Explorar E-books
Categorias
Explorar Audiolivros
Categorias
Explorar Revistas
Categorias
Explorar Documentos
Categorias
1. Fisiologia da testosterona
Além de atuar em vários tecidos do organismo para exercer diversos efeitos anabólicos e androgênicos,
mediante sua ligação ao receptor androgênico (AR- Androgen receptor), a testosterona pode exercer parte dos seus
efeitos através de sua conversão em estrogênio ( aromatização) e DHT ( di-hidrotestosterona), hormônio
androgênico com maior afinidade que a testosterona com o AR. Mas muitos colaterais também estão associado a
essas conversões. Nos homens, toda a testosterona (95%)é produzida nos testículos (sintetizada a partir do
colesterol), estimulada pela ação do hormônio luteinizante (LH), liberado pela hipófise sob o estímulo do hormônio
liberador de gonadotrofina(GnRH) que é liberado pelo hipotalámo, essa produção é por feedback negativo.
A maior parte da testosterona esta circulando no organismo, ligada a duas proteínas (SHBG e Albumina), sendo
que, a afinidade de ligação com a albumina é mais fraca que na SHBG, além da forma livre circulante, que é
biologicamente ativa. A testosterona livre exerce os efeito dela no tecido.Então, as frações de testo é total ( SHBG +
Albumina) e Livre. Testosterona biodisponível é a livre + a ligada a albumina. A CONCENTRAÇÃO DE SHBG
AUMENTA COM O USO DE ESTROGÊNIO, tamoxifeno e hormônios da tireóide e diminui com uso de androgênios,
glicocorticóides, insulina e Gh.
A testosterona controla uma série de efeitos no nosso organismo, como diferenciação sexual ( desenvolvimento
do ducto de wolf), a libido ( função sexual), o crescimento puberal da laringe ( engrrossamento da voz), OS EFEITOS
ANABÓLICOS NO MÚSCULO ( aumentando a síntese proteica e reduzindo a degradação), a estimulação da
espermatogênese, aumento da densidade mineral óssea (DMO). Além disso estimula o metabolismo em repouso
(TMB), a lipólise, aumentando o número de receptores lipolíticos B-adrenérgicos ( causa lipólise por ligação da
adrenalina a esses receptores), e inibe a diferenciação de células percursoras dos adipócitos. A TESTOTOSTERONA E
SEUS DERIVADOS SÓ EXERCEM EFEITOS QUANDO LIGADO A SEUS RECEPTORES ANDROGÊNICO NO INTERIOR DA
CÉLULA. Após se ligar ao receptor formam um complexo hormônio-receptor que se transfere para o núcleo da
célula, regulando a expressão dos genes-alvo no DNA.Essa regulação dos genes-alvo pela testosterona e outros
androgênios depende do tecido alvo, no múcsulo a testosterona vai ser responsável pela produção de proteínas
contráteis, actina e miosina.
Resumo : E-book – Testosterona – Dudo Haluch
Os efeitos da testosterona sobre a prostáta, glândulas sebáceas da pele, cabelos e pelos do corpo ocorre
atravéas da sua conversão em DHT por meio da enzima 5-alfa-redutase que ocorre nos tecidos periféricos, com
meia vida mais longa quando se liga ao receptor.O DHT é importante para o desenvolvimento do escroto, pênis,
uretra peniana e contribui para o crescimento de pelos faciais e corporais e também responsável pela calvíce de
padrão masculino em indivíduos com predisposição genética. Esteróides que sofrem ação da 5-alfa-redutase
além da testosterona ( Boldenona, Nandrolona e Dianabol). Os principais efeitos colaterais do DHT é acne e
queda de cabelo. A finasterida e dutasterida ( inibidor da 5-alfa-redutase) pode ser usada para controlar os
efeitos colaterais, pelo menos parcialmente. Finasterida e dutasterida junto com o ciclo pode prejudicar meus
ganhos? Não, há pouca atividade da enzima conversora nos músculos.
A conversão é mediada pela ENZIMA AROMATASE, presente nas CÉLULAS DE LEYDIG dos testículos e
principalmente nos tecidos extragonodais, como TECIDO ADIPOSO ( proporcional ao grau de adiposidade), por isso
que homens obesos podem apresentar mais estrogênio e menos testosterona. Isso acontece porque O ESTRADIOL
PROVOCA UM EFEITO DE FEEDBACK NEGATIVO NO HIPOTÁLAMO E NA HIPÓFISE, INIBINDO A SECREÇÃO DE
GONADOTROFINAS ( LH E FSH) CONSEQUENTEMENTE REDUZINDO A PRODUÇÃO DE TESTOSTERONA. Além da
testosterona outros esteróides podem sofrer aromatização ( Nandrolona, Dianabol e Boldenona). Repare que são
os mesmos esteróis que converte-se em DHT, será que pode ser por conta da família desses estéres, que são feitos
a partir da testosterona?
O principal efeito colateral causado pelo aumento do estrogênio é a ginecomastia. No entanto, existem drogas
que podem CONTROLAR O ESTROGÊNIO, inibindo a atividade do hormônio pelo BLOQUEIO DOS RECEPTORES de
estrogênio, SERMs ( tamoxifeno, raloxifeno e clomifeno) ou inibindo A ATIVIDADE DA ENZIMA aromatase,
inibidores de aromatase ( anastrozol, letrozol e exemestano) ou seja, inibindo a conversão. Os SERMS promove uma
série de efeitos distintos no organismo, mas sem redução dos níveis de estradiol. Já os inibidores de aromatase não
podem bloquear os efeitos do estradiol diretamte, podem apenas reduzir as concentrações de estrogênio por
inibição da atividade enzimátda da enzima, consequentemente bloqueia a conversão de testosterona em estrogênio.
Então nesses colaterais o que define se eu tenho que usar inibidor enzimatico ou SERM’s? Talvez pela dosagem dos
hormônios E2, se tiver proporcional mas mesmo assim tiver com esses colaterais, ele é muito sensível a essa droga,
talvez trocar seria uma opção. Se a E2 tiver alta demais, uma opção seria baixá-la com inibidor enzimático. Cuidado
para não baixar muito, para nao ter colateral de doses baixas desse hormônio. Mas qual é a proporcal de
testosterona e estradiol aceitavel para nao aromatizar?
Resumo : E-book – Testosterona – Dudo Haluch
5. Estradiol Suprimido
O estrogênio favorece a deposição de gordura na região glúteo femural nas mulheres e sua supressão leva ao
acúmulo de gordura subcutânea, visceral e piora da função sexual em homens ( baixa libido e disfunção erétil).
Estradiol elevado em homens parece ser um problema apenas no contexto de testosterona baixa, como ocorre em
indivíduos obesos e idosos, mas estradiol baixo é sempre um problema.
6. Estradiol Elevado
O estradiol elevado promove feedback negativo no eixo hipotálama- hipófise –testiculo, reduzindo os níveis de
testosterona. Existe evidências robusta que a supressão do estrogênio piora a sensibilidade a insulina e promove o
ganho de gordura subcutânea e visceral. O estradiol também tem um papel importante como CARDIOPROTETOR,
melhorando a RESPOSTA DO ENDOTÉLIO VASCULAR AO ÓXIDO NÍTRICO o que reduz as chances de eventos como
infarto do miocárdio e acidentes vasculares encefálicos.
Hipertrofia muscular é o aumento da secção transversa do músculo, o aumento do tamanho das fibras musculares.
As fibras musculares são multinucleadas e podem ser de dois tipos basicamente: Fibras do tipo I ( contração lenta) e
fibras do tipo II ( contração rápida). As fibras do tipo I são mais recrutadas em exercícios de baixa/media
intensidade e utilizam predominantemente o metabolismo aeróbio (oxidativas), enquanto as fibras do tipo II são
recrutadas principalmente com treino de alta intensidade e utilizam predominantemente o metabolismo
anaeróbio. As fibras musculares são formadas por filamentos de actina e miosina , proteínas que deslizam umas
sobre as outras quando o musculo entra em contração. Além do aumento da fibra muscular, o músculo também
pode aumentar de tamanho devido a um aumento no número de fibras musculares ( hiperplasia).
A hipertrofia do musculo esquelético ocorre não só pelo estímulo do treinamento mas também pela influência
fatores nutricionais e hormonais. Os principais hormonios anabólicos envolvidos na hipertrofia muscular são:
testosterona, GH, IGF-1 e insulina. O cortisol é um hormônio catabólico que se eleva com o estímulo do treinamento
de força e tem um importante papel nas adaptações do treinamento de força e remodelamento do músculo
esquelético. Para que ocorra a hipertrofia muscular é necessário que as fibras musculares sofram estresse tensional
e metabólico. O estresse tensional causado pelas contrações musculares com sobrecarga pode gerar dano muscular,
microlesões. Esse dano não deve ser acima da capacidade de adaptação da fibra, caso contrário ocorre lesão do
músculo. O estresse mecânico causado pelo treinamento é um estímulo catabólico inflamatório. Esse estímulo
Resumo : E-book – Testosterona – Dudo Haluch
provoca então uma resposta do organismo , que através da liberação de células do sistema imune (macrófagos e
neutrófilos), IGF-1 e fatores inflamatórios (IL-6) irão ativar as CÉLULAS SATÉLITES. Essas células por sua vez DOAM
NÚCLEOS OU SE UNEM AS FIBRAS LESADAS, levando a regeneração do músculo. Uma fibra muscular maior e com
mais núcleo agora tem maior capacidade de síntese prteica. A TESTOSTERONA ESTIMULA A SÍNTESE PROTEICA
ATRAVÉS DO PROCESSO DE TRANSCRIÇÃO( sintese de RNA-m a partir do DNA). Esse hormônio entra na célula, se
liga ao receptor androgênico e ocorre a formação do complexo hormônio-receptor. O complexo hormônio receptor
vai até o núcleo da célula ( fibra muscular nesse caso) e inicia o processo de transcrição gênica, ativando genes que
codificam a síntese de proteinas contráteis. A testosterona também inibe a expressão de genes responsável pelo
aumento da degradação de proteinas, Atrogin-1 e MuRF-1. Já o IGF-1 atua principalmente através da
SINALIZAÇÃO PI3K/Akt/mTOR, PROMOVENDO AUMENTO DA SÍNTESE PROTEICA E DIMINUIÇÃO DA
DEGRADAÇÃO. A sinalização PI3K/Akt/mTOR pode também, dominantemente, inibir a os efeitos de uma proteína
segregada chamada de ‘’MIOESTATINA’’ que é um membro da família das proteínas TGF-B ( fator de crescimento
formador beta). Eliminação ou Inibição da miostatina provoca um aumento da musculatura esquelética, porque a
miostatina atua para inibir a formação de mioblasto ( célula percusora das fibras musculares) e para bloquear a
via Akt, que são vias anabólicas.
Os níveis de testosterona de um homem se situam na faixa de 300 – 900ng/dL. Homens jovens produzem cerca de
50 – 70 mg de testosterona por semana.
A testosterona promove hipertrofia das fibras musculares do tipo I e do tipo II, e também aumenta o número
de células satélites e mionúcleos. A testosterona também induz a diferenciação de células tronco
mesenquimais em células musculares e inibe a diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos (células do
tecido adiposo que armazenam gordura). Todos esses efeitos da testosterona ocorrem através da sua ação no
receptor androgênico (AR), mas é possível que efeitos adicionais ocorram através de mecanismos não
genômicos, por receptores da membrana celular.
O principal determinante para o ganho de massa muscular é o "potencial genético" do indivíduo, que está
relacionado ao número de mionúcleos e receptores androgênicos (AR) em suas fibras musculares. No entanto,
a síntese proteica muscular é limitada e não aumenta só por comer muita proteína. Indivíduos com maior
potencial genético têm mais facilidade para aumentar a síntese proteica quando estão sob estímulo de treino
resistido (musculação), pois possuem mais mionúcleos e melhor resposta à testosterona por possuírem mais
receptores androgênicos. Após entrar na fibra muscular e se ligar ao AR, a testosterona promove hipertrofia
muscular através do aumento da síntese proteica muscular e do aumento de células satélites e mionúcleos.
Indivíduos mais responsivos ao treinamento resistido também parecem ser os mais responsivos ao uso de
testosterona e esteroides anabolizantes. Além disso, a ingestão de proteína acima de aproximadamente 2,0
g/kg não parece oferecer maiores ganhos de massa muscular em indivíduos treinados, sem o uso de esteroides
anabolizantes.
O pesquisador Shalender Bhasin (expert em estudos com doses elevadas de testosterona) já realizou diversos
estudos com doses suprafisiológicas de testosterona, chegando a utilizar dosagens de 600 mg por semana em
indivíduos jovens e idosos. Nos estudos de Bhasin a ingestão de proteínas ficou entre 1,2 a 1,5 g/kg e os ganhos de
massa livre de gordura ficaram na média de 6,0 a 8,0 kg (com 600 mg de enantato de testosterona por semana),
utilizando somente testosterona por 10 e 20 semanas respectivamente. Ou seja, embora a grande maioria dos
fisiculturistas utilize grandes quantidades de proteínas na dieta (> 3,0 g/kg), é possível ter uma ótima resposta
utilizando quantidades bem menores, como 1,0 a 1,5 g/kg.
Acredito que mesmo para fisiculturistas hormonizados uma quantidade de proteínas maior que 2,5 g/kg seja
desnecessária para hipertrofia muscular. . A quantidade exata não há como saber, até porque depende das dosagens
de esteroides e do potencial genético do indivíduo.
7. TESTOSTERONA E EMAGRECIMENTO
De qualquer forma, qualquer pessoa que tenha um pouco de experiência com o uso de esteroides percebe que
alguns esteroides anabolizantes podem promover mudanças drásticas na composição corporal que vão além de
aumentos na massa livre de gordura. Esteroides como trembolona, estanozolol e oxandrolona são populares entre
fisiculturistas e usuários de esteroides por seus potenciais efeitos termogênicos, principalmente em homens. Já a
testosterona não goza da mesma fama quando se trata de perda de gordura.
8. TESTOSTERONA E OBESIDADE
As citocinas inflamatórias além de prejudicar a sinalização da insulina, aumentando a resistência à insulina, também
atuam no hipotálamo e na hipófise prejudicando a secreção de GnRH e LH. Com os níveis de GnRH e LH reduzidos, o
testículo sofre uma redução no estímulo para produção de testosterona, o que leva a um estado de hipogonadismo
hipogonadotrófico. Nas mulheres tende a ocorrer o oposto. Níveis elevados de testosterona aumentam a resistência
à insulina e o peso corporal, contribuindo para o ganho de gordura. É comum mulheres com síndrome de ovários
policísticos (SOP) e hiperandrogenismo (excesso de testosterona) desenvolverem resistência à insulina.
Alguns esteroides, como trembolona e estanozolol, são muito potentes na redução da gordura corporal e são
normalmente utilizados em ciclos de fisiculturistas que estão em précompetição, assim como também em ciclos de
usuários recreativos que buscam otimizar a perda de gordura. Como a testosterona me faz perder gordura? A
testosterona estimula a lipólise (quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol) no tecido adiposo através da
sua ação no receptor androgênico (AR). A testosterona faz suprarregulação dos receptores beta 2 adrenérgicos,
que são receptores das catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). As catecolaminas estimulam a lipólise no tecido
adiposo através desses receptores. . A testosterona também inibe a atividade da enzima lipase lipoproteica (LPL),
uma enzima que favorece a captação de triacilgliceróis pelo tecido adiposo e, consequentemente, o acúmulo de
gordura. Outro mecanismo importante da testosterona é a indução da diferenciação de células tronco
mesenquimais em células musculares e inibição da diferenciação de préadipócitos em adipócitos.
Resumo : E-book – Testosterona – Dudo Haluch
10. TESTOSTERONA E EMAGRECIMENTO
A TRT em homens obesos com deficiência de testosterona aumenta a síntese proteica muscular, a sensibilidade à
insulina, a lipólise e a oxidação de gordura, além de outros efeitos fisiológicos que favorecem a hipertrofia muscular
e a perda de gordura. A suplementação de testosterona também melhora o humor, a energia e reduz a fadiga, o que
pode aumentar a motivação e a adesão de homens obesos a regimes de dieta e exercício (SAAD, 2012). De qualquer
forma, um estudo de 2017 mostrou que se o uso de testosterona for interrompido, os resultados benéficos da
mudança de composição corporal não podem ser mantidos (NG TANG FUI, 2017). No pós-ciclo de esteroides o
indivíduo perde massa muscular e ganha gordura, além de aumentar sua resistência à insulina. Usar esteroides ou
testosterona com a finalidade perder gordura é ilusão, a menos que o indivíduo mantenha o uso contínuo e aceite o
risco dos efeitos colaterais.
A testosterona pode ser considerada um hormônio seguro em relação a toxidade hepática e seus principais efeitos
colaterais são devidos a sua natureza muito androgênica, à conversão em di-hidrotestosterona (DHT) pela enzima
5αredutase e à conversão em estradiol (estrogênio) pela enzima aromatase. Mulheres são muito sensíveis à
testosterona, que pode ser considerada o esteroide com maior potencial para promover virilização nas mulheres
(mais detalhes no capítulo 9). As doses de testosterona menos virilizantes e efetivas para mulheres tendem a ser
menores que 30- 50 mg por semana. Outros efeitos colaterais comuns com o uso de testosterona são silenciosos e
se referem aos seus efeitos sobre os lipídios plasmáticos e aumento da eritropoiese. A testosterona pode afetar
negativamente os níveis de HDL e LDL, reduzindo HDL e aumentando LDL. Esse efeito é dose-dependente, mas ainda
assim testosterona não é tão agressiva ao perfil lipídico como os esteroides 17 alfa-alquilados (estanozolol,
oxandrolona, dianabol, hemogenin). A testosterona também pode aumentar o número de hemácias, a hemoglobina
e o hematócrito, mas não está claro como isso pode afetar a saúde do usuário no longo prazo. Um hematócrito
elevado aumenta a viscosidade do sangue, o que aumenta o risco de problemas cardiovasculares, como infarto,
acidente vascular cerebral e trombose.