MANUAL DE CLÍNICA MÉDICA EDITOR CHEFE: Estevão Tavares de Figueiredo
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BRADIARRITMIAS CAPÍTULO
Autores: 1.7 Lucas Alves Teixeira Oliveira Leonardo Kado Takeda BRADIARRITMIAS
Estevão Tavares de Figueiredo
CARDIOLOGIA
1. INTRODUÇÃO
As bradiarritmias consistem em distúrbios de condução elétrica, nos quais a frequência
cardíaca é inferior a 50 bpm, não sendo, necessariamente, um ritmo irregular. Existe ainda a chamada bradicardia relativa, onde temos uma frequência cardíaca inferior à esperada para determinada condição, como por exemplo, um paciente com febre de 40 ºC que não use ini- bidores do nó sinusal com FC de 60 bpm (sendo que se espera um aumento de aproximada- mente 10 bpm para cada grau Celsius acima da normalidade). Sua etiopatogenia pode ser dividida em dois grandes grupos, intrínsecos e extrínsecos, que subdividem em causas fisioló- gicas, cardíacas, não cardíacas e induzidas por drogas.
Tabela 1. Causas de bradiarritmias.
Intrínseca Extrínseca Degeneração idiopática Autonômico (neuro-cardíaco, vasovagal, hipersensi- Doença de Lenègre bilidade do seio carotídeo). Infarto/isquemia Drogas (betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, clonidina, digoxina, antiarrítmicos). Infecciosa (endocardite/chagas) Hiper/hipocalemia. Infiltrativa (amiloidoses, sarcoidose) Hipotireoidismo. Autoimune (artrite reumatoide, esclerodermia) Hipotermia. Iatrogênico (transplante cardíaco) Neurológico (aumento da pressão intracraniana – HIC, SHAOS). Fisiológico (adultos jovens magros) Fonte: adaptado de Mangrum e DiMarco, 2000.
2. DIAGNÓSTICO
O eletrocardiograma (ECG) é uma das mais importantes ferramentas no auxílio ao diag-
nóstico do tipo de bradiarritmia que acomete o paciente, porém não necessariamente sua causa. Baseado nos achados eletrocardiográficos tem-se:
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Bradicardia sinusal
Não é necessariamente uma condição patológica, pois pode ser resultado de condiciona- mento físico, como visto em atletas, porém também pode aparecer em condições maléficas ao organismo, não obrigatoriamente em doenças, como as resultantes do uso excessivo de drogas bradicardizantes, como os bloqueadores do canal de cálcio, betabloqueadores, digitálicos e amiodarona, ou aquelas consequentes à doenças, como degeneração do sistema de condução, coronariopatias, vagotomias (HIC, IAM de parede inferior, micção, dor) entre outras causas, intrín- secas e extrínsecas, como citado na tabela 1. Ao ECG observa-se uma onda P sinusal, portanto positiva nas derivações DI e aVF, sendo a única alteração o aumento do intervalo RR resultante da bradicardia.
Figura 1. ECG de bradicardia sinusal.
(Ritmo sinusal, FC de aproximada de 44 batimentos).
Fonte: autores.
Bloqueios sinoatriais (BSA)
Tipo específico de bradicardia, geralmente resultante de uma doença do nó sinusal, carac-
terizada pela destruição das células P marca-passo, ou sua junção à parede atrial, que leva ao aparecimento de pausas sinusais, com ou sem escapes. É subdivido em dois tipos, BSA tipo 1/ Wenckebach, no qual existe uma diminuição progressiva do intervalo PP até o surgimento de uma pausa sinusal, e o BSA tipo 2, que também apresenta uma pausa, porém com duração múl- tipla da frequência cardíaca.
Figura 2. ECG com BSA tipo 1.
(Observa-se diminuição progressiva do intervalo PP, com pausa sinusal, não múltipla da FC, e retorno dos batimentos persistindo a variabilidade entre os intervalos PP). Fonte: autores.
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Figura 3. ECG com BSA tipo 2.
(ECG com ondas de intervalos regulares, sem variabilidade, e presença de pausa de duração múltipla da FC, sem escape juncional ou ventricular). Fonte: autores.
Bloqueios atrioventriculares
Juntamente com a doença do nó sinusal, está entre os principais diagnósticos diferenciais
das bradiarritmias. Nem sempre um bloqueio atrioventricular (BAV) resulta em baixa frequência cardíaca, porém, mesmo assim, alguns casos necessitam de tratamentos definitivos com implan- tes de marca-passo. É subdivido em três tipos maiores, 1º, 2º e 3º graus. No BAV de primeiro grau (figura 4) o intervalo PR (iPR) é maior que 0,2 s de duração (> 200 ms), porém toda onda P gera um QRS. É dito benigno, pois suas causas são geralmente reversíveis. Diferente do bloqueio atrio- ventricular de 1º grau, no BAV de 2º grau nem toda onda P gera um complexo QRS. Se subdivide em outros dois tipos. O BAV de 2º grau Mobitz tipo 1 – Wenckebach (figura 5) se apresenta com aumento progressivo do iPR até o aparecimento obrigatório de um bloqueio, onde uma onda P não gera um QRS, com posterior retorno do ritmo sinusal, com iPR pós-bloqueio menor que o iPR pré-bloqueio. O BAV de 2º grau Mobitz tipo 2 (figura 6) tem iPR constante, com uma falha de con- dução da onda P regular, em proporções 2:1, 3:1, ou maiores (tipos malignos), ou irregular. Por fim temos o BAV de 3º grau (figura 7), também chamado total, existindo um descompasso entre os átrios e ventrículos, onde tanto a onda P quanto o complexo QRS estão presentes com intervalos regulares e se apresentando de forma independente, não sincrônica.
Figura 4. ECG com BAV de 1º grau.
(ECG de ritmo sinusal regular e aumento do PRi).
Fonte: autores.
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Figura 5. ECG com BAV de 2º grau Mobitz I.
(ECG de ritmo sinusal regular e aumento progressivo do PRi até que ocorra um bloqueio obrigatório). Fonte: autores.
Figura 6. ECG com BAV 2º Mobitz II.
(ECG de ritmo sinusal regular com PRi fixo e presença de BAV de 2º grau Mobitz II de proporção 2:1). Fonte: autores.
Figura 7. ECG com BAV total.
(ECG característico de BAV total dissociação entre onda P e complexos QRS).
Fonte: autores.
Vale ressaltar que como o ECG é feito por um curto período de tempo, algumas bradiarritmias podem não ser percebidas. Portanto, na suspeita de uma bradiarritmia, deve-se continuar a inves- tigação com mais exames, como Holter, estudos eletrofisiológicos, dentre outros. O médico deve estar atento aos sinais e sintomas de bradiarritmias, como: confusão mental, tontura, sensação de cabeça vazia, lentificação da fala, palidez, má perfusão periférica, astenia, prostração, angina, ortopneia, dispneia paroxística noturna, crepitação pulmonar bilateral, com- prometimento da pressão venosa jugular e outros.
3. TRATAMENTO
Se sintomático, a conduta inicial é a estabilização e monitoramento do paciente, haja visto
que o paciente pode evoluir para choque devido à bradicardia. Portanto, deve-se encaminhá-lo ao box de emergência, realizar monitorização cardíaca, manter saturação periférica de oxigênio 122
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acima de 94%, solicitar acesso venoso periférico calibroso, monitoramento não invasivo da pressão arterial e solicitar ECG com 12 derivações para estabelecer em que ritmo o paciente se encontra. A terapia medicamentosa tem como droga de escolha a atropina, uma droga de antagonismo muscarínico, que diminui a atividade da acetilcolina e, portanto, melhora a frequência cardíaca e o quadro clínico do paciente. O uso da atropina EV é uma medida temporária usada até o implan- te de um marca-passo transcutâneo. A dose recomendada é de 0,5 mg EV a cada 3-5 minutos, não ultrapassando a dose de 3 mg. Deve-se estar atento ao uso cauteloso em bradicardias pós-infarto agudo do miocárdio, evitando aumento da área de lesão. Outras drogas que podem ser utilizadas são a dopamina e a adrenalina, em associação ou isoladamente. A dopamina é usada em bomba de infusão contínua (BIC) na dose de 2-10 mcg/ kg/min, otimizando a dosagem de acordo com a sintomatologia. A adrenalina também é feita em BIC na dose de 2-10 mcg/min. No uso dessas drogas, atentar-se para a necessidade de otimização do volume intravascular. Para pacientes estáveis realiza-se análise do tipo de bradiarritmia que este possui. Se infra-his- siano o paciente necessitará de um marca-passo. Para pacientes instáveis (dor ou desconforto, dispneia, diminuição da pressão arterial, alteração do nível de consciência) realiza-se teste com atropina 0,5 mg. Caso a FC se eleve, estamos diante de um provável bloqueio supra-hissiano, portanto benigno. Caso a FC não se altere o bloqueio é provavelmente infra-hissiano. Devemos compreender que o teste da atropina apenas oferece pistas para as prováveis causas, não sendo definidor de conduta na maioria dos casos. Para os casos que não respondem ao uso da atropina e das demais drogas, mantendo-se o paciente com sintomas graves, a colocação de um marca-passo transcutâneo é uma intervenção que deve ser realizada. Não é invasivo e pode ser doloroso (necessitando de sedação prévia). São colocados duas pás no tórax, uma anteriormente e outra posteriormente, controlando-se no estimulador externo as variáveis de FC, amplitude (mV) e sensibilidade do marca-passo. Em casos em que o marca-passo transcutâneo não é eficaz deve-se colocar um transvenoso, considerando nesses casos o auxílio de profissional previamente capacitado. Todos os pacientes devem ser acompanhados e avaliados para a necessidade de colocação de um marca-passo definitivo.
4. PROTOCOLO Figura 8. Fluxograma de abordagem das bradiarritmias. FC < 50bpm Bloqueio supra-hissiano Acompanhamento ambulatorial SIM Sintomático? NÃO Válido teste Bloqueio Consulta com especialista da atropina infra-hissiano
• Garantir vias aéreas pérvias
• Fornecer oxigênio suplementar se Sat02 < 94% Monitorização e estabilização do paciente • Garantir acesso venoso periférico calibroso • Monitoramento não invasivo da pressão arterial • Solicitar eletrocardiograma
Sinais de instabilidade? Manter monitorização e encaminhar
(dor ou desconforto torácico, hipotensão, NÃO paciente para consulta especializada dispneia alteração do nível de consciência)
Avaliar necessidade de uso de:
Atropina 0,5mg • Dopamina 2-10mcg/kg/min em BIC SIM (Intervalo de 3-5min, com dose máxima de 3mg) • Adrenalina 2-10mcg/min em BIC • Marcapasso transcutâneo
Fonte: adaptado de Gonzalez, 2013.
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5. CASO CLÍNICO
JDS, 62 anos, portador de miocardiopatia chagásica, deu entrada no hospital após síncope. ECG de admissão abaixo.
Figura 9. ECG referente ao caso clínico.
Fonte: autores.
Observa-se presença de um bloqueio atrioventricular total. Realizada a dose inicial de atro-
pina EV, 0,5 mg, enquanto é preparado marca-passo transcutâneo. Após a realização de sedação prévia (algumas opções de medicações: etomidato EV 0,3 mg/kg, midazolam EV 0,1 – 0,3 mg/kg, quetamina EV 1,5 – 2 mg/kg), o marca-passo transcutâneo é ligado. Paciente é posteriormente encaminhado para colocação de marca-passo transvenoso.
REFERÊNCIAS 1. Gonzalez MM et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia: I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2013 ago;101(2). 1. Lenègre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Progress in Cardiovascular Diseases 1964(6):409-444. 1. Lopes AC. Tratado de Clínica Médica. 3. ed. São Paulo: Roca Ltda, 2015. 1. Mangrum JM, Dimarco J. The Evaluation and Management of Bradycardia. New England Journal of Me- dicine 2000 mar;342(10):703-709. 1. Martins HS et al. Medicina de Emergência: abordagem prática. 12 ed. Barueri-SP: Manole Ltda; 2017. 1. Mason JW et al. Electrocardiographic reference ranges derived from 79,743 ambulatory subjects. Jour- nal of Electrocardiology 2007 maio;40(3):228-234. 1. Pastore CA et al. Sociedade Brasileira de Cardiologia: III Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardio- logia sobre Análise e Emissão de Laudos Eletrocardiográficos. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2016 abr;106(4). 1. Yang XS, Beck G, Wilkoff B. 749-1 Redefining Normal Sinus Heart Rate. Journal of the American College of Cardiology 1995 fev;25(2):193A.
