder- dren. Clinics in Dermatology 2002; CORRESPONDÊNCIA
mies. EMC- Dermatologie Cosméto- 20: 4-10. Susana Machado
logie 2 (2005) 20-42. 20. Pinto FJ, Bolognia JL. Disorders of Rua Marechal Saldanha, 58, 4ºesq
11. Behrman ER, Kliegman RM, Jenson Hypopigmentation in Children. Pedia- 4150-650 Porto
HB. Nelson Textbook of Pediatrics trics Clinics of North America 1991; Email: susanamachado@net.novis.pt
2004: 398-402; 405-407. 38 (4): 991-1017.

14 artigos de revisão

Você também pode gostar