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grupo editorial da natureza artigos

Intervenção e Prevenção

Maior perda de peso e alterações hormonais

Após 6 meses de dieta com carboidratos
Comido principalmente no jantar
Sigal Sofer1,2, Abraão Eliraz1 , Sara Kaplan2 , Hillary Voet1
, Gershon Fink3,
Tzadok Kima4 e Zecharia Madar1

Este estudo foi desenhado para investigar o efeito de uma dieta hipocalórica com carboidratos ingeridos principalmente no jantar em
parâmetros antropométricos, fome/saciedade, bioquímicos e inflamatórios. As secreções hormonais também foram avaliadas.
Setenta e oito policiais (IMC > 30) foram aleatoriamente designados para dietas experimentais (carboidratos ingeridos
principalmente no jantar) ou controle de perda de peso por 6 meses. Nos dias 0, 7, 90 e 180 foram coletadas amostras de sangue
e escores de fome a cada 4 horas das 08:00 às 20:00 horas. As medidas antropométricas foram coletadas ao longo do estudo.
Maior perda de peso, circunferência abdominal e redução da massa gorda corporal foram observadas na dieta experimental em
comparação aos controles. Os escores de fome foram menores e maiores melhorias na glicemia de jejum, concentrações médias
diárias de insulina e avaliação do modelo de homeostase para resistência à insulina (HOMAIR), colesterol T, colesterol de
lipoproteína de baixa densidade (LDL), colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL), C níveis de proteína reativa (PCR), fator
de necrose tumoral-ÿ (TNF-ÿ) e interleucina-6 (IL-6) foram observados em comparação aos controles. A dieta experimental modificou
as concentrações diárias de leptina e adiponectina em comparação com as observadas no início do estudo e com uma dieta controle.
Uma simples manipulação dietética da distribuição de carboidratos parece ter benefícios adicionais quando comparada a uma dieta
convencional para perda de peso em indivíduos que sofrem de obesidade. Também pode ser benéfico para indivíduos que sofrem de
resistência à insulina e síndrome metabólica. Mais pesquisas são necessárias para confirmar e esclarecer os mecanismos pelos quais
essa abordagem de dieta relativamente simples aumenta a saciedade, leva a melhores resultados antropométricos e alcança uma
resposta metabólica melhorada, em comparação com uma abordagem dietética mais convencional.

Obesidade (2011) doi: 10.1038 / maio 2011.48

Introdução
A manipulação de vias fisiológicas para reduzir a obesidade e os
sintomas da síndrome metabólica é um dos principais focos de
pesquisa em todo o mundo. Dados recentes mostram que o tecido
adiposo , local de armazenamento de energia do corpo, também é um
órgão endócrino que sintetiza e secreta uma variedade de adipocitocinas. carboidratos, reduzindo a glicose e os lipídios séricos, melhorando a
Isso inclui hormônios que regulam a fome e a saciedade, bem como
aqueles associados ao desenvolvimento de resistência à insulina,
síndrome metabólica e inflamação (1).
A leptina “o hormônio da saciedade” tem sido descrita como o
“provedor de informações” do estado do tecido adiposo para os
receptores no cérebro. Em curto prazo, regula a fome, a saciedade e
a ingestão de alimentos (1-3). Estudos anteriores descreveram um
padrão diurno típico de secreção de leptina que cai durante o dia das
08h00 às 16h00, atingindo um nadir às 13h00 e aumenta a partir das
16h00 com um zênite às 01h00 (4,5). Ironicamente, isso
hormônio crucial responsável pela saciedade está em seus níveis mais altos
quando os indivíduos estão dormindo.
A adiponectina é considerada “o elo entre obesidade, resistência à
insulina e síndrome metabólica” (6). A adiponectina desempenha um
papel na regulação energética, bem como no metabolismo de lipídios e
sensibilidade à insulina e tendo efeito anti-inflamatório (7).
O padrão de secreção diurna da adiponectina tem sido descrito em
indivíduos obesos (particularmente com obesidade abdominal), sendo
baixo ao longo do dia. Em indivíduos com peso normal ou com excesso
de peso após a perda de peso, é detectado um aumento geral nas
concentrações de adiponectina, bem como um aumento no padrão diurno
durante o dia, com zênites às 11:00 e 01:00 horas e um declínio à noite,
atingindo um nadir às 04:00 horas (5,8).
Regimes alimentares inovadores que serão capazes de modificar esses
padrões de secreção hormonal podem ser benéficos para as pessoas

1 Faculdade de Agricultura, Alimentação e Meio Ambiente Robert H. Smith, Instituto de Bioquímica e Ciência Alimentar, Universidade Hebraica de Jerusalém, Rehovot, 2 Serviços Médicos Meuhedet,
3 Kaplan Medical Center, Rehovot, Israel;
Departamento de Dieta e Nutrição, Israel; Israel; Correspondência: Zecharia Madar (Madar@agri.huji.ac.il) 4 Força Policial Israelense, Distrito de Tel Aviv, Israel.

Recebido em 28 de junho de 2010; aceito em 29 de janeiro de 2011; publicação online antecipada 7 de abril de 2011. doi:10.1038/oby.2011.48

obesidade 1
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com obesidade grave/mórbida. A ideia de estudar o efeito de uma
dieta hipocalórica com carboidratos ingeridos principalmente no
jantar sobre os padrões de secreção hormonal diurna surgiu após
a análise de resultados de estudos com populações muçulmanas
durante o Ramadã (jejum durante o dia e consumo de um jantar
enriquecido com carboidratos). Esses estudos demonstraram que
o padrão diurno de secreção de leptina pode ser alterado (9,10).
Além disso, estudos de clamp hiperinsulinêmico euglicêmico
demonstraram concentrações séricas elevadas de leptina após
6-8h (4). Não há informações quanto à modificação dos padrões de
secreção diurna da adiponectina, nem de alterações nos parâmetros
antropométricos, bioquímicos ou inflamatórios da fome/saciedade
em condições comparáveis.
Este estudo foi projetado para estimar os efeitos de uma dieta
para perda de peso com carboidratos ingeridos principalmente no
jantar (a dieta experimental) em medidas antropométricas, escores
de fome e parâmetros relacionados à resistência à insulina,
síndrome metabólica e inflamação. As secreções de leptina e
adiponectina também foram investigadas.
Foi hipotetizado que o consumo de carboidratos principalmente
à noite modificaria o padrão diurno típico
da secreção de leptina como observado em populações muçulmanas
durante o Ramadã. A dieta experimental induziu uma única secreção
diária de insulina à noite, portanto, foi previsto que a dieta levaria a
maiores concentrações relativas de leptina começando 6-8 horas
mais tarde, ou seja, pela manhã e ao longo do dia.
Isso pode levar a uma maior saciedade durante o dia e melhorar a
adesão à dieta.
Estudos mostraram que existe uma correlação negativa entre os
níveis de insulina e adiponectina (11). Uma vez que a dieta
experimental utilizada neste estudo reduz a secreção de insulina
durante o dia, também foi levantada a hipótese de que as
concentrações de adiponectina aumentariam ao longo do dia,
melhorando a resistência à insulina, diminuindo os sintomas da
síndrome metabólica e diminuindo os marcadores inflamatórios.
Métodos e Procedimentos
Cem policiais (homens e mulheres), com idade entre 25 e 55 anos, IMC >30
da Força Policial Israelense, Distrito de Tel-Aviv, inscritos no estudo em maio
de 2006. Todos os participantes assinaram formulários de consentimento
informado (aprovado pelo Comitê Regional de Human Experimentation,
Kaplan Hospital (Rehovot, Israel), de acordo com a declaração de Helsinque ).
Indivíduos com doenças cardiovasculares, hipertensão, diabetes

Tabela 1 Dietas experimentais/controle

Dieta experimental

Café da manhã Café/chá + adoçante artificial + 1/5 xícara de leite desnatado + 7 metades de nozes/7 amêndoas

Lanche da manhã (1000 horas) Iogurte desnatado/queijo branco (1/2 xícara) + vegetais

Almoço Prato de carne/peixe (sem revestimento, excluindo carne moída) + legumes cozidos/sopa de legumes + salada de legumes + 1 colher de chá de óleo/
colher de molho (da lista permitida)

Lanche da tarde (1600 horas) Café/chá + adoçante artificial + 1/5 xícara de leite desnatado + 7 metades de nozes/7 amêndoas

Jantar Café/chá + adoçante artificial + 1/5 xícara de leite desnatado + alternativa A ou B

Alternativa A:

2–4 pedaços de pão/4–8 pedaços de pão de baixa caloria + 1/2 xícara de queijo branco/1 fatia de queijo amarelo/ 2 colheres de húmus/ovo/1/2
lata de atum/4 fatias de pastrami + salada de legumes + 1 colher de chá de óleo/
colher de sopa de tehina/1/4 de abacate/1 colher de sopa de molho + frutas/iogurte de frutas/sorvete diet/2 biscoitos/1 biscoito

Alternativa B:

1–2 xícaras de arroz cozido/massa/purê/milho/legumes/1–2 batata/1–2 batata doce + 1 colher de sopa de molho + legumes cozidos/salada
de legumes + 1 colher de chá de óleo/ colher de sopa de tehina/1/4 abacate/1 colher de molho + iogurte de frutas/sorvete diet/2 biscoitos/1
biscoito

Lanche noturno (mediante necessidade) Café/chá + adoçante artificial + 1/5 xícara de leite desnatado + 7 metades de nozes/7 amêndoas + iogurte natural/queijo branco (1/2 xícara)

Bebidas Bebidas dietéticas com água/sem calorias

Dieta de controle

Café da manhã Café/chá + adoçante artificial + leite com baixo teor de gordura +1 pedaço de pão/2 pedaços de pão de baixa caloria/2 bolachas/2 biscoitos +
queijo branco

Lanche da manhã (1000 horas) Iogurte natural/iogurte de frutas + 7 metades de nozes/7 amêndoas

Almoço Prato de carne/peixe + legumes cozidos/sopa de legumes + salada de legumes + 1 colher de chá de óleo/colher de molho + 1/2 xícara de arroz cozido/
massa/purê/milho/legumes/1/2 batata/1/2 batata doce

Lanche da tarde (1600 horas) Café/chá + adoçante artificial + leite magro + 2 biscoitos/fruta + 7 metades de nozes/7 amêndoas

Jantar Café/chá + adoçante artificial + leite desnatado + 1-2 pedaços de pão/2-4 pedaços de pão light/2-4 bolachas + 1/2 xícara de queijo branco/1 fatia
de queijo amarelo/2 colheres de húmus/ ovo/1/2 lata de atum/4 fatias de peito de peru fatiado + salada de legumes + 1 colher de chá de óleo/colher
de tehina/1/4 abacate/colher de molho

Lanche da noite (se necessário) Café/chá + adoçante artificial + leite magro + 7 metades de nozes/7 amêndoas + iogurte natural/iogurte de frutas/sorvete dietético

Bebidas Bebidas dietéticas com água/sem calorias

2 www.obesityjournal.org
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mellitus ou outras doenças primárias, gestantes e indivíduos que seguiram qualquer Inscrição:

tipo de dieta no período de um ano anterior ao estudo foram excluídos do estudo. 100 policiais

Setenta e oito indivíduos preencheram os critérios do estudo e participaram do ensaio

clínico randomizado de 6 meses. No dia 0, os policiais participaram de um evento de 22 policiais
um dia inteiro em um resort de férias da polícia israelense. Os participantes excluído:

conheceram o nutricionista do projeto, preencheram questionários, passaram por Para doença primária,
fazendo dieta
medidas antropométricas e foram então designados aleatoriamente para o grupo
regime um ano antes do
experimental ou grupo controle. O grupo experimental recebeu uma dieta padrão de estudo ou gravidez
baixa caloria (20% de proteína, 30-35% de gordura, 45-50% de carboidratos,
1.300-1.500 kcal) fornecendo carboidratos principalmente no jantar, enquanto o grupo
Alocação aleatória:
controle recebeu uma dieta padrão de baixa caloria. dieta (20% proteína, 30–35% 78 policiais

gordura, 45–50% hidratos de carbono, 1.300–1.500 kcal), fornecendo hidratos de

carbono ao longo do dia (Tabela 1). Amostras de sangue foram coletadas e os
participantes preencheram escalas de fome-saciedade (H-SS) a cada 4h antes das
refeições. O dia foi preenchido com uma variedade de palestras, workshops e Alocação para o grupo experimental: Alocação para o grupo de controle:
39 policiais 39 policiais
atividades de entretenimento . Amostras de sangue e H-SS (como no dia 0) foram recebeu dieta controle
recebeu dieta experimental
colhidas novamente nos dias 7, 90 e 180. O nutricionista encontrou todos os
participantes pessoalmente em intervalos de 1 a 3 semanas e em cada um dos
Acompanhamento: Acompanhamento:
momentos do estudo (o período de 4 dias). eventos longos) a fim de realizar um 30 policiais 33 policiais
inquérito abrangente e estimar a adesão ao regime alimentar e ingestão calórica. Os completou os 6 meses de dieta completou os 6 meses de dieta
participantes que não compareceram às reuniões com o nutricionista, não aderiram à M-15, F-15 M-16, F-17

dieta ou ultrapassaram a faixa calórica de 1.300–1.500 kcal/dia foram excluídos do

estudo.
As medidas antropométricas foram registradas regularmente.
Amostragem de sangue e análise bioquímica
Amostras de sangue em jejum (12h) foram colhidas às 08h00 e em intervalos de 4h
(às 12h00, 16h00 e 20h00), antes das refeições, em cada um dos eventos de dia
inteiro. O sangue foi centrifugado (400g) e o soro coletado e armazenado a -20°C
para posterior análise das concentrações de leptina e adiponectina (alto peso
molecular), utilizando Linco research e kits ELISA (Millipore-Linco, Billerica, MA).
Insulina, glicose, colesterol total, colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL),
colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL), triglicerídeos e proteína C reativa
(PCR) foram testados nos laboratórios Meuhedet Medical Services (Rehovot, Israel)
usando o padrão procedimentos do laboratório.
A insulina foi analisada usando kits de teste Abbot Microparticle Enzyme Immunoassay
(Ilex, Rosh Ha'ayin, Israel). A glicose foi analisada por kits de teste enzimático UV da
Olympus, colesterol, HDL-colesterol, LDL-colesterol e triglicerídeos foram analisados
por kits de teste de cor enzimática da Olympus, e a PCR foi analisada usando kits de
teste de imunoturbidimetria da Olympus (Medtechnica, Petah Tiqwa, Israel). A
resistência à insulina foi avaliada usando o modelo de avaliação da homeostase para
resistência à insulina (HOMAIR) (calculado a partir dos valores de glicose matinal e
insulina). Calculadora HOMAIR ver. 2.2 foi baixado do site Diabetes Trials Unit-The
Oxford Center for Diabetes, Endocrinology, and Metabolism (12). O fator de necrose
tumoral-ÿ (TNF-ÿ) de alta sensibilidade e a interleucina-6 (IL-6) de alta sensibilidade
foram medidos usando kits de ELISA sanduíche de sistemas de P&D (Minneapolis,
MN).
H-SS
Os questionários de fome e saciedade, adaptados de Paul E. Garfinkel (13) e
traduzidos para o hebraico, foram preenchidos às 08h00 e em intervalos de 4h (às
12h00, 16h00 e 20h00), antes das refeições. Os participantes escolheram as
afirmações que melhor descreviam como se sentiam em cada momento. Hunger
Satiety Score (H-SSc) é uma escala de descrições que varia de faminto (1 ponto) a
devastadoramente cheio (10 pontos). Alto H-SSc indica menos fome e maior
saciedade. Outras questões analisadas tratavam de “vontade de comer” e
“preocupação com pensamentos sobre comida”.
Análise: Análise:
Os exames de sangue estavam disponíveis Os exames de sangue estavam disponíveis
para 18 policiais que para 21 policiais que
participou das 4 medições participou das 4 medições
dias dias
M-9, F-9 M-9, F-12
Figura 1 Um diagrama de fluxo do estudo.
porcentagem da linha de base. Para os parâmetros de colesterol, como se esperava
que as mudanças devido à dieta fossem de longo prazo, a média dos valores do dia
0 e do dia 7 foi usada como uma linha de base mais confiável. As mudanças nos
escores de “vontade de comer” e “preocupação com comida” (1 = nenhuma, 2 = leve,
3 = moderada, 4 = muito forte) foram analisadas ordinariamente e categoricamente
(mais forte/não mais forte). Todas as variáveis categóricas foram comparadas entre
os grupos pelo teste do ÿ2 . Diferenças adicionais entre os grupos no início do estudo
foram analisadas por um teste t. Para os parâmetros onde foram descobertas
diferenças significativas , o valor da linha de base foi usado como uma covariável nas
análises seguintes. As diferenças nos parâmetros antropométricos foram analisadas
por ANOVA de duas vias (tratamento, sexo). Para parâmetros bioquímicos e
inflamatórios, média hormonal de 12 horas e H-SSc, medidas repetidas ANOVA ao
longo de dias (e também ao longo de horas, para H-SSc) foram usadas para comparar
os tratamentos, com sexo como fator adicional. As diferenças entre os grupos em
dias específicos (e horas específicas, para H-SSc) foram realizadas por testes t de
contraste pré-planejados. A significância da diferença da linha de base foi estabelecida
usando um teste t com erro padrão derivado do modelo ANOVA. As diferenças nas
variáveis da escala ordinal foram analisadas pelo teste Wilcoxon Rank Sum. A
significância estatística foi estabelecida em P < 0,05.
Na descrição da população do estudo, utilizamos o desvio padrão como medida de
dispersão. Ao relatar os resultados, utilizou-se o erro padrão para permitir a avaliação
da diferença entre as médias dos grupos. Para todas as análises de dados foram
utilizados os programas estatísticos SAS 9.1 e JMP 7.0.1 (SAS Institute, Cary, NC).
Resultados
Um diagrama de fluxo do estudo é mostrado na Figura 1. Dos 100 policiais
inscritos, 78 preencheram os critérios de inclusão e foram alocados

Análise estatística aleatoriamente para os grupos de dieta experimental ou controle.

Dos 78 sujeitos que atenderam aos critérios do estudo, 63 completaram o programa
(Figura 1). Esse tamanho amostral foi suficiente para detectar uma diferença de 3kg
entre as reduções médias de peso nos dois grupos com poder de 75%, assumindo
um desvio padrão de 4,5kg. Os parâmetros antropométricos foram expressos em
redução absoluta e redução percentual. Para análise das alterações bioquímicas,
média hormonal de 12 h, parâmetros inflamatórios e H-SSc, os valores no dia 90 e
no dia 180 foram expressos como
Daqueles que completaram a dieta de 6 meses, medidas antropométricas
estavam disponíveis para 30 indivíduos no grupo experimental e 33
indivíduos no grupo controle.
A diferença nas taxas de abandono não foi significativa entre os grupos (P
= 0,39). Dados de sangue completos estavam disponíveis para 39 indivíduos
que participaram dos quatro eventos de dia inteiro. Linha de base

obesidade 3
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Tabela 2 Características demográficas, antropométricas, diferenças nos valores basais. Uma tendência de maior redução
hormonais, bioquímicas, inflamatórias e H-SSc basais dos do percentual absoluto de gordura corporal (6,98 vs. 5,13%) foi
participantes observada ao final do estudo no grupo de dieta experimental.
Grupo Grupo controle (n
experimental (n = 30) = 33) H-SS
Anos de idade) 43,0 ± 7,50 42,5 ± 6,61 Maior H-SSc geralmente indica que os indivíduos estavam com menos
Homens, n (%) 15 (50,0%) 17 (51,5%) fome e mais saciados. Após 180 dias de dieta experimental, a H-SSc foi
98,3 ± 18,0 91,0 ± 14,0 13,7% maior em relação à primeira semana de dieta (P < 0,05) (Figura
Peso (kg)
2a). O grupo controle, no entanto, relatou uma H-SSc 5,9% menor em
IMC (g/m2 ) 34,2 ± 4,30 32,1 ± 3,17*
comparação com o valor basal. Verificou-se que os participantes do grupo
Circunferência abdominal (cm) 111,1 ± 12,8 105,5 ± 8,60*
controle sentiram significativamente mais fome ao meio-dia no dia 90 e
Porcentagem de gordura corporal (%) 39,6 ± 6,02 37,3 ± 5,82 180 em comparação com a primeira semana (19,3% e 22,4% menos em
Grupo Grupo controle (n H-SSc, respectivamente, P <0,05) (Figura 2b). Verificou-se também que
experimental (n = 18) = 21) à tarde o grupo experimental sentiu menos fome nos dias 90 e 180 em
Insulina (µU/ml) 29,8 ± 23,4 23,2 ± 20,0 comparação com a primeira semana (27,7 e 25,1% a mais em H-SSc,

Leptina (ng/ml) 26,9 ± 18,7 29,3 ± 12,1 respectivamente, P <0,05). O grupo experimental sentiu menos fome na
noite do dia 180 em comparação com a primeira semana (28,0% maior H-
Adiponectina (ng/ml) 46,7 ± 24,6 47,2 ± 33,5
SSc, P <0,05). Uma diferença significativa entre os grupos na mudança H-
Glicose (mmol/l) 5,06 ± 1,05 4,85 ± 1,09
SSc da linha de base foi encontrada no dia 180 à noite (aumento de 28,0%
HOMEIR 1,68 ± 0,94 1,33 ± 0,86 vs. diminuição de 6,6% em H-SSc , respectivamente , P = 0,03). A análise
Triglicerídeos (mmol/l) 1,88 ± 0,68 2,00 ± 0,74 da questão, avaliando “a vontade de comer”, revelou diferenças
Colesterol total (mmol/l) 5,34 ± 0,77 5,05 ± 0,62 significativas entre os grupos no dia 180 da tarde. No grupo de dieta

3,67 ± 0,76 3,30 ± 0,57

experimental, 67% dos participantes tiveram uma vontade reduzida de
LDL-colesterol (mmol/l)
comer (diferença mediana de 0,5 em uma escala de 1 a 4), em comparação
HDL-colesterol (mmol/l) 0,77 ± 0,23 0,85 ± 0,21
com a primeira semana (dia médio 0 e 7 na mesma hora), enquanto
CRPa (mg/l) 8,20 ± 8,42 3,44 ± 2,90*
apenas 19 % dos participantes do grupo controle apresentaram menor
TNF-ÿ (pg/ml) 1,89 ± 0,63 1,93 ± 1,11 vontade de comer (diferença mediana 0) em comparação com a primeira
IL-6 (pg/ml) 2,71 ± 1,39 2,53 ± 1,17 semana (P < 0,05 pelo teste ÿ2 e pelo teste Wilcoxon Rank Sum). Quando

H-SSc 5,29 ± 0,73 5,34 ± 0,75
Média ± dp ou número (porcentagem). Para converter valores de glicose, triglicerídeos,
colesterol total, LDL-colesterol e HDL-colesterol em mg/dl, divida por 0,05551, 0,01129,
0,02586, 0,02564 e 0,02564, respectivamente.
PCR, proteína C reativa; HDL, lipoproteína de alta densidade; HOMAIR, modelo de
avaliação da homeostase para resistência à insulina; H-SSc, escore de fome-saciedade;
IL-6, interleucina 6; LDL, lipoproteína de baixa densidade; TNF-ÿ, fator de necrose tumoral-
ÿ. uma transformação de log foi usada antes da análise para normalizar e estabilizar as
variações.
*Diferença significativa entre os grupos no início do estudo (P < 0,05).
As características demográficas, antropométricas, hormonais, bioquímicas,
inflamatórias e de fome/saciedade dos grupos de estudo são apresentadas
na Tabela 2. Não foram observadas diferenças significativas na linha de
base entre os grupos, exceto para IMC, circunferência abdominal e PCR.
O ajuste para essas diferenças foi feito usando análise de covariância
para evitar viés na estimativa do efeito do tratamento.
Parâmetros antropométricos
As alterações antropométricas após 6 meses são apresentadas na
Tabela 3. Perda significativa de peso, IMC, circunferência abdominal
e redução do percentual de gordura corporal foram encontradas em
ambos os grupos. Perda de peso significativamente maior foi
observada no grupo experimental versus o grupo controle no final do
estudo (11,6 versus 9,06 kg, P = 0,024). Tendências de maior redução
absoluta do IMC (3,99 vs. 3,16) e redução da circunferência abdominal
(11,7 vs. 9,39 cm) foram observadas no grupo experimental. Essas
tendências não foram significativas após o ajuste para
analisada a questão da “preocupação com os pensamentos sobre a
alimentação”, observaram-se diferenças entre os grupos no dia 180 da
tarde. No grupo experimental, nenhum dos participantes apresentou maior
preocupação com pensamentos sobre comida (diferença mediana de 0,5
em uma escala de 1 a 4), em comparação com a primeira semana (média
de dias 0 e 7 nas mesmas horas), enquanto 33% dos participantes os
participantes do grupo controle apresentaram maior preocupação com
alimentos (diferença mediana 0) em comparação com a primeira semana
(significativo limítrofe pelo teste Wilcoxon Rank-Sum (P = 0,067) e teste
ÿ2 (P = 0,052)).
Nível de parâmetros bioquímicos séricos
As medições bioquímicas são apresentadas na Tabela 4. O dia 180 da
dieta experimental revelou concentrações médias diárias de insulina
significativamente mais baixas quando comparadas à linha de base
(68,0%, P < 0,05). As concentrações de insulina também foram
significativamente menores em comparação com o grupo controle no dia
180 (68,0% da linha de base vs. 122,6% da linha de base, P = 0,006).
A dieta experimental levou a uma diminuição significativa (20%, P < 0,01)
nas concentrações de glicose em jejum após 180 dias em comparação
com a linha de base. Em comparação, a dieta controle levou a uma
redução de 8,3%, que não atingiu significância. Uma tendência semelhante
foi observada no dia 90 (decréscimo de 11,4 vs. 3,3%, respectivamente).
Após 90 dias de dieta, observou- se uma diminuição de
30,9% no HOMAIR no grupo experimental e um aumento
de 19,7% no grupo controle. A diferença entre o

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Tabela 3 Alterações nos parâmetros antropométricos após 6 meses de dieta

Unidades Grupo experimental (n = 30) Grupo controle (n = 33) Comparação de grupos

Perda de peso

(kg) 11,6 ± 0,84* 9,06 ± 0,84* P = 0,024

(%) 11,7 ± 0,66* 9,96 ± 0,79* P = 0,053

Redução do IMC

Original (g/m2 ) 3,99 ± 0,24* 3,16 ± 0,27*

Ajustado para diferenças de linha de base (g/m2 ) 3,85 ± 0,25* 3,28 ± 0,24* P = 0,115

(%) 11,7 ± 0,66* 9,68 ± 0,79* P = 0,053

Diminuição da circunferência abdominal

Original (cm) 11,7 ± 0,89* 9,39 ± 0,98*

Ajustado para diferenças de linha de base (cm) 11,1 ± 0,92* 10,0 ± 0,88* P = 0,408

(%) 10,5 ± 0,70* 8,80 ± 0,90* P = 0,159

Redução percentual de gordura corporal

Absoluto (%) 6,98 ± 0,95* 5,13 ± 0,59* P = 0,710

Relativo (%) 18,1 ± 2,45* 14,1 ± 1,71* P = 0,122

Média ± se Análise por ANOVA de dois fatores.

*Diferença significativa desde o dia 0 (P < 0,0001).

uma 150%
Dieta experimental

Dieta de controle

113,7%
100%
103,7%
99,9%
94,1%

50%
Dia 90 Dia 180

b Dia 90 Dia 180

150% 150%
Dieta experimental * Dieta experimental *
*
Dieta de controle Dieta de controle
127,7% 125,1% 128,0%

100% 100%

93,4%
* 80,7%
* 77,6%

50% 50%
Manhã Meio-dia Ao final da tarde Manhã Meio-dia Ao final da tarde

Figura 2 Escalas de fome e saciedade. (a) Média do mínimo quadrado ± se pontuações de fome-saciedade (H-SSc) no dia 90 e no dia 180 como uma porcentagem
da linha de base (saciedade diária média no dia 0 e 7) no experimental (n = 18) e no controle ( n = 21) grupos. Comparação de grupos por ANOVA de medidas
repetidas. *P < 0,05 para diferença da linha de base. (b) Média ± se por cento de H-SSc no dia 90 e no dia 180 em comparação com os escores em horas
paralelas na primeira semana da dieta (média dia 0 e dia 7). *P < 0,05 em relação à mesma hora na primeira semana. # P = 0,030 comparando os grupos controle
e experimental pelo teste t de contraste após ANOVA de medidas repetidas no dia 180.

obesidade 5
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Tabela 4 Parâmetros bioquímicos e inflamatórios e porcentagem da linha de base

Grupo experimental (n = 18) Grupo controle (n = 21)

Dia % média absoluta da linha de base uma

% média absoluta da linha de basea Comparação de grupos

Insulina (µU/ml) 0 29,8 ± 5,52 23,2 ± 4,48

90 16,1 ± 1,93 84,4 ± 13,7 20,0 ± 3,61 102,9 ± 13,1 P = 0,332

180 14,9 ± 2,79 68,0 ± 14,3* 16,6 ± 1,63 122,6 ± 12,8 P = 0,006

Glicose (mmol/l) 0 5,10 ± 0,26 4,85 ± 0,25

90 4,81 ± 0,15 88,6 ± 8,35 4,77 ± 0,08 96,7 ± 6,84 P = 0,454

180 4,71 ± 0,18 80,0 ± 7,53** 4,71 ± 0,16 93,7 ± 6,84 P = 0,184

HOMEIR 0 1,68 ± 0,24 1,33 ± 0,20

90 1,14 ± 0,15 69,1 ± 15,8 1,33 ± 0,16 119,7 ± 12,8 P = 0,015

180 1,09 ± 0,12 89,0 ± 15,2 1,20 ± 0,15 121,3 ± 13,2 P = 0,114

Triglicerídeos (mmol/l) 0 1,88 ± 0,17 2,00 ± 0,17

90 1,22 ± 0,09 69,2 ± 7,20*** 1,22 ± 0,14 65,8 ± 5,92*** P = 0,717

180 1,20 ± 0,13 70,6 ± 6,95*** 1,33 ± 0,17 68,7 ± 6,00*** P = 0,834

Colesterol total (mmol/l) 0 5,46 ± 0,18 5,02 ± 0,15

90 4,94 ± 0,17 91,9 ± 2,63** 4,76 ± 0,18 95,7 ± 2,45 P = 0,290

180 5,32 ± 0,23 97,6 ± 2,75 4,87 ± 0,18 96,3 ± 2,48 P = 0,733

LDL-colesterol (mmol/l) 0 3,66 ± 0,18 3,14 ± 0,15

90 3,29 ± 0,18 89,0 ± 3,52** 3,18 ± 0,15 97,8 ± 3,28 P = 0,073

180 3,43 ± 0,22 90,3 ± 3,70* 3,00 ± 0,13 92,4 ± 3,26* P = 0,670

HDL-colesterol (mmol/l) 0 0,78 ± 0,06 0,83 ± 0,05

90 0,88 ± 0,04 114,3 ± 4,48** 0,91 ± 0,04 110,4 ± 4,18* P = 0,525

180 1,07 ± 0,09 140,8 ± 4,65*** 1,05 ± 0,05 126,0 ± 4,16** P = 0,022

PCR (mg/l) 0 8,2 ± 2,0 3,4 ± 0,6

90 5,6 ± 1,6 99,0 ± 19,8b 2,5 ± 0,4 98,3 ± 19,1b P = 0,979

180 3,9 ± 1,1 72,2 ± 20,8b 2,2 ± 0,4 94,2 ± 19,5b P = 0,456

TNF-ÿ (pg/ml) 0 1,89 ± 0,15 1,93 ± 0,24

90 1,85 ± 0,18 101,4 ± 8,39 2,14 ± 0,29 117,3 ± 7,80* P = 0,169

180 1,65 ± 0,16 90,8 ± 8,82 2,12 ± 0,33 116,2 ± 7,78* P = 0,034

IL-6 (pg/ml) 0 2,71 ± 0,33 2,52 ± 0,26

90 2,22 ± 0,33 84,8 ± 13,4 2,06 ± 0,27 91,5 ± 11,9 P = 0,710

180 1,61 ± 0,21 63,0 ± 13,4** 1,84 ± 0,20 76,3 ± 12,2 P = 0,465

Média dos mínimos quadrados ± se para valores absolutos e porcentagem da linha de base. Insulina, glicose, HOMAIR, triglicerídeos, PCR, TNF-ÿ e IL-6 foram calculados como porcentagem a
partir do dia 0. Colesterol total, LDL-colesterol e HDL-colesterol foram calculados como porcentagem dos dias 0 e 7. Para converter valores para glicose, triglicerídeos, colesterol total, LDL-colesterol
e HDL-colesterol em mg/dl, dividido por 0,05551, 0,01129, 0,02586, 0,02564 e 0,02564, respectivamente.
PCR, proteína C reativa; HDL, lipoproteína de alta densidade; HOMAIR, modelo de avaliação da homeostase para resistência à insulina; IL-6, interleucina-6; LDL, lipoproteína de baixa densidade;
TNF-ÿ, fator de necrose tumoral-ÿ. a As porcentagens dos valores basais foram calculadas para cada sujeito e calculada a média. bAjustado para diferenças de linha de base.

*, **, *** Diferença significativa da linha de base (P < 0,05, P < 0,01, P < 0,0001, respectivamente).

grupos foi significativo (P = 0,015). Uma tendência semelhante foi encontrada As concentrações de LDL-colesterol foram encontradas no grupo
no dia 180 (diminuição de 11,0% vs. aumento de 21,3%, respectivamente).
experimental no dia 90 (P < 0,01), enquanto que no dia 180 uma diminuição
Ambas as dietas levaram a uma redução significativa nas concentrações significativa no colesterol LDL foi medida para ambas as dietas (redução de
de triglicerídeos em jejum matinal em comparação com a linha de base 9,7 e 7,6% respectivamente, P < 0,05). Aumentos significativos nas
no dia 90 e 180 (30,8 e 34,2%, no dia 90, respectivamente, 29,4 e concentrações de HDL-colesterol foram observados para ambas as dietas

31,3% no dia 180, respectivamente, P <0,0001). A dieta experimental
levou a uma diminuição significativa de 8,1% nas concentrações de
colesterol total (P < 0,01), enquanto apenas uma diminuição de 4,3%
foi observada no controle no dia 90. O efeito não foi observado no dia
180. Uma diminuição mais precoce e significativa de 11,0% em
no dia 90 e 180 (14,3%, P <0,01 vs. 10,4%, P <0,05 no dia 90 e 40,8%, P
<0,0001 vs. 26,0%, P <0,01 no dia 180). O aumento do colesterol HDL da
dieta experimental foi significativamente maior em comparação com o
aumento da dieta controle após 180 dias (P = 0,022).

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Uma tendência a menores reduções em relação à linha de base foi observada

Nível de parâmetros inflamatórios séricos
As medições de marcadores inflamatórios são mostradas na Tabela 4. no grupo experimental (29,3 e 20,6% de redução no grupo experimental ,
Uma tendência de maior redução da PCR foi observada no grupo respectivamente, 31,4 e 26,2% de redução no grupo controle, respectivamente).
experimental (27,8 vs. 5,8%). Diferenças significativas não foram alcançadas
após o ajuste para diferenças basais. No dia 180, os indivíduos da dieta A dieta experimental levou a um aumento significativo (43,5%, P <
experimental apresentaram concentração de TNF-ÿ significativamente menor, 0,05) nas concentrações médias de adiponectina em 12 horas,
com uma diminuição de 9,2% em relação às medidas basais. Em contraste, enquanto a dieta controle levou a um aumento menor e insignificante
a dieta controle levou a um aumento de 16,1% no TNF-ÿ (P = 0,034 para (13,9%) após 180 dias (Figura 3b). A mesma tendência foi observada
diferença entre os grupos). Ambas as dietas reduziram as concentrações de no dia 90 (15,3 vs. 1,9%, respectivamente).
IL-6 nos dias 90 e 180 em comparação com a linha de base.
No dia 180, a dieta experimental levou a uma redução significativa de 37,8% Discussão
(P < 0,01), enquanto uma redução insignificante menor de 23,7% foi Este ensaio clínico randomizado, realizado em uma amostra de policiais com
encontrada na dieta controle. No dia 90 foi observada uma tendência IMC >30, examinou os efeitos de uma dieta hipocalórica baseada em
semelhante (15,8% vs. 10% de redução da linha de base, respectivamente). carboidratos ingeridos principalmente no jantar, em comparação com uma
dieta hipocalórica idêntica que fornece carboidratos ao longo do dia.
Níveis hormonais séricos
Ambas as dietas diminuíram as concentrações médias de leptina de 12 h no Maior perda de peso, circunferência abdominal e redução da massa
dia 90 e no dia 180 em comparação com a linha de base (P <0,05) (Figura 3a). gorda corporal foram observadas na dieta experimental em comparação
aos controles (Tabela 3). As H-SScs do grupo da dieta experimental
uma 35 foram maiores em comparação com a linha de base (Figura 2).
Dieta experimental
Após 180 dias, uma queda nas concentrações médias de leptina de 12 horas
30 Dieta de controle
foi observada em ambos os grupos de dieta. Uma tendência de redução
menor nas concentrações médias de 12 h de leptina da linha de base foi
25
observada no grupo experimental (Figura 3a). A diminuição observada nas
* *
20 * * concentrações diárias gerais de leptina para ambos os grupos foi documentada
em estudos anteriores (2,14–16) e pode ser explicada pela redução da massa
79,4% 73,8%
15 70,7% 68,6% de gordura corporal (Tabela 3). Níveis reduzidos de leptina durante programas
de perda de peso são comumente associados a um declínio nos níveis de
10
saciedade (14,15) como foi observado em nosso grupo controle. No grupo
experimental, essa redução da saciedade esperada não ocorreu. Ao contrário,
5
ao final do estudo, o grupo da dieta experimental apresentou maior H-SSc em
0 relação à linha de base.

Dia 0 Dia 90 Dia 180

Propõe-se que a menor redução na concentração média de leptina de 12
b 80 h, induzida pela dieta experimental, possa ser um fator importante nos maiores
Dieta experimental *
níveis de saciedade relatados durante o dia. Estudos anteriores com diferentes
70 Dieta de controle
dietas relataram que durante a perda de peso, as concentrações de leptina
143,5%
60 diminuíram, os níveis de saciedade foram reduzidos, a ingestão de alimentos
foi renovada e ocorreu uma lenta recuperação do peso corporal (14,15,17).
50 113,9%
115,3% Assim, manipulações dietéticas que mantenham maiores concentrações

40
101,9% diurnas de leptina durante o dia no processo de perda de peso podem ser
benéficas.
30 Nossa dieta experimental pode manipular a secreção diária de leptina ,
levando a concentrações relativas mais altas ao longo do dia. Propomos que
20
essa modificação da secreção hormonal ajudou os participantes a experimentar
10 maior saciedade durante as horas de vigília , melhorar a manutenção da dieta
ao longo do tempo e ter melhores resultados antropométricos.
0

Dia 0 Dia 90 Dia 180

Figura 3 Média ± se para valores absolutos, média dos mínimos quadrados para
porcentagem da linha de base (mostrada em caixas nas barras) nos grupos
experimental (n = 18) e controle (n = 21). Média diária (a) leptina e (b) adiponectina
nos dias 0, 90 e 180. Comparação de grupos para percentagens de linha de base por
ANOVA de medidas repetidas. *P < 0,05 para diferença da linha de base pelo teste t
usando erros padrão da ANOVA.
A porcentagem dos valores da linha de base foi calculada para cada sujeito e
calculada a média.
Embora não tenha sido dada aos participantes orientação nutricional
específica quanto ao balanço glicêmico, perfil lipídico ou estado inflamatório,
foram observadas melhoras nesses parâmetros. É de grande interesse que
para quase todos esses parâmetros, melhorias significativamente maiores
foram observadas no grupo de dieta experimental (Tabela 4). Melhorias
significativamente maiores do equilíbrio da glicose e resistência à insulina
(HOMAIR), perfil lipídico (colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL) e o

obesidade 7
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Intervenção e Prevenção
marcadores de inflamação (PCR, TNF-ÿ, IL-6) foram medidos no grupo
experimental. Um aumento significativo nas concentrações médias de
adiponectina de 12 h foi observado ao final do estudo apenas no grupo
experimental (Figura 3b), embora ambos os grupos de dieta tenham
apresentado perda de peso acompanhada de redução da gordura corporal
e da circunferência abdominal (Tabela 3).
Sabe-se que a adiponectina está negativamente associada à insulina
plasmática (11,18). Apesar de ser secretado pelo tecido adiposo, as
concentrações plasmáticas de adiponectina estão diminuídas na obesidade
(18). No entanto, estudos que tratam de dietas para perda de peso relatam
resultados variáveis, incluindo níveis plasmáticos de adiponectina
aumentados, diminuídos ou inalterados (19-24). Tem sido sugerido que os
mecanismos relacionados à resistência à insulina induzida pela obesidade
são as causas das baixas concentrações de adiponectina na obesidade.
Também foi especulado que a mia hipoadiponectina pode ser revertida
apenas por um processo de redução de peso, que reverte a sensibilidade
à insulina específica do tecido adiposo (25-27).
Assim, o aumento das concentrações de adiponectina durante a perda de
peso depende do tipo de dieta administrada. Nossa dieta experimental
levou a menores concentrações de insulina durante o dia e melhorou a
resistência à insulina como visto nos resultados do HOMAIR (Tabela 4) e,
portanto, acreditamos que aumentou as concentrações de adiponectina
mais do que o controle.
Estudos anteriores descobriram que na obesidade (principalmente
abdominal), as concentrações de adiponectina são baixas, a resistência à
insulina é alta, o risco de diabetes tipo 2 aumenta, um perfil lipídico
aterogênico evolui e uma alta concentração de vários marcadores
inflamatórios aparece (PCR, TNF -ÿ, IL-6) (6,23,27,28).
Está bem estabelecido que a perda de peso, principalmente das reservas
de gordura abdominal, aumenta a concentração de adiponectina e melhora
todos esses parâmetros, uma vez que a adiponectina é sensibilizante à
insulina, reduz diretamente os distúrbios metabólicos e vasculares e atua
como uma adipocina anti-inflamatória (27,28).
Em camundongos resistentes à insulina tratados com concentrações
fisiológicas de adiponectina, a tolerância à glicose melhorou e a
resistência à insulina foi reduzida (29). Também foi descoberto que quando
camundongos magros receberam injeções de adiponectina com uma dieta
rica em gordura e açúcar, os aumentos pós-prandiais na glicose plasmática,
ácidos graxos livres e concentrações de triacilglicerol foram menores (29).
Nossos achados indicam que consumir carboidratos principalmente no
jantar aumenta os níveis de adiponectina, em comparação com a dieta
controle padrão, levando a melhorias na resistência à insulina, no perfil da
síndrome metabólica e no estado inflamatório.
No geral, demonstramos melhora na fome/
estado de saciedade, persistência no processo de perda de peso,
melhores resultados antropométricos, melhora da sensibilidade à insulina,
melhora dos parâmetros da síndrome metabólica, menor inflamação e
alterações hormonais, após simples manipulação do carboidrato. Nossos
resultados fornecem uma base científica para propor possíveis alternativas
alimentares que podem ser benéficas para pessoas que sofrem de
obesidade, resistência à insulina, síndrome metabólica e dificuldades em
manter uma dieta para perda de peso a longo prazo. Mais pesquisas são
necessárias para confirmar e esclarecer os mecanismos pelos quais essa
abordagem de dieta relativamente simples aumenta a saciedade, leva a
uma melhor
8 www.obesityjournal.org
resultados antropométricos e alcança uma resposta metabólica melhorada,
em comparação com uma abordagem dietética mais convencional.
Agradecimentos
Este estudo foi apoiado por Meuhedet Medical Services, Israel, Força Policial de Israel, Kaplan
Medical Center, Rehovot, Israel, Israel Diabetes Association e Israel Lung and Tuberculosis
Association. Agradecemos aos policiais e mulheres policiais que participaram do estudo.
Agradecemos também ao pessoal médico e de laboratório e aos comandantes da Força Policial
Israelense, distrito de Tel-Aviv. Agradecemos à gerência e ao pessoal do laboratório do Meuhedet
Medical Services, Israel.
Divulgação
Os autores declararam que não há conflitos de interesse.
© 2011 A Sociedade da Obesidade
REFERÊNCIAS
[ PMC free article ] [ PubMed ] Ronti T, Lupattelli G, Mannarino E. A função endócrina do tecido adiposo:
uma atualização. Clin Endocrinol (Oxf) 2006;64:355–365.
2. Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. O papel da leptina e da grelina na
regulação da ingestão alimentar e peso corporal em humanos: uma revisão. Obes Rev
2007;8:21–34.
3. Picó C, Oliver P, Sánchez J, Palou A. Leptina gástrica: um papel putativo na regulação a curto
prazo da ingestão de alimentos. Br J Nutr 2003;90:735–741.
4. Coleman RA, Herrmann TS. Regulação nutricional da leptina em humanos.
Diabetology 1999; 42: 639-646.
5. Yildiz BO, Suchard MA, Wong ML, McCann SM, Licinio J. Alterações na dinâmica da grelina
circulante, adiponectina e leptina na obesidade humana.
Proc Natl Acad Sci USA 2004;101:10434–10439.
6. Gil-Campos M, Cañete RR, Gil A. Adiponectina, o elo perdido na resistência à insulina e
obesidade. Clin Nutr 2004;23:963–974.
7. Chandran M, Phillips SA, Ciaraldi T, Henry RR. Adiponectina: mais do que apenas mais um hormônio
das células de gordura? Diabetes Care 2003;26:2442–2450.
8. Calvani M, Scarfone A, Granato L et al. Restauração da pulsatilidade da adiponectina em indivíduos
gravemente obesos após perda de peso. Diabetes 2004; 53:939-947.
9. Kassab S, Abdul-Ghaffar T, Nagalla DS, Sachdeva U, Nayar U. Interações entre leptina,
neuropeptídeo-Y e insulina com jejum diurno crônico durante o Ramadã. Ann Saudi Med
2004;24:345–349.
10. Bogdan A, Bouchareb B, Touitou Y. Resposta da leptina circulante a
Jejum diurno do Ramadã: um estudo circadiano. Br J Nutr 2005;93:515–518.
11. Goropashnaya AV, Herron J, Sexton M et al. Relações entre
adiponectina plasmática e distribuição de gordura corporal, sensibilidade à insulina e lipoproteínas
plasmáticas em esquimós Yup'ik do Alasca: estudo do Centro de Pesquisa de Saúde Nativa do
Alasca. Metab Clin Exp 2009;58:22–29.
12. Unidade de Ensaios de Diabetes - Centro de Oxford para Diabetes, Endocrinologia
Metabolismo. Calculadora HOMA v 2.2. <http://www.dtu.ox.ac.uk/index.
php?maindoc=/homa/index.php>.
13. Garfinkel P. Em: Corcoran K, Fischer J (eds). Escalas de saciedade da fome. Medidas para a Prática
Clínica: Instrumentos para Adultos. A Sourcebook, 3ª ed. Imprensa livre: Nova York, 2000, pp
343-346.
14. Mars M, de Graaf C, de Groot LC, Kok FJ. Diminuição da leptina em jejum
e concentrações de insulina após restrição energética aguda e posterior compensação na
ingestão alimentar. Am J Clin Nutr 2005;81:570–577.
15. Beck B, Richy S. Modulação dietética de grelina e leptina e comportamento gorging após
perda de peso no rato Zucker obeso. J Endocrinol
2009;202:29–34.
[ PubMed ] 16. Elloumi M, Ben Ounis O, Makni E et al. Efeito de programas individualizados de perda
de peso nos níveis de adiponectina, leptina e resistina em meninos adolescentes obesos. Acta
Paediatr 2009;98:1487–1493.
17. Aima RS. Revisitando o papel da leptina na obesidade e na perda de peso. J Clin Invest
2008;118:2380–2383.
[ PubMed ] 18. Arita Y, Kihara S, Ouchi N et al. Diminuição paradoxal de um tecido adiposo
proteína específica, adiponectina, na obesidade. Biochem Biophys Res Commun
1999;257:79-83.
19. Behre CJ, Gummesson A, Jernås M et al. Dissociação entre a expressão do tecido adiposo e
os níveis séricos de adiponectina durante e após a perda de peso induzida pela dieta em
indivíduos obesos com e sem síndrome metabólica. Metab Clin Exp 2007;56:1022–1028.
20. Monzillo LU, Hamdy O, Horton ES et al. Efeito da modificação do estilo de vida nos níveis
de adipocinas em indivíduos obesos com resistência à insulina. Obes Res
2003;11:1048–1054.
Machine Translated by Google
21. Park TG, Hong HR, Lee J, Kang HS. A intervenção no estilo de vida mais exercícios
melhora os marcadores da síndrome metabólica sem alteração na adiponectina em
meninas obesas. Ann Nutr Metab 2007;51:197–203.
22. Montecucco F, Mach F. Atualização sobre estratégias terapêuticas para aumentar
Função e secreção da adiponectina na síndrome metabólica. Diabetes Obes Metab
2009;11:445–454.
23. Kopp HP, Krzyzanowska K, Möhlig M et al. Efeitos da perda de peso acentuada
sobre os níveis plasmáticos de adiponectina, marcadores de inflamação subclínica
crônica e resistência à insulina em mulheres obesas mórbidas. Int J Obes (Londres)
2005;29:766–771.
24. Lammert A, Kratzsch J, Selhorst J et ai. Benefício clínico de uma intervenção dietética de
aveia de curto prazo em pacientes com diabetes tipo 2 e resistência grave à insulina: um
estudo piloto. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2008;116:132–134.
obesidade
artigos
Intervenção e Prevenção
25. Lu JY, Huang KC, Chang LC et al. Adiponectina: um biomarcador de resistência à
insulina induzida pela obesidade no tecido adiposo e além. J Biomed Sci
2008;15:565–576.
[ PubMed ] 26. Kamari Y, Peleg E, Herman MO et al. O efeito da hiperinsulinemia crônica nos
níveis plasmáticos de adiponectina em ratos Sprague-Dawley. Horm Metab Res
2009;41:46–49.
27. Fasshauer M, Paschke R, Stumvoll M. Adiponectina, obesidade e doença
cardiovascular. Biochimie 2004;86:779–784.
28. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesidade,
adiponectina e doença inflamatória vascular. Curr Opin Lipidol 2003;
14:561-566.
29. Greenberg AS, Obin MS. Obesidade e o papel do tecido adiposo na
inflamação e metabolismo. Am J Clin Nutr 2006;83:461S–465S.
9