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Doenças Tropicais
Doença de Chagas
Infecção Aguda do T.Cruzi
Comorbidade é dividida entre uma fase aguda e uma fase crônica.

A incubação por vetores de transmissão é de uma a duas semanas.

Nos casos associados à transfusão e transplante, o período de

incubação pode ser de até quatro meses.

Fase Aguda

Dura de 8 a 12 semanas.

Maioria dos pacientes não possui sintomas específicos ( mal-estar, febre e

anorexia ) ou são até assintomáticos.

Maioria não chega para atenção clínica durante esta fase.

Paciente apresenta Chagoma ( Ocorrem geralmente no rosto ou nas

periferias ) e também Sinal de Romaña.

Acontece na minoria dos pacientes.

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 Fase Aguda grave acontece na minoria dos pacientes, apenas 1% segundo
estatísticas. Podem incluir miocardite aguda, derrame pericárdico e/ou
meningoencefalite, trazendo risco substancial de mortalidade.

⚠ Aparentemente a infecção do T. Cruzi oral está relacionada a

morbidade mais grave ( Especialmente miocardite ) e é ainda maior
do que a transmissão por outros vetores.

Hipersensibilidade celular ( parasitos em degeneração )

Fase Crônica

Baixa parasitemia e altos níveis de Ac

Focos inflamatórios dispersos, pequenos e raros

Pouca repercussão clínica

30-50% permanecem e 2-3% evoluem

Cardiomegalia — Dilatação de miocélulas + hipertrofia ( fica fino )

Aneurisma de ponta (50-60%)

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 Destruição do sistema excitocondutor (His-Purkinje)

CCC : Cardiomiopatia dilatada, ICC, trombos

Fase digestiva ( esôfago e cólon terminal )

Desnervação parassimpática intramural – plexo mioentérico do SNA

Miosite focal

Disfunção motora ou anatômica (megas) – Alongamento e volvo

Fase crônica nervosa

SNC ( fase aguda e imunodeprimidos ) — Meningoencefalite,

Pseudotumorais, Lesões trombóticas arteriolares

Sistema motor periférico — Hipotrofia muscular e desmielinização

Fase Crônica Cardíaca – Palpitação, Congestão ( edema no fígado ), BRD,

BDAS, TV, Cardiomegalia

Fase Crônica — Megaesôfago ( disfagia, odinofagia ), Megacólon (

Constipação, meteorismo, volvo )

Cereografia e Radiografia Contrastada do Abdômen.

Doença de Chagas Congênita

Aproximadamente 1 à 10% dos bebês de mães infeccionadas com T. Cruzi

nascem com a infecção aguda.

Maioria das infecções congênitas são assintomáticas ou não possuem

sinais específicos. Triagem laboratorial nescessária.

Bebê possui baixo peso ao nascer ( menor que 2500g ), anemia,

Hepatoesplenomegalia são frequentes e RN com doenças de chagas
congênita.

⚠ Uma pequena porção dos pacientes possuem uma infecção grave

fatalmente, estas incluem meningoencefalite, e/ou insuficiência
respiratória.

A identificação da infecção de Chagas em uma mãe deve solicitar o teste de

todos os seus filhos.

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 Rotas de Transmissão e Grupos de Risco
Geralmente a infecção gira em volta das fezes ou na mordida do T.Cruzi

Vetores mais presentes em áreas rurais, sendo dificilmente encontrado em

áreas urbanas.

Transmissão também pode ocorrer de forma congênita, transfusão sanguínea,

transplante de órgão ou consumo de alimento ou bebidas infectados.

Infecção raramente detectada durante a Fase Aguda, exceto em programas

específicos de triagem ou surtos.

Doença de Chagas pode ser suspeitada em indivíduos que viveram ou

passaram períodos significativos em áreas da America Latina com transmissão
vetorial.

Atentar também para aqueles que moram em casas com teto de palha e/ou
parede de adobe.

Diagnóstico
Fase Aguda

Possui o nível de parasitemia alto, podendo detectar a presença de

“Tripulações Motile” na microscopia por preparações frescas de sangue.
Indetectável na Fase Crônica, diminuindo dentro de 90 dias de infecção.

Reação em cadeia de polimerase ( PCR ) é uma ferramenta de diagnóstico

bastante sensível na fase aguda. Usado para monitorar infecção aguda do
T. Cruzi em um órgão infectado ou após exposição acidental.

Também pode ser feito por Hemocultura e Xenodiagnóstico*, porém

demoram de 1 à 2 meses para resultado, foram substituidos rapidamente
pelo PCR.

Fase Crônica

Doença de Chagas Congênita

Sempre suspeitar de crianças nascidas de mães que passaram períodos

em áreas da América Latina com grande Infecção Vetorial.

Gestantes com fatores de risco relevantes devem ser submetidas ao

rastreamento sorológico pré-natal ou perinatal.

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 Muito difícil aferir a demonstração do parasita nos primeiros dias de vida,
pois o IgG em um bebê reflete o anticorpo materno por até nove meses
após o nascimento.

A forma mais utilizada para diagnosticar Chagas é o Microhematócrito.

Conciste na centrifugação do sangue neonatal selado em quatro a seis
tubos de microhematócrito heparinizado ( 12 mil RPM por sete minutos ),
seguido de exame microscópico leve da camada de casaco buffy*

⚠ Técnica tem uma eficácia inferior à 30%, a amostragem feita

repitidamente aumenta a taxa de detecção.

Técnicas Moleculares possuem maior eficácia, vários pesquisadores já

relataram detecção transitória de baixas quantidades de DNA do T. Cruzi
em amostras muito precoces de uma pequena porcentagem de bebês não
infectados de mãe infectadas.

Malária
Período de incubação depende, P. Falciparum (8 a 12 dias), P. Vivax (13 a 17
dias), P. Malariae (18 a 30 dias)

Mais importante “P. Vivax” e “P. Falciparum” —> Ver carga parasitária.

Patogenia
Parasitas ligam-se nos eritrócitos

Hemacias infectada passa a apresentar adesina na parede, juntando com

outras hemacias, juntando na parede do vazo e causando trombose.

Receptores ICAM-1, ePCR e CSA

Causa ácidose metabólica e futuramente necrose ( Ocasionado pela trombose )

P. Vivax invade apenas eritrócitos e parisetemias são geralmente menor que 1%

– Hemacias infectadas aumentam e deformam

No P. Falciparum — torna-se mais esférica e rígida e ele é menos seletivo.

Citocinas

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 Ativa os monocitos e macrófagos

Induz a liberação de citocinas pró-inflamatórias

Tempestade de citocinas

Citoaderência

Quadro Clínico
Acesso Malárico — Calafrio → Calor → Suor

Sindrome Febril Aguda

História Epidemiológica é Indispensável

Diagnóstico pelo teste da Gota Espessa

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