Modulo 3 Imunologia Clinica

Licenciado para - Gabriella Linhares de Andrade - Protegido por Eduzz.
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IMUNOLOGIA CLÍNICA
1. IMUNOLOGIA CLÍNICA
Fonte: 3.bp.blogspot.com
A imunologia é o estudo das respostas do organismo que fornecem imunidade,

ou seja, proteção às doenças. Ainda que o sistema imune seja muito complexo, certos
componentes do sistema imune são facilmente detectados, como por exemplo, os
anticorpos.
A Imunologia surgiu como um ramo da microbiologia e ganhou espaço com os
estudos das doenças infecciosas e suas respectivas respostas. A nossa capacidade
de coexistir com diversos microrganismos de nosso ambiente depende de um conjunto
de fatores, e um destes fatores é o Sistema Imune.
O Sistema Imune é um conjunto de células de defesa e/ou ataque eficaz que
tem a capacidade de distinguir o que traz perigo para o organismo e protegê-lo contra
estes patógenos oportunistas. Esta distinção ocorre por uma comunicação através de
sinais mediados por citocinas e receptores.
As células do sistema imune estão distribuídas por todo organismo, sendo
encontradas alojadas nos tecidos desempenhando o papel de sentinela e circulando
por vasos sanguíneos e linfáticos esperando o sinal de que o organismo foi invadido.
A Imunologia Clínica tem o papel de investigar e orientar o clínico no diagnóstico das
patogenicidades através de resultados de exames laboratoriais. O clínico precisa
conhecer as estratégias traçadas pelo Sistema Imune para controlar
IMUNOLOGIA CLÍNICA
e/ou eliminar os diferentes patógenos, além de saber as estratégias de evasão

utilizadas pelos patógenos para driblar a defesa e o ataque do Sistema Imune.
Obviamente, do ponto de vista imunológico, um determinado agente infeccioso
não precisa se restringir a uma única estratégia patogênica, de modo que a resposta
imune eficiente contra o determinado microrganismo pode incluir diversos
mecanismos.
O sistema imunológico baseia-se nas relações Antígeno-Anticorpo:
• Antígenos ( Ag ) -Substância estranha que induz uma resposta imune
por causar uma produção de anticorpos e ou linfócitos sensibilizados que
reagem especificamente com a substância; imunógeno.
• Anticorpo (Ac) - Proteína do soro que foi induzida e reage
especificamente a uma substância estranha (antígeno); imunoglobulina.
O sistema imune fornece mecanismos de defesas específicas contra uma
variedade de substâncias estranhas ao nosso corpo chamadas de antígenos. Estes
antígenos podem ser vírus, células (como células sanguíneas, células de bactérias e
células de fungos) ou moléculas de proteínas. O sistema imune é uma organização
complexa de tecidos, células, produtos de células e mediadores químicos
biologicamente ativos e todos interagem para produzir a resposta imune.
A resposta imune reconhece e relembra diferentes antígenos. A imunidade
específica é caracterizada por três propriedades:
1. Reconhecimento
2. Especificidade
3. Memória
O reconhecimento refere-se à habilidade do sistema imune de reconhecer
diferenças em um número muito grande de antígenos e distingui-los.
A especificidade refere-se à habilidade de dirigir uma resposta a um antígeno
específico.
Memória é a referência à habilidade do sistema imune de lembrar-se de um
antígeno muito tempo depois de um contato inicial.
Os principais tecidos e órgãos do sistema imune são:
• Linfócitos - são as principais células responsáveis pela resposta imune:
linfócitos T (vírus, fungos e tumores) e linfócitos B (bactérias e toxinas).
• Órgãos linfoides primários - Timo e Medula óssea.
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• Órgãos e tecidos linfoides secundários - Nódulos linfáticos, Baço, tecidos

linfoides associados ao intestino, Apêndice, Amígdalas, Placas de Peyer e
tecidos linfoides associados aos brônquios.
• Imunoglobulinas (Ig)
• As imunoglobulinas (Ig) são proteínas produzidas por células
plasmáticas e secretadas no organismo em resposta à exposição ao
antígeno. Elas se classificam em:
• IgA - É a imunoglobulina predominante nas lágrimas, saliva, leite
materno, secreções respiratórias e trato gastrointestinal. Fornece proteção
contra organismos que invadem estas áreas.
• IgG - É a classe em maior concentração no organismo. É também
chamada de gama globulina. Fornece imunidade em longo prazo. É a única
que atravessa a Placenta e fornece ao recém-nascido a imunidade que vão
durar vários meses.
• IgM - É a Segunda mais abundante. É a primeira produzida em resposta
a um antígeno, mas não fornece imunidade em longo prazo.
• IgE - Está envolvida nas reações alérgicas e nas infecções parasitárias.
• IgD - IgD está presente no soro em concentrações muito baixas. É
encontrada na superfície de muitos linfócitos assim como IgM, onde
provavelmente serve como receptor de antígeno. A função dela não está
muito bem definida.
A imunologia Clínica é assim o estudo de:
• Doenças causadas por desordens do sistema imunitário - isto poderia
ser devido à falha (hipoatividade), à ativação anormal ou ao crescimento
maligno ou cancerígeno dos elementos celulares do sistema.
• Patologia de outras desordens onde as reações imunes jogam uma
Divisória.
• Medicamentações e drogas que alteram ou modulam o sistema
imunitário por exemplo aqueles usados em rejeições da transplantação.
• Vacinas e outros agentes que alteram a reação imune aos micróbios
patogénicos específicos.
As doenças causadas por desordens do sistema imunitário caem em categorias
largas: -
IMUNOLOGIA CLÍNICA
• Imunodeficiência - isto ocorre se o sistema imunitário não fornece uma

resposta adequada aos micróbios patogénicos. Isto pode ser visto como
uma resposta a uma condição a longo prazo da doença como o diabetes,
doença granulomatous ou crônico devido a uma infecção tal como o AIDS
do VIH (vírus de Imunodeficiência Humana que causa a síndrome Adquirida
da Imunodeficiência).
• Autoimunidade - isto ocorre quando o sistema imunitário ataca o corpo
do seu próprio anfitrião. Alguns exemplos incluem erythematosus de lúpus
sistemático, a artrite reumatoide, a doença de Hashimoto e os gravis da
miastenia.
• Hypersensitivities e as reações alérgicas são igualmente uma parte de
desordens do sistema imunitário. Aqui o sistema responde imprópria aos
compostos inofensivos por exemplo na asma e em alergias ou pode
responder demasiado agressivamente por exemplo em reações anafilaxias.
No setor de Imunologia são realizados diversos exames correlacionados a
algumas patologias provocadas por distúrbios ou ativação do sistema imunológico,
detectando certos componentes que integram o sistema imune, os quais são
evidenciados devido a algumas respostas provocadas mediante a um possível
desequilíbrio ou perturbação fisiológica no organismo.
Tais alterações podem surgir devido a alguma patologia, crônica ou aguda,
doenças autoimunes, deficiência do próprio sistema imune dentre inúmeras outras
doenças que podem afetar o funcionamento imunológico do Indivíduo.
A Imunologia Clínica investiga, e orienta o clínico no diagnóstico das
patogenicidades através dos resultados de exames laboratoriais. O clínico, ao
observar o perfil imunológico revelado por meio destes resultados, identifica as
possíveis estratégias traçadas pelo Sistema Imune para controlar e ou eliminar os
diferentes patógenos, associando a atividade imunológica a uma provável patologia.
Atualmente uma grande parte dos métodos imunológicos associados ao
conhecimento adquirido sobre o Sistema Imune, consiste em uma poderosa
ferramenta em termos metodológicos adquiridos nas últimas décadas como auxílio no
diagnóstico, tratamento e cura de inúmeras patologias.
Dentre os testes realizados frequentemente no laboratório de análises clínicas
no setor de Imunologia podemos citar o VDRL, que permite a identificação e
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acompanhamento de pacientes portadores da sífilis, uma doença de transmissão

principalmente sexual, podendo também ocorrer por via transplacentária (da mãe para
o feto) resultando em sérios danos ao bebê.
A proteína C reativa, também identificada pela sigla PCR, consiste em um
importante marcador de processos inflamatórios e ou infecciosos que associada ao
VHS (Velocidade de Sedimentação das Hemácias) auxilia no diagnóstico e no
tratamento de diversos processos patológicos.
O Fator Reumatoide (FR) é o termo empregado para definir auto anticorpos
humanos presentes no soro da maioria dos pacientes com artrite reumatoide,
tornando-se um dos critérios adotados no diagnóstico de artrite reumatoide pelo
Colégio Americano de Reumatologia. Uma vez confirmada à artrite reumatoide, que
pode aparecer na forma de febre reumática, o clínico poderá associar este resultado
à pesquisa de anticorpos antiestreptolisina O (ASLO ou ASO), os quais, quando
presentes no soro, representam forte indicativo de um contato prévio com bactérias
estreptococos beta-hemolítico do grupo A.
Lembrando sempre que nenhum diagnóstico é confirmado baseado em
resultados isolados, concomitantemente aos testes descritos anteriormente, existe um
leque de exames complementares e confirmatórios para cada uma das patologias
citadas, dentre diversas outras que envolvem a resposta imunológica frente um
possível desequilíbrio fisiopatológico. Os quais podem ser realizados no laboratório de
Imunologia Clínica em conjunto com outros setores do laboratório.
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2. DOENÇAS AUTOIMUNES
Fonte: lh5.ggpht.com
As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como

origem o fato do sistema imunológico passar a produzir anticorpos contra
componentes do nosso próprio organismo. Por motivos variados e nem sempre
esclarecidos, o nosso corpo começa a confundir suas próprias proteínas com agentes
invasores, passando a atacá-las.
Portanto, uma doença autoimune é uma doença causada pelo nosso sistema
imunológico, que passa a funcionar de forma inapropriada.
Para entender o que é uma reação autoimune é preciso antes conhecer um
pouco do nosso sistema imunológico.
Nosso organismo possui um complexo sistema de defesa contra invasões de
agentes externos, sejam estas bactérias, vírus, fungos, parasitas, proteínas ou
qualquer outro ser ou substância que não seja natural do corpo. Este sistema de
defesa é chamado de sistema imunológico.
O processo evolutivo criou um mecanismo de defesa que é capaz de
reconhecer praticamente qualquer tipo de invasão ou agressão ao nosso corpo. A
complexidade do sistema está exatamente em conseguir distinguir entre:
• O que é danoso ao organismo, como vírus e bactérias;
• O que faz parte do nosso próprio corpo, como células, tecidos e órgãos;
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• O que não é naturalmente nosso, mas não causa danos, como, por
exemplo, alimentos que entram no corpo pela boca.
Toda vez que o sistema imunológico se depara com alguma substância
estranha, que ele interprete como potencialmente danosa, ele passa a produzir células
de defesa e anticorpos para combatê-la. Toda substância estranha capaz de
desencadear uma resposta imunológica é chamada de antígeno.
Durante a nossa formação enquanto feto, nosso organismo começa a criar o
sistema imunológico. O primeiro trabalho é reconhecer tudo o que é próprio, para mais
tarde poder reconhecer o que é estranho.
O útero materno é um ambiente estéril, ou seja, livre de agentes infecciosos.
Assim que nascemos somos imediatamente expostos a um “mundo hostil” com uma
enormidade de antígenos. Desde o parto, o corpo começa a reconhecer, catalogar e
atacar tudo que não é “original de fábrica”. Esse contato com antígenos nos primeiros
anos de vida é importante para a formação de uma “biblioteca de anticorpos”.
O corpo consegue montar uma resposta imune muito mais rápida se já houver
dados sobre o invasor. Se o antígeno for completamente novo, é necessário algum
tempo até que o organismo descubra quais os anticorpos são mais indicados para
combater aquele tipo de partícula. Essa é a lógica por trás das vacinas. Expomos o
paciente a um antígeno, seja ele um vírus ou bactéria, mortos ou fracos, de forma a
estimular o sistema imunológico a criar anticorpos contra esses germes. Quando a
bactéria de verdade nos invadir, já temos pronto um arsenal imunológico para eliminá-
la rapidamente, antes que a mesma consiga provocar qualquer doença.
A doença autoimune ocorre quando o sistema de defesa perde a capacidade
de reconhecer o que é “original de fábrica”, levando à produção de anticorpos contra
células, tecidos ou órgãos do próprio corpo.
– Exemplo 1: no diabetes tipo 1 ocorre uma produção inapropriada de
anticorpos contra as células do pâncreas que produzem insulina, levando a sua
destruição e ao aparecimento do diabetes.
– Exemplo 2: na esclerose múltipla, o sistema imunológico começa a produzir
anticorpos contra componentes dos neurônios, causando destruição dos mesmos e
graves problemas neurológicos.
– Exemplo 3: na tireoidite de Hashimoto, o corpo passa a produzir anticorpos
contra a nossa própria glândula tireoide, destruindo-a, levando o paciente a
desenvolver hipotireoidismo.
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Existem dezenas de doenças autoimunes como:

– Diabetes tipo 1
– Lúpus
– Artrite reumatoide
– Doença de Crohn
– Esclerose múltipla
– Vitiligo
– Tireoidite de Hashimoto
– Doença de Graves
– Psoríase
– Púrpura trombocitopênica idiopática
– Hepatite autoimune
– Síndrome de Guillain-Barré
– Granulomatose de Wegener
– Vasculites
– Miastenia gravis
– Doença celíaca
– Esclerodermia
A lista de doenças autoimunes é bem extensa, pode-se citar também:
– Doença de Behçet.
– Anemia hemolítica autoimune.
– Cirrose biliar primária.
– Espondilite anquilosante.
A gravidade de uma doença autoimune depende dos órgãos afetados. Por
exemplo, a tireoidite de Hashimoto é uma doença praticamente restrita à glândula
tireoide, que é um órgão importante, mas não é vital. Os pacientes com essa doença
autoimune conseguem levar uma vida normal apenas tomando um comprimido por dia
de hormônio tireoidiano. Outras doenças autoimunes, porém, são mais graves,
principalmente aquelas que atacam órgãos e estruturas nobres do corpo, como o
sistema nervoso central, coração, pulmões e/ou os vasos sanguíneos.
Apesar dos pacientes com doenças autoimunes poderem apresentar alguns
sinais e sintomas inespecíficos, como cansaço, febre baixa, desânimo,
emagrecimento e mal-estar geral, a verdade é que o quadro clínico de cada doença
autoimune é muito diferente. Doenças como, por exemplo, lúpus, diabetes tipo 1 e
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psoríase atacam órgãos diferentes, de formas distintas, e, por isso, apresentam sinais
e sintomas próprios. Elas são doenças tão diferentes que são tratadas por
especialistas distintos, como endocrinologista, reumatologista e dermatologista,
respectivamente. A única semelhança entre elas é o fato de terem uma origem
autoimune.
Não existe, portanto, um sintoma que seja específico de doença autoimune.
Cada doença autoimune tem seu próprio quadro clínico.
O diagnóstico das patologias autoimunes é habitualmente feito baseado no
quadro clínico e na pesquisa de auto anticorpos no sangue. O auto anticorpo mais
comum é o fator antinúcleo (FAN), ou anticorpos antinúcleo (ANA), que pode estar
positivo em várias, mas não todas, as doençasautoimunes.
Não se sabe exatamente porque as doenças autoimunes surgem. A teoria mais
aceita atualmente é de que o sistema imunológico, após ser exposto a um antígeno,
escolhe como alvo para a produção de anticorpos uma proteína semelhante a outra já
existente em nosso organismo.
Por exemplo, sabe-se que pacientes com a síndrome de Guillain-Barré
frequentemente apresentam um quadro de diarreia infecciosa causada pela bactéria
Campylobacter jejuni semanas antes da doença se manifestar. Imagina-se que o
sistema imunológico possa criar anticorpos contra algumas das proteínas das
bactérias que sejam parecidas com proteínas existente nos nossos neurônios. Esta
semelhança pode confundir os anticorpos, fazendo com que os mesmos ataquem
estruturas do sistema nervoso achando que estão atacando a bactéria Campylobacter
jejuni.
O diagnóstico é feito através de exame físico e de perguntas que apontarão o
quadro clínico que o paciente acometido está apresentando. Também é necessário
realizar exames clínicos, como exames de sangue, onde os auto anticorpos serão
pesquisados.
Os tratamentos são específicos para cada doença, mas de forma geral, um dos
primeiros passos será conter a inflamação do local afetado. Dependendo do caso, o
médico poderá prescrever o uso de medicamentos imunossupressores ou
corticosteroides que farão a inibição do sistema imunológico.
O tratamento da maioria das doenças autoimunes consiste na inibição do
sistema imunológico através de drogas imunossupressoras, como corticoides,
ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato mofetil, rituximab, azatioprina, etc.
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O objetivo dos tratamentos geralmente se baseia em controlar o processo

autoimune, reduzir os sintomas e trazer de volta o funcionamento normal do sistema
imunológico, equilibrando a capacidade natural do organismo de combater invasores.
O problema do tratamento das doenças autoimunes com drogas
imunossupressoras é o fato de não conseguir realizar uma imunossupressão seletiva
aos anticorpos indesejáveis. Ou seja, não se consegue inibir o funcionamento apenas
dos anticorpos danosos e acaba-se por criar um estado de imunossupressão geral
que predispõe esses pacientes a infecções por bactérias, vírus e fungos.
Geralmente cada doença autoimune tem seu esquema próprio de tratamento.
Algumas delas, inclusive, como diabetes tipo 1 e tireoidite de Hashimoto, não são
tratadas com drogas imunossupressoras. Não existe um tratamento único que sirva
para qualquer doença autoimune.
3. PRINCIPAIS DOENÇAS AUTOIMUNES
Fonte: blog.saoluiz.com.br
3.1. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus é o nome dado a um grupo de distúrbios metabólicos que

resultam em níveis elevados de glicose no sangue. Conhecido popularmente com
açúcar alto no sangue, existem vários tipos e várias causas de diabetes. Todos os
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tipos, porém, costumam apresentar complicações semelhantes, como maior risco de

lesão dos rins, dos olhos e dos vasos sanguíneos.
O diabetes é uma das doenças mais comuns no mundo e sua incidência tem
aumentado ao longo dos anos, devido principalmente à má alimentação e à
obesidade.
A glicose, também chamada de dextrose, é uma molécula simples de
carboidrato (monossacarídeo), cuja principal função é fornecer energia para as células
funcionarem. Praticamente todo alimento da classe dos carboidratos possui glicose na
sua composição.
A maioria dos carboidratos da nossa dieta é composta por três
monossacarídeos: glicose, frutose e galactose. Para ficar mais fácil de entender,
pense nessas três moléculas como pequenos tijolos. O modo como esses tijolos se
agrupam dá origem aos diferentes tipos de carboidratos que comemos, desde as
frutas, até cereais, mel, massas, pão, vegetais, etc. Exemplos: o famoso açúcar de
mesa, chamado de sacarose, é a junção de apenas dois monossacarídeos, a glicose
e a frutose. Já o carboidrato presente no leite, chamado de lactose, é a junção de
glicose com galactose.
O nosso corpo precisa de glicose para funcionar, ela é o nosso combustível. Na
verdade, desde bactérias até o ser humano precisam da glicose para sobreviver. A
glicose é a única molécula de carboidrato que pode nos fornecer energia. Tanto a
frutose quanto a galactose precisam antes serem transformadas em glicose pelo
fígado para poderem ser aproveitadas pelas células.
Após uma refeição, os carboidratos que foram ingeridos passarão pelo
processo da digestão. Digerir um carboidrato significa quebrá-lo em vários micro
pedaços até que se libertem todos os “tijolos” de glicose, frutose e galactose. No
intestino delgado, estas moléculas serão absorvidas, chegando à circulação
sanguínea.
Após uma refeição, uma grande quantidade de glicose, frutose e galactose
chegam à corrente sanguínea, aumentando a glicemia [glicemia = concentração de
glicose no sangue]. Sempre que há uma elevação na glicemia, o pâncreas libera um
hormônio chamado insulina, que faz com que a glicose circulante no sangue entre nas
células do nosso corpo. A insulina também estimula o armazenamento de glicose no
fígado, para que, em períodos de necessidade, o corpo tenha uma fonte de glicose
que não dependa da alimentação. Estas duas ações da insulina promovem uma
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rápida queda na glicemia, fazendo com que os níveis de glicose se normalizem

rapidamente.
Diabetes mellitus é o nome dado ao grupo de doenças que cursam com uma
dificuldade do organismo em controlar os níveis de glicose do sangue, mantendo-os
sempre acima do normal. Dizemos que o diabetes é um grupo de doenças porque
existe mais de um tipo de diabetes, apresentando causas diferentes e mecanismos
distintos para a desregulação da glicemia.
Habitualmente o diabetes surge por falta de produção insulina ou por uma
incapacidade das células reconhecerem a presença da mesma, ou seja, existe
insulina, mas ela não consegue colocar a glicose para dentro das células. Há casos
ainda em que o paciente apresenta os dois problemas, além de produz pouca insulina,
ela ainda funciona mal.
O resultado final desta redução da produção de insulina, ou do seu mal
funcionamento, é o acúmulo de glicose no sangue. O paciente se alimenta, recebe
uma carga de glicose no sangue, mas as células não conseguem captá-lo, mantendo
a glicemia elevada constantemente. Esta glicemia elevada, chamada de hiperglicemia,
provoca dois grandes problemas. O primeiro, a curto prazo, é a falta deglicose nas
células, que precisam da mesma para funcionar adequadamente. O segundo, que
ocorre após anos de doença, é a lesão dos vasos sanguíneos. O excesso de glicose
é tóxico para as células dos vasos, fazendo com que as artérias sofram progressivas
lesões, levando às complicações típicas do diabetes, como problemas renais,
cegueira, doenças cardiovasculares, lesões neurológicas, gangrena dos membros,
etc.
Existem vários tipos de diabetes, mas três respondem pela imensa maioria dos
casos, são eles:
• Diabetes tipo 1.
• Diabetes tipo 2.
• Diabetes gestacional.
O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença autoimune, isto é, ocorre devido a
produção equivocada de anticorpos contra as nossas próprias células, neste caso
específico, contra as células beta do pâncreas, responsáveis pela produção de
insulina.
Não se sabe exatamente o que desencadeia esta produção equivocada de auto
anticorpos, mas sabe-se que há um fator genético importante. Todavia, só a genética
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não explica tudo, já que existem irmãos gêmeos idênticos em que apenas um deles
apresenta diabetes tipo 1. Imagina-se que algum fator ambiental seja necessário para
o início da doença. Entre os possíveis culpados podem estar infecções virais, contato
com substâncias tóxicas, carência de vitamina D e até exposição ao leite de vaca ou
glúten nos primeiros meses de vida. O fato é que em alguns indivíduos, o sistema
imunológico de uma hora para outra começa a atacar o pâncreas, destruindo-o
progressivamente.
Conforme as células beta do pâncreas vão sendo destruídas, a capacidade de
produção de insulina vai se reduzindo progressivamente. Quando mais de 80% destas
células encontram-se destruídas, a quantidade de insulina presente já não é mais
capaz de controlar a glicemia, surgindo, assim, o diabetes mellitus tipo 1.
O diabetes tipo 1 é responsável por apenas 10% dos casos de diabetes e ocorre
geralmente na juventude, entre os 4 e 15 anos, mas pode acometer até pessoas de
30 a 40 anos.
Como o diabetes tipo 1 é uma doença que habitualmente surge nos primeiros
anos de vida, costuma provocar complicações ainda na juventude. Um paciente com
apenas 25 anos pode ter diabetes há mais de 20 anos, sofrendo, assim, as
consequências da doença ainda jovem, principalmente se o controle do diabetes não
tiver sido bem feito nestes anos todos.
Como o diabetes tipo 1 é provocado pela falta de insulina, o seu tratamento
consiste basicamente na administração regular de insulina para controlar a glicemia
com o objetivo de manter os níveis de açúcar no sangue apropriados.
Como não tem cura, a pessoa deve aprender a conviver com a doença. Por
isso, é essencial uma alimentação saudável, isenta de açúcar e com poucos
carboidratos. É indicado a pratica de atividades físicas leves (por exemplo, natação
ou caminhada) que também devem se tornar prioridades na vida do diabético. Tratar
a doença devidamente evita que complicações apareçam.
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Fonte: www.mdsaude.com
3.2. Lúpus
Fonte: d229pb9itp72vj.cloudfront.net
O Lúpus talvez seja a mais característica das doenças autoimunes. É uma

doença riquíssima em achados clínicos e ainda pouco compreendida. O Lúpus pode
atacar pele, rins, articulações, pulmão, coração, vasos sanguíneos, células do sangue,
sistema nervoso, trato gastrointestinal entre outros órgãos e tecidos.
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A doença lúpus é caracterizada pela produção de vários auto anticorpos, ou

seja anticorpos que atacam o próprio corpo. Entre os auto anticorpos comuns do lúpus
há um contra o núcleo das células e outro contra o DNA do próprio paciente. Só por
aí já dá para imaginar o estrago que a doença pode causar, já que ela cria anticorpos
contra estruturas essenciais à nossa vida.
Não se sabe por que o corpo começa a produzir esses anticorpos. Existe
provavelmente uma associação de fatores genéticos, pois a doença é mais comum
quando há história familiar positiva, e fatores ambientais ainda não identificados. A
doença é nove vezes mais comum em mulheres do que homens e ocorre em todas
as idades, sendo mais prevalente entre 20 e 40 anos.
O Lúpus é uma enfermidade de difícil tratamento e em casos graves requer uso
de drogas imunossupressoras pesadas. Ao mesmo tempo que é um desafio tratá-la,
é uma patologia que mostra o quanto a medicina avançou nas últimas décadas. Na
década de 50, mais de 60% dos pacientes morriam antes de completarem cinco anos
de doença. Hoje 80% sobrevivem por pelo menos vinte anos.
a) Sintomas articulares do Lúpus:
O acometimento das articulações ocorre em até 95% dos pacientes com lúpus.
As duas principais manifestações são a artrite (inflamação da articulação) e a artralgia
(dor articular sem sinais inflamatórios). Muitas vezes esses sintomas surgem anos
antes do diagnóstico definitivo de lúpus.
A artrite e a artralgia do Lúpus têm algumas características que as diferenciam
das outras doenças que também acometem as articulações:
São migratórias, ou seja, as dores mudam de articulações em questão de 24-
48 horas. Um dia doem os joelhos, no outro o punho, em um terceiro o ombro, depois
volta para o joelho, etc.
• O envolvimento é simétrico, ou seja, quando um joelho dói, o outro
também.
• Costuma se apresentar como poliartrite ou poliartralgia, o que significa
que várias articulações doem ao mesmo tempo. O acometimento de uma
única articulação fala a favor de outros diagnósticos, como a gota ou artrite
séptica.
• Em geral, a articulação dói muito mais do que a aparência dela pode
sugerir para quem examina.
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• As articulações mais comumente acometidas são as das mãos e dedos

(falanges), punho e joelhos.
b) Sintomas dermatológicos do Lúpus:
Outro órgão muito frequentemente acometido é a pele. Até 80% dos pacientes
com lúpus apresentam algum tipo de envolvimento cutâneo, principalmente nas áreas
expostas ao sol.
As lesões típicas incluem o rash malar ou rash em asa de borboleta. Trata-se
de uma área avermelhada que encobre as bochechas e o nariz. O rash malar aparece
em pelo menos 50% dos pacientes, costuma durar alguns dias e recorre sempre que
há exposição solar. Exposição prolongada a luzes fluorescentes também pode
desencadear lesões cutâneas do Lúpus.
Outra lesão dermatológica comum é o Lúpus discoide, que se caracteriza por
placas arredondadas e avermelhadas, mais comuns na face, pescoço e couro
cabeludo.
O Lúpus discoide pode fazer parte do quadro do Lúpus sistêmico, ou ser a única
manifestação da doença. Neste último caso, o prognóstico é melhor, já que não há
envolvimento de outros órgãos.
Pacientes com lúpus discoide isolado apresentam 10% de chance de evoluírem
para o lúpus eritematoso sistêmico. Quanto mais numerosas forem as lesões
discoides, maior o risco de evolução para outros órgãos.
Outras lesões dermatológicas comuns são a perda de cabelo, que pode
acometer não só o couro cabeludo, mas também sobrancelhas, cílios e barba.
Ulceras orais semelhantes às aftas são comuns, porém, com a diferença de
serem normalmente indolores.
O fenômeno de Raynaud é uma alteração na coloração dos membros causado
por espasmo dos vasos sanguíneos. O espasmo das artérias provoca uma súbita falta
de sangue deixando a mão pálida. Se o espasmo persistir, a falta de sangue faz com
que a mão que estava pálida comece a ficar arroxeada. Esta isquemia pode causar
muita dor. Quando o espasmo desaparece, o rápido retorno do sangue deixa a pele
quente e bem avermelhada.
O fenômeno de Raynaud não é exclusivo do Lúpus e pode ocorrer mesmo em
pessoas sem doença alguma diagnosticada. Frio, cigarro e cafeína podem ser gatilhos
para esse sintoma.
c) Acometimento renal no Lúpus
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Até 75% dos pacientes com lúpus irão desenvolver alguma lesão renal durante
o curso de sua doença.
O achado mais comum é a perda de proteínas na urina, chamada de
proteinúria.
Outros achados importantes são:
• Hematúria (sangue na urina), que pode ser macroscópica ou
microscópica
• Elevação da creatinina sanguínea que indica insuficiência renal
• Hipertensão
O acometimento renal mais comum é a glomerulonefrite (lesão do glomérulo
renal) causada pelos auto-anticorpos Existem basicamente cinco tipos de
glomerulonefrite pelo lúpus, reunidas pelo termo nefrite lúpica. São elas:
• Nefrite lúpica classe I – Glomerulonefrite mesangial mínima.
• Nefrite lúpica classe II – Glomerulonefrite proliferativa mesangial.
• Nefrite lúpica classe III – Glomerulonefrite proliferativa focal.
• Nefrite lúpica classe IV – Glomerulonefrite proliferativa difusa.
• Nefrite lúpica classe V – Glomerulonefrite membranosa.
As classes III, IV e V são as mais graves, sendo a glomerulonefrite proliferativa
difusa (classe IV) a que apresenta pior prognóstico. A glomerulonefrite mesangial
mínima (classe I) é a mais branda.
A nefrite lúpica é classifica em classes porque cada uma dessas lesões
apresenta prognóstico e tratamentos distintos. Por isso, a identificação de qual tipo de
nefrite lúpica o paciente possui é de grande importância.
Apenas com os dados clínicos não é possível se estabelecer qual tipo de nefrite
lúpica estamos lidando, já que proteinúria, hematúria e insuficiência renal são achados
comuns nas nefrites tipo II, III, IV e V. Por isso, todo paciente com lúpus manifestando
sinais de doença nos rins deve ser submetido à biópsia renal para se identificar qual
tipo de lesão no glomérulo que os auto anticorpos estão causando.
É perfeitamente possível que um paciente apresente mais de uma classe de
nefrite lúpica ao mesmo tempo.
As classes I e II não costumam necessitar de tratamento específico, porém, as
classes III, IV e V como apresentam pior prognóstico e grande risco de insuficiência
renal terminal, são normalmente tratadas com drogas imunossupressoras pesadas.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
As mais comuns são corticoides (cortisona), ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato

mofetil e azatioprina.
Os pacientes não tratados ou que não apresentam boa resposta às drogas,
inevitavelmente acabam precisando de hemodiálise.
d) Alterações sanguíneas no lúpus
Os auto anticorpos também podem atacar as células sanguíneas produzidas
pela medula óssea. A alteração mais comum é a anemia, que ocorre não só pela
destruição das hemácias, mas também pela inibição da produção na medula óssea.
Outra alteração hematológica comum é a diminuição dos glóbulos brancos
(leucócitos), chamada de leucopenia. O mecanismo é o mesmo da anemia, destruição
e inibição da sua produção. Seguindo o mesmo raciocínio também podemos encontrar
a redução do número de plaquetas, chamado de trombocitopenia.
Quando temos queda das três linhagens sanguíneas ao mesmo tempo
(hemácias, leucócitos e plaquetas) damos o nome de pancitopenia.
Qualquer uma dessas alterações pode ser fatal, seja por grave anemia , por
infecções devido à baixa contagem de glóbulos brancos ou por sangramentos
espontâneos devido à queda das plaquetas.
Aumento dos linfonodos e do baço também são um achado comum no Lúpus
e podem ser confundidos com linfoma. Outro problema comum no lúpus é o
surgimento de tromboses. A síndrome do anticorpo antifosfolipídeo é uma doença que
ocorre com frequência nos pacientes com lúpus e está associada à formação de
múltiplos trombos, tanto nas artérias como nas veias, podendo levar a quadros de
AVC, infarto renal, isquemia dos membros, trombose venosa das pernas e embolia
pulmonar.
e) Acometimento dos vasos sanguíneos no Lúpus
Além das tromboses que ocorrem com a síndrome do anticorpo antifosfolipídeo,
os auto anticorpos do lúpus podem atacar os vasos sanguíneos diretamente,
causando o que chamamos de vasculite. A vasculite pode acometer qualquer vaso do
corpo, podendo lesar pele, olhos, cérebro, rins.
f) Sintomas do sistema nervoso no Lúpus:
O Lúpus pode cursar com síndromes neurológicas e psiquiátricas.
As lesões neurológicas ocorrem por tromboses e vasculites, que acabam por
provocar AVC.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Alterações psiquiátricas também podem ocorrer devido ao lúpus. As mais

comuns são a psicose, onde o paciente começa a ter pensamentos bizarros e
alucinações, e a demência, com perda progressiva da memória e da capacidade de
efetuar tarefas simples.
g) Outros órgãos acometidos pelo lúpus:
Virtualmente qualquer órgão do corpo pode ser acometido pelos anticorpos do
Lúpus. Derrame pericárdico e derrame pleural (água na pleura e no pericárdio) são
achados comuns. Acometimentos do sistema gastrointestinal, dos pulmões, infartos
do miocárdio, lesões nas válvulas cardíacas e pancreatite também podem ocorrer.
Outros achados muito prevalentes no Lúpus são o cansaço (fadiga), a perda
involuntária de peso e febre baixa constante.
O diagnóstico de lúpus é feito através dos achados clínicos e da dosagem de
anticorpos no sangue. O principal é o FAN (ANA em Portugal), o anticorpo contra
proteínas do núcleo das células.
O FAN está quase sempre presente nos casos de lúpus, mas também pode
ocorrer em outras doenças autoimunes como hipotireoidismo de Hashimoto, artrite
reumatoide, esclerodermia, etc.
O FAN, entretanto, pode eventualmente estar positivo em pessoas normais.
Portanto, a sua presença não necessariamente confirma a doença, mas a sua
ausência afasta o diagnóstico de lúpus em quase 100%. Os casos de lúpus discoide
isolado, sem acometimento sistêmico, são a exceção, podendo não ter o anticorpo
FAN positivo.
A presença de dois outros anticorpos estão muito associados ao lúpus: Anti-
Sm e anti-DNA(ds). A presença de sintomas típicos, FAN positivo e um desses dois
anticorpos fecham o diagnóstico de lúpus.
O tratamento é feito normalmente com corticoides, cloroquina e anti-
inflamatórios. Casos mais severos necessitam de drogas mais pesadas como
ciclofosfamida, micofenolato mofetil, azatioprina e o próprio corticoide em doses
elevadíssimas.
Em 2011 foi aprovada mais uma droga para o Lúpus, chamada Belimumab
(Benysta®). Este medicamento é um anticorpo sintético contra os nossos linfócitos B,
as células de defesa que produzem os auto anticorpos do lúpus. O Belimumab deve
ser usado em conjunto com as atuais drogas e parece reduzir a atividade da doença
e o número de recaídas. Entretanto, é importante salientar que os estudos com esta
IMUNOLOGIA CLÍNICA
droga não incluíram pacientes que já usaram ciclofosfamida anteriormente ou que

tenham lesão renal ou neurológica pelo Lúpus. Isto significa que a droga foi testada
apenas em pacientes com casos mais brandos da doença. Outro dado é que nos dois
estudos conduzidos, a droga teve eficácia muito menor em pacientes
afrodescendentes, parecendo não ser uma boa opção para este grupo étnico.
Em casos muito graves, com vasculite difusa, hemorragia pulmonar, lesões
neurológicas etc, pode ser necessário o tratamento com plasmaférese para se reduzir
o número de auto anticorpos circulantes.
Os doentes com lúpus podem alternar fases de crises e fases de remissão.
Alguns pacientes conseguem ficar anos sem sintomas da doença. Alguns fatores
favorecem a reativação da doença nos pacientes em remissão.
– Exposição ao sol.
– Estresse físico ou mental.
– Gravidez.
– Infecções.
– Cigarro.
– Abandono do tratamento.
3.3. Artrite reumatoide
Fonte: www.andar-reuma.pt
IMUNOLOGIA CLÍNICA
A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, que acomete mais
as mulheres adultas e pode atacar vários órgãos e tecidos do corpo, mas apresenta
uma clara preferência pelas articulações, principalmente as dos membros superior e
inferior. É a inflamação de uma ou mais articulações uma articulação com artrite se
apresenta inchada, avermelhada, quente e extremamente dolorida.
Quando apenas uma articulação está inflamada, chamamos de monoartrite.
Quando ocorre inflamação de várias articulações estamos diante de uma poliartrite. A
artrite pode ainda ser simétrica quando acomete simultaneamente duas articulações
irmãs como joelhos, punhos, tornozelos, etc.
A articulação é a região onde há conexão de dois ou mais ossos distintos.
Exemplos: joelhos, cotovelo, punhos, tornozelo, ombros, etc.
As articulações ao longo do corpo não são todas iguais. Algumas articulações
são conectadas por um tecido fibroso, que cola um osso ao outro, tornando-os imóveis,
como no caso dos ossos do crânio; outras são ligadas por cartilagens e permitem uma
pequena mobilidade como os discos vertebrais que unem as vértebrasda coluna; há
ainda as articulações móveis, que normalmente são ligadas por uma cartilagem e uma
bolsa cheia de líquido (líquido sinovial) permitindo amplo movimento dos ossos com
mínimo atrito entre eles, como é o caso do joelho, cotovelo, ombros, etc.
Quando a articulação se apresenta inflamada damos o nome de artrite. Quando
a articulação se encontra dolorida, mas sem sinais clínicos de inflamação (inchaço,
calor e rubor) dizemos que há uma artralgia.
Várias outras doenças acometem as articulações, manifestando-se com
quadros de artrite, fazendo parte do diagnóstico diferencial da artrite reumatoide, entre
elas podemos citar:
– Lúpus
– Gota.
– Osteoartrite/artrose
– Artrite séptica (infecção da articulação).
– Artrite psoriásica.
– Doença de Still.
– Espondilite anquilosante.
– Febre reumática
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Uma característica típica da inflamação articular da artrite reumatoide é o

acometimento da sinóvia, tecido cheio de líquido que se localiza no centro das
articulações, servindo para diminuir o atrito entre os ossos, como uma espécie de óleo
lubrificante.
Fatores autoimunes estão presentes, por que o organismo passa a atacar as
próprias articulações ainda é um mistério, mas o resultado final é a destruição de
tecidos pelo próprio sistema imune. Fatores genéticos parecem ser importantes e a
presença de determinados genes está associada a um maior risco de se desenvolver
a doença. Parentes de 1º grau de doentes, apresentam até 3 vezes mais chances de
também apresentar AR.
A artrite reumatoide é mais comum em mulheres e em caucasianos (brancos).
O pico de aparecimento da doença é entre 30 e 55 anos. Até 5% das mulheres acima
de 65 anos apresentam AR. O ato de fumar está associado a um maior risco de AR e
a uma maior gravidade da doença. A nuliparidade (ausência de filhos) também parece
ser outro fator de risco.
O quadro de artrite reumatoide costuma iniciar-se de forma insidiosa, com
sintomas leves e pouco específicos como cansaço, dor muscular, perda de peso, febre
baixa, formigamento nas mãos, e, por vezes, pequenas dores articulares. É muito
comum haver um intervalo de meses entre o início dos sintomas e a procura por
atendimento médico.
Quando o quadro de artrite se inicia ele é caracteristicamente uma poliartrite
simétrica. As articulações das mãos são, em geral, as primeiras a serem acometidas.
Conforme a doença progride, mais articulações são acometidas. Punhos, ombros,
joelhos, pés, tornozelos, coluna, articulação da mandíbula, quadril e outras podem
ser atacadas pelo sistema imune. Os sintomas podem ser cíclicos, alternando- se
períodos de melhora com momento de grande piora, ou contínuos. Se não houver
tratamento, deformidades podem surgir ao longo do tempo.
Uma lesão típica da AR deformante é desvio lateral dos dedos associado a uma
deformidade chamada de pescoço de cisne.
O acometimento das articulações é típico, mas a artrite reumatoide é uma
doença sistêmica que pode também se apresentar com inflamação do pericárdio
(membrana que envolve o coração), inflamação do pulmão e da pleura, inflamações
dos olhos, lesões nos nervos periféricos, aumento do baço, sinais de vasculite e
formação de nódulos subcutâneos, principalmente na região do antebraço e cotovelo.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco para infarto do

miocárdio. Não existe cura para artrite reumatoide. O tratamento é voltado para
redução dos processos inflamatórios e prevenção das deformidades.
O tratamento não medicamentoso inclui exercícios físicos controlados,
fisioterapia e orientação nutricional para se evitar sobrepeso e controlar o colesterol.
Não existe dieta específica para a AR.
A terapia com drogas é o principal tratamento da artrite reumatoide. Existem 4
classes diferentes de medicamentos que podem ser usados de acordo com a
gravidade do caso.
1- Anti-inflamatórios não esteroides (AINES)
São drogas que agem aliviando os sintomas da artrite. Os mais usados são o
Ibuprofeno e o Naproxeno.
Demoram de 2 a 4 semanas para se alcançar o efeito máximo. Apresentam
muitos efeitos colaterais quando usado a longo prazo e não impedem que ocorra
lesões deformantes nas articulações.
2- Drogas antirreumáticas modificadoras de doença (DMARDs)
Este é o grupo de drogas capaz não só de diminuir o processo inflamatório das
artrites, mas também de impedir a progressão para doença deformante.
As principais drogas deste grupo são a hidroxicloroquina, metotrexate, sais de
ouro, penicilamina, sulfassalazina, azatioprina, leflunomide e ciclosporina.
Muitos desses medicamentos são drogas imunossupressoras e devem ser
usadas sob estrito controle médico. Os efeitos dos DMARDs só são sentidos após
semanas/meses de tratamento.
3- Modificadores da resposta biológica
São o grupo mais novo de drogas para a artrite reumatoide. São medicamentos
que agem diretamente nos mediadores inflamatórios e nas células envolvidas na
artrite. Também têm efeito imunossupressor. Sua ação é mais rápida que dos
DMARDs, aparecendo já em 2 semanas. Porém, são drogas caríssimas cujo custo
anual beira os 15.000 dólares. Por isso, são reservadas para os casos mais graves,
não responsivos a terapia convencional. São todos drogas por via injetável o que
dificulta ainda mais o uso domiciliar.
As principais drogas desta categoria são:
– Etanercept (Enbrel®)
– Infliximab (Remicade®)
IMUNOLOGIA CLÍNICA
– Adalimumab (Humira®)
– Anakinra (Kineret®)
– Abatacept (Orencia®)
– Rituximab (Rituxan®)
4- Corticoides
Drogas como a prednisona agem rapidamente reduzindo o processo
inflamatório e aliviando os sintomas da artrite reumatoide. Podem ser tomadas por via
oral ou injetadas diretamente nas articulações acometidas. Sua capacidade de
prevenir deformidades é restrita e seus efeitos colaterais são inúmeros.
O seu uso é indicado no início do tratamento, normalmente junto com os AINES,
para um rápido alívio dos sintomas enquanto se espera o efeito completo dos
DMARDs.
3.4. Doença de Crohn
Fonte: dicassobresaude.com
A doença de crohn é um processo inflamatório crônico do trato intestinal.

Embora possa afetar qualquer parte do trato digestivo desde a boca até ao ânus, afeta
mais frequentemente a parte inferior do intestino delgado (íleo) ou o intestino grosso
(cólon e reto).
A doença de Crohn é uma doença crônica e pode reaparecer várias vezes
durante a vida. Algumas pessoas têm longos períodos de remissão, às vezes durante
IMUNOLOGIA CLÍNICA
anos, em que não há sintomas. Não há maneira de prever quando uma remissão ou
sintomas podem ocorrer.
Poder afetar qualquer parte do intestino, os sintomas podem ser muito
diferentes de um paciente para outro. Os sintomas mais comuns incluem cólicas, dor
abdominal, diarreia, febre, perda de peso e inchaço. Nem todos os pacientes
apresentam todos estes sintomas, e alguns não têm nenhum deles. Outros sintomas
também podem incluir dor anal e secreção, lesões de pele, abscesso retal, fissuras e
dor nas articulações (artrite). Dentre outros sintomas desta doença estão:
– prisão de ventre
– úlceras ou inflamação dos olhos
– inchaço e dor nas articulações
– feridas na boca
– sangramento retal e sangue nas fezes
– sangramento nas gengivas
– Caroços (nódulos) vermelhos e sensíveis sob a pele que podem se tornar
úlceras de pele
– fadiga
– inapetência
Ela pode afetar pessoas de qualquer idade, mas a maioria dos pacientes são
adultos jovens entre 16 e 40 anos. Ela afeta igualmente homens e mulheres, e parece
ser mais comum em algumas famílias. Cerca de 20 por cento das pessoas com
doença de Crohn têm um parente, um irmão ou irmã ou, por vezes, o pai ou o filho
com algum tipo de doença inflamatória intestinal.
A causa exata é desconhecida. No entanto, as teorias atuais se concentram em
uma causa imunológica (sistema de defesa do corpo) ou uma causa bacteriana. A
doença de Crohn não é contagiosa, mas tem uma ligeira tendência genética
(hereditária). Pode-se usar um estudo radiológico do intestino delgado para
diagnosticar a doença de Crohn. Frequentemente a doença de Crohn e retocolite
ulcerativa são confundidas pela semelhança de alguns sintomas.
O tratamento inicial é geralmente com drogas. Não há “cura” para a doença de
Crohn, no entanto, a terapia médica com uma ou mais drogas proporciona um meio
para o tratamento da doença na sua fase inicial e alivia os sintomas. As drogas mais
comumente prescritas são corticosteroides, tais como prednisona e metilprednisolona,
e vários agentes anti-inflamatórios.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Outros fármacos, por vezes, utilizados incluem 6-mercaptopurina e azatioprina,

os quais são imunossupressores. O metronidazol, um antibiótico com efeitos sobre o
sistema imunológico, só deve ser utilizado para as pessoas que têm a doença anal.
Nos casos mais avançados ou complicadas a cirurgia pode ser recomendada.
A cirurgia de emergência é por vezes necessária quando ocorre complicações, tais
como perfuração do intestino, obstrução (bloqueio) do intestino ou hemorragia
significativa. Outros sinais menos urgentes as necessidades de cirurgia podem incluir
a formação de abscessos, fístulas (comunicações anormais do intestino), doença anal
grave ou persistência da doença apesar do tratamento farmacológico adequado.
Nem todos os pacientes com estas ou outras complicações requerem cirurgia.
Embora seja verdade que o tratamento inicial de preferência é a terapia médica, é
importante observar que, mais cedo ou mais tarde, até 75 por cento dos pacientes
com doença de Crohn requerem cirurgia. Muitos sofrem desnecessariamente por
causa da crença equivocada de que a cirurgia como um tratamento para a doença de
Crohn é perigosa ou causa complicações inevitáveis.
A cirurgia não é “curativa”, embora muitos pacientes não necessitam de
operações adicionais. A cirurgia proporciona alívio eficaz e duradouro dos sintomas e
limita ou elimina com frequência a necessidade de uso contínuo de medicamentos
prescritos.
Quem sofre desta doença tem um maior risco de câncer do cólon e do intestino
delgado. Em algum momento, o médico pode recomendar a triagem para o câncer de
cólon.
Em casos mais grave podem aparecer esses problemas:
– abcesso ou infecção nos intestinos
– anemia, a falta de células vermelhas do sangue
– obstrução intestinal
– fístulas na bexiga, pele ou na vagina
– crescimento e desenvolvimento desacelerado sexual em crianças
– falta de nutrientes, tais como ferro e vitamina B12
– problemas para manter um peso saudável
IMUNOLOGIA CLÍNICA
3.5. Esclerose múltipla
Fonte: fisioterapia.bahiana.edu.br
Esclerose múltipla é uma doença inflamatória crônica, provavelmente

autoimune. Por motivos genéticos ou ambientais, na esclerose múltipla, o sistema
imunológico começa a agredir a bainha de mielina (capa que envolve todos os
axônios) que recobre os neurônios e isso compromete a função do sistema nervoso.
A característica mais importante da esclerose múltipla é a imprevisibilidade dos surtos.
Em geral, a doença acomete pessoas jovens, entre 20 e 30 anos, e provoca
dificuldades motoras e sensitivas.
Não se conhecem ainda as causas da doença. Sabe-se, porém, que a evolução
difere de uma pessoa para outra e que é mais comum nas mulheres e nos indivíduos
de pele branca que vivem em zonas temperadas.
O diagnóstico é basicamente clínico, complementado por exames de imagem,
por exemplo, a ressonância magnética.
A fase inicial da esclerose múltipla é bastante sutil. Os sintomas são
transitórios, podem ocorrer a qualquer momento e duram aproximadamente uma
semana.
Tais características fazem com que o paciente não dê importância às primeiras
manifestações da doença que é remitente-recorrente, ou seja, os sintomas vão e
voltam independentemente do tratamento.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
A pessoa pode passar dois ou três anos apresentando pequenos sintomas

sensitivos, pequenas turvações da visão ou pequenas alterações no controle da urina
sem dar importância a esses sinais, porque, depois de alguns dias eles desaparecem.
Com a evolução do quadro, aparecem sintomas sensitivos, motores e cerebelares de
maior magnitude representados por fraqueza, entorpecimento ou formigamento nas
pernas ou de um lado do corpo, diplopia (visão dupla) ou perda
visual prolongada, desequilíbrio, tremor e descontrole dos esfíncteres.
Uma vez confirmado o diagnóstico de esclerose múltipla, doença inflamatória
desmielizante, o tratamento tem dois objetivos principais: abreviar a fase aguda e
tentar aumentar o intervalo entre um surto e outro.
No primeiro caso, os corticosteroides são drogas úteis para reduzir a
intensidade dos surtos. No segundo, os imunossupressores e imunomoduladores
ajudam a espaçar os episódios de recorrência e o impacto negativo que provocam na
vida dos portadores, já que é quase impossível eliminá-los com os tratamentos atuais.
3.6. Vitiligo
Fonte: sitedamulher.com
Vitiligo caracteriza-se pela diminuição ou falta de melanina (pigmento que dá

cor à pele) em certas áreas do corpo, gerando manchas brancas nos locais afetados.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
As lesões, que podem ser isoladas ou espalhar-se pelo corpo, atingem principalmente
os genitais, cotovelos, joelhos, face, extremidades dos membros inferiores e
superiores (mãos e pés). O vitiligo incide em 1% a 2% da população mundial.
Causas:
a) Teoria neural: Vitiligo segmentar: incide geralmente sobre a região de um
nevo (pinta) e é provocado por substâncias que destroem os melanócitos, células que
produzem melanina.
b) Teoria citóxica: A despigmentação da pele é provocada por substâncias
como a hidroquinona presente em materiais como borracha e certos tecidos.
c) Teoria autoimune: Consiste na formação de anticorpos que atacam e
destroem o melanócito ou inibem a produção de melanina. Parece estar associado a
outras doenças autoimunes, como diabetes e doenças da tireóide. Há ocorrência
familiar em 20% a 30% dos casos.
Aparecem manchas brancas e bem delimitadas espalhadas pelo corpo. Não há
como prever a surgimento e a evolução da doença podendo ocorrer, em um mesmo
paciente, regressão de determinadas lesões enquanto surgem outras.Apesar dos
danos estéticos que acarreta, o vitiligo não causa nenhum prejuízo à saúde.
O diagnóstico de vitiligo é clínico, isto é, o médico deve examinar as lesões e
pedir exames laboratoriais para determinar se o paciente é mesmo portador de vitiligo
e se existem outras doenças associadas. Algumas manchas brancas podem ser
provocadas pelo sol ou por micoses e não constituem lesões de vitiligo.
Os tratamentos convencionais são longos e geralmente envolvem aplicações
de pomadas à base de corticoides, loções e fototerapia (exposição ao sol com uso de
substâncias fotossensibilizantes). Raramente ocorre cura definitiva das lesões, pois
há áreas que apresentam maior dificuldade de recuperar a pigmentação. Quando o
processo afeta mais de 50% do corpo a opção de tratamento pode ser a
despigmentação total da pele
É importante levar em conta o estado psicológico do paciente, visto que fatores
emocionais podem agravar o aparecimento e evolução das lesões.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
3.7. Tireoidite de Hashimoto
Fonte: www.centraldafonoaudiologia.com.br
A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que ocorre por destruição

da glândula pelos nossos próprios anticorpos. O Hashimoto é a principal causa de
hipotireoidismo, sendo sete vezes mais comum nas mulheres que nos homens.
A tireoidite de Hashimoto ocorre da seguinte maneira:
• Por motivos ainda desconhecidos, o organismo passa a produzir
anticorpos contra a própria glândula tireoide. O processo de destruição é
lento e dura vários anos.
• Conforme as células da tiroide vão sendo destruídas, a capacidade da
glândula produzir T4 e T3 vai caindo. Notando que há uma queda nos níveis
de hormônios tireoidianos, a hipófise aumenta a secreção de TSH,
estimulando as células da tireoide que ainda existem a aumentar sua
produção de hormônios.
• Este aumento do TSH é suficiente para normalizar os níveis de T3 e T4.
Por isso, nas fases inicias da tireoidite de Hashimoto o paciente não
apresenta sintomas, já que seus níveis sanguíneos de T3 e T4
permanecem normais. Entretanto, nas análises de sangue já conseguimos
detectar um TSH mais alto que o normal. Esta fase é chamada de
hipotireoidismo subclínico.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
• Conforme mais células vão morrendo, mais TSH vai sendo secretado
pela hipófise, até o ponto que as células remanescentes são tão poucas
que já não conseguem mais produzir o T3 e T4 necessários para manter
um nível sanguíneo desejado. Quando os hormônios da tireoide ficam em
níveis baixos, começam a surgir os sintomas do hipotireoidismo.
O nome tireoidite é dado porque a ação dos anticorpos na tiroide causa uma
irritação da mesma. É possível que o paciente desenvolva hipertireoidismo nas fases
inicias, já que a glândula irritada pode começar a liberar mais hormônios que o
desejado. O paciente pode evoluir com hipertireoidismo inicialmente, e só em fases
avançadas passar a ter hipotireoidismo.
Sintomas do hipotireoidismo:
– Aumento do volume da tireoide, chamado de bócio.
– Fraqueza, desânimo e cansaço fácil.
– Intolerância ao frio.
– Diminuição do suor.
– Perda de cabelo
– Ganho leve de peso (hipotireoidismo não leva a grandes ganhos de
peso).
– Pele seca.
– Unhas fracas.
– Dor nas articulações.
– Redução do paladar.
– Anemia.
– Síndrome do túnel do carpo.
– Constipação intestinal (prisão de ventre).
– Aumento do colesterol.
– Alterações da menstruação (para mais ou para menos).
– Infertilidade.
– Disfunção erétil.
– Perda da libido.
– Redução dos pelos da sobrancelha.
– Hipertensão.
– Inchaços (em casos mais graves).
– Coma (em casos graves e não tratados).
IMUNOLOGIA CLÍNICA
O hipotireoidismo leva a ganho de peso, mas não é causa de obesidade. É

muito comum as pessoas justificarem sua obesidade pelo hipotireoidismo, quando na
verdade essa condição leva ao ganho de apenas poucos quilos, no máximo 5 ou 6.
Além disso, o ganho de peso é em boa parte por retenção de líquidos e não por ganho
de gordura. Ninguém ganha peso suficiente para ficar obeso só porque está com
hipotireoidismo. A obesidade só ocorre naqueles pacientes que já se encontravam em
situação de sobrepeso anteriormente, já próximo de serem obesos.
Em crianças o hipotireoidismo leva a um quadro de baixo crescimento e retardo
mental chamado de cretinismo (daí a origem da palavra cretino). Os hormônios
tireoidianos são essenciais para o desenvolvimento do cérebro. O teste do pezinho
serve para diagnosticar hipotireoidismo nos recém-nascidos.
O hipotireoidismo causado pela remoção ou irradiação da tireoide apresenta os
mesmos sintomas do hipotireoidismo causado pela tireoidite de Hashimoto. A
diferença é que seu início é abrupto na remoção da tiroide, e lento e progressivo no
Hashimoto.
Outra causa de hipotireoidismo é a carência de iodo, substância necessária
para produção dos hormônios. Hoje existe suplementação de iodo no sal de cozinha,
sendo esse tipo de hipotireoidismo raro nas áreas urbanas.
Alguns medicamentos, como a amiodarona, interferon e lítio também podem
causar alterações no funcionamento da tireoide, causando hipotireoidismo.
O diagnóstico é feito com a dosagem de TSH, T4 livre e dos anticorpos contra
tiroide (anti-TPO e anti-tireoglobulina).
Em geral, o diagnóstico de hipotireoidismo é dado aos pacientes com sintomas
de hipotiroidismo que tenham TSH maior que 4 mU/L. Existe ainda o grupo que cai na
definição de hipotireoidismo subclínico, ou seja, TSH maior que 4 mU/L, mas sem
sintomas da doença. Neste último caso, o tratamento só é necessário caso o paciente
tenha colesterol elevado, TSH maior que 10 mU/L, caso a paciente esteja grávida, ou
se tiver os anticorpos contra tireoide positivos (anti-TPO e anti-tireoglobulina).
A presença de anti-TPO ou anti-tireoglobulina em um paciente com
hipotireoidismo indica que a causa é a doença de Hashimoto.
Todos os pacientes acima de 50 anos devem ter seu TSH dosado, mesmo que
não apresentem nenhum sintoma de hipotireoidismo. Se houver história familiar
positiva, o rastreio pode começar aos 35 anos, principalmente nas mulheres.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Não existe cura para a doença de Hashimoto, mas felizmente já existem

hormônios tireoidianos sintéticos. O tratamento do hipotireoidismo consiste na simples
administração diária destes. A droga usada normalmente é a Levotiroxina (Puran®,
Synthroid®, Letter®), que é um T4 sintético.
A Levotiroxina é administrada uma vez por dia e deve ser tomada sempre com
estômago vazio (1 hora antes de comer ou 2 horas depois) . O objetivo do tratamento
é manter o TSH dentro da faixa de normalidade, que varia entre 0,4 e 4,0 mU/L. Para
isso o seu médico pode ter que alterar as doses do medicamento de vez em quando.
As dosagens dos comprimidos de levotiroxina são em microgramas e não em
miligramas, como a maioria dos remédios. Por isso, a levotiroxina não deve ser feita
em farmácia de manipulação, para que não haja erros na dosagem.
Os sintomas costumam regredir já com duas semanas de tratamento. Oobjetivo
é manter o paciente com TSH normal e livre de sintomas. O tratamento é feitopor toda
vida e não pode ser interrompido.
Se o paciente estiver com dor e houver um rápido crescimento da tireoide pode
ser indicado o uso de corticosteroides, como a Prednisolona, durante 3 a 4 semanas,
para alívio dos sintomas.
3.8. Doença de Graves
Fonte: www.oleosessenciais.org
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Esta doença é um processo autoimune onde o corpo inapropriadamente passa

a produzir anticorpos contra a própria tireoide. Estes anticorpos atacam, na verdade,
os receptores do TSH, fazendo com que a tireoide pense que há excesso de TSH na
circulação sanguínea. O resultado final é uma liberação excessiva de hormônios
tireoidianos. A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves.
A doença de graves é 8 vezes mais comum em mulheres e costuma ocorrer
entre os 20 e 40 anos de idade.
Além de todos os sinais e sintomas descritos anteriormente, o hipertireoidismo
pelo Graves pode apresentar a chamada oftalmopatia de Graves.
Os anticorpos atacam não só a tireoide, mas também os músculos e o tecido
gorduroso da região ao redor dos olhos. Essa agressão causa lesão e edema da
musculatura extraocular, levando a uma protusão do olho, além de inchaço e
inflamação ao seu redor (edema periorbital).
O paciente com oftalmopatia de Graves pode também apresentar visão dupla,
irritação constante nos olhos, dor ocular, visão borrado e, em casos mais graves,
cegueira.
Algumas pessoas têm olhos naturalmente mais protuberantes. Além disso, o
próprio excesso de hormônios tiroidianos pode levar a uma retração da pálpebra.
Porém, na oftalmopatia de Graves a protusão é grande, é possível ver o branco dos
olhos (esclera), acima e abaixo da íris.
Uma manifestação mais rara da doença de Graves é a dermopatia, chamada
de mixedema, que ocorre por infiltração da pele pelos auto anticorpos. A peleencontra-
se inchada, dura, com nódulos em sua superfície e mais escurecida.
Os principais objetivos do tratamento para a doença de Graves são: inibir a
produção dos hormônios da tireoide e bloquear o efeito desses hormônios no corpo.
Alguns tratamentos possíveis incluem:
• Terapia com iodo radioativo
• Medicamentos anti-tireoide
• Betabloqueadores
• Cirurgia
Tanto a cirurgia, quanto o iodo radioativo curam o hipertireoidismo, mas ao
destruírem a tiroide, levam ao hipotireoidismo. Portanto, a reposição com T4
(levotiroxina) é indicada.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
3.9. Psoríase
Fonte: www.cuidardocorpo.com
A psoríase é uma doença de pele não contagiosa, que surge devido a uma
rápida reprodução e proliferação das células da pele, causando espessamento,
inflamação e descamação. A psoríase pode causar lesões discretas ou ser uma
doença grave, com lesões extensas e comprometimento das articulações.
A psoríase é uma doença crônica e ainda sem cura. A doença acomete homens
e mulheres em igual proporção e atinge todas as etnias, sendo, porém, mais comum
em caucasianos (brancos) do que em negros. As lesões podem surgir em qualquer
idade, mas são mais comuns em adultos jovens.
Sabe-se que ela surge devido a interações de fatores genéticos, ambientais e
autoimunes. Atualmente tem se dado muita atenção ao papel do linfócito T, um dos
nossos glóbulos brancos (células de defesa), que parece ser o responsável pela
inflamação da pele na psoríase. Os linfócitos T normalmente combatem organismos
invasores, mas na psoríase ele inapropriadamente passa a considerar as células da
pele como agentes intrusos, atacando-as. O ataque do sistema imune contra a pele,
além de causar intensa inflamação, estimula a produção de novas células da pele para
substituição das lesadas, causando uma rápida proliferação de novo tecido. Como as
células mortas não conseguem ser eliminadas tão rapidamente, a pele começa a ficar
IMUNOLOGIA CLÍNICA
mais espessa, pois as novas camadas formadas empurram as antigas para a

superfície.
Qualquer pessoa pode desenvolver psoríase, todavia, alguns fatores parecem
aumentar este risco, principalmente em pessoas geneticamente suscetíveis:
– Tabagismo
– Obesidade
– História familiar de psoríase
– Alcoolismo
– Estresse físico ou psicológico
– Infecções bacteriana ou virais
– HIV
A psoríase pode se apresentar de forma distinta entre vários pacientes. Existem
casos de pessoas com lesões discretas e casos de pessoas com lesões por quase
toda a pele. As lesões típicas da psoríase são placas de pele seca e avermelhada,
com descamação prateada/esbranquiçada. Essas lesões podem causar intensa
coceira e/ou dor.
O quadro de psoríase pode ser classificado em diferentes tipos, de acordo com
as manifestações clínicas. São 7 os principais tipos de psoríase: psoríase em placas,
psoríase gutata, psoríase invertida, psoríase eritrodérmica, psoríase ungueal,
psoríase pustulosa e artrite psoriática.
A imensa maioria dos casos de psoríase se apresenta como psoríase em placa.
O quadro costuma ser de uma doença crônica de evolução cíclicas, com períodos de
exacerbação alternando com períodos de remissão. 25% dos pacientes apresentam
períodos de remissão completa, ficando temporariamente sem lesões. Apesar de ser
uma doença sem cura, até 80% dos casos são considerados de gravidade leve ou
moderada.
Alguns medicamentos estão associados a exacerbações das lesões de pele,
entre eles: propranolol, captopril, anti-inflamatórios e lítio. Estresse, frio, exposição
solar excessiva, abuso de álcool e infecções também são fatores que podem
exacerbar a doença.
Pacientes com psoríase apresentam maior risco de também terem doenças
cardiovasculares, síndrome metabólica, doenças malignas, principalmente linfomas e
doença inflamatória intestinal.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
O diagnóstico é feito clinicamente através da história clínica e do exame das

lesões dermatológicas. Em casos atípicos, a biópsia de pele pode ser feita, mas esta
é raramente necessária.
3.10. Púrpura trombocitopênica idiopática
Fonte: fortissima.com.br
É uma doença autoimune que se caracteriza pela destruição das plaquetas,

células produzidas na medula óssea e ligadas ao processo de coagulação inicial do
sangue.
O nome está diretamente relacionado às principais manifestações da
enfermidade. Púrpura é uma referência às manchas roxas ou avermelhadas
indicativas de sangramentos que aparecem na pele; trombocitopênica, em razão da
trombocitopenia, ou seja, do sangramento provocado pela queda no número de
plaquetas.
A enfermidade afeta uma em cada 10 mil pessoas e incide mais nas mulheres
em idade fértil do que nos homens. Crianças podem apresentar uma forma aguda e
autolimitada de PTI, em geral decorrente de um quadro infeccioso viral.
Os sintomas surgem quando a queda do número de plaquetas compromete o
processo de coagulação do sangue a ponto de provocar sangramentos. Os mais
IMUNOLOGIA CLÍNICA
típicos são os sangramentos que se localizam na pele ou nas mucosas sob a forma
de petéquias (manchas puntiformes) ou equimoses (manchas maiores). Podem
ocorrer também sangramentos nasais (epistaxes), nas gengivas, gastrintestinais e no
trato urinário. A ocorrência de edemas, dor nas pernas e hemorragias menstruais são
mais difíceis de controlar.
A intensidade dos sintomas varia muito de um paciente para outro. Em alguns
casos, eles podem ser assintomáticos e dispensam tratamento.
O diagnóstico baseia-se no exame clínico e no resultado do hemograma. Uma
vez constatado que o número de plaquetas está baixo, é de suma importância fazer o
diagnóstico diferencial, porque doenças como aids, lúpus, leucemias e certas
infecções virais também provocam queda no número de plaquetas.
Na infância, pode ocorrer remissão espontânea da doença, o que raramente
acontece na vida adulta.
O tratamento com cortiscosteroides (prednisona) por via oral visa controlar os
sintomas e provocar aumento gradual das plaquetas no sangue. O risco de
sangramento diminui consideravelmente, quando a contagem das plaquetas atinge 50
mil. Por causa dos efeitos colaterais adversos, o medicamento deve ser retirado aos
poucos ou reduzido a doses mínimas o mais depressa possível.
Doses altas de imunoglobulina por via intravenosa são úteis para conter os
sangramentos agudos e elevar a contagem de plaquetas.
Como grande parte da produção de auto anticorpos e destruição das plaquetas
ocorre no baço, em algumas situações, a remoção cirúrgica desse órgão
(esplenectomia) pode estar indicada.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
3.11. Hepatite autoimune
Fonte: saude.culturamix.com
Como em qualquer doença autoimune, este tipo de hepatite é causado devido

a um mau funcionamento do sistema de defesa que deveria atacar somente vírus,
bactérias e outros invasores, mas que, inapropriadamente começa a atacar também
as células do fígado.
Se não for tratado a tempo, a hepatite autoimune leva a um quadro de hepatite
crônica que progride com cirrose e falência hepática. Sem tratamento, metade dos
pacientes com hepatite autoimune vai ao óbito em menos de 5 anos.
70% dos casos ocorrem em mulheres. Fatores genéticos estão ligados ao
desenvolvimento da doença que pode ser desencadeada após quadros de hepatites
virais, infecção pelo Epstein-Barr vírus, ou por drogas como Metildopa, Nitrofurantoína
e Minociclina.
A hepatite autoimune está relacionada à presença de auto anticorpos presentes
no sangue como o FAN , o anti-LKM e anticorpo anti-músculo liso.
O tratamento é feito com imunossupressores como os corticoides e a
Azatioprina.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
3.12. Síndrome de Guillain-Barré
Fonte: www.ebc.com.b
A síndrome de Guillain-Barré, também conhecida por polirradiculoneuropatia

idiopática aguda oupolirradiculopatia aguda imunomediada, é uma doença do sistema
nervoso (neuropatia) de caráter autoimune, marcada pela perda da bainha de mielina
e dos reflexos tendinosos. Ela se manifesta sob a forma de inflamação aguda desses
nervos e, às vezes, das raízes nervosas, e pode afetar pessoas de qualquer idade,
especialmente, os adultos mais velhos.
O processo inflamatório e desmielizante interfere na condução do estímulo
nervoso até os músculos e, em parte dos casos, no sentido contrário, isto é, na
condução dos estímulos sensoriais até o cérebro.
Em geral evolui rapidamente, atinge o ponto máximo de gravidade por volta da
segunda ou terceira semana e regride devagar. Por isso, pode levar meses até o
paciente ser considerado completamente curado. Em alguns casos, a doença pode
tornar-se crônica ou recidivar.
Não se conhece a causa específica da síndrome. No entanto, na maioria dos
casos, duas ou três semanas antes, os portadores manifestaram uma doença aguda
provocada por vírus (citomegalovírus, Epstein Barr, da gripe e da hepatite, por
exemplo) ou bactérias (especialmenteCampylobacter jejuni ). A hipótese é que essa
infecção aciona o sistema de defesa do organismo para produzir anticorpos contra os
micro-organismos invasores. No entanto, a resposta imunológica é mais intensa do
IMUNOLOGIA CLÍNICA
que seria necessário e, além do agente infeccioso, ataca também a bainha de mielina
que reveste os nervos periféricos. Cirurgias, vacinação, traumas, gravidez, linfomas,
gastrenterite aguda e infecção das vias respiratórias altas podem ser consideradas
outras causas possíveis da polirradiculoneuropatia aguda.
Há indícios de que possa ocorrer uma correlação entre o aumento de casos da
síndrome de Guillain-Barré e a infecção por Zika virus. Como a doença não é de
notificação compulsória às autoridades públicas de saúde e só aparece depois que o
vírus não está mais presente no organismo fica difícil determinar a possível relação
entre os dois episódios.
O sintoma preponderante da síndromede Guillain-Barré é a fraqueza muscular
progressiva e ascendente, acompanhada ou não de parestesias (alterações da
sensibilidade, como coceira, queimação, dormência, etc.), que se manifesta
inicialmente nas pernas e pode provocar perdas motoras e paralisia flácida. Com a
evolução da doença, a fraqueza pode atingir o tronco, braços, pescoço e afetar os
músculos da face, da orofaringe, da respiração e da deglutição.
Em número menor de casos, o comprometimento dos nervos periféricos pode
produzir sintomas relacionados com o sistema nervoso autônomo, como taquicardia,
oscilações na pressão arterial, anormalidades na sudorese, no funcionamento dos
intestinos e da bexiga, no controle dos esfíncteres e disfunção pulmonar.
Os sintomas regridem no sentido inverso ao que começaram, isto é, de cima
para baixo.
O diagnóstico tem como base a avaliação clínica e neurológica, a análise
laboratorial do líquido cefalorraquiano (LCR) que envolve o sistema nervoso central, e
a eletroneuromiografia.
É muito importante estabelecer o diagnóstico diferencial com outras doenças
autoimunes e neuropatias, como a poliomielite e o botulismo, que também podem
provocar déficit motor.
O tratamento da síndrome conta com dois recursos: a plasmaférese (técnica
que permite filtrar o plasma do sangue do paciente) e a administração intravenosa de
imunoglobulina para impedir a ação deletéria dos anticorpos agressores. Exercícios
fisioterápicos devem ser introduzidos precocemente para manter a funcionalidade dos
movimentos.
Medicamentos imunosupressores podem ser úteis, nos quadros crônicos da
doença.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
A síndrome de Guillain-Barré deve ser considerada uma emergência médica

que exige internação hospitalar já na fase inicial da enfermidade. Quando os músculos
da respiração e da face são afetados, o que pode acontecer rapidamente, os pacientes
necessitam de ventilação mecânica para o tratamento da insuficiência respiratória.
3.13. Granulomatose de Wegener
Fonte: www.mdsaude.com
A granulomatose de Wegener é uma doença pouco comum, afetando 1 a cada

30.000 pessoas, que acomete todo o corpo, mas ataca principalmente os vasos
sanguíneos dos rins, pulmões e vias respiratórias. A inflamação causada pela doença
produz um tipo de tecido inflamatório chamado de granuloma, uma espécie de
tumoração microscópica em forma de grânulos. Daí o nome granulomatose de
Wegener. Os granulomas destroem os vasos, impedem o aporte de sangue para os
órgãos e causam necrose dos tecidos afetados.
A granulomatose de Wegener é uma doença autoimune, ou seja, a inflamação
dos vasos é causada por um distúrbio no nosso sistema imune que acaba atacando
inapropriadamente os vasos. O motivo que ocorre está desregulação do sistema
IMUNOLOGIA CLÍNICA
imune, fazendo com que o nosso corpo comece a se autodestruir, ainda é

desconhecido.
A granulomatose de Wegener pode ocorrer em qualquer idade, mas acomete
principalmente indivíduos entre os 30 e 50 anos. É mais comum em brancos que em
negros e ocorre mais em homens que em mulheres.
O Wegener é uma doença muito grave, que se não tratada, apresenta uma taxa
de mortalidade muito elevada. Antes do advento dos tratamentos mais modernos com
imunossupressores, a sobrevida média era de apenas 5 meses, sendo que 90% dos
pacientes faleciam com menos de 1 ano de diagnóstico.
O quadro clínico varia muito de paciente para paciente. Alguns apresentam
doença restrita a um único órgão enquanto outros podem cursar com um quadro multi-
sistêmico muito dramático.
Costuma iniciar-se de forma indolente, com sintomas leves e inespecíficos
como cansaço, perda do apetite, febre baixa e desânimo. Os primeiros sintomas
específicos costumam ocorrer nas vias aéreas superiores com rinite e sinusite. O
quadro pode lembrar o de uma gripe, porém, com a duração dos sintomas muito maior.
Depois de começar de modo brando, a vasculite apresenta um rápido agravamento
dos sintomas. A sinusite piora e não responde a nenhum tratamento convencional.
A secreção nasal pode se tornar sanguinolenta e deformidades e
ulcerações dentro e fora da cavidade nasal podem surgir.
O acometimento do pulmão na granulomatose de Wegener é típico. Até 1/3 dos
pacientes que cursam com lesão pulmonar apresentam um quadro brando. Os outros
2/3, porém, sofrem com uma doença mais grave.
Os principais sintomas da vasculite pulmonar pelo Wegener são a tosse, a falta
de ar e a expectoração com raias de sangue. Em 5% a 10% dos casos, a vasculite
das vias respiratórias é muito grave e leva a uma grande hemorragia pulmonar com
uma maciça expectoração de sangue. Se não tratada a lesão pulmonar pode ser fatal.
Os rins são outros órgãos frequentemente acometidos pela granulomatose de
Wegener. A lesão típica é uma glomerulonefrite necrotizante.
O quadro clínico da glomerulonefrite pelo Wegener se caracteriza por uma
insuficiência renal aguda, manifestada por uma rápida e súbita elevação da creatinina
associado a hipertensão e hematúria (sangue na urina).
A vasculite renal leva a destruição do tecido funcionante dos rins, e se não
tratada a tempo, torna o paciente dependente de hemodiálise
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Não é incomum o acometimento simultâneo dos rins e dos pulmões, chamada

de síndrome pulmão-rim. Toda vez que um paciente se apresenta com expectoração
sanguinolenta associado a hematúria ou elevação súbita da creatinina, a
granulomatose de Wegener é um dos principais diagnósticos diferenciais.
Além dos sintomas respiratórios e renais, a granulomatose de Wegener pode
ainda acometer diversos outros órgãos:
– A vasculite da pele pode se manifestar como bolhas, erupções, úlceras e
hemorragias.
– Artrites.
– Lesões neurológicas do sistema nervoso central e dos nervos periféricos.
– O acometimento dos ouvidos também é comum podendo levar a otite e
perda da audição.
– Os olhos também podem ser afetados, cursando com conjuntivite, lesão
do nervo ocular, oclusão da artéria da retina e outras lesões.
Como se trata de uma doença de origem imune e potencialmente muito grave,
o tratamento é feito à base de imunossupressores fortes. Não existe cura para o
Wegener, porém, a história natural da doença mudou muito nos últimos 20-30 anos.
As principais drogas usadas são os corticoides em doses elevadas e a
ciclofosfamida. Outras drogas que também podem ser usadas são a azatioprina,
leflunomida, metotrexate ou rituximab.
Nos casos graves com rápida perda da função renal e hemorragia pulmonar,
indica-se a realização da plasmaférese para remoção imediata do excesso de auto
anticorpos circulantes.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
3.14. Vasculites
Fonte: lh3.googleusercontent.com
Vasculite é o nome que se dá a um grupo de inúmeras doenças que têm, em

comum, a inflamação da parede dos vasos sanguíneos, sejam artérias ou veias de
pequeno, médio ou grande calibre. Como consequência do processo inflamatório, as
paredes se tornam mais grossas e atraem células do sistema de defesa do organismo
que se acumulam no interior do vaso. Essa reação pode provocar um estreitamento
(estenose) que dificulta a passagem do sangue ou interrompe completamente o fluxo
sanguíneo. Quando isso ocorre, os tecidos e órgãos irrigados pelos vasos inflamados
deixam de receber o sangue necessário para sua sobrevivência.
Uma vez afetado um vaso, a probabilidade maior é que, dali em diante,
apresente alterações em sua estrutura, tais como o enfraquecimento da parede, que
predispõe à formação de aneurismas e hemorragias, ou o aumento definitivo de sua
espessura.
As vasculites podem surgir em qualquer vaso do corpo de homens e mulheres,
não importa a idade. Elas podem ser classificadas em primárias ou secundárias.
1) Vasculites primárias – formas mais raras da doença, caracterizam-se pela
agressão direta aos vasos sanguíneos. Embora as causas não sejam conhecidas, é
fundamental que a inflamação não tenha sido desencadeada por nenhuma outra
enfermidade e que o sistema imune esteja envolvido.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
2) Vasculites secundárias – estão associadas a uma doença de base. As

causas mais comuns são as infecções por vírus, doenças autoimunes (como lúpus,
artrite reumatoide e esclerodermia, por exemplo), reações alérgicas a medicamentos
e alguns tipos de câncer, entre eles, a leucemia e os linfomas.
Os sintomas das vasculites variam de acordo com os vasos comprometidos
pela inflamação e os órgãos afetados (rins, articulações, sistema nervoso central e
vias respiratórias). Nas fases iniciais, costumam ser inespecíficos, ou seja, são
semelhantes aos provocados por vários outros quadros inflamatórios. O paciente se
queixa de mal-estar, febre, sudorese, fraqueza, cansaço, perda de apetite,
emagrecimento. Com a evolução da doença subjacente, podem ocorrer as seguintes
manifestações clínicas: dor abdominal e nas juntas, urina escura ou com sinais de
sangue, tromboses, aparecimento de manchas vermelhas na pele, sensação de
formigamento e perda de sensibilidade nas áreas próximas aos vasos inflamados.
Estabelecer um diagnóstico preciso da vasculite não é uma das tarefas mais
fáceis porque, no início, os sintomas são inespecíficos, de evolução quase sempre
lenta, e semelhantes aos de muitos outros processos inflamatórios. No entanto, a
distinção entre as diferentes formas da doença é fundamental para orientar o
tratamento. Para tanto, é preciso levar em conta a história do paciente, os sintomas,
uma avaliação clínica minuciosa e o resultado de exames específicos de sangue e de
imagem. A biópsia dos tecidos e órgãos acometidos pela doença é um recurso
indispensável para esclarecer o diagnóstico.
O objetivo do tratamento da vasculite é reduzir a inflamação nos vasos
sanguíneos. Ele varia de acordo com o tipo e gravidade da doença e as condições do
órgão afetado. Em alguns casos, a enfermidade é autolimitada e desaparece
espontaneamente. Em outros, quando é possível identificar a causa, é suficiente
afastar o agente etiológico para reverter o quadro. Às vezes, a pessoa está
aparentemente curada, mas os sinais da infecção ressurgem e é necessário retomar
o tratamento.
Há vários tipos de vasculite que respondem bem aos medicamentos esteroides
para controlar a inflamação. Casos mais graves exigem a prescrição de drogas
imunossupressoras e citotóxicas para destruir as células do sistema imunológico que
participam do processo inflamatório. Quando o uso dessa medicação se faz
absolutamente necessário por longos períodos, é preciso introduzir medidas para
evitar os efeitos adversos dos esteroides e o risco de infecções oportunistas.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
3.15. Miastenia gravis
Fonte: www.saudedicas.com.br
A miastenia gravis (fraqueza muscular grave) é uma doença neuromuscular

autoimune em que os anticorpos atacam os receptores localizados no lado muscular
da junção neuromuscular, acarretando episódios de fraqueza e fadiga muscular
anormalmente rápida, causada por um defeito na transmissão dos impulsos nervosos
para os músculos. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso
através da ação da acetilcolina.
Embora todos os seus desencadeantes ainda não sejam conhecidos, sabe-se
que a predisposição genética desempenha um papel essencial.
Na maioria dos pacientes, a miastenia gravis é causada por anticorpos
antirreceptores de acetilcolina.
Os anticorpos circulantes no sangue das mães podem ser passados ao feto,
através da placenta, e produzir uma miastenia neonatal transitória, a qual desaparece
alguns dias ou algumas semanas após o nascimento.
O início da miastenia gravis pode ser súbito, com fraqueza muscular grave e
generalizada, porém mais frequentemente os primeiros sintomas são variáveis e sutis,
o que torna difícil o diagnóstico da doença.
O grupo muscular dos olhos é o mais frequentemente afetado e, tipicamente,
pode ter como resultado a queda de uma ou ambas as pálpebras (ptose palpebral).
Os sintomas podem estagnar nesse nível ou progredir para outros músculos.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Os sintomas variam de doente para doente e podem, além disso, incluir visão
dupla, estrabismo, dificuldade de engolir e de falar, disfonia, fraqueza dos músculos
da mastigação, decaimento do maxilar inferior ou do pescoço, queda da cabeça para
diante, fraqueza dos membros (dificuldade ou até mesmo incapacidade de subir
degraus, andar, elevar os braços, pentear, se barbear, escrever, etc.).
A fraqueza dos músculos respiratórios, com a dificuldade consequente de
respirar, é uma complicação potencialmente grave.
A gravidade da miastenia gravis varia de uma pessoa para outra e num mesmo
doente pode variar ao longo do dia. Tende a agravar-se com o exercício e a melhorar
com o repouso.
Chama-se crise miastênica ao episódio agudo de insuficiência respiratória
associada à fraqueza muscular grave. As crises podem ser desencadeadas por
estresse emocional, infecções, atividades físicas excessivas, menstruações, gravidez,
ansiedade, reações adversas a certos medicamentos, acidentes, etc.
Por se tratar de uma condição autoimune, outras afecções autoimunes podem
coexistir com a miastenia gravis, tais como hipo ou hipertireoidismo, doenças do timo,
artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, aplasia de células vermelhas, colite
ulcerativa, doença de Addison, síndrome de Sjögren, dentre outras.
O diagnóstico baseia-se na história clínica do paciente e pode ser
complementado pela eletroneuromiografia e pela dosagem dos anticorpos contra os
receptores da acetilcolina.
O tratamento da miastenia gravis é feito com o uso de medicamentos e,
eventualmente, com cirurgia do timo. Os dois procedimentos, isolados ou em conjunto,
são razoavelmente eficazes no tratamento da doença.
O tratamento de primeira linha é com medicamentos anticolinesterásicos, que
diminuem a ação da enzima que degrada a acetilcolina, fazendo com que esta aja por
mais tempo, facilitando a transmissão neuromuscular. Em casos selecionados,
geralmente pacientes com miastenia generalizada ou refratária a outros tratamentos,
usa-se os imunossupressores.
Em doentes mais graves, faz-se necessária a terapêutica com esteroides, para
produzir a remissão dos sintomas. Contudo, em muitos casos, o tratamento
medicamentoso não é suficiente e a cirurgia de remoção do timo tem de ser o passo
seguinte.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Nas crises miastênicas usa-se fazer a plasmaférese, uma substituição do

plasma do doente em que se faz uma espécie de lavagem do sangue e a remoção
dos anticorpos que estejam bloqueando a transmissão nervosa. O uso de
imunoglobulinas também está indicado nestas crises.
A maioria dos doentes adequadamente tratados leva uma vida quase normal.
Alguns casos podem entrar em remissão temporária, a fraqueza muscular pode
desaparecer totalmente e a medicação pode ser descontinuada.
A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os
músculos da deglutição e da respiração. Os portadores de miastenia gravis não devem
dirigir veículos automotores, especialmente à noite.
Crises de fraqueza muscular com comprometimento dos músculos da
respiração exigem internação hospitalar imediata.
3.16. Doença celíaca
Fonte: www.celiaco.com.br
A doença celíaca, também conhecida por enteropatia sensível ao glúten, é uma

doença do intestino delgado caracterizada pela intolerância ao glúten, uma proteína
presente em diversos alimentos, como trigo, aveia e cevada.
A doença celíaca é uma doença de origem imunológica e se caracteriza pela
ocorrência de uma intensa reação inflamatória no intestino delgado toda vez que este
é exposto a alimentos que contenham glúten. Em alguns casos, a inflamação pode
ser tão severa, que destrói as vilosidades da mucosa do intestino delgado, que são
IMUNOLOGIA CLÍNICA
responsáveis pela absorção de boa parte dos nutrientes. O resultado deste processo
de inflamação e lesão da mucosa intestinal é uma síndrome de má absorção intestinal.
A doença celíaca é uma patologia de origem autoimune, sendo uma doença
diferente da alergia ao glúten. O mecanismo imunológico da doença celíaca é distinto,
assim como o quadro clínico.
É uma doença relativamente comum e pode acometer qualquer pessoa, porém
é mais frequente em caucasianos (brancos) descendentes de europeus do Norte. Na
Europa e nos EUA cerca de 1 a cada 150 pessoas tem doença celíaca. Nos países
nórdicos, esta taxa chega a ser de 1 para cada 90 pessoas. No mundo inteiro, cerca
de 25 milhões de pessoas sofrem com esta doença.
Antes considerada uma doença pediátrica, hoje sabemos que a enteropatia por
glúten pode surgir em qualquer idade. 60% dos casos ocorrem em adultos, sendo 20%
em pacientes com mais de 60 anos. Nas crianças, em geral, a doença se torna
aparente quando estes ainda são bebês, logo após as primeiras exposições à dieta
com glúten.
A maior parte dos pacientes com doença celíaca apresenta uma forma branda
da doença, com poucos ou nenhum sintoma, fazendo com que o mesmo passe anos
ser nem sequer suspeitar que possuem qualquer problema. Estima-se que para cada
paciente com sintomas típicos de doença celíaca haja outros 7 com doença celíaca
silenciosa ou oligossintomática (com sintomas discretos). Portanto, apesar dos
avanços nos métodos diagnósticos, a real prevalência da doença celíaca pode ainda
estar subestimada.
A enteropatia por glúten tem um forte componente hereditário. Cerca de 10%
dos parentes de primeiro grau de um paciente com doença celíaca também são
portadores da doença.
Novas evidências indicam que o tempo e o modo da primeira exposição ao
glúten podem aumentar o risco de desenvolvimento da doença celíaca. Estudos
observacionais sugerem que o risco para a enteropatia por glúten pode ser reduzido
pela introdução gradual do glúten na dieta do bebê, de preferência após o sexto mês
de vida e enquanto a criança ainda está sob aleitamento materno.
A doença celíaca pode ocorrer em qualquer pessoa, mas indivíduos com
algumas doenças autoimunes apresentam um risco maior que a população em geral.
Os sintomas clássicos da doença celíaca ocorrem devido à atrofia das vilosidades do
intestino delgado, o que impede a absorção de diversos nutrientes,
IMUNOLOGIA CLÍNICA
incluindo gorduras, proteínas e vitaminas. A falta de absorção de alimentos nointestino

causa a chamada síndrome disabsortiva (ou síndrome de má absorção), caracterizada
por diarreia (muitas vezes com gotas de gorduras nas fezes, chamada esteatorreia),
flatulência, cólicas abdominais, emagrecimento e problemas causados por deficiência
de vitaminas e nutrientes, como anemia por carência de ferro, ácido fólico e/ou
vitamina B12, osteopenia (ossos fracos) por carência de vitamina D e cálcio, e
sangramentos por deficiência de vitamina K. Nas crianças, se o diagnostico não for
feito precocemente, é comum haver desnutrição e atraso no desenvolvimento e no
crescimento.
Pode ser difícil de se diagnosticar esta doença, porque os sinais e sintomas são
semelhantes a várias outras doenças que causam sintomas gastrointestinais e
síndrome disabsortiva. Além disso, se o médico não estiver muito atento, a falta de
sintomas gastrointestinais nas formas atípicas pode fazer com que o mesmo não
pense na doença celíaca como diagnóstico diferencial, não solicitando, assim, os
exames necessários para o seu diagnóstico.
Mais de 90% das pessoas com doença celíaca não tratada têm níveis elevados
de alguns anticorpos no sangue, entre eles os anticorpos antigliadina, antiendomísio
e antitransglutaminase (anti-TTG), sendo este último o mais sensível para o
diagnóstico.
Antes de realizar esses testes sanguíneos, é importante continuar a consumir
uma dieta normal, incluindo os alimentos que contêm glúten. Pacientes que já não
estão mais ingerindo glúten pode ter níveis baixos destes anticorpos, dificultado o
diagnóstico.
Os níveis de anticorpos também servem para acompanhar a eficácia da dieta,
devendo estes estarem baixos caso o paciente esteja mesmo evitando glúten.
Se o exame de sangue for positivo, o diagnóstico deve ser confirmado através
da biópsia da mucosa intestinal, realizada durante uma endoscopia digestiva alta. Mais
uma vez, o paciente não deve estar fazendo dieta sem glúten para que as lesõestípicas
da doença celíaca estejam presentes.
Pacientes com anticorpos positivos e lesões de pele sugestivas de dermatite
herpetiforme podem fazer o diagnóstico através da biópsia destas lesões, pois elas
são a manifestação de pele da doença celíaca. Nestes casos, a biópsia intestinal pode
não ser necessária.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
A doença celíaca não tem cura, mas pode ser controlada adequadamente. Em
geral, não são necessários medicamentos. A base do tratamento é somente a
eliminação completa do glúten da dieta. Manter uma dieta sem glúten é uma tarefa
desafiadora que pode exigir importantes ajustes no estilo de vida do paciente. O glúten
não só está presente em uma grande quantidade de alimentos habituais da dieta
ocidental, mas também em alguns medicamentos e suplementos alimentares.
3.17. Esclerodermia
Fonte: www.fotosantesedepois.com
Esclerodermia é uma doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, ligada a

fatores autoimunes. Sua principal característica é o endurecimento (esclero) da pele
(dermia), que se torna mais espessa, brilhante e escura nas áreas afetadas.
A enfermidade é mais frequente nas mulheres e pode ser classificada em
esclerodermia localizada, ou em placas, e esclerodermia sistêmica.
A localizada é mais comum em crianças. As lesões aparecem em pequenas
áreas da epiderme e nos tecidos abaixo delas. De acordo com o aspecto, é chamada
de morféa (manchas) ou linear (em faixas). Raramente evolui para a esclerose
sistêmica.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Na forma sistêmica, a doença agride não só a pele, mas também os pulmões,

rins, esôfago, vasos sanguíneos, articulações, estruturas nas quais pode provocar
fibrose.
Não se conhece a causa dessa doença considerada reumatológica, que não é
contagiosa nem hereditária, apesar de terem sido registrados casos em pessoas da
mesma família. Existem hipóteses sem confirmação de que alguns fatores, como
temperatura baixa, estresse, exposição a produtos químicos e a toxinas resultantes
de infecção por vírus e bactérias possam desencadear o processo.
Geralmente, as primeiras alterações se manifestam pelas alterações de
temperatura (fenômeno de Raynaud). As mãos e os pés ficam muito frios, os dedos
inchados, pálidos e arroxeados, porque os vasos sanguíneos se contraem. Quando a
circulação é restabelecida, eles ficam bem vermelhos antes de voltar à cor normal.
Dor e rigidez nas articulações, aranhas vasculares, feridas nas pontas dos
dedos e depósitos de cálcio na pele podem ser outros sintomas iniciais da doença.
Na esclerodermia sistêmica, a formação de tecido fibroso e cicatricial nos
vasos, coração, rins, esôfago e pulmões, por exemplo, acarreta perturbações
gástricas, respiratórias, cardiovasculares e hipertensão.
Como os sintomas são comuns a várias doenças do tecido conjuntivo, é
importante estabelecer o diagnóstico diferencial, que se baseia no levantamento da
história do paciente, na avaliação clínica e no exame de sangue para detectar a
presença dos auto anticorpos típicos da doença.
O tratamento varia segundo as características específicas do tipo de
esclerodermia. Via de regra, está voltado para o controle da inflamação, alívio dos
sintomas e para retardar a evolução da doença. Em alguns casos, são indicados os
seguintes medicamentos: anti-inflamatórios não esteroides (AINES), penicilamina,
corticosteroides e imunossupressores como o metotrexate.
Entretanto há casos em que a medicação conhecida não demonstra eficácia e
não é usada.
Fisioterapia e uso tópico de produtos para a pele são recursos terapêuticos
importantes.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
4. PROPRIEDADES GERAIS DAS RESPOSTAS IMUNES
A resposta imune é um dos mais importantes mecanismos adaptativos, pois

permite a sobrevivência em ambientes potencialmente lesivos. A batalha contra a
infecção se processa em duas frentes: a imunidade humoral, mediada por anticorpos,
e a imunidade celular, mediada por células.
Em função da inflamação, aumenta a drenagem de líquido e de materiais pelos
vasos linfáticos e a chegada desses materiais aos gânglios linfáticos da região, onde
existem muitos macrófagos.
Entre as células que normalmente são encontradas nos gânglios linfáticos
destacam-se os linfócitos e as células apresentadoras de antígenos, que reconhecem
substâncias estranhas ao corpo (macrófagos). Essas estimulam os linfócitos T4 ou
auxiliadores a produzirem inúmeras substâncias capazes de estimular outros linfócitos
T e outras importantes células de defesa. Essas substâncias são as interleucinas e os
interferons.
Algumas interleucinas estimulam os linfócitos B, que se transformam em
plasmócitos, células produtoras de anticorpos (ou imunoglobulinas), proteínas
presentes no plasma sangüíneo. A resposta dependente de anticorpos é chamada
imunidade humoral. Os anticorpos apresentam diversos mecanismos de ação, dos
quais podemos destacar como mais importantes:
• alguns anticorpos, quando se ligam à superfície de uma bactéria, têm
capacidade própria de destruí-la.
• existem bactérias dotadas de cápsulas, que são capazes de escapar da
fagocitose executada por neutrófilos e macrófagos. Entretanto, quando
estão recobertas pelos anticorpos, passam a ser fagocitadas.
• os anticorpos que recobrem as mucosas, como as das vias aéreas e as
do tubo digestório, podem impedir que os agentes infecciosos as
atravessem.
A ligação entre o anticorpo e o antígeno tem elevada especificidade, ou seja,
cada anticorpo se liga a um antígeno específico. A resposta humoral desencadeada
contra um antígeno não é eficaz contra outro.
Em segunda exposição a um determinado antígeno, a produção de anticorpos
é mais rápida e intensa, ao que chamamos resposta imune secundária.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
Os anticorpos são bastante ativos contra patógenos extracelulares, como a

maioria das bactérias. Parasitas intracelulares, como os vírus, oferecem maior
dificuldade para serem destruídos e a ação dos anticorpos é menos eficaz. Nesses
casos, as células de defesa (linfócitos T8 e linfócitos NK – Natural Killer, que possuem
importante ação citotóxica) atacam e destroem as células que estão sendo
parasitadas ou atacam os vírus no momento em que deixam as células parasitadas.
Como o ataque às células infectadas é feito por outras células e não por anticorpos,
chamamos imunidade celular. É desencadeada quando as interleucinas ativam os
macrófagos, que aumentam sua capacidade fagocitária, além de gerar radicais livres
com intensa ação destruidora sobre agentes infecciosos.
Ao mesmo tempo em que aparecem células de memória da linhagem B,
também algumas células da linhagem T adquirem “memória imunológica”, podendo
desencadear uma resposta celular do tipo citotóxica com mais rapidez e intensidade.
5. IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA
A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) é uma infecção viral

que destrói progressivamente certos glóbulos brancos do sangue e pode provocar a
síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).
O vírus da imunodeficiência humana (HIV) é um retrovírus, um tipo de vírus que,
como muitos outros, armazena as informações genéticas como RNA e não comoDNA
(a maioria dos outros seres vivos usam DNA). Quando o HIV entra em uma célula
humana, ele libera o seu RNA, e uma enzima chamada transcriptase reversa faz uma
cópia do DNA do RNA do HIV. O DNA do HIV resultante é integrado no DNA da célula
infectada. Este processo é o reverso daquele usado pelas células humanas, que
fazem uma cópia de RNA do DNA. Assim, o HIV é chamado um retrovírus, como
referência ao processo reverso (para trás). Outros vírus de RNA (como o da
poliomielite, da gripe ou do sarampo), ao contrário dos retrovírus, não fazem cópias
do DNA após invadirem as células. Eles simplesmente fazem cópias de RNA do seu
RNA original.
Cada vez que a célula infectada pelo HIV se divide, ela faz uma nova cópia do
DNA do HIV integrado, assim como seus próprios genes. A cópia do DNA do HIV é:
• Inativa (latente): o vírus está presente, mas não causa danos.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
• Ativada: o vírus assume as funções da célula infectada, fazendo com

que esta produza e libere muitas novas cópias do HIV, os quais acabam
por invadir outras células.
O HIV destrói alguns tipos de glóbulos brancos do sangue chamados linfócitos
CD4+. Os linfócitos ajudam a defender o corpo contra células estranhas, organismos
infecciosos e câncer. Assim, quando o HIV destrói os linfócitos CD4+, as pessoas
ficam vulneráveis ao ataque por muitos outros organismos infecciosos. Muitas das
complicações da infecção por HIV, incluindo a morte, são geralmente resultado de
outras infecções e não da infecção por HIV diretamente.
A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) é a forma mais grave de
infecção por HIV. A infecção por HIV é considerada AIDS quando desenvolve pelo
menos uma doença como complicação séria ou o número (contagem) de linfócitos
CD4+ decresce substancialmente.
Quando inicialmente infectadas, muitas pessoas não têm sintomas
observáveis, mas dentro de uma a quatro semanas podem surgir febre, erupções
cutâneas, linfonodos inchados, cansaço e uma série de sintomas menos comuns em
algumas pessoas. Os sintomas de infecção inicial (primária) por HIV duram de três a
catorze dias. Os sintomas desaparecem, mas os linfonodos muitas vezes
permanecem inchados, sentidos como caroços pequenos e indolores no pescoço, por
baixo dos braços ou na virilha.
6. COMPORTAMENTO IMUNOLÓGICO DURANTE PROCESSO INFECCIOSO
As defesas contra os microrganismos dependem da capacidade do indivíduo

produzir substâncias e células do sistema imunológico. Para que isso ocorre todo o
indivíduo deve estar bem nutrido e ter o sistema genéticamente integro. A primeira
linha de defesa ocorre localmente com secreções normais, seguida de migração local
de células de defesa, especialmente macrófagos e numa terceira fase agentes
sistêmicos (células e imunocomplexos), que chegam ao local da infecção via
sanguínea ou intersticial (sistema linfocitário).
Mecanismos de defesa local – A primeira barreira de defesa contra as
agressões por agentes patogênicos (fungos, bactérias e fungos) são as substâncias
contidas nos mucos e secreção normais do organismo, como saliva, oleosidade da
IMUNOLOGIA CLÍNICA
pele, mucos das vias aéreas e vias urinárias. Este tipo de defesa não é específico, ou
seja, combate qualquer agente, e consegue impedir sua ação patogênica, se estes
forem em pequeno número. As fases seguintes dependem dos mecanismos
sistêmicos de defesa, tanto celular, como humoral.
Na barreira inespecífica destaca-se os macrófagos, célula fagocitária, cuja
captação dos microrganismos são facilitadas pelas opsoninas (do grego, opsono =
preparar comestíveis para). Via de regra, a imunoglobulina G (IgG) específica é a mais
efetiva opsonina para os macrófagos, mas o componente do complemento C3b
promove a captação de muitos microrganismos quando o anticorpo se encontra com
título baixo e insuficiente.
O macrófago, também, pode destruir alguns microrganismos na ausência de
opsoninas, desde que ocorra ligação direta entre seus receptores e as bactérias, por
exemplo, com algumas espécies de Staphylococcus aureus.
Para que ocorra fagocitose dos microrganismos capsulados (Ex. S.
pneumoniae, H. influenzae, E. coli e P. aeruginosa), há necessidade da ação do
sistema de complemento e anticorpo.
Agentes facilitadores dos macrófagos – O macrófago amplifica a resposta
inflamatória, secretando lipídeos bioativos e glicoproteínas com propriedades
quimiotáticas e imunorreguladoras, como os leucotrienos, prostaglandinas,
interleucinas (IL-1), interferons, fator de necrose tumoral (TNF) e o fator estimulador
de colônias.
O macrófago também produz proteases e antioxidantes que protegem o
indivíduo. Possui capacidade de apresentar antígenos e iniciar a reação de imunidade
celular e humoral. O uso de corticoide pode piorar a produção dos mediadores
inflamatórios pelo macrófago, aumentando a frequência e gravidade das infecções.
Mecanismos de defesa sistêmico celular – No mecanismo de defesa sistêmico
celular os neutrófilos são essenciais tanto contra infecções bacterianas, como
fúngicas. Sabe-se que o neutrófilo possui armas poderosas para combater bactérias,
entre elas as reações da cadeia respiratória, que geram produtos decorrentes da
redução do oxigênio e da liberação por seus grânulos de proteínas microbicidas, como
a lisozima, a lactoferrina, o fator bactericida estimulante da permeabilidade de
membrana, as defensinas e as proteases.
Muitos destes produtos são liberados no meio extracelular em que pode haver
microrganismos resistentes à fagocitose inicial dos macrófagos. Embora os neutrófilos
IMUNOLOGIA CLÍNICA
destruam muitos microrganismos mais eficientemente que o macrófago, a

colaboração da fagocitose também é importante na defesa do hospedeiro. Esta
atividade antimicrobiana dos neutrófilos é estimulada pelo TNF, IL-1 e outros fatores
liberados pelos macrófagos descritos acima. A eliminação de vários microrganismos
requer ação sinérgica dos vários tipos de células com capacidade fagocitária.
Recrutamento das células sanguíneas de defesa – O processo infeccioso
estimula o recrutamento dos neutrófilos através de várias vias. Em uma delas ocorreria
liberação de peptídeos pelas bactérias com capacidade de estimular a adesão e
migração dos leucócitos. Além disso, a ativação pelas bactérias da via alternativa do
complemento gerando C5a, que também é potente fator quimiotático, facilita a
migração dos neutrófilos.
Após o recrutamento dos neutrófilos da corrente sanguínea para a região
lesada se dá então o acoplamento delas ao endotélio capilar. Este processo é mediado
por moléculas determinantes de aderência, também chamadas de moléculas de
adesão, tais como moléculas de adesão leucócito-endotélio (ELAM), moléculas de
adesão interstício-celular (ICAM), selectinas, dentre outras. Como resultante desta
interação reversível, os neutrófilos se acumulam na superfície das células endoteliais
através da ação de várias substâncias mediadoras como o fator de ativação
plaquetária (PAF), óxido nítrico (NO), prostaglandina E (PGE), interleucina-1 (IL-1),
interleucina-8 (IL-8) e fator de necrose tumoral. Finalmente, os neutrófilos migram
através da parede dos capilares para o local da infecção.
A resposta imunológica específica (defesa humoral) é uma complementação
da resposta inflamatória celular contra antígenos específicos dos agentes infecciosos.
A imunidade humoral é feita pelo linfócito B (com a produção de anticorpos)
que, após ativação e diferenciação em células plasmáticas estimuladas por linfocinas
produzidas por linfócitos T.
Bactérias como Pneumococo, H. influenzae, Neisseria sp e alguns gram-
negativos são patógenos extracelulares que se multiplicam independentemente nas
células do hospedeiro, e só são destruídas pelos fagócitos quando opsonizados por
anticorpos específicos da classe das imunoglobulinas que são produzidos pelos
plasmócitos, que se diferenciam dos linfócitos B após reconhecerem o antígeno
específico.
A ligação dos microrganismos à IgM e IgG ativa a via clássica da cascata do
complemento, facilitando a ingestão pelos fagócitos, assim como a lise mediada pelo
IMUNOLOGIA CLÍNICA
complemento, das bactérias suscetíveis. A IgG tem poder de opsonização muito maior
que o complemento, promove a fagocitose através dos receptores Fc no macrófago e
no neutrófilo. Da mesma forma que a IgA, a IgG e a IgM também contribuem na defesa
contra os vírus.
A IgG possui atividade anticorpo contra vários microrganismos. Na resposta
imune primária o anticorpo específico aparece no sangue apenas entre cinco e sete
dias após o início da infecção. Quando imunizados previamente, tanto a IgG como a
IgM, aparecem poucas horas após a infecção como resultante da exsudação
plasmática.
A imunidade celular é essencial na defesa do hospedeiro contra patógenos
intracelulares (vírus), que são capazes de se multiplicar no interior do macrófago
parasitando-a.
A imunidade celular depende da interação entre o linfócito T e o macrófago para
controlar as infecções. A indução da imunidade celular necessita da apresentação do
antígeno microbiano pelo macrófago (célula apresentadora de antígeno) ao linfócito T,
que promove uma expansão clonal de antígenos específicos sob a influência da IL-1,
IL-2 e outras citocinas.
A célula T ativada produz linfocinas que estimulam a produção de anticorpos e
aumentam as vias microbicidas das células fagocitárias (resposta TH2). A ativação da
célula T pode levar linfócitos citotóxicos a promoverem a lise das células do
hospedeiro, invadidas por microrganismos. Tanto os linfócitos T auxiliadores (CD4+)
como os linfócitos T supressores (CD8+) participam deste processo.
A ligação da IgG aos antígenos virais nos receptores Fc promove a destruição
das células infectadas pelos virus por meio da ação das células Natural Killer (NK),
pelos linfócito T citotóxico e pelos fagócitos. Este processo é conhecido como
citotoxicidade.
Os linfócitos T auxiliares CD4+ reconhecem o antígeno presente, através das
moléculas classe II do complexo maior de histocompatibilidade (MHC) e são as
maiores fontes de interferon gama, principal linfocina ativadora dos macrófagos
(resposta TH1), na resistência às infecções intracelulares.
Os linfócitos T supressores CD8+ reconhecem o antígeno através das
moléculas classe I dos complexos maiores de histocompatibilidade (MHC),
promovendo a atividade citotóxica contra as células infectadas e produzindo linfocinas
reguladoras.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
As células natural Killer (NK) também contribuem nesta linha de defesa, são
linfócitos não antígeno-específico, mas quando ativados pelas citocinas, como o TNF,
IL-1 e IL-2, liberam interferon gama que lisam células infectadas.
IMUNOLOGIA CLÍNICA
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Licenciado para - Gabriella Linhares de Andrade - Protegido por Eduzz.

A imunologia é o estudo das respostas do organismo que fornecem imunidade,

e/ou eliminar os diferentes patógenos, além de saber as estratégias de evasão

• Órgãos e tecidos linfoides secundários - Nódulos linfáticos, Baço, tecidos

• Imunodeficiência - isto ocorre se o sistema imunitário não fornece uma

acompanhamento de pacientes portadores da sífilis, uma doença de transmissão

As doenças autoimunes são um grupo de doenças distintas que têm como

Existem dezenas de doenças autoimunes como:

O objetivo dos tratamentos geralmente se baseia em controlar o processo

3. PRINCIPAIS DOENÇAS AUTOIMUNES

3.1. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus é o nome dado a um grupo de distúrbios metabólicos que

tipos, porém, costumam apresentar complicações semelhantes, como maior risco de

rápida queda na glicemia, fazendo com que os níveis de glicose se normalizem

O Lúpus talvez seja a mais característica das doenças autoimunes. É uma

A doença lúpus é caracterizada pela produção de vários auto anticorpos, ou

• As articulações mais comumente acometidas são as das mãos e dedos

As mais comuns são corticoides (cortisona), ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato

Alterações psiquiátricas também podem ocorrer devido ao lúpus. As mais

droga não incluíram pacientes que já usaram ciclofosfamida anteriormente ou que

3.3. Artrite reumatoide

Uma característica típica da inflamação articular da artrite reumatoide é o

Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco para infarto do

3.4. Doença de Crohn

A doença de crohn é um processo inflamatório crônico do trato intestinal.

Outros fármacos, por vezes, utilizados incluem 6-mercaptopurina e azatioprina,

3.5. Esclerose múltipla

Esclerose múltipla é uma doença inflamatória crônica, provavelmente

A pessoa pode passar dois ou três anos apresentando pequenos sintomas

Vitiligo caracteriza-se pela diminuição ou falta de melanina (pigmento que dá

3.7. Tireoidite de Hashimoto

A tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune que ocorre por destruição

O hipotireoidismo leva a ganho de peso, mas não é causa de obesidade. É

Não existe cura para a doença de Hashimoto, mas felizmente já existem

3.8. Doença de Graves

Esta doença é um processo autoimune onde o corpo inapropriadamente passa

mais espessa, pois as novas camadas formadas empurram as antigas para a

O diagnóstico é feito clinicamente através da história clínica e do exame das

3.10. Púrpura trombocitopênica idiopática

É uma doença autoimune que se caracteriza pela destruição das plaquetas,

3.11. Hepatite autoimune

Como em qualquer doença autoimune, este tipo de hepatite é causado devido

3.12. Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré, também conhecida por polirradiculoneuropatia

A síndrome de Guillain-Barré deve ser considerada uma emergência médica

3.13. Granulomatose de Wegener

A granulomatose de Wegener é uma doença pouco comum, afetando 1 a cada

imune, fazendo com que o nosso corpo comece a se autodestruir, ainda é

Não é incomum o acometimento simultâneo dos rins e dos pulmões, chamada

Vasculite é o nome que se dá a um grupo de inúmeras doenças que têm, em

2) Vasculites secundárias – estão associadas a uma doença de base. As

3.15. Miastenia gravis

A miastenia gravis (fraqueza muscular grave) é uma doença neuromuscular

Nas crises miastênicas usa-se fazer a plasmaférese, uma substituição do

3.16. Doença celíaca

A doença celíaca, também conhecida por enteropatia sensível ao glúten, é uma

incluindo gorduras, proteínas e vitaminas. A falta de absorção de alimentos nointestino

Esclerodermia é uma doença inflamatória crônica do tecido conjuntivo, ligada a

Na forma sistêmica, a doença agride não só a pele, mas também os pulmões,

4. PROPRIEDADES GERAIS DAS RESPOSTAS IMUNES

A resposta imune é um dos mais importantes mecanismos adaptativos, pois

Os anticorpos são bastante ativos contra patógenos extracelulares, como a

A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) é uma infecção viral