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Faculdade Redentor

Curso de Medicina 1 periodo turma B


Aluno: Michell Barbosa Aquino

Anestésico local
Atua sobre as comportas de ativação dos canais de Na, dificultando de forma muito
acentuada a aberturas dessas comportas, e, desse modo reduzindo a excitabilidade da
membrana. Quando a excitação tiver diminuído de modo a proporcionar entre a intensidade
do potencial e do limiar de excitabilidade (fator de segurança), fique reduzido a menos de 1,0
os impulsos nervosos deixam de passar pelos nervos anestesiados
Anestesico geral
Mecanismo de ação dos anestésicos gerais à Inibição da transmissão sináptica (sem
efeito na condução axonal), essa inibição pode ser devida a redução da liberação de
neurotransmissores, inibição da ação do neurotransmissor, ou redução da excitabilidade da
célula pós-sináptica.
A região mais sensível ao anestésico são os núcleos de transmissão sensoriais talâmicos
e pelas camadas profundas do córtex para qual projetam estes núcleos (inibição destes
núcleos à falta de percepção de estímulos sensoriais).
Os canais de (cloreto GABA e glicina) e os de K continuam sendo os principais canis
iônicos inibitórios, considerados os canais legitimos da ação anestésica.

Anestesia peridural
Têm a propriedade de produzir seu efeito por se ligarem a receptores específicos como
agonistas, agonista-antagonista e antagonistas. Ligam-se aos receptores − mu (mu1 emu2 ),
delta (delta1 espinhaldelta2 supra-espinhal) e kappa 1, 2 e três. Em nível espinhal, 70% dos
receptores são mu, 24% delta e 6% kappa. Aproximadamente 70% dos receptores mu são pré-
sinápticos. Os receptores kappa parecem localizar-se mais em estruturas pós-sinápticas. Os
receptores opióides são acoplados a proteínas-G inibitórias. A interação do opióide com o
receptor inibe a adenilciclase, ativa canais de potássio, fecha canais de cálcio ou produz
ambos os efeitos. Em nível pré-sináptico diminuem a liberação de neurotransmissores, elevam
o limiar de despolarização, inibem a liberação do glutamato, da substância P e de outros
neurotransmissores dos neurônios sensitivos. Pós-sinapticamente, inibem a ativação de
segundos mensageiros como as proteinocinases e o ampc ou ativam a inositol-trifosfatase,
proteinocinases e canais de cálcio.

Mecanismos da depressão
Quimicamente, a depressão é causada por um defeito nos neurotransmissores
responsáveis pela produção de hormônios como a serotonina, dopamina e endorfina, que dão
a sensação de conforto, prazer e bem-estar. Quando existe algum problema nesses
neurotransmissores, a pessoa começa a apresentar sintomas como desânimo, tristeza,
autoflagelamento, perda do interesse sexual, falta de energia para atividades simples. Na
depressão acontece uma diminuição na quantidade de neurotramismissores liberados, mas a
bomba de recaptação e a enzima continuam trabalhando normalmente. Então um neurônio
receptor captura menos neurotransmissores e o sistema nervoso funciona com menos
neurotransmissores do que normalmente seria preciso.

 “A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da deficiência das aminas biogênicas,
particularmente NE, 5HT e DA, como a causa das depressões. A primeira hipótese aminérgica
De Schildraut (1965) e Bunney e Davis (1965) foi denominada hipótese
catecolaminérgica, pois propunha que a depressão se associava a um déficit das
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catecolaminas, principalmente a NE. Posteriormente surgiram a hipótese serotonérgica, de


Van Praag e Korf (1971), que teve grande impulso com o desenvolvimento da classe de
antidepressivos chamados Inibidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) e a
hipótese dopaminérgica de Wilnner (1990), devido à implicação da DA nos fenômenos de
recompensa cerebral, estando envolvida na fisiopatologia da anedonia, e de estudos
demonstrando que o uso continuado de antidepressivos tricíclicos (ADT) aumenta a resposta
comportamental à DA injetada no núcleo acumbens, que age como interface entre o sistema
motor e o sistema límbico. Tal hipótese derivou inicialmente da compreensão
Advinda do conhecimento sobre o mecanismo de ação dos primeiros antidepressivos:
tricíclicos e inibidores da monoaminoxidase (IMAO) que aumentam as concentrações das
monoaminas
Nas fendas sinápticas cerebrais (Graeff e Brandão,1993; Leonard, 1997; Stahl, 1998). A
reforçar a hipótese das monoaminas, houve outras evidências:
A) drogas, como a reserpina, que depletam esses neurotransimissores são capazes de
induzir adepressão;
B) precursores  da 5HT: L-triptofano e 5-hidroxi-triptofano apresentam efeito
antidepressivo leve;
C) vários estudos relataram anormalidades nos metabólitos das aminas biogênicas,
como o ácido 5-hidroxindol acético (5HIAA), o ácido homovanílico (HVA) e 3- metoxi-4-
hidroxiphenilglicol (MHPG) no sangue, urina e líquor de pacientes deprimidos;
D) a redução da concentração de 5hte seu principal metabólito 5HIAA ocorre no
cérebro de vítimas de suicídio, alcançado de maneira violenta, e no líquor de pacientes
deprimidos;
E) a privação aguda de triptofano causa recidiva em 80% dos pacientes deprimidos
tratados com sucesso com os antidepressivos da classe dos ISRS (Kaplan, Sadock e Grebb,
1994; Graeff e Brandão, 1993)”.
 Uma ressalva na hipótese das monoaminas e que causa dúvidas quanto a sua aceitação
plena é de que os antidepressivos aumentam as taxas dos neurotransmissores imediatamente,
mas o efeito antidepressivo só é observado algumas semanas depois, outras substâncias como
a cocaína elevam o nível de monoaminas, mas não têm efeito antidepressivo.
 Com o conhecimento atual sobre neurotransmissores e com relações simplistas as
hipóteses da falta dos mesmos foi restringida, de acordo com as atuais hipóteses, às fendas
sinápticas, que deslocaram os estudos de hipóteses dos neurotransmissores para os
neuroreceptores.
 O que levou os grupos na linha de pesquisa sobre os receptores foram alguns dados
observados como:
 A) a depleção de monoaminas provoca um aumento compensatório do número de
receptores pós-sinápticos (o que, em psicofarmacologia, recebe a denominação de up-
regulation
  B) estudos post mortem, em cérebros de pacientes suicidas encontraram um acréscimo
no número de receptores 5HT2 no córtex frontal.
C) a ativação de alguns subtipos do mesmo receptor provoca efeitos diversos e até
mesmo opostos, como no caso dos receptores 5HT2 e 5HT1A
 O último fato levou a postulação da hipótese de que a depressão é causada pelo
desequelíbrio entre os receptores 5HT2 e 5HT1a sendo que há um excesso do primeiro e falta
do segundo.
 Tendo em vista a situação bioquímica da patologia agora observaremos o tratamento da
doença por meio dos antidepressivos.
 Em humanos, a 5-HT (serotonina) existe em três compartimentos principais: 1)
neurônios, 2) células enterocromafins do trato gastrointestinal (nestes dois locais é sintetizada
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a partir do triptofano proveniente da dieta), 3) plaquetas, que não têm a capacidade de


sintetizá-la, captando do plasma a 5-HT proveniente do intestino."
 Os antidepressivos atuam diretamente no cérebro, modificando e corrigindo
a transmissão neuro-química em áreas do sistema nervoso que regulam o estado do humor (o
nível da vitalidade, energia, interesse, emoções e a variação entre alegria e tristeza), quando o
humor está afetado negativamente num grau significativo.

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