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Mecanismos de Patogenicidade
● Para falar de mecanismos de patogenicidade é importante saber alguns
conceitos importantes, sendo estes:
★ Patogenicidade, que é a capacidade de um microrganismo em causar
doença a um determinado hospedeiro.
★ Virulência,que é a capacidade de um microrganismo se multiplicar
dentro do organismo causando doença. Para classificar o grau ou
extensão da patogenicidade existe uma medida quantitativa da
virulência que é a DL50. Obs.: a DL50 é também chamada de Dose Letal
Mediana e diz respeito a dose necessária de uma dada substância ou
tipo de radiação para matar 50% de uma população em teste.
★ Infecção 1, diz respeito ao contato inicial do hospedeiro com o
microrganismo patogênico e a Infecção 2 descreve a doença infecciosa
propriamente dita.
★ Colonização, que é o processo de interação do microrganismo com o
hospedeiro sem causar sintomas.
★ Mecanismo de patogenicidade, é a estratégia que o patógeno usa para
causar doenças no hospedeiro.
★ Fator de virulência, que é a característica fenotípica envolvida com a
patogenicidade de um microrganismo. Ou seja, são características
inerentes ao patógeno que o tornam capazes de causar doenças.
● Agora falando sobre o mecanismo de patogenicidade em si é
importante entender que ele é uma sequência de ações que irão
provocar uma doença. Os microrganismos podem ser não patogênicos,
potenciais patogênicos ou essencialmente patogênicos.
● Os organismos têm formas de evitar uma infecção. Para o
microrganismos se multiplicar e causar danos eles precisam se fixar a
específicos receptores locais, para evitar isso ocorre a produção de
fatores antibacterianos que destroem ou inibem o crescimento de
microrganismos (lisozima presentes nas lágrimas, saliva e suor) e
também pode ocorrer a produção de bacteriocinas que destroem o
patógeno recém-chegado.
● Outros fatores influenciam na não ocorrência de infecção, são estes:
estado nutricional e de saúde, imunidade adquirida contra o patógeno e
ação de fagócitos presentes no sangue.
● Fases da doença infecciosa:
★ Período de incubação: tempo entre a chegada do patógeno e o
aparecimento dos sintomas.
★ Período prodrômico: o paciente começa a se sentir mal mas não
demonstra reais sinais da doença
★ Período da doença: período que o paciente apresenta os sintomas
típicos associados aquela doença específica.
★ Período de convalescência: período de recuperação do paciente.
● Os patógenos podem entrar por membranas mucosas (tratos
respiratórios, GI e genitourinário) e conjuntiva, pela pele (ductos de
glândulas sudoríparas e folículos pilosos) e pela via parenteral
(perfurações da pele ou mucosas)
● Mecanismos de sobrevivência da bactéria:
★ Cadeia polissacarídica do antígeno O: o comprimento da cadeia
polissacarídica impede a ligação da membrana do complexo de ataque à
membrana do complemento com a membrana externa de muitas
bactérias gram-negativas.
★ Antígeno capsular: incorporação de ácido siálico por algumas bactérias
gram-negativas tem efeito inibidor na atividade do complemento.
★ Produção de cápsula: tem papel antifagocitário para muitas bactérias
★ Produção de proteína M: desempenha atividade antifagocitária em
Streptococcus equi.
★ Produção de proteína de ligação com Fc: estafilococos e estreptococos
produzem proteína que se liga à região Fc da IgG e previne a interação
com o receptor Fc na membrana dos fagócitos.
★ Produção de leucotoxinas: citólise de fagócitos
★ Interferência com fusão fagossomo-lisossomo: permite a
sobrevivência de micobactérias patogênicas dentro de fagócitos
★ Escape dos fagossomos
★ Resistência à lesão oxidativa: permite sobrevivência de salmonelas e
brucelas dentro de fagócitos.
★ Imitação antigênica dos antígenos do hospedeiro: adaptação de
antígenos superficiais de Mycoplasma para evitar reconhecimento pelo
sistema imunológico.
★ Variação antigênica da superfície dos antígenos
★ Produção de coagulase: conversão do fibrinogênio em fibrina isola o
local da infecção da resposta imune efetiva.
★ Produção de hialuronidase: permite que os patógenos se espalhem
através do TC dissolvendo o ácido hialurônico, que mantém agrupadas
as células do tecido.
★ Produção de quinases: são enzimas que lisam os coágulos,
consequentemente, os patógenos são capazes de escapar dos coágulos
★ Produção de colagenase: destrói o colágeno possibilitando a invasão
dos tecidos.
● Fatores relacionados à adesão da bactéria: adesinas, fímbrias,
cápsulas, formação de biofilmes
● Estruturas, produtos ou estratégias que contribuem para o aumento da
virulência: produção de enterotoxinas, sideróforos (peptídeos com alta
afinidade por ferro), fímbrias tipo I (aderência), apêndices de
aderência, citotoxinas, antígeno de cápsula (inibe a ligação do sistema
complemento), flagelo antígeno H, antígeno O (inibe fagocitose),
proteínas anti-fagocíticas, endotoxinas na camada LPS, enterotoxinas.
● Os patógenos produzem e liberam vários tipos de substâncias venosas
que são as toxinas. Elas podem ser endotoxinas ou exotoxinas.
★ Exotoxinas:
- São produzidas dentro da bactéria patogênica e presente comumente
em gram-positivas como parte de seu crescimento e metabolismo.
São secretadas no meio circundante após a lise celular.
- Facilmente transportadas para locais distantes da infecção
- Genes codificantes nos plasmídeos ou fagos
- Podem ser convertidas em toxóide para imunização
- Exo. Citolíticas: agem na membrana plasmática, causando lise e morte
celular. Rompem a porção fosfolipídica ou formam canais proteicos.
- Exo. A-B: tem duas subunidades protéicas ligadas covalentemente.
Parte A é o componente ativo e parte B é o componente de ligação com
a superfície celular (ex.: toxinas tetânica e botulínica)
- Superantígenos: são exotoxinas que não agem diretamente no alvo
celular mas subvertem o sistema imune.
★ Endotoxinas:
- Porção lipídica dos LPS que fazem parte da membrana externa da
parede celular de bactérias gram-negativas. São liberadas quando a
bactéria morre e a célula se degrada.
- Sintomas são os mesmos para os diferentes tipos: febre, fraqueza,
dores e choque
- Não produz toxóides efetivos e não são facilmente neutralizadas pelas
antitoxinas
 .

Brucelose
● A brucelose é uma doença infecto-contagiosa de caráter crônico,
causada por bactérias do gênero Brucella.
● É uma zoonose.
● Nas fêmeas,ela é caracterizada por provocar abortos no terço final da
gestação, nascimento de animais fracos, retenção de placenta,
repetição de cio e descargas uterinas com grande eliminação da
bactéria.
● Nos machos, ela é caracterizada por provocar orquite uni ou bilateral
(pus, fibrose ou necrose), epididimite, vesiculite e infertilidade.
● As espécies de Brucella podem ser classificadas de acordo com a
formação de colônias:
★ Formadoras de colônias lisas: B. abortus (3 biovares), B. melitensis, B. suis
★ Formadoras de colônias rugosas: B. ovis e B. canis
★ Obs.: as Brucellas formadoras de colônias lisas são as mais patogênicas.
Elas têm essa característica porque possuem como constituinte do LPS,
o lipídeo A, o núcleo oligossacarídeo e a cadeia O.
★ A B. melitensis é a espécie exótica no Brasil e a mais virulenta para
humanos. A B. canis é a mais prevalente em humanos.
● A brucelose é uma doença endêmica no Brasil e tem maior prevalência
na região Sudeste.
● A importância econômica da brucelose está relacionada a perdas
diretas e indiretas.
★ Perdas diretas: repetição de cio, aborto, bezerros fracos, diminuição
na produção de leite, redução do tempo de vida produtiva, aumento do
intervalo entre parto e custos de reposição de animais.
★ Perdas indiretas: desvalorização comercial, limitação na
comercialização de animais, imposição de barreiras comerciais
internacionais e infecções humanas.
● Fontes de infecção: animais infectados, sendo a vaca gestante a
principal fonte de infecção
● Vias de eliminação: feto e anexos fetais, secreções vaginais, leite,
sêmen, fezes e urinas.
● Vias de transmissão: água, pastagem e fômites contaminados, sêmen,
leite e derivados crus.
● Portas de entrada: orofaríngea, mucosas e pele com solução de
continuidade
● Suscetíveis: mamíferos domésticos e silvestres, homem
● As bactérias Brucella são muito resistentes a fatores ambientais. B.
abortus pode permanecer por longos períodos (6 meses ou mais) em
material de aborto ou pasto nas pastagens. A presença de sombra,
umidade e baixas temperaturas aumentam a resistência dessas
bactérias no ambiente.
● No entanto, essas bactérias podem ser destruídas por meio do calor ou
do uso de desinfetantes.
● Patogenia:
★ A bactéria penetra o organismo e há um curto período de bacteremia e
as bactérias vão se alojar em vários órgãos, principalmente do sistema
linfático.
★ B. abortus tem capacidade de sobreviver dentro de macrófagos o que
facilita sua disseminação e permanência no organismo.
★ Animais que ainda não passaram pela puberdade têm mais resistência à
infecção por Brucella.
★ Em animais não gestantes B. abortus infecta linfonodos e glândulas
mamárias, em animais gestantes ela tem tropismo pelo útero e sistema
reprodutivo no geral.
★ O aborto é menos frequente na segunda gestação pós-infecção e raro a
partir da terceira. A manifestação clínica passa ser a presença de
natimortos ou nascimento de bezerros fracos.
● Os métodos diagnósticos podem ser diretos, quando é feita a pesquisa
ou pela presença do agente etiológico ou indiretos, quando se pesquisa
a presença de anticorpos específicos.
● Métodos diretos:
★ É feita a coleta dos materiais infectados. Para esses testes pode-se
recolher da vaca linfonodos, cotilédone, swab vaginal, baço ou leite e
do feto linfonodo bronquial, conteúdo estomacal, baço, fígado, pulmão
e swab retal.
★ No laboratório o material é macerado e semeado em meio de cultura
apropriado. Obs.: o enriquecimento com caldo triptose suplementado
com a mistura de antibióticos de Farrel proporciona um aumento na
taxa de isolamento de B. abortus de amostras contaminadas.
● Métodos Indiretos:
★ Infecções por Brucelas lisas induzem anticorpos antibrucelas lisas.
Pode ocorrer reação cruzada entre B. abortus, B. melitensis e B. suis.
★ Infecções por Brucelas rugosas induzem anticorpos antibrucelas
rugosas. Pode ocorrer reação cruzada entre B. canis e B. ovis.
★ O principal antígeno envolvido é o LPS.
★ Para a realização das provas sorológicas deve-se ter alguns cuidados
básicos como identificação do animal, coleta de forma higiênica e com
o material adequado, amostra viável, identificação dos tubos e
acondicionamento correto do material.
★ A provas oficiais do PNCEBT são: Teste do Antígeno Acidificado
Tamponado - AAT ou Rosa de Bengala (teste de triagem diagnóstica);
Teste do 2-ME (teste confirmatório de diagnóstico); Teste de Fixação
do Complemento - FC (teste de referência para trânsito internacional)
e Teste do Anel em Leite - TAL (teste para vigilância epidemiológica)
★ Teste AAT:
- Teste qualitativo
- Feito com um pH de 3,65 e por isso inibe IgM e detecta IgG1
- Detecta infecções no estágio inicial
- É positivo quando há formação de grumos
- É negativo quando não há formação de grumos
- Pode ocorrer falso-positivo por 2 fatores: presença de anticorpos
não específicos, como por infecções com outras bactérias e resultado
da vacinação com B19 após a idade recomendada.

★ Teste do Anel do Leite

- Usado para fazer a monitoração da condição sanitária de
propriedades livres
- É um teste de alta sensibilidade
- Usa-se uma amostra de leite representativa de todas as vacas
lactantes. Ou seja, detecta um rebanho infectado e não um indivíduo
infectado.
- A reação é positiva quando ocorre a formação de um anel azulado no
creme do leite
- O TAL tem como limitação a ocorrência de falso-positivos, sendo
que leite ácido, animais com mastite, presença de colostro no leite e
secagem podem interferir no resultado.
- Fatores que interferem no resultado do teste:
➢ Amostra mal homogeneizada (excesso ou falta de gordura)
➢ Agitação excessiva (quebra a gordura)
➢ Aquecimento excessivo (pode destruir os anticorpos)
➢ Excessivo tempo e temperatura de armazenamento (pode usar o
leite se ele tiver a 4o C até 2 semanas)
➢ Falso positivo: leite fresco (teste realizado no mesmo dia da
colheita), mastite
➢ Falso negativo: congelamento (quebra dos glóbulos de
gordura), pasteurização (queda no título de anticorpos)
● A resistência pós-vacinação na brucelose não pode ser avaliada pela
quantidade de anticorpos presentes no soro como resultado da
vacinação, mas pela resposta imune celular induzida pela aplicação de
vacina elaborada com bactérias vivas.
● Vacina B19:
★ Vacina viva atenuada
★ Aplicada em fêmeas com 3 e 8 meses de idade, visando não interferir na
imunidade passiva, minimizar reações vacinais e proteger as bezerras
antes de entrarem em puberdade.
★ Vantagens da B19: dose única com imunidade prolongada, previne o
aborto, causa reações mínimas e confere proteção em 70-80% dos
animais vacinados.
★ Essa vacina diminui a severidade dos sintomas clínicos e diminui a
quantidade de organismos patogênicos que são eliminados no
ambiente pelos animais infectados.
★ Desvantagens da B19: indução de anticorpos que confundem os exames
de rotina
★ Os anticorpos desaparecem da circulação sanguínea da maioria dos
animais até 12 meses após a vacinação. Os animais devem ser
retestados 24 meses após a vacinação.
★ Animais em gestação não devem ser vacinados, pois poderão abortar e
os machos também não devem ser vacinados, pois poderão desenvolver
orquites e artrites.
★ Não tem efeito curativo e não altera o curso da doença quando aplicada
em animais infectados.
● Vacina RB51
★ É feita com uma amostra de B. abortus rugosa atenuada.
★ É isento de cadeia O, logo, não induz a formação de anticorpos que
interferem nas provas sorológicas de rotina, independentemente da
dose, idade e frequência de administração.
★ A RB51 não é eliminada no ambiente e não permanece no organismo
dos animais por período superior a 12 semanas.
★ Pode ser aplicada em fêmeas não gestantes de qualquer idade e
possibilita a revacinação.
★ É recomendada para fêmeas com idade superior a 8 meses, que não
tenham sido vacinadas com B19 entre os 3 e 8 meses de idade e para
fêmeas adultas em focos de brucelose.
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Tuberculose
● É uma doença infecto-contagiosa de evolução crônica causada por
bactérias do gênero Mycobacterium.
● É uma zoonose
● Nos bovinos a bactéria responsável pela doença é a Mycobacterium
bovis.
● É caracterizada pelo desenvolvimento progressivo de lesões nodulares
denominadas tubérculos, que podem localizar-se em qualquer órgão
ou tecido.
● Todos os mamíferos são suscetíveis a essa bactéria e três espécies de
hospedeiros contribuíram para a sua perpetuação: o bovino, o homem
e as aves em geral.
● As micobactérias do complexo M. tuberculosis são as principais
causadoras da tuberculose nos mamíferos e é a principal causa de
tuberculose do ser humano.
● Micobactérias do complexo M. tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M.
africanum, M. microti, M. canetti, M. pinnipedii
● Micobactérias não tuberculosas: MAC (complexo M. avium)
● É uma doença cosmopolita.
● Importância econômica:
★ Perdas diretas resultantes da morte de animais
★ Queda no ganho de peso e diminuição da produção de leite
★ Descarte precoce e eliminação de animais de alto valor zootécnico
★ Condenação de carcaças no abate
● Essas bactérias têm uma resistência muito grande, podendo ficar
viáveis por até 2 anos.
● Fontes de infecção: via aerógena (inalação de aerossóis contaminados),
via digestória (leite infectado, alimento ou água contaminada)
● Vias de eliminação: ar expirado, produtos de abscedação dos
linfonodos, corrimento nasal, leite, fezes, urina, secreções
uterovaginais e sêmen.
● Patogenia:
★ O destino dos microrganismos assim que atingem o alvéolo é
determinado pelos seguintes fatores: virulência do microorganismo,
carga infectante e resistência do hospedeiro.
★ Os bacilos têm capacidade de se multiplicar dentro dos macrófagos.
★ Quando a fase de multiplicação acaba (2-3 semanas após a inalação do
agente infeccioso) ocorre a resposta imune mediada por células e
reação de hipersensibilidade retardada.
★ Nisso, o hospedeiro destrói seus próprios tecidos por meio da necrose
de caseificação para conter o crescimento intracelular das
micobactérias. A partir disso ocorre a formação de um granuloma.
★ Os bacilos da lesão tuberculosa do parênquima pulmonar propagam-se
ao linfonodo satélite, no qual desencadeiam a formação de novo
granuloma e forma o complexo primário.
★ As lesões pulmonares começam na junção bronquíolo-alveolar com
disseminação para os alvéolos e linfonodos brônquicos. Pode ocorrer
uma disseminação da infecção para outros órgãos.
★ A generalização da infecção pode assumir duas formas: miliar, com a
entrada de um grande número de bacilos na circulação ou protraída,
que se dá por via linfática ou sanguínea.
● Como é uma doença de evolução lenta não tem sinais clínicos. Em
estágios avançados pode ocorrer caquexia progressiva, hiperplasia de
linfonodos superficiais ou profundos, dispnéia, tosse, mastite e
infertilidade. Além disso, ocorrem lesões de aspecto granulomatoso e o
leite de vacas infectadas podem ser floculentos e aquosos.
● Diagnóstico:
★ A reação tuberculínica, a bacteriologia e a histopatologia são os
métodos mais utilizados para o diagnóstico da tuberculose bovina.
★ O diagnóstico clínico é importante em animais com tuberculose
avançada, para os quais o teste tuberculínico perde seu valor pela
possibilidade do fenômeno da anergia à tuberculina. (tosse seca, curta e
repetitiva)
★ Inspeção de Carcaça ou Necropsia: lesões de coloração amarelada em
bovinos. São nódulos de 1 a 3 cm de diâmetro de aspecto purulento ou
caseoso, com presença de cápsula fibrosa, podendo apresentar necrose
de caseificação no centro da lesão ou calcificação nos casos mais
avançados. Na maioria das vezes as lesões ficam nos linfonodos de
cabeça e tórax, pulmão e fígado.
★ Diagnóstico Bacteriológico: amostras frescas são fixadas em lâminas e
coradas pelo método de Ziehl- Neelsen para a pesquisa de bacilos
álcool ácido resistentes (BAAR); sensibilidade baixa; não informa a
espécie da micobactéria; requer um longo período de incubação (30-90
dias)
★ Tem 3 testes diagnósticos de rotina: teste cervical simples (TCS), teste
da prega caudal (TPC) e teste cervical comparativo (TCC)
- Teste da Prega Caudal:
➢ teste de rotina para pecuária de corte
➢ 1: inoculação da tuberculina (PPD)
➢ 2: após 72 horas se faz a leitura e interpretação
➢ Animais positivos são aqueles que têm qualquer aumento de
espessura na prega inoculada
➢ Poderão ser submetidos a reteste com o TCC após 70-90 dias
➢ Não utilizar o TPC em animais de reprodução
- Teste Cervical Comparativo
➢ Utilizado como teste de rotina ou confirmatório em animais
reagentes ao TCS e TPC
➢ 1: inoculação das tuberculinas aviária e bovina
➢ 2: demarcação por tricotomia e medição da espessura da dobra da
pele
➢ 3: cálculo do aumento da espessura da dobra da pele
➢ Teste recomendado para exames em bubalinos
● Medidas de controle: diagnóstico eficiente e preciso, descarte de
animais positivos e desinfecção do ambiente
● O que fazer quando houver animais reagentes:
★ Isolar do rebanho
★ Afastar da produção leiteira
★ Abater em até 30 dias após o diagnóstico
★ Notificar o abatedouro frigorífico com 12 horas de antecedência ao
abate
★ Reagentes positivos deverão chegar ao estabelecimento acompanhados
de GTA, informando a condição de positivo.
● Aproveitamento de carcaças de animais reagentes: em carcaças com
lesões deve-se proceder de acordo com o RIISPOA, carcaças sem lesões
são liberadas para consumo em natureza, condenando-se úbere, útero,
anexos do trato genital, miúdos e sangue.
● Animais submetidos a eutanásia no local de criação não tem um abate
sanitário, então não tem como aproveitar nada.
● A condição principal para uma propriedade receber a certificação de
propriedade livre de tuberculose é a realização de dois testes de
rebanho que tenham resultado negativos consecutivos, realizados em
bovinos e bubalinos a partir de seis semanas de idade, num intervalo de
6 a 12 meses.
 .

Mormo
● É uma doença infecto-contagiosa de notificação que acomete
primariamente equinos. No entanto, muares e asininos são
suscetíveis (ocorre de forma aguda nesses)
● Causada por um bacilo gram negativo denominado Burkholderia
mallei. Ele é aeróbio ou anaeróbio facultativo, sem cápsula, sem
esporo, imóvel e tem um período de incubação de cerca de 4 dias. É
pouco resistente às condições ambientais e não se multiplica no
ambiente.
● Os B. mallei são inativados em temperaturas acima de 55 graus C e por
desinfetantes comuns. Quando estão em matéria orgânica,
permanecem viáveis por 15 a 30 dias.
● As colônias apresentam aspecto mucóide e brilhante e não produzem
hemólise.
● Essa doença foi considerada erradicada no Brasil desde 1968 sendo os
últimos focos relatados oficialmente no Rio de Janeiro e em
Pernambuco.
● É uma doença de baixa morbidade e alta mortalidade.
● Fatores de risco associados à ocorrência de mormo:
★ Introdução de animais doentes no rebanho
★ Sistema de criação escolhido pelo proprietário
★ Manejo higiênico-sanitário inadequado
★ Grandes concentrações de equídeos = disseminação da bactéria
(doença de estábulo) e alto índice de mortalidade
★ Longo período de convalescença
★ Desenvolvimento do estado portador
★ A completa recuperação é rara
★ Humanos e carnívoros são hospedeiros acidentais
★ A perpetuação depende do ambiente e do hospedeiro
● Formas de Transmissão da bactéria:
★ Contato do exsudato contaminado pela B. mallei da pele e secreções
respiratórias dos animais infectados, com os animais sadios
★ Ingestão de água ou alimento contaminado
★ A bactéria pode ser disseminada por aerossóis e a penetração, através
de abrasões da pele e mucosas pode ocorrer, nunca pela pele íntegra
★ Carnívoros se infectam pela ingestão de carnes contaminadas.
● A apresentação da doença está restrita ao sistema respiratório,
linfático e pele.
● Patogenia:
★ Os animais se infectam e a bactéria atravessa a mucosa faringeana e
intestinal. Após isso ela vai para o sistema linfático, depois para os
gânglios linfáticos e enfim para a corrente sanguínea (septicemia). ->
sinais clínicos inespecíficos, como febre, caquexia e apatia.
★ Essa bactéria então se aloja em órgãos (capilares linfáticos do pulmão,
fígado, pele e mucosa nasal) e faz com que haja formação de focos
inflamatórios devido a liberação de endotoxinas.
● Descarga nasal densa e mucopurulenta e sinais respiratórios, com
morte em poucos dias caracterizam casos superagudos.
● O mormo pode ser apresentado da forma crônica ou aguda, esta mais
frequente nos asininos
● Sinais Clínicos:
★ Nos equídeos os sinais clínicos podem ser divididos em: nasal,
pulmonar e cutânea. A doença é caracterizada principalmente pela
infecção do trato respiratório superior, provocando problemas
cutâneos.
★ Ocorre presença de nódulos nas mucosas nasais, pulmões, gânglios
linfáticos, catarro e pneumonia.
★ A forma aguda se caracteriza por:
- febre de 42 C, fraqueza e prostração
- pústulas na mucosa nasal que se transformam em úlceras profundas
com uma secreção, inicialmente amarelada e depois sanguinolenta;
ganglionar e dispneia.
★ Forma nasal: úlceras profundas e nódulos dentro das cavidades nasais
(em forma de estrela); descarga purulenta de cor amarelada que pode
ser unilateral ou bilateral e se tornar sanguinolenta (esse é o
diferencial de garrotilho)
★ Forma pulmonar: algumas infecções são inaparentes, geralmente de
caráter crônico; formação de nódulos e abscessos nos pulmões; sinais
respiratórios que variam de ligeira dispnéia a doença respiratória
grave, incluindo tosse, dispnéia, episódios febris e debilitação
progressiva; broncopneumonia
★ Forma cutânea: nódulos na pele que se rompem e formam úlceras;
exsudatos oleoso-purulento de coloração amarelada; fístulas,
pústulas e úlceras; os vasos linfáticos regionais e os linfonodos se
tornam aumentados de volume devido a presença de exsudato,
 geralmente nos membros posteriores, podendo levar a um edema nas
articulações
● Diagnóstico:
★ O diagnóstico do mormo pode ser feito por:
- Exame microbiológico: é feito o isolamento e identificação de B.
mallei. Os materiais para esse teste são coletados do pulmão,
fígado, baço e abscessos cutâneos.
- Teste de Fixação do Complemento (TFC): tem uma alta
especificidade e sensibilidade, é capaz de detectar a forma
subclínica e crônica da doença.

- Teste Western Blotting (WB)

- Teste ELISA
- Maleinização: é feita a aplicação de maleína por via
intra-palpebral e os animais positivos para mormo apresentam
reação de dor e inchaço no local, assim como febre. Deve ser feito
uma semana pós-infecção.
- PCR
★ A prova de ELISA é o teste oficial de triagem, a partir daí a prova de
Fixação de Complemento é utilizada apenas para trânsito
internacional. A prova confirmatória é o Teste de Western Blotting,
sendo que esta deve ser feita nos Laboratórios Federais de Defesa
Agropecuária. obs.: o animal só é eutanasiado se o teste WB der
positivo.
★ Vantagens e evolução obtidas através da adoção da plataforma ELISA:
- Possibilidade de automação da prova, diminuindo extremamente o
risco de erro de interpretação
- Maior padronização dos insumos
- Ausência de resultados inconclusivos
- Sensibilidade mais alta que o TFC, reduzindo a ocorrência de falsos
negativos
● O diagnóstico diferencial da B. mallei é o Streptococcus equi.
● Controle e Profilaxia:
★ Não tem vacina contra mormo
★ Sacrifício dos animais doentes ou soropositivos e incineração das
carcaças
★ Interdição da propriedade para saneamento
★ Quarentena e sorologia antes de introduzir animais no rebanho
★ Desinfecção das instalações e de todo o material que teve contato com
animais doentes.
● O tratamento dessa doença é proibido de acordo com a legislação, pois
eles permanecem infectados por toda a vida.
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Garrotilho ou Adenite Equina

● É uma enfermidade contagiosa aguda caracterizada por inflamação
mucopurulenta do trato respiratório superior dos equinos
● Causado por Streptococcus equi - subesp. equi (grupo C). São cocos
gram positivos e beta-hemolíticas. Crescem em ágar sangue.
● S. equi é facilmente destruído pelo calor e por desinfetantes químicos e
quando comparado com os outros Streptococcus é o mais resistente.
Essa bactéria pode permanecer ativa por 2 a 3 semanas em exsudato
mucopurulento e por 2 a 3 meses em material dessecado.
● Essa doença é responsável por perdas econômicas importantes,
considerando os custos com o tratamento, medidas de controle e
eventuais mortes. O agente etiológico é endêmico na criação de
equinos e pode ser encontrado nas mucosas orofaríngeas e nasal
normais.
● Equídeos de todas as idades podem ser acometidos, mas é mais
frequente em animais jovens de 6 meses a 5 anos.
● Curso clínico: 2-4 semanas
● Período de incubação: 3-6 dias
● Tem uma alta morbidade mas baixa mortalidade.
● Fatores Predisponentes:
★ Estresse
★ Alterações climáticas
★ Desmama
★ Transportes prolongados
★ Treinamento intensivo
★ Superlotação nas instalações
★ Viroses e parasitoses
★ Baixa resistência do animal
● Transmissão:
★ Os animais se contaminam por meio da mucosa nasal e oral
★ Ao tossir, relinchar e espirrar os animais espalham o pus na forma de
aerossóis contaminados
★ Essa contaminação pode ocorrer por contato direto entre animais
sadios indiretos, indiretamente por intermédio de tratadores ou
fômites infectados e também pode ocorrer da égua para potros que
estão mamando (mamite purulenta)
● Fontes de Infecção:
★ Corrimento nasal de animais infectados
★ Água
★ Alimento
★ Utensílios
★ Pastagens
★ Disseminação do agente no ambiente.
● Patogenia
★ O S. equi spp. equi se adere nas células epiteliais da mucosa nasal e
bucal e invade a mucosa da nasofaringe, causando faringite aguda e
rinite. Caso o hospedeiro não consiga combater a infecção, o agente
invade a mucosa e o tecido linfático faríngeo. A medida que se
desenvolve a doença há a formação de abscessos nos linfonodos,
principalmente retrofaríngeos e mandibular, acúmulo de pus nas
bolsas guturais e hemiplegia laríngea ou síndrome do cavalo roncador
(compressão do nervo laríngeo recorrente pelos linfonodos
aumentados). A morte e a púrpura hemorrágica se caracterizam pela
vasculite aguda imunomediada, geralmente acomete animais
convalescentes do garrotilho; empiema das bolsas guturais que pode
acometer os animais durante o curso clínico da doença ou no período
de convalescência da adenite equina; pneumonia aspirativa.
● Sinais Clínicos:
★ Febre de 40 a 41°C;
★ Anorexia;
★ Inapetência;
★ Tosse, espirros, dificuldade respiratória e de deglutição;
★ Cabeça em extensão;
★ Mucosa nasal hiperêmica com secreção serosa que evolui para mucosa
e mucopurulenta;
★ Linfonodos submandibulares e retrofaríngeos edemaciados, quentes,
firmes e doloridos à palpação que com a abscedação, tornam-se
 flutuantes e aumentados de volume, podendo ocorrer fistulação para
o exterior.
● Animais com inadequada resposta imune podem desenvolver a forma
crônica da doença.
● Complicações da Doença:
★ Sinusite
★ Púrpura hemorrágica
★ Empiema (pus) das bolsas guturais
★ Paralisia do nervo laríngeo recorrente
★ Formação de abscessos à distância no mesentério, pulmão, fígado,
baço, rins e cérebro
★ Pneumonia purulenta
★ Paralisia do nervo facial
★ Miocardite autoimune
● Diagnóstico:
★ O diagnóstico presuntivo é baseado nos achados epidemiológicos,
clínicos e anatomopatológicos e é fácil quando a sintomatologia é
palpável.
★ O diagnóstico laboratorial é feito por meio de hemograma onde se
observa anemia e leucocitose com neutrofilia.
★ O diagnóstico definitivo se baseia no isolamento do agente etiológico
de secreção nasal ou do conteúdo de abscessos. As técnicas utilisadas
para isso são o PCR, a cultura bacteriana e ELISA.
● Diagnóstico Diferencial:
★ Rinopneumonite viral equina
★ Arterite viral equina
★ Influenza equina
★ Bronquite equina
★ Obs.: para diferenciar o garrotilho dessas doenças deve-se observar se
há ou não o aumento acentuado de linfonodos e abscedação. Isso
acontece no garrotilho.
● Controle:
★ Isolamento dos doentes no mínimo de 4-5 semanas
★ Limpeza dos utensílios utilizados nos animais doentes
★ Os estábulos devem ser limpos e desinfectados
★ As camas devem ser queimadas
★ Bebedouros e comedouros devem ser limpos
★ Alimentação de boa qualidade.
● Profilaxia
★ Os programas de vacinação não permitem um controle satisfatório em
condições de campo, já que não mais que 50% dos animais vacinados
ficam imunes
★ Um esquema recomendado é a vacinação dos potros com 3-4 doses na
1, 2, 3 (dependendo do produto usado) semanas de vida e no desmame
quando o animal tiver entre 6-8 meses.
● Vacinação:
★ Feita em áreas de alto risco, em potros equinos suscetíveis e em
animais que entram para residir na propriedade
★ Animais de um ano devem ser vacinados duas vezes no ano, assim
como os demais animais da propriedade quando o risco de infecção é
grave.
★ Fêmeas prenhes também devem ser vacinadas duas vezes no ano,
sendo uma dose administrada 4-6 semanas antes do parto
★ É observado que, quando os animais vacinados contraem a doença, ela
se manifesta de forma amena reduzindo sua gravidade.
● Passado o surto epidêmico ou cura clínica do animal doente, todos
apresentam imunidade ao S. equi. Essa imunidade é vitalícia,
provavelmente porque sempre haverá reforço pela permanência do
agente no indivíduo e no meio ambiente. Éguas imunes conferem
imunidade passiva aos potros através do colostro por até 3 meses de
idade.
● Tratamento:
★ Isolar doentes e monitoramento dos suscetíveis
★ Inalações úmidas contendo mucolíticos
★ Maturação dos gânglios linfáticos acometidos com uso de pomadas a
base de Salicilato de Metila
★ Drenagem dos abscessos e aplicação de solução de iodo.
★ Quando não houver enfartamento dos linfonodos pode-se usar a
antimicrobianoterapia. Usando Penicilina Benzatina IM ou
Sulfa-Trimetoprim.
★ Não usar antimicrobianos se os linfonodos estiverem enfartados. Isso
irá interromper o desenvolvimento do abscesso, ao invés de acelerar
sua maturação.