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taquicardia moderada. Si es entre 15-25% de la volemia: disminucin del gasto cardiaco y descenso de la presin arterial, taquicardia, palidez y sudoracin. Si la prdida es 25-35% de la volemia_ palidez, frialdad, hipotensin postural, taquicardia marcada. FISIOPATOLOGA DE LA LCERA PPTICA La lcera gastroduodenal es una solucin de continuidad de la mucosa del estmago o duodeno, que alcanza hasta la submucosa. Si se limita a la mucosa, se denomina erosin. La etiopatogenia de la lcera gastroduodenal es multifactorial (Figura 1) y se produce por el desbalance entre factores agresivos que daan la mucosa y factores defensivos que la protegen (Tabla 1). El aumento de los factores agresivos sera el principal determinante. Figura 1: Etiopatogenia de la lcera gastroduodenal
Tabla 1: Factores involucrados en la lcera pptica FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS Mucus Bicarbonato Capa de fosfolpidos Pepsina cido Clorhdrico Helicobacter Pylori
Recambio celular
AINES y AAS
Angiognesis y flujo sanguneo Estrs fisiolgico Prostaglandinas Factores de crecimiento Tabaco y alcohol Dieta y estrs psicolgico
y y
1. 2. Los factores defensivos los podemos agrupar segn su localizacin: Pre-epiteliales (por encima del epitelio digestivo): Mucus: secrecin formada por mucina, protena muy resistente a la accin de las proteasas, que se encuentra en forma de gel muy adherida sobre el epitelio, para as disminuir el roce y la difusin a travs de esta pared. Es secretado por las clulas caliciformes de las glndulas gstricas. Bicarbonato (HCO3-): tambin es secretado por las clulas caliciformes, en forma dependiente de la secrecin cida (por cada protn secretado, se libera un HCO3- que ser secretado hacia el lumen gstrico). Permite mantener un pH neutro sobre el epitelio, para as evitar la retrodifusin del cido.
- Epiteliales: y Capa de fosfolpidos y Rpido recambio celular: las clulas epiteliales se renuevan cada 3-5 das. y Sub-epiteliales: y Angiognesis: formacin de vasos sanguneos para mantener un buen flujo sanguneo del epitelio digestivo y as favorecer una rpida reparacin de daos superficiales de la cubierta epitelial. y Prostaglandinas (PG): las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferacin celular y la microcirculacin. A su vez, actan sobre los centros del SNC para disminuir la secrecin de acetilcolina, que es un estimulador del la secrecin cida. y Factores de crecimiento: como EGF (factor de crecimiento epidrmico) y TGF- (factor de crecimiento tumoral). Tambin actan estimulando la proliferacin celular y la microcirculacin. 1. Los factores agresivos son los siguientes: y Pepsina: es una proteasa (digiere protenas) que puede daar el epitelio digestivo por su accin sobre las protenas que lo componen. Es secretada por las clulas principales del estmago, en forma de pepsingeno, que es transformado en pepsina por el pH cido. y cido Clorhdrico (HCl): es secretado por el epitelio gstrico en respuesta a 3 estmulos principales: Histamina (el ms importante, secretado por clulas enterocromafines), Gastrina (clulas G) y Acetilcolina (nervios intrnsecos). Estas sustancias tienen sus receptores en la membrana basal de las clulas parietales, que al ser estimulados, llevan a la secrecin cida por la membrana apical, mediante la H+/K+ ATPasa (figura 2). Se ha visto que las lceras se ubican exclusivamente en reas vecinas a la mucosa productora de cido y que la supresin de la secrecin cida (mediante frmacos) se asocia generalmente a una rpida cicatrizacin de la lcera (aunque recurre rpidamente al suspender el tratamiento). Es discutido actualmente si las personas con lcera secretan ms cido que la poblacin general.
Infeccin por Helicobacter Pylori (Hp): actualmente es considerada la principal causa de lcera pptica, a pesar de que el mecanismo exacto por el que la produce es desconocido. Es sabido que altera la regulacin de la secrecin cida, ya que aumenta la secrecin de gastrina (estimulante de la secrecin de HCl) y disminuye la de somatostatina (inhibidora de la secrecin de gastrina). Adems, produce gastritis y duodenitis, pero se ignora cmo ocurre la transformacin de inflamacin de la mucosa a una lcera.
En la prctica se ha visto que al erradicar esta bacteria, se obtiene una rpida cicatrizacin de la lcera (a pesar de no inhibir concomitantemente la secrecin cida), demostrando su papel patognico. y Anti-inflamatorios no esteroidales (AINES) y Aspirina (AAS): son la segunda causa ms frecuente de lcera pptica (las personas que consumen AINES en forma crnica tienen 7 veces ms riesgo de desarrollar lcera). El mecanismo de accin sera la inhibicin de la secrecin de prostaglandinas, que son una importante forma de proteccin de la mucosa gastroduodenal (favorecen la reparacin epitelial ya que estimulan la proliferacin celular y la microcirculacin). y Otros factores: Seran menos importantes, pero se consideran factores de riesgo para desarrollar lcera pptica:
y o o o
Estrs fisiolgico intenso: quemaduras, traumas del SNC, sepsis o ciruga mayor. Se asocian a la presencia de erosiones y lceras. Tabaco y alcohol: son agresores directos de la mucosa gstrica y al parecer el tabaco causa un retardo en la curacin de las lceras. Estrs psicolgico y factores dietticos: tienen escasa relevancia.
Figura 2: Secrecin de HCl en la clula parietal gstrica. La histamina, acetilcolina y gastrina estimulan la secrecin de protones a la luz gstrica; el efecto opuesto ejerce la PGE2