Secretara Departamental de Salud Instituto Nacional de Trax Departamento de Terapia Intensiva la Paz Bolivia

PROGRAMA DE MEJORA DE LA CALIDAD DE LA ATENCIN

Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento

TERAPIA INTENSIVA

Dr. Oscar Vera Carrasco Jefe del Departamento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Trax. Jefe de la Ctedra de Farmacologa de la Facultad de Medicina - U.M.S.A. Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva.

SEGUNDA EDICIN 2.003 La PAZ - BOLIVIA

NOTA
La medicina es una ciencia en continuo desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. Los autores de esta obra han puesto cuidado en confirmar la exactitud de la informacin que se presenta y en describir las prcticas que han ganado aceptacin general. No obstante, no se responsabilizan por errores u omisiones, o por las consecuencias de aplicar la informacin contenida en este texto. Tampoco garantizan, de manera explcita o implcita, que el contenido de esta publicacin sea completa o exacta. La aplicacin de esta informacin a una situacin especfica sigue siendo responsabilidad profesional de cada mdico. Los autores han hecho los mximos esfuerzos por asegurar que la seleccin de los frmacos y las dosis propuestas en este Manual concuerden con las recomendaciones actuales y las prcticas en vigor al momento de la publicacin. Sin embargo, en vista de la investigacin permanente y el flujo constante de informacin relacionada con la farmacoterpia y las reacciones adversas a los medicamentos, se recomienda recurrir a otras fuentes para tener certeza de cualquier cambio en las indicaciones o dosis, as como advertencias y precauciones nuevas. Esto es especialmente importante cuando el frmaco recomendado es nuevo o de uso infrecuente.

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacin escrita de los autores. DERECHOS RESERVADOS 2003

II

Colaboradores Dr. Williams Panique Rojas Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Trax y COSSMIL. Dra. Marina Fuentes C. Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Trax. Dr. Jess Gmez Mendvil Especialista Cardilogo de la Unidad de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Trax. Diplomado en Urgencias Mdicas. Dr. Marco Antonio Garca Especialista en Neumologa y Endoscopa del Instituto Nacional de Trax. Dr. Gonzalo L. Poma Plata. Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Trax. Agradecimientos A la Dra. Victoria De Urioste por haber hecho posible la publicacin de este texto. Al Dr. Dayler Patio Robles por la transcripcin y diagramacin del texto.

TITULO: Autor: N ISBN: Depsito Legal: Impreso:

TERAPIA INTENSIVA: Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento. Dr. Oscar Vera Carrasco 99905-0-290-0 4-1-375-03 Impresiones Grficas Virgo Telf. 2316177 Fax: 2370501

Este Libro fue elaborado con el apoyo de la OPS/OMS, Centro del Programa Nacional de Medicina Esenciales de Bolivia (PNMEBOL).

III

FICHA BIBLIOGRFICA

Bo WB300 C331t

Vera Carrasco, Oscar Terapia intensiva: Manual de procedimientos de diagnstico y tratamiento./ Oscar Vera Carrasco.- 2ed. La Paz: OPS/OMS, 2003. 237p. - (Programa de mejora de la calidad de la atencin) TERAPIA INTENSIVA^sdiag TERAPIA INTENSIVA^sterap UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA^snormas CALIDAD DE LA ATENCION DE SALUD^stend t.

I. II. III. IV. V.

IV

Contenido
Presentacin .............................................................................................................................................. Prlogo ..................................................................................................................................................... I. Atencion de Pacientes en la Unidad de Terapia Intensiva 1. 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 1.7. 1.8. 1.9. 1.10. Procedimientos En la Unidad de Terapia Intensiva .......................................................... El Proceso de la Atencion Medica de la U.T.I. ................................................................................ Metas y Objetivos : ........................................................................................................................ Modelos de Priorizacin :.............................................................................................................. Admision de Pacientes a la U.C.I.................................................................................................. Criterios de Exclusin.................................................................................................................... Criterios de Admisin:................................................................................................................... Criterios de Alta de Pacientes En la U.C.I. ...................................................................................... Modelo de Admisin por Diagnsticos :........................................................................................ Modelo de Admisin por parmetros Objetivos :........................................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. 1 1 1 1 2 2 2 3 4 6 7 VXII XIX

II Transtornos Cardiovasculares 2. 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. 2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 3. 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7. 3.8. 3.9. Arritmias Cardiacas ................................................................................................................. Definicion ...................................................................................................................................... Bradicardia Sinusal........................................................................................................................ Taquicardia Sinusal ....................................................................................................................... Taquicardia Supraventricular ......................................................................................................... Fluter (Aleteo) Auricular................................................................................................................. Fibrilacion Auricular ...................................................................................................................... Taquicardia Auricular Paroxstica con Bloqueo Auriculoventricular. .............................................. Extrasistoles Ventriculares............................................................................................................. Taquicardia Ventricular .................................................................................................................. Fibrilacion Ventricular ................................................................................................................... Bloqueo Aurculo-ventricular........................................................................................................ Bibliografa : .................................................................................................................................. Infarto Agudo de Miocardio ................................................................................................... Definicin ...................................................................................................................................... Factores de riesgo ......................................................................................................................... Cuadro clnico ............................................................................................................................... Examenes complementarios........................................................................................................... Tratamiento .................................................................................................................................... Contraindicaciones:....................................................................................................................... Alta de la U.T.I. : ............................................................................................................................. Manejo y Tratamiento de las Complicaciones del IAM................................................................... Indicaciones de Marcapaso Temporal en el IAM............................................................................ 8 8 8 8 8 9 9 10 10 11 11 11 12 14 14 14 14 15 15 17 18 18 21

3.10. 3.11. 3.12 3.13. 3.14. 3.15. 3.16. 3.17. 3.18. 4. 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6. 4.7. 5. 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 6. 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6. 6.7. 6.8. 7. 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6. 7.7.

Insuficiencia Cardiaca y Choque Cardiognico.............................................................................. Insuficiencia Cardiaca con Congestin Pulmonar con Perfusin Perifrica................................... Insuficiencia Cardiaca con Congestin Pulmonar con Hipoperfusin Perifrica............................ Hipoperfusion Perifrica sin Congestin Pulmonar....................................................................... Disfuncin Isqumica del Ventrculo derecho................................................................................ Choque Cardiognico.................................................................................................................... Complicaciones Isqumicas .......................................................................................................... Indicaciones de Cinecoronarigrafia Angioplastia y Cirugia........................................................... Bibliografa .................................................................................................................................... Paro Cardiaco............................................................................................................................ Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. Tratamiento: ................................................................................................................................... Pautas de Reanimacin Estndar orientada al Cerebro en caso de Coma....................................... Tipos especficos de Paros: ........................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Crisis Hipertensiva .................................................................................................................. Definicin : .................................................................................................................................... Etiologia : ...................................................................................................................................... Cuadro Clnico : ............................................................................................................................ Examenes Complementarios :........................................................................................................ Manejo y Tratamiento :................................................................................................................... Choque Cardiogenico............................................................................................................... Definicin: .................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Perfil Hemodinmico.-................................................................................................................... Diagnstico Clnico.-..................................................................................................................... Diagnstico Diferencial .- .............................................................................................................. Examenes Complementarios.- ....................................................................................................... Tratamiento.-.................................................................................................................................. Bibliografia.-.................................................................................................................................. Sepsis y Shock Sptico ......................................................................................................... Definiciones :................................................................................................................................. Etiologa : ...................................................................................................................................... Cuadro clnico y evolucin : .......................................................................................................... Diagnstico : ................................................................................................................................. Diagnstico Diferencial :................................................................................................................ Examenes Complementarios :........................................................................................................ Tratamiento : ..................................................................................................................................

21 22 22 22 22 22 23 23 24 26 26 26 26 26 28 29 29 42 42 42 42 42 43 46 46 46 46 47 47 48 48 49 51 51 51 52 53 53 53 54

VI

7.8. 7.9. 8. 8.1. 8.2. 8.3.

Valoracin del Pronstico :............................................................................................................ Bibliografia .................................................................................................................................... Isquemia Mesentrica ............................................................................................................ Isquemia Mesentrica Aguda.- ...................................................................................................... Isquemia Mesentrica Crnica.- .................................................................................................... Bibliografa.-..................................................................................................................................

58 58 60 60 61 61

III Transtornos Respiratorios 9. 9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. 10. 10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. 11. 11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7. 12. 12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6. 12.7. 12.8. 12.9. 12.10. Insuficiencia Respiratoria Aguda. ........................................................................................ Definicin. ..................................................................................................................................... Etiologa. ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico. ............................................................................................................................. Tratamiento. ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Sindrome de Distrs Respiratorio Agudo ............................................................................ Definicin ...................................................................................................................................... Etiologia ........................................................................................................................................ Cuadro Clnico .............................................................................................................................. Examenes Complementarios.......................................................................................................... Tratamiento .................................................................................................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. Edema Agudo Pulmonar de Altura ........................................................................................ Definicin ...................................................................................................................................... Etiologia ........................................................................................................................................ Cuadro Clnico. ............................................................................................................................. Examenes Complementarios.......................................................................................................... Diagnstico Diferencial.................................................................................................................. Tratamiento .................................................................................................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. Aspiracin Pulmonar o Broncoaspiracin ...................................................................... definicin :..................................................................................................................................... Tipos de Material Aspirado : .......................................................................................................... Sndromes Causados Por Aspiracin : .......................................................................................... Diagnstico : ................................................................................................................................. Factores de riesgo : ....................................................................................................................... Alteraciones Fisiopatolgicas :....................................................................................................... Broncoaspiracin de lquidos txicos............................................................................................ Complicaciones Infecciosas en la Broncoaspiracin ..................................................................... Profilaxis de la Broncoaspiracin .................................................................................................. Bibliografa : .................................................................................................................................. 62 62 62 62 62 63 64 64 64 64 65 65 65 67 67 67 67 67 67 68 68 70 70 70 70 70 70 71 71 71 71 71

VII

13. 13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7. 14. 14.1. 14.2. 14.3. 14.4. 14.5. 14.6. 14.7. 14.8. 15. 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6. 15.7. 16. 16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7. 16.8. 16.9. 16.10. 17. 17.1. 17.2. 17.3. 17.4.

Neumonias en Cuidados Intensivos...................................................................................... Definicin ...................................................................................................................................... Etiologia ........................................................................................................................................ Cuadro Clinico y Criterios de Confirmacin de Neumonias en la UCI.......................................... Protocolo Diagnostico de Neumonias en al UCI........................................................................... Examenes Complementarios de Urgencia:..................................................................................... Tratamiento. ................................................................................................................................... Referencias Bibliograficas.............................................................................................................. Crisis y Estatus Asmatico ....................................................................................................... Definicin ...................................................................................................................................... Clasificacin desde el punto de vista asistencial:........................................................................... Cuadro Clinico y Criterios de gravedad ......................................................................................... Diagnostico Diferencial.................................................................................................................. Examenes Complementarios de Urgencia:..................................................................................... Tratamiento. ................................................................................................................................... Criterios de Ingreso a la UCI......................................................................................................... Bibliografia .................................................................................................................................... Hemoptisis.................................................................................................................................. Definicin ...................................................................................................................................... Etiologa ........................................................................................................................................ Cuadro Clinico .............................................................................................................................. Diagnstico Diferencial.................................................................................................................. Examenes Complementarios de Urgencia:..................................................................................... Tratamiento. ................................................................................................................................... Bibliografia .................................................................................................................................... Tromboembolismo Pulmonar................................................................................................. Definicin : .................................................................................................................................... Factores de Riesgo : ...................................................................................................................... Formas de presentacin Clnica :................................................................................................... Cuadro Clnico : ............................................................................................................................ Examenes Complementarios :........................................................................................................ Criterios de Gravedad del TEP : ..................................................................................................... Tratamiento : .................................................................................................................................. Monitorizacin :............................................................................................................................. P R O F I L A X I S : ....................................................................................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. Ventilacin Mecnica o Asistencia Respiratoria Mecnica .......................................... definicin:...................................................................................................................................... Indicaciones: ................................................................................................................................. Principios Bsicos para iniciar la Ventilacin Mecnica............................................................... Estrategias de la Ventilacin Mecnica .........................................................................................

73 73 73 73 73 74 74 74 75 75 75 75 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 80 81 82 82 82 83 83 84 85 85 86 86 86 88 88 88 88 89

VIII

17.5. 17.6. 17.7. 17.8. 17.9. 17.10. 17.11. 17.12. 17.13. 17.14. 17.15.

Ventiladores Ciclados por Volumen:.............................................................................................. Objetivos: ...................................................................................................................................... Modos Ventilatorios: ..................................................................................................................... Complicaciones de la Ventilacin Mecnica.................................................................................. Desconexin o "Destete" de la Ventilacin Mecnica ................................................................... Criterios para la Desconexin de la Ventilacin Mecnica............................................................. Protocolo para Desconexin de la Ventilacin Mecnica Con Tubo en T ................................... Protocolo de Desconexin de la Ventilacin Mecnica Con IMV................................................... Protocolo de la Desconexin de la VM con Presin de Soporte (PSV) .......................................... Factores que pueden dificultar El "Destete" .................................................................................... Bibliografa : ..................................................................................................................................

89 89 89 91 92 92 93 93 93 94 94

IV Transtornos Renales y del Medio Interno 18. 18.1. 18.2. 18.3. 18.4. 18.5. 19. 19.1. 19.2. 19.3. 19.4. 19.5. 19.6. 19.7. 19.8. 20. 20.1. 20.2. 20.3. 20.4. 20.5. 20.6. 20.7. 20.8. 20.9. 20.10 20.11. 20.12. 20.13. Insuficiencia Renal Aguda. .................................................................................................... Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Alteraciones del Equilibrio Acido-base............................................................................... Definicin ...................................................................................................................................... Clasificacion:................................................................................................................................. Acidosis Metablica....................................................................................................................... Acidosis Respiratoria ..................................................................................................................... Alcalosis Metablica...................................................................................................................... Alcalosis Respiratoria .................................................................................................................... Trastornos Mixtos del Equilibrio Acido-base................................................................................. Bibliografia: ................................................................................................................................... Alteraciones Electrolticas .................................................................................................... Desequilibrios del Sodio ............................................................................................................... Causas del Sndrome de SIHAD ................................................................................................... Tratamiento del Estado Hipotnico................................................................................................. H I P E R N A T R E M I A............................................................................................................... Etiologia de la Diabetes Inspida.................................................................................................. Hipopotasemia............................................................................................................................... Hiperpotasemia.............................................................................................................................. Hipomagnesemia........................................................................................................................... Hipermagnesemia.......................................................................................................................... Hipercalcemia................................................................................................................................ Hipocalcemia................................................................................................................................. Hipofosfatemia ............................................................................................................................... Bibliografia : .................................................................................................................................. 95 95 95 95 96 96 97 97 97 97 99 100 102 103 104 105 105 108 108 109 110 113 116 117 118 119 120 121 122

IX

TERAPIA INTENSIVA

V Transtornos Neurologicos 21. 21.1. 21.2. 21.3. 21.4. 21.5. 21.6. 22. 22.1. 22.2. 22.3. 22.4. 22.5. 23. 23.1. 23.2. 23.3. 23.4. 23.5. 23.6. 24. 24.1. 24.2. 24.3. 24.4. 24.5. 25. 25.1. 25.2. 25.3. 25.4. 25.5. 26. 26.1. 26.2. 26.3. 26.4. 26.5. 26.6. Coma............................................................................................................................................ Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Exmenes Complementarios:......................................................................................................... Diagnostico Diferencial:................................................................................................................. Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Estado Epilptico...................................................................................................................... Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Coma Hipoglucmico. .............................................................................................................. Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. Exmenes Complementarios:......................................................................................................... Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Coma Cetoacidtico................................................................................................................. Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Exmenes Complementarios:......................................................................................................... Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Coma Hiperosmolar no Cetsico. .......................................................................................... Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Edema Cerebral......................................................................................................................... Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. Exmenes Complementarios:......................................................................................................... Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... 123 123 123 124 124 124 124 125 125 125 125 125 125 126 126 126 126 126 126 126 127 127 127 127 127 127 128 128 128 128 128 128 129 129 129 129 129 129 129

27. 27.1. 27.2. 28. 28.1. 28.2. 28.3. 29. 29.1. 29.2. 29.3. 29.4. 29.5. 29.6. 29.7.

Accidente Cerebrovascular Agudo Manejo Clnico General........................................... Soporte Vital Avanzado : ................................................................................................................ Prevencin/Tratamiento : ............................................................................................................... Hemorragia Subaracnoidea .................................................................................................... Clasificacin de Hunt y Hess: ........................................................................................................ Manejo y Tratamiento de la Hemorragia Subaracnoidea ............................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. Sndrome de Guillan Barr..................................................................................................... Definicin ...................................................................................................................................... Etiologa y Patogenia...................................................................................................................... Clnica.-......................................................................................................................................... Diagnstico y Diagnstico Diferencial. .......................................................................................... Pronstico. .................................................................................................................................... Tratamiento .................................................................................................................................... Bibliografa ....................................................................................................................................

130 130 130 133 133 133 135 136 136 136 136 137 137 137 138

VI Transtornos Endocrinolgicos 30. 30.1. 30.2. 30.3. 30.4. 30.5. 30.6. 31. 31.1. 31.2. 31.3. 31.4. 31.5. 31.6. 32. 32.1. 32.2. 32.3. 33. 33.1. 33.2. 33.3. Cetoacidosis Diabtica .......................................................................................................... Definicin : .................................................................................................................................... Etiologa . ...................................................................................................................................... Cuadro Clnico . ............................................................................................................................ Examenes de laboratorio :.............................................................................................................. Manejo y Tratamiento :................................................................................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. Sndrome Hiperglucmico Hiperosmolar no Cetsico...................................................... Definicin : .................................................................................................................................... Etiologa : ...................................................................................................................................... Cuadro Clnico : ............................................................................................................................ Examenes de laboratorio :.............................................................................................................. Manejo y Tratamiento :................................................................................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. Trastornos en la Secrecion de Hormona Antidiurtica (ADH) ......................................... Diabetes Inspida ........................................................................................................................... Sndrome de Secrecin Inadecuada de Hormona Antidiurtica..................................................... Bobliografa ................................................................................................................................... Crisis Tirotoxica........................................................................................................................ Definicin.-.................................................................................................................................... Factores desencadenantes.-........................................................................................................... Cuadro Clinico.-............................................................................................................................ 139 139 139 139 139 140 142 143 143 143 143 144 144 145 146 146 148 149 150 150 150 151

XI

33.4. 33.5. 33.6. 33.7.

Exmenes Complementarios.- ....................................................................................................... Diagnstico Diferencial.- ............................................................................................................... Tratamiento.-.................................................................................................................................. Bibliografa.-..................................................................................................................................

151 152 152 153

VII Transtornos Digestivos y Nutricin 34. 34.1. 34.2. 34.3. 34.4. 34.5. 34.6. 35. 35.1. 35.2. 35.3. 35.4. 35.5. 35.6. 36. 36.1. 36.2. 36.3. 36.4. 37. 37.1. 37.2. 37.3. 37.4. 37.5. 37.6. Hemorragia Digestiva Alta...................................................................................................... Definicin.-.................................................................................................................................... Etiologa.-...................................................................................................................................... Clnica.-......................................................................................................................................... Diagnstico ................................................................................................................................... Tratamiento.-.................................................................................................................................. Bibliografia .................................................................................................................................... Pancreatitis Aguda................................................................................................................... Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Cuadro Clnico: ............................................................................................................................. Exmenes Complementarios:......................................................................................................... Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... Nutricin Parenteral: ............................................................................................................... Definicin: ..................................................................................................................................... Requerimiento Energtico.............................................................................................................. Requerimiento de Electrolitos ........................................................................................................ Bibliografa: ................................................................................................................................... Nutricin Enteral....................................................................................................................... Definicin: ..................................................................................................................................... Etiologa: ....................................................................................................................................... Requerimiento Energtico.............................................................................................................. Protenas (Gramos /Da): ............................................................................................................... Tratamiento: ................................................................................................................................... Bibliografa: ................................................................................................................................... 154 154 154 155 155 156 158 159 159 159 159 159 160 160 161 161 161 161 162 163 163 163 163 163 163 164

VIII Intoxicaciones 38. 38.1. 38.2. 38.3. 38.4. 38.5. Intoxicacin por Organofosforados ...................................................................................... Introduccin : ................................................................................................................................ Clasificacin de Los Organofosforados Segn su Toxicidad ......................................................... Mecanismo de accin :.................................................................................................................. Cuadro Clnico . ............................................................................................................................ Signos y Sntomas de la Intoxicacin Aguda por Organofosforados.............................................. 165 165 165 165 166 166

XII

38.6. 38.7. 38.8. 39. 39.1. 39.2. 39.3.

Examenes de laboratorio ............................................................................................................... Manejo y Tratamiento :................................................................................................................... Bibliografa : .................................................................................................................................. Intoxicacin Alcohlica .......................................................................................................... Signos y Sntomas......................................................................................................................... Tratamiento .................................................................................................................................... Bibliografa.-..................................................................................................................................

167 168 169 170 170 170 171

IX. Traumatismos y Cirugia 40. 40.1. 40.2. 40.3. 40.4 41. 41.1. 41.2. 41.3. 41.4. 41.5. 41.6. 41.7. 41.8. 41.9. 41.10. 41.11. 42. 42.1. 42.2. 42.3. 42.4. 42.5. 42.6. 42.7. 43. 43.1. 43.2. 43.3. 43.4. 43.5. Traumatismo del Trax ............................................................................................................ Clasificacion.- ............................................................................................................................... Traumatismo de Trax Abierto.-..................................................................................................... Procedimientos Diagnsticos en el Trax Traumtico.-................................................................. Bibliografa .................................................................................................................................... Traumismo Abdominal ............................................................................................................. Introduccin .................................................................................................................................. Anatomia Externa del Abdomen (1)................................................................................................ Anatomia Interna del Abdomen (1)................................................................................................. Mecanismo de Lesin.................................................................................................................... Valoracin Inicial ........................................................................................................................... Valoracin definitiva ...................................................................................................................... Pruebas Diagnsticas .................................................................................................................... Actitud Terapeutica (5)................................................................................................................... . Algunas Lesiones Especficas (5) (2) (1) ..................................................................................... Flujogramas de Actuacin ............................................................................................................. Bibliografa .................................................................................................................................... Post Operatorio en Cirugia de Trax .................................................................................... Ventilacin en el Post Operatorio................................................................................................... Balance Hidroelectrolitico.............................................................................................................. Analgesia....................................................................................................................................... Movilizacin de Secreciones Bronquiales...................................................................................... Drenajes Tubulares de Trax: ........................................................................................................ Control Radiologico En El Postoperatorio de Cirugi Toracica ...................................................... Bibliografa .................................................................................................................................... Cuidado Intensivo Postoperatorio En Cirugia Cardiaca................................................... Subsistencia Cardiovascular:......................................................................................................... Subsistema Respiratorio ................................................................................................................ Subsistema Renal : ........................................................................................................................ Subsistema Metablico :................................................................................................................ Antibiticos : ................................................................................................................................. 172 172 175 175 176 177 177 177 177 177 177 178 178 179 181 182 184 185 185 185 185 186 186 186 187 188 188 189 190 190 192

XIII

43.6. 43.7. 43.8. 43.9. 43.10.

Tratamiento de la Fiebre :............................................................................................................... Complicaciones............................................................................................................................. Hipertensin Arterial :.................................................................................................................... Sangrado : ..................................................................................................................................... Bibliografa : ..................................................................................................................................

193 193 194 194 197

X. Miscelaneas. 44. 44.1. 44.2. 44.3. 44.4. 44.5. 44.6. 44.7. 45. 45.1. 45.2. 45.3. 45.4. 45.5. 45.6. 45.7. 46. 46.1. 46.2. 46.3. 46.4. 46.5. 46.6. 46.7. 46.8. 47. 47.1. 47.2. 47.3. 47.4. 47.5. 47.6. 47.7. Coagulacion Intravascular Diseminada.............................................................................. Definicin.-.................................................................................................................................... Etiologa.-...................................................................................................................................... Formas Clinicas.- .......................................................................................................................... Cuadro Clinico.-............................................................................................................................ Exmenes Complementarios.- ....................................................................................................... Tratamiento.-.................................................................................................................................. Bibliografa.-.................................................................................................................................. Anafilaxis.................................................................................................................................... Definicin.-.................................................................................................................................... Etiologa.-...................................................................................................................................... Cuadro Clinico.-............................................................................................................................ Examenes Complementarios.- ....................................................................................................... Diagnostico Diferencial.- ............................................................................................................... Tratamiento.-.................................................................................................................................. Bibliografa .................................................................................................................................... Sindrome de Stevens Johnson ............................................................................................... Definicin ...................................................................................................................................... Etiologa ........................................................................................................................................ Cuadro Clnico .............................................................................................................................. Examenes Complementarios.......................................................................................................... Diagnstico Diferencial.................................................................................................................. Manejo y Tratamiento..................................................................................................................... Complicaciones............................................................................................................................. Bibliografa .................................................................................................................................... Eclampsia y otras complicaciones obsttricas................................................................. Definicin ...................................................................................................................................... Etiologa ........................................................................................................................................ Cuadro Clnico .............................................................................................................................. Exmenes Complementarios.......................................................................................................... Diagnstico .................................................................................................................................. Diagnstico Diferencial.................................................................................................................. Manejo y Tratamiento .................................................................................................................... 198 198 198 198 199 199 199 199 200 200 200 201 202 202 202 203 205 205 205 206 206 207 207 207 207 208 208 208 209 209 209 210 210

XIV

47.8. 47.9. 48. 48.1. 48.2. 48.3. 48.4. 48.5. 48.6. 48.7. 48.8. 49. 49.1. 49.2. 50. 50.1 50.2 51.

Otras complicaciones obsttricas .................................................................................................. Bibliografa .................................................................................................................................... Protocolo de Diagnstico de Muerte Cerebral .................................................................. Definicin ...................................................................................................................................... Etiologa ........................................................................................................................................ Diagnstico ................................................................................................................................... Exploracin Neurolgia ................................................................................................................. Periodo de Observacin e intervalo entre las pruebas ................................................................... Exmenes complementarios .......................................................................................................... Actividad Motora espinal en la muerte enceflica .......................................................................... Bibliografa .................................................................................................................................... Scores de Gravedad.................................................................................................................. Protocolo de diagnstico de Muerte General ................................................................................. Apache II........................................................................................................................................ Parmetros y Frmulas para la atencin crtica............................................................... Parmetros Hematimetricos normales en la altura......................................................................... Parmetros y Frmulas en Cuidados Intensivos............................................................................ ndice Analtico.........................................................................................................................

212 219 221 221 221 221 222 226 227 227 228 229 229 230 231 231 232 236

XV

PRESENTACION

El Ministerio de Salud y Previsin Social, cuya atribucin es garantizar la calidad de atencin al paciente, normar, fortalecer y evaluar los servicios que se brindan en los establecimientos de salud del Sistema Nacional, a partir de la aprobacin de los Reglamentos de la Comisin Nacional de Acreditacin de Hospitales en Bolivia, mediante Resolucin Secretarial N 0329 de fecha 27 de abril de 1.994, ha logrado dar un impulso eficaz para emprender una serie de actuaciones a lo largo de los ltimos aos, cuyos frutos ya comienzan a hacerse evidentes. Los hospitales representan un elemento esencial en los sistemas locales de salud. Esto se debe no slo al papel que juegan en la atencin de pacientes que requieren servicios ms especializados que los disponibles en los centros y puestos de salud, sino tambin por el apoyo que ofrecen a los establecimientos de menor complejidad en cuanto a sistemas de informacin, funciones gerenciales, desarrollo de recursos humanos, logstica e investigacin. En lo que respecta a la atencin de situaciones de riesgo vital en nuestro pas es, sin embargo, en general suficientemente precaria como para dar lugar a sentimientos de satisfaccin completa. No obstante, es obligado reconocer el notable avance producido ltimamente respecto a la an insuficiencia de infraestructuras y la escasa difusin del conocimiento de las tcnicas asistenciales apropiadas entre el personal de salud para su aplicacin en la asistencia del paciente en estado crtico. Con la edicin del presente texto intitulado Terapia Intensiva: Manual de Procedimientos de Diagnstico y Tratamiento, un instrumento operativo para el Sistema Pblico Descentralizado y participativo de salud, nuestro Ministerio pretende dar un nuevo impulso al desarrollo y fortalecimiento de los hospitales de nuestro pas y en particular a las Unidades de Cuidado Intensivo, con el objetivo principal de asegurar que los pacientes que demanden este servicio, y quienes presten funciones en los mismos, lo hagan en condiciones de eficiencia y seguridad. Adems, al constituirse este manual como una herramienta ms para el trabajo regular y en el sistema de evaluacin a travs de la Auditoria Mdica, una de las condiciones bsicas a cumplir para la calificacin y certificacin de los hospitales, deber ser un referente importante para desarrollar, adecuar y evaluar protocolos de Diagnstico y Tratamiento de los padecimientos ms comunes. Espero que toda la informacin contenida en este Manual sea de utilidad para muchos profesionales y especialistas en su ejercicio diario, y sobre todo deseo que el beneficio que el mismo pueda aportar, se manifieste en la recuperacin del paciente en estado crtico de nuestra poblacin.

DR. JAVIER TORRES GOITIA C. MINISTRO DE SALUD Y PREVISIN SOCIAL

XVII

PRLOGO
Los requerimientos de servicios mdicos tales como la Medicina Crtica, son los que ms a menudo exceden la disponibilidad de recursos tanto materiales como humanos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones de salud proveedoras de este tipo de atencin mdica como el Instituto Nacional de Trax (INT) y en particular su Unidad de Terapia Intensiva (UTI), se han visto obligadas a establecer algunas definiciones ticas para distribuir equitativa y eficientemente sus recursos disponibles. Al mismo tiempo, se considera tambin la necesidad de que todas las etapas del proceso de atencin mdica de la UTI deben documentarse en los Manuales tcnicos y administrativos correspondientes, los cuales debern mantenerse permanentemente actualizados y al alcance del personal para su consulta; este enfoque permite asegurar la calidad del servicio mdico. En atencin a lo anterior, a principios de 1.997 se iniciaron los trabajos de planeacin de este proyecto a todas luces ambicioso: producir este MANUAL DE PROCEDIMIENTOS DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO que versar sobre el Diagnstico y Tratamiento de los problemas ms frecuentes. Los esfuerzos se centraron en el diseo de un pequeo libro de consulta sencilla, rpida e informacin actualizada y sinttica, caractersticas necesarias a los fines de contar con una herramienta prctica y confiable junto a la cama del paciente para la identificacin y resolucin de las enfermedades o trastornos patolgicos habituales en una UTI. Por lo tanto, este manual est diseado especialmente para el personal asignado a la UTI del INT. Tambin esta destinado a los Mdicos Residentes en formacin dentro la especialidad de Terapia Intensiva, particularmente internistas, cardilogos, neumlogos, anestesilogos y cirujanos. Los estudiantes de medicina, las enfermeras de la UTI y las estudiantes de enfermera igualmente considerarn a este compendio para sus actividades diarias con los pacientes en estado crtico. Por ltimo, pretende cubrir el vaco existente entre la didctica de un libro de texto ms amplio y la prctica de los especialistas en Medicina Crtica y Terapia Intensiva ms experimentados. Cada monografa se dise para ayudar al lector en la definicin del trastorno patolgico, determinar sus causas, identificar los signos y sntomas especficos, realizar los exmenes complementarios necesarios y aplicar cuales tratamientos son eficaces y cuales intervenciones mdicas son las ms convenientes. En sntesis, un Manual de este tipo supone que puede existir un orden en la medicina y en el estudio diagnstico de los problemas frecuentes. Este planteamiento ofrece uniformidad, un mtodo para controlar los costos de la atencin mdica y solicitar las exploraciones de forma apropiada, y la posibilidad de una calidad constante al abordar un mismo tipo de problemas clnicos. Llegar a la edicin de este Manual no slo constituye un logro editorial, sino que adquiere una perspectiva y un significado distinto del documento inicial. Adems, es importante sealar que esta tarea no solamente es el fruto del entusiasmo de un grupo de mdicos que trabajamos en la UTI, sino que ha pasado a constituir una herramienta de la tradicin y cultura docente de la UTI del INT.

XIX

Es deseo de los autores que toda la informacin contenida en este Manual sea de ayuda para muchos profesionales y especialistas para la toma de decisiones mdicas en su ejercicio diario, y sobre todo, esperamos que el beneficio que pueda aportar se manifieste en una recuperacin y mayor bienestar para el enfermo, razn fundamental de nuestro trabajo profesional.

La Paz, Febrero de 2.003

Dr. Oscar Vera Carrasco JEFE DEL DEPARTAMENTO DE TERAPIA INTENSIVA DEL INSTITUTO NACIONAL DE TRAX

XX

TERAPIA INTENSIVA

1. PROCEDIMIENTOS EN LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

* Dr. Oscar Vera Carrasco 1.1. EL PROCESO DE LA ATENCIN MDICA DE LA U.T.I.: 1. Al ingreso del paciente, el grupo mdico y de enfermeria de la UTI asumirn la responsabilidad de brindarle la atencin que requiera para resolver sus problemas de salud. 2. El mdico de turno debe comunicar al personal de enfermeria de la UTI la condicin clnica y la necesidad de vigilancia del paciente aceptado y se deber preparar la cama y todos los elementos necesarios para dicha atencin. 3. El proceso asistencial que se lleve a cabo por los grupos mdico y de enfermeria de la UTI, asi como del mdico tratante del enfermo, se debe ajustar a las funciones identificadas en la descripcin de puestos. 4. Todas las indicaciones para el diagnstico y tratamiento del enfermo son responsabilidad del mdico de la UTI en colaboracin y acuerdo con el mdico del servicio de procedencia. 5. La discrepancia en las decisiones entre los mdicos de los servicios participantes sobre el diagnstico y teraputica deber resolverse mediante la revisin del caso clnico con las Jefaturas de los servicios involucrados. 6. El mdico de turno de la UTI es el responsable de la coordinacin y supervisin integral del plan de vigilancia. 7. La responsabilidad de Enfermeria es vigilar el cumplimiento y ejecutar las indicaciones del mdico de turno. METAS Y OBJETIVOS : El primer paso para determinar criterios de Admisin a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) del Instituto Nacional de Trax (INT), ser observar un mecanismo que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarn de esta Unidad de aquellos que no lo harn. El estado de salud de los pacientes ser el criterio ms importante para determinar el acceso a la UTI por sobre otras consideraciones como las econmicas y legales, que si bien tambin son de importancia pero secundarias. Otras determinantes de admisin, tales como disponibilidad de camas, recursos humanos y tcnicos, consideraciones ticas, morales y econmicas, capacidad de la UTI de prestar los servicios con un nivel de calidad, van ms all de la finalidad de este Manual y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente, cuando es posible, o con la familia y el mdico de cabecera. MODELOS DE PRIORIZACIN : Este sistema definir a la mayor parte de los pacientes que sern beneficiados con la atencin de la UTI (prioridad 1) y aquellos que no lo harn al ingresar a ella (prioridad 4). Prioridad 1: Son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de esta Unidad. En estos pacientes generalmente no hay lmites para la prolongacin de la terapia que estn recibiendo. Pueden incluir pacientes post-operados, con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio, que estn en choque o inestabilidad circulatoria, que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo invasivo y potencialmente pueden necesitar una intervencin inmediata y no se han estipulado lmites teraputicos. Por ejemplo pacientes con estados co-mrbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa mdica o quirrgica. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda, sin embargo, se le puede colocar lmite a los esfuerzos teraputicos, tales como no intubar o no efectuar reanimacin cardiopulmonar si la requirieran. Ejemplos: pacientes con enfermedades neoplsicas malignas metastsicas complicadas con infeccin, taponamiento cardiaco u obstruccin de la va area. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en la UTI. Estos deberan ser admitidos sobre una base

1.2.

1.3.

TERAPIA INTENSIVA

individual, bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisin del Jefe de la Unidad. Estos mismos pacientes, se pueden clasificar en las siguientes categoras: a) Pacientes que se beneficiaran poco de los cuidados brindados por la UTI, basados en un bajo riesgo de intervencin activa que no podra ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UTI (demasiado bien para beneficiarse). Incluyen pacientes con ciruga vascular perifrica, cetoacidosis hemodinamicamente estable, insuficiencia cardiaca congestiva leve, sobredosis de drogas sin alteracin de la conciencia, etc. b) Pacientes con enfermedad terminal e irreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). Por ejemplo: dao cerebral severo irreversible, falla multiorgnica irreversible, cncer metastsico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente est en un protocolo especfico), pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados slo al confort, muerte cerebral que no son potenciales donadores de rganos, pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente, etc. 1.4. ADMISIN DE PACIENTES A LA U.C.I.. * El ingreso del enfermo a la U.C.I. ser el resultado de la decisin compartidatida entre el mdico tratante del Servicio de procedencia y el mdico de turno de esta Unidad, siempre tomando en cuenta las posibilidades razonables de recuperacin. * La solicitud para ingresar a un paciente a la U.C.I. la efecta el mdico del servicio tratante. * Las alteraciones reales o potenciales de los sistemas fisiolgicos mayores factibles de recuperar y no la naturaleza del padecimiento sern las determinantes de admisin a la U.C.I.,tales como : INSUFICIENCIA 0 INESTABILIDAD DE UNO O MS DE LOS SISTEMAS MAYORES. ALTO RIESGO DE INESTABILIDAD DE SISTEMAS FISIOLOGICOS MAYORES. NECESIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES O ESPECIALIZADOS. * El criterio del mdico de turno de la U.C.I. es el predominante para determinar el ingreso del enfermo. * En circunstancias de ocupacin total de las camas asignadas, corresponde al mdico de turno de la U.C.I. tomar la decisin de ingresar y egresar pacientes de la Unidad. 1.5. CRITERIOS DE EXCLUSIN: * Los siguientes pacientes no deben ser considerados para su admisin en la U.C.I.: 1 Patologa Primaria irreversible, tales como: CA terminal, VIH, falla orgnica mltiple y patologas del SNC que causan la muerte durante la hospitalizacin corriente. 2 Pacientes menores de 15 aos de edad. 3 Pacientes que no requieren cuidado crtico de enfermeria (Ej. < de la relacin 1:2 en cuidado de enfermeria segn descripcin en los criterios de enfermeria 1:1 o 1:2.) 4 Procedimientos diagnsticos y teraputicos tales como broncoscopa y endoscopa. 1.6. CRITERIOS DE ADMISIN: * Los siguientes pacientes deben ser considerados para su admisin en la U.C.I.: 1 Pacientes que pasaron el criterio de exclusin. 2 Pacientes con intubacin endotraqueal y que requieren ventilacin mecnica o proteccin de la va area por: prdida del reflejo de la tos y/o prdida del reflejo nauseoso y/o edema de glotis y/o traqueomalasia.

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3 * * * *

Falla respiratoria inminente por: Fatiga muscular (uso de msculos accesorios y taquipnea) y/o Hipoxia aguda (PaO2 < 10 mmHg. del normal). Evidencia radiogrfica o endoscpica de estrechamiento de la va area en asociacin con estridor y/o Hipercapnia aguda (pH < 7.3 con la correspondiente elevacin de la PaCO2).

4.-Administracin de drogas vasoactivas por va intravenosa y que requieren monitorizacin invasiva, tales como: - Inotrpicos - Agentes alfa y beta adrenrgicos - Antihipertensivos 5.-Tratamiento del shock: a) Shock inminente -no respuesta a la administracin de lquidos en bolos y a un mnimo de 1.500 ml. en 20 minutos. - Sindrome de Sepsis - Infarto de miocardio reciente (< 48 horas) - Neurognico - Hipovolmico b) Shock manifiesto, con evidencia de - Trastorno mental y/o - Diuresis menor a 0,5 mi/kg/hora y/o - Presin arterial media menor a 65 mmHg. y/o - Presin arterial sistlica menor en 20 mmHg.del valor normal del paciente. 6.-Evaluacin hemodinmica que requiere el uso de monitorizacion especializada de la U.C.I. tales como: * Swan-Ganz y/o * Presin intracraneal y/o * Hemofiltracin arterio-venosa contnua y/o * Volumen expirado de C02 y/o * Medcin del V02 y VC02 y/o * Correccin rpida de trastornos electrolticos (Cl K >15 mEq/hora). 7.-Otros pacientes con patologia especfica, como: * Sobredosificacin * Pacientes obsttricos/ginecolgicos de alto riesgo * Quemados * Dilisis,cuando o donde no existan facilidades disponibles * Cirugia de alto riesgo, previa determinacin de cada caso. 1.7. CRITERIOS DE ALTA DE PACIENTES EN LA U.C.I. 1. Pacientes con respiracin espontnea: - Sin ventilacin mecnica en la ltimas 6 horas - Con va area estable - Con reflejo tusgeno normal - Respiracin sin signos de fatiga muscular (Ej. Uso de msculos accesorios, respiracin paradojal).

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2. Pacientes que no esten recibiendo dosificacin de drogas vasoactivas o antihipertensivos por un mnimo de tres horas. - Inotrpicos - Alfa y beta adrenrgicos - Antihipertensivos 3. Pacientes hemodinamicamente estables y manteniendo una infusin de lquidos menor a 25 ml/hora y: - Presin arterial media mayor de 65 mmHg y/o - Presion arterial dentro de los 10 mmHg del paciente normal y/o - Dbito urinario mayor a 0,5ml/kg/hora, excepto en los pacientes con insuficiencia renal guda o crnica 4. Pacientes que no requieren evaluacin hemodinmica. Ej: - Swan-Ganz y/o - Presin intracraneal y/o - Hemofiltracin arterio-venosa continua y/o - Volumen espirado final de CO2 y/o - Cuantificacion del VO2, VCO2 y/o - Reposicin rpida de electrolitos. 5. Pacientes mecnicamente ventilados y con casi ninguna posibilidad de rehabilitacin. 1.8. MODELO DE ADMISIN POR DIAGNSTICOS : Este modelo se basa en un listado de condiciones o enfermedades especficas que determinan admisiones apropiadas a la UTI. 1.8.1. SISTEMA CARDIOVASCULAR: Shock cardiognico. Infarto agudo de miocardio complicado. Arritmias complejas que requieren monitorizacin contnua e intervencin. Insuficiencia cardiaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinmico. Angina inestable con inestabilidad hemodinmica, arrtmias o dolor torcico persistente. Emergencias hipertensivas. Paro cardiaco reanimado. Taponamiento cardiaco o constriccin con inestabilidad hemodinmica. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Aneurisma disecante de aorta. 1.8.2. SISTEMA RESPIRATORIO: Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio. Falla respiratoria con intubacin inminente. Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinmica. Hemoptisis masiva. Obstruccin de la va area post operatoria. Pacientes en Unidades de cuidado intermedio que inicien deterioro respiratorio. Necesidad de cuidados respiratorios de enfermera que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad.

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1.8.3. TRASTORNOS NEUROLGICOS. Accidente Cerebrovascular con deterioro del estado de conciencia. Coma: metablico, txico o anxico. Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniacin. Hemorragia subaracnoidea aguda. Meningitis con alteracin del estado de conciencia o compromiso respiratorio. Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estdo neurolgico o de la funcin pulmonar. Estatus epilptico. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial en quienes estn siendo manejados agresivamente mientras se determina su condicin de donante. Injuria cerebral aguda severa (TEC). Vasoespasmo cerebral. 1.8.4. SOBREDOSIS DE DROGAS: Ingestin de drogas con inestabilidad hemodinmica. Ingestin de drogas con alteracin significativa del estado de conciencia. Ingestin de drogas con riesgo de aspiracin pulmonar. Convulsiones post ingesta de drogas. 1.8.5. TRASTORNOS GASTROINTESTINALES. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensin, angina, sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mrbidas. Falla heptica fulminante o subfulminante. Pancreatitis aguda severa. Perforacin esofgica con o sin mediastinitis. 1.8.6. SISTEMA ENDOCRINO: Cetoacidosis diabtica con inestabilidad hemodinmica, alteracin de la conciencia, insuficiencia respiratoria, acidosis severa y alteraciones hidroelectrolticas graves. Tormenta tiroidea o coma mixedematoso con inestabilidad hemodinmica. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinmica. Hipercalcemia severa con alteracin de la conciencia y necesidad de monitoreo hemodinmico. Hipo o hipernatremia con convulsiones y alteracin de la conciencia. Hipo o hipermagnesemia con compromiso hemodinmico, de conciencia, convulsiones y/o arrtmias. Hipo o hiperkalemia con arrtmias o debilidad muscular severa. Hipofosfatemia con debilidad muscular. 1.8.7. QUIRRGICOS: Pacientes postoperados con necesidad de monitoreo hemodinmico, soporte ventilatorio y cuidado de enfermera intensivo (drenajes, ostomias, etc.). 1.8.8. MISCELNEAS: Shock sptico Monitoreo hemodinmico Condiciones clnicas con altos requerimientos de cuidados de enfermera (ej.uso de ventilacin mecnica no invasiva, etc.).

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Injurias ambientales (ahogamiento, hipo o hipertermia, radiacin) Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales, tromboembolismo pulmonar). Post operatorio de transplantes (renal, cardiaco, heptico, pulmonar). Ciruga en enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 1.9. MODELO DE ADMISIN POR PARMETROS OBJETIVOS : Este modelo desarrollado por la Joint Commisin on Acreditation of Healthcare Organizations, con el objetivo de estandarizar la atencin de salud y los protocolos de acreditacin para ser aplicados en cada hospital en forma individual incluye: signos clnicos, parmetros laboratoriales e imagenolgicos como criterios de ingreso a las Unidades de cuidados crticos, el mismo que ha sido recientemente revisado y modificado. Nuestra UTI , tomando en cuenta el tipo de pacientes y patologas que con mayor frecuencia requieren de sus servicios, podra tambin tomar como referencia este modelo de admisin. Cabe hacer notar, que los criterios que sern listados a continuacin, mientras no se establezca un consenso, son arbitrarios, ya que no existen datos disponibles hasta el presente que algn criterio o rango especfico haya demostrado mejora en los resultados. 1.9.1. SIGNOS VITALES: Frecuencia de Pulso < 40 > 150 latidos por minuto. Presin arterial sistlica < 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presin habitual del paciente. Presin arterial media < 60 mmHg. Presin arterial diastlica > 120 mmHg. Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto. 1.9.2. VALORES DE LABORATORIO: Sodio srico < 110 mEq/L > 170 mEq/L Potasio srico < 2 mEq/L > 7 mEq/L PaO2 < 50 mmHg (6.67 kPa) pH < 7.1 > 7.7 Glucemia > 800 mg/dl Calcemia > 15 mg/dl Niveles txicos de drogas u otra substancia qumica en un paciente comprometido neurolgica o hemodinamicamente. 1.9.3. IMAGENOLOGA: Hemorragia cerebrovascular, contusin, hemorragia subaracnoidea con alteracin de la conciencia o focalidad neurolgica. Ruptura de vscera, vejiga, hgado, vrices esofgicas, tero, con inestabilidad hemodinmica. Aneurisma disecante de la aorta. 1.9.4. ELECTROCARDIOGRAFA: Infarto del miocardio con arrtmias complejas, inestabilidad hemodinmica o insuficiencia cardiaca congestiva. Arrtmias supraventriculares con inestabilidad hemodinmica. Taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular.

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Bloqueo AV completo. 1.9.5. SIGNOS FSICOS DE COMIENZO AGUDO: Anisocoria ms alteracin de conciencia. Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal. Anuria. Obstruccin de la va area. Coma Status convulsivo. Cianosis. Taponamiento cardiaco. 1.10. BIBLIOGRAFA : Society of Critical Care Medicine Task Force on Guidelines: Recommendations for intensive care unit admission and discharge criteria. Crit Care Med 1988; 16: 807-8. Society of Critical Care Medicine Ethics Committee: Consensus statements on the triage of Critical Ill patients. JAMA 1994; 271: 1200-3. Bone RC, Mc Elwee NE, Eubanks DH. Analysis of indications for intensive care unit admission- Clinical Efficacy Projects-American college of Chest Physicians. Chest 1993; 104: 1806-11. Kollef MH, Shuster DP. Predicting ICU outcomes with scoring systems: Underlying concepts and principles. Critical Care Clinics 1994; 10: 1-18. Zimmerman JE, Wagner DP, Knaus WA. The use of risk predictions to identify candidates for intermediate care units Implications for intensive care utilization and cost. Chest 1995; 108: 490-9. Bone RC. Consensus statement on the triage of critically patients. JAMA 1994; 271: 1200-3. Kollef MH, Canfield DA, Zuckerman GR. Triage considerations for patients with acute gastrointestinal hemorrhage admitted to a medical intensive care unit. Crit Care Med 1995; 23: 1048-54. Brett AS, Rothschild N, Gray-Rerry M. Predicting the clinical course in intentional drug overdose: Implications for the use of the intensive care units. Arch Intern Med 1987; 147: 133-7. Acreditation Manual for Hospitals. Department of Publications JCAHO, Oakbrook Terrace, IL. Continuum of Care 1996; 155-60. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge and triage. Crit Care Med 1999; 27: 633-8.

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* Dr. Oscar Vera Carrasco 2.1. DEFINICIN:

2. ARRITMIAS CARDIACAS

Todos los ritmos cardiacos que no sean el ritmo sinusal corresponden a una arritmia. Se clasifican en hipoactivas e hiperactivas . 2.2. BRADICARDIA SINUSAL 2.2.1. DIAGNSTICO: Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos por minuto ECG ondas P de morfologa normal. Ondas P positivas en DII. Generalmente se presenta en deportistas, ancianos, en respuesta algunos frmacos e hipotermia. 2.2.2. TRATAMIENTO: Frecuencia cardiaca menor a 40 latidos por minuto acompaadas de hipotensin arterial sistmica: ATROPINA 0.5 mg IV. Repetir cada 5 minutos hasta un mximo de 2 mg y obtener una frecuencia cardiaca de 60 por minuto, de lo contrario definir instalacin de marcapaso, ante persistencia de compromiso hemodinmico. 2.3. TAQUICARDIA SINUSAL 2.3.1. DIAGNSTICO: Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto. ECG ondas P de morfologa normal y positiva en DII Generalmente asociada a fiebre, hipotensin, anemia, dolor, ansiedad, medicamentos. Hipertiroidismo Insuficiencia cardiaca. 2.3.2. TRATAMIENTO: Manejo de la patologa de base. 2.4. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 2.4.1. DIAGNSTICO: Frecuencia cardiaca entre 130 a 220 latidos por minuto. Ritmo regular Inicio y terminacin sbita Puede ocurrir en corazn sano y cardiopatas congnitas. ECG: onda P picuda o invertida en DII, DIII y aVF. 2.4.2. TRATAMIENTO: Masaje del seno carotdeo VERAPAMILO 0,075 a 0,15 mg kg. peso I.V. disuelto en 20ml de agua destilada estril o solucin salina

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isotnica, pasar en 3 minutos. Esperar la respuesta durante 10 minutos de lo contrario repetir la anterior dosis en 30 minutos. DIGOXINA 0,25 a 0,50 mg I.V. puede requerirse hasta 1,25 mg. Para mantenimiento. 0.125mg- 0,25mg V.O. o I.V. METOPROLOL 5 mg I.V. lento cada 5 minutos, mximo 3 dosis. CARDIOVERSIN ELCTRICA si el paciente presenta compromiso hemodinmico severo, 150 joules. PROCAINAMIDA 100mg I.V. cada 5 minutos sin pasar de 1g. en caso de taquicardia de complejos anchos (donde no se puede administrar digital ni verapamilo). Otras posibilidades ADENOSINA 6 mg en bolo I.V. rpido, puede administrarse un segundo bolo I. V. de 12 mg rpido. 2.4.3. EVALUACIN DEL TRATAMIENTO: Se espera mejora con cualquiera de los medicamentos y procedimientos de los anteriores de la fase aguda. Se continuar manejo crnico con : VERAPAMILO 80-480 mg da V.O. en una o dos dosis. DIGOXINA 0,125- 0,25mg V.O. da en una dosis. METOPROLOL 50mg V.O. cada 6 horas por dos das y luego 100mg V.O. cada doce horas. 2.5. FLUTER (ALETEO) AURICULAR: 2.5.1. DIAGNSTICO: Frecuencia auricular de 250-350 latidos por minuto ECG patrn en diente de sierra en DII, DIII, aVF Respuesta ventricular variable tipo 2:1 Puede originarse en caso de valvulopata mitral, hipertensin, embolia pulmonar, pericarditis, hipertiroidismo, EPOC, alcoholismo o idioptica. 2.5.2. TRATAMIENTO: DIGOXINA VERAPAMILO METOPROLOL Aplicar en dosis iguales como en la Taquicardia supraventricular, as mismo como el manejo crnico. CARDIOVERSION ELECTRICA 25-50 joules 2.6. FIBRILACIN AURICULAR 2.6.1. DIAGNSTICO: Frecuencia auricular mayor de 350 latidos por minuto ECG ausencia de ondas P Intervalo R-R variable

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Lnea isoelctrica de morfologa bizarra Respuesta ventricular variable

2.6.2. TRATAMIENTO: Se inicia cuando la respuesta ventricular es mayor de 100 latidos por minuto asociada a la hipotensin arterial, falla cardiaca o angina recurrente. DIGOXINA VERAPAMILO: Dosis similares a las utilizadas en la taquicardia supraventricular. CARDIOVERSIN ELCTRICA 25-50 joules, si hay compromiso hemodinmico. Cardioversin farmacolgica QUINIDINA 200 mg VO cada 2 horas por 5 dosis, el primer da y, 300 mg VO cada 2 horas 5 dosis el segundo da, y luego continuar con dosis de mantenimiento en forma crnica, 200400 mg VO cada 6 horas. ANTICOAGULACIN: Indefinida en casos de fibrilacin auricular asociada a Embolismo sistmico, Valvulopata mitral, Cardiomiopata dilatada, tirotoxicosis. 2.7. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXSTICA CON BLOQUEO AURCULOVENTRICULAR 2.7.1. DIAGNSTICO: Frecuencia auricular de 130-220 por minuto y la ventricular segn el grado de bloqueo. La causa en el 75% de los pacientes es la intoxicacin digitlica. Lonograma. 2.7.2. TRATAMIENTO: Suspender el tratamiento digitlico FENITOINA 13-18 mg kg.. peso disuelto en 100 ml de solucin salina isotnica cada 5 minutos a una velocidad no mayor de 50 mg por minuto hasta que ceda la arritmia sin pasar de 600 mg. Mantener el potasio srico entre 4.5 y 5.0 mEq/l. 2.7.3. EVALUACIN DEL TRATAMIENTO: La crisis cede con el anterior tratamiento, posteriormente se evaluara la dosis de digital que continuar el paciente. 2.8. EXTRASSTOLES VENTRICULARES 2.8.1. DIAGNSTICO: Trastorno del ritmo con pausa compensadora entre latidos normales. Puede ocurrir en un corazn sano Cuando son ms de 10 por hora se asocia a enfermedad coronaria, HTA, EPOC y cardiopatas. Tambin se asocia con el alcoholismo, hipertiroidismo, hipocalcemia, prolapso de la vlvula mitral. 2.8.2. TRATAMIENTO: En los siguientes casos. Mas de 6 por minuto Extrasstoles multifocales Extrasstoles con fenmeno R en T Extrasstoles pareadas.

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LIDOCAINA 1 mg/kg. peso IV, como bolo inicial y luego seguir con 0.5 mg/kg. peso cada 5 minutos hasta un mximo de 300 mg. Simultneamente iniciar infusin continua a dosis de 20-50 mcg/kg/minuto durante 36-48 horas, vigilando la aparicin de hipotensin arterial, temblor y convulsiones.. METOPROLOL 5 mg IV, lento cada 5 minutos por 3 dosis, luego 50-100 mg VO cada 12 horas por tiempo indefinido segn respuesta. 2.8.3. EVALUACIN DEL TRATAMIENTO: Se considera exitoso el tratamiento cuando las extrasstoles disminuyen en ms del 83% 2.9. TAQUICARDIA VENTRICULAR 2.9.1. DIAGNSTICO: Presencia de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas Frecuencia cardiaca entre 100-180 latidos por minuto Disociacin AV en 85% Asociada con cardiopata isquemica, prolapso de la vlvula mitral, miocarditis, trastornos hidroelectrolticos 2.9.2. TRATAMIENTO: CARDIOVERSIN ELCTRICA con 100-200 joules si hay compromiso hemodinmico. LIDOCAINA igual que en la anterior arritmia PROCAINAMIDA 100 mg IV cada 5 minutos hasta que ceda la arritmia, sin pasar de 1 gramo y continuar infusin a una dosis de 2-6 mg/minuto QUINIDINA sostenimiento con 200-400 mg VO cada 6 horas por tiempo indefinido de acuerdo a respuesta. Nota: La maniobra del puo precordial puede inducir fibrilacin ventricular, por lo tanto, solo se realizar si se dispone de un desfibrilador en forma inmediata. 2.10. FIBRILACIN VENTRICULAR 2.10.1. DIAGNSTICO: Presencia de ondulaciones caticas en la lnea de base Ausencia de complejos QRS Ocurre en forma sbita en pacientes con isquemia o como fenmeno terminal de un corazn deteriorado Lonograma, estado cido-base 2.10.2. TRATAMIENTO: Desfibrilacin elctrica con 200 joules, si no responde efectuar otros dos intentos con 300 a 360 joules e iniciar reanimacin cardiopulmonar. Lidocana igual que en extrasstoles ventriculares durante 36 a 48 horas segn evolucin 2.11. BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR 2.11.1. BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO: DIAGNSTICO: ECG: intervalo P-R mayor de 0,20 segundos

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P normal y predominantemente positiva en DII Asociada a digital, hipertona vagal, isquemia TRATAMIENTO: No requiere, a no ser que se asocie a bradicardia que comprometa el estado hemodinmico. 2.11.2. BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO: Es de dos tipos: 1. MOBITZ I: DIAGNSTICO: ECG: P-R se alarga progresivamente hasta que desaparece un complejo QRS TRATAMIENTO: No requiere a menos que se asocie a bradicardia y compromiso del estado hemodinmico. 2. MOBITZ II: DIAGNSTICO: ECG: P-R constante con prdida de latidos (QRS) ocasionales en secuencia 2:1,3:1, 4:1. TRATAMIENTO: Requiere marcapaso transitorio transvenoso, hasta que pasen 48 horas sin trastorno de conduccin AV 2.11.3. BLOQUEO AV DE TERCER GRADO: DIAGNSTICO: ECG: No existe intervalo P-R No hay relacin entre ondas P y complejos QRS Las aurculas y los ventrculos se contraen en forma independiente TRATAMIENTO: Marcapaso transitorio transvenoso el cual se mantendr por 10 das aproximadamente en los infartos de cara inferior. En los de cara anterior se evaluara la necesidad de marcapaso definitivo segn evolucin. 2.12. BIBLIOGRAFA : Khan GM. Management of cardiac arrhythmias. En: M. Gabriel Khan. Cardiac Drug Therapy. Fifth edition. WB. Saunders. London 2.000; 247-88. Task Force of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology. The Sicilian Gambit. A new Approach of Antiarrhythmic Drug Based on Their on Arrhytmogenic Mechanisms. Circulation 1991; 84 (4): 1831-51. Bays de Luna A, Cosn J. Diagnstico y Tratamiento de las arritmias cardiacas. Editorial Doyma SA. Barcelona (Espaa) 1978.

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Torres MJ, Romero MMA, Lopez GA, Mesa RMD, Montero PFJ, Jimnez ML. Arrtmias cardiacas. En: L. Jimnez M, FJ Montero P. Protocolos de actuacin en Medicina de Urgencias. Editorial Mosby/Doyma . Madrid (Espaa) 1996; 25-45. Hammil S. Frmacos antiarrtmicos. En: Branderburg R, Fuster V, Giuliani E, eds. Cardiologa: Fundamentos y prctica (ed esp.) Madrid, CEA 1989; 620-50. Wesley RC, Resh W, Zimmerman D. Reconsiderations of the routine and preferential use of lidocaine in the emergent treatment of ventricular arrhytmias. Crit Care Med 1991; 19 (11): 1439-44. Yusuf S, Wittes J, Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease. JAMA 1988; 2088-96. Etastargel WW, Shand DG, Routledge PA, Barcowsky A, Wagner GS. Clinical comparison of rapid infusion and multiple injection methods for lidocaine loading. Am Heart J 1981; 102: 872-6. Chow MS. Advanced cardiac life support controversy: where do antiarrhytmic agents fit in ?. Pharmacotherapy 1997; 17 (2) : 84 S- 88 S. Singh BN. Advantages of beta-blockers versus antiarrhytmic agents and calcium antagonists in secondary prevention after myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 66: 9 C- 22 C. Green Span AM, Spilman SR, Horoitz LN. Electrophysiology of esmolol. Am J Cardiol 1985; 56: 19 F 26 F. Vera C.O. Pautas para el manejo y tratamiento del infarto agudo de miocardio y sus complicaciones. Revista Mdica. rgano oficial del Colegio Mdico Departamental de La Paz 1996; 3(2): 385-95. Desal AD, Chun S, Sung RJ. The role of intravenous amiodarona in the management of cardiac arrhythmias. Ann Intern Med 1997; 127 (4): 294-303. Nolan PE. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of intravenous agents for ventricular arrhythmias. Pharmacotherapy 1997; 17: 65 S- 75 S. Luce JM, Trohman RG. Arrhythmias in the Critically ill Patient. Crit Care Med 2.000; 28 : 10 (suppl): 11579. Eisenberg MS, Mengert TJ. Cardiac Resuscitation. N Engl J Med 2.001; 344 (17): 1304-11.

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3. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

* Dr. Oscar Vera Carrasco 3.1. DEFINICIN: El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis del msculo cardiaco debida a un aporte insuficiente de sangre oxigenada. 3.2. FACTORES DE RIESGO: Los factores de riesgo de enfermedad coronaria incluido el IAM son a) b) c) d) e) f) g) h) 3.3. CUADRO CLINCO: El diagnstico de IAM se fundamenta en la demostracin de criterios clnicos, electrocardiogrficos, o enzimticos de necrosis miocrdica. Al menos deben confirmarse dos de los tres criterios. 3.3.1. CLNICA: - Sntomas: presencia de dolor o molestia precordial sugestiva de isquemia miocrdica, que se prolonga durante ms de 30 minutos. Generalmente el dolor es opresivo, intenso, en la regin retroesternal, o precordial; puede irradiarse al brazo izquierdo o ambos brazos, a la regin dorsal del trax o a la mandbula. No se modifica con los cambios posturales ni con la respiracin. - Signos: es frecuente que se acompae de diaforesis, la piel estar fra, nuseas o incluso vmitos, mareo o prdida de conocimiento o disnea. El corazn puede presentar un soplo sistlico apical o de insuficiencia mitral, secundaria a disfuncin de los msculos papilares. Adems, puede escucharse galopes por un tercer (R3) o un cuarto (R4) ruidos cardiacos. En muchos casos la exploracin fsica nos revela anomalas especficas. Los sntomas del IAM, pueden ser atpicos, lo que sucede con ms frecuencia en los pacientes ancianos, diabticos, o con enfermedades sistmicas severas. 3.3.2. ELECTROCARDIOGRAMA: 1. IAM de onda Q incluye lo siguiente: - Elevacin del segmento ST: indica la existencia de un rea de lesin. - Inversin de la onda T: signo de isquemia. - Ondas Q: indican reas de infarto. El desarrollo de ondas puede producirse de forma precoz o no producirse durante varios das en el transcurso de la evolucin del IAM. Edad Sexo masculino Historia familiar Tabaquismo Hipertensin arterial sistmica Hipercolesterolemia Diabetes Mellitus Consumo de cocana

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2. EL IAM sin onda Q: puede observarse elevacin o depresin del segmento ST e inversin del segmento T. 3. Localizacin del infarto y anomalas del ECG: - Anterior - Anteroseptal - Anterolateral - Lateral - Inferior - Posterior V1- V4 V1- V2 I, aVL, V4, V5, V6. I, aVL II, III, aVF R>S en V1

3.3.3. PRUEBAS ENZIMTICAS: a) Isoenzima MB de la creatina fosfoquinasa (CPK-MB): se eleva entre las 3 y 36 horas de comienzo de los sntomas del IAM. Debe estar incrementada dos veces por encima del valor normal absoluto. b) Troponinas especficas del msculo cardiaco: las pruebas para la troponina I (cTnI) y la troponina T (cTnT) especficas del msculo cardiaco son incluso ms sensibles y especficas que las CPK-MB para lesin miocrdica. Los niveles sricos de cTnI y cTnT aumentan a las 3-12 horas del IAM, llegan al mximo a las 24-48 horas y vuelven a los niveles basales a lo largo de 5-14 das. c) Enzima aspartato aminotransferasa (AST) : esta enzima anteriormente conocida como TGO se eleva entre las 8 y 12 horas despus del IAM, con un pico a las 24 y 36 horas y se mantiene hasta los 3 a 5 das. d) Lactato deshidrogenasa (LD): antes conocida como LDH, esta elevada en la mayora de los pacientes con IAM, no obstante es menos sensible que la CPK, y esta elevada en muchos trastornos clnicos. 3.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: - ECG: debe practicarse diariamente, cada vez que el paciente presente dolor y despus de posibles intervenciones. - Radiografa de trax: se practica un estudio al ingreso. Ulteriores controles quedan a criterio de los mdicos de la UTI. - Biometra y qumica sanguinea, hemograma, coagulograma, glucemia, NUS, creatininemia. - Gasometra arterial e ionograma. - Ecocardiografa: es recomendable realizar una ECO en la fase aguda. En determinadas circunstancias se precisa mayor nmero de estudios. - Estudios radioisotopicos, debe complementarse la gamagrafia con pirofosfato del 99mTc en caso de diagnstico dudoso. 3.5. TRATAMIENTO: 3.5.1. MEDIDAS GENERALES: Monitorizacin electrocardiogrfica continua. Efectuar ECG completo al ingreso. Canalizar una va venosa preferentemente central. Otras medidas: dieta, proteccin gstrica, sedacin, tratamiento laxante y otros, de acuerdo al estado particular de cada paciente. Movilizacin: es recomendable, en ausencia de complicaciones, iniciar movilizacin activa, a partir de las 24 horas de ingreso (sentar en un silln).

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3.5.2. MEDICAMENTOS: Evaluar las contraindicaciones para el uso de trombolticos, bloqueantes beta adrenrgicos y cido acetil saliclico. En caso de no existir ninguna contraindicacin para el uso de los anteriores frmacos tomando en cuenta el tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas, puede aplicarse el siguiente esquema de tratamiento. Antes de las 6 horas: angioplasta coronaria transpercutnea (ACTP), o estreptoquinasa o activador histico del plasmingeno (tPA), ms heparina asociada a un bloqueante beta adrenrgico por va IV y VO, y cido acetil salicilico (AAS). Entre las 6 y 12 horas: estreptoquinasa asociada a AAS. A partir del 5 da agregar un bloqueante beta adrenrgico por va oral. Despus de las 12 horas: AAS; a partir del 5 da asociar un bloqueante beta adrenrgico por VO. En caso de existir contraindicaciones para el uso de los anteriores frmacos, el tratamiento puede ser modificado de la siguiente manera. - Si hubiera contraindicacin para el uso de trombolticos en general, tratar de viabilizar la realizacin de angioplastia primaria hasta la 6 hora despus de iniciado el cuadro de IAM. - Si hubiera contraindicacin para el uso de estreptoquinasa, utilizar tPA. - Si hubiera contraindicacin para el uso de bloqueantes beta adrenrgicos, cancelar su utilizacin. - Si hubiera contraindicacin para el uso de AAS, utilizar ticlopidina o suspender su uso. Tratamientos en situaciones especiales. - En caso de disfuncin ventricular severa Killip (III y IV), la indicacin prioritaria deber ser la reperfusin coronaria por angioplastia. - En pacientes con evidencia de disfuncin ventricular y sin hipotensin arterial, utilizar inhibidores de la ECA. - En pacientes con signos de reoclucin coronaria no reutilizar estreptoquinasa, administrar de preferencia tPA o angioplasta de rescate. - En pacientes mayores de 75 aos, de preferencia debe utilizarse estreptoquinasa y evitarse el uso del tPA. - En presencia de infartos sin onda Q (infartos "no Q"), debe evitarse el uso de bloqueante beta adrenrgicos, pudiendo utilizarse diltiazem. Uso de otros medicamentos: - Analgsicos: puede repetirse las medidas de tratamiento analgsico del servicio de urgencias, como ser: Morfina u otro analgsico por va I.V.,en caso necesario. La meperidina puede ser una alternativa a la morfina en pacientes con estado vagal. - Nitroglicerina: siempre que se utilice debe hacerse en perfusin IV. Es de uso habitual en la mayora de los pacientes por persistencia del dolor, hipertensin arterial o para reducir la precarga. La presin arterial debe controlarse estrictamente y el cese del tratamiento debe ser paulatino. No es necesario el uso de nitratos por va oral o transdrmica posteriormente. - Bloqueantes de los canales de calcio: no estn indicados como tratamiento rutinario en la fase aguda de IAM. Debe considerarse el uso de diltiazem en infartos sin onda Q con buena funcin ventricular. - Lidocaina: no se recomienda su empleo como profilaxis rutinaria de arritmias ventriculares. - Atropina: no se utiliza de rutina en el IAM, no complicado. No obstante se aplica en el sndrome hipervagal transitorio del infarto inferior o secundario a la administracin de opiceos. - Magnesio: no se recomienda su empleo en la fase aguda, a la vista de los resultados de estudios recientes.

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3.6.

CONTRAINDICACIONES: Tromboliticos: a) Absolutas - Trauma reciente, ciruga mayor o traumatismo de crneo anterior a las 6 semanas. - Hemorragia gastrointestinal. - Ulcera pptica comprobada hace menos de tres meses. - Discrasia sangunea o insuficiencia heptica con hipertensin portal. - Alergia (estreptoquinasa o APSAC) - Tratamiento previo con estreptoquinasa o APSAC. - AVC (con dficit residual) isquemia cerebral transitoria en los ltimos 6 meses o hemorragia cerebrovascular (en cualquier poca) - Embarazo. b) Relativas - Enfermedad orgnica grave asociada con riesgo alto de hemorragia o embolia. - Hipertensin arterial no controlada: presin sistlica mayor de 200mmHg o diastlica mayor de 110mmHg. - Menstruacin o lactancia materna activa. - Puncin de arteria no compresible en los ltimos 14 das. - Resucitacin cardiopulmonar prolongada. - Retinopata diabtica proliferativa. Bloqueantes adrenrgicos beta : - Historia de asma bronquial. - Intervalo PR mayor a 0.24 segundos, bloqueo AV de segundo y tercer grado. - Estertores hmedos en ms de un tercio de campos pulmonares, o sibilancias a la auscultacin pulmonar. - Frecuencia cardiaca menor a 50 latidos por minuto. - Presin arterial sistlica por debajo de 95mmHg . - Presin capilar pulmonar por encima de 24 mmHg (no es necesaria la monitorizacin hemodinmica para el uso de bloqueantes beta adrenrgicos). Acido acetilsaliclico: - Alergia a AAS - Hemorragia digestiva - Enfermedad pptica activa. 3.6.1. DOSIS Y ESQUEMAS TERAPUTICAS: - Estreptoquinasa : 1.5 millones de unidades diluido en solucin de dextrosa o solucin salina isotnica en 60 minutos (no utilizar heparina). - Activador histico del plasminogeno (tPA): 15 mg en bolo. 0.75mg/kg. de peso en 30 minutos (no exceder de 50mg.) 0.50mg/kg. de peso en 60 minutos (no exceder de 35mg.) (Usar siempre con heparina IV.) - Heparina: 5.000 unidades IV en bolo, iniciar junto con tPA. 1.000 unidades por hora (si el peso es mayor de 80kg.. 1.200U/hora). Mantener kTTP 1,5 2 veces el valor normal (60 85 seg.)

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- Acido acetilsaliclico: Dosis inicial : 500mg Dosis de mantenimiento : 200mg VO Iniciar luego que sea posible. - Metoprolol: 5 mg IV tres dosis cada 10 minutos, total 15 mg. 50 mg VO 6 horas despus de la anterior dosis. 50 mg VO cada 12 horas despus del segundo da. 100 mg VO cada 12 horas despus del segundo da. - Captopril: Dosis inicial . 6,25 mg, incrementar progresivamente hasta 25 mg cada 4 horas al da o 50 mg cada 12 horas al da. 3.7. ALTA DE LA U.T.I. : Se recomienda en ausencia de complicaciones, en pacientes de bajo riesgo y tras la constatacin de buena tolerancia a la movilizacin, el cese de la monitorizacin electrocardiogrfica y el traslado al servicio de hospitalizacin cardiolgico general a los 2 o 3 das de ingreso. En caso de disponerse de unidad de cuidados intermedios en el INT, puede variarse los anteriores criterios. 3.8. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL IAM. 3.8.1. COMPLICACIONES MECNICAS : Rotura aguda de la pared libre: esta complicacin rara vez permite medidas teraputicas efectivas. No obstante, puede intentarse ciruga si se mantiene minimamente constantes hemodinmicas luego de medidas urgentes de reanimacin y pericardiocentesis. Rotura subaguda de pared libre: el diagnstico debe confirmarse por ecocardiograma, luego practicarse ciruga de urgencia. La pericardiocentesis, con extraccin de pequeas cantidades de sangre (el mnimo que permita una estabilizacin hemodinmica) puede contribuir a mantener la vida del paciente en casos de taponamiento severo hasta el tratamiento quirrgico.No existe criterio uniforme respecto al masaje cardiaco en esta complicacin. Rotura de tabique interventricular: el diagnstico clnico debe confirmarse por -ECO -2D y doppler. El tratamiento es la ciruga precoz. El tratamiento mdico solo juega el papel de intentar mantener el paciente en las mejores condiciones hemodinmicas y metablicas posibles antes de la intervencin quirrgica. Insuficiencia Mitral aguda: en los casos con grave compromiso hemodinmico debe tratarse quirrgicamente de forma urgente. Cuando los casos son menos severos, el tratamiento quirrgico puede diferirse hasta la estabilizacin mdica del cuadro y la realizacin de procedimientos diagnsticos complementarios como: ecocardiograma, transesofgica o cateterismo. Existe tambin un lugar para la angioplasta precoz para algn caso de insuficiencia mitral isqumica sin rotura.

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Seudoaneurisma: puede reconocerse en ocasiones como una protrucin del borde izquierdo del corazn en Rx. El diagnstico se efecta mediante ECO-2D, ventriculografa isotpica o de contraste, TAC o RM. El tratamiento es la reseccin quirrgica, independientemente de su sintomatologa, tamao o localizacin. 3.8.2. COMPLICACIONES TROMBOEMBLICAS. Trombosis intracavitaria: se recomienda la anticoagulacin con heparina, seguida de anticoagulacin oral en : a) IAM anteriores extensos. b) Insuficiencia cardiaca congestiva. c) Trombosis mural documentada. d) Grandes aneurismas apicales o segmentos disquinticos. En estos pacientes se indica el uso precoz de heparina sdica por va IV durante 4 das (a PT 1,5-2 veces el testigo), seguido de anticoagulacin oral de 3 a 6 meses, (INR de 2 a 3.) Embolismo pulmonar: en situacin clnica estable, el tratamiento es la heparina sdica, por va IV. Si existe compromiso hemodinamico, esta indicada fibrinolsis y el resto de medidas especificas de esta entidad. Embolismo cerebral: no existe acuerdo unnime respecto a la anticoagulacin, por lo que se deja a criterio de cada hospital. Embolismo perifrico: el tratamiento incluye la anticoagulacin y las medidas especficas segn la localizacin 3.8.3. PERICARDITIS POSTINFARTO. Pericarditis precz: el tratamiento de eleccin es el cido acetilsaliclico por va oral o IV en dosis de 3 a 6 g al da durante 4 a 5 das. Si no es efectivo puede utilizarse indometacina o prednisona (40 mg en dosis nica). Pericarditis tarda o sndrome de Dressler: el tratamiento es el mismo que en la pericarditis precoz. Sin embargo, el sndrome de Dressler tiende a presentarse en forma recurrente, en cuyo caso resulta efectiva la colchicina (0,5 1 mg/da). 3.8.4. TRASTORNOS DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIN. Taquiarritmias : - Taquicardia sinusal: el tratamiento debe ir dirigido a corregir las causas (analgsicos, sedantes, diurticos, fluidoterapia, etc.). Si no se logra una disminucin de la frecuencia cardiaca esta indicado el uso de betabloqueantes (Ej. Atenolol va oral o IV). Si la causa es la insuficiencia cardiaca el tratamiento ser el de la disfuncin ventricular. - Fibrilacin y fluter auricular: el tratamiento depende de los efectos de estas arritmias sobre la situacin clnica del paciente. En los casos en los que exista una rpida respuesta ventricular con compromiso hemodinmico y aparicin de bajo gasto cardiaco o edema pulmonar, debe tratarse con cardioversin elctrica urgente Si la tolerancia es buena, esta indicada la digitalizacin rpida. Otras alternativas son los bloqueantes beta adrenrgicos, Verapamilo o Amiodarona, siempre que el estado de la funcin ventricular no lo desaconseje.

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- Otras arritmias supraventriculares: a) Taquicardia auricular de foco ectpico: por su elevada frecuencia y duracin precisa cardioversin elctrica. Si su origen no es la intoxicacin digitlica, el tratamiento puede ser Amiodarona. b) Taquicardia de la unin A-V: puede considerarse el empleo de la digital o el Verapamilo, dependiendo del estado hemodinmico. Si estos son ineficaces esta indicada la cardioversin elctrica. c) Ritmos acelerados de la unin: son arritmias generalmente benignas que se asocian a infarto inferior, con frecuencia de 60 a 120 por minuto y que no suelen precisar tratamiento. Extrasistolia ventricular (EV): requieren terapia especfica los que cumplen alguno de estos criterios: a) frecuencia superior a 6 por minuto. b) intervalo de acoplamiento corto (fenmeno de R sobre T) c) configuracin, multiforme y d) presentacin en salvas cortas. El tratamiento de eleccin es la lidocaina, la misma que se administra en dosis 1mg/kg. peso, que puede repetirse en bolos de 0,5 mg/kg. peso, sin sobrepasar los 4mg/kg. peso. El mantenimiento se logra con perfusion IV de 20 a 50 mcg/kg/minuto. Otras alternativas son la procainamida y la amiodarona por va IV. Taquicardia ventricular (TV): El tratamiento de la TV polimorfa esta condicionada sobre todo por su repercusin hemodinmica ligada a su frecuencia y al estado de la frecuencia ventricular. Si la TV precipita de inmediato un estado de grave deterioro hemodinmico, el tratamiento es la cardioversin elctrica o la desfibrinacin. Cuando su repercusin no es tan dramtica, el tratamiento de eleccin es la lidocaina o la procainamida. Si no se obtiene respuesta puede emplearse la sobreestimulacin o la cardioversin elctrica. Otras drogas alternativas pueden ser la amiodarona, el D-sotalol y los bloqueantes beta adrenrgicos. El tratamiento de la TV monomorfa no suele requerir choque elctrico debido a su menor frecuencia, emplendose las drogas ya citadas en el tratamiento de la EV y la TV polimorfa. Si no se obtiene respuesta o es muy recidivante se puede intentar la sobreestimulacin con catter- marcapaso. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): por lo general no requiere tratamiento alguno. Cuando aparece en curso del IAM inferior como ritmo de escape y si su baja frecuencia produce alteracin hemodinmica, est indicado restaurar el ritmo sinusal con atropina IV. Si se observa una aceleracin de la frecuencia por encima de 120 latidos/minuto, para prevenir que degenere en TV, debe tratarse con lidocaina. Fibrilacin ventricular (FV): el tratamiento es la desfibrilacin inmediata. La celeridad en la aplicacin del choque elctrico tiene prioridad sobre cualquier maniobra o medicacin. Se sugiere aplicar un primer choque de 200 watios/segundo e incrementar la intensidad en los siguientes hasta 400 w/seg. si no resulta efectivo. La persistencia y la recidiva reiterada de la FV precisan el empleo de dosis repetidas de lidocaina (1mg/kg. peso) o tosilato de Bretilio (5 mg/kg peso), o bien Procainamida o Magnesio por va IV. BRADIARRITMIAS Bradiarritmias sinusales: cuando ocasionan alteraciones hemodinmicas, el tratamiento inicial es la atropina en dosis de 0,5 mg, repetidos cada 5 minutos hasta un mximo de 2 mg. Si la arritmia persiste esta indicado transitoriamente el uso de Isoproterenol en tanto se coloca, un electrocatter en aurcula o ventrculo derecho.

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Bloqueos aurculo ventriculares (BAV) : a) BAV de grado I: no precisa tratamiento; nicamente debe vigilarse su posible progresin a grados de bloqueo ms avanzados y evitar en lo posible las drogas depresoras de la conduccin. b) Bloqueo AV grados II y III: en el IAM iferior el bloqueo AV grado II no requiere tratamiento alguno, salvo vigilancia para detectar el paso a bloqueo ms avanzado. El bloqueo AV grado III cuando mantiene una frecuencia de 50 o ms latidos por minuto, no precisa tratamiento. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 40 o da lugar a sintomatologa, el tratamiento inicial es la atropina IV en dosis ya citada, anteriormente, y si persiste la bradicardia extrema, infusin de isoproterenol para mantener una frecuencia adecuada mientras se coloca un electro catter para estimulacin con marcapaso intravenoso. Si existe compromiso hemodinmico agudo, se recomienda hasta la introduccin de electro catter, el uso de marcapaso. En el IAM anterior : el tratamiento en ambos grados de bloqueo es la colocacin de un marcapaso intravenoso. Si existe compromiso hemodinmico agudo, se recomienda hasta la introduccin de electrocatter, el uso de marcapaso transcutneo o infusin de Isoproterenol. En presencia de fallo ventricular izquierdo, sobre todo en el IAM anterior, se recomienda la estimulacin secuencial. 3.9. INDICACIONES DE MARCAPASO TEMPORAL EN EL IAM. - Asistolia - Bloqueo AV de tercer grado. - Bradiarritmias sinusales o de la unin AV severas que no respondona la atropina. - Bloqueo trifascicular. - Bloqueo bifascicular. - Bloqueo de rama izquierda completo. - Supresin de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares por sobreestimulacin. 3.10. INSUFICIENCIA CARDIACA Y CHOQUE CARDIOGNICO. 3.10.1. MONITORIZACIN HEMODINMICA: Los criterios para realizar monitorizacin hemodinmica en el IAM no deben ser rgidos; cada U.C.I. o Unidad coronaria debe definir los suyos propios, no obstante, se aconsejan los siguientes: - No esta indicada en el IAM no complicado (en ausencia de cualquier signo clnico o radiolgico de insuficiencia cardiaca). - Puede ser recomendable cuando existe algn criterio clnico o radiolgico de insuficiencia cardiaca (considerar la implantacin de un catter de Swan- Ganz). - Es necesaria, para la correcta orientacin teraputica en los siguientes casos: o Enfermos con insuficiencia cardiaca grave (clase funcional III y IV de Killip y C-IV de Forrester). o Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento mdico convencional. o Enfermos en clase funcional C- III de Forrrester; particularmente si experimentan empeoramiento clnico y ante la sospecha de cualquier complicacin mecnica. - La implantacin de una va intraarterial, solo es necesaria en pacientes con tensin arterial difcil de determinar mediante esfignomanometria y en los casos en los que existe vasoconstriccin perifrica muy importante. En todos los casos debe practicarse, adems estudio ecocardiogrfico y en los casos graves con carcter urgente.

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3.11. INSUFICIENCIA CARDIACA CON CONGESTIN PULMONAR SIN PERFUSIN PERFRICA: - El tratamiento de eleccin son los diurticos y los vasodilatadores venosos o mixtos.Si la situacin clnica lo permite, pueden emplearse diurticos y nitratos de accin prolongada o inhibidores de la ECA. - Cuando la sintomatologa exige una actuacin rpida o el deterioro hemodinmico es severo, es preferible el empleo de nitroglicerina IV o nitroprusiato. Si existe hipotensin arterial el empleo de nitroglicerina y especialmente de nitroprusiato puede ser peligroso, por lo que el tratamiento se inicia con dosis bajas o se administra dobutamina o dopamina de forma simultnea. - En presencia de insuficiencia respiratoria o hipoxemia severas, debe recurrirse a la asistencia ventilatoria mecnica. 3.12. INSUFICIENCIA CARDIACA CON CONGESTIN PULMONAR CON HIPOPERFUSION PERIFRICA: Si no existe hipotensin arterial, el frmaco de eleccin es la nitroglicerina IV. El nitroprusiato debe reservarse para los pacientes con hipertensin arterial y signos de congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica . El empleo de diurticos debe realizarse con cautela. Si existe hipotensin arterial (TA sistlica menor a 100 mmHg), los frmacos de eleccin son la dobutamina y la dopamina o la combinacin de ambos. Si se consigue mantener cifras adecuadas de presin arterial (TA sistlica mayor a 100mmHg) puede asociarse a nitroglicerina IV y diurticos. 3.13. HIPOPERFUSIN PERIFRICA SIN CONGESTIN PULMONAR: El tratamiento consiste en el aporte adecuado de lquidos. Si existe hipotensin arterial y la respuesta a lo anterior no es adecuada, esta indicada la administracin de dobutamina o dopamina. 3.14. DISFUNCIN ISQUMICA DEL VENTRCULO DERECHO: Cuando existe hipotensin arterial o signos de hipoperfusin perifrica, la administracin de lquidos (Dextrano, Solucin salina isotnica) es la primera medida teraputica , si no existen signos de congestin pulmonar. La administracin de lquidos es ms efectiva cuando en situacin basal la presin capilar pulmonar es inferior a 15mmHg . Si esta medida es insuficiente, esta indicada la administracin de dopamina y/o dobutamina. En las formas ms graves de disfuncin ventricular cuando existe bloqueo AV completo, puede plantearse la estimulacin AV sincronizada. 3.15. CHOQUE CARDIOGNICO: Ante la evidencia de manifestaciones clnicas de shock, es necesario corregir los posibles factores asociados, realizar monitorizacin hemodinmica y un estudio ecocardiogrfico. Una vez descartada las causas mecnicas del mismo, debe optimizarse la pre y post carga antes de instaurar el tratamiento habitual con inotropicos (Dobutamina y Dopamina) por va intravenosa. En los casos en los que no se obtenga una respuesta evidente, se debe considerar las medidas de asistencia circulatoria mecnica con contrapulsacin artica. Dada elevada mortalidad del shock cardiognico a pesar de las medidas anteriores, debe practicarse estudio hemodinmico y revascularizacin si procede (dentro de las 12 horas despus del inicio del episodio isquemico y cuando no existe afectacin multiorgnica) en un centro que disponga de infraestructura para realizarla.

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En caso de precisarse un traslado, debe valorarse la relacin riesgo beneficio. Por ltimo, en casos excepcionales el transplante cardiaco puede considerarse como una alternativa de tratamiento. 3.16. COMPLICACIONES ISQUMICAS: 3.16.1. ISQUEMIA SILENTE: Incluye cualquier tipo de manifestacin de isquemia no acompaada de angina. El mtodo ms sencillo para su deteccin es el ECG convencional de 12 derivaciones. Su identificacin en principio implica la instauracin de tratamiento antiisqumico. No obstante, es el grado de severidad de la isquemia el parmetro que influir en las decisiones diagnsticas o teraputicas cruentas (coronariografa y revascularizacin). 3.16.2. ANGINA POSTINFARTO : Se define como la que aparece despus de las 24 horas del IAM y durante su primer mes de evolucin. Su identificacin constituye una indicacin de iniciar tratamiento antiisqumico, empleando nitratos, bloqueantes beta adrenrgicos,antagonistas de calcio, de forma aislada o en combinacin, adems, debe prologarse la estancia o reingresar al paciente en la U.C.I. o Unidad coronaria hasta la estabilizacin. Si la isquemia es severa o persiste, estara indicada la administracin de nitroglicerina intravenosa. En caso de persistir la isquemia a pesar de las anteriores medidas, esta indicado la prctica de coronariografa, que solo ser urgente cuando exista la posibilidad de realizar algn procedimiento de revascularizacin inmediatamente despus del cateterismo. 3.16.3. REINFARTO: Es un nuevo episodio de necrosis miocrdica en el mismo territorio que el episodio inicial, despus de transcurridas las primeras 24 horas de evolucin y generalmente es secundario a un nuevo episodio de oclusin trombtica de la arteria responsable del primer infarto. El diagnstico se basa en la presencia de los 3 criterios clsicos de infarto. Como tratamiento se tiene a la trombolisis similar al episodio inicial. El trombolitico de eleccin ser el utilizado en cada hospital, pero si ya se realiz trombolsis previa con estreptoquinasa APSAC, es preferible el empleo de rt-PA o uroquinasa. 3.17. INDICACIONES DE CINECORONARIOGRAFA, ANGIOPLASTIA Y CIRUGA: 1. CINECORONARIOGRAFA: no se recomienda cinecoronariografia de rutina en todos los pacientes con IAM. Se sugiere este estudio solamente en aquellos pacientes que presentan manifestaciones de isquemia persistente por clnica o electrocardiografa en reposo o de esfuerzo o cuando existe signos de mala funcin ventricular. 2. ANGIOPLASTIA PRIMARIA: no se considera como tratamiento de eleccin en el IAM, por sus limitaciones logsticas. Donde exista disponibilidad de la misma, debe contemplarse en infartos anteriores extensos o con mala funcin ventricular izquierda y en casos de contraindicacin de trombolisis. 3. ANGIOPLASTA Y CIRUGIA ELECTIVAS: la indicacin de angioplasta y ciruga deber ser efectuada previa evaluacin de los datos clnicos y angiogrficos. La evaluacin de isquemia en pacientes asintomticos debe realizarse como un test ergomtrico limitado por sntomas, a partir del 10 da del IAM. La centellografa miocrdica deber ser utilizada solamente en aquellos casos que necesiten esclarecimientos especiales. Adems de las situaciones de revascularizacin sealadas anteriormente, la ciruga en el IAM constituye el tratamiento de eleccin y con carcter de urgencia en las complicaciones mecnicas.

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3.18. BIBLIOGRAFA: Medicina Crtica: Manejo del infarto agudo de miocardio.ILDIBA 1991; V(11): 7-10. Pasternak RC, Braunwald E, Sobel BE. Acute myocardial infarction. En: Braunwald E. ed. Herart Disease. filadelfia: Saunders, 1992; 11: 1200-91. Lopez-Sendon J, Armada E, Gallego P, coma-Canella I. Infarto agudo de miocardio. Diagnstico y complicaciones. Medicine 1993; 6 (42): 1851-55. Alegra Esquerra E, Lopez Bescos L, Asin Cardiel E, Cabads O'Callaghan A, San Jos Garagarza JM. Normas de actuacin en el paciente con infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1994; 47 (supl 1): 72-6. Rotinas Medicas do Servico de Cardiologia do Hospital Sao Francisco de Porto Alegre-Brasil, 1995. Marder VJ, Sherry S. Trombolytic therapy. Current status. N Engl J Med 1998; 318: 1512-20. The International Study of Infarct Survival Collaborative Group. ISIS-3. A randomised comparison of streptokinase vs. tissue plasminogen activator vs. anistreplase and of aspirin plus heparin vs. aspirine alone among 41.299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992; 339: 753-770. Lopez-Sendon J, Armada E, GallegomP, Coma-Canella I. Tratamiento de la fase aguda del infarto de miocardio. Medicine 1993; 6 (42): 1857-66. The MIAMI Trial Research Group: Metoprolol en acute myocardial infarction (MIAMI). Am J Cardiol 1985; 56: 1G-57G. Rippe JM. Intensive Care Medicine, Second Edition. Little Brown and Company, Boston, 1991. Parrillo JE: Current Therapy in Critical Care Medicine. Second. BC Decker Inc.,Philadelphia, 1991. Froufe J, Lopez-Sendn J, Figueras BJ, Dominguez de Rozas JM, Quintana DJF, Vasquez RC. Infarto agudo de miocardio complicado. Rev Esp Cardiol 1994; 47: 27-45. MancusomGM, Vecek JL, Forker AD. Adjuntive medical therapy for acute infarction. PGM 1994; 94 (4): 97102. Lopez de S E, Lopez-Sendn J, Roldan I, et al. Risk factors for systemic embolism after acute myocardial infarction. Prospective multicenter study. Circulation 1990; 82-74. Lopez-Sendn J, et al. Efectividad de los diferentes frmacos trombolticos en el tratamiento del infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1995; 48 (6): 407-33. Pfeffer MA, Braunwald E, Moy LA. Effect of captopril on mortality in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial. N E$ngl J Med 1992; 327: 669-77. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, et al. Effects of early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infaction. Results of the Cooperative New Scandinavian Enalapril Survival Study II (CONSESUS II). N Engl J Med 1992; 327: 678-84. Forrester JS, Diamond G, Swan HJC. correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39: 137. Killip T, Kimball TJ. Treatment of myocardial infarction in coronary unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-64. The Multicenter Diltiazem Post Infarction Trial Research Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfaction after myocardial infaction. N Engl J Med 1988; 319: 385-92. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) collaborative group Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17.187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; 2: 349-60. Selig MB. Acute myocardial infarction. An updated protocol for thrombolytic therapy. PGM 1992; 1: 209-24. Rotman M, Wagner GS, Wallace AG. Bradyarrhytmias in acute myocardial infaction. Circulation 1972; 45: 703.

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Kleiman RB, Miller JM, Buxton AE, et al. Prognosis following sustained ventricular tachycardia occurring early after myocardial infarction. Am J Cardiol 1988; 62: 528. Zoll PM, Zoll RH, et al. External non- temporary cardiac pacing: clinical trials. Circulation 1985; 71: 937. DeWood MA, Spores J, Berg J Jr., Kendall RW, Grunwald RP, Seleinger SL, et al. Acute myocardial infarction: A decade of experience with surgical reperfusion in 701 patients. Circulation 1983; 68 (Supl 2): 8-16. From RE Jr.,Varon J. Trastornos cardiovasculares. En: Joseph Varon.Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid (Espaa) 1995. Coury Pedrosa R. Aspectos Clnicos do Infarto Agudo do Miocardio. En:David CM, Goldwasser R, Ncul FE. Medicina Intensiva: Diagnstico e tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997. Marino PL. Tratamiento precoz del Infarto de Miocardio Agudo.En: Paul L. Marino. El Libro de la UCI. 2a. edicin Editorial Masson-Williams and Wilkins. Barcelona(Espaa) 1998; 525-40. Smith SC, Goldberg AC. Cardiopata isqumica. En: Shubhada N. Ahya, Kellie Flood, Subramanian Pranjothi. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma.edicin. Editorial Lippincott Williams and Wilkins.2001; 103-23.

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4. PARO CARDIACO.
*Dr. Williams Panique Rojas 4.1. DEFINICIN: El paro cardiaco es el cuadro clnico caracterizado por la detencin sbita de la funcin cardiaca en una persona con o sin enfermedad cardiaca previa, pero cuya muerte no se esperaba en ese momento. ETIOLOGA: 4.2.1. ALTERACIN DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA: Fibrilacin ventricular. Asistolia. Taquicardia ventricular. Bloqueo cardaco completo. 4.2.2. ALTERACIN DE LA CONTRACTILIDAD: Infarto miocrdico. Falla cardiaca. Hipoxia. Acidosis. Trastornos electrolticos. Efectos de drogas. 4.2.3. ALTERACIN DEL RETORNO VENOSO O DEL DBITO CARDACO: Hipovolemia. Taponamiento cardaco. Aumento de la capacitancia venosa. Compresin vena cava. Embolia pulmonar. Ruptura del miocardio. Aneurisma disecante. 4.3. CUADRO CLNICO: Se caracteriza por prdida de la conciencia, ausencia de pulsos en las grandes arterias (cartida y femoral), paro respiratorio, cambios de coloracin en la piel y mucosas (palidez y luego cianosis) y midriasis. TRATAMIENTO: 4.4.1. REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA: Fase I: A. B. C. (va area, respiracin y circulacin) Despertar al sujeto. Buscar ayuda. Abrir las vas areas. Ventilar.

4.2.

4.4.

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Palpar pulso carotdeo. Realizar compresin torcica. Vigilar el pulso. Fase II: Apoyo vital avanzado: D, E, F (drogas, electrocardiograma, tratamiento de la fibrilacin). Monitorizacin electrocardiogrfica. Desfibrilacin y cardioversin. Mantenimiento de la va area y el tratamiento con oxgeno. Va de administracin farmacolgica. Adrenalina. Bicarbonato. Antiarrtmicos: Lidocaina. Bretilio Procainamida. Atropina. Calcio. Tratamiento con marcapaso. Isoproterenol. Fase III: Reanimacin cerebral. La fase III de la RCPC es la reanimacin a largo plazo, es decir, la reanimacin con cuidados intensivos para el fracaso multiorgnico. Consiste en una combinacin de pasos, para memorizar los cuales hemos ampliado el alfabeto: G. Para graduacin (es decir, evaluacin y seleccin de los cuidados intensivos); H. Humanizacin del resultado final mediante medidas de reanimacin cerebral I. Tratamiento intensivo para reanimacin general. 4.4.2. SOPORTE CARDIOVASCULAR Y PULMONAR: Medidas inmediatas. Evitar la hipoperfusin: restaure volumen sanguneo-bomba-presin. Insertar sonda vesical y catter de PVC; catter arterial opcional. Mantener y optimizr la presin arterial, PVC, flujo urinario (FU) (mantenga un FU superior a 0.5 ml/kg/hora). Monitorizar el ECG, evite/controle las arritmias (frmacos antiarrtmicos, marcapasos, cardioversin). Monitorizar y normalizar (optimizar) la temperatura corporal. Cuidar el tubo y el manguito traqueales, extubacin. Mantener y optimizar la p02, pC02, pH y EB arteriales. Comenzar con FI02 del 90 - 100 %; luego disminuir a 50 % tan pronto como sea posible. 4.4.3. SOPORTE MULTIORGNICO: RESUMEN DE REANIMACIN PROLONGADA: Fase III de la RCPC Soporte cardiovascular-pulmonar (para pacientes conscientes o inconscientes). Variables ms importantes para monitorizar y controlar durante la fase crtica postagresin: Normotensin, hiperoxia, hipocapnia, hemodilucin moderada, hiperglucemia moderada. Normalidad de electrolitos, osmolalidad en sangre, equilibrio hdrico. PIC (en casos seleccionados), prevencin/control de las convulsiones.

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4.4.4. SOPORTE RENAL. 4.4.5. SOPORTE HEPTICO/DIGESTIVO. 4.4.6. HEMORRAGIA/COAGULACIN. TP, TTPa, recuento de plaquetas, tiempo de trombina fibringeno, productos de degradacin de la fibrina (CID?) 4.5. PAUTAS DE REANIMACIN ESTNDAR ORIENTADA AL CEREBRO EN CASO DE COMA. 4.5.1. HOMEOSTASIS EXTRACRANEAL: 1.- Controlar la PAM y normalice el volumen sanguneo con vasopresores/vasodiltadores y lquidos i.v. 2.- Inmovilizacin con dosis suavizantes (no totalmente paralizantes) si es necesario, para facilitar la ventilacin controlada. 3.- Controlar (esencial) o prevenir (opcional) la agitacin, las contracturas y las convulsiones: 4.- Mantener la C02 arterial en 25 - 35 mmHg durante la ventilacin controlada, 20 - 40 mmHg durante la respiracin espontnea. 5.- Mantener el pH arterial en 7.3 - 7.6 (con ventilacin y NaHC03 i.v. segn las necesidades). 6.- Mantener la p02 arterial por encima de 100 mmHg con FI02 del 90 - 100 % despus de 1 - 6 horas, FI02 del 50 % PEEP mnima durante el coma. 7.- Administrar corticosteroides (opcional). 8.- Control de las constantes sanguneas. 9.- Mantener la normotermia, evitar la hipertermia. 10.- Administrar lquidos I.V. no solamente dextrosa en agua. 4.5.2. HOMEOSTASIS INTRACRANEAL: 1. Descartar lesin ocupante de espacio. 2. Monitorizar la PIC. 3. Monitorizacin (opcional) EEG regular. EEG computarizado (monitorizacin de la funcin cerebral). Potenciales evocados (experimental). Tratar las convulsiones EEG. 4. Monitorizacin de la recuperacin neurolgica y pronstico. Determinacin de la CPK-BB en LCR a las 48 - 72 horas. Monitorizacin de la profundidad del coma mediante la Escala de Coma de Glasgow o la Escala de coma de Pittsburg Glasgow. Monitorizacin del flujo sanguneo y el metabolismo cerebrales (experimental). 5. Determinacin y manejo del resultado final. Determinacin peridica de las categoras de capacidad cerebral. Determinacin exacta y certificacin de la muerte cerebral. Comenzando 6 horas horas despus de la parada cardiaca. Si se certifica muerte cerebral, extraer los rganos del donante con autorizacin y suspender la IPPV. Determinar del estado vegetativo persistente. Si no hay respuesta 1-2 semanas despus de la parada cardiaca (1 ao despus de un traumatismo cerebral), pensar en la posibilidad de dejar morir.

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4.6.

TIPOS ESPECFICOS DE PAROS: 4.6.1. FIBRILACIN VENTRICULAR: Los paros por fibrilacin ventricular ocurren habitualmente en pacientes con cardiopata isqumica subyacente. 4.6.2. ASISTOLIA: Los paros por asistolia ocurren fundamentalmente en el hospital. Los pacientes suelen tener una cardiopata grave de base, y una parte de ellos progresan hacia asistolia a partir de un trastorno del ritmo primario. 4.6.3. DISOCIACIN ELECTROMECNICA: Este trastorno del ritmo es casi siempre mortal, a menos que se identifique la etiologa de base. Por eso, es fundamental realizar una RCP escrupulosa y mantener la ventilacin y un equilibrio cido bsico adecuado.

4.7.

BIBLIOGRAFA: Alvarez F. Naranjo C. Soporte vital Bsico. Manual de Soporte Vital Avanzado. Masson 1999; 287-13. Ruano M. Latorre F. Soporte vital avanzado. Manual de Soporte Vital Avanzado. Masson 1999 287-37. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2000; 102186.

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Algoritmo Universal para soporte vital cardio pulmonar avanzado en Adultos * Dr. Oscar Vera Carrasco Determinar estado de conciencia

Consciente: Observar . Tratar como este indicado

Inconsciente: Activar sistemas de Emergencia Mdica. Pedir desfibrilador- Conectar monitor. Verificar respiracinb (abrir va area, mirar, escuchar y sentir)

Respira: Coloque en pocisin de rescate si no hay trauma

No respira: Dar dos respiraciones lentamente. Evale si hay circulacin - pulso. Evale ritmo No

Pulso *Oxigeno *IV *Monitor Cardiaco *Signos vitales *Historia *examen Fisico *ECG.

Iniciar RCP

Determinar causa

Fibrilacin o Taquicardia ventricular presente en monitor / desfibrilador? No Si Desfibrilar 3 veces si es necesario No RCP por 1 Minuto

Hipotensin / shock/ Edema agudo de pulmn.

Actividad elctrica Si

Infarto agudo de Miocardio Arritmia Actividad elctrica Sin pulso Asistolia

Bradiarritmia

Taquiarritmia

RCP por 3 minutos

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Durante RCP Verificar electrodos / paletas en cuanto a posicin y contacto. Asegurar y verificar acceso IV. VF/TV refractoria shock inicial. Epinefrina 1 mg. cada 3 a 5 minutos. O Vasopresina 40 U IVuna sola dosis, una vez. No ritmos de FV/TV. Epinefrina 1 mg. IV cada 3 a 5 minutos. Considerar buffers, antirrtmicos, marcapaso. Buscar y corregir causas reversibles.

Considerar causas que son potencialmente reversibles - Hipovolemia - Hipoxia. - Ion Hidrogeno - acidosis - Hiper / Hipokalemia u otra causa metablica. - Hipotermia. - Tabletas (drogas, accidentes). - Taponamiento cardiaco. - Neumotrax a tensin. - Trombosis coronaria (sndrome coronario agudo). - Trombosis pulmonar (embolia).

Tomado de Guidelines for Cardiopulmonary and Emergency cardiovascular Care. Circulation 2.000; 102-186

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Tratamiento de la Asistolia Asistolia Manejo primario ABCD- RCP Bsica y Desfibrilacin Verificar estado de conciencia. Activar el sistema de emergencia de respuesta. Pedir desfibrilador. A Va Area: Abrir Va area. B Respiracin: Proveer ventilacin a presin positiva. C Circulacin: Realizar compresin torcica. C Confirmar: asistolia verdadera. D Desfibrilacin: Verificar si es FV/ TV sin pulso, shock si esta indicado. Manejo de la escena rpido: Cualquier evidencia personal que el intento de resucitacin funcione Manejo secundario ABCD - Meyor avance en el manejo y tratamiento Va Area: Colocar dispositivo para va area tan pronto como sea posible. Respiracin: Confirmar colocacin del dispositivo de va area por examen. Respiracin: Asegurar dispositivo de va area. Respiracin: Confirmar una efectiva oxigenacin y ventilacin. Circulacin: Confirmar asistolia verdadera. Circulacin: Establecer acceso IV. Circulacin: Identificar ritmo y monitorizar. Circulacin: Dar medicacin apropiada para el ritmo y condicin. Diagnostico diferencial: Buscar y tratar de identificar causas reversibles.

A B B B C C C C D

Marcapaso Transcutneo (Si considera, ejecutar inmediatamente) Epinefrina 1 mg IV Repetir cada 3 a 5 minutos

Atropina 1 mg. IV Repetir cada 3 - 5 min. hasta un total de 0.0 4mg/kg. Asistolia Persistente Continuar o suspender esfuerzos de resucitacin? Considerar la calidad de resucitacin. Rasgos atpicos presentes. Apoyo en el protocolo local para suspender esfuerzos? Tomado de Guidelines 2.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Care. Circulation 2000;102-186.

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Fibrilacin Ventricular / Taquicardia Ventricular sin pulso Manejo Primario ABC - RCP Bsico y Desfibrilacin Verificar estado de conciencia. Activar el Sistema de respuesta de emergencia. Pedir desfibrilador. A Va Area: Abrir va area. B Respiracin: Proveer ventilacin a presin positiva C Circulacin: Realizar compresin torcica. D Defibrilacin:Verifique FV/TV sin pulso, desfibrile hasta 3 veces (monofsico 200 J, 200 J a 300 J, 360 J o el equivalente bifsico) si es necesario. Ritmo despus de los primeros tres shocks? No FV/TV Persistente o recurrente Manejo secundario ABCD- Mayor avance en manejo y tratamiento A Va Area: Intubacin endotraqueal tan pronto sea posible. B Respiracin: Confirmar localizacin del tubo en va area. B Respiracin: Asegurar localizacin del tubo. B Respiracin: Confirmar ventilacin y oxigenacin efectiva. C Circulacin: Establecer acceso IV. C Circulacin: Identificar ritmo y monitorizacin. C Circulacin: Administrar drogas apropiadas al ritmo y condicin. D Diagnostico Diferencial: Buscar y tratar de identificar causas reversibles. Epinefrina 1 mg IV (bolo),repetir cada 3 a 5 minutos o Vasopresina 40 U IV, una sola dosis, una sola vez Desfibrilar con una carga de 360 J (o equivalente bifsico) despus de 30 a 60 seg de administrada la adrenalina Considerar Antiarrtmicos Amiodarona (clase llb); Lidocaina (indeterminado). Magnesio (clase llb) en caso de torsade o Hipomagnesemia Procainamida (clase llb)para TV/F intermitente o recurrente. Considerar buffers Para Hiperkalemia, acidosis metablica preexistente, intoxicacin por algunas drogas Retorno circulacin espontnea Controlar signos vitales. Mantener va area. Mantener respiracin. Proveer medicamentos adecuados, para mantener PA, FC y ritmo. Asistolia Si

Actividad elctrica sin pulso (AESP)

Desfibrilador Patrn debe ser Droga- shock- Droga

Tomado de Guidelines 2.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2.000; 102-186.

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Actividad elctrica sin pulso Actividad Elctrica sin Pulso (Ritmo en monitor, sin pulso detectable) Incluye: - Disociacin Electromecnica (DEM). - Pseudo - DEM. - Ritmo Idioventricular. - Ritmo de escape ventricular. - Ritmo Bradiasistlico. - Ritmo Idioventricular postdesfibrilacin. Manejo primario ABCD - RCP Bsico y Desfibrilacin Verificar estado de conciencia. Activar sistema de emergencia de respuesta. Pedir desfibrilador. A Va Area: Abrir va area. B Respiracin: Proveer ventilacin a presin positiva. C Circulacin: Realizar compresiones torcicas. D Defibrilacion: Verificar si es FV/ TV sin pulso, shock si esta indicado. Manejo secundario de ABCD- Mayor avance en manejo y tratamiento A Va Area: Colocar dispositivo de va area tan pronto sea posible. B Respiracin: Confirmar colocacin del tubo de va area. B Respiracin: Asegurar dispositivo de va area. B Respiracin: Confirmar efectiva oxigenacin y ventilacin. C Circulacin: Establecer acceso IV. C Circulacin: Identificar ritmo y monitorizar. C circulacin: Administrar medicacin adecuada para el ritmo y condicin. C Circulacin: Determinar flujo de sangre oculta (Pseudo DEM ). D Diagnostico Diferencial: Buscar y tratar de identificar causas reversibles. Revisin de causas ms frecuentes - Hipovolemia (Infusin de volumen). - Hipoxia (Ventilacin). - Taponamiento Cardiaco (Periocardiocentesis). - Neumotrax a tensin (Necesita descompresin). - Hipotermia. - Embolismo pulmonar masivo. (Ciruga, trombolticos). (tratamiento en parntesis) - Sobredosis de drogas tales como Tricclicos, Digitlicos, B bloqueantes, bloqueadores de canales de calcio. - Hiper / Hipokalemia. - Acidosis. - Infarto de Miocardio masivo.

Epnetrina 1 mg IV(Bolo). Repetir cada 3 - 5 minutos. Atropina 1 mg IV (si Actividad elctrica sin pulso es lenta) Repetir cada 3-5 minutos, hasta un total de 0.04 mg/kg
Tomado de Guidelines 2.000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2.000; 102-186.

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Algoritmo de Bradicardia Bradicardia Lento (Bradicardia absoluta=< 60 latidos/min. Relativamente lento (rango menos que esperado por una condicin subyacente o causa).

Examen Primario ABCD Evaluar ABC. Asegurar la va area no invasivamente. Asegurar monitor/ desfibrilador disponible. Examen Secundario ABCD Evaluacin secundaria ABC(ser necesario manejo de va area invasiva?). Oxigeno, acceso IV, monitor, fluidos. Signos vitales, oximetra de pulso, monitorizar PA. Obtener y revisar ECG (12 derivaciones). Obtener y revisar placa de Rayos X. Problema - enfocar historia. Problema - enfocar el examen fsico. Considerar causas (diagnsticos diferenciales)

Signos y Sntomas Importantes?

No

Si

Bloqueo AV de segundo grado Tipo II o Bloqueo AV de tercer grado?

Secuencia de Intervencin Atropina 0.5 a 1 mg. Marcapaso transcutaneo, si esta disponible. Dopamina 5 a 20 mcg/kg/min. Adrenalina 2 a 10 mcg/min

No

Si
Preparar marcapaso transvenoso- transitorio. Si los sntomas empeoran, usar marcapaso transcutneo hasta que se aplique un marcapaso transvenoso.

Observar

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Protocolo de Tratamiento con Desfibrilador Automtico Externo (DAE) Inconsciente: - Verificar inconsciencia. - Pedir ayuda (o activar sistema de emergencia). - Pedir Desfibrilador Automtico Externo. - Identificar y responder a situaciones especiales, Comenzar con ABCDs: - Va area: Abrir va area. - Respiracin: Verificar respiracin (mirar, escuchar, sentir). No respira - Si la respiracin es adecuada: colocar en una posicin de descanso. - Si la respiracin es inadecuada: iniciar respiracin de rescate (1 respiracin cada 5 segundos) Si, circulacin - Comenzar respiracin de rescate (1 respiracin cada 5 segundos). - Monitorizar signos de circulacin (cada 30 a 60 segundos). - Proveer dos respiraciones lentas (2 segundos por respiracin). - Circulacin: Verificar signos.

Si respira

No, circulacin Comenzar RCP (hasta que DAE llegue y este listo para ser aplicado). - Iniciar compresiones torxicas (100 por minuto). - Combinar compresiones y ventilacin. - Rango de 15 compresiones por dos respiraciones

Verificar signos de circulacin: * si estn ausentes Presionar, Analizar. Iniciar desfibrilacin. Repetir hasta 3 veces.

Iniciar desfibrilador en escena (DAE). - Primero encender DAE. - Colocar paletas DAE (parar compresin torxica para aplicar paletas). - Presionar, analizar. - Shock hasta 3 ocasiones.

- Despus de 3 shocks o despus de cualquier otro shock, no esta indicado. - Verificar signos de circulacin:* reiniciar RCP por un minuto. Tomado de Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovescular Care. Circulation 2000; 102-186.

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ESCALA DE GRADUACIN DE INTERVENCIONES TERAPUTICAS EN RCP PROPUESTA POR LA A.H.A. CLASE I: Eficacia probada, no peligrosa. Indicada. CLASE II: Eficacia y seguridad inciertas. Aceptable: Clase IIa Probable eficacia Clase IIb posible eficacia. CLASE III: Ineficaz, puede ser nociva. No indicada. CADENA DE SUPERVIVENCIA EN LA RCP Y CCE SEGN LA AMERICAN HEART ASSOCIATION 1. Acceso rpido : reconocimiento precoz de los signos de alarma y activacin inmediata del Sist. de emergencia. 2. RCP bsica precoz. 3. Desfibrilacin precoz. 4. Soporte vital avanzado precoz: IET, frmacos alfa adrenrgicos, etc.

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RECOMENDACIONES DE LAS CONFERENCIAS DE CONSENSO DE 1992 REFERENTES A LA INDICACIN DE FRMACOS ALFA ADRENERGICOS EN RCP ERC Frmaco de eleccin Dosis estndar Inicial en todas las formas de PCR Valoracin opcional de dosis mayores Adrenalina 1 mg cada 2 minutos AHA Adrenalina 1 mg cada 3-5 min puede darse similar dosis en perfusin contnua. En PCR refractaria en dosis estndar. Dosis intermedias: 2-5mg/3-5min. Rpida escalada: 1mg-3mg -5mg. Altas dosis : 0,1mg/kg./3-5min. Clase IIb, excepto en Nios en AS IIa.

En DEM y AS refractarias. 5mg/3bucles Comenzando a partir del tercer bucle.

ERC : European Resuscitacin Council; AHA : American Heart Association; PCR: parada cardiorrespiratoria; DEM: disociacin electromecnica; AS: asistolia.

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RECOMENDACIONES DE LAS CONFERENCIAS DE CONSENSO DE 1992 SOBRE LA INDICACIN Y DOSIS DE NaHCO3 IV. EN LA RCP Y CCE Criterios ERC Criterios AHA

1. NaHCO3: alcalinizante de eleccin.

Clase I Hiperkalemia previa Clase IIa Ac. Metablica preexistente. Intoxicacin por antidepresivos triciclitos. Para alcalinizar la orina, si intoxicacin por frmacos.

2. La muestra venosa refleja mejor el estado cido-base tisular.

3. Correccin del estado cido base previa gasometra

Clase IIb Pacientes tras IET con PCR prolongado. Tras retorno a circulacin espontnea despus PCR prolongado

4. NaHCO3 si: pH venoso < 7,0- 7,1 Exceso de bases < -10 5. Valorar su uso en PCR > 10- 20 min.

Clase III Acidocis hipxica lctica Dosis 1 mEq/kg, seguida de 0,5 mEq/kg tras 10 min. de PCR y luego segn gasometra.

6. Dosis Inicial: 0,5 0,7 mEq/kg. (40-50 mEq)

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RECOMENDACIONES FARMACOLGICAS DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO DE DALLAS DE 1.992 (AHA) LIDOCAINA: IIa-IIb: FV/TVSP persistente IIb: profilaxis en infarto agudo de miocardio Dosis: tras cuarto choque: c. 1,5mg/kg (max. 3mg/kg.) M. 2 a 4 mg/min. BRETILIO: IIb: FV refractaria a DF y primera dosis de lidocaina. Dosis: C: 5mg/kg + 10 mg/kg/ 10 minutos (max. 35 mg/kg) M: 1-2 mg/min. PROCAINAMIDA: IIa: FV/TVSP refractaria y taquicardia con QRS ancho Dosis: C: 20-30 mg/min (mx 17mg/kg.) M: 1-4 mg/min. SULFATO DE MAGNESIO: I-IIa: TV polimorfa. IIa: FV refractaria. Dosis: 1-2 g (8-16 mEq). ATROPINA: I: Bradicardia sintomtica y bloqueo AV segundo grado tipo I. IIa: Bloqueo AV tercer grado con QRS estrecho. IIb: AS, DEM. III: Bloqueo AV segundo grado tipo II y tercer grado con QRS ancho. Dosis: 1mg/ 3-5 min (mx. 3mg). ISOPROTERENOL: IIa: TV polimorfa y bradicardia extrema en corazn denervado IIB III: bradicardia extrema en corazn inervado Dosis: 2-10 mcg/min. ADENOSINA: I: taquicardia con QRS estrecho IIa: taquicardia con QRS ancho. Dosis: 6 mg (1-3 segundos) + 12 mg (1-2 min). VERAPAMILO: No de eleccin en taquicardia con QRS estrecho. III: taquicardia con QRS ancho. Dosis: 2,5 5 mg + 5 10 mg/15 min (max. 20 mg)

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AMIODARONA: Opcional en FV/TV recurrente. CLORURO CLCICO: IIa: Hiperkalemia, hipocalcemia e intoxicacin por calcioantagonistas. III: En toda forma de PCR Dosis: 2 4 mg/kg/10 min. TROMBOLTICOS: I: precozmente (< 6 h) en IAM IIa III: en diferentes circunstancias. C: dosis de carga; M: dosis de mantenimiento.

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5. CRISIS HIPERTENSIVA
*Dr.Oscar Vera Carrasco 5.1. DEFINICIN : Es una situacin clnica potencialmente peligrosa para la vida causada por una elevacin de la presin arterial sistmica. Tradicionalmente ha sido clasificada en EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS, donde adems de la hipertensin arterial existe disfuncin orgnica y que requiere una reduccin inmediata de los niveles presricos (no necesariamente a valores normales) y, URGENCIAS HIPERTENSIVAS, que se presentan con una presin arterial diastlica mayor de 115 mmHg, sin evidencia de lesin orgnica y que generalmente son tratadas con antihipertensivos orales para la reduccin de la presin arterial dentro de 24 48 horas. Las crisis hipertensivas rara vez se desarrollan con una presin arterial diastlica (PAD) < de 130 mmHg. 5.2. ETIOLOGA : Las causas ms frecuentes de crisis hipertensivas son las siguientes: Hipertensin arterial no tratada Pacientes de raza negra Fumadores de tabaco Mujeres que utilizan anticonceptivos orales Pacientes con hipertensin arterial secundaria (principalmente renovascular) Estados con exceso de catecolaminas (Feocromocitoma, cocainmanos) Suspensin abrupta de betabloqueantes y de Clonidina Ingesta de alimentos que contienen tiramina y uso simultneo de Inhibidores de la MAO. 5.3. CUADRO CLNICO : El diagnstico clnico esta basado en la historia clnica, la duracin de la hipertensin arterial y el inicio de la crisis actual. Adems de la determinacin de los niveles tensionales, debe acompaarse de un examen riguroso del sistema nervioso, fondo de ojo, corazn, pulmn abdmen y pulsos arteriales perifricos, para identificar los rganos lesionados y las lesiones vasculares en progresin. 5.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS : 5.4.1. LABORATORIO : Glucemia Nitrogeno ureico y creatininemia Sodio, potasio y calcio sricos Hemograma completo Anlisis de orina

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5.4.2. ESTUDIOS DE GABINETE : Electrocariograma Teleradiografa de trax Tomografa computarizada de crneo (TAC) Tomografa computarizada de crneo o Resonancia magntica nuclear de trax (si existe sospecha de aneurisma disecante de aorta). 5.5. MANEJO Y TRATAMIENTO : *El tratamiento de las EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS debe tener como objetivo reducir la Presin Arterial Media (PAM) en torno al 25% en un periodo de tiempo que depende del rgano ms comprometido, por ejemplo, en : Edema agudo de pulmn o diseccin de arta : en 30 minutos. Encefalopata hipertensiva : en 2 a 3 horas. Infarto o hemorragia cerebral : en 6 horas, debiendo mantenerse la Presin arterial SISTLICA en 170 mmHg y la DIASTLICA en 100 mmHg. Lesin cardiovascular : la reduccin de la PA adems de ser ms rpida, puede ser mantenida en niveles ms bajos (la demanda de O2 del VI disminuye con una reduccin de la PA) pero debe tomarse mucho cuidado, ya que normalmente estos pacientes son tambin portadores de arterioesclerosis cerebral. a) Las reducciones de la PA pueden causar isquemia , por lo cual debe vigilarse minuciosamente a estos pacientes. b) Inicialmente se recomienda el tratamiento parenteral con frmacos de accin corta y en las siguientes dosis: NITROPRUSIATO DE SODIO: 0,25 10 mcg/kg/minuto. LABETALOL: 20 mg en bolo, 2 mg/minuto ( mximo 300 mg/dia). NITROGLICERINA: 5 mcg/minuto (aumentar 5-10 mcg cada 3-5 minutos en caso necesario). NICARDIPINA: 5 mg /hora y aumento de 2,5 mg/hora hasta que produzca efecto (mximo 15 mg/hora). ENALAPRILATO: 1,25 5mg IV cada 6 horas. FENTOLAMINA: 2-5 mg en bolo (puede repetirse cada 10 minutos hasta controlar la crisis hipertensiva). *El objetivo del tratamiento de las URGENCIAS HIPERTENSIVAS, cuya presin arterial es mayor a 115 mmHg y no existe evidencia de dao orgnico, es reducir la presin arterial a cifras normales dentro de 24 a 48 horas. En la mayora de los pacientes, la simple observacin y el tiempo es tan efectivo como una intervencin farmacolgica. Si se realiza tratamiento farmacolgico se puede utilizar : CAPTOPRIL: 25 mg va oral o sublingual LABETALOL: 200 mg va oral. NIFEDIPINO: 10 a 20 mg va oral.

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CARACTERSTICAS FARMACOLGICAS DE LOS PRINCIPALES FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS INTRAVENOSOS NITROPRUSIATO DE SODIO : Frmaco usado preferentemente en las emergencias hipertensivas (sustituida como droga de primera eleccin solamente en la Isquemia miocrdica en progresin y en la Eclampsia). Es un potente vasodilatador arterial y venoso. Se metaboliza en el hgado produciendo tiocianato y en esta forma se excreta por va renal. Es capaz de producir intoxicacin por cianuro, desarrolando depresin del SNC, convulsiones, acidosis lctica, inestabilidad cardiovascular o, anorexia, fatiga, alucinaciones, nuseas y psicosis. NITROGLICERINA : Frmaco de eleccin en las emergencias hipertensivas cuando existe isquemia cardiaca. Produce vasodilatacin venosa y arterial, con un mximo efecto sobre la capacitancia de los vasos sanguineos. Puede producirse tolerancia con su uso a las 24-48 horas de su inicio. Por incrementar la presin intracraneana, se contraindica en la encefalopata hipertensiva. LABETALOL : Es un bloqueante alfa y beta adrenrgico. No altera el flujo sanguneo cerebral y por lo que podra ser droga de eleccin en la hipertensin secundaria a un incremento de la presin intracraneana. Especialmente til en la hipertensin mediada por catecolaminas como en el feocromocitoma y en la discontinuacin de la Clonidina. Comienza su accin a los 5 minutos, tiene un efecto mximo a los 10 minutos y dura su accin 8 horas. Es capaz de evitar la taquicardia refleja. ENALAPRILATO : Es un inhibidor de la Enzima convertidora de la Angiotensina I en Angiotensina II. Puede ser usado en la emergencia hipertensiva coexistente con una insuficiencia cardiaca. Debido a que en las emergencias hipertensivas los volmenes plasmticos son variables, la respuesta al Enalaprilato es imprevisible. FENTOLAMINA : Puede ser utilizada en los estados de exceso de catecolaminas como en el Feocromocitoma. Por tener un efecto muy fugaz, puede ocasionar taquicardia e isquemia miocrdica (actualmente es preferible usar Nitroprusiato de sodio). NICARDIPINA : Es un bloqueante de los canales de calcio del grupo de las dihidropiridinas. No obstante ser una droga eficz, no posee ninguna ventaja en relacin al Nitroprusiato de sodio.

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BIBLIOGRAFA : Prisant LM, et al. Treating Hipertensive Emergencies. Medicine 1993; 93(2): 92-110. The Fifth Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation, and Tretment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1993; 153: 154-83. Nogueira Armando da Rocha. Crise Hipertensiva. En: David CM, Goldwasser R, Ncul FE. Medicina intensiva: Diagnnostico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 149-51. Khan M Gabriel. Hipertensin. In: Khan MG. Cardiac Drug Therapy. Fifth edition. WB Saunders. London 2.000; 107-48. Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413. Bertel O, Conen D, Radu EW, et el. Nifedipine in hypertensive emergencies. BMJ 1983; 286:19. Bauer JH, Reams GP. The role of calcium entry blockers in hypertensive emergencies. Circulation 1987; 75(suppl): V-174. Kaplan NM, Opie LH. Frmacos antihipertensivos. En: Lionel H Opie. Frmacos en Cardiologa. 4 edicin. Editorial Interamericana Mc Graw-Hill. Mxico DF 1995; 187-217. Gifford RW. Management of hypertensive crisis. JAMA 1991; 266: 829-35. Varon J. Crisis hipertensivas. En: Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid (Espaa) 1995; 110-11. Cutler JA. Calcium-chanel blockers for hipertensin: Uncertainly contines. N Engl J Med 1998; 338: 679. Morrison AR. Hipertension. En: Shubhada N Ahya, Kellie Flood. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma. Edicin. Editorial Lippinctt Williams and Wilkins 2.001; 76-95.

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*Dr. Jess Gmez Mendvil 6.1. DEFINICIN:

6. CHOQUE CARDIOGNICO

Es un sndrome producido por la incapacidad del corazn para funcionar como bomba y mantener un gasto cardiaco (GC) adecuado que cubra las demandas metablicas del organismo; esto se traduce en un estado de insuficiencia circulatoria aguda con un aporte de oxgeno (DO2) deteriorado e hipoperfusin tisular que conducir a una disfuncin orgnica progresiva y finalmente a la muerte. 6.2. ETIOLOGA: La causa ms frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM). Sin embargo podemos clasificar las causas en dos grupos: a) Choque con presin de llenado alta: Infarto de miocardio Taquiarritmias Bradiarritmias Miocarditis Post ciruga cardiaca Evolucin final de miocardiopatias Infarto de ventrculo derecho Evolucin final de valvulopatias (estenosis o insuficiencia artica, insuficiencia mitral) Trombosis o disfuncin de prtesis valvulares b) Obstruccin al llenado: Taponamiento cardiaco Hipertensin pulmonar terminal Tumores o trombos oclusivos intracardiacos Estenosis mitral o tricspide severas Trombosis de prtesis mitral o tricspide 6.3. PERFIL HEMODINMICO: TA media < 60 mmHg TA sistlica < 90 mmHg PCP > 18 mmHg D2VI >12 mmHg PmAI >12 mmHg IC < 2.0 L/min/m2 Da-vO2 >5,5ml/dl RVS > 1400 din/seg.cm5 DO2 = 300 ml/min/100 g de tejido

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6.4.

DIAGNSTICO CLNICO: Los sntomas y signos que preceden al desarrollo de choque cardiognico dependen en gran medida de la etiologa, encontrndose entre los ms destacables: Hipotensin arterial Traquicardia Bradicardia Ingurgitacin yugular Galope por R3 Pulsos arteriales filiformes o imperceptibles Palidez y frialdad de piel Diaforesis y piloereccin Hipotermia Llenado capilar retardado Estertores pulmonares Soplos cardiacos Agitacin, obnubilacin Depresin del sensorio Oliguria (debito urinario < 0.5 ml kg/hora) DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Evaluacin del paciente en estado de choque

6.5.

No evidencia de traumatismo

Ingurgitacin yugular Edema pulmonar Alteraciones en el ECG

Si C. Cardiognico IAM Arritmias Enf valvular Miocarditis Taponamiento Cardiaco C. Obstructivo TEP Neumotrax a tensin C. Obsttrico C. Hipovolmico HDA H. Retroperitoneal Rotura de aneurisma de arta Embarazo ectpico Pancreatitis Obstruccin o perforacin intestinal

No C. Distributivo Anafilaxia Sepsis C. Neurognico C. Txico Sobredosis de drogas Insuficiencia suprarrenal

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6.6.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS: a) Electrocardiograma.Imgenes de isquemia, lesin y necrosis Arritmias Trastornos de conduccin (bloqueos) b) Radiografia de trax.Cardiomegalia Congestin pulmonar Edema pulmonar c) Ecocardiografa.Evaluacin de la funcin ventricular sistlica y diastlica derecha e izquierda Funcin valvular (estenosis y/o insuficiencia) Deteccin de derivaciones ( CIV) Liquido pericrdico o taponamiento Deteccin de complicaciones mecnicas en el IAM d) Gasometria arterial.Hipoxemia variable Normo, hipo o hipercapnia Acidosis metablica predominante. e) Laboratorio.- Solicitar: CK, CK-MB Electrolitos ( Na, K, Mg, ) Pruebas de coagulacin Glicemia, creatinina, cido lctico

6.7.

TRATAMIENTO: 6.7.1. OBJETIVOS: Mantener el flujo sanguneo a los rganos ms vulnerables: Riones, hgado, SNC, corazn. Mantener la TA media por encima de 60 mmHg. Mantener un lactato arterial menor de 2,2 mEq/l. 6.7.2. MEDIDAS GENERALES: Ventilacin y oxigenacin adecuadas con sistemas de alto flujo y elevadas fracciones inspiradas de oxgeno. Ventilacin mecnica si esto resulta insuficiente. Instalacin de va venosa central, catter de flotacin, monitoreo invasivo de la TA, monitoreo electrocardiogrfico y de oximetra de pulso permanente, sondaje vesical. Alivio del dolor y la ansiedad: Meperidina 0,5 1 mg kg/peso dosis; morfina 0,05 0,1 mg kg/peso /dosis. Administracin de volumen (cristaloides o coloides) a menos que exista signos de sobrecarga hdrica, manteniendo una PCP entre 18 y 22 mmHg.

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6.7.3. SOPORTE FARMACOLGICO: a) Agentes inotrpicos: Dopamina: a dosis de entre menos de 2 mcg/kg/min hasta 20 ug/kg/min Dobutamina: de eleccin en el choque cardiognico por su importante accin B1 estimulante. Dosis inicial de 2,5 mcg/kg/min., hasta 20 mcg/kg/min. Noradrenalina: se usa solo en caso de hipotensin acentuada que no se corrige con los inotrpicos previos, lquidos parenterales y asistencia mecnica circulatoria. Por su efecto alfa1 y beta 1 adrenergico eleva la TA diastlica la perfusin coronaria y la contractilidad. Dosis de 0,5 a 20 mcg/min o 0,02 0,04 mcg/kg/min. que puede aumentarse cada 10 a 15 minutos. No se debe usar por tiempo prolongado. Isoproterenol: causa taquicardia, aumenta la contractilidad miocrdica y disminuye la resistencia vascular perifrica mediante la estimulacin de receptores tanto B1 como B2. La administracin IV se inicia a una dosis de 0,01 ug/kg/min y aumentar hasta que se logre el efecto deseado. Digoxina: de eleccin en la fibrilacin auricular con respuesta ventricular alta. b) Inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona: potencia el efecto de la dobutamina al inhibir la fosfodiesterasa F-III e incrementar el AMPc intracelular. Reduce la RVS y aumenta la contractilidad y con ello el GC. La dosis inicial es de 0,75 mg/kg IV en 2 a 3 min seguida de 5 a 10 mcg/kg/min en infusin continua. Milrinona: Inhibidor selectivo de la isoenzima p-III e incrementa el 35AMPc, 30 a 50 veces ms potente que la amrinona. Dosis inicial: 50 mcg/kg en 10 min, seguido de 0,25 a 1 mcg/kg/min en infusin continua. c) Vasodilatadores: pueden mejorar el gasto cardiaco en pacientes con TA estabilizada, la indicacin principal es la insuficiencia mitral aguda por rotura o disfuncin del aparato valvular. Nitroglicerina: Dosis inicial l0 mcg/min, incrementndose en 10 mcg/min cada 5 a 10 min en caso necesario hasta niveles tales como 400 mcg/min. Nitroprusiato de sodio: Dosis de inicio 5 10 mcg/min, se incrementa de 2,5 a 5 mcg/min cada 10 min en caso necesario. La dosis deber reducirse cuando la presion arterial sistlica cae por debajo de 90 mmHg. 6.7.4. SOPORTE MECNICO: a) Baln Intraartico de contrapulsacin b) By pass cardiopulmonar percutneo c) Dispositivos de asistencia ventricular d) Hemopump. 6.8. BIBLIOGRAFIA: Crawford M. Diagnstico y tratamiento en Cardiolog-ia. 1ra ed..Mexico:Manual Moderno;1997. Espino J. Introduccin a la Cardiologia. 13 va ed.. Mexico: Manual Moderno; 1997. Alzueta RJ, Barrera CA, Montiel TA, Jimenez NM. Shock cardiogenico. Medicine 1996;(7) 17. Leiva JL, Saucedo JF, Nunez A,Gaxiola E, Najar S. Manual de urgencias cardiovasculares. 1ra ed.. Mexico:McGrawhill Interamericana: 1996. Bongard S, Sue D. Diagnstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. Mxico:El Manual Moderno.

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Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao J. Manual de Teraputica Mdica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998. Muoz L, Martinez C, Hernndez T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Mdico Quirrgicas, Manual de Problemas Clnicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marn;1998. Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana; 1998. Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 2001.

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*Dr. Oscar Vera Carrasco 7.1. DEFINICIONES :

7. SEPSIS Y SHOCK SPTICO

Sepsis : Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) desencadenado como respuesta a una infeccin. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica : Respuesta sistmica desencadenada por una variedad de agresiones (infeccin, pancreatitis, isquemia, politraumatismo, shock hemorrgico) que se caracteriza por la presencia de 2 o ms de los siguientes parmetros : Temperatura rectal > 38 C < 36 C. Frecuencia cardiaca >90 lat/min. Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min. PaCO2 < 32 mmHg. Cifra de leucocitos >12.000 < 4.000/mm3. o ms de 10% de formas inmaduras. Sepsis grave: Sepsis asociada a disfuncin de algn rgano, hipoperfusin o hipotensin. Los dficits de perfusin pueden manifestarse como acidosis lctica, oliguria o disminucin del nivel de conciencia, entre otros signos. La hipotensin de define como presin arterial sistlica <90 mmHg o una reduccin de ms de 40 mmHg con respecto a la basal. Shock sptico: Sepsis grave en la que, a pesar de un adecuado aporte de lquidos, persisten la hipotensin y los signos de hipoperfusin perifrica, requiriendo tratamiento con agentes inotrpicos y/o vasopresores. Shock sptico refractario: Shock sptico de por lo menos una hora de duracin y que no responde a la administracin de lquido, ni a las intervenciones farmacolgicas. 7.2. ETIOLOGA : En general los microorganismos ms frecuentemente involucrados como causa de sepsis son : Bacilos gramnegativos: E. Coli, K. Pneumoniae, Proteus sp. y P. Aeruginosa. Anaerobios: fundamentalmente Bacteroides sp. Staphylococcus aureus. Microorganismos causales menos frecuentes: Otros bacilos gramnegativos Neisseria meningitidis Streptococcus Estafilococos coagulasa-negativa Enterococcus Clostridium Mycobacterium tuberculosis, puede producir un cuadro de diseminacin hematgena con shock sptico en afectos de SIDA.

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Resto de otros grmenes : micolasmas, clamidias, rickettsias,virus, hongos protozoos y otros parsitos. Los focos primarios ms comunes son : pulmn, abdmen y tracto urinario. En el 30% de los pacientes el foco primario no se objetiva. 7.3. CUADRO CLNICO Y EVOLUCIN : El cuadro clnico de la sepsis incluye : Fiebre y escalofrios (a veces hipotermia) Alteracin del estado mental Hiperventilacin Lesiones cutneas Hipotensin o insuficiencia parenquimatosa

Los siguientes trastornos y signos y sntomas en funcin del rgano afectado : 7.3.1. CARDIOVASCULARES : Vasodilatacin inicial, seguida por un incremento de resistencias vasculares ( consecuencia de hipovolemia efectiva ); en fases finales datos de disfuncin miocrdica. Alteraciones del equilibrio cido-base : inicialmente alcalosis respiratoria(por taquipnea), posteriormente acidosis metablica. 7.3.2. ALTERACIONES DEL SNC : Se inician con agitacin, progresan a confusin o delirium y pueden acabar en obnubilacin o coma. 7.3.3. ALTERACIONES CUTNEAS : Piel fra y hmeda (hipoperfusin tisular que induce vasoconstriccin perifrica). Excepciones a esta situacin incluyen hiperemia cutnea en la fase temprana distributiva del shock, y vasodilatacin perifrica en la fase terminal. Petequias, equimosis, necrosis de partes acras, etc. (por alteraciones de la coagulacin y desarrollo de coagulacin intravascular diseminada). 7.3.4. ALTERACIONES RENALES : Oliguria y necrosis tubular (por vasoconstriccin renal, redistribucin de flujo sanguneo hacia otros rganos e hipoperfusin renal). 7.3.5. ALTERACIONES PULMONARES : Edema intersticial y alveolar, cuya consecuencia es el Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA). Clnicamente se caracteriza por hipoxemia, infiltrados pulmonares difusos y signos de shunt de derecha a izquierda. La presin de enclavamiento o presin capilar pulmonar es normal. 7.3.6. ALTERACIONES DIGESTIVAS : Son frecuentes la anorexia, nuseas, vmitos; leo (consecuencia de alteraciones electrolticas). lceras de estrs, reactivacin de lceras ppticas previas o relacionadas con trastornos de la coagulacin/vasomocin, isquemia de diferentes rganos gastrointestinales. En una gran mayora se detecta ictericia (por isquemia heptica) y elevaciones moderadas de las transaminasas.

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7.3.7. ALTERACIONES METABLICAS : Son frecuentes la hipertrigliceridemia (en respuesta a la infeccin) y en cuadros de mayor tiempo de evolucin hipoalbuminemia. 7.3.8. ALTERACIONES HEMATOLGICAS : La expresin hematolgica tpica consiste en leucocitosis (la leucopenia suele indicar un mal pronstico), con desviacin izquierda y cuerpos de Dhle. La trombocitosis suele acompaar a la fase aguda. En cuadros mantenidos se detecta anemia de trastornos crnicos. 7.4. DIAGNSTICO : El diagnstico de sepsis es fundamentalmente clnico (ver definicin al inicio). Los cultivos de sangre o del foco primario o secundario permiten apoyar el diagnstico. Los criterios de ingreso en una U.T.I. de enfermos con sepsis son los siguientes : No respuesta hemodinmica a la expansin de volumen, y 2 o ms de los siguientes criterios : 7.5. Hipotensin Oligoanuria Hipoperfusin Acidosis metablica (pH <7.30) Disminucin del nivel de conciencia

DIAGNSTICO DIFERENCIAL : Un cuadro clnico parecido a una infeccin bacteriana se produce en los que existe SRIS desencadenada por otras agresiones como : pancreatitis, lisis tumorales, lesiones del SNC, rabdomilisis e hipertermias malignas. Se deben descartar los shocks hipovolmicos, cardiognicos y distributivos. Entre otros cuadros de shock con resistencias perifricas bajas, fuera del sptico, figuran el neurognico y anafilctico.

7.6.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS : Laboratorio : Hemograma; pruebas de coagulacin con determinacin de fibringeno, PDF y recuento de plaquetas. Glucemia, enzimas hepticas, bilirrubinemia, NUS y creatininemia. Gasometra arterial y equilibrio cido-base. Ionograma: Cl- , Na+ , K+ , calcio inico, P y Mg. Lactato y albuminemia. Estudios microbiolgicos: Tincin gram, cultivos de muestras del eventual foco sptico y hemocultivos. Estudios de gabinete : Rx de trax y abdmen Ecografa y/o TAC abdominales

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Otras pruebas : Electrocardiograma Puncin lumbar 7.7. TRATAMIENTO : La teraputica es dependiente de la valoracin global del estado del paciente. Es de capital importancia como primera medida el anlisis de la repercusin hemodinmica de la sepsis tomando en cuenta lo siguiente : 7.7.1. PRESIN ARTERIAL : - Se deben mantener la PAM > 60 mmHg y la PAS > 90 mmHg. 7.7.2. PERFUSIN TISULAR : Coloracin cutnea (livideces, cianosis) Diuresis (debe mantenerse por encima de 30 ml/hora) Estado mental (obnubilacin o estupor) Acidosis lctica (la elevacin de cido lctico en sangre sugiere hipoperfusin). En funcin de los anteriores datos, como ya fue descrito anteriormente,se considera una SEPSIS GRAVE cuando la presin arterial media (PAM) es inferior a 60 mmHg, una diuresis horaria inferior a 30 ml/hora y, en caso de efectuarse un control hemodinmico invasivo, un ndice cardiaco superior o igual a 4 litros/min/m2. 7.7.3. TRATAMIENTO ETIOLGICO : Erradicar los grmenes responsables. Para ello es preciso localizar el foco de infeccin y administrar los antimicrobianos que mejor se adapten a los posibles agentes patgenos, ello unido, en algunos casos, a actuaciones quirrgicas sobre aquellos. La antibioticoterapia emprica inicial depender del foco de infeccin, de los grmenes aislados con mayor frecuencia en nuestro medio y de la situacin clnica. Como referencia puede tomarse en cuenta el siguiente cuadro :

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ANTIBIOTICOTERAPIA ESPECFICA EN LA SEPSIS Y EN EL SHOCK SPTICO* Origen extrahospitalario Punto de partida Microorganismos Antibiticos Origen intrahospitalario Microorganismo S.aureus, enterococo Bacilos gram neg. y S. epidermidis. P. aeruginosa/ Enterococo/ anaerobios KlebsiellaenterobacterP. aeruginosa/ Enterococo KlebsiellaEnterobacter-Serratia SARM/Klebsiella-Enterobacter-Serratia/P. aeruginosa/Anaerob. SARM/Klebsiella/P. aeruginosa/Anaerobios Antibiticos Cefalosporinas de 3 a. generacin PA+CL+ AMG Ampicilina +CL+AMG

Foco desconocido

Cocos gram(+) y bacilos gram (-) Vas altas: Neisseria miningitidis. Pulmn : Streptococcus pneumoniae

Cefazolina o CLOX + AMG

Penicilina G Eritromicina +CFT, o levofloxacino

Respiratorio

Abdomen: peritonitis, colecistitis

Enterobacter/ anaerobios

CL+CFT+AMG

Piperacilina +AMG

Urolgico

Escherichia coli

CFT+AMG

CFTZD+ CL+AMG

Ginecolgico

E.coli/anaerobios

CFT+CL+AMG

CL+CFTZD +AMG

Estafilococos/ estreptococos

CLO+CL+ AMG

Carbapenem +GL+AMG

AMG: aminoglucsidos; CFT: cefotaxima; CFTZD:ceftazidima; CL: clindamicina; CLO: cloxacilina; GL:glucopptico; PA: penicilina antipseudomonas; SARM: staphylococcus aureus resistente a meticilina. Modificado de Perz CR. Medicine 2002;8(72):3865.

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7.7.4. TRATAMIENTO DE SOSTN DE LAS FUNCIONES VITALES : Este tratamiento consiste fundamentalmente en la expansin de volumen y en la administracin de frmacos vasoactivos e inotrpicos. Los objetivos hemodinmicos bsicos consisten en conseguir una presin arterial sistlica (PAS) superior a 90 mmHg y una diuresis mayor de 0,5 ml/kg/hora. La presin venosa central (PVC) se debe mantener entre 10 y 15 cmH20. Si fuera posible medir la presin capilar pulmonar, sta debe mantenerse entre 12 y 18 mmHg. Los lquidos a administrarse pueden ser coloides o cristaloides. Si la PVC es 5 cmH20 iniciar la perfusin rpida de Solucin salina isotnica o Solucin de Ringer lactato( 1 litro/hora) o de coloides (dextranos, polmeros de gelatina o hidroexetil almidn). Esta indicada la transfusin sanguinea cuando el hematocrito es inferior a un 25% o existe evidencia de sangrado activo e hipovolemia concomitante. Es tambin importante mantener un aporte adecuado de oxgeno a los tejidos (hematocrito, gasto cardiaco y PaO2 elevado) para mejorar el pronstico de estos pacientes. La utilizacin de los frmacos vasoactivos (como Dopamina, Dobutamina o Noradrenalina) en la sepsis severa y en el shock sptico se justifica cuando la resistencia perifrica continua descendida a pesar del aporte adecuado de cristaloides o coloides (2-3 litros de lquidos entre 1 y 3 horas de comenzado el tratamiento), la presin arterial sistlica se mantiene inferior a 90 mmHg, la PAM < a 60 mmHg, existen signos de hipoperfusin tisular y la PVC se eleva por encima de 8 cmH20 o la presin capilar pulmonar asciende a > 16 mmHg. Iniciar la administracin de DOPAMINA a razn de 5 mcg/kg/min. Esta dosis se incrementa en 5 mcg/kg/min. cada 5 a 10 minutos hasta 20 mcg/kg/min., con el objeto de lograr una PAM > 60-70 mmHg o una PAS >90 mmHg y una diuresis > 30 ml/hora. Si la Dopamina no es eficz, reducirla a 1-2 mcg/kg/min. e iniciar la perfusin de NORADRENALINA a razn de 8 mcg/min., elevndola progresivamente hasta un mximo de 70 mcg/min. En caso de que no se obtenga respuesta y exista un bajo ndice cardiaco ( < 2,8 L/min/m2) con presiones enclavadas o Presin capilar pulmonar ptimas (12-18 mmHg), puede asociarse DOBUTAMINA a razn de 2 mcg/kg/min., elevando la dosis con incrementos sucesivos cada 10 minutos hasta 40 mcg/kg/min. 7.7.5. DOSIS DE DROGAS VASOACTIVAS Frmaco DOPAMINA Solucin 1 amp.o val de 200 mg en 250 ml de Sol. dextrosa al 5 %. 1 amp.o val de 250 mg en 250 ml de Sol. dextrosa al 5%. 1 amp.o val de 10 mg en 100 ml de Sol. dextrosa al 5%. Concentracin 800 mcg/ml Intervalo de dosis Microgramos Microgotas* 5-20 mcg/min 0,37-1.5 microgotas/kg/min. 0,12-2,4 microgotas/kg/min. 4,8-42 microgotas/kg/min.

DOBUTAMINA

1.000 mcg/ml

2-40 mcg/kg/min

NORADRENALINA *1ml : 60 microgotas.

100 mcg/ml

8-70 mcg/kg/min

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MEDIDAS PARA EL SOPORTE DE LOS RGANOS INSUFICIENTES : Si a pesar del aporte suplementario de oxgeno mediante mascarilla de Venturi al 35 %, la PaO2 se mantiene por debajo de 60 mmHg, son necesarias la intubacin y la ventilacin mecnica. En caso de que persista la oliguria (< 30 ml/hora) con parmetros hemodinmicos adecuados tras la reposicin de volumen y drogas vasoactivas, administrar FUROSEMIDA a dosis de 1 mg/kg de peso y observar la diuresis durante 1 a 2 horas. Si no existe respuesta y la Creatinina srica es < 5 mg/dl, pueden ensayarse dosis sucesivas de 5 y 10 mg/kg. Considerar la realizacin de hemofiltracin. Corregir la acidosis metablica mediante la administracin de BICARBONATO DE SODIO, calculando la dosis con la siguiente frmula : Dosis de bicarbonato mEq = dficit de bases x kg peso x 0,3. Si aparece ditesis hemorrgica en relacin con Coagulacin intravascular diseminada (CID), iniciar tratamiento sustitutivo con plasma fresco (para suministrar factores de la coagulacin y antitrombina III), plaquetas (si estn por debajo de 20.000/ul), crioprecipitado (concentracin de fibringeno <100 mg/dl y, eventualmente, concentrado de antitrombina, heparina o cido psilon aminocaproico. La administracin de heparina slo esta indicada si fracasa el tratamiento sustitutivo anteriormente sealado y la hemorragia no est localizada en espacios que comprometen rganos vitales (SNC, pericardio, regin peritraqueal) o predominan los signos de trombosis (isquemia acra, necrosis drmica o tromboembolismo venoso). El uso de psilon aminocaproico puede estar indicada en los casos de CID que no responde al tratamiento sustitutivo. Debe administrarse con dosis bajas de heparina. Prevenir la aparicin de lesiones agudas de la mucosa gstrica con la administracin de bloqueantes H2 (Ranitidina) o de Sucralfato. Iniciar precozmente la alimentacin enteral si la fuente de la sepsis no radica en el sistema digestivo, o en su defecto por va parenteral. La administracin de Corticoides slo esta justificada si se sospecha la existencia de insuficiencia suprarrenal aguda y en entidades especficas como en la fiebre tifoidea severa, neumona por Pneumocystis carinii en el SIDA o en la meningitis bacteriana en nios. 7.7.6. OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS : Si existe obstruccin de la va urinaria o biliar, un absceso, tejido necrtico, un cuerpo extrao o perforacin de una vscera hueca, son prioritarios el DRENAJE Y/O EL DESBRIDAMIENTO QUIRRGICOS independientemente del estado hemodinmico del paciente. La inestabilidad cardiorespiratoria casi nunca es una razn aceptable para retrasar la intervencin si la sepsis es la causa de la inestabilidad. Instalar un catter venoso central y monitorizar la PVC. Colocar una sonda vesical para controlar la diuresis horaria. Monitorizar la presin arterial, la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la temperatura corporal.

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El paciente debe permanecer en decbito, a ser posible con las extremidades inferiores elevadas unos 30 por encima de la cama, con el fin de favorecer el retorno venoso. 7.8. VALORACIN DEL PRONSTICO : En funcin del estadio del proceso infeccioso, en la actualidad en las grandes series publicadas, la mortalidad atribuible al mismo es diferente : sepsis 15%; sepsis graves 25%; shock sptico 40%-50%; shock refractario,superior al 70%. El pronstico es malo en presencia de edad avanzada, infeccin con microorganismos relativamente resistentes a los antibiticos como P. aeruginosa, alteracin inmunolgica del husped y estado funcional deficiente antes de la sepsis. La cirrosis heptica prexistente implica un pronstico malo. Una vez establecido el shock sptico, los factores que predicen un mal pronstico incluyen hipotensin intratable que requiere dosis altas de drogas vasoactivas, leucopenia, CID, acidosis metablica (lctica) persistente o creciente y deterioro de la funcin miocrdica. El signo ms abominable es la insuficiencia orgnica secuencial a pesar de los tratamientos antimicrobiano y quirrgico adecuados, y las medidas ptimas de apoyo. 7.9. BIBLIOGRAFA: American College of Chest Physician/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;20:864-74. Perez Cano R, Tinoco Racero y Rodriguez Leal C. Sepsis y Shock Sptico. Medicine 2002;8(72): 3861-65. Martn Aspas A, Perez Cano R, Tinoco Racero I. Protocolo teraputico de la sepsis y shock sptico. Medicine 2002;8(72):3897-8. Alvarez F, Cisneros JM, Fernndez et al. Indicaciones de ingreso en el servicio de medicina intensiva de pacientes adultos con infecciones graves. Enferm Infecc Microbiol Clin 1998;16: 423-30. Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207-14. Bone RC, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1644-55. Mensa J, Gatell JM, Jimenez de Anta MT, Prats G, Dominguez-Gil A. Gua Teraputica Antimicrobiana 2002. 12. Edicin. Editorial Masson. Barcelona (Espaa) 2001; 387-9. Luce JM. Patognesis and management of septic shock. Chest 1987; 91: 883-7. Lefering R, Neugebauer EA. Steroid controversy in sepsis and septic shock. A meta-analysis. Crit Care Med 1995; 23: 1294-9. Fainstein V. Infecciones en la Unidad de Cuidados Intensivos. En: Varon Joseph. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma Libros. Madrid (Espaa) 1995; 222-3. Parrillo JE, Bone RC. Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management. S. Louis: Mosby 1995. David CM. Sepsis. En: David CM, Goldwasser R, Ncul FE. Medicina Intensiva. Diagnstico e Tratamento. Editorial Revinter Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 62-72. Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients. A systematic review of randomized trials. BMJ 1998; 316: 961-3. Bressack MA, Raffin TA. Importance of venous return, venous resitance and mean circulatory pressure in the pathophysiology and management of shock. Chest 1987; 92: 906.

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Light RB. Choque sptico. En: Hall JB, Schmidt GA, Lawrence DH Wood. Cuidados Intensivos. 2 edicin. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana 2001; 807-21. Pittet D, Thievent B, Wenzel RP, et al. Bedside prediction of mortality from bacteremic sepsis: A dynamic analysis of ICU patients. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 684. Martin C, Papzian L, Perrin G, Saux P, Gouin F. Norepinephrine o dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993; 103: 1286-9 Marik PE, Mohedin M. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splachnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994; 272: 1354-7. Honore PM, James J, Wauthier M, Lee PA, Dugernier T, Pirenne B et al. Prospective evaluation of short-term, high-volume isovolemic hemofiltration on the hemodynamic course and outcome in patients with intractable circulatory failure resulting from septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 3581-5. Sprung CL, Finch RG, Thijs LG, Glauser MP. International sepsis trial (INTERSEPT): Role and impact of a clinical evolution committee. Crit Care Med 1996; 24:1441-5. Hoffman SL, Punjabi NH, Kumala S, et al: Reduction of mortality in Chloramphenicol-treated severe typhoid fever by high-dose dexamethasone. N Engl J Med 1984; 310: 82-8. Gagnon S, Boota AM, Fischl, et al: Corticosteroids as adjunctive therapy for severe pneumocystis carinii pneumonia in the acquired immunodeficiency syndrome: A double-blind, placebo-controlled trial. N Engl J Med 1990; 323: 1441-50. Odio CM, Faingezicht I, Paris M, et al : The beneficial effects of early dexamethasone administration in infants and children with bacterial meningitis. N Engl J Med 1991; 324:1525-31. Light RB. Un acercamiento a la Sepsis de origen desconocido. En: may JB, Schmidt GA, Lawrence DH, Wood. Cuidados Intensivos. 2 edicin. Editorial MC Graw-Hill Interamericana 2001; 793-805. Bernard GR, Ely EW, Wright TJ, Fraiz J, Stasek JE, Russell JA, et al. Safety and dose relationship of recombinant human activated protein C for coagulopathy in severe sepsis. Crit Care Med 2001; 29 (11): 2051-9.

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*Gonzalo Luis Poma Plata

8. ISQUEMIA MESENTRICA

El dficit circulatorio es raro en el tracto gastrointestinal por la circulacin colateral entre los ejes celiacos y las arterias mesentricas superior e inferior , La circulacin mesentrica aumenta con la digestin y disminuye con el ejercicio ,adems presenta vasoconstriccin por: estmulo simptico , reduccin de flujo sanguneo y frmacos. La isquemia mesentrica , puede ser aguda o crnica. 8.1. ISQUEMIA MESENTRICA AGUDA: 8.1.1. CLNICA: Inicialmente nauseas , vmitos, diarrea , as como sensibilidad abdominal difusa sin signos peritoneales y con ruidos intestinales activos , posteriormente, dolor abdominal ,fiebre , diarrea sanguinolenta y datos de peritonitis. 8.1.2. ETIOLOGA: Transtornos asociados Estados de hipercoagulabilidad Trombosis venosa profunda perifrica Neoplasias Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de protena C y S Anticonceptivos orales Embarazo Policitemia vera Trombocitosis Hipertensin portal Cirrosis Esplenomegalia congestiva Post escleroterapia de vrices esofgicas Inflamacin Pancreatitis Peritonitis (apendicitis, vscera perforada) Enfermedad intestinal inflamatoria Absceso plvico o intraabdominal Enfermedad diverticular Estado postoperatorio o trauma Trauma abdominal cerrado Esplenectoma u otros estados postoperatorios 1. Embolizacin de la arteria mesentrica superior en un 40%, (con un 30% de estos con antecedentes emblicos). 2. Trombosis de la arteria mesentrica superior, en un 40%, trombo sobre placa ateroesclertica, precedida a menudo por sntomas de isquemia mesentrica crnica (dolor postprandial, prdida de peso, diarrea). 3. Isquemia no oclusiva , en un 20% por vasoconstriccin mesentrica debida a bajo rendimiento cardiaco,

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o sea un estado de bajo flujo ( condiciones predisponentes: infarto de miocardio , falla cardiaca , enfermedad renal o heptica , trauma o intervencin quirrgica que causan hipovolemia o hipotensin). Cuando disminuye la circulacin esplcnica hay hipoxia la que causa disminucin en la sntesis de ATP y aumento en su degradacin, con la elevacin en la concentracin de productos de la degradacin del ATP tales como H+ , fosfato inorgnico y derivados de purinas que intervienen en la formacin de radicales libres de oxgeno e incremento en la gliclisis anaerobia con la consiguiente produccin de lactato. El aumento de H+ lleva a la generacin de una gran cantidad de CO2 celular. Estos cambios isqumicos ms intensos en la punta de las vellosidades ocurren a las 3 a 4 horas, la necrosis de la vellosidad es completa y se asocia con necrosis de las criptas, comprometiendo la regeneracin epitelial. 8.1.3. TRATAMIENTO: 1. Medidas de soporte vital ,reanimacin con lquidos. 2. Definir diagnstico ,la prueba diagnstica definitiva es la angiografa mesentrica. 3. Si hay datos de infarto intestinal o peritonitis : Laparotoma exploradora inmediata. 4. S hay embolia ( por arteriografa): Anticoagulacin con heparina Embolectoma 5. S hay trombosis: Laparotoma inmediata. 6. Proceso no oclusivo (en la arteriografa) se ve estrechamiento marcado as como aspecto de podado de los vasos distales: Reanimacin con fluidos , optimizando rendimiento cardaco. 8.2. ISQUEMIA MESENTRICA CRNICA: Complicacin ateroesclertica de 2 o 3 arterias viscerales principales caracterizada por dolor epigstrico crnico clico 30 a 60 minutos postprandial. Existe presencia de ruidos intestinales. Se confirma con angiografa y se realiza bypass aortomesentrico o endarterectoma transartica. 8.3. BIBLIOGRAFA: Rhee RY, et al. Mesenteric venous thrombosis. Surg Clin N A 1997; 77: 327-38. Kaleya RN, et al. Acute mesenteric ischemia. Critical Care Clin 1995; 11: 479-511. Jorgensen JE et al. Catstrofes vasculares abdominales: urgencias abdominales. Ha cambiado algo? Clin Quir Norte Am 1997; 6: 1271-78. Boley SJ, et al. Trombosis venosa mesentrica. Surg Clin North Am 1992; 72: 183-200. Benjamin E, et al. Acute mesenteric ischemia: pathophysiology, diagnosis and treatment. Dis a Month 1993; 39: 157-62. Montgomery RA, et al. Mesenteric vascular insufficiency. Curr Probl Surg 1997; 34: 966-72. Clavien PA et al. Venous mesenteric thrombosis: a particular entity. Br J Surg 1988; 75: 252-5. Darryl T Hiyama y cols. Manual de ciruga Mont Redd Hospital. Segunda edicin ,1996 Mosby Year Book, Barcelona Espaa .

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*Dr.Williams Panique Rojas 9.1. DEFINICIN:

9. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Se habla de insuficiencia respiratoria cuando el aparato respiratorio es incapaz de suministrar un aporte adecuado de oxgeno a los tejidos, lo que puede acompaarse o no de una eliminacin deficiente de C02. Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es, desde el punto de vista clnico, toda situacin en la cual se encuentre, que el aparato respiratorio resulte incapaz de aportar a la economa corporal, el oxgeno que sta necesita para mantener la funcin de sus rganos. Se evidencia tempranamente por la demostracin de Pa02 inferior a 50 mm Hg en sangre, con PC02 alta, normal o baja segn la etiologa, pH cido o alcaltico y todo el cortejo sintomtico del sndrome de dificultad respiratoria. 9.2. ETIOLOGA: Segn el defecto funcional del rgano responsable de la falla: 1.- Cerebral 2.- Medular 3.- Neuromuscular 4.- Trax y pleura 5.- Vas areas superiores 6.- Cardiovascular 7.- Vas areas bajas y alvolos 9.3. CUADRO CLNICO: La IRA sea cual sea su origen presenta como caracterstica fundamental la hipoxemia y es la clnica derivada de esta situacin la que distingue esta entidad. Podemos afirmar que el principal elemento diagnstico es el deterioro de la funcin orgnica que depende crticamente del oxigeno. Lo ms fcil de determinar es el estado mental o alerta, pero tambin la aparicin de arritmias, taquipnea, shock, cianosis o an paro cardiorrespiratorio, oliguria, acidosis o inquietud nos deben hacer buscar la causa rpidamente y solucionarla, ojal antes de que se instale plenamente la IRA. El reconocimiento de la disfuncin orgnica secundaria a hipoxemia es capital para el pronstico. 9.3.1. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometra arterial. Rayos X. Hemograma. Ionograma. Pruebas de funcin pulmonar 9.4. TRATAMIENTO: Lo esencial es definir la capacidad del paciente para tomar el oxgeno que necesita y decidir sobre la mejor manera de aportrselo.

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La base del manejo adecuado de la IRA es su reconocimiento temprano, la identificacin clara de su origen y la adopcin inmediata de las medidas teraputicas pertinentes que son de dos tipos: Las destinadas a controlar las causas de la IRA. Las que mantendrn vivo al paciente mientras las primeras surten su efecto. El objetivo es la correccin de la hipoxemia o hipercapnia hasta que se lleven a cabo acciones especficas para corregir si es posible, los factores que causen insuficiencia respiratoria. Oxigenoterapia a travs de : Cnula nasal. Ventimask. Mscaras con humidificacin elevada. Mscaras con reservorio sin entrada. Tienda facial. Tubo en "T".

Formas de aporte de oxgeno: Equipo Catter o cula nasal Mascarilla facial Mascarilla de reinhalacin Tubo en T Flujo de oxigeno (L/min) 0.5 -6 10 12 6 10 0.5 - 12 Fi02 obtenido ( % ) 24 40 45 65 60 - 80 24 100

Para instalar el ventilador mecnico deben responderse las siguientes preguntas: Tiene el paciente una enfermedad reversible. Tiene el paciente complicaciones en otros rganos que contraindique el uso del ventilador? Se han agotado los recursos teraputicos para manejar la IRA sin ventilador? Se intuba? Se realiza traqueotoma? 9.5. BIBLIOGRAFA: Schuster P. Elbert T. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Manual de teraputica Mdica. Salvat Ed. 1992; 578171. Nabornasal J. Owens M. Hipoxemia y fisiologa pulmonar. Secretos de la Anestesia. McGraw Hill Interamericana. 1996t; 752-229.

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10. SINDROME DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO

*Dr.Oscar Vera Carrasco. 10.1. DEFINICIN: El Sindrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) es una forma de lesin pulmonar aguda caracterizada por un edema pulmonar por aumento de la permeabilidad en la membrana alveolo-capilar. Clnicamente se define por la presencia de *Distrs respiratorio agudo en un paciente con condiciones predisponentes. *Infiltrados bilaterales difusos en la Radiografia de trax (patrn de edema pulmonar). *Hipoxemia (Pao2 < 55 mmHg con FI02 >0,5) con PaO2/FI02 2OOmmHg. *Disminucin de la distensibilidad esttica pulmonar <40-50 ml/cm H20. *Presin de oclusin de la arteria pulmonar baja o normal (PcP de 18mm Hg). 10.2. ETIOLOGA: El SDRA suele asociarse a - Sepsis. - Aspiracin del contenido gstrico. - Traumatismos. - Neumonia nosocomial - Coagulacin intravascular diseminada. - Post circulacin extracorprea. - Hipotensin prolongada. - Fracturas mltiples (embolia grasa). - Transfusiones mltiples. - Inhalacin de toxinas. - Quemaduras. - Pancreatitis. - Casi ahogamiento. - Embolia gaseosa. - Frmacos (cocaina,metadona,AAS,metadona,heroina). 10.3. CUADRO CLNICO: A) El SDRA puede desarrollarse en forma insidiosa en horas o dias tras la lesin inicial (Ej Neumonia) En ocasiones coincide con el factor desencadenante (Ej.Aspiracin del contenido gstrico). B) Sintomatologia : Los signos y sntomas del SDRA son inespecficos y generalmente se presenta con:

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a) b) c) d) e)

Disnea Taquipnea Estertores crepitantes de gruesa burbuja. Cianosis central y perifrico. Agitacin psicomotriz.

C) Manifestaciones sistmicas de otras disfunciones orgnicas: pueden estar relacionadas con la causa desencadenante o puede representar la generalizacin de la respuesta inflamatoria: a) b) c) d) e) Coagulacin intravascular diseminada. Insuficiencia renal aguda. Insuficiencia heptica aguda. Encefalopatia. Sepsis

10.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: 1.- Hemograma y coagulograma. 2.- Gasometria arterial. 3.- Ionograma (C1-,Na+,K+). 4.- Glucemia. 5.- NUS, creatininemia. 6.- Radiografia de trax. 7.- Otros:dependiendo de la causa desencadenante. 10.5. TRATAMIENTO: 1. Tratamiento de los factores desencadenantes: Ej.:antimicrobianos para las infecciones y sepsis, drenaje de abscesos, reposicin de la volemia en el shock hipovolmico. 2. Tratamiento de Soporte: a) Oxigenoterapia y soporte ventilatorio (ver protocolo de insuficiencia respiratoria aguda y ventilacin mecnica). El conocimiento actual del riesgo de lesin pulmonar que comporta el uso de volmenes y presiones de insuflacin elevadas, ha llevado a una estrategia alternativa en la que deben mantenerse presiones inspiratorias mximas por debajo de 35 cmH20, al usar Volmenes corrientes (Vc) de 6 a 10 ml/kg peso. Para seguir esta estrategia, se inicia la ventilacin mecnica con un Vc de 10 ml/kg peso. Si la presin inspiratoria mxima (PIP) resultante es superior a 35 cmH20, se reduce el Vc por pasos de 2 ml/kg hasta que la PIP descienda por debajo de 35 cmH20. Al usar estos Vc bajos, se sade una PEEP (de 5 a 10 cmH20) para impedir las atelectasias por compresin y para limitar el colapso cclico de las vas areas distales. Los objetivos de esta estrategia son: mantener una saturacin arterial de oxgeno 90 % y prevenir complicaciones por una presin elevada de vas areas o valores elevados de FIO2 (>0.6). Los volumenes corrientes de 5 a 8 ml/kg peso puede originar hipercapnia, pero en ausencia de efectos adversos o contraindicaciones se permite continuar con esta hipercapnia denominada hipercapnia permisiva.

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b) Monitorizacin y soporte hemodinmico: Puede ser necesaria la colocacin de un catter de Swan Ganz para un adecuado manejo de lquidos y la valoracin de los efectos cardiovasculares de la PEEP. c) Soporte nutricional (ver nutricin parenteral y enteral). d) Tratamiento de las complicaciones: Insuficiencia renal aguda, infecciones, coagulacin intravascular diseminada barotrauma. 10.6. BIBLIOGRAFA : Ware LB, Matthay MA. The acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2.000; 1334-46. Kollef MH, Schuster DP. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 1995; 27-34. Bidani A, Tzouanakis AE, Cardenas VJ, Zwischenberger JB. Permisive Hypercapnia in Acute Respiratory Failure. JAMA 1994; 272: 957-62. Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, et al. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and respiratory distress sndrome: time for reevaluation. Crit Care Med 2.000; 28: 232-5. Gattinoni L, Bombino M, Pelois P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA 1994; 271: 1772-9 Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-54. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotraumas in patients at high risk of acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 355-61. Brochard L, Roudot- Thoraval F, Roupe E, et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-8. Reinoso MA. Trastornos pulmonares. En: Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid (Espaa) 1995; 336-39. David CM. Sndrome de Angustia Respiratoria Aguda. En: David CD, Goldwaser R, Ncul FE. Medicina Intensiva: Diagnstico e Trtamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 164-9. Bernard GR, Artigas A, Brighman KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am Rev Respir Crit Care Med 1994; 149: 81824. Gattinoni L, DAndrea L, Pelosi P, et al. Regional effects and mechanism of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress sndrome. JAMA 1993; 269: 2122-7. Petty TL. The acute respiratory distress syndrome. Historical perspective. Chest 1994; 105 (suppl): 44 S46 S. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994; 22: 1568-78. Marino PL. Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo. En: El libro de la UCI. 2 edicin. Editorial MassonWilliams and Wilkins. Espaa 1998; 401-16.

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*Dr.Oscar Vera Carrasco. 11.1. DEFINICIN:

11. EDEMA AGUDO PULMONAR DE ALTURA

El edema agudo Pulmonar de altura (EAPA), es una forma no cardiognica de edema pulmonar que se produce como consecuencia del rpido ascenso a alturas iguales o superiores a 3000 metros sobre el nivel del mar. 11.2. ETIOLOGA: - Exposicin rpida a la hipoxia de la altura. - Ocurre en sujetos hipersusceptibles a la hipoxia de la altura (generalmente nios y jvenes) y sin antecedente de patologa cardiopulmonar, que son expuestos por primera vez a la altura, o en nativos de la altura que regresan al nivel de origen despus de una permanencia mayor a los 10 das en zonas bajas o a nivel del mar. - Otros factores coadyuvantes: exposicin al frio, ejercicio fsico, estrs. 11.3. CUADRO CLNICO: Tiene su inicio entre las 2 y 96 horas despus del arribo a la altura. Se caracteriza por: - Disnea - Polipnea - Tos - Cianosis - Palpitaciones - Cefalea - Insomnio - Ansiedad - Nuseas - Vmitos - Expectoracin espumosa y asalmonada - Taquicardia - Reforzamiento del 2do ruido pulmonar - Estertores hmedos de distribucin topogrfica asimtrica en ambos hemitrax, algunas veces con presentacin unilateral. 11.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: - Hemograma - Radiografa de trax - Electrocardiograma - Gasometria arterial - Ionograma (Cl-, Na, K) - Cateterismo cardiaco (en caso necesario) 11.5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: - Edema pulmonar cardiognico - Neumona a focos mltiples - Sndrome de Distrs Respiratorio agudo de otras causas. - Sorojche o mal agudo de la montaa

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11.6. TRATAMIENTO: 11.6.1. MEDIDAS GENERALES: - Reposo absoluto - Posicin semisentada - Oxgeno a travs de cnula nasal a razn de 3 a 4 L/min. O ventimask FIO2 36 a 40% - Va venosa perifrica (o central en caso necesario) - Intubacin endotraqueal y asistencia ventilatoria mecnica en caso necesario. - Nada por va oral en el EAPA grado III y IV. 11.6.2. MEDICAMENTOS: En caso de no existir respuesta adecuada al reposo y la oxigenoterapia: - Furosemida 20 a 40 mg EV - Nifedipina de liberacin sostenida, inicialmente 10 mg VO y luego 20 a 30 mg cada 12 horas. 11.7. BIBLIOGRAFA : Vera C.O. Edema agudo pulmonar de altura: Aspectos clnicos, radiolgicos, hemodinmicos, gasomtricos y del medio interno. Revista Mdica. rgano oficial del Colegio Mdico Departamental de La Paz 1996; 3 (1): 272-81. Vera C.O. Gases arteriales y estado cido-base en el edema agudo pumonar de altura. Revista Mdica. rgano oficial del Colegio Mdico Departamental de La Paz 1997; 7-11. Hackett PH, Roach RC. High-Altitude Illness. N Engl J Med 2001; 345(2): 107-13. Honigman B, Theis MK, Kosiol-Mc Lain J, et al. Acute mountain sickness in a general tourist population at moderate altitudes. Ann Intern Med 1993; 118: 587-92. Hackett PH, Rennie D. The incidence, importance and prophylaxis of acute mountain sickness. Lancet 1976; 2: 1149-55. Ross RT. The random nature of cerebral mountain sickness. Lancet 1985; 1: 990-1. Grissom CK, Roach RC, Sarnquist FH, Hackett PH. Acetazolamide in the treatment of acute mountain sickness: clinical efficacy and effect on gas exchange. Ann Intern Med 1992; 116: 461-5. Oels O, Maggiorini M, Rtter M, et al. Nifedipine for high altitude pulmonary edema. Lancet 1989; 2: 1241-4. Hackett PH, Creagh CE, Grover FR, et al. High altitude pulmonary edema in persons without the right pulmonary artery. N Engl J Med 1980; 302: 1070-3. Hultgren HN. High-altitude pulmonary edema: current concepts. Annu Rev Med 1996; 47: 267-84. Durmowicz AG, Woordeweir E, Nicholas R, Reeves JT. Inflammatory processes may predispose children to high-altitude pulmonary edema. J Pediatr 1997; 130: 838-40. Scherrer U, Vollenweider L, Delabays A, et al. Inhaled nitric oxide for high-altitude pulmonary edema. N Engl J Med 1996; 334: 624-9. Maggiorini M, Melot C, Pierre S, et al. High altitude pulmonary edema is initially caused by an increase in capillary pressure. Circulatio 2001; 103: 2078-83. Nacije R, De Backer D, Vachiery JL, De Vuyst P. High-altitude pulmonary edema with primary pulmonary hypertension. Chest 1996; 110:286-9. Hultgren HN, Lopez CE, Lundberg E, Miller H. Physiologic studies of pulmonary edema by beta-adrenergic stimulation of the alveolar transepithelial sodium transport. Am J Crit Care Med 2.000; 161: suppl: A 415. Voelkel NF. High-Altitude Pulmonary Edema. N Engl J Med 2.002; 346 (21) 1606.

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Sartori C, Allemann Y, Dplain H, Lepori M, Egli M, et al. Salmeterol for the prevention of High-Altitude Pulmonary Edema 2.002; 346 (21): 1631-5. Kerem E, Bistritzer T, Hanukoglu A, et al. Pulmonary epithelial sodium-channel dysfunction and excess aiway liquid in pseudohypoaldosteronism. N Engl J Med 1999; 341: 156-62.

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12. ASPIRACIN PULMONAR O BRONCOASPIRACIN

*Dr.Oscar Vera Carrasco. 12.1. DEFINICIN : ASPIRACIN IMPLICA LA ENTRADA DE MATERIAL EXTRAO JUNTO CON LOS GASES INSPIRADOS EN LOS PULMONES . 12.2. TIPOS DE MATERIAL ASPIRADO : 1. TXICO : cidos, alcoholes, hidrocarburos voltiles, aceites y grasas de origen animal. 2. NO TXICO : Agua, Sol. Salina, leche, sangre, bario, lquido gstrico de pH>a 7.3 y partculas slidas. 3. BACTERIANO : Polimicrobiano, incluido anaerobios. 12.3. SNDROMES CAUSADOS POR ASPIRACIN : Dependen del volumen y la naturaleza del material aspirado. * * * * * * Sndrome de Mendelsn (gran vol. de contenido gstrico). Aspiracin de cuerpos extraos o lquidos con partculas espesas o gruesas. Neumona bacteriana y absceso pulmonar. Neumona lipoidea exgena. Traqueobronquitis. Semiahogamiento .

12.4. DIAGNSTICO : 1. Es ms frecuentemente una sospecha diagnstica (paciente mayor, debilitado o sedado, con deterioro inexplicable del estado pulmonar). 2. Retrospectivamente sobre la base del supuesto compromiso de las defensas de las vas areas en la poca de la aspiracin 3. Exploracin fsica y exmenes complementarios (Rayos X de trax, estudios de vas resp. bajas y del tracto GI alto). 12.5. FACTORES DE RIESGO : Alteraciones del estado neurolgico: Alteraciones de reflejos de la tos, vmito, deglucin. Trastornos gastrointestinales: Disfagia de orgen neurolgico, acalasia, estenosis o espasmo de esfago, divertculos esofagofaringeos, hernia de hiato esofgico, obstruccin intestinal, reduccin del tiempo de vaciamiento gstrico. Factores iatrognicos: SNG, insuflado de baln de TET y tubos de traqueostoma, frmacos que prolongan el vaciamiento gstrico.

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12.6. ALTERACIONES FISIOPATOLGICAS : Depende de las siguientes caractersticas: * DE LA NATURALEZA DEL MATERIAL ASPIRADO * DEL VOLUMEN ASPIRADO * DE LA FRECUENCIA DE LA ASPIRACIN * DE LA DISTRIBUCIN DEL MATERIAL ASPIRADO 12.7. BRONCOASPIRACIN DE LQUIDOS TXICOS: * * * * * * * * * * La gravedad de las lesiones depende de la acidez, del volumen yde la composicin del material aspirado. El grupo ms frecuente y mejor estudiado es la Neumonitis qumica por aspiracin del contenido gstrico. La lesin pulmonar puede manifestarse inmediatamente o dentro de algunas horas. Las alteraciones macroscpicas consisten en Edema, Necrosis y Atelectasia. Las alteraciones microscpicas son degeneracin del epitelio bronquial, hemorragias y exudados peribronquiales, necrosis alveolar e infiltrado alveolar por neutrfilos. En la aspiracin de lquidos txicos, la ACIDEZ parece ser el factor ms importante. El volumen parece tener cierta importancia, cuando el pH del material aspirado se sita entre 1,5 y 3,0. La acidez es neutralizada dentro de algunos segundos despus del contacto con la mucosa de las vas respiratorias. La MORBILIDAD y MORTALIDAD tienden a ser ms elevados cuanto mayor es el volumen y la distribucin pulmonar del lquido txico aspirado. En los casos de aspiracin de LQUIDO GSTRICO conteniendo material produce una mortalidad de casi el 100 %.

12.7.1. CUADRO CLNICO : La aspiracin de cantidad significativa de lquidos txicos produce frecuentemente : * Disnea * Roncus * Taquicardia * Respiracin sibilante *Tos * Hipotensin arterial * Estertores *Fiebre * Cianosis La lesin del epitelio bronquial puede provocar : * Broncoespasmo * Sibilancias * Exudacin masiva de mucosas * Expectoracin rosada (SDRA) *Disnea * Disminucin significativa del vol. intravascular. 12.7.2. EXAMENES COMPLEMENTARIOS : * Rx de trax: - Condensaciones alveolares nodulares en segmentos de pulmn que se encontraban en posicin dependiente en el momento de la aspiracin. - En un 25-40 % se presentan condensaciones bilaterales diseminadas. - Las alteraciones radiolgicas se manifiestan a veces despus de 4 a 6 horas. * Gasometra arterial : disminucin de PaO2 (precz) y PaCO2 disminuida.

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12.7.3. TRATAMIENTO: * El xito del tratamiento depende del diagnstico y tratamiento precoz. * El tratamiento especfico consiste en : 1. O x i g e n o t e r a p ia 2. Proteccin de las vas areas e higiene traqueobronquial. 3. Tratamiento de las vas areas con presin positiva (PEEP, CPAP, o ventilacin con presin positiva). 4. Tratamiento medicamentoso (broncodilat., corticoides, antibiticos) 5. B r o n c o s c o p a. 6. Reposicin adecuada de lquidos. 12.8. COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN LA BRONCOASPIRACIN: * Los agentes infecciosos dependen de la poblacin de los pacientes. * En personas normales que desarrollan NEUMONA POR ASPIRACIN, los agentes patgenos son Anaerobios de la cavidad bucal (especies bacteroides, estreptococos anaerobios y especies de Fusobacterium). * Los pacientes hospitalizados o debilitados pueden tener colonizacin de boca y faringe por staphylococcus aureus o gram negativos. 12.9. PROFILAXIS DE LA BRONCOASPIRACIN: * Posicin del paciente: Fowler o Trendelemburg en decbito lateral o posicin semidecbito ventral con la cabeza ms baja. * Aspiracin Nasogstrica en Obstruccin intestinal. * Cuidado con la utilizacin de frmacos que disminuyen los reflejos de proteccin de vas areas y tiempo de vaciamiento gstrico (anestsicos, miorelajantes, opiceos, ansiolticos). * Antagonistas de los receptores H2 o Inhibidores de la bomba de protones (disminuyen el vol. Gstrico y elevan el pH). * Anticidos orales No particulados (neutralizan el cido gstrico) * Drogas Procinticas gstricas (facilitan el vaciamiento gstrico). 12.10. BIBLIOGRAFA : Bartlett JG. Pneumonia. In: Jhon G Bartlett. Management of Respiratory Tract Infections. 2nd edition. Lippincott Williams and Wilkins. Canada 1.999; 109-17. Torres A, Serra-Batlles J, Ros E, et al. Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mehanical ventilation: the effect of body position. Ann Intern Med 1992; 116: 540. Bartlett JG, Gorbach SL. The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560. Matthay MA, Rosen GD. Acid aspiration induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 277. Mendelson CL. The aspiration of stomach contents into the lungs during obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946; 52: 191. Bynum LJ, Pierce AK. Pulmonary aspiration of gastric contents. Am Rev Respir Dis 1976; 114: 1129. Wolfe JE, Bone RC, Ruth WE. Effects of corticosterois in the treatment of patients with gastric aspiration. Am J Med 1977; 63: 719. Donnelly TJ, Miller YE. Broncoaspiracin. En: Parsons PE, Kronish JPW. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2 edicin. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico DF. 2.000; 156-9. Finucane TE, Bynum JPW. Use of tube feeding to prevent aspiration pneumonia. Lancet 1996; 348: 1421-4.

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13. NEUMONAS EN CUIDADOS INTENSIVOS

*Dr. Marco Antonio Garca 13.1. DEFINICIN: Se define como neumona a todo proceso inflamatorio o no, que ocupa el espacio areo perifrico. Esta puede estar dada por exudado inflamatorio (neumonas bacterianas); agua (edema pulmonar); por sangre (hemorragia pulmonar); protenas (neumonas descamativas). La neumona intrahospitalaria deber presentarse en un lapso de tiempo de ms de 49 hrs despus del ingreso del paciente al hospital, excluyendo cualquier infeccin que se estubiera incubando al momento de hospitalizarse. 13.2. ETIOLOGIA: Principalmente por Stafilococcus Aureus. Por otro lado: Escherichia Coli, Klebsiella, Micoplasma, pseudomona. 13.3. CUADRO CLNICO Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN DE NEUMONAS EN LA UCI: CRITERIOS CLNICOS, MICROBIOLGICOS E HISTOLGICOS: Fiebre Uso de msculos accesorios de la respiracin Taquipnea, aleteo nasal, cornaje Tos con expectoracin Si esta intubado: aspiracin de secrecin purulenta Condensacin pulmonar completa o incompleta(bloques neumnicos) Crepitos, estertores, condensacin pulmonar difusa o bilateral (bronconeumona) Infiltrados pulmonares persistentes Cultivo: mas de 10(3) ufc / cc. LBA ms de 10(4) ufc / cc Leucocitosis con neutrofilia Grmenes intracelulares mayor a 2% Cavitacin Histologa: hepatizacion roja o gris 13.4. PROTOCOLO DIAGNSTICO DE NEUMONAS EN AL UCI: A todo paciente intubado, se le extraer una primera muestra para cultivo de secreciones bronquiales con el fin de tener un conocimiento previo de la flora colonizante en ese momento. Es importante la toma de muestra antes de iniciar el uso de antibiticos. Siempre que se presente fiebre se obtendrn hemocultivos as como muestras de derrame pleural si hubiese. Si el proceso neumnico fuese bilateral, difuso o en un inmunodeprimido, adems de lo sealado deber pedirse inmunofluorescencia para legionella. VIH, serologia para virus respiratorios, Micoplasma, clamidia, psitacosis, Bk y cultivo para BK. Toma de muestra ideal mediante broncoscopia con catter telescopado.

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13.5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA: Hemograma: Se puede encontrar Leucocitosis con desvo izquierdo. Gasometra: La Gasometra solo sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de evolucin. Radiografa: Dependiendo de la etiologa: patrn neumonico o bronconeumonico. Bacteriologa: Tincion gran y cultivo para grmenes comunes. 13.6. TRATAMIENTO: El tratamiento deber tener un enfoque individual. Medidas generales: - Posicin adecuada para permitir al paciente ventilar mejor, posicin de semifowler, fowler o en posicin de plegaria mahometana. - Indicacin de una va venosa permeable. - Mantener una va area permeable. - Aspiracin de secreciones. - Control de frecuencia respiratoria y cardiaca (monitoreo). - El oxgeno debe administrarse en concentraciones de acuerdo a su examen gasomtrico. Hidratacin correcta: se deber evitar la sobrehidratacin. Correccin del trastorno acido-base: Dependiendo de la alteracin gasomtrica. Antibioticoterapia Inicial Emprica: Cloxacilina + ceftazidima Eritromicina + cefotaxima Eritromicina + cefotaxima + rifampicina Eritromicina + ceftazidima + tobramicina Eritromicina + ciprofloxacino EL ESQUEMA PODR SER MODIFICADO DE ACUERDO AL RESULTADO DEL CULTIVO SIEMPRE Y CUANDO NO HAYA RESPUESTA, DE LO CONTRARIO DEBER MANTENERSE EL ESQUEMA INICIAL. 13.7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: I.Jimenez Murillo, F.J. Montero Prez Protocolos de actuacin en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma libros,1998:77-80. J.L. Diez Jarilla Problemas clnicos en neumologa Ed. Mc Graw- Hill- Interamericana, 1999:101-119. I.Lucas R. Casos clnicos de neumologa Salvat editores S.A. 1999: 117-119. J. Restrepo M.,D. Maldonado G. Fundamentos de medicina Neumologa Ed. CIB 1989: 146-192. E. Cespedes A. Protocolo de neumologa Publicaciones cientificas VITA 2001:249-270. A.Bisso A.,J. Candiotti V. Manual prctico de teraputica mdica 3 ed. Ed. Mdica AB&C 1986:71-73. S. Weinberger Neumologa 2 ed. Ed.Interamericana-Mc Graw-Hill 199478-92. H. Ponce de Len del C. Rev. Neumologa y ciruga de Trax Mxico 1998; 57:143-150

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14. CRISIS Y ESTATUS ASMTICO

*Dr. Marco Antonio Garca 14.1. DEFINICIN: El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crnica caracterizada por una respuesta excesiva del rbol traqueobronquial a diversos estmulos que da lugar a hipersecrecin y obstruccin difusa de la va area, reversible de forma expntnea o mediante tratamiento. La descompensacin asmtica dependiendo del tiempo de evolucin y la reversibilidad farmacolgica o no, se la clasifica en: Crisis asmtica: Presentacin aguda, no ms de 24 Hrs, que puede regresionar sin tratamiento. Estado asmtico (Status asmtico): Evolucin de ms de 72 Hrs que regresiona solo con tratamiento farmacolgico, constituye una amenaza para la vida y que requiere hospitalizacin. 14.2. CLASIFICACIN DESDE EL PUNTO DE VISTA ASISTENCIAL: Grado I o Leve: Sin alteracin de la actividad del enfermo y no requiere hospitalizacin. Grado II o Moderado: Perturba la actividad del sujeto con inasistencia al trabajo, requiere tratamiento reglado.Dependiendo de la respuesta al tratamiento puede requerir o no hospitalizacin. Grado III o Grave: Requiere internacin urgente en sala de neumologa. Grado IV o muy Grave: Requiere internacin en una sala de UCI. 14.3. CUADRO CLNICO Y CRITERIOS DE GRAVEDAD: Disnea y tos generalmente progresiva. Aleteo nasal y uso progresivo de musculos accesosorios de la respiracin. Cianosis central y perifrica. Paciente que adopta la posicin sentada o mahometana con el cuello hiperextendido. Cornaje en los casos de asma severa. Roncus y sibilancias en los casos de espasmo de bronquios gruesos. Espiracin prolongada con gran disminucin del murmullo vesicular si el espamo es de bronquios de pequeo calibre o bronquios membranosos. Es frecuente encontrar subcrepitantes de mediana y gruesa burbuja. Silencio auscultatorio en estados mas graves Alteracin del estado de conciencia. Dificultad para hablar. Diaforesis Hipotensin Taquipnea >30rpm Taquicardia o bradicardia Pulso paradjico

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14.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: No todo lo que causa sibilancias es asma y el asma no siempre produce sibilancias, por tanto es necesario tomar en cuenta otras patologas que pueden prestar a confusin: 14.4.1. LARINGE: Espasmo Inflamacin aguda y crnica Edema angioneurtico Estenosis, cuerpo extrao y tumores 14.4.2.TRAQUEA Y BRONQUIOS: Intrnsecos: Bronquitis aguda y crnica (espstica) Traqueomalasia o estenosis Tumor o cuerpo extrao Bronquiolitis o bronquiectasia Enfisema pulmonar Bronquiectasias Extrnsecos: Tiroides, ganglios Aneurisma de arta Tumor mediastinal 14.4.3. PULMONARES: Infecciosas: Tuberculosis, bronconeumonias, micosis Accidente vascular pulmonar Otros: enfisema, neoplasias, neumoconiosis, mucovisidosis, fibrosis, colagenosis 14.4.4. MISCELNEAS: Insuficiencia cardiaca congestiva Cardiopata congnita estenosis mitral Miastenia gravis Sindrome carcinoide Poliarteritis nodosa Reflujo gastroesofgico 14.5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA: Hemograma: Se puede encontrar leucocitosis con desvo izquierdo, sobre todo en las crisis con eosinofilia relativa y absoluta. Gasometra: La gasometra en el asma solo sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de evolucin. Determinacin de flujos espiratorios: Son marcadores ms sensibles que la gasometra al inicio de la crisis: Peak Flow (PF).

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Grado I: PaCO2 20-35mmHg PaO2 > 80 mmHg; PF >80% del valor de referencia. GradoII: PaCO2 <20 mmHg; PaO2 60-80 mmHg; PF 60-80% GradoIII: PaCO2 35-45 mmHg; PaO2 40-60 mmHg; PF 40-60% Grado IV: PaCO2 >45 mmHg; PaO2 < 40 mmHg; PF < 40% Radiografa: En las fases iniciales se puede tener una radiografa normal, a veces se pueden observar infiltrados pulmonares transitorios. En las fases crnicas del asma se encuentran signos radiolgicos de atrapamiento areo con o sin alteracin de la perfusin. 14.6. TRATAMIENTO: El tratamiento del asma deber tener un enfoque individual. 14.6.1. MEDIDAS GENERALES: Reposo absoluto. Posicin adecuada para permitir al paciente ventilar mejor, posicin de semifowler, fowler o en posicin de plegaria mahomentana. Indicacin de una va venosa permeable. Mantener una va area permeable. Aspiracin de secreciones. Control de frecuencia respiratoria y cardiaca (monitoreo). Sedar al paciente siempre y cuando el caso as lo amerite (solo en la UCI). 14.6.2. OXGENOTERAPIA: El oxgeno es importante, no solo por la hipoxemia que presenta el paciente, sino tambin por la hipertensin arterial pulmonar que se puede incrementar, sobre todo en pacientes crnicos y tambin por las complicaciones cerebrales o cardiacas derivadas de la hipoxemia. El oxgeno debe administrrse hmedo, por cnula nasal o bigotera o por mscara en concentraciones de acuerdo a su examen gasomtrico. 14.6.3. HIDRATACIN CORRECTA: Se calcula 2 litros por cada m2 de superficie corporal. Se deber evitar la sobrehidratacin Se prefiere administrar 2/3 de solucin glucosada al 5% y 1/3 de solucin salina fisiolgica. Tambin se puede calcular entre 50 y 75 ml/kg peso/da. Correccin del trastorno cido-base: depende de la alteracin gasomtrica. 14.6.4. ALTERNATIVAS BRONCODILATADORAS: Adrenalina (1:1000) 0,2 a 0,5 ml. va sc c/15-20 min hasta 3 dosis. Administrar con cautela en mayores de 40 aos. Contraindicado en hipertensos y arritmias. Nebulizacin con 10 a 30 gotas de Salbutamol en 5 ml. de SF, puede adicionarse atropina 0,05 mg/kg Aminofilina EV: Dosis de ataque 1,2 mg/kg./hora, utilizando 1/3 en bolo con una duracin de 30 minutos los 2/3 restantes se indicarn en goteo para 24 horas. 1 mg/kg/hora en nios, 0,8 mg/kg/hora en jvenes y fumadores, 0,6 mg/kg/hora en adultos, 0,4 mg/kg/hora en ancianos y 0,1 a 0,3 mg/kg/hora en pacientes cardiopatas, con hepatopatas o que reciben cimetidina o eritromicina.

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La dosis de mantenimiento flucta entre 0,6 y 0,8 mg/kg./hora, la dosis total se recomienda no exceder de 1.500 mg/da. Estas dosis no son fijas debiendo tenerse en cuenta la respuesta teraputica o sntomas de toxicidad. 14.6.5. CORTICOTERAPIA: Hidrocortisona EV 250 mg c/ 6 8 horas. Nios 5 mg/kg/da. . 14.7. CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI: Empeoramiento del cuadro a pesar de haber agotado las anteriores medidas Incremento progresivo de la PCO2 y descenso del PH. Descenso de la PaO2 por debajo de 50 mmHg a pesar de administrarse oxigeno al 50% Alteracin del nivel de conciencia Agotamiento muscular 14.8. BIBLIOGRAFIA: l. Jimenez Murillo, F.J. Montero Prez Protocolos de actuacin en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma libros,1998:77-80. J.L. Diez Jarilla Problemas clnicos en neumologa Ed. Mc Graw- Hill- Interamericana, 1999:101-119. I.Lucas R. Casos clnicos de neumologa Salvat editores S.A. 1999: 117-119. J. Restrepo M.,D. Maldonado G. Fundamentos de medicina Neumologa Ed. CIB 1989: 146-192. E. Cespedes A. Protocolo de neumologa Publicaciones cientificas VITA 2001:249-270. A.Bisso A.,J. Candiotti V. Manual prctico de teraputica mdica 3 ed. Ed. Mdica AB&C 1986:71-73. S. Weinberger Neumologa 2 ed. Ed.Interamericana-Mc Graw-Hill 199478-92. H. Ponce de Len del C. Rev. Neumologa y ciruga de Trax Mxico 1998; 57:143-150.

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15. HEMOPTISIS
*Dr. Marco Antonio Garca 15.1. DEFINICIN: Emisin de sangre mediante accesos de tos en cantidad que puede variar de pequeos filamentos a hemorragia masiva, procedente del tracto respiratorio por debajo del nivel de la laringe. Se considera hemoptisis leve cuando la cantidad de sangre no sobrepasa los 15 a 20 ml en 24 hrs y moderada cuando es mayor de 15 o 20 ml, pero menor de 200 a 600 ml en 24 hrs. La hemoptisis masiva es la prdida de 600 ml o ms en 24 hrs o una rapidez de sangrado igual o mayor de 160-200 ml por hora. La hemoptisis exanguinante supone la prdida de 1000 ml de sangre a una velocidad de al menos 150 ml por hora; por tanto la muerte se produce por ambos mecanismos: asfixia y exanguinacin. 15.2. ETIOLOGA: * Transtornos traqueobronquiales: Traqueobronquitis aguda Bronquitis crnica Carcinoma broncognico, adenoma bronquial Bronquiectasias Fibrosis qustica Traumatismo traqueobronquial o cuerpo extrao Fstula traqueoesofgica, gangliobronquial o broncopleural Malformaciones arteriovenosas * Enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada: Neumoniaa bacteriana Tuberculosis Absceso pulmonar Bronquiectasias * Infecciones parasitarias: Quiste hidatdico, absceso amebiano * Carcinoma metastsico * Endometriosis * Contusin pulmonar * Procesos cardiovasculares: Embolia e infarto pulmonar Estenosis mitral Falla cardiaca congestiva Edema pulmonar Aneurisma artico * Transtornos hematolgicos: Terapia anticoagulante Hemofilia - Leucemia Trombocitopenia Enfermedad linfoproliferativa Coagulacin intravascular diseminada

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Traumticas: Biopsia (transtoraxica, transbronquial) Cateter de Swan-Ganz Trauma directo o intubacin endotraqueal

15.3. CUADRO CLNICO: Las manifestaciones clnicas dependen de la patologa de base y nos permitiran sospechar determinadas enfermedades: Tos crnica y expectoracin abundante: bronquiectasias Sindrome txico infeccioso agudo y fiebre: neumonias Dolor torxico pleurtico y disnea sbita: tromboembolismo Exploracin fsica.- Tambin depender de la etiologa. En general los signos son: Hipotensin Taquipnea >30rpm Taquicardia Pulso paradjico 15.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: El primer paso ante cualquier episodio de hemoptisis es confirmar que se trata realmente de una hemoptisis, es decir que la sangre proceda de la va respiratoria subgltica y no del tracto digestivo o de la regin oronasofarngea. 15.5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA: Radiografa: los hallazgos radiolgicos dependern de la etiologa, pudiendo no encontrarse alteracin alguna ej. Infiltrado precoz, fstula gangliobronquial. Hemograma: proporciona informacin acerca de la cuanta de la prdida sangunea y orienta en el diagnstico de procesos infecciosos o no. Gasometra: la gasometra sirve para determinar la magnitud de la insuficiencia respiratoria y el tiempo de evolucin. Gamagrafa y arteriografa: fundamental en el diagnstico de TEP. Coagulograma: en alteraciones de la coagulacin. Bioquimica sangunea: Ej.Insuficiencia renal crnica- uremia. Electrocardiografa. TAC, resonancia magntica. Broncoscopia. 15.6. TRATAMIENTO: 15.6.1. MEDIDAS GENERALES: Reposo absoluto NPO (obligada para la realizacin de broncoscopia) Monitoreo de constantes: TA, FC, PVC,temperatura, diuresis Posicin adecuada para permitir al paciente ventilar mejor, decbito lateral del lado afectado.

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Oxigenoterapia Indicacin de una va venosa permeable y administracin de cristaloides dependiendo del estado hemodinmico y la patologa de base. Mantener una va area permeable y aspiracin de secreciones y/o sangre. Cuantificacin del sangrado Restitucin de sangre entera fresca o concentrado de hemates si el Hto es < a 27% Expansores plasmticos en caso de no contar con el anterior Tranquilizar o sedar al paciente siempre y cuando el caso as lo amerite (solo en la UCI). 15.6.2. MEDIDAS FARMACOLGICAS: Antitusgenos: pueden producir depresin respiratoria. Clobutinol (silomat) 1 amp. EV c/6-8 hr o infusin contnua en solucin compatible . Clobutinol VO 1 compr. C/6-8 horas. Codeina 30 mg. 1 compr. VO c/6-8 horas. Sedantes: pueden producir depresin respiratoria. Uso supervisado o si se dispone de asistencia ventilatoria mecnica Procoagulantes: slo si se demuestran alteraciones de la coagulacin. cido psilon amicocaproico (Ipsilon). Etamsilato (dicinone) Hemocoagulasa(reptilase) 15.6.3. POSIBILIDADES TERAPUTICAS: Broncoscopia: para intentar identificar el lugar de sangrado e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia. Instilacin de solucin de adrenalina 1/20.000 Instilacin de suero salino helado Taponamiento endotraqueal (Fogarty, Swan Ganz). Intubacin endotraqueal selectiva Laserterapia- crioterapia Embolizacin de la arteria bronquial 15.6.4. TRATAMIENTO QUIRRGICO. 15.7. BIBLIOGRAFA: l. Jimenez Murillo, F.J. Montero Prez Protocolos de actuacin en medicina de urgencias Ed. Mosby/Doyma libros,1998:71-75. J.L. Diez Jarilla Problemas clnicos en neumologa Ed. Mc Graw- Hill- Interamericana, 1999:29-38. I.Lucas R. Casos clnicos de neumologa Salvat editores S.A. 1999: 129-133. J. Restrepo M.,D. Maldonado G. Fundamentos de medicina Neumologa Ed. CIB 1989: 70. E. Cespedes A. Protocolo de neumologa Publicaciones cientificas VITA 2001;:99-111. S. Weinberger Neumologa 2 ed. Ed.Interamericana-Mc Graw-Hill 1994;28-29. H. Ponce de Len del C. Rev. Neumologa y ciruga de Trax Mxico 1999; 58:1-3.

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16. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

*Dr. Oscar Vera Carrasco 16.1. DEFINICIN : EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) ES LA OBSTRUCCIN INTRAVASCULAR AGUDA DE LAS RAMAS DEL LECHO ARTERIAL PULMONAR POR TROMBOS PROCEDENTES DEL TERRITORIO VENOSO. El 90% de pacientes con TEP tienen como sitio de orgen de los trombos, venas por debajo de la vena cava inferior, principalmente venas femorales, iliacas y plvicas. 16.2. FACTORES DE RIESGO : 16.2.1. STASIS VENOSA Inmovilizacin Obesidad Insuficiencia Venosa profunda crnica Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad pulmonar crnica Ocupacin laboral que favorezca la stasis venosa prolongada.

(*) Factores de alto riesgo. 16.2.2. TRAUMA: - Ciruga (periodo post operatorio), ms en mayores de 40 aos. - Ciruga ortopdica en cadera y rodilla (*). - Quemaduras - Fracturas de pelvis o de extremidades inferiores. - Periodo de post parto. (*) Fsctores de alto riesgo 16.2.3. HIPERCOAGULABILIDAD : Primaria :(*) Dficit de antitrombina III, proteina C o proteina S. Presencia de factor anticoagulante lpico. Ttulos elevados de anticuerpos anticardiolipina. Defecto en la liberacin de activador del plasmingeno hstico (t-PA). Excesiva liberacin de inhibidor del t-PA

(*) Factores de alto riesgo

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Secundaria (*) . Inmovilizacin postoperatoria. Alteraciones de la coagulacin sec. a Sindrome nefrtico. Insercin de un catter venoso central permanente. Anomalias plaquetarias relacionadas con procesos mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxstica nocturna o utilizacin de heparina. - Hiperviscosidad asociada a policitemia, leucemia, enfermedad de clulas falciformes. (*) Factores de alto riesgo 16.2.4. ESTRGENOS: - Medicacin anticonceptiva. 16.2.5. NEOPLASIAS: - Adenocarcinoma de pulmn - Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal 16.2.6. OTROS: - Edad superior a 70 aos - Esplenectomia 16.3. FORMAS DE PRESENTACIN CLNICA : 1. INFARTO PULMONAR Dolor pleurtico y disnea 2. EMBOLIA SUBMASIVA SIN INFARTO Disnea aguda inexplicable y aprensin 3. EMBOLIA MASIVA (obstruccin > 50 %) Cor pulmonale agudo 16.4. CUADRO CLNICO : Signos y sntomas comunes * Frecuentes : - Ausencia de sntomas - Taquipnea - Taquicardia -Disnea - Aprensin * Ocasionales : - Crepitantes - Dolor (pantorrilla o torcico) -Tos * Infrecuentes : - Roncus-Sibilancias - Cianosis - Tercer ruido

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-Fiebre - Flebitis - Sudoracin

- Ingurgitacin yugular - Sncope - Hemoptisis; Angina de pecho

16.5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS : 16.5.1. LABORATORIO : * Gasometra arterial : hipoxemia * Elevacin del D(A-a)O2 * Leve reduccin de la PaCO2 * Test bioqumicos: elevacin de DHL (75%), TGO (30%) y bilirrubina (10-15%) 16.5.2. ELECTROCARDIOGRAMA : * Taquicardia sinusal * Desvio agudo del eje a la derecha * P pulmonale * Inversin de la onda T * Alteraciones del segmento ST en las derivaciones derechas. * S1, Q3, T3 o S1, S2, S3 16.5.3. RADIOGRAFA DE TRAX . * reas de hipoperfusin con zonas de hiperclaridad (Signo de Westermark). * Prominencia de los hilios pulmonares. * Elevacin de cpula hemidiafragmtica. * Atelectasia laminar o segmentarias. * Derrame pleural. * rea de opacificacin de configuracin triangular, con base en pleura y vrtice en el hilio pulmonar. A menudolocalizada en zonas posterobasales (Giba de Hampton). 16.5.4. ECOCARDIOGRAFA : Puede evidenciar: * Signos de hipertensin pulmonar. * Sobrecarga de cavidades cardiacas derechas. * Desvio del septo interventricular de derecha a izquierda. * Disminucin del Ventrculo derecho. * Insuficiencia Tricuspidea. * Trombos intraarteriales 16.5.5. OTROS : * Angiografa digital pulmonar de sustraccin. * Tomografa computarizada. * Resonancia magntica, imgenes con radioistopos(indio 111) y angioscopa con fibra ptica. * Gammagrafa de Ventilacin-Perfusin.

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* Arteriografa pulmonar * Flebografa; RMN de TVP de extremidades infs. o plvicas. * Pletismografa de impedancia * Exploracin con ultrasonidos de venas profundas de piernas combinada con el Doppler en color. 16.6. CRITERIOS DE GRAVEDAD DEL TEP : * Inestabilidad hemodinmica * Hipoxemia grave * Tromboembolismo pulmonar masivo * Trastornos del ritmo cardiaco * Cardiopata de base 16.7. TRATAMIENTO : 16.7.1. ANTICOAGULACIN : A) Heparina sdica :por infusin IV continua, inyeccin intermitente o va SC (7 -10 das) Infusin continua: Adm. inicial 5.000-10.000 UI (80 U/kg), seguida de infusin continua 18 U/kg/h. o 500 U/kg/dia. AJUSTAR LA DOSIS SEGN el Tiempo Percial de tromboplastina activada (PTTa) 1,5 a 2,5 veces superior al valor control c/ 6 horas. B. Heparinas de bajo peso molecular: * Dalteparina clcica: 200 anti-Xa UI/kg SC c/24 horas (no exceder 8.000 UI por dosis) * Enoxaparina sdica: 1 mg/kg SC c/12 hs. o 1,5 mg/kg cada 24 hs. (no exceder 180 mg) * Nadroparina clcica: 86 anti-Xa UI/kg SC BID (10 das) * Tinzaparina sdica: 175 anti-Xa UI/kg SC por dia. C. Anticoagulantes orales: Warfarina sdica: Dosis inicial: 10 mg/da. Posteriormente depender del INR o TP (ideal 2 a 3 de INR). 16.7.2. TRATAMIENTO FIBRINOLTICO O TROMBOLTICO: Dentro las primeras 42 horas de evolucin y mantener durante 24 horas. * Estreptoquinasa: Dosis inicial 250.000 U en infusin continua durante 20 a 30 min. Posteriormente 100.000 U/h. durante 24 hs. (antes de infusin Hidrocortisona 100 mg IV y repetir c/12 hs. * Uroquinasa: Dosis inicial 4.400 UI/kg IV durante 10 min.,seguida de 4.400 UI/kg cada hora durante 12-24 hs. * Activador tisular de plasmingeno (tPA): 100 mg IV en 2 a 3 hs.o 15 mg en bolo, 50 mg en infusin durante 30 min., seguido de 35 mg en infusin en 1 hora. 16.7.3. TRATAMIENTO QUIRRGICO: * Interrupcin de la vena cava inferior * Embolectoma pulmonar 16.7.4. OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS . * Corregir la hipoxemia. * Uso de broncodilatadores cuando exista broncoespasmo. * Uso de a n a l g s i c o s.

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* Soporte hemodinmico en caso necesario. * Soporte ventilatorio cuando este indicado 16.8. MONITORIZACIN : *Clnica * Cardiovascular *Ventilatoria * Intercambio gaseoso * Coagulacin 16.9. PROFILAXIS: * Uso de heparina en dosis baja o heparinas de bajo peso molecular. * Anticoagulantes orales. * Dextran 40. * Batas de compresin neumtica intermitente de piernas. * Medias elsticas de compresin gradual. * Fisioterapia. 16.10. BIBLIOGRAFA: Stein PD, Henry JW. Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a general hospital and at autopsy. Chest 1995; 108: 978-81. Cullen DJ, Nemeskal AR. The autopsy incidence of acute pulmonary embolism in critically ill surgical patients. Intensive Care Med 1986; 12: 399-403. Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW, et al. Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute pulmonary embolism. Chest 1996; 109: 78-81. Come PC. Echocardiophic recognition of pulmonary arterial disease and determination of its cause. Am J Med 1988; 84: 384-94. PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: Results of the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263: 2753-9. Stein PD, Hull RD, Saltzman HA, et al. Strategy for diagnosis of patients suspected acute pulmonary embolism. Chest 1993; 103: 1553-9. Hull RD, Raskob GE, Hirs J, et al. Continous intravenous heparin in the initial treatment of proximal vein thrombosis. N Engl J Med 1986; 315: 1109-14. Hull RD, Raskob GE, Rosenbloom D, et el. Heparin for 5 days as compared with 10 days in the initial treatment of proximal venous thrombosis. N Engl J Med 1990; 322: 1260-4. Hull R, Pineo GF. Low molecular weight heparin treatment of venous thromboembolism. Prog Cardiovasc Dis 1994; 37: 2: 71-8. Witty LA, Krichman A, Tapson VF. Thrombolytic therapy for venous thromboembolism: utilization by practicing pulmonologist. Arch Intern Med 1994; 154: 1601. Lund O, Nielsen TT, Schifter S, et al. Treatment of pulmonary embolism with full dose heparin, streptokinase or embolectomy-results and indications. Thorac Cardiovasc Surg 1986; 34: 240-6. Toglia MR, Weg JG. Venous thromboembolism during pregnancy. N Engl J Med 1996; 335: 108-14. Keane MG, Ingenito EP, Goldhaber SZ. Utilization of venous thromboembolism prophylaxis in the medical intensive care unit. Chest 1994; 106: 13-22. Schmidt GA. Trastornos Emblicos Pulmonares: trombos, aire y gas. En: may, Schmidt, Wood. Cuidados

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Intensivos. 2a edicin. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico DF. 2.000; 469-91. Rub M, Barb F. Tromboembolismo pulmonary. En: Agust AGN. Funcin pulmonar aplicada. Editorial Mosby/Doyma. Madrid (Espaa) 1995; 175-83. Carson JL, Kelley MA, Duff A, et al. The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 1992; 326: 1240. Ginsberg JS. Management of venous thromboembolism. N Engl J Med 1996; 335: 1816. Weitz JI. Low-molecular-weight heparins. New Engl J Med 1997; 337: 688. Koopman MMW, Prandoni P, Piovella F, et al. Treatment of venous trombosis with intravenous unfractioned heparin administered in the hospital as compared with subcutaneous low-molecular-weight heparin administered at home. New Engl J Med 1996; 334: 682. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest 2.001; 119: 176 S. Hirsh J, Dalen J, Anderson DR, et al. Oral anticoagulants: mechanism of action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic range. Chest 2.001; 119 (1 suppl):8 S. Goldhaber SZ. Evolving concepts in thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Chest 1992; 101: 183 S. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, et al. A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med 1998; 338:409.

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17. VENTILACION MECNICA O ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA

*Dr. Oscar Vera Carrasco 17.1. DEFINICIN: ES UN PROCEDIMIENTO DE SUSTITUCIN TEMPORAL DE LA FUNCIN VENTILATORIA NORMAL REALIZADA POR MEDIO DE VENTILADORES O RESPIRADORES, EN AQUELLAS SITUACIONES EN LAS QUE STA, POR DIVERSOS TRANSTORNOS PATOLGICOS, NO CUMPLE LOS OBJETIVOS FISIOLGICOS QUE LE SON PROPIOS. 17.2. INDICACIONES: 1. OXIGENACIN INADECUADA: Disminuyen la PaO2. * Cortocircuito de derecha a izquierda (mezcla venosa) * Desequidibrio en la Ventilacin/Perfusin (V/Q) 2. VENTILACIN ALVEOLAR INADECUADA: Incrementan la PaCO2. * Depresin del centro respiratorio o Apnea. * Alteraciones de la caja torcica. * Falla de los msculos respiratorios. 3. TRABAJO RESPIRATORIO EXCESIVO. * Disminucin de la Compliance (msculos respiratorios consumen hasta el 25% del V02 total).Incrementa el consumo de oxgeno. 17.3. PRINCIPIOS BSICOS PARA INICIAR LA VENTILACIN MECNICA * La VM debe satisfacer los objetivos sealados anteriormente (Oxigenacin y eliminacin de C02 adecuados con los mnimos efectos secundarios.). *El patrn ventilatorio ptimo depende no slo de las ptologas subyacentes, sino de otras variables como V02 y VC02, resistencias de las vas areas y compliance. 17.3.1. PARMETROS BSICOS A SELECCIONAR: FI02 : Ajustar para mantener PaO2 entre 60 y 90 mmHg (En la medida de lo posible escoger F102 entre 0,4 y 0,6) Vc : Habitualmente es adecuado un Vc entre 10 a 12 ml/kg peso (disminuir en SDRA). FR: Como medida sistemtica se escoge una FR entre 10 y 15 por minuto para generar un Vol. Minuto entre 8 y 12 L/minuto. Relacin I/E: Habitualmente se escoge una I/E de 1:2 (imita resp. Espontnea) PEEP: Si esta indicado utilizar incrementos graduales de 3 a 5 cmH2O.

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17.4. ESTRATEGIAS DE LA VENTILACIN MECANICA Parmetro ventilatorio Estrategias de ventilacin Tradicional 10-15 ml/kg Vol. 15-30 ml/kg Frec. 6-12/hora Pres. Pico <50 cmH20 Slo cuando sea necesario mantener F102<0,6 PaCO2 normal o habitual pH 7,36-7,44 Proteccin pulmonar 5-10 ml/kg Ninguno Pres. plateau <35 cmH20 5-15 cmH2O Permitida hipercapnia pH 7,20-7,44

Volumen corriente (Vc) Suspiros mecnicos Presin inspiratoria final PEEP Gases en sangre arterial

17.5. VENTILADORES CICLADOS POR VOLUMEN: Sumnistran un Volumen corriente (Vc) prefijado y ciclan hasta entregarlo, de manera que se asegura un Volumen minuto fijo, sin considerar la presin en la va area. VENTAJAS Aseguran un Volumen fjo (excepto fugas) Capacidad para ventilar enfermos difciles. DESVENTAJAS Riesgo de barotrauma.

17.6. OBJETIVOS: * * * * Mantener PaO2 en lmites seguros. Mantener PaCO2 y pH en valores prximos a la normalidad. Mantener reducidas las presiones de vias areas e intratorcicas. Mantener al paciente confortable y en condiciones de seguridad.

17.7. MODOS VENTILATORIOS: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Ventilacin mecnica CONTROLADA (CMV) Ventilacin ASISTIDA-CONTROLADA (AC) VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV) IMV SINCRONIZADA (SIMV) VENTILACIN CON PRESIN CONTROLADA (PCV) VENTILACIN CON PRESIN CONTROLADA Y RELACIN INVERTIDA (PCIRV) VENTILACIN CON PRESIN DE SOPORTE (PSV) PRESIN POSITIVA CONTNUA DE LA VA AREA (CPAP)

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17.7.1. VENTILACION MECNICA CONTROLADA (CMV): El Ventilador suministra un nmero preseleccionado de respiraciones por minuto, a un Volumen corriente tambin predeterminado. - La mquina es insensible a los esfuerzos respiratorios del paciente. - Es una modalidad de Soporte ventilatorio total. 17.7.2. VENTILACIN ASISTIDA CONTROLADA (AC): * Cuando el paciente puede respirar espontneamente, se ajusta el ventilador de modo que suministre una respiracin cada vez que el paciente inicia una respiracin, se denomina VENTILACIN ASISTIDA. * Cuando el ventilador proporciona un Vc preseleccinado en respuesta a los esfuerzos inspiratorios del paciente, se denomina VENTILACIN ASISTIDA-CONTROLADA. El paciente decide la FR, permitindole as autoregular su Volumen minuto. No obstante se suele fjar una Frecuencia respiratoria mnima. 17.7.3. VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE (IMV) * El paciente combina la Ventilacin controlada y la espontnea. Por tanto, puede respirar espontneamente de una fuente de gas provista por el respirador y a su vez ste cada determinado tiempo le da una ventilacin con el Ve establecido previamente * Si los ciclos mecnicos del respirador se hacen coincidir con el esfuerzo espontneo del paciente, este modo se denomina VENTILACIN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA (IMVS). 17.7.4. VENTILACIN CONTROLADA POR PRESIN (PCV): * Es un modo ventilatorio donde la presin suministrada por el ventilador genera un Volumen corriente. * El ventilador cicla por tiempo, vale decir, se programa el tiempo inspiratorio o FR y l Vc depender del flujo. Se proporciona una presin contnua en la va area que se mantiene durante la inspiracin, hasta alcanzar una PRESIN predeterminada. 17.7.5. VENTILACIN CONTROLADA POR PRESIN Y RELACIN INVERTIDA (PCIVR): * Modo ventilatorio que va dirigido a alargar el tiempo inspiratorio por encima del 50 % de la duracin total del ciclo respiratorio (relacin I/E invertida). Genera un aumento de la Presin media intratorcica y atrapamiento de gas alveolar (auto PEEP). 17.7.6. VENTILACIN CON PRESIN DE SOPORTE (PSV): Es un modo de soporte ventilatorio parcial en las que las respiraciones espontneas del paciente son suplementadas con una presin positiva inspiratoria fijada por el clnico, que se suma a la presin negativa generada por el propio paciente, aumentando as el Volumen de la ventilacin y disminuyendo el Trabajo respiratorio.

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Es un modo ventilatrio de tipo asistido. Se usa fundamentalmente como un mtodo de desconexin o "destete" de VM. 17.7.7. PRESIN POSITIVA CONTNUA DE LA VA AREA (CPAP): Los ventiladores modernos incorporan en su mecanismo este sistema de CPAP, cuyo flujo debe ajustarse por encima del Volumen-minuto del paciente. Las Vas del circuito, inspiratoria y espiratoria estn presurizadas al mismo nivel, produciendo esta presin contnua. Prcticamente es un sistema PEEP sin ventilador, o sea que el Paciente respira espontneamente y mantiene una presin en su via area, superior a la del medio ambiente, sin aumentar el trabajo respiratorio. 17.7.8. PRESIN POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIN (PEEP) * * * * Es el mantenimiento artificial de una Presin positiva despus de una espiracin completa. Se puede utilizar tanto en pacientes con intubacin endotraqueal como con mascarilla facial. Si se la utiliza conjuntamente con la ventilacin mecnica controlada se conoce como CPPV. Cuand se emplea con un sistema que mantiene estable y positiva la Presin de la va area durante la respiracin espontnea se denomina CPAP. * Tambin puede usarse con la IMV y con la VM asistida. USOS CLNICOS DE LA PEEP: * Hipoxemia persistente a pesar de una FI02 50 %(SDRA). * Ventilacin ciclada por Volumen con Vc bajos (5-10 ml/kg peso), impidiendo de esta forma la apertura y cierre repetidos de las vas areas de pequeo calibre y lesin pulmonar posterior * Enfermedad Pulmonar Obstuctiva Criaica (EPOC). 17.8. COMPLICACIONES DE LA VENTILACIN MECNICA 17.8.1. RELACIONADAS CON LA VA AREA ARTIFICIAL : 1. Durante la intubacin a) Traumticas: Lesiones de columna cervical, dentarias, de mucosas implicadas, perforacin de seno piriforine, epistaxis. b) Reflejas: Bradiarritmias, broncoespasmo, espasmo de glotis, hipotensin arterial, hipertensin arterial, taquiarrtmias, tos, aumento de la presin intratorcica, barotrauma, vmitos, broncoaspiracin. c) Otras: Imposibilidad de intubacin, intubacin esofgica, intubacin en bronquio derecho. 2. Durante y despus de] mantenimiento de la va area artificial: * Movilizacin del tubo endotraqueal (TET): auto extubacin, intubacin en bronquio derecho. * Obstruccin del TET: Tapn de moco, acodamiento, herniacin del neumotaponamieinto. * Neumotaponamiento incompetente: Distensin gstrica, broncoaspiracin. * Traumticas: Lesiones orales, nasofaringeas laringeas, traqueales. * Infecciones: Otitis media, sinusitis, neumonas.

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17.8.2. RELACIONADAS CON LA PROPIA VM: * Problemas mecnicos y asistenciales: Error de montaje, fallo en alarmas, gases o elctrico y error humano. * Barotrauma y Volutrauma: Neumotrax, neumomediastino, neumopericardio, neumoperitoneo, enfsema subcutneo y enfisema intersticial. * Sobreinfecciones. * Atelectasia, Neumonas. * Toxicidad por Oxgeno. * Otras: Distensin gstrica, hipertensin intracraneal, retencin de lquidos, hiponatrenia, lnsuficiencia Renal, desequilibrio cidobase, tromboflebitis y TEP, lceras de estrs, disfuncin heptica. Transtornos Hemodinmicos, hematolgicos y psicolgicos. 17.9. DESCONEXIN O "DESTETE" DE LA VENTILACIN MECNICA Premisas bsicas para iniciar la desconexin de la VM: - Presencia de estimulo respiratorio central. - Parnquima pulmonar funcionante suficiente para un intercambio gaseoso correcto. - Adecuada potencia y resitencia muscular. 17.9.1. MTODOS: - Con tubo en "T". - Con Ventilacin mandataria intermitente (IW). - Con apoyo de Ventilacin con Presin de Soporte (PSV). 17.10. CRITERIOS PARA LA DESCONEXIN DE LA VM PARAMETROS a) Intercambio gaseoso PaO2/FI02 D(A-a)02 con Fi02 1 PaO2 con FI02 < 0,4 SaO2 con FI02 < 0,4 PEEP <5 QS/Qt b) Mecnica Ventilatoria Volumen corriente (Vc o VT) Capacidad Vital (VC) Frecuencia respiratoria (FR) Volumen minuto respiratorio (VE) Presin inspiratoria negativa mxima (MIP) Frec. Respiratoria /Volumen corriente VALORES > 200 mmHg < 300 mmHg > 60 mmHg > 95 % < 20 % > 5 mi/kg > 10 mi/kg < 35 resp./min. (en adultos) < 10 L/min. > -20 cm H2O < 100/min/L

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17.11. PROTOCOLO PARA DESCONEXION DE LA VENTILACIN MECNICA CON TUBO EN T 1. Obtener valores basases de Gasometra art., FC, FR y TA. 2. Conseguir un ambiente tranquilo con la presencia de la Enfermera y el mdico para apoyar psicolgicamente al paciente. 3. Evitar el uso de frmacos depresores del SNC. 4. Incorporar al paciente en posicin semisentada. 5. Conectar el TET a un tubo en "T" y 02 suplementario con F102 un 10% > a la que tena previamente el paciente en VM. Luego de 15min. Gasometra arterial (GSA). Si es aceptable la GSA probar un intervalo de 15 minutos; si es bien tolerado se intenta un intervalo de 30 minutos. Si durante todos los periodos tiene buena tolerancia clnica y GSA y no existe patologa pulmonar subyacente, EXTUBACIN. 6. En VM prolongada y/o EPOC se debe continuar el intervalo de retirada progresiva, con intervalos de 1, 2, 4, 8, 12 horas. 17.12. PROTOCOLO DE DESCONEXIN DE LA VENTILACIN MECNICA CON IMV 1. Obtener valores basases de GSA, FC, FR y TA. 2. Evitar admintarar frmacos depresores del SNC. 3. En pacientes con patologa pulmonar subyacente, la frec. de la IMV de partida ser igual al mitad de la obtenida en la A/C, luego reducir con intervalos de 30 min. hasta llegar a cero. - Si es bien tolerado clnica y gasometricamente, se puede EXTUBAR. - Si la disminucin de la frecuencia de la IMV no fuera bien tolerada, subir nuevamente la Frec. hasta niveles que permitan el bienestar del paciente y una GSA aceptable para volver nuevamente el destete. 4. En pacientes con VM prolongada y/o EPOC, iniciar la IMV con 8 respiratorias mandatorias y un Vc de 10 ml/kg; utilizar una Fi02 un 10 % superior a la que se requera previamente. - Obtener Gasometrias arteriales a los 30 y 60 minutos. - Si existe empeoramiento de la GSA, subir la Frec. de la IMV hasta obtener la GSA adecuada. - Si los GSA son aceptables, disminuir la Frec. de la IMV a 6 respiraciones/minuto y luego ir bajando paulatinamente de 2 en 2 respiraciones hasta llegar a cero. - Si es bien tolerado clnica y gasometricamente, se coloca un tubo en "T" durante 12 horas antes de la EXTUBACIN. 17.13. PROTOCOLO DE LA DESCONEXIN DE LA VM CON PRESIN DE SOPORTE (PSV) * Modo en el que el paciente respira espontneamente a travs del ventilador, y ste proporciona una Presin inspiratoria predeterminada que aumenta el Vc espontneo. * Esta presin provoca un Flujo de gas que se aade al que origina el paciente al realizar la presin negativa. * Se considera que un nivel de Presin de 6-7 cmH20 requiere el mismo trabajo respiratorio que la respiracin espontnea. * Durante la inspiracin el paciente controla el tiempo inspiratorio, el Flujo y la FR. El Vc depende del nivel de presin de soporte prefijado, del esfuerzo que realice el paciente y de su mecnica pulmonar. Este modo puede ser til en pacientes con "Destete" difcil (EPOC)

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17.14. FACTORES QUE PUEDEN DIFICULTAR EL "DESTETE" * H IPOX E MI A. * INESTABILIDAD HEMODINMICA. * DEPENDENCIA PSICOLGICA DEL VENTILADOR. * DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA Y CAPACIDAD DE VENTILACIN. 17.15. BIBLIOGRAFA : Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-54. Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE. Pulmonary barotraumas in mechanical ventilation. Patterns and risk factors. Chest 1992; 102: 568-72. Lee PC, Helmoortel CM, Cohn SM, Fink MP. Are low tidal volumes safe?. Chest 1990; 97: 430-4. Tobin MJ, Dantaker DR. Mechanical ventilation and weaning. In: Dantzker D (ed): Cardiopulmonary Critical Care. Philadelphia, WB Saunders 1991; 259-308. Welsh CH. Ventilacin mecnica. En: Parsons PE, Kronish JPW. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2 edicin. Editorial MC Graw-Hill Interamericana. Mxico DF. 2.000; 49-55. Kollef MH. Cuidados Intensivos. En: Ahya SN, Flood K, Paranjothi S. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma. Edicin. Editorial Lippinkcott Williams and Wilkins. Mxico 2.001; 201-9. Net A, Benito S. Ventilacin Mecnica.2. edicin. Springer-Verlag Ibrica SA. Barcelona (Espaa) 1993. Slutsky AS, Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians Consensus Conference. Chest 1993; 104: 1833. Tobin MJ. Priciples and Practice of Mechanical Ventilation (ed). Mc Graw-Hill. New York 1994. Goldwasser R, David CM. Como Iniciar e Manter o Pciente em Ventilacao Mecnica. En: David CM, Goldwasser R, Ncul FE. Medicina Intensiva: Diagnstico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 170-3. David CM. Monitorizacaoo da Ventilacao Mecnica. En: David CM, Goldwasser R, Ncul FE. MedicinaIntensiva: Diagnstico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 174-81. Bartlett RH. Fisiopatologa en medicina intensiva. Editorial Masson. Barcelona (Espaa) 1997; 91-108. Marino Paul L. Principios de la Ventilacin Mecnica. En: Marino PL. El libro de la UCI. 2. Edicin. Editorial Masson-Williams and Wilkins. Espaa 1998; 453-65. Slutsky AS. American College of Chest Physicians Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Chest 1993; 104: 1833-57. Combs AH, Varon J. Principios bsicos. En: Varon J. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid (Espaa) 1995; 49-62. Lee KH, Kerwin BA, Miro AM. Funcin respiratoria. En: Grenvik A. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires (Argentina) 1998; 297-319. Marino JJ. Modos de Ventilacin Mecnica. En: Pacin J. Terapia Intensiva. 3. Edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires (Argentina) 2.000; 47-64. Tobin MJ. Advances in Mechanical Ventilation. N Engl J Med 2.001; 334(26): 1986-94.

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18. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

*Dr. Williams Vidal Panique Rojas 18.1. DEFINICIN: La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) es el estado que se produce como consecuencia del dao en la capacidad renal para excretar la carga de solutos que debe ser eliminada del organismo. El resultado es la acumulacin de productos nitrogenados en sangre y tejidos; adems, pueden o no presentarse signos y sntomas clnicos y puede cursar con o sin oliguria. 18.2. ETIOLOGA: Es sumamente variada e incluye gran cantidad de entidades primarias que en forma directa o indirecta pueden causarla. Se divide en: IRA prerenal: Deplecin de volumen absoluta del LEC. Deplecin de volumen relativa del LEC. Cambios del tono vascular renal. Enfermedades glomerulares. Enfermedades tubulointersticiales. Enfermedades vasculares. Obstruccin uretral. Obstruccin vesical. Obstruccin ureteral.

IRA intrnseca:

IRA post renal:

18.3. CUADRO CLNICO: Puede presentarse como sndrome urmico, si la velocidad del deterioro de la funcin renal ha sido muy rpida como en los casos de spsis; este sndrome se manifiesta por encefalopata, gastritis u otros signos. Las alteraciones hidroelectrolticas pueden manifestarse con sobrecarga o dficit de lquidos con la presencia o ausencia de edemas. El desequilibrio cido-bsico, usualmente acidosis metablica, hace que el paciente tenga sed de aire, confusin, asterixis, alteraciones mentales y llegar hasta convulsiones y coma. Puede presentar alteraciones en el tracto gastrointestinal como vmitos y/o diarrea. EL volumen urinario puede estar por encima o por debajo del lmite de oliguria o haber anuria franca. (Oliguria es un volumen urinario inferior a 400 ml/24 h). Pueden ocurrir arritmias cardiacas secundarias a hiperkalemia. Exmenes complementarios:

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Exmenes de funcin renal. ndices de falla renal. Nitrgeno ureico urinario. Creatinina plasmtica. Aclaramiento de creatinina. Ionograma. Gasometra arterial. Ecografa renal. Urografa excretora. 18.4. TRATAMIENTO: Identificar la causa de la IRA e instaurar tratamiento. El manejo de la IRA se puede dividir en dos fases: 1.- El de la entidad causal. 2.- La falla propiamente dicha. 18.5. BIBLIOGRAFA: Meyer A. Acute Renal Failure. Care in the ICU. 1994: 968-588.

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19. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

*Dr. Oscar Vera Carrasco 19.1. DEFINICIN: Es un trastorno del medio interno dependiente de la predominancia de CIDOS o BASES en el organismo. El resultado final viene expresado por el pH, cuyo valor en condiciones normales o de equilibrio se sita entre 7,35 y 7,45. Toda variacin de estos valores ser en forma de disminucin - ACIDOSIS -, en el que existe predominio de sustancias cidas o hidrogeniones (H+) oaumento ALCALOSIS -, en el que la concentracin de H+ es baja. VALORES NORMALES (3.600 mSNM) pH PaCO2 HCO3 EB 7.35 7.45 28 a 32mmHg 18 +-2 mmol/l -7.1 +- 2.32 mmol/l

HCO3-st= bicarbonato estndar; EB Exceso o dficit de bases 19.2. CLASIFICACIN: 19.2.1. ACIDOSIS: a) Metablica b) Respiratoria 19.2.2. ALCALOSIS: a) Metablica b) Respiratoria 19.2.3. MIXTO. 19.3. ACIDOSIS METABLICA 19.3.1. DEFINICIN: Es un proceso fisiopatolgico producido por una elevacin de la concentracin de los iones H+, debida a una prdida de bases o por un exceso de cidos no voltiles, o combinacin de ambos. La diferenciacin entre la acidosis producida por una prdida de bases o por un aumento de cidos no voltiles puede establecerse a travs del llamado "anion gap" o brecha aninica. ANION GAP = Na+ - (C1- + HCO3-) Normal: 12 4 mmol/L

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19.3.2. CAUSAS DE ACIDOSIS METABLICA: 1. ACIDOSIS METABLICA Y ANION GAP AUMENTADO: - Cetoacidosis: diabetes, ayuno, cetosis alcohlica - Acidosis lctica: shock, sepsis, insuficiencia heptica severa, hipoxemia severa, hipoglucemia, biguanidas, rabdomilisis masiva. - Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehido. - Insuficiencia renal. 2. ACIDOSIS METABLICA CON ANION GAP NORMAL: - Por prdida de bases: diarreas, fstulas y aspiraciones digestivas, ureterosigmoidostomia. - Administracin de cidos: cloruro de amonio, cloruro clcico, aminocidos catinicos (alimentacin parenteral). - Prdidas renales elevadas de bicarbonato: acidosis tubular renal, hipoaldosteronismo, inhibidores de la anbidrasa carb6nica. 19.3.3. CRITERIOS DE DIAGNSTICO: Clnico: Predominan los signos de la enfermedad de base y los derivados del esfuerzo respiratorio para compensar las modificaciones del pH: signos de deshidratacin, respiracin rpida y profunda (Respiracin de Kussmaul), signos de hipovolemia, arritmias ventriculares, shock, dolor abdominal, nuseas y otros. HEMOGASOMTRICO: Acidosis metablica Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Totalmente Compensada (crnica) N pH PaCO2 N (HCO3-) BE

19.3.4. MEDIDAS GENERALES: a) b) e) d) e) f) N.P.O. Sonda nasogstrica en caso de alteracin de conciencia o distensin bdominal Va venosa central Control de la PVC Sonda vesical Control estricto de lquidos administrados y eliminados

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19.3.5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometria arterial, ionograma (C1-, Na+, K+), glucemia, creatininemia, NUS. 19.3.6. MANEJO TERAPUTICO: a) Soluciones cristaloides o coloides de acuerdo a la PVC, la perfusin tisular y la patologia de base. b) Corregir la acidosis metablica aguda severa (pH < a 7,1) con bicarbonato de sodio I.V. utilizando la siguiente frmula. HCO3= Deficit de bases x 0,3 x kg. de Peso De la cantidad de bicarbonato calculada, debe administrarse la mitad en la primera hora y la otra mitad a razn de 10 mEq cada media hora hasta corregir el dficit total. Solicitar nueva gasometria arterial 30 minutos despus de la ltima dosis. 19.3.7. COMPLICACIONES: * * * * Depresin de la contractilidad miocrdica Disminucin de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas Predisposicin a arritmias cardiacas Predisposicin a hiperkalemia

19.4. ACIDOSIS RESPIRATORIA 19.4.1. DEFINICIN: Se define como un proceso fisiopatolgico en e cual la ventilacin alveolar se encuentra disminuida Y produce una elevacin de la concentracin de H+ debida a un aumento del cido carbnico (expresado como,una elevacin de la PC02), lo que determina una disminucin del pH por debajo de 7.35 (sangre arterial). 19.4.2. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA: * Por trastornos mecnicos del aparato respiratorio: fracturas costales, fractura de esternn, elevacin del diafragma por obesidad, oclusin intestinal y otras, deformidades torxicas, estrechamiento u obstruccin de las vas respiratorias, neumotrax, etc. * Por afectacin del parnquima pulmonar: colapso pulmonar post operatorio,aspiracin bronquial, estado de mal asmtico, neumonas y bronconeumonias, sindrome de distress respiratorio agudo, etc. * Por trastornos del centro respiratorio: trauma craneoenceflico, medicamentos depresores del centro respiratorio, accidentes vsculo enceflicos, edema cerebral y otros. * Por causas perifricas: lesin neuromuscular (miastenia gravis, Sindrome de Guillain - Barr) y parlisis muscular por relajantes musculares, hipopotasemia.

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19.4.3. CRITERIOS DE DIAGNSTICO: CLNICO: Est determinado por la patologia de base. Son clsicas: la apnea, bradipnea, cianosis, ansiedad, asterixis, letargia, estupor, coma, convulsiones, cefalea, papiledema, paresias focales, temblor, mioclonias, taquicardia, arritmias cardiacas, vasodilataci6n y otras. HEMOGASOMTRICO: Acidosis respiratoria Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Compensada (crnica) N pH PaCO2 (HCO3-) N BE N

19.4.4. MEDIDAS GENERALES: a) b) c) d) e) f) g) h) N.P.O. Sonda nasogstrica en caso de alteracin de la conciencia Posicin semisentado Oxgeno por cnula nasal o mscara, 3 a 4 litros por minuto. Intubacin y ventilacin mecnica en caso de deterioro del estado de conciencia. Va venosa central o perifrica. Sonda vesical. Control estricto de lquidos administrados y eliminados.

19.4.5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometria arterial, onograma (C1-, Na+, K+), hemograma, Rx de trax, ECG. 19.4.6. MANEJO TERAPUTICO: a) Tratar la causa desencadenante de la acidosis. b) Mejorar la ventilacin alveolar: permeabilizacin de vas areas, intubacin endotraqueal soporte ventilatorio mecnico, fisioterapia respiratoria. c) Adecuada hidratacin y humidificacin del aire inspirado. 19.5. ALCALOSIS METABLICA 19.5.1. DEFINICIN: Es un cuadro clnico producido por una disminucin de la concentracin de iones H+ debido a una

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elevacin de las bases fijas o por dficit de cidos no voltiles, lo que determina una elevacin del pH por encima de 7,35 (sangre arterial), con elevacin del bicarbonato standar mayor de 18 mmol/L y del E.B. mayor de 2,5 mmol/L. 19.5.2. CAUSAS DE ALCALOSIS METABLICA: * Ganancia excesiva de bases: bicarbonato, carbonato, acetato, citrato, sindrome de leche y otros alcalinos, coma heptico. * Prdida excesiva de cidos: vmitos, aspiracin gstrica, * Prdidas de potasio (uso de diurticos), empleo de corticoides, hiperaldosteronismo primario, sindrome de Cushing, posthipercapnia, * Por contraccin del volumen extracelular: deshidratacin con hiponatremia e hipocloremia. 19.5.3. CRITERIOS DE DIAGNSTICO: CLNICO: Las manifestaciones clnicas estn en dependencia fundamentalmente de la disminucin del K+ y del Cl-, y en menor grado de la enfermedad de base. Estas son: astenia, lasitud, apatia, depresin mental, letargia, anorexia, disminucin de la fuerza y debilidad muscular; arreflexia,trastornos intestinales (leo paraltico), distensin abdominal; taquicardia, arritmias cardiacas, alteraciones electrocardiogrficas (hipokalemia), bradipnea, tetania y otros.

HEMOGASOMTRICO: Alcalosis metablica Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Totalmente Compensada (crnica)

pH

PaCO2 N

(HCO3-)

BE

19.5.4. MEDIDAS GENERALES: a) b) c) d) e) f) g) N.P.O. Sonda nasogstrica Posicin semisentada Va venosa central Control de la PVC Sonda vesical Control estricto de lquidos administrados y eliminados

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19.5.5. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometrica arterial, ionograma, creatininemia, NUS, ECG. 19.5.6. MANEJO TERAPUTICO: a) Es muy importante la identificacin y remocin de la causa. b) Si el pH arterial est entre 7,46 y 7,55 se utilizan soluciones de potasio en goteo intravenoso durante 24 horas, previo clculo del dficit. c) Si existe prdida asociada de cloro, utilizar soluciones hipertnicas de Cloruro de Sodio (solucin salina isotnica ms cloruro de sodio hipertnico). d) Si el pH arterial est entre 7,56 y 7,63 puede utilizarse Acetazolamida 250 a 500 mg. c/6-8 horas hasta su correccin, adems de las anteriores medidas. f) Si el pH arterial es mayor de 7,63 puede utilizarse cloruro de amonio o cido clorhdrico diluidos en forma de solucin acuosa a travs de una vena central y bajo control estricto. 19.6. ALCALOSIS RESPIRATORIA 19.6.1. DEFINICIN: Se trata de un estado fisiopatolgico producido por hiperventilacin y traducido por una disminucin de la concentracin de iones H+, debida a una disminucin de la PC02, lo que trae como consecuencia un aumento del pH por encima de 7.45 (en sangre arterial) con una disminucin de la PaCO2 menor de 28 mmHg. 19.6.2. CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA: * De origen en el SNC: ansiedad, dolor, fiebre, lesin o inflamacin del cerebro, hemorragia subaracnoidea, tumor, traumatismos. * Hipoxemia: altitud, trastornos de la ventilacin/perfusin, trastornos de la difusin pulmonar, cortocircuitos pulmonares. * Intoxicacin por drogas y uso de hormonas: salicilatos, hormona tiroidea, progesterona, catecolaminas, xantinas. * Condiciones especficas: cirrosis heptica, sepsis por gram negativos, ventilacin mecnica, embarazo, tirotoxicosis, anemia, post correccin de acidosis metablica. CRITERIOS DE DIAGNSTICO: CLNICO: El principal efecto de la alcalosis respiratoria sobre el organismo es la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y perifrico, que se expresa por: incapacidad de concentracin, ansiedad, reduccin de la actividad psicomotrz, confusin, sncope, convulsiones, parestesias, temblor muscular, calambres, tetania. Adems, nuseas, vmitos, taquicardia, hipotensin arterial, angina, alteraciones electrocardiogrficas (depresin del segmento ST), arritmias ventriculares.

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HEMOGASOMTRICO: Alcalosis respiratoria Descompensada (aguda) Parcialmente compensada (subaguda) Compensada (crnica)

pH

PaCO2

(HCO3-) N

BE N

19.6.3. MEDIDAS GENERALES: a) b) c) d) N.P.O. Sonda nasogstrica en caso de alteracin de la conciencia Va venosa central o perifrico Oxgeno suplementario si la hiperventilacin es por hipoxia (por cnula nasal o mscara 3 a 4 litros por minuto). e) Control de lquidos administrados y eliminados. 19.6.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Gasometria arterial, ionograma (C1-,Na+,K+), hemograma, glucemia, NUS, creatininemia, Rx de trax, ECG. 19.6.5. MANEJO TERAPUTICO: a) Tratamiento de la causa de base. b) En caso de sncope o tetania, hacer que el paciente respire en bolsa de reinhalacin, uso de ansiolticos y apoyo emocional. c) Si el pH esta por encima de 7,55 y se acompaa de situaciones que amenazan la vida (prdida de la conciencia, convulsiones, arritmias) el paciente puede sedarse, anestesiarse y relajarse para ventilacin mecnica controlada. 19.7. TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE Cuando dos o tres alteraciones simples del equilibrio cido-base concurren en forma simultnea, se dice que el paciente tiene un trastorno mixto. Lo ms comn en la prctica clnica es encontrar trastornos cido-bsicos simples, pero situaciones clnicas complicadas, especialmente en pacientes crticos dan lugar a trastornos mixtos. El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del adecuado conocimiento de los trastornos fisiopatolgicos de los desordenes simples.

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Por otra parte, el conocimiento de la magnitud de la compensacin metablica o respiratoria que puede ocurrir en respuesta a determinado trastorno primario, es crucial para identificar los trastornos mixtos y el tratamiento correspondiente. 19.8. BIBLIOGRAFA: Besunder, J.B; Smith, P.G.: Toxic Effects of Electrolyte and Trace Mineral Administracin in the Intensive Care Unit. Crit Care Med. 1991; 7(3): 665 - 672. Beach FXM; Jones E.S.: Metabolic alkalosis treated with intravenus hydrochloric acid. Postgrad Med. J. 1971; 47: 516. Lauie, CJ; Crocker, E.F.; Kayl K. J. et al. : Marked hypochloremie metabolic alkalosis. With severe compensatory hypoventilation. South Med. J. 1986; 79: 1296. Martin, W.J.; Matzke, G.R.: Treating severe metabolic alkalosi-s. Clin Pharm 1982; 1: 42. Rosen, R.A.; Julian, B.A.; Dubovsky, E.V., et al: On the mechanism by which chloride corrects metabolio alkalosis in man. Am J. Med. 1988; 84: 449. Shapiro, B.A.; Harrison, R.A.; Cane, R.D.; Templin, R.K.: Manejo clnico de los gases sanguneos 4a ed. Editorial Mdica Panamericana Buenos Aires (Argentina) 1989. Rose, B.D.: Clinical Physiology of. Acid-Base and Electrolyte Disorders. Mc. Graw - Hill, New York, 1977. Collins, R.D: Illustrated Manual of Fluid and Electrolyte Disorders. Philadelphia, Lippincott, 1976. Cohen R.: Acid-base disturbances. Medicine International 1981; 1(7-9): 385-88. Imbassahy E.: Orientacao , pratica no diagnstico e tratamento dos disturbios hidreletrolticos e do equilibrio cido-bsico. Rev. Bras Cir 1976; 66-(5/6): 127-152. Lovesio C y col.: Homeostasis del Medio Interno en clnica y cirugia 2a. ed. Editorial "El Ateneo", Buenos Aires (Argentina) 1984. Bidani, A. : Electrolyte and Acid-Base Disorders.The Medical Clnics of North America. 1986; 70(5): 1013. Du Bose, T.D. Jr. : Clinicaal Approach to Patients with Acid Base Disorders. The Medical Clnics of North America 1983; 67(4): 799. Shapiro, B.A.; Cane, R.D.: Interpretacion de gases en sangre. En: Shoemaker. Tratado de Medicina Crtica y Terapia intensiva. 2a. ed. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires (Argentina). 1991; 341-47. Vera O.: Valores normales de gases sanguneos arteriales y del equilibrio acido-base en la ciudad de La Paz - Bolivia. Cuadernos Hospital de Clnicas, 1991; 37(1): 18 - 27.

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20. ALTERACIONES ELECTROLTICAS

*Dr. Oscar Vera Carrasco

20.1. DESEQUILIBRIOS DEL SODIO 20.1.1. PRINCIPIOS BSICOS: Los lmites normales de la (Na+ p)son 135-145 mEq/l. La concentracin expresa el cociente entre masa de soluto y Volumen del solvente (C=M/V). La (Na+p) puede variar no solo por cambios de la Masa corporal total de Na+, sin tambin por cambios del Volumen del agua corporal total (ACT). Es mucho ms frecuente que las alteraciones de la (Na+p) sean secundarias a trastornos del balance de agua, que debidas a disturbios en el balance del Na+. Las HIPONATREMIAS casi siempre se deben a exceso de ACT y las HIPERNATREM IAS a dficit de ACT. La principal funcin fisiolgica del Na+ es mantener el Volumen del LEC y por ende del Volumen circulante efectivo (VCE). La excrecin renal de Na+ se regula primariamente en respuesta al estado del VCE y no de la [Na+p.] El principal mecanismo por el que se regula la (Na+p) es por el Control del balance de Agua, primariamente por la secrecin de la HAD y tambin por el mecanismo hipotalmico de la SED. 20.1.2. CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPONATREMIA FICTICIA VERDADERA

Hiperproteinemia Hiperlipidemia Hiperglucemia Solutos exgenos

SIN EDEMA

CON EDEMA SECUNDARIA A TIAZIDAS

Prdida de Na+ mayor que de Agua DEPLECIN DEL VEC

Exceso de Agua total EXPANSIN MODESTA DEL VEC

Exceso de Na+ pero mayor de Agua EXPANSIN DEL VEC

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20.1.3. HIPONATREMIA VERDADERA SIN EDEMA CON EDEMA

Prdida de Na+ > que de agua DEPLECIN DEL VEC

Exceso de agua total EXPANSIN MO DERADA DEL VEC

Exceso de Na+ pero > de Agua EXPANSIN DEL VEC

Prdidas Renales Diurticos deficit DOCA Nefritits perdedira de sal. Cetonuria Bicarbonaturia

Prdidas Extrarenales Vomito y diarrea Quemaduras Pancreantitis Peritonitis Traumatismos Sudoracin

SSIHAD Medicamentos Cirugia Supresin de alcohol Addison Hipotiroidismo Hiponatremia esencial Polidipsis compulsiva

Sind Nefrtico Cirrosis Insuf. Cardiaca

Insuf. Renal Cronica Aguda

HIPONATREMIA OSMOLARIDAD SRICA

Normal 280-295 mOsm/kg H20

Baja <280 mOsm/kg H20

Alta >295 mOsm/kg H20

Pseudohiponatremia (Ej. Hiperlipidemia, hiperprot.)

Determinacin del ACT y contenido de Na+

1. No solutos de Na + (Ej. Glucosa, manitol)

Bajo 1. Prdidas extrarenales de Na+: Na+U<15 mEq/l Osm. U>400 2. Prdidas renales de Na+: Na+U >30mEq/l Osm U<300 (Ej.Diurticos, Insuf. renal tubular.

normal 1. SSIHAD: Na+ U>30 mEq/l Osm.>300- 400. 2. Intoxicacin por agua. 3. Insuficiencia renal. 4. Transtornos de la excrecin de agua.

alto

1. Na+ U <15mEq/l Osm U>400 (ej. Insuficiencia cardiaca). 2. Na + U>30 mEq/l (Ej.Insuf. renal.)

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20.1.4. SIGNOS Y SNTOMAS DE HIPONATREMIA HIPONATREMIA MODERADA NEUROLGICO Calambres musculares Hiperreflexia tendinosa Hipertensin endocraneal (Fase compensada) Cambios de la TA y el pulso sec. a Hipert. Intracraneal. GRAVE Convulsiones Arreflexia Hipert. endocraneal (Fase descompensada)

TIPOS DE SIGNOS

CARDIOVASCULARES

HSTICOS

Salivacin, lagrimacin y diarrea acuosa. La piel conserva la huella digital. Oliguria que progresa a anuria

RENALES

20.1.5. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA HIPONATREMIA = Na+ srico < a 135 mEq/l CAUSA CRITERIOS DE DIAGNSTICO DEPLECIONAL Enferm. Cardiacas, hepticas y renales Exceso de agua DILUCIONAL SSIHAD

Prdida de Na+ 1. Disminucin de Volumen 2. Presin de venas yugulares disminuidas 3. Hipotensin o caida postural de la TA. 4. Na+ U<20mEq/L mientras no exista depelcin por perdida renal primraia de Na+ 5. Caida tardia de Osm serica

Exceso de Agua por exceso de HAD Aumento de Volumen (edema) Aumento de Volumen (no edema) Presin de venas Presin de venas yugulares yugulares incrementada. usual nornal No hipotensin postural No hipotensin postural. Na+ U variable (depende del Na+ U > 30 mEq/L grado de aldosteronismo sec.) Osm. Srica disminuida en forma marcada Osm. Srica disminuida en forma marcada.

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20.2.

CAUSAS DEL SINDROME DE SIHAD:

20.2.1. AUMENTO DE LA PRODUCCIN HIPOTALMICA : - Alteraciones neurolgicas : Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos AVC isqumico o hemorrgico. Otros : traumatismos. - Enfermedades pulmonares: Neumona, tuberculosis, Insuficiencia respiratoria aguda. Otros : Asma, atelectasia, pneumotrax. 20.2.2. FRMACOS : - Psicotrpicos : Haloperidol, amitriptilina, inhibidores de la MAO. - Quimioterpicos: Ciclofosfamida, vincristina. - Otros : AINES, carbamazepina, clorpropamida 20.2.3. ADMINISTRACIN EXGENA : - Vasopresina, oxitocina 20.2.4. PRODUCCIN ECTPICA : - Carcinoma de pulmn, duodeno, pncreas, timo. 20.3. TRATAMIENTO DEL ESTADO HIPOTNICO Lo ms importante prevenir. Evitar fluidos hipotnicos. Determinar la Osmolaridad plasmtica para confirmar hiposmolaridad. 20.3.1. HIPONATREMIA SINTOMTICA : Terapia aguda : 1. Iniciar Cl Na hipertnico en la UCI y con bomba de infusin. 2. Monitorizar natremia c/ 2 hs. hasta que el paciente est estable y asintomtico 3. Finalizar Cl Na hipertnico cuando el paciente est asintomtico o su natremia haya aumentado 2025 mEq/l en las primeras horas de tratamiento. Esto evita desmielinizacin cerebral. 4. Evitar alcanzar normonatremia o hipernatremia en los primeros 5 das de terapia, particularmente en pacientes alcohlicos o portadores de dao heptico crnico. Terapia crnica : 1. Restriccin de agua. 2. Dimetilclortetraciclina : 300-600 mg. V.O. 2 veces al dia. 3. Litio. 4. Antagonistas del receptor V2 (en fase de investigacin).

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20.3.2. HIPONATREMIA ASINTOMTICA : 1. 2. 3. 4. 5. No es urgente ni prioritario. Restriccin de agua. Evitar las correcciones rpidas, subir la natremia menos de 12 mEq/lpor da. No usar soluciones hipertnicas. Tratamiento de la enfermedad basal

20.4. HIPERNATREMIA 20.4.1. CAUSAS DE HIPERNATREMIA SODIO SRICO > 145 mEq/L Prdida de Na+ pero mayor de Agua/Na+ corporal bajo Prdida de Agua Na+ corporal normal Exceso en la ingesta de Na+. Na+ corporal alto

Prdidas Renales

Prdidas Exttrarenales

Prdidas Renales

Prdidas Exttrarenales

Diuresis osmtica: glucosa, manitol, urea.

Diarrea Sudor

Diabetes inspida central parcial hipodipsia

Prdidas insensibles: cutneas.

Aldosteronismo primario. S. de Cushing. Dilisis hipertnica. Bicarbonato de sodio

20.4.2. PRDIDA NETA DE AGUA: A. Prdida de Agua pura : - Prdidas insensibles no repuestas. - Hipodipsia - Diabetes inspida Central o Neurognica: Defecto de la sintesis o liberacion de AVP por el hipotalamo/hipofisis. - Diabetes Nefrognica adquirida: Insensibilidad del receptor V2 a la AVP o bloqueo del receptor inducido por Frmacos. - Diabetes Nefrognica congnita.

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B. Prdida de lquido hipotnico : - Causas Renales : Diurticos de Asa, Diuresis osmtica, Diuresis post obstructiva, Fase polirica de la NTA, Enf. Renal intrnseca. - Causas Gastrointestinales: Vmitos, Drenaje por SNG, Diarrea, Fstula intestinal, Uso de purgantes osmticos. - Causas cutneas : Quemaduras, Sudoracin excesiva. 20.4.3. GANANCIA DE SODIO HIPERTNICO : * Infusion de Bicarbonato de sodio hipertnico * Dieta hipertnica * Ingestin de Cloruro de sodio * Ingestin de agua salada (o de mar) * Drogas emticas ricas en Cloruro de sodio * Enemas con Solucin salina hipertnica * Inyeccion intrauterina de Sol. Salina hipertnica * Infusion de Solucin salina hipertnica * Dilisis hipertnica * Hiperaldosteronismo primario * Sindrome de Cushing 20.5. ETIOLOGIA DE LA DIABETES INSPIDA 20.5.1. DIABETES INSPIDA CENTRAL : a) Hereditaria (rara) b) Idiopatica (30%) c) Cirugia hipotalamo-hipofisis (15%) d) Tumores (10%):linfoma metstasis e) Traumatismos craneales (10%) f) Procesos infiltrativos hipotalamicos g) Procesos vasculares cerebrales (10%) h) Encefalopata anxica post PCR (10%) i) Hiponatremia no tratada (asoc.a DM). j) Anorexia nerviosa + polidipsia psicgena. 20.5.2. DIABETES INSPIDA NEFROGNICA : 1. Primaria o familiar 2. Secundaria a) Hipopotasemia b) Hipercalcemia c) Nefritis intersticial d) Enfermedad medular qustica e) Farmacos: Litio, aciclovir, Anfotericina B, etc.

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f) Amiloidosis g) Mieloma h) Desnutricin 20.5.3. SIGNOS Y SNTOMAS DE LA HIPERNATREMIA Inicio : con el 2 % de prdida del peso corporal en agua Evidentes : con prdidas del 8-10 % del peso corporal en agua Graves : con prdidas mayores del 15 % del peso corporal en agua * * * * * * * S E D: Con disminucin del 2% del peso en ACT PIEL SECA, PRDIDA DE TURGOR, SIGNO DE PLIEGUE: Con disminucin del 6 % del ACT MUCOSA BUCAL SECA DISMINUCIN DE LA TENSION DE GLOBOS OCULARES OLIGURIA, UREMIA PRERENAL TAQUICARDIA, HIPOTENSIN ORTOSTTICA, SHOCK LETARGIA, HIPERREFLEXIA, TEMBLOR MUSCULAR,: Con disminucin del 7-15 % del ACT CONVULSIONES, COMA (Osm plasmtica > 310-315 mOsm/L). * TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS CRANEALES HEMORRAGIAS CEREBRALES (Traccin de estructuras vasc.) * INCREMENTO DE OSMOLARIDAD PLASM., INCREMENTO DEL HtO.; INCREMENTO DE LA DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA (Excepto Diabetes inspida), NATRIURIA BAJA (<20 meq/l) 20.5.4. TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA PRINCIPIOS GENERALES: Considerar como EMERGENCIA al paciente hipernatrmico con sntomas del S. N.C. El paciente hipernatrmico asintomtico ha podido adaptarse al medio hiperosmolar aumentando la Osmolaridad neuronal intracelular ("osmoles idigenos"). No disminuir muy rpidamente la (Na+p), especialmente en un paciente adaptado, para no provocar edema cerebral con riesgo de muerte. No exceder la velocidad de correccin a ms de 1 mEq/l/hora (hasta 2 mEq/l/h en casos de emergencia). Llevar inicialmente el Na+p slo hasta 150-155 mEq/L en las primeras 48 Hrs. TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA HIPOVOLMICA: La principales causas son diuresis osmtica (Diabetes mellitus, manitol) y sudoracin excesiva. 1. Restituir la perfusin tisular mediante la re-expansin del VEC con Sol. Salina isotnica. 2. De persistir la hipernatremia, administrar Sol.Salina 0.5 normal calculando el Dficit de Agua por la frmula: ACT ideal= (ACT actual x Na+p actual)/Na+ ideal

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3. El Dficit de Agua libre se calcula por la diferencia entre el ACT ideal menos el ACT actual. *Recordar que 1 litro de.Sol..Salina.0.5 normal equivale a 0.5 L de Agua libre TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREIMIA EUVOLMICA: La causa ms frecuente es la Diabetes inspida, central o nefrognica. 1. La correcciin se basa en la REPOSICIN DE AGUA LIBRE. 2. La mejor va para administrar Agua libre es la digestiva (oral o SNG). 3. Si se usa la va EV debe evitarse el uso de Sol. Glucosadas, por la asociacin frecuente entre hipernatremia e hiperglucemia por resistencia perifrica a la insulina. 4. Deben preferirse Sol. Salinas al 0.5 o 0.25 Normal (contienen 0.5 y 0.75 litros de agua libre por litro de Solucin respectivamente). 5. El Dficit de Agua libre y la velocidad de infusin es igual a lo descrito anteriormente. 20.5.5. TRATAMIENTO DE LA DIABETES INSPIDA DIABETES INSPIDA CENTRAL COMPLETA: Una vez corregida la deshidratacin (si se hubiera producido) Desmopresina en Spray nasal : 10-20 mcg cada 12-24 hs. Si es necesario Desmopresina sinttica por va I.V.: 1-4 mcg cada 12-24 hs. En enfermos crticos es preferible utilizar Hormona natural (Pitresin): 5 U va S.C. cada 3-4 hs. DIABETES CENTRAL PARCIAL: Clorpropamida o Carbamazepina ( aumento de sensibilidad del receptor tubular a la AVP). DIABETES NEFROGNICA: Suspender posibles frmacos que la producen, luego Tiazidas y disminuir el aporte de Na+. TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA HIPERVOLMICA: Las causas ms frecuentes son HIPERALDOSTERONISMO, CUSHING y administracin excesiva de SALES DE SODIO (yatrognica). El tratamiento se basa en el uso de DIURTICOS DE ASA y en casos extremos (o si coexiste insuficiencia Renal) el uso de DILISIS. FRMULAS UTILIZADAS EN EL MANEJO DE LA HIPERNATREMIA

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F R M U L A Na+ infundido - Na+ srico 1. Cambios en el =............................................... Na+ srico ACT + 1 (Na+ infundido + K+infundido) Na*srico 2. Cambios en el=......................................................................... Na+ srico ACT + 1

USO CLNICO Estimar el efecto de 1 L de cualquier infusin sobre el Na+ srico.

Estimar el efecto de 1 L de cualquier infusin que contenga Na+ y K+ sobre el Na+ srico

20.6. HIPOPOTASEMIA 20.6.1.DEFINICIN: La Hipopotasemia se define como una concentracin srica de potasio menor de 3.5 mEq/L. 20.6.2. CAUSAS: Las causas se dividen en las siguientes categoras: Disminucin de la ingesta. Incremento de la prdida. Paso del espacio extracelular al intraceiular. Las causas especficas son las que se sealan a continuacin: DISMINUCIN DE INGESTA: *Dieta inusual (ej. T y pan tostado) *Soluciones parenterales deficientes en potasio AUMENTO DE LA EXCRECIN: Renal * Aumento del efecto mineralocorticoide - Hiperaldosteronismo primario - Hiperaldosteronismo secundario Deficiencia de volumen Vmitos Cirrosis heptica Insuficiencia cardiaca congestiva Administracin de mineralocorticoides

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* Uso de diurticos * Diuresis osmtica * Defectos tubulares * Hipomagnesemia Digestivos * Diarrea, vmitos, aspiracin nasogstrica * Abuso de laxantes * Adenomas vellosos DESVIACIN INTRACELULAR: Hormonal * Insulinoterapia * Adrenrgicos beta 2 (ej. albuterol o salbutamol) * Aldosterona Fsicos * Alcalemia (respiratoria o metablica) Diversos * Parlisis peridica hipopotasmica 20.6.3. DIAGNSTICO: Clnico: Parlisis flcida del msculo esqueltico Falta de tono en el msculo liso (leo) Astenia, debilidad muscular profunda e insuficiencia respiratoria Fatiga, mialgia y debilidad de extremidades Sed, hiporreflexia tendinosa, parestesias Rabdomilisis Resistencia a la insulina y descenso en la liberacin de la misma. Intolerancia a la glucosa Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria Alteracin en la reabsorcin de magnesio Diabetes inspida nefrognica Enfermedad tbulo-intersticial medular Alcalosis metablica Predisposicin a la intoxicacin por digitlicos Manifestaciones electrocardiogrficas: Aplanamiento o inversin de la onda T Depresin del segmento ST Aparicin de ondas U Alargamiento del intervalo QT Intervalo PR prolongado Arrtmias ventriculares (taquiarritmias supraventriculares y arritmias ventriculares) Trastornos de la conduccin (ensanchamiento del QRS)

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Laboratorio: K+ srico < a 3.5 mEq/L. El K+ urinario es menor a 30 mEq/L en la diarrea y mayor a 30 mEq/L en el drenaje nasogstrico, alcalosis, uso de diurticos y dficit de Mg. El cloro urinario es bajo (< a 15 mEq/L) en el drenaje nasogstrico y en la alcalosis, y es elevado (> 25 mEq/L) en el dficit de Mg y en tratamiento con diurticos. 20.6.4. TRATAMIENTO: 1. Objetivos teraputicos Prevenir las complicaciones potencialmente fatales (arritmias, insuficiencia respiratoria y encefalopata heptica). Corregir el dficit de potasio. Minimizar las prdidas permanentes. Tratar la causa de base. 2. Restitucin de Potasio Si se encuentra una causa tratable de prdida de K+, se aplica el tratamiento necesario y se administra complemento de potasio. En caso de hipopotasemia con sntomas mnimos casi siempre son satisfactorios los complementos orales. Se indica en aquellas situaciones en que la potasemia es leve (3 a 3,5 mEq/L) y asintomticas. Se dispone de una solucin de fosfato potsico (contiene 4,5 mEq de K+ y mmol de fosfato/ml) que algunos prefieren para la reposicin de K+ en la cetoacidosis diabtica. Un esquema inicial adecuado suele consistir en la administracin de 40 a 80 mEq al da en dosis divididas. Si no se puede utilizar la va oral, la hipopotasemia es moderada o la prdida concurrente estimada es alta, se puede utilizar la va intravenosa. Para la hipopotasemia grave (concentracin < 2,0 mEq/l o sntomas que ponen en riesgo la vida) se administra potasio intravenoso. Debe utilizarse cloruro de potasio diluido en solucin salina isotnica. El CIK no debe infundirse con soluciones glucosadas. Por va perifrica, la concentracin de la solucin no debe superar los 60 mEq/L, y un ritmo de infusin adecuado es 40-60 mEq/hora, con controles de potasemia cada 2 a 4 horas. El mtodo estndar para la reposicin intravenosa de K+ consiste en diluir 20 mEq de K+ en 100 ml de Solucin salina isotnica y perfundir esta mezcla en 1 hora. La tasa mxima de reposicin suele fijarse en 20 mEq/hora, pero en ocasiones es necesario administrar el K+ a una tasa que alcance 40 mEq/hora (ej. cuando el K+ srico es inferior a 1,5 mEq/L o hay arrtmias graves) y se han empleado tasas que alcanzan 80 mEq/hora de manera inocua. Hay que utilizar una gran vena central para la perfusin debido a las propiedades irrtativas de las soluciones hiperosmticas del K+. Sin embargo, si la tasa de reposicin ha de ser superior a 20 mEq/hora no debe administrarse la perfusin por un catter central a causa del riesgo terico de que se produzca una hiperpotasemia

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transitoria en las cavidades cardiacas derechas, lo que podra predisponer a un paro cardiaco. En estas circunstancias se puede dividir la perfusin y administrar por dos venas perifricas. Se debe evitar la hiperventilacin y el uso concomitante de bicarbonato, beta 2 agonistas o insulina. Resulta indispensable ser muy precavido con el paciente que presenta disfuncin renal o alteracin en los mecanismos de captacin celular (ej. pacientes que reciben bloqueadores beta) y las mediciones ms frecuentes del nivel de K+ srico son obligatorias. Una frmula que puede utilizarse para calcular el dficit de potasio es la siguiente: DFICIT DE K+ = K+ normal - K+ actual x 0,4 x kg. peso corporal. DFICIT DE K+ CORPORAL EN LA HiPOPOTASEMIA*

Dficit de potasio Potasio srico (mEq/L)........................................................................................................................................... mEq 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 175 350 470 700 875 Potasio total en el organismo (%) 5 10 15 20 25

*Dficit estimados para un adulto de 70 kg de peso con un contenido corporal total de K+ de 50 mEq/kg.

20.7. HIPERPOTASEMIA 20.7.2. CAUSAS * Disminucin en la excrecin renal (IRA) * Redistribucin del Potasio hacia el espacio extracelular (acidosis) * Sobrecarga endgena de K+ (destruccin celular) * Sobrecarga exgena (Penicilina y terapia con K+). 20.7.3. DIAGNSTICO: Clnico: * Disminucin de la fuerza muscular * Arreflexia

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* Parlisis muscular * Arrtmias cardiacas Laboratorio: * K+ plasmtico > a 5,5 mEq/L. ECG: * Aumento de la amplitud de la onda T * Reduccin del intervalo QT * Alargamiento del complejo QRS * Alargamiento del intervalo P-R * Depresin del segmento S-T * Desaparicin del onda P 20.7.4. TRATAMIENTO * De la causa (fundamental) * Otros: a) Gluconato de Calcio (antagoniza los efectos txicos cardiacos) - Inicio de accin inmediato. - Duracin de accin: aproximadamente 1 Hora - Dosis: 10ml al 10% b) Glucosa e Insulina (redistribuye el K+ hacia el espacio intracelular) -Inicio de accin: entre 15- 30 minutos. -Dosis recomendada: 10 U de Insulina simple en 100 ml de sol. de dextrosa al 50 %. c) Resinas de intercambio inico (Poliestirenosulfato de Calcio): Aumenta la eliminacin de potasio a travs del tarcto gastrointestinal. - Inicio de accin: 1 2 Horas. - Dosis recomendada: 15 gr VO. TID d) Dilisis (hemodilisis o peritoneal). e) Calcitonina: cuando las anteriores medidas no fueron eficaces o cuando la hipercalcemia es severa - Dosis: 4 U/kg IM o SC cada 8 horas. 20.8. HIPOMAGNESEMIA 20.8.2. CAUSAS: * * * * * * * * Diarrea Uso de diurticos Sindrome de mala absorcin Cetoacidocis diabtica Alcoholismo Aspiracin gastrointestinal prolongada Toxemia del embarazo Medicamentos (Anfotericina B, aminoglucsidos, pentamidina, ciclosporina, digoxina, manitol, cisplatino)

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20.8.3. DIAGNSTICO Clinico: * Arritmias cardiacas * Excitabilidad neuromuscular * Signos de Trousseau y Chvostek * Mareos * Estridor laringeo * Espasmos musculares * Convulsiones * Confusin mental * Coma * Anorexia y nuseas * Hipopotasemia * Hipocalcemia Laboratorio: Mg plasmtico < a 1,5 meq/l (no obstante niveles normales pueden existir con Mg corporal total disminuido). ECG : - Onda T plana o invertida - Posible depresin del segmento ST - Intervalo QT prolongado - Onda U prominente - Arrtmias 20.8.4. TRATAMIENTO: * Correccin de la causa. * Reposicin con Sulfato de Mg. - Dosis: 20.9. HIPERMAGNESEMIA 20.9.2. CAUSAS: * Insuficiencia renal (fase oligrica) * Administracin excesiva de Mg (comp. con Mg) * Deshidratacin 2 gr IV cada 8 horas durante 3 dias consecutivos.

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20.9.3. DIAGNSTICO Clnico: Disinucin de la conduccin neuromuscular con: Debilidad muscular Parlisis flccida ascendente Bradicardia Hiporreflexia Paro cardiaco Depresin respiratoria Hipotensin Letargo Bradipnea Coma ECG : Ondas T altas y puntiagudas Ensanchamiento del complejo QRS Laboratorio: Mg plasmtico > 2,6 mg/dl. 20.9.4. TRATAMIENTO: * La Hipermagnesemia asintomtica solo necesita disminuir la administracin de Mg y el tratamiento de la causa. * La Hipermagnesemia sintomtica necesita tratamiento con Gluconato de calcio al 10 % (10-20 ml IV): antagoniza los efectos txicos de la hipermagnesemia. * Dilisis pertoneal y hemodilisis si existe insuficiencia renal. 20.10. HIPERCALCEMIA 20.10.1. CAUSAS: * * * * * * Hiperparatiroidismo Neoplasias malignas lntoxicacion por vitamina D. Enfermedad de Paget Hipertiroidismo Inmovilizacin prolongada

20.10.2. DIAGNSTICO: Clinico: Fatiga Nuseas

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Disminucin de la fuerza muscular Vmitos Cefalea Constipacin Confusin mental Poliuria Sopor Polidipsia Coma Laboratorio: Calcio plasmtico > a 10,5 mg/dl. 20.10.3. TRATAMIENTO: Adems del tratamiento de la causa, consiste en lo siguiente: a) Hidratacin para expansin del Volumen extracelular y promover su excrecin renal. Se sugiere SF: iniciar 200-400 ml/h para inducir un balance hdrico (+) de 2000 ml en las 1ras. 24 hs. b) Furosemida: luego de hidratacin se puede usar 20-40 mg IV cada 6 hs. c) Corticoides: tiles en la hipercalcemia asociada a neoplasias. d) Pamidronato: reduce la reabsorcin sea de Ca++(se usa cuando las medidas iniciales a y b no fueron eficaces o cuando la hipercalcemia es severa, >13,5 mg/dl). Dosis: 60-90 mg IV diluidos en 1 litro de SF para 4 hs. 20.11. HIPOCALCEMIA 20.11.1. CAUSAS: * * * * * * Hipoalbuminemia (reduce el Ca++ total pero no el Ca++ ionizado). Insuficiencia renal Pancreatitis aguda Hipoparatiroidismo Hpomagnesemia severa Rabdomilisis

20.11.2. DIAGNSTICO: Clnico: Espasmos musculares Tetania Signos de Trousseau y Chvostec Crisis convulsivas Laringoespasmo Disminucin de la contractibilidad miocrdica Arritmias cardiacas y paro cardiaco

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Laboratorio: Calcemia plasmtica < a 8,5 mg/dl. La Hipoalbuminemia causa reduccin del Ca++: por cada disminucin de 1 g/dl de albmina por debajo de 4 g/dl corresponde a una reduccin de 0,8 mg/dl de Ca++. ECG : * Prolongacin del intervalo QT * Arritmias cardiacas 20.11.3. TRATAMIENTO: * La hipocalcemia secundaria a hipoalbuminemia no requiere tratamiento. * En otras situaciones: Gluconato de calcio o Cloruro de calcio. Dosis:10 ml de cloruro de calcio al 10 % IV en 10 min.,seguidos por 40 ml diluidos en 1 litro de SF. en 12-24 horas. 20.12. HIPOFOSFATEMIA 20.12.1. CAUSAS: * * * * * * Alcoholismo Hiperparatirodismo Cetoacidosis diabtica Uso de Sol.glucosada IV, insulina o anticidos. Quemadura severa Alcalosis respiratoria en presencia de: - Bacterias gram(-) - Abstinencia alcohlica - Hiperventilacin primaria - Sobredosis de salicilatos - Golpe de calor - Tirotoxicosis

Laboratorio: * Fsforo plasmtico < a 2,5 mg/dl. * Aumento de Ca++, Mg, HCO3- y glucosa urinarios. El fosfato urinario puede elevarse en casos de insuficiencia renal. El fosfato urinario bajo indica alguna causa externa. 20.12.2. TRATAMIENTO: Se basa en el nivel del fsforo plasmtico y en la correccin de la causa. Fsforo plasm.(mg/dl) 2,0 - 2,5 Fosfato de sodio* 0,08 mmol/lkg IV

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1,0 - 2,0 0,16 mmol/kg IV < 1,0 0,24 mmol/kg IV El fosfato de sodio debe ser administrado en infusin continua durante por lo menos 3 horas. *1 mmol 31 mg. 20.13. BIBLIOGRAFIA : Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4th ed. New York : Mc Graw-Hill, 1994. Narins R, Jones E, Stom M , et al. Diagnosis and strategies in disorders of fluid, electrolytes and acid-base homeostasis. Am J Med 1993; 72: 496-520. Singer GG. Tratamiento hidroelectroltico. En: Ahya SN, Flood K, Paranjothi S. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma.Edicin. Lippincott Williams and Wilkins 2.001; 43-75. Ncul FE. Disturbios Electrolticos. En: David CM, Goldwasser R, Ncul FE. Medicina intensive. Editorial Revinter. Rio de Janeiro 1997; 234-39. Hammes M, Brennan S, Lederer ED. Trastornos Electrolticos Graves. En: May JB, Schmidt GA, Wood LDH. Cuidados intensivos. 2a. Edicin. Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico DF. 2.001; 1267-81. Brennan S. Trastornos renales e hidroelectrolticos. En: Varon J. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid (Espaa) 1995; 364-79. Fernndez CE, Jareo Ch A., Garcia de la Infanta A. Trastornos del Equilibrio Hidroelectroltico. En: Urgencias. Coleccin Farmitalia Carlo Erba de Diagnstico y Tratamiento. 1. Edicin. Editorial JIMS. Barcelona (Espaa) 1988; 111-22. Bazerque F, Kairiyama O. Sndromes Hiperosmolares. En: Juan Pacin. Terapia intensiva. 3 edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires 2.000; 638-47. Rose BD. New approach to disturbances in the plasma sodium concentration. Am J Med 1986; 81: 1033-40. Adrogu HJ, Madias NE. Aiding fluid prescription for the dysnatremias. Intensive Care Med 1997; 23: 30916. Adrogu HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2.000; 342(20): 1493-98. Hyperosmolar states-hypernatremia. In: Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 4th ed. New York: Mc Graw-Hill 1994: 695-736. Kairiyama O, Caputo D. Hipopotasemia. En: Juan Pacin. Terapia intensiva. 3 edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires 2.000; 648-52. Kairiyama O, Bazerque F. Hiperpotasemia. En: Juan Pacin. Terapia intensiva. 3 edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires 2.000; 653-58. Blevin LS, Wand GS. Diabetes insipidus. Crit Care Med 1992; 20:69-79. Ayus JC, Arief AI. Pulmonary complications of hyponatremic encephalopathy: noncardiogenic pulmonary edema and hypercapnic respiratory failure. Chest 1995; 107: 517-21. Zaloga GP. Hypocalcemia in critically ill patients. Crit Care Med 1992; 20: 251-62. Agusti AG, Torres A, Estopa R, Agusti-Vidal A. Hypophosphatemia as cause of failed weaning: importance of metabolic factors. Crit Care Med 1984; 12:142-3. Marino PL. El Libro de la UCI. 2 edicin. Editorial Masson-Williams and Wilkins. Barcelona (Espaa) 1998. Salem M, Munoz R, Chernow B. Hypomagnesemia in critical illness. Crit Care Clin 1991; 7: 225-52. Van Hook JW. Hipermagnesemia. Crit Care Clin 1991; 7: 215-23. Kaiyama O, Caputo D. Trastornos del Magnesio. En: Juan Pacin. Terapia intensiva. 3 edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires 2.000; 659-64.

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TERAPIA INTENSIVA

21. COMA
*Dr. Williams Vidal Panique Rojas

21.1. DEFINICIN: El trmino coma, indica arreactividad neurolgica. Representa una parte de un todo que se extiende desde el funcionamiento normal hasta la ausencia de funcin neurolgica con estados intermedios de somnolencia y estupor. 21.2. ETIOLOGA: Lesiones supratentoriales (que causan disfuncin del tallo enceflico) Hemorragia cerebral Infarto cerebral voluminoso Hematoma subdural. Tumor cerebral. Absceso cerebral. Lesiones subtentoriales (que comprimen la formacin reticular) Hemorragia protuberancial o cerebelosa. Infarto. Tumor. Absceso cerebeloso. Lesiones metablicas y difusas. Anoxia o isquemia. Hipoglucemia. Deficiencia nutricional. Insuficiencia o deficiencia orgnica endgena. Envenenamiento exgeno. Infecciones: Meningitis Encefalitis. Transtornos inicos y de electrolitos. Conmocin y estado postictales. Ausencia de respuesta psicgena. 21.3. EXMENES COMPLEMENTARIOS: E.E.G. T.A.C. R.M.N. Arteriografa cerebral. Electrolitos. Gasometra arterial.

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21.4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Masas supratentoriales. Lesiones estructurales subtentoriales. Enfermedad psiquitrica. La demencia. 21.5. TRATAMIENTO: Asegurar una adecuada va area permeable y oxigenacin. Mantener la circulacin. Controlar las convulsiones generalizadas. Restaurar el equilibrio cido bsico y osmolar. Tratar las infecciones. Tratar las alteraciones de la temperatura corporal. Aplicar de 50 a 100 mg de tiamina por va intravenosa. Considerar el uso de antdotos especficos. Controlar la agitacin. Proteger las crneas contra abrasiones. 21.6. BIBLIOGRAFA: Mohr JP, Coma. Problemas Clnicos en Neurologa. 1994 350-5

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*Dr. Williams Vidal Panique Rojas

22. ESTADO EPILPTICO

22.1. DEFINICIN: Se define como una actividad convulsiva continua durante 30 minutos o intermitente en un periodo de 30 minutos sin que el paciente recobre el conocimiento. Es la repeticin rpida de cualquier tipo de ataques sin recuperacin entre ellos. El trmino se aplica a los ataques de epilepsia generalizada, cuando el paciente sigue sin conocimiento y con ataques continuos, fluctuaciones clnicas y tnicas, incontinencia y respiracin gravemente perturbada, fiebre alta, sudor intenso y aumento de la presin arterial. 22.2. ETIOLOGA: Supresin de anticonvulsivo. Relacionado con alcohol. Toxicidad farmacolgica. Infeccin del sistema nervioso central. Neoplasia cerebral. Traumatismo. Epilepsia resistente a tratamiento. Apopleja. Trastornos metablicos. Paro cardiaco. Desconocida. 22.3. CUADRO CLNICO: Convulsiones tnico clnico subintrante. 22.3.1. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Electroencefalograma. Liquido cefalorraqudeo. Radiografas de crneo y trax. T.A.C. Gammagrafia cerebral con istopos radiactivos. Electrolitos sanguneos. Puncin lumbar. 22.4. TRATAMIENTO: Anticonvulsivantes: Diazepam. Lorazepam. Fenitoina. Lidocaina. 22.5. BIBLIOGRAFA: Lueders Hans. O.Epilepsia. Problemas Clnicos en Neurologa. 1994; 350-13.

Fenobarbital. Pentobarbital. Hidrato de cloral. Valproato.

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23. COMA HIPOGLUCMICO.

*Dr. Williams Vidal Panique Rojas 23.1. DEFINICIN: Es la prdida de la conciencia por disminucin de los niveles sanguneos de glucosa. 23.2. ETIOLOGA: En los diabticos es consecuencia de: Alteracin en el contenido o en la cronologa de las comidas. Aumento de la actividad fsica. Sobredosis de medicamentos. En los no diabticos: Falta de aporte de hidratos de carbono. Ayuno prolongado. Ejercicio fsico excesivo. 23.3. CUADRO CLNICO: Los sntomas de tipo autnomo son: sudoracin, temblores, sensacin de calor, angustia y nusea. En cambio las manifestaciones neuroglucopnicas son mareos, confusin, cansancio, dificultad para hablar, cefalalgia e imposibilidad de concentracin psquica. 23.4. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Glicemia. Electrolitos sricos. 23.5. TRATAMIENTO: Administrar soluciones de dextrosa al 20 y 50 %. 23.6. BIBLIOGRAFA: American Diabetes Asociation. Manejo Mdico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 156.

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24. COMA CETOACIDTICO

*Dr. Williams Vidal Panique Rojas 24.1. DEFINICIN: La cetoacidosis diabtica es una perturbacin metablica que incluye tres anormalidades coincidentes: hiperglicemia, hipercetonemia y acidosis metablica. 24.2. ETIOLOGA: Infeccin. Omisin o uso inadecuado de insulina. Diabetes de comienzo reciente. Hechos diversos. 24.3. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Glicemia. Cetonemia. Gases arteriales. Electrlitos. Nitrgeno ureico. Amilasa. Examen de orina. Radiografa de trax. Electrocardiograma. 24.4. TRATAMIENTO: Solucin salina normal la primera hora y luego soluciones hipotnicas de acuerdo a PVC. Insulina cristalina I.V. de acuerdo a escala mvil. Potasio. No administrar bicarbonato si el pH es mayor a 7.0. 24.5. BIBLIOGRAFA: American Diabetes Asociation. Manejo Mdico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 76. Kitabchi A. Wall B.Cetoacidosis diabtica. Urgencias Endocrinas. Clnicas Medicas de Norteamrica. Interamericana Mc Graw Hill 1995/1; 239-9.

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TERAPIA INTENSIVA

25. COMA HIPEROSMOLAR NO CETSICO.

*Dr. Williams Vidal Panique Rojas 25.1. DEFINICIN: Este sndrome se caracteriza por deshidratacin, hiperglucemia y una mayor osmolalidad efectiva en ausencia de cetoacidosis significativa. 25.2. ETIOLOGA: Prdida de agua libre. Incremento puro de solutos. Hipertonicidad mixta. Infecciones. Yatrogenia. 25.3. CUADRO CLNICO: Datos neurolgicos focales en la hipertonicidad no cetsica. Convulsiones. Afasia. Hemiparesia. Defectos hemisensoriales. Contracciones miotnicas. Hipertona o hipotona muscular focal. Hiperepnea. 25.4. TRATAMIENTO: Tratamiento inicial (horas 0 a 12) Reposicin volumtrica. Segunda etapa (horas 12 a 48) Correccin de la causa subyacente de la hipertonicidad no cetsica. Restaurar la tonicidad a la normalidad. Correccin del desequilibrio cido bsico. Tercera etapa (das 2 a 4) Reposicin de electrolitos y agua, iones magnesio y fosfato. 25.5. BIBLIOGRAFA: American Diabetes Asociation. Manejo Mdico de la Diabetes Insulino Dependiente. 1994: 89. Sorber D. Hipertonicidad no cettica en la diabetes sacarina. Urgencias Endocrinas. Clnicas Medicas de Norteamrica. Interamericana Mc Graw Hill 1995/1 239 -41.

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26. EDEMA CEREBRAL.

*Dr. Williams Vidal Panique Rojas 26.1. DEFINICIN: Se define simplemente como un aumento del contenido de agua en el encfalo. 26.2. ETIOLOGA: Absceso cerebral. Hipertensin intracraneal benigna. Neoplasia cerebral con edema. Hemorragia cerebral. Trombosis del seno venoso cerebral. Cetoacidosis diabtica. Eclampsia/encefalopata hipertensiva. Encefalitis. Insuficiencia heptica fulminante. Hidrocefalia. Infarto cerebral. Intoxicacin por plomo. Meningitis. Sndrome de Reye. Traumatismos. 26.3. CUADRO CLNICO: El edema cerebral no afecta de manera directa la actividad neuronal. Sus principales consecuencias se derivan de su efecto de masa y de deformacin del tejido cerebral circunvecino. Las manifestaciones clnicas dependen del territorio afectado. 26.4. EXMENES COMPLEMENTARIOS: T.A.C. Catter ventricular. Tornillos subaracnoideos. Monitor epidural. Monitor parenquimatoso fibrptico. Electroencefalograma. Potenciales evocados. 26.5. TRATAMIENTO: Manitol. Furosemida. Barbitricos. Esteroides. Ventilacin mecnica. 26.6. BIBLIOGRAFA: Randall M. Chesnut. Secondary Brain Insults Alter Head Inury: Clinical perspectives. New Horizons. The Science and Practice of Acute Medicine. 1995: 593-366.

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27. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO: MANEJO CLNICO GENERAL

* Dr. Oscar Vera Carrasco 27.1. SOPORTE VITAL AVANZADO Estabilizacion de las funciones respiratoria y cardiocirculatoria (ARM, monitoreo hemodinmico y de gases sanguineos, drogas vasoactivas, marcapaso, etc). Evitar tanto hipoxemia como hipercapnia, mantener PaCO2 entre 20-25 mmHg. Tratamiento de patologias agudas, crnicas reagudizadas o intercurrencias. 27.2. PREVENCIN/TRATAMIENTO Convulsiones : Si las present o si el paciente tiene una lesion cortico-subcortical que potencialmente pueda generarlas: Diazepam: dosis incrementadas de 5 a 40 mg IV o Difenilhidantoina : dosis de carga 15-18 mg/kg IV.; velocidad de infusion No mayor de 50 mg/min. Dosis de mantenimiento: 100 mg cada 8 horas. Agitacin : Midazolam : dosis de carga 0,15-0,3 mg/kg IV. ; dosis de mantenimiento: 0,005-0,13 mg/kg/hora. Hipertermia : medios fisicos o AINEs: Paracetamol: 500 mg cada 6 horas VO - enteral. Acido acetilsalicilico 500 mg cada 6 horas (NO EN AVC HEMORRGICO) vias IV u oral. Maniobras que aumentan la Presion intracraneana (PIC): tos, esfuerzos, colocacion de SNG, medidas rutinarias de enfermeria. Elevacin de la cabecera hasta 30 (reduce la PIC al favorecer el retorno venoso ceflico). Efectuar sedacion previamente, si es posible. Realizar maniobras suaves, precisas, rpidas y efectivas. Hiperglucemia : aumenta la produccin de lactato en la zona de penumbra isqumica, produciendo un mayor dao tisular. No administrar soluciones glucosadas. Si la glucemia es mayor de 200 mg/dl., utilizar Insulina corriente en minidosis, perfusion continua, con bomba de infusion si es posible. Hipertension arterial: No se aconseja efectuar sistemticamente un tratamiento antihipertensivo, ya que el descenso agudo de la PA podra incrementar el alcance de las lesiones. Esto es aplicable tambin a los pacientes con HTA grave (Presin diastlica superior a 120 mmHg). Inducir descensos progresivos, procurando mantener la PAM entre 95-115 mmHg. Si hay edema cerebral, No usar vasodilatadores(NTG, Nitroprusiato) que aumentan FSC, favorecen ms edema y elevan la PIC. No usar bloqueantes clcicos por va sublingual: absorcin rpida y errtica que disminuye el FSC, aumentando el fenmeno de isquemia (Nifedipino). Idem para el Diazxido. Si existe ACV isquemico y antecedentes de Hipertensin arterial sistmica, mantener la PA sistlica hasta 180 mmHg. Si existe ACV hemorrgico y antecedentes de Hipertensin arterial sistmica, mantener PA sistlica hasta 150 mmHg.

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MEDICAMENTOS : Nitroprusiato de sodio: 0,3-8 mcg/kg/min. IV en infusion continua; comienzo de accion:1-2 minutos y duracin de efecto:1-3 minutos. Usar no ms de 72 horas. Nitroglicerina: 5-300 mcg/minuto IV en infusin continua, comienzo de accin: 1-2 minutos, efecto pico:1-2 minutos y duracin de efecto: 1-3 minutos. Labetalol: 0,25 mg/kg IV en 10 minutos. Aumentar dosis de 40-80 mg. a intervalos de 10 minutos, hasta obtener la PA deseada o hasta una dosis total de 300 mg. Velocidad de infusin: 2 mg/min. Comienzo de accin: 3-5 minutos; efecto pico: 10-20 minutos y duracin de efecto: 3-6 horas. No usar en insuficiencia cardiaca y Asma bronquial. Enalapril: 0,625-1,25 mg Iv en bolo cada 6 horas. Comienzo de accin: 10-15 minutos; efecto pico: 30 minutos- 4 horas; duracion de efecto: 6-8 horas. Vigilar kalemia. Clonidina: 0,2 mg inicial y luego 0,1 mg/hora IV. Titular dosis.Vigilar ritmo cardiaco y sensorio. En cuanto sea oportuno pasar a medicacin antihipertensiva por via oral-enteral: bloqueantes de canales de calcio, inhibidores de la ECA, etc.Nutricin precz : oral-enteral si el TGI esta indemne. 27.3. NUTRICIN PRECZ: ORAL-ENTERAL SI EL TGI ESTA INDEMNE. Requerimientos calricos: 35-45 kcal/kg/dia. Requerimientos proteicos: 1,3-1,8 g/kg/dia. Aporte de Vitaminas y Oligoelementos: complejo B, vitamina K, C, A; Mg, PO4, Zinc, etc.Rehabilitacion temprana y continuada.

27.4. REHABILITACIN TEMPRANA Y CONTINUADA. Fisioterapia neuromuscular y respiratoria.

27.5. PREVENCIN DE LESIONES POR PRESIN (ESCARAS). Cambios de posicin cada 2 horas para evitar lceras por decbito.

27.6. PREVENCIN/CONTROL DE INFECCIONES. 27.7. PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: *ACV isqumico: 1. Heparina calcica 5.000-7.000 UI. SC. c/12 horas. 2. Enoxaparina 20 mg/dia, via SC. *ACV hemorrgico: Vendas elsticas intermitentes

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27.8. VALORAR EL SOPORTE PSICOLGICO: SI RECUPERA CONCIENCIA. 27.9. O T R O S : Profilaxis de la gastropata por estrs (Ranitidina, Sucralfato u Omeprazol), movilizacin temprana en el paciente estable neurolgicamente y con sumo cuidado en pacientes con insuficiencia vascular del territorio posterior; cambios de posicin cada 2 a 3 horas para evitar lesiones por decbito y prevenir contracturas.

27.10. BIBLIOGRAFA : Hospital Interzonal General de Agudos Prof. Dr. Rodolfo Rossi La Plata. Accidente Cerebrovascular: Algoritmos de Diagnstico y tratamiento en pacientes crticos. Talleres Grficos de Medical Graf. La PlataArgentina 1998. Hayek D, Veremakis C. Phisiologic Concerns during brain resuscitation. Critical Care. 2nd edition 1992; 144969. Diringer MN. Neurologic Critical Care: Intracerebral Hemorraghe. Pathophisiology and management. Crit Care Med 1993; 21: 10; 1591-1603. Villareal C, Narayan R. Neurologic monitoring. Critical Care. Second edition. Caps. 28-353-364. CivettaTaylor-Kirby 1992. Cherian L, Peek K, Robertson C, Goodman J, Grossman R. Caloric sources and recovery from central nervous system ischemia. Crit Care Med 1994; 22: 1841-50. A Working Group Emergency Brain Resuscitation: Emergency Brain Resuscitation. Ann Int Med 1995; 122: 622-7. Alderman M. Blood Presure Management: Individualized treatment based on absolute risk and the potential for benefit. Ann Int Med 1993; 119: 329-35. Prough D, De Witt D. Cerebral Protection. The Pharmacologic approach to criticaly ill patient. Third edition. B. Chernow 1994. Yatsu FM. Cardiopulmonary-cerebral resuscitation. NEJM 1986; 440-1. Stern B, Diringer MN. Pharmacologic approach to stroke and related neurologic emergencies. The pharmacologic approach to the critically ill patient. Third edition. B. chernow 1994. Wijdicks EFM. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Lippincott-Raven publishers. PhiladelphiaNew York 1997. Marino PL.Ictus y Trastornos afines. En: Paul L. Marino. El Libro de la UCI. 2a. edicin. Editorial MassonWilliams and Wilkins. Bercelona (Espaa) 1998; 881-92. Yamada KA, Awadalla S. Trastornos neurolgicos. En: Ahya,Flood, Paranjothi. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma. edicin. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001; 516-26.

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Dr. Oscar Vera Carrasco

28. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La hemorragia subaracnoidea (HSA) puede debutar slo con cefalea grave de comienzo sbito. Tambin puede haber letargo o coma, fiebre, vmitos, convulsiones y dolor lumbar. Los dficit neurolgicos focales, la rigidez de nuca y las hemorragias retinianas sugieren HSA. 28.1. CLASIFICACIN DE HUNT Y HESS: Grado I -. Asntomtico. Cefalea leve, rigidez de nuca. Grado II: Cefalea moderada-severa. Rigidez de nuca. Paresia de pares Caneales (generalmente III par). Grado III. Obnubilacin, confusin, dfict motor leve. Grado VI . Estupor, hemiparesia moderada-severa. Rigidez de descerebracin. trastornos neurovegetativos. Grado V: Coma, rigidez de descerebracin.

28.2. CLASIFICACIN DE FISHER (TAC: CANTIDAD Y LOCALIZACIN DE SANGRE EN LA HSA) : Grado I.- No hay sangre detectable en la TAC. Grado II : Disposicin difusa de la sangre en el espacio subaracnoideo (ESA), sin cogulos y una capa vertical de 1 mm. Grado III Cogulos localizados en ESA o una capa vertical de sangre > 1 mm.. Grado IV. Sangre ntracerebral o ntraventricular, en ausencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea.

28.3. MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1. ESTABILIZACION INICIAL: soporte vital bsico o avanzado (ABC para: mantener permeabilidad de vas areas, buena oxigenacin y ventilacin, adecuado estado hemodinmico). 2. REPOSO, con cabecera hasta 30. 3. TRATAMIENTO D E LA CEFALEA: Paracetamol 500 mg cada 6 horas. Nalbufina 20 mg cada 6 horas o Morfina 1-2 mg cada 4 horas. NO UTILIZAR ACIDO ACETILSALICILICO. 4. PREVENCIN DE LA ISQUEMIA CEREBRAL TARDA: Iniciar el tratamiento precozmente (24-48 horas de ocurrida la Hemorragia subaracnoidea). Nimodipina por va oral (va recomendada) : 60 mg cada 4 horas. Es eficaz para reducir el vasoespasmo cerebral. Nimodipina por va EV. ( produce hipotensin arterial severa) : 0,5 mcg/kg/min. Comenzar con la mitad de la dosis. Si en 1 hora no disminuy la PA, administrar la dosis completa. Si se utiliza esta va, luego de 7 das se puede pasar a la va oral o SNG. Duracin del tratamiento : hasta completar los 21 das de ocurrida la Hemorragia subaracnoidea. 5. EVITAR LA AGITACIN: Midazolam: Dosis de carga 0,15-0,3 mg/kg peso. NO UTILIZAR NEUROLPTICOS Mantenimiento 0,13 mg/kg/hora..

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6. PREVENCIN TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES: Difenilhidantoina : Dosis de carga 15-18 mg/kg por va 1.V. Velocidad de inf'usin NO MAYOR de 50 mg/hora. Dosis de mantenimiento: 100 mg cada 8 horas (5 a 6 mg/kg/da). 7. MONITORIZACIN DEL RITMO CARDIACO. 8. EVITAR LA HIPONATREMIA SIADH (disminucin del Na+ dilucional) : restriccin de lquidos. Prdida real de Na+ : aporte de sodio. Cloruro de sodio al 3 % 50 ml TID en pacientes con riesgo de vasoespasmo cerebral. Realizar ionograma diario.

9. EVITAR LA HIPOVOLEMIA: Hidratacin : 3.000-3500 ml/da, con aporte de Na+ (2.000 ml de Solucin salina isotnica). Realizar balance hdrico diario. 10. ESTABILIZACIN DE LA PRESIN ARTERIAL: Inducir descensos progresivos, EVITAR HIPOTENSIN ARTERIAL (puede agravar los dficit isqumicos). Nitroprusiato de sodio : 0,5-8 mcg/kg/minuto, SOLO CUANDO NO EXISTE RIESGO DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA Y NO SE PUEDEN M A N E J A R L A S C I F R A S T E N S I O N A L E S C O N O T R O S A N T I H I P E RT E N S I V O S Los bloquenates alfa y beta adrenrgicos tienen poco efecto sobre el LCR, por lo que seran los frmacos indicados, de no existir contraindicaciones cardiopulmonares (Ej. Labetalol). Inhibidores de la ECA: 1-5 mg I.V. o Esmolol: en bolo 500 mcg/kg en 1 minuto si la PAM es mayor a 130 mmHg. Pasar rpidamente a la va oral-enteral de ser posible. Mantener la Presin Arterial Sistlica : 120-150 mmHg; Presin Diastlica 60-90 mmHg.

11.CORRECCIN DE HIPERGLUCEMIA > de 200 mg/dl : Insulina corriente en perfusin continua intravenosa en minidosis. Si no existe acidosis usar la va subcutnea. - Controles frecuentes de la glucemia.

12. PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR : Vendas elsticas intermitentes en extremidades inferiores. NO USAR.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS NI HEPARINA.

13.PREVENCIN DE MANIOBRAS DE VALSALVA : evitar constipacin, vmitos,etc.(elevan la PIC). Utilizar ablandadores de heces y laxantes suaves para prevenir el estreimiento, adems, antiemticos.

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TERAPIA INTENSIVA

14. NUTRlClON ORAL-ENTERAL PRECZ. Nutricin enteral a partir del segundo da.

15.PREVENCIN/CONTROL DE INFECCIONES. 16.REHABILITACIN TEMPRANA Y CONTINUADA. Fisioterapia neuromuscular y respiratoria.

17.SOPORTE PSICOLGICO. 18. TRATAMIENTO QUIRRGICO : Existe controversia respecto al tratamiento quirrgico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea y aneurismas. La propensin a la hemorragia de los aneurismas induce el deseo de obliterar quirrgicamente toda lesin accesible, pero se debate el momento de la ciruga. Muchos prefieren esperar 5-10 das despus del episodio debido al vasoespasmo cerebral; otros recomiendan la ciruga precoz.

19. O T R O S : Profilaxis contra broncoaspiracin, gastritis y lceras por decbito.

28.4. BIBLIOGRAFA : Hospital Interzonal General de Agudos Prof. Rodolfo Rossi La Plata. Accidente Cerebrovascular: Algoritmos de diagnstico y tratamiento en pacientes crticos. Talleres Grficos de Medical Graf. La Plata argentina 1998. Hayek D, Veremakis C. Physiologic Concerns during brain resucitation. Critical Care. 2nd edition 1992; 144965. Diringer MN. Neurologic Critical Care: Intracerebral Hemorraghe. Pathophisiology and management. Crit Care Med 1993; 21 (10): 1591- 1603. Villareal C, Narayan R. Neurologic monitoring. Critical Care Med 1990; 18: 768-74. Goldtein LB, Matcher DB. Clinical assessment of stroke. JAMA 1994; 271,(14): 1114-20. Wijdicks EFM. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Lippincott-Raven publishers. PhiladelphiaNew York 1997. Marino PL. Ictus y trastornos afines. En: Pul L. marino. El Libro de la UCI. 2a. edicin. Editorial MassonWilliams and Wilkins. Barcelona(ESpaa) 1998; 881-92. Yamada KA, Awadalla S. Trastornos neurolgicos. En: Ahya, Food, Paranjothi. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma. edicin. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001; 516-26.

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29. SNDROME DE GUILLAN BARR

(Polineuropata desmielinizante inflamatoria aguda , Polineuritis Aguda Idioptica)
* Dr. Gonzalo Luis Poma Plata 29.1. DEFINICIN: Inmunopata idioptica que ocasiona una neuropata inflamatoria, de curso agudo o subagudo, predominantemente motora y desmielinizante. 29.2. ETIOLOGA Y PATOGENIA: Autoinmune, En dos tercios de los pacientes hay enfermedad precedente 1 a 3 semanas antes de desarrollar el cuadro paraltico. Generalmente infecciones por CMV, virus de Epstein-Barr y HIV, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae y BGN, vacunaciones, ciruga, , oro, D-penicilamina y fluorquinolonas, procesos autoinmunes como :prpura trombocitopnica idioptica, glomerulonefritis, tiroiditis, colitis ulcerosa, prpura de Schnlein-Henoch, miastenia grave o esclerosis mltiple y neoplasias como enfermedad de Hodgkin y otros linfomas. ANATOMA PATOLGICA. La desmielinizacin multisegmentaria junto a la infiltracin celular perivascular endoneural multifocal, preferentemente en las races, en zonas sometidas a compresin y en terminaciones nerviosas distales . 29.3. CLNICA: Debilidad y la arreflexia, subaguda en das, generalmente simtrica, tpica de comienzo distal en los miembros inferiores, patrn ascendente. A veces, comienzo craneal, en los miembros superiores o en zonas proximales. Grado de paresia variable, puede llegar a afectarse la musculatura respiratoria. En un gran porcentaje de casos existe afectacin facial y, con menor frecuencia, de otros nervios craneales, oculomotores. La arreflexia osteotendinosa suele ser universal, aunque tambin puede ser ms localizada, generalmente distal y simtrica. 29.3.1. FORMAS CLNICAS: a) Sndrome de Fisher, caracterizado por arreflexia, ataxia y oftalmoparesia; b) Sndrome de Guillain-Barr motor puro, con afectacin patolgica exclusiva de las races anteriores; c) Sndrome de Guillain-Barr sensitivo puro, con localizaciones de las lesiones inflamatorias y desmielinizacin en las races posteriores y los nervios sensitivos; d) Sndrome de Guillain-Barr craneal, habitualmente con oftalmopleja y dipleja facial. En algunos casos se puede afectar tambin el sistema nervioso autnomo, se observa labilidad de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca, hipotensin, postural, episodios de bradicardia intensa, a veces asistolia.

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29.4. DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL. 29.4.1. LCR Y ESTUDIOS ELECTROFISIOLGICOS. En el LCR : hiperproteinorraquia, que puede faltar en las primeras semanas de evolucin. En casos aislados puede existir una leve pleocitosis (menor de 10 clulas/ml). Las concentraciones de protenas en el LCR suelen ser normales durante los primeros 3 das de la afeccin, a continuacin aumentan de manera constante y puede exceder 500mg/100 ml. Estudios electrofisiolgicos : aumento de las latencias distales y de las ondas F, bloqueo de la conduccin y disminucin de las velocidades de conduccin. Diagnsticos diferenciales : neuropatas de presentacin subaguda como ser: porfiria, difteria, parlisis de garrapata y algunas neuropatas txicas, metablicas, infecciosas y vasculticas, neuropata asociada a enfermedad crtica, asociada a sepsis y fracaso multiorgnico. 29.5. PRONSTICO: 10-20 % de los pacientes requerirn ventilacin asistida por insuficiencia respiratoria, y 2-4 % fallecer por complicaciones. 29.6. TRATAMIENTO: Prevencin y el tratamiento de las complicaciones (insuficiencia respiratoria, infecciones, disfuncin autnoma, y tromboembolia pulmonar). Evaluar y dar soporte vital dependiendo del estado clnico, en caso de requerir ventilacin mecnica. Gasometra arterial previa y posterior a conexin a ventilador. Evaluar tiempo potencial de intubacin y posible traqueostoma. Definir va de alimentacin enteral. Tratamiento especfico: la plasmafresis,en relacin con una disminucin de los anticuerpos antimielina , superior en las primeras 2 semanas. Tres a cinco sesiones durante 7 a 10 das, reemplazando 40-50 ml / kg /da, bien con albmina o plasma fresco. Gammaglobulina intravenosa dosis (0,4 g/kg/da durante 5 das). El calor es til para el alivio del dolor y permite una aplicacin precoz de la fisioterapia. Evitar la inmovilizacin, dado que puede producir anquilosis. Deben iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensin completa de las extremidades; los ejercicios activos se inician en cuanto ceden los sntomas agudos. Heparina, 5000 U sc cada 12 horas Los corticoides empeoran el pronstico de la enfermedad por lo que no deben utilizarse El 10% de los pacientes presentan recidivas despus de la mejora inicial y entran en un estado crnico (polineuropata crnica recidivante). Los corticoides reducen la debilidad en la fase crnica y puede ser necesario un tratamiento postural. Los frmacos inmunodepresores (azatioprina o ciclofosfamida) y la plasmafresis son beneficiosas en algunos pacientes.

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29.7. BIBLIOGRAFA Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Plizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edicin . Buenos Aires Argentina : Panamericana ,2000. Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William , MD . Compendio del Tratado de Medicina Crtica y TERAPIA INTENSIVA . Buenos Aires Argentina : Panamericana , 1998. Bartlett Robert H. Fisiopatologa en Medicina Intensiva ,1ra Edicin ,Barcelona Espaa , Editorial Masson Little ,Brown 1997. Marino Pal L . El libro de la UCI .2 da Edicin .Barcelona Espaa : MASSON Williams & Wilkins ,1998.

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30. CETOACIDOSIS DIABTICA

* Dr. Oscar Vera Carrasco. 30.1. DEFINICIN : La cetoacidosis diabtica (CAD) es un estado hiperglucmico en pacientes con diabetes mellitus, que se caracteriza por dficit de insulina y un exceso relativo de glucagn y de otras hormonas contrareguladoras. Se caracteriza tambin por la presencia de cetosis. 30.2. ETIOLOGA . Los factores precipitantes habituales son : Infecciones Estrs agudo (infarto agudo de miocardio, ctus, traumatismo) Interrupcin de la administracin de insulina Uso de ciertos frmacos (Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol) Interrupcin de la nutricin parenteral 30.3. CUADRO CLNICO . 30.3.1. HISTORIA: La CAD se desarrolla en pacientes de todas las edades (75% adultos) con diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) y, con menor frecuencia con diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). En el marco de problemas mdicos graves coexistentes. La duracin de los sntomas tiene un promedio de 3 das. Son frecuentes los sntomas gastrointestinales: dolor abdominal en el 50% de los pacientes, y nuseas y vmitos en el 75%. 30.3.2. EXAMEN FSICO: Deshidratacin: sequedad de mucosas, hipotensin ortosttica, taquicardia. Aliento con olor a frutas Hiperventilacin (respiracin de Kussmaul) Dolor abdominal a la palpacin 30.4. EXAMENES DE LABORATORIO: Glucemia : 200 2.000 mg/dl. Cetonas sanguneas (Betahidroxibutirato, acetoacetato): presentes. pH arterial < 7,4 Osmolaridad: ligeramente elevada

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Glucosuria y cetonuria Anion gap o brecha aninica : Elevado ( generalmente > de 18). 30.5. MANEJO Y TRATAMIENTO : 30.5.1. EVALUACIN INICIAL : * Descartar una infeccin como factor precipitante: - Hemograma completo, anlisis de orina, Rx de trax y cultivos apropiados. - Alteracin del estado mental: considerar la realizacin de una Puncin lumbar para descartar meningitis. - Dolor abdominal: considerar una posible apendicitis, diverticulitis o enfermedad inflamatoria plvica. * Descartar infarto agudo de miocardio (ECG) en pacientes ancianos o en los que presentan Diabetes mellitus de larga evolucin incluso sin sntomas de dolor torcico. 30.5.2. INSULINOTERAPIA : 0,1 UI/kg peso de insulina regular o corriente va IV en bolo, e iniciar la infusin de insulina regular a una dosis de 0,1 UI/kg peso/hora en Solucin salina isotnica. Controlar la glucemia cada hora. Si la glucemia no comienza a descender despus de 4 horas, aumentar la dosis de insulina cada hora hasta que comience a disminuir el nivel de glucemia. Continuar con la infusin de insulina hasta que la glucemia sea de aproximadamente 250 mg/dl y la cetonemia sea negativa (o positivo solo en suero diluido), o hasta que el nivel de cetonuria sea pequeo o moderado. - El anion gap o la brecha aninica debe reducirse aproximadamente al rango normal, a menos que exista otra causa de acidosis metablica persistente. Si el nivel de glucemia es igual o menor a 250 mg/dl, administrar solucin salina al 0,45 % o Solucin salina normal con dextrosa al 5% o al 10% y 10 a 20 mEq/l de ClK a una velocidad de 10 g de glucosa y 2 mEq de potasio por hora. Al mismo tiempo continuar la infusin de Insulina a una velocidad de 0,25 a 0,35 UI por gramo de glucosa administrado. Monitorizar la glucemia cada hora. Una vez que la glucemia ha sido controlada y estabilizada, disminuir la frecuencia del monitoreo a cada 2-4 horas. Intentar mantener los niveles de glucemia entre 150-200 mg/dl hasta que el paciente pueda beber y comer. Si la glucemia es : 90 180 mg/dl: continuar con la velocidad de infusin actual de insulina. > 180 mg/dl: aumentar la velocidad de infusin de insulina en 0,5 UI/hora. < 90 mg/dl: disminuir la velocidad de infusin de insulina en 0,5 UI/hora. < 70 mg/dl: suspender la infusin de insulina durante 1 hora, luego disminuir la velocidad previa en 0,5 UI/hora y continuar la infusin si el nivel de glucemia excede o es mayor a 70 mg/dl.

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ANTES DE SUSPENDER LA INFUSIN CONTINUA DE INSULINA administrar 5-10 UI de insulina regular o corriente por va subcutnea (SC) para evitar la recidiva de hiperglucemia y la cetosis (semivida de insulina en infusin es de slo 6-8 minutos). 30.5.3. SOLUCIONES PARENTERALES: Restablecer inmediatamente el volumen circulatorio con Solucin salina isotnica o Ringer lactato: Primer litro I.V. (1.000 ml) en los primeros 30 minutos Segundo litro I.V. en la siguiente hora Valorar el estado de volumen y luego proseguir segn precise la situacin clnica. Si el paciente se encuentra en estado de Shock puede utilizarse coloides o expansores plasmticos o requerir 2-3 litros de soluciones en las primeras 1-2 horas. Reponer las prdidas de lquidos intracelulares y totales: - Los pacientes pueden perder agua y sodio en cantidades de 100 ml de agua/kg peso y 7 mEq de Na+/kg peso, por lo que una buena eleccin en esta fase es una Solucin salina al 0,45%. - La reposicin debe ser gradual, a razn de 150-300 ml/hora en 12-24 horas. - Controlar el balance hdrico cada 1-2 horas y mantenerlo positivo; ajustar la velocidad de reposicin I.V. segn necesidad. Se suele precisar un balance positivo promedio de 5-7 litros durante el tratamiento. 30.5.4. SUPLEMENTO DE POTASIO: La administracin de K+ debe iniciarse cuando el potasio sea < 5,0 mEq/l y se registre el dbito urinario. El objetivo es mantener el K+ srico 3,5 mEq/l para evitar arritmias cardiacas. Si el K+ srico en el momento del ingreso es de < 3,5 mEq/l aadir inmediatamente 40 mEq de ClK a cada litro de Soluciones I.V. Si el fosfato est bajo, puede administrarse fosfato potsico monobsico. Determinar el potasio srico cada 2 horas una vez iniciado el tratamiento con insulina y cada 24 horas posteriormente. Administrar K+ I.V. hasta la resolucin de la CAD; posteriormente puede administrarse K+ por va oral. 30.5.5. SOLUCIN DE BICARBONATO DE SODIO: La administracin de bicarbonato no ha demostrado acelerar la resolucin de la acidosis, por lo que no suele ser recomendable. Excepcin : en la hiperkalemia grave con cambios caractersticos en el ECG ( QRS ancho u ondas T picudas). Si es necesario, administrar 50-100 mEq de bicarbonato de sodio en 500-1000 ml de solucin salina al 0,45% en 1-2 horas. 30.5.6. SUPLEMENTO DE FOSFATO : La deplecin promedio de fosfato en la CAD es de 1,0 mmol/kg. Los niveles de fosfato con frecuencia descienden a 1,5 mg/dl con el tratamiento con insulina.

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La reposicin I.V. no suele ser fundamental, sin embargo, si es necesaria la reposicin si el nivel de fsforo es 1,0 mg/dl, dado que la hipofosfatemia grave puede causar insuficiencia respiratoria. En la hipokalemia concomitante el tratamiento de eleccin suele ser la administracin de fosfato potsico I.V. 30.5.7. SUPLEMENTO DE MAGNESIO : Se produce una deplecin leve de Mg en la CAD y con el tratamiento con insulina, pero generalmente no requiere la administracin de suplementos. Si el paciente desarrolla irritabilidad ventricular con la hipomagnesemia, puede administrarse Sulfato de Magnesio a una dosis de 1-2 g I.V. 30.6. BIBLIOGRAFA : Dahms WT. Diabetic ketoacidosis. En: Conns Current Therapy. Edited by Robert E Rakel. WB Saunders Company. Philadelphia 1993. Ber genstal RM. Diabetic ketoacidosis. Posgrad 77: 151, 1985. Berger W, et al. Treatment of diabetic ketoacidosis and non-ketocic hyperosmolar diabetic coma. Bailleres Clinical Endocrinology and Metabolism 1992; 6: 1-22. Kitabachi AE, et al. Cetoacidosis diabtica. Clnicas mdicas de Norteamrica 1995; 9-39. Lebovitz HE. Diabes ketoacidosis. Lancet 1995; 345: 767-72. Diez JJ. Cetoacidosis diabtica y situaciones diadticas hiperosmolares no cetsicas. Medicine 1998; 47:207886. Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinl Metab Clin North Am 1992; 2: 41532. Dagogo-Jack S. Diabetes mellitus y trastornos relacionados. En: Ahya SN, Flood K, Paranjothi S. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma. Edicin. Editorial Lippincott Williams and Wilkins 2001; 458-62. Ncul FE, Ncul LC. Cetoacidose Diabtica e Sndrome Hiperosmolar No-Cettica. En: David CM, Goldwaser R, Ncul FE. Medicina intensive. Editorial Revinter. Rio de Janeiro 1997; 248-50. Marino Paul L. Acidosis Orgnicas. El libro de la UCI. 2 edicin. Editorial Masson-Williams and Wilkins. Espaa 1998; 643-57. Graf H, Arieff AI. The use of sodium bicarbonate in the therapy of organic acidosis. Intensive Care Med 1986; 12: 286-8. Fish LH. Diabetic ketoacidosis. Posgrad Med 1994; 96: 75-96. Umpierrez GE, Kitabachi AE. Management strategies for diabetic ketoacidosis. J Crit Illness 1996; 11: 43743. Caputo D, Bazerque F. Cetoacidosis Diabtica. En: Juan Pacin. Terapia Intensiva. 3. Edicin. Editorial Mdica Panamericana 2.000; 879-85.

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31. SNDROME HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR NO CETSICO

*Dr. Oscar Vera Carrasco

31.1. DEFINICIN : El Sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico (SHHNC) es una complicacin aguda de la Diabetes mellitus No insulinodependiente, que se caracteriza por Hiperglucemia grave (> 600 mg/dl), aumento de la Osmolaridad plasmtica(> 340 mOsm/L) , Deshidratacin con insuficiencia prerrenal y ausencia de cetosis; adems disminucin del nivel de conciencia y/o signos neurolgicos. 31.2. ETIOLOGA : 31.2.1. LOS FACTORES PRECIPITANTES HABITUALES SON : Infecciones (hasta un 60 %) Estrs agudo ( infarto agudo de miocardio, AVC) Abandono del tratamiento Embolismo pulmonar Intervenciones quirrgicas Traumatismos Quemaduras Inadecuada ingesta de agua Uso de ciertos frmacos ( Glucocorticoides, Fenitoina, Propanolol, diurticos tiazdicos, antagonistas del calcio) - Procedimientos teraputicos (Interrupcin de la nutricin parenteral, dilisis) 31.2.2. EN ALGUNAS OCASIONES EL SHHNC SE DESARROLLA EN PACIENTES NO DIABTICOS: - Iatrognico (sobrealimentacin intravenosa hipertnica, dilisis peritoneal hiperosmolar) - Prdidas graves de lquidos en pacientes con quemaduras. - Frmulas de alimentacin oral hipertnicas para lactantes. 31.3. CUADRO CLNICO : 31.3.1. HISTORIA : - Los pacientes con SHHNC son tpicamente ancianos con historia de DMNI. - La duracin de los sntomas tiene un promedio de duracin de 12 das. - Son frecuentes los sntomas gastrointestinales (sed intensa, dolor abdominal, nuseas y vmitos) y las convulsiones. - Tpicamente, hasta en un 30 % de los casos la diabetes mellitus no estaba diagnosticada.

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31.3.2. EXMEN FSICO: * Alteracin del estado mental : estupor, posible focalidad neurolgica y coma (asociada a osmolalidades de 340-350 mOsm/kg). * Signos neurolgicos focales. * Deshidratacin: sequedad de mucosas, hipotensin ortosttica, taquicardia. * Poliuria, polidipsia, nuseas, vmitos, debilidad muscular. 31.4. EXAMENES DE LABORATORIO: Glucemia: generalmente > 600 mg/dl. Osmolalidad en plasma > 340 mOsm/L ( calculndose la osmolalidad efectiva con la frmula : 2 x [ Na+] [mEq/L] + Glucemia[mg/dl] / 18. Cetonas sanguneas : ausentes. pH arterial : normal (bajo si la hipovolemia causa perfusin tisular deficiente). Anion gap o brecha aninica : normal o elevado. Glucosuria. 31.5. MANEJO Y TRATAMIENTO: El manejo y tratamiento del SHHNC es similar al de la CAD, sin embargo, en general los pacientes precisan ms hidratacin y menos insulina. ( Ver protocolo de CAD). * Para la rehidratacin puede ser til el clculo del dficit de agua libre mediante la siguiente frmula : Litros a reponer = (Na+ actual Na+ deseado) x Agua corporal total Na+ deseado Siendo el agua corporal total = 0,6 x peso corporal Se recomienda tratamiento con Solucin salina isotnica (0,9%) si la natremia es menor de 150 mEq/l, siguiendo la pauta descrita anteriormente en la CAD. Si la Natremia es mayor de 150 mEq/l se realizar tratamiento con Solucin salina hipotnica (0,45%) hasta que la natremia sea inferior a 150 mEq/l , incorporndonos en ese momento a la pauta anterior. No administrar ms del 10% del peso corporal en las primeras 24 horas. * Una vez que la glucemia descienda por debajo de 250 mg/dl se comienza infusin de Solucin glucosada al 5% a un ritmo de 100 ml/hora restando este volumen al salino. * En cuanto a la Insulinoterapia se utilizar la pauta descrita en la CAD, aunque hay que tener en cuenta que la rehidratacin por si misma puede reducir la glucemia entre 20-80 % en 12 horas, por lo que las dosis de insulina pueden ser menores. * No es recomendable iniciar tratamiento con suplementos de potasio hasta conocer sus cifras en suero. El dficit total de este in puede ser aun mayor que en la CAD. Los suplementos de potasio se

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administrarn en forma de cloruro de potsico en funcin de sus niveles plasmticos: si es > 5,5 mEq/l no administrar pero medir a la hora, entre 4,5 y 5,5 mEq/l 20 mEq/l, entre 3,5 y 4,5 mEq/l 30 mEq/l y < de 3,5 mEq/l 40 mEq/l. * En este grupo de pacientes est indicada la profilaxis tromboemblica con Heparina de bajo peso molecular segn protocolo establecido. * La transicin al tratamiento definitivo se realiza de forma similar a la CAD, aunque en este caso, tras la recuperacin, los pacientes son transferidos a Insulina subcutnea, habitualmente 0,5 UI/kg de insulina NPH, 60% en desayuno y 40% en cena, manteniendo este tratamiento 2-3 meses hasta evaluar ambulatoriamente el tratamiento con hipoglucemiantes orales. 31.6. BIBLIOGRAFA: Berger W, et al. Treatment of diabetic ketoacidosis and non-ketocic hyperosmolar diabetic coma. Bailleres clinical Endocrinology and Metabolism 1992;6: 1-22. Diez JJ. Cetoacidosis diabtica y situaciones diabticas hiperosmolares no cetsicas. Medicine (Madrid) 1998; 47: 2084-6. Krentz AJ, Nattras M. Acute complications of diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis, hyperosmolar nonketosic sndrome and lactic acidosis. En: Pickup JC, Williams G eds. Texbook of diabetes, 2nd ed. Oxford: Blakwell Scientific Publications 1997; 39: 1-23. Sperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 2: 41532. Genuth SM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar coma. En: Wardin CW ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6th ed. St Louis: Mosby-Year Book 1997; 438-47.

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32. TRASTORNOS EN LA SECRECIN DE HORMONA ANTIDIURTICA (ADH)

* Dr. Gonzalo Luis Poma Plata La variacin de la osmolalidad del plasma en 1 % causa estimulacin o supresin de la secrecin de vasopresina. El umbral por debajo del cual la secrecin de vasopresina queda frenada es 270-290 mOsml/kg, y se eleva de forma directamente proporcional a la elevacin de la osmolalidad plasmtica. Otro factor regulador es el volumen sanguneo, a travs de los receptores de volumen , los pptidos opiceos endgenos y los analgsicos relacionados con la morfina; el estrs ejerce un efecto antidiurtico, a travs del aumento de la secrecin de vasopresina, mediado por la adrenalina; las prostaglandinas, principalmente la PGE2 , el sistema renina/ angiotensina modifica la secrecin de arginina- vasopresina, a travs de los baro y volureceptores. 32.1. DIABETES INSPIDA: 32.1.1. DEFINICIN: Sndrome consecuencia de una liberacin insuficiente de ADH y se reconoce la existencia de una diabetes inspida central absoluta o parcial y de una diabetes inspida nefrognica. En la diabetes inspida central absoluta hay una disminucin muy importante del nmero de clulas neurosecretoras de los ncleos hipotalmicos supraptico y paraventricular. En la diabetes inspida nefrognica hay una falta de respuesta del tbulo renal ante la ADH . 32.1.2. ETIOLOGA: Diabetes inspida central Dficit de ADH por una sntesis insuficiente o por un trastorno de la liberacin hormonal absoluta o parcial. Causas: Tumores hipotalmicos o hipofisarios (craneofaringioma, glioma, adenoma hipofisario, carcinoma metastsico, principalmente de mama y pulmn, infiltracin leucmica , diversas entidades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis, tuberculosis, sfilis), procesos infecciosos (meningitis, encefalitis); alteraciones vasculares (aneurismas, sndrome de Sheehan, apopleja hipofisaria), traumatismos craneoenceflicos y las intervenciones quirrgicas sobre el rea hipotlamo-hipofisaria alcohol o ciertos frmacos, como la difenilhidantona. Diabetes inspida nefrognica El tbulo renal no responde a la estimulacin de ADH. La poliuria generada es inferior a la reconocible en la diabetes inspida central. La hipercalcemia y la hipopotasemia, afectan la funcin de las clulas tubulares, aunque la poliuria es reversible cuando se normalizan las concentraciones hidroelectrolticas. El litio y la demeclociclina, inhiben la actividad de la adenilciclasa y generan diabetes inspida nefrognica. La poliuria intensa y mantenida origina un efecto de lavado del gradiente osmolar medular renal, con lo que se reduce la capacidad de concentracin mxima de la orina; dando diabetes inspida nefrognica parcial.

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32.1.3. MANIFESTACIONES CLNICAS: La poliuria, responsable de una disminucin del agua corporal, origina un aumento de la osmolalidad plasmtica, que estimular la sed y generar a su vez polidipsia. La nicturia contribuye a la fatiga e irritabilidad que suelen presentar estos pacientes. La orina se encuentra diluida, con densidades de 1,001 a 1,005, o bien osmolalidades urinarias de 50-200 mOsml/kg, un volumen urinario diario superior a los 5 l. El sndrome de poliuria-polidipsia puede ser transitorio en los pacientes quirrgicamente intervenidos del rea hipotlamo-hipofisaria . Otras manifestaciones clnicas de origen central pueden acompaar al sndrome poliuria-polidipsia: hipertensin intracraneal, alteraciones del apetito, de la conducta sexual, del sueo, etc. Los pacientes con potomana, o polidipsia primaria, generan una dilucin del plasma que inhibir la secrecin de vasopresina, y altera el gradiente osmolar de la mdula renal, lo cual reduce la capacidad de concentracin de la orina 32.1.4. DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Prueba de deshidratacin (de Miller). restriccin hdrica completa, Paciente con insuficiencia suprarrenal, deber mantener el tratamiento sustitutivo con hidrocortisona. Antes de comenzar la prueba, se pesa al paciente, y a partir de ese momento, el sujeto vaciar la vejiga, obtenindose una muestra urinaria para la determinacin de la osmolalidad, que tambin se determinar en plasma. Cada hora muestras seriadas de orina, se anota la diuresis y el peso; con controles horarios de frecuencia cardaca, presin arterial y temperatura corporal. La prueba se interrumpe cuando : La osmolalidad urinaria es superior a 800 mOsml/kg, La prdida ponderal superior al 5 %, Obtencin de una osmolalidad urinaria en 3 determinaciones horarias consecutivas con diferencias iguales o menores a 30 mOsml/kg, comparadas de dos en dos consecutivamente. Finalizado lo anterior, se determinarn de nuevo las osmolalidades plasmticas y urinarias. Luego se administrar 5 U de vasopresina por va subcutnea, o bien 20 mg de desmopresina por va intranasal. Al cabo de 1 y 2 horas determinar de nuevo las osmolalidades plasmtica y urinaria. En un individuo normal, o con potomana, antes de administrar ADH, la osmolalidad urinaria ser superior a 500 mOsml/kg, y la osmolalidad plasmtica inferior a 300 mOsml/kg; 1 hora despus de la administracin de ADH, el ascenso de la osmolalidad urinaria ser inferior al 5 %. Si hay dficit absoluto de ADH (diabetes inspida central absoluta), antes de administrar ADH, la osmolalidad plasmtica estar relativamente elevada (298 y 322 mOsml/kg) y la osmolalidad urinaria ser inferior a la plasmtica. Despus de la ADH, se producir una marcada elevacin de la osmolalidad urinaria (por lo general del orden del 50 %). En caso de dficit parcial de ADH (diabetes inspida central parcial), tras la ADH la osmolalidad urinaria se incrementar ms de un 5 %, pero se situar por debajo del 45 %. Determinacin de vasopresina en plasma por RIA. Prueba de infusin con suero salino hipertnico. Infusin de solucin salina 5 % , se obtendrn muestras plasmticas antes de la infusin y cada 30 min durante 2 horas. Se determinarn en las muestras los cambios de la osmolalidad en el plasma y de los valores de vasopresina. Contraindicado en pacientes > 50 aos, hipertensos o insuficiencia cardaca conocida.

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32.1.5. TRATAMIENTO: Acetato de desmopresina (DDAVP) anlogo sinttico de la vasopresina (1-desamino-8-D-argininavasopresina) por va intranasal, dosis de 100-200 mg, a partir de 100 mg/ml. efecto en 1 hora, persiste por 8-20 horas. Vasopresina acuosa (pitresina) por va subcutnea o intramuscular, til cuando no pueda administrase DDAVP accin a los 30-60 min y duracin 6 horas; dosis 5-10 U cada 6-8 horas (2,5-10 U en nios). Tambin indicada para el control rpido de la poliuria, tras un traumatismo craneal o ciruga hipofisaria. Tanato de vasopresina es un preparado de vasopresina en suspensin oleosa, por va intramuscular. Las dosis de 2,5-5 U. dura 3 horas; no obstante, se consigue alivio sintomtico 48-72 horas. La 8-lisina-vasopresina es un preparado sinttico, como inhalador nasal, con rpida absorcin por mucosa. En pacientes con angina la dosis se reducir a la mnima suficiente . La desmopresina tiene menor efecto vasoconstrictor. Dosis elevadas de vasopresina pueden activar la contraccin de la musculatura gastrointestinal y generan nuseas, dolor abdominal, diarrea. La desmopresina puede ocasionar tambin cefalea transitoria. El Clofibrato, en dosis orales de 1-2 g/da, reduce el flujo urinario en pacientes con diabetes inspida central, pero resulta ineficaz en la nefrognica. aumenta la secrecin de vasopresina. La Clorpropamida reduce la poliuria en ms del 50 % de pacientes con diabetes inspida central. dosis 200-500 mg/da. Aumenta la secrecin de vasopresina. Resulta efectiva en el tratamiento de la diabetes central parcial. El efecto antidiurtico (paradjico) de las tiazidas se debe probablemente a la reduccin del volumen plasmtico . No son eficaces si no se acompaan de restriccin diettica de sodio. Representan la forma ms efectiva de tratamiento de la diabetes inspida nefrognica, en la que pueden reducir la diuresis hasta un 50 %. 32.2. SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA 32.2.1. DEFINICIN: El sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH) liberacin mantenida de ADH, con osmolalidad plasmtica disminuida, y balance de agua libre positivo continuo. La hipervolemia incrementa el filtrado glomerular, disminuye la reabsorcin de sodio en el tbulo proximal, incrementa la natriuresis y acenta la hiponatremia. Hay supresin del eje renina-angiotensinaaldosterona, as como hiponatremia, asociada a una orina menos diluida de la capacidad mxima. 32.2.2. ETIOLOGA: La ms frecuentemente es el carcinoma bronquial indiferenciado de clulas pequeas (estos pacientes presentan SSIADH en ms del 50 % de los casos). Los pacientes sometidos a respiracin mecnica, con presin espiratoria positiva, tienen niveles plasmticos elevados de vasopresina por estimulacin de los receptores intratorcicos. Frmacos: la Clorpropamida, parece potenciar la accin de la vasopresina en la nefrona distal.

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32.2.3. MANIFESTACIONES CLNICAS: Los sntomas corresponden a los de una intoxicacin acuosa. Cuanto ms rpidamente se instaure la hiponatremia, ms intensos sern. Cuando la natremia es inferior a 120 mmol/l, aparecen trastornos del nivel de conciencia y de la conducta, con cefalea, anorexia, nuseas, vmitos y dolor abdominal. Cuando las concentraciones de sodio plasmtico son an inferiores, se intensifican los sntomas neurolgicos; a partir de 110 mmol/l aparece hiporreflexia, arreflexia, signo de Babinski, convulsiones y muerte.Caracterstica la ausencia de edemas. 32.2.4. DIAGNSTICO: La osmolalidad urinaria supera a la osmolalidad plasmtica y el equilibrio de agua libre es continuamente positivo, hay descenso de sodio, urea, creatinina, albmina y cido rico en plasma, y la excrecin urinaria de sodio supera a 20 mEq/l en presencia de hiponatremia. El diagnstico definitivo : demostracin de valores de ADH inadecuados para su osmolalidad . Comprobar normofuncin tiroidea y suprarrenal, y descartar enfermedades que puedan evolucionar con disminucin del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis heptica con ascitis). 32.2.5. TRATAMIENTO: Casos moderados y graves: restriccin acuosa (500-100 ml/da). Hiponatremia grave: se instaura rapidamente solucin salina hipertnica (3 %) y, furosemida (40 mg/da intravenosa) . Forma crnica del sndrome: Demeclociclina. La dosis diaria 600-1.200 mg. Litio no se recomienda como tratamiento crnico del SSIADH. 32.3. BIBLIOGRAFA Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Plizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edicin . Buenos Aires Argentina : Panamericana ,2000. Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William MD . Compendio del Tratado de Medicina Crtica y TERAPIA INTENSIVA . Buenos Aires Argentina : Panamericana , 1998. Bartlett Robert H. Fisiopatologa en Medicina Intensiva ,1ra Edicin .Barcelona Espaa , Editorial Masson Little ,Brown 1997. Marino Pal L . El libro de la UCI .2 da Edicin .Barcelona Espaa : MASSON Williams & Wilkins ,1998.

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33. CRISIS TIROTXICA

*Dr. Jess Gmez Mendvil 33.1. DEFINICIN: La tormenta tiroidea o crisis tirotxica, es el resultado de la insuficiencia de los mecanismos compensadores del organismo en el hipertiroidismo grave. En la clnica se define como un aumento de la manifestacin del hipertiroidismo que pone en peligro la vida. La fuente de hormona tiroidea puede ser: Por sntesis y secrecin excesiva de hormona en la glndula tiroides como respuesta a TSH o a sustancias anormales estimulantes de la tiroides. Hipersecrecin autnoma de hormona o liberacin anormal de hormona pre formada. Produccin de hormona por una fuente exgena o ectpica. Las manifestaciones pueden ser leves o graves segn la duracin y magnitud del exceso de hormona y la presencia de enfermedades intercurrentes. 33.2. FACTORES DESENCADENANTES: Los pacientes que sufren tormenta tiroidea suelen tener tirotoxicosis mal controlada; a menudo hay un factor desencadenante identificable: Infecciones Ciruga Enfermedad psiquitrica aguda Insuficiencia cardiaca congestiva Abandono del tratamiento antitiroideo Medios de contraste Iodado Palpacin enrgica de una glndula hipertiroidea Ingesta exgena de hormona tiroidea TEP IAM AVC Obstruccin intestinal Cetoacidosis diabtica Hipoglucemia Estrs emocional Extraccin dental Anestesia Parto Gestosis Infarto mesentrico Traumatismos Frmacos: Simpaticomimticos (pseudoefedrina), amiodarona Alimentos en base a algas marinas

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33.3. CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clnicas pueden clasificarse de acuerdo a sistemas: 33.3.1. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Agitacin Delirio Psicosis Letargia Convulsiones Coma 33.3.2. CARDIOVASCULAR: Taquicardia Arritmias ICC de alto gasto Edema pulmonar Hipertensin arterial sistmica Isquemia de miocardio Hipotensin arterial Choque 33.3.3. GASTROINTESTINAL: Diarrea Nuseas y vmitos Dolor abdominal Ictericia Falla heptica 33.3.4. SISTEMA TERMORREGULADOR: Hiperpirexia Temperatura central mayor a 40 grados Celsius. Casi siempre hay bocio, el mismo que puede ser difuso o multinodular. Los enfermos tienen debilidad muscular notable debido a miopatia proximal y caquexia generalizada. Hay temblores. La piel est caliente, hmeda, ruborosa, blanda y aterciopelada. 33.4. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Al ingreso al servicio deber tomarse muestras de sangre para determinacin de pruebas de funcin tiroidea, renal, heptica, hematologa bsica, electrolitos. Las concentraciones hormonales no se han relacionado ni a la cantidad ni a la gravedad de las manifestaciones clnicas, lo que sugiere variaciones individuales en la sensibilidad a los niveles de hormona circulante. Los datos laboratoriales caractersticos de la tempestad tiroidea son: T3, T4 y T4 libre elevadas TSH suprimida

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Hiperglucemia Leucocitosis con desvi izquierdo Anemia Hipercalcemia Hipokalemia Enzimas hepticas alteradas Hiper o normo cortisolemia

Ante la sospecha de que una infeccin sea la causa desencadenante de la tormenta tiroidea, deben tomarse muestras para estudios bacteriolgicos en fresco y cultivos. Una prueba rpida y fcil es la captacin de I 131 de dos horas, que adems de proporcionar orientacin hacia el tipo de terapia que ser necesaria, est elevada si la causa es un hipertiroidismo, y disminuida en la ingesta exgena de hormona tiroidea y en algunos casos de tiroiditis. La radiografa de trax es til para investigar focos infecciosos pulmonares. El ECG puede mostrar taquiarritmias supraventriculares, principalmente taquicardia sinusal y fibrilacin auricular, tambin permite ver desnivel positivo del segmento ST con inversin de la onda T. 33.5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Merece especial atencin el diagnstico diferencial con: sepsis, feocromocitoma e hipertermia maligna. 33.6. TRATAMIENTO: Debe iniciarse tan pronto como se sospeche el diagnstico, una vez tomadas las muestras para los diferentes exmenes, sin esperar los resultados. 33.6.1. MEDIDAS GENERALES: Aporte hidroelectroltico parenterl (3 a 5 litros al da), adems de solucin glucosada y tiamina para prevenir la encefalopata de Wernicke. Combatir la hipertermia con medios fsicos y paracetamol. Evitar salicilatos porque aumentan la concentracin de hormona tiroidea libre. En casos rebeldes administrar : Clorpromazina 25 a 50 mg o meperidina 25 a 50 mg. Monitoreo hemodinmico constante. En pacientes con insuficiencia cardiaca y desequilibrio hidroelectroltico suele ser necesario cateterizar corazn derecho, con medicin de presin capilar pulmonar presin venosa central y gasto cardiaco. El choque inminente requiere correccin del dficit hdrico y administracin de inotrpicos. La frecuencia cardiaca elevada puede controlarse con digoxina 0,25 a 0,50 mg IV o propanolol 1 a 2 mg IV. Bloqueantes H2 IV para prevenir las lceras de estrs Identificar y tratar la causa desencadenante. 33.6.2. BLOQUEO DE LA SNTESIS DE HORMONA TIROIDEA: Metimazol: VO o rectal, 60 a 100 mg como dosis de impregnacin y 25 mg cada 6 horas. Propil tiouracilo: VO. 600 a 1000 mg como dosis de ataque y 200 mg cada 6 horas. Es el frmaco de eleccin en el embarazo.

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33.6.3. BLOQUEO DE LA LIBERACIN DE HORMONA TIROIDEA. Solucin saturada de Yoduro de potasio ( SSIK): VO, 5 gotas cada 6 horas pasadas 2 a 3 horas de administrado el antitiroideo. Lugol: VO, 10 gotas cada 8 horas. Ipodato: VO, 1 3 g c/da. Es de eleccin en tiroiditis o ingesta exgena de hormona tiroidea. Yoduro sdico, IV, 0,5 mg c/12 horas, si no se dispone de de ste, preparar 500 ml de dextrosa al 5% ms 10 gotas de lugol. Si est contraindicado el I, se usa carbonato de litio 300 mg c/6 horas VO. 33.6.4. INHIBICIN DE LA CONVERSIN PERIFRICA DE T4 A T3 : Dexametasona 2 mg IV c/6 horas. Hidrocortisona 100 mg IV c/8 horas. 33.6.5. BLOQUEO ADRENRGICO: Propanolol: 20 a 80 mg VO c/8 horas de acuerdo a respuesta clnica, siendo ptimo alcanzar una frecuencia cardiaca menor a 80 latidos por minuto y mejora del temblor. 33.7. BIBLIOGRAFA: Bongard S, Sue D. Diagnstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. Mxico:El Manual Moderno. Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao J. Manual de Teraputica Mdica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998. Muoz L, Martinez C, Hernndez T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Mdico Quirrgicas, Manual de Problemas Clnicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marn;1998. Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana; 1998. Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. Mxico:McGrw-Hill Interamericana; 2000. Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. Espaa: Adis; 2002. Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 2001.

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34. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

*Dra. Marina Fuentes C. 34.1. DEFINICIN: Se denomina hemorragia digestiva alta (H.D.A.) al sangrado originado en el tracto digestivo ubicado entre la unin farngeo esofgico es esfinter esofgico superior y el ngulo duodeno yeyunal de Treitz. La incidencia de H.D.A. se estima en el 1 a 2 por mil de la poblacin general. La incidencia global de H.D.A. en pacientes crticos es de 10 20 %; sin embargo, el sangrado con trascendencia clnica (requerimiento transfusin) tendra una incidencia del 2 5 %. Los principales factores de riesgo de H.D.A. son: lcera gastroduodenal Lesin neurolgica aguda Quemaduras externas Coagulopatias Insuficiencia respiratoria aguda Hemorragia digestiva previa 34.2. ETIOLOGA: Anatmicamente la H.D.A. puede provenir de lesiones en el esfago, estmago y duodeno y solo raramente se origina en el pncreas y las vas biliares. 34.2.1. DE ORGEN ESOFGICO. Las causas ms frecuentes (15 % del total) son las varices esofgicas y la esofagitis por reflujo con o sin lcera, variando sus respectivas proporciones segn la incidencia de hipertensin portal por la cirrosis alcohlica que varan segn la poblacin del pas o la regin que se tome. Raramente se complican con homorragia digestiva alta la esofagitis por ingesta de casticos, los tumores benignos o malignos de esfago el sindrome de Mallory Weis, hernia hiatal, diverticulitis, aneurisma artico, malformaciones y la esofagitis aisladas, excepcionamente producen hemorragias severas excepto cuando se asocia a una lesin difusa del esfago, estmago y duodeno inducida por medicamentos o alcohol. 34.2.2. DE ORGEN GSTRICO: Las causas ms frecuentes (60 % del total) son la gastritis erosiva por estrs, sepss o medicamentosa y la lcera pptica. Le siguen en importancia los tumores benignos y malignos, hernias hiatales, las lceras de neoboca quirrgicas, los diverticulos, las varices submucosas y los tumores y quistes del pncreas. Es evidente que la mayor frecuencia de hemorragias a nivel gstrico tiene clara vinculacin con la secrecin de cido clorhdrico, con la mayor concentracin de hidrogeniones en la misma o con el deterioro de la barrera mucosa.

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34.2.3.

EL DUODENO COMO ORGEN DE H.D.A. : Las causas ms frecuentes (25 % del total) son la lcera pptica y la duodenitis hemorrgica, secundariamente los diverticulos, la hemobilia, los tumores benignos, tumores de papila, tumores de pncreas, vasculopatias, aneneurisma artico, cncer de Vater.

34.3. CLNICA: Los signos de presentacin son la hematemesis, melena, hematoquezia, sangre oculta en matera fecal y hemobilia. Las formas ms observadas en pacientes crticos son la hematemesis y la melena. La H.D.A. puede ser causa de ingreso a la UTI, por patologa gastrointestinal primaria, o presentarse como epifenmeno en pacientes crticos. Clnicamente la H.D.A. se clasifica en leve, moderada y grave y sin colapso hemodrinamico. 34.3.1. LEVE: Prdida hemtica del 10 % de la volemia o menor: conservacin de la tensin arterial (T.A.), diuresis y PVC, hematocrito normal o levemente descendido. 34.3.2. MODERADA. Prdida del 20 % de la volemia (1000 2000 ml): paciente plido, sudoroso y taquicardico; descenso de la T.A. de 20 a 30 mmHg. por debajo de lo habitual; diuresis horaria normal o levemente descendida. 34.3.3. GRAVE. - Sin colapso: prdida de hasta 40 % de la volemia: hipotensin de 80 a 100 mmHg. de la sistlica; PVC descendida y diuresis horaria menor a 30 ml. - Con colapso: signos clnicos de colapso preriferico; prdida del 40 % de la volemia: PVC 0, oligoanuria. 34.4. DIAGNSTICO: 34.4.1. LABORATORIO: Solicitar: hemotocrito, uremia, creatinina, recuento de glbulos blancos, ionograma,. Glucemia, estado cido-base, tiempo de protrombina, KPTT, plaquetas, tiempo de sangria, hepatograma _ tipificacin de grupo y factor. 34.4.2. ENDOSCOPIA: Debe efectuarse dentro de las 24 horas de iniciada la hemorragia, dando el diagnstico de casi el 100 % de los pacientes, cuando el paciente este compensado y preparado con un buen lavado y aspecto gstrico.

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Las indicaciones de endoscopia son: sospecha de varices, sospecha de fistula arto - entrica, H.D.A. rebelde al tratamiento, shock, tratamiento local: (en las lesiones I y II de Forrest). 34.4.3. RADIOLOGA BARITADA: Su utilidad urgencia es excepcional. Se realiza despus del estudio endoscpico para tener una apreciacin anatomo-funcional del territorio digestivo que nos permitir el diagnstico de lesin parietal, pero no puede determinar el origen de la hemorragia en lesiones mucosas erosivas. Por otra parte, un estudio radiolgico negativo, no excluye el diagnstico de lcera pptica sangrante que puede estar ocupada por un cogulo. 34.4.4. ANGIOGRAFIA: Se requiere en un pequeo grupo de pacientes, y tiene utilidad diagnstica y teraputica en pacientes con hemorragia digestiva nociva y alto riesgo quirrgico. Como mtodo diagnstico requiere un volumen de sangrado mayor a 0,5 ml por minuto. Como mtodo teraputico, permite la infusin selectiva de vasopresina, o la embolizacin de la lesin. El estudio selectivo se realiza en el tronco celiaco, la gastroepiploica izquierda y la mesentrica superior. 34.4.5. LAPARATOMIA EXPLORADORA: ltimas tcnicas diagnsticas a realizar ante la persistencia de la hemorragia, sin diagnstico por las tcnicas anteriormente descritas. 34.5. TRATAMIENTO: 1.- Suspensin de la alimentacin por va oral y colocacin de una SNG: nos permite evacuar y cuantificar aproximadamente la cantidad de sangrado y facilitar la correspondiente reposicin. Realizar lavados gstricos con agua o solucin fisiolgica helada que nos permita extraer los cogulos o detener el sangrado por vasoconstruccin local, adems de preparar al paciente para el estudio endoscpico y radiolgico. 2.- Estabilizar hemodinamicamente, a travs de una va central, monitorizando la PVC, la diuresis horaria, la tensin arterial, la frecuencia cardiaca y la perfusin hstica. La reposicin de volumen ser electivamente de sangre homloga, previamente controlada y compatibilizada en forma directa. En los casos de suma urgencia transfundir sangre O Rh hasta obtener la indicada, tambin pueden utilizarse sustitutos del plasma como las soluciones macromolculas, soluciones hipertnicas o cristaloide dependiendo de la reserva cardiaca. 3.- En el tratamiento farmacolgico estn indicados : - Cimetidina: inicialmente por va intravenosa en dosis diarias de 1000 a 1400 mg, distantes en 200 mg cada 4 horas, administrados lentamente en dosis de hasta 2 mg. / kg de peso corporal

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por hora, durante 48 horas a 72 horas despus del cese de la hemorragia, pasando luego a va oral en dosis de 200 mg cada 4 horas. Ranitidina: 150 mg. en bolo (en 5 minutos) y 300 450 mg en goteo ( 24 horas). Anticidos orales: aluminio, magnesio, etc. La dosis es necesaria para mantener el pH gstrico por encima de 3-5. Si no se puede medir el pH, deben pasarse por SNG. 20 a 30 ml cada 1 a 3 horas. Sucralfato: dosis en sangrado 5 ml por hora por SNG. En pacientes estables 5 ml cada 6 horas VO. No debe asociarse con drogas que eleven el pH gstrico, porque su eficacia es con un pH menor a 4. Omeprazol: eleva el pH por disminuir la produccin de cido Clorhdrico, bloqueando en la clula parietal la bomba de protones. La dosis es de 20 a 40 mg. cada 12 horas por SNG, 80 mg. en bolo IV y 40 mg cada 12 horas IV. Misoprostol: es un anlogo de las prostaglandinas. No se ha encontrado utilidad en las lceras de estrs, es ms probable su eficacia para prevenir las ulceraciones por AINE. La dosis es de 100 200 mcg cada 6 horas por VO.

Contraindicado en el embarazo. - Somatostatina: til en el tratamiento de la hemorragia digestiva por varices esofgicas, reduce selectivamente el flujo esplcnico por vasoconstriccin sin afectar la circulacin sistmitica. La dosis de carga por va intravenosa es de 50 - 250 mcg en bolo y el de mantenimiento es de 250 a 500 mcg / hora en goteo, puede usarse por va subcutnea con un rango desde 50 mcg cada 24 horas hasta 200 mcg cada 8 horas. Esta contraindicada en el embarazo. - Vasopresina: acta disminuyendo el flujo esplcnico. Se usa en infusin contnua endovenosa o intra arterial selectiva y actualmente no se usa en bolo por los numerosos efectos secundarios que pueden ocasionar. El esquema ms utilizado es 0,4 U / minuto, hasta que la hemorragia se detiene o durante las primeras 24 horas, se sigue con 0,2 U / minuto, durante otras 24 horas y, finalmente, con 0,1 U / minuto durante las ltimas 24 horas. Sus principales complicaciones son la esquemia cardiaca, intestinal y la necrosis de piel. 4.- Tratamiento Endoscpico: puede ser Tpico, con adhesivo de tejidos, factores de coagulacin, taponamiento ferromagntico. Inyectable: alcohol, adrenalina ms etanolamina, esclerosantes, solucin salina hipertnica. Mecnica: lazos, suturas, hemoclips, balones, ligaduras. Trmicos: electrocoagulacin, Heater probe, fotocoagulacin. 5.- Tratamiento Quirrgico: aunque actualmente la mayor parte de las HDA se solucionan con tratamiento mdico, debe tenerse presente la posibilidad de tratamiento quirrgico de Urgencia. Las indicaciones son: tratamiento intensivo de ms de 5 horas de duracin o la necesidad de transfundir ms de 2 a 3 litros de sangre para mantener hemodinmica normal. - Hemorragias persistentes que requieren ms de 3 unidades por da de sangre. - Recidiva de la hemorragia a pesar del tratamiento mdico y endoscpico.

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- Hemorragia ms perforacin u obstruccin pilrica. - lcera con vaso visible por la alta probabilidad de resangrado. - Reserva insuficiente de sangre. La mortalidad en la ciruga de la H.D.A. es de un 80 % por gastropatia erosiva, un 50 % por vrices esofgicas en el shunt ( child C) y 25 % en la transeccin; por lcera duodenal y gstrica un 5 a 15 % respectivamente. 6.- Otros: la sonda baln de Sengstaken Blakemore o sus variantes, son utilizados en la H.D.A. originada por varices esofgica antes del tratamiento farmacolgico especfico, antes del tratamiento endoscpico y quirrgico. Toda H.D.A. debe considerarse un proceso de alto riesgo, independientemente del volumen inicial de la misma y la repercusin hemodinmica que tenga en su comienzo, puesto que la evolucin ser totalmente impredecible mientras no se tenga conocimiento preciso de la lesin causada. Los pacientes sin alteracin hemodinmica debern internarse en sala general y los pacientes con descompensacin hemodinmica en una unidad de cuidados Intensivos, para su diagnostico, y tratamiento ya indicados de acuerdo a la severidad del cuadro. 34.6. BIBLIOGRAFA: Cook D. et al. risk factors for gastrointestinal bleeding in critical ill patient. N Engl Med 1994; 330-337. Durham R, Shapiro M. Acte uypper gastrointestinal bleeding in the intensive Care Unit. En Carlson, R , Reiner, H. Critical Care State of the Art. 1992. Daniel Elisabe, Pascual Valdez. Hemorragia Digestiva Alta. En Pacin J, Dubin A, Gallesio A, Laffaire E, Maskin B, San roman A. Terapia Intensiva. 2da. Edicion. Buenos Aires: Panamericana. 1998.p.417-423. Eric B Larson MD y Paul G Ramsey MD. En Cecil Terapeutica Medica. 2da. Edicion. Mxico: Interamericana. 1991.p.287-289. Fred E. Silverstein. Endoscopia Gastrointestinal. En Harrison. Principios de Medicina Interna.14ta edicion. Mexico: Interamericana. 1998.p.1508-1547. Harvey J Dworken. Hemorragia Gastrointestinal. En Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook, Thompson. Tratado de Medicina critica y Terapia Intensiva. 2da. Edicion. 1992.p.768-779. Gilbert H. Mudge. Agentes que afectan el volumen y la composicion de los liquidos corporales. En Goodman y Gilman. Las Bases Farmacologucas de la Terapeutica. 7ma. Edicion. Buenos Aires: Panamericana. 1998.p.815819. Jensen D y col. A controlled study of ranitidine for the prevention of recurrent hemorrhage from duodenal ulcer. N Engl J Med. 1994; 330: 382. Lacroix J, Infante Rivard C, Jenicek M, Cauthier M. Profilaxis of upper gastrointestinal bleeding in intensive Care United. A meta-analysis. Crit Care Med. 1988;17: 862. Martin R Pujato. Hemorragia Digestiva Alta. En Fernando G Lasala, Carlos L Sagasta. Temas de Terapeutica Clinica. 2da. Edicion. Buenos Aires: Akadia.1980.p.317-322. Paul Goldhaber. Alteraciones en la Funcion del Sistema Digestivo. En Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ta. Edicion. Mexico: Interamericana. 1998.p.222-226. Reusser P, Gyr K, Sheidegger D y col. Prospective endoscopy study of stress erosions and ulcers in critically ill neurosurgical patient. Current incidence and effect of acid-reductng prophylaxis. Crit Care Med. 1990; 18: 270. Schuster DP, Rowley H, Feinstein S y col. Prospective evaluation of the risk of upper gastrointestinal bleedin after admissi on to a medical intensive care unit. Am J Med. 1984: 76: 623.

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35. PANCREATITIS AGUDA.

*Dr. Williams Vidal Panique Rojas 35.1. DEFINICIN: La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del pncreas con un amplio rango de gravedad clnica que vara desde una forma autolimitada, a una enfermedad letal complicada con un fallo multiorgnico. 35.2. ETIOLOGA: Alcoholismo. Enfermedad de vas biliares. Traumatismo: post-operatorio, lesiones abdominales, despus de ERCP. Infecciones: paperas, coxackievirus y echovirus, micoplasma, parasitosis. Causas metablicas: hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, embarazo, uremia, despus de transplante renal. Frmacos: - Informes mltiples: De inmunosupresin: corticosteroides, azatioprina, L-asparaginasa. Diurticos: tiazidas, furosemida, cido etacrnico. - Varios: fenformina, contraceptivos bucales. - Informes poco frecuentes o dudosos: Acetaminofeno, INH, rifampicina, propoxifeno. Causas vasculares: choque, LES, periarteritis, embolia ateromatosa. Causas mecnicas: Tumor de ampolla de Vater, divertculos duodenales, enfermedad de Crohn duodenal, ciruga abdominal. lcera duodenal penetrante. Causas familiares. 35.3. CUADRO CLNICO: Dolor abdominal. El dolor es constante antes que tipo clico, de inicio se localiza en epigastrio y cuadrante superior izquierdo, pero a medida que progresa se hace difuso y se irradia hacia el dorso. Ocurre vmito en el 70 a 90 % de los casos. Los hallazgos fsicos inespecficos son fiebre, taquicardia e hipotensin. Casi siempre hay hipersensibilidad abdominal. En ocasiones, en la pancreatitis hemorrgica la sangre retroperitoneal se diseca hacia los flancos o alrededor del ombligo, para producir los signos de Grey Turner o Cullen. 35.4. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Amilasa srica. Glucosa sangunea. Calcio srico. Radiografa. TAC.

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ERCP. RNM. 35.5. TRATAMIENTO: Sintomtico y de sostn: Meperidina para el dolor. Calcio. Insulina. 35.6. BIBLIOGRAFA: Simposio Internacional de Atlanta: Pancreatitis Aguda. 1994. Reyes R. Rica H. Chanis G. Pancreatitis aguda y Crnica. 1992

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36. NUTRICIN PARENTERAL:

*Dr. Williams Panique Rojas 36.1. DEFINICIN: La nutricin parenteral se define como un apoyo nutricional endovenoso que, tiende a disminuir el deterioro nutricional de pacientes que no pueden recibir alimentos por va digestiva. Es la tcnica de asistencia nutricional intensiva cuando el tracto digestivo no pueda ser usado; por ser ello: Imposible: obstrucciones intestinales, resecciones intestinales, pancreatitis aguda grave, peritonitis, abscesos intraabdominales, complicaciones de ciruga digestiva. Insuficiente: mala absorcin, diarreas crnicas, quemaduras, politraumatizados, spsis. Desaconsejable: fstulas enterocutaneas, obstrucciones intestinales parciales, inflamaciones intestinales agudas, compromiso de conciencia con riesgo de broncoaspiracin. 36.2. REQUERIMIENTO ENERGTICO: 1.- Harris Benedict: Hombre: 66 + (13.7 x peso[kg.])+ ( 5 x talla[cm])- (6.8 x edad [aos]) Mujer: 665 + (9.6 x peso[kg.])+ (1.8 x cm talla[cm])- (4.7 x edad [aos]) 2.- Roza: Masculino: GEB = 88.36 + (123.39 x peso [kg.]) + (4.79 x altura [mts]) (5.67 x edad [aos]) Femenino: GEB = 447.59 + (9.24 x peso [kg.]) + (3.04 x altura [mts]) (4.33 x edad [aos]) 2.- Aproximado: 20 a 25 Cal/kg peso actual. Protenas (Gramos /da): 1.- Tericos: 1 a 3 g/kg. peso. 2.- Segn Balance Nitrogenado: Para mantencin = ( NUU - 4 ) x 6.25 Para anabolismo = ( NUU + 8 ) x 6.25 36.3. REQUERIMIENTO DE ELECTRLITOS.

Electrlito Na+ K+ Ca++ P04 Mg++

Requerimiento mEq/l 60 - 130 60 10 - 15 20 mM 8 - 20

Mximo de adicin (3 lts) 260 200 20 40 26

* * *

Drogas incompatibles con Nutricin parenteral (incluye mezcla 3 en 1)

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Drogas incompatibles con Nutricin parenteral (incluye mezcla 3 en 1) Aminofilina Ampicilina Anfotericina B Carbenicilina Cefalosporinas Ia IIa IIIa Cloranfenicol Clindamicina Gentamicina 36.4. BIBLIOGRAFA: Rambeau J. Rolandelli R. Nutricional Support. Care in the ICU. 1994 : 986-820. Maz A. Manual de Asistencia Nutricional. Mediterrneo. 1990; 140-8. Fenilhidantoina Lidocana Manitol Meperidina Metronidazol Tetracicilinas Tobramicina Vancomicina

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37. NUTRICIN ENTERAL.

*Dr. Williams Panique Rojas 37.1. DEFINICIN: Esta forma de tratamiento nutritivo intensivo es preferible a la alimentacin parenteral cuando se requiere un tratamiento a largo plazo. La utilizacin de la va intestinal presenta un menor nmero de efectos indeseables graves y permite la regulacin intestinal de la absorcin. 37.2. ETIOLOGA: Anorexia (depresin, anorexia nerviosa, neoplasias, enfermedades crnicas). Dificultad en masticacin y deglucin (traumatismos faciales, ciruga de cabeza y cuello, disfagia). Aumento de los requerimientos nutricionales (traumatismo, infeccin, ciruga, desnutridos en fase de recuperacin). 37.3. REQUERIMIENTO ENERGTICO: 37.3.1. 1.- HARRIS BENEDICT: Hombre: 66 + (13.7 x peso[kg.])+ ( 5 x talla[cm])- (6.8 x edad [aos]) Mujer: 665 + (9.6 x peso[kg.])+ (1.8 x cm talla[cm])- (4.7 x edad [aos]) 37.3.2. 2.- ROZA: Masculino: GEB = 88.36 + (123.39 x peso [kg.]) + (4.79 x altura [mts]) (5.67 x edad [aos]) Femenino: GEB = 447.59 + (9.24 x peso [kg.]) + (3.04 x altura [mts]) (4.33 x edad [aos]) 37.3.3. 3.- APROXIMADO: 20 A 25 CAL/KG PESO ACTUAL. 37.4. PROTENAS (GRAMOS /DA): 1.- Tericos: 1 a 3 g/kg. peso. 2.- Segn Balance Nitrogenado: Para mantencin = ( NUU - 4 ) x 6.25 Para anabolismo = ( NUU + 8 ) x 6.25 37.5. TRATAMIENTO: Las frmulas lquidas se pueden administrar directamente en el estmago o en el duodeno. Alimentacin intragstrica aprovecha la capacidad de reserva del estomago y el efecto de dilucin de las secreciones gstricas. Las secreciones gstricas se pueden mezclar con las soluciones nutritivas, de modo que se reduce la osmolalidad y el riesgo de diarrea.

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Las tcnicas de alimentacin enteral forzada varan segn el tipo de sonda empleada. La alimentacin puede ser: En bolo. En infusin continua. Alimentacin duodenal: tiene como ventaja propuesta la reduccin del riesgo de reflujo y neumona por aspiracin. Productos comerciales preelaborados. Dietas elementales. Aporte vitamnico y de minerales. 37.6. BIBLIOGRAFIA: Rambeau J. Rolandelli R. Nutricional Support. Care in the ICU. 1994 : 986-820. Maz A. Manual de Asistencia Nutricional. Mediterrneo. 1990; 140-8

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38. INTOXICACIN POR ORGANOFOSFORADOS

*Dr. Oscar Vera Carrasco 38.1. INTRODUCCIN : Los Organofosforados son inhibidores irreversibles de la acetilcolinesterasa utilizados actualmente en nuestro medio como insecticidas agrcolas y domsticos, y algunos como redenticidas (raticidas). Son derivados del cido fosfrico, que presentan una estructura qumica inestable y se hidrolizan con rapidez, razn por la cual, no entraan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por va oral entre 10 mg para el Paratin y 60 mg para el Malatin. Puede haber sobredosis o intoxicacin con propsitos suicidas y debidas a exposicin por desarrollar actividades agrcolas, incluidas la absorcin cutnea. Son tambin bien absorbidas por las mucosas (conjuntivas) y las vas respiratoria y digestiva. 38.2. CLASIFICACIN DE LOS ORGANOFOSFORADOS SEGUN SU TOXICIDAD:

GRADO DE TOXICIDAD Muy alta Carbofenotin Clofenvinfos Disulfotn Fonofos Forato Mecarbam Meti-paratin Mevinfos Ometoato Paratin Sulfotepp Moderada Acetato Clorpirifos Diazinn Diclorvos Dicrotofos Dimetoato Etin Fentin Metidatin Monocrotofos Merfos Triclorin Baja Fenitrotin Malatin Te m e f s

38.3. MECANISMO DE ACCIN : Tanto en el hombre como en los insectos, los insecticidas organofosforados causan una inhibicin de la acetilcolinesterasa por fosforilacin, lo que conduce a una acumulacin del neurotransmisor acetilcolina en los receptores y a la consiguiente hiperestimulacin y posterior interrupcin nerviosa, que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.

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38.4. CUADRO CLNICO . La clnica depender del tipo de organofosforado, de la va de ingreso al organismo, de la dosis y de la susceptibilidad individual; los casos ms graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras la exposicin aguda, en las primeras 12 a 24 horas el cuadro clnico es consecuencia de la acumulacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentndose combinaciones de los siguientes signos y sntomas que se describen a continuacin. 38.5. SIGNOS Y SNTOMAS DE LA INTOXICACIN AGUDA POR ORGANOFOSFORADOS 38.5.1. MUSCARNICOS: Aumento de la secrecin bronquial y broncoconstriccin (sibilancias) Diaforesis, sialorrea , lagrimeo,rinorrea y sudoracin Nuseas, vmitos, diarrea y clico intestinal Incontinencia urinaria y fecal Bradicardia, vasodilatacin cutnea, hipotensin y bloqueos de conduccin Anormalidades en el segmento ST y onda T (aumento del tono parasimptico) Miosis, visin borrosa, fificultad de acomodacin, hiperemia conjuntival 38.5.2. NICOTNICOS . Fasciculaciones de la musculatura estriada Debilidad muscular, parlisis y calambres Parlisis respiratoria Taquicardia e hipertensin Hiperglucemia y glucosuria Palidez Midriasis (muy infrecuente) 38.5.3. CENTRALES : Ansiedad, cefalea, ataxia, irritabilidad y somnolencia Dificultad en el habla Confusin, delirio Convulsiones, coma y depresin respiratoria Psicosis Ataxia 38.5.4. OTRAS MANIFESTACIONES : Pancreatitis Incremento de la amilasa srica Los trastornos del ritmo cardiaco, el coma convulsivo y la insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte en estos pacientes.

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Debido a su alta lipofilia, algunos organofosforados, como el Fentin, Metiparatin pueden permanecer dias o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la sintomatologa o una recidiva del cuadro clnico tras un periodo de recuperacin. Algunos autores han descrito un SNDROME INTERMEDIO que aparece a las 24-96 horas de la intoxicacin y tras haber superado la fase colinrgica, caracterizado por la afectacin de los msculos respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este sndrome, que puede persistir durante varios dias y acompaarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no responde al tratamiento con antdoto. Manifestaciones clnicas tardias o crnicas son la neuropata perifrica y los trastornos de la conducta, la memoria o el estado de nimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposicin, y cuyo mecanismo patognico se relaciona con la inhibicin de la esterasa neurotxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperacin puede tardar meses o aos y ser incompleta. 38.6. EXAMENES DE LABORATORIO : No existen datos analticos generales caractersticos (hematolgicos o bioqumicos). Aunque algunos insecticidas organofosforados o sus metabolitos pueden ser detectados directamente en muestras biolgicas; el procedimiento requiere una complejidad tcnica que no se encuentra al alcance de la mayora de los laboratorios. Tambin puede realizarse un anlisis toxicolgico indirecto a travs de la determinacin de la actividad de las colinesterasas intraeritrocitarias (acetilcolinesterasa) y de la pseudocolinesterasa plasmticas, considerndose que las primeras reflejan mejor la intoxicacin. Los niveles normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36 U/g de hemoglobina, mientras que los de la colinesterasa srica oscilan entre 7 y 19 U/ml ; no obstante, existe una amplia variacin individual en las cifras, que son influidas tanto por factores genticos como por diversas enfermedades; por ello, en las intoxicaciones agudas es importante para el diagnstico y la evolucin seguir la curva de colinesterasas. La colinesterasa srica es ms sensible pero menos especfica para el diagnstico, regerndose espontneamente en dias o semanas, mientras que la eritrocitaria puede tardar 3 o 4 meses en normalizarse. Es posible encontrar un nivel bajo falso de pseudocolinesterasa en pacientes con enfermedades hepticas o desnutricin y tambin se observa como una variante gentica. Los niveles normales de actividad enzimtica no excluyen la intoxicacin porque dichos niveles son muy variables. Las pruebas opcionales segn criterio clnico y disponibilidad son las siguientes: ionograma, gasometra arterial. ECG, EEG y medicin de metabolitos. En algunas ocasiones el cuadro clnico puede no ser claro, por lo que se puede recurrir a la PRUEBA ATROPNICA para descartar un diagnstico de intoxicacin por inhibidores de colinesterasa (u organofosforados). Esta prueba consiste en administrar Sulfato de Atropina 1 mg va I.V. (0,01 mg/kg peso en nios). Si el paciente no tiene intoxicacin aparecer rpidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis. Si tiene intoxicacin no aparecer ninguno de estos signos.

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38.7. MANEJO Y TRATAMIENTO : Medidas de soporte y descontaminacin : Adoptar medidas que apoyen la ventilacin y la circulacin, descontaminar la piel y considere el LAVADO GSTRICO, si el paciente llega dentro la hora de la ingestin. En los casos de alteracin del estado de conciencia debe protegerse adecuadamente la va area mediante la intubacin endotraqueal antes de realizar el lavado gstrico. La descontaminacin es muy importante para reducir la dosis absorbida; cuando la va de entrada es cutnea, deber iniciarse en el medio extrahospitalario mediante la retirada de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposicin, y el lavado de la piel con agua jabonosa templada y un poco de etanol, medida que se repetir 2 o 3 veces ms cuando el enfermo est en el hospital. Esta contraindicada la induccin del vmito en pacientes inconscientes. Administrar carbn activado en las dosis convencionales (adultos 1 g/kg peso corporal diluidos en 100 ml de agua; Nios 0,5 g/kg peso diluidos en 100 ml de agua). De ser necesario puede repetirse cada 4 horas con 0,5 g/kg peso en adultos y 0,25 g/kg peso en nios, por un periodo de 24 horas. Controlar la gasometra arterial y el ECG; un QTc prolongado es de mal pronstico. ATROPINA (sin conservadores) : Es el frmaco de eleccin para la intoxicacin por organofosforados. Cuando los signos muscarnicos comprometen la ventilacin (hipersecrecin bronquial, broncoespasmo), debe utilizarse en cantidad suficiente para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicacin atropnica; idealmente debiera administrarse por va intravenosa, con monitorizacin electrocardiogrfica y corrigiendo previamente la hipoxemia. La dosis inicial en el adulto es de 1 mg IV; si el paciente no presenta efectos adversos, repetir una dosis de 2 mg cada 15 minutos, hasta obtener un grado de atropinizacin (manifestado por falta de secreciones, taquicardia, rubefaccin facial, sequedad de la boca y midriasis) o de intoxicacin atropnica, como fiebre y delirio. Cuando se establece la Atropinizacin debe disminuirse paulatinamente la dosis de Atropina en un 50 % y luego en un 25 % y alargando los periodos de administracin, vigilando que no retornen los signos de intoxicacin. Cuando se tenga una dosis mnima, sta debe permanecer al menos 24 horas, para luego suspender la administracin de Atropina. El paciente promedio requiere aproximadamente 40 mg/da, pero pueden ser necesarias dosis mayores (5001.500 mg/dia). La administracin intermitente deber continuarse por un mnimo de 24 horas hasta que el organofosforado se metabolice. Los casos graves pueden necesitar varios das de terapia, debido a la lenta regeneracin de la actividad de la acetilcolinesterasa. El diagnstico de intoxicacin por un inhibidor de la colinesterasa debe ponerse en duda si la atropinizacin se consigue despus de 1 a 2 mg. PRALIDOXIMA : administrar 1 a 2 g IV en 500 ml de Solucin salina normal durante 30 minutos. Esta medida reactiva la colinesterasa y contrarresta la debilidad muscular, las fasciculaciones y la depresin respiratoria.

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Para que la Pralidoxima sea efectiva debe administrarse en las primeras 24 a 48 horas posteriores a la exposicin, antes de la fosforilacin irreversible de la colinesterasa (proceso que se conoce como "envejecimiento"). Si no hay mejora se repite la misma dosis al cabo de 1 hora y, posteriormente, cada 612 horas. En casos muy graves o si recidiva la sintomatologa, puede continuarse la adminstracin de la misma dosis (1-2 g) en perfusin intravenosa continua, hasta un mximo de 48-72 horas y a un ritmo de 200 a 500 mg/hora titulada para alcanzar el efecto deseado. TRATAR LAS CONVULSIONES : utilizar una benzodiazepina (ej. Diazepam 5-10 mg IV lenta,que puede repetirse) o Difenilhidantoina (Fenitoina). En caso de convulsiones graves que requieren relajantes musculares, no administrar Succinilcolina, que puede ocasionar una parlisis prolongada. * AUMENTAR LA ELIMINACIN : los organofosforados tienen un amplio volumen de distribucin, y se eliminan fundamentalmente por metabolizacin heptica. No est justificado el uso de tcnicas de depuracin renal o extrarenal. La hemoperfusin debe ser tenida en cuenta en las grandes sobredosis con Paratin. TRATAR LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA : con Ventilacin mecnica. 38.8. BIBLIOGRAFA : Barril JB, Carrera V. Polineuropata retardada inducida por organofosforados: una gran desconocida. Med Clin (Barc) 1989; 92: 787-93 De Silva HJ, Wijewickrema R, Senanayake N. Does pralidoxime affect outcome of management in acute organophosphorus poisoning? Lancet 1992; 339: 1136-8. Ferraro H. Intoxicaciones en la Unidad de Terapia Intensiva. En: Juan Pacin. Terapia intensiva. 3. Edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires (Argentina) 2000; 919-26. Bardin P. Organophosphate and carbamate poisoning. Arch of Int Med 1994; 154: 1433-41. Minton NA, Murray VSG. A review of organophosphate poisoning. Med Toxicol 1988; 3: 350-75. Senanayke N, Karalliede L. Neurotoxic effects of organophosphorus insecticides. N Engl J Me 1987; 316: 761-3. Yelamos F, Diez F, Martn C, Blanco JL, Garca MJ, Landerlli A, Pea JF. Intoxicaciones agudas por insecticidas organofosforados en la provincia de Almera. Estudio de 187 casos. Med Clin (Barc) 1992; 98: 681-4. Martnez J. Intoxicacin por insecticides anticolinestersicos. Rev Toxicol 1990; 7: 135-49. Goodenberger D. Emergencias mdicas. En: Shubhada N, Ahya, Kellie Flood, Subramanian Paranjothl. El Manual Washington de Teraputica Mdica. 30ma. Edicin. Editorial Lippincott and Wilkins 2.001; 564-5

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39. INTOXICACIN ALCOHLICA

*Gonzalo Luis Poma Plata El alcohol an en dosis pequeas, se comporta invariablemente como un txico depresor del Sistema Nervioso Central. 39.1. SIGNOS Y SNTOMAS: 39.1.1. PRIMER PERODO: Sub- Clnico: alcoholemia > 100 y < 500 mg. / l. Sin manifestaciones clnicas aparentes, pero con alteraciones electroencefalogrficas o psicotcnicas. 39.1.2. SEGUNDO PERIODO: Ebriedad ligera o intoxicacin: alcoholemia 500mg/l. Progresiva disminucin de inhibiciones, autocrtica, euforia, con mayor labilidad emocional, con nistagmo postural; ligera incoordinacin neuromuscular, dificultad en la marcha o en la articulacin de la palabra, vasodilatacin perifrica y ligera rubicundez del rostro por la excrecin pulmonar del alcohol, presenta aliento alcohlico. 39.1.3. TERCER PERODO: Ebriedad completa o intoxicacin moderada: alcoholemia > 1500 y < 3000 mg/l. Marcada incoordinacin neuromuscular lenguaje confuso , los trastornos visuales se agudizan, se produce diplopa , nistagmo ms intenso. 39.1.4. CUARTO PERIODO: Intoxicacin severa o grave : alcoholemia > 3000 mg/l. somnolencia. > 4000 mg/l.: estado estuporoso , entre 4000 - 5000mg./l. coma, bradipnea, superficial y estertorosa, con hipoventilacin e hipoxia, taquicrdia e hipotensin arterial, con colapso y shock, hipotermia, edema cerebral que se exterioriza con vmitos, que a su vez suele producir neumona por aspiracin. Hipoglucemia que puede acompaarse de lacticidemia. debidos en cierta medida al bloqueo de la gluconeognesis heptica producida por el alcohol, como resultado del aumento de la relacin NADH/NAD En ests circunstancias el coma alcanza especial gravedad y suele acompaarse de desviacin conjugada de los ojos, signos de Babinsky, rigidez en extensin de las extremidades, convulsiones y trismus. 39.2. TRATAMIENTO: 1- Medidas de soporte vital bscio 2- Intoxicaciones leves y moderadas: colocar al paciente acostado, abrigado y bajo observacin. En caso de agitacin psicomotriz : diazepam. 3- Intoxicaciones graves y coma alcohlico: evitar la absorcin de mayores cantidades de txico. Lavado gstrico con agua bicarbonatada y luego se dar un purgante ( sulfato de sodio 3 g en 250 ml. de agua). 4- Con el paciente inconsciente se hace necesaria la intubacin endotraqueal previo a cualquier procedimiento considerando la ventilacin mecnica

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5- Es importante mantener la temperatura corporal dentro de los lmites normales. 6- Con alcoholemia de: 6000 mg/l. de inmediato : hemodilisis. 7- El shock y el edema cerebral presentes se tratarn de acuerdo a las pautas teraputicas correspondientes a dichos cuadros. *** Intoxicacin por metanol: Depresin del SNC con periodo de latencia entre 10 y 30 horas en relacin inversa con la cantidad de metanol ingerida , con nuseas, vmitos, dolor abdominal, debilidad, visin borrosa hasta prdida total de la visin, depresin respiratoria y bito. Diagnstico: clnica ms acidosis metablica, con anin Gap aumentado y refractaria al tratamiento e hiato osmolar elevado. La confirmacin al determinar los niveles de metanol en sangre. Tratamiento: 1- Soporte vital del paciente 2- Depuracin extrarrenal 3- Antdoto con Etanol a una dosis de 0.6 g en bolo seguido de una infusin continua a 66 - 154 mg/kg/h., el etanol es dializable y si se somete al paciente a hemodilisis ser necesario aumentar la dosis de etanol. 39.3. BIBLIOGRAFA: Pacin Juan ,Maskin Bernardo ,Plizas Fernando. Terapia Intensiva 3ra Edicin . Buenos Aires Argentina : Panamericana ,2000. Grenvik Ake ,MD ; Ayres Stephen ,MD ; Holbrook Peter ,MD ; Shoemaker William , MD . Compendio del Tratado de Medicina Crtica y TERAPIA INTENSIVA . Buenos Aires Argentina : Panamericana , 1998. Bartlett Robert H. Fisiopatologa en Medicina Intensiva ,1ra Edicin ,Barcelona Espaa , Editorial Masson Little ,Brown 1997. Marino Pal L . El libro de la UCI .2 da Edicin .Barcelona Espaa :MASSON Williams & Wilkins ,1998.

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40. TRAUMATISMO DEL TRAX

*Dra. Marina Fuentes C. El aumento en las altas velocidades y la falla mecnica de los vehculos, y el aumento de la violencia en los medios urbanos, son las causas ms importantes que incrementan progresivamente el nmero de politraumatismos en nuestro medio, entre ellos, el traumatismo de trax. Las lesiones torcicas, son la causa, de uno de cada cuatro muertes producidas por trauma, y muchos de estos pacientes mueren despus de llegar al hospital. El manejo de las primeras horas del paciente con traumatismo de trax, sigue, las normas generales de atencin inicial de los politraumatizados segn el American College of Surgeons. Mantenimiento de una va area permeable. Ventilacin adecuada Circulacin eficiente Existen, lesiones que comprometen en minutos la vida del paciente, y que obligan a una accin rpida y enrgica en la emergencia como son: Obstruccin de la va area Neumotrax hipertensivo Hemotrax masivo Trax paradjico Neumotrax abierto Taponamiento cardiaco. El examen fsico y la radiografa de trax, naturalmente brindan elementos diagnsticos suficientes, para el tratamiento en las primeras horas. 40.1. CLASIFICACIN: Clsicamente el traumatismo de trax se divide en: Cerrado y Abierto. 40.1.1. TRAUMATISMO DE TRAX CERRADO. Las lesiones mas severas son: 1. Trax paradjico (Trax inestable): El trax inestable, es una lesin en la pared torcica en la cual un segmento pierde fijacin con el resto de la arquitectura parietal, originada por las fracturas segmentaras (fracturas localizadas en dos o ms regiones de una misma costilla) de tres o ms costillas adyacentes, en la regin anterior o lateral del trax; la regin posterior es la ms resguardada, debido a la masa muscular y al omoplato. Esta lesin se caracteriza por un movimiento paradjico hacia adentro de la zona afectada durante la inspiracin, y un movimiento hacia afuera durante la espiracin. La presencia de un rea del trax inestable, aumenta el trabajo respiratorio del paciente, y la hipoxemia presente es secundaria principalmente a la contusin pulmonar.

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La evolucin del trax inestable depende del dao subyacente y de otras lesiones asociados intratorcicas y extratorcicas. La mortalidad se ubica entre el 20% y el 25%. Existen controversias en cuanto a la necesidad de estabilizar quirrgicamente el trax inestable, hay consenso en que, en los traumatismos sin prdida de pared, la estabilizacin quirrgica no es de primera eleccin. Tratar individualmente a cada paciente; la contusin pulmonar, el dolor y la insuficiencia respiratoria aguda con asistencia respiratoria mecnica de acuerdo a los criterios establecidos. 40.1.2. CONTUSIN PULMONAR: Engloba tres entidades que pueden presentarse en conjunto o aisladamente y son la contusin pura, la laceracin pulmonar y el hematoma pulmonar. Las modificaciones radiolgicas se manifiestan despus de 24 a 48 horas del trauma, presentndose como: infiltrado difuso heterogeneo, infiltrado homogeneo de consolidacin o como lesin en parches. Las laceraciones pulmonares son los que con mayor frecuencia cursan con hemoptisis; si la laceracin es extensa y con lesin bronquial, se asociar neumotrax, neumomediastino y enfisema subcutneo. La evolucin de la contusion pulmonar depende de la extensin y la asociacin de otras patolgicas, como la infeccin pulmonar en los pacientes que deben ser intubados y ventilados. 40.1.3. CONTUSIN MIOCRDICA: En todo paciente con traumatismo de trax debe descartarse este cuadro; su incidencia es de alrededor del 25%, aunque en alguna literatura se mencionan desde el 3% al 76% de los traumatismos torcicos. Los cambios patolgicos incluyen hemorragia subendocrdica, edema miocrdico, hemorragia intersticial, degeneracin miofibrilar y miocitolisis. Esta lesin puede encontrarse en un infarto de miocardio agudo, pero generalmente los limites de la contusin son ntidas. El ventrculo derecho es el mayor afectado frecuentemente. En el ECG encontramos una variedad de cambios del segmento S-T, la onda T, bloqueos de rama, arritmias de reciente aparicin, el desarrollo de ondas Q o signos de disfuncin del nodo sinusal. La CPK-MB mayor del 5% del total de CPK es de gran utilidad. El ecocardiograma convencional o asociado con Doppler, es importante para evaluar la funcin cardiaca, pero es limitado su uso por no encontrarse una ventana adecuada en este tipo de pacientes. Las centellografias con pirofosfato-tcnecio tienen utilidad en las lesiones transmurales.

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Si se sospecha contusin miocrdica, el paciente debe ser internado en una unidad de terapia intensiva para monitoro electrocardiografico continuo durante 3 a 4 das, con el fin de detectar y tratar las posibles complicaciones, como las arritmias, la insuficiencia cardiaca congestiva y el taponamiento cardiaco que requiere un tratamiento inmediato. 40.1.4. RUPTURA TRAUMTICA DE LA ARTA: Aproximadamente el 80 a 90% de los pacientes mueren en los primeros minutos despus de la ruptura. La arta descendente donde nace la arteria subclavia izquierda, es el sitio de mayor lesin en aproximadamente un 95%, en segundo lugar se encuentra el desgarro del tronco braquioceflico. Las lesiones de la arta ascendentes son poco frecuentes. Clnicamente se encuentra signos y sntomas de insuficiencia artica aguda y cambios de la voz debidos a la compresin del nervio laringeo recurrente izquierdo. Radiolgicamente, se observa, ensanchamiento mediastnico y la deformidad del boton artico, desviacin del esfago o de las SNG, desviacin de la traquea, derrame pleural izquierdo, fractura del esternn y de la primera costilla; pero se debe tomar en cuenta que la radiografa no es especifica para el diagnstico de lesin de arta y, en menos al 10% las Rx de trax es normal inmediatamente despus del traumatismo, a pesar de existir lesin de la arta. La angiografa debe realizarse sin dilacin cuando se sospecha de una ruptura artica clnica y radiologicamente. Tambin se puede realizar una tomografa computada con contraste. 40.1.5. RUPTURA DEL DIAFRAGMA: Habitualmente no se diagnostica en los primeras horas. Es mucho ms frecuente en el lado izquierdo, con una relacin de 9:1 con el derecho. Representa solo el 1 a 3% de los traumatismos cerrados. Clnicamente se manifiesta con hipoventilacion, auscultacin de sonidos viscerales en el trax o ileo sin otra causa. Radiologicamente, se puede encontrar atelectasia, elevacin de diafragmtica, derrame pleural o desplazamiento mediastnico, stos son signos indirectos que hacen sospechar esta lesin. Si se tiene duda, debe confirmarse la presencia de visceras en el trax a travs de estudios con contraste oral, en el 24% de los casos la radiografa simple es normal. La ruptura diafragmtica suele ocasionar hemoperitoneo, pero en un 25% el lavado periotoneal diagnstico es negativo. El diagnstico tardio conlleva un mal pronostico, por destruccin intestinal o ruptura artica. El tratamiento es quirrgico.

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40.1.6. LESIONES DEL ESFAGO Y EL RBOL TRAQUEOBRONQUIAL: La ruptura de esfago en el traumatismo cerrado es muy raro y, generalmente afecta el tercio inferior. La presencia de aire de localizacin anormal en una radiografa de trax hace sospechar esta lesin. Se debe solicitar un esofagograma, si se sospecha esta lesin. Un diagnstico tardio se complica con una mediastinitis con alta mortalidad.

El tratamiento es quirrgico y precoz. Las lesiones del rbol traqueobronquial representa menos del 1%,y el 80% se localiza cerca de la carina o en la bifurcacion de los bronquios principales. Clnicamente se puede encontrar neumomediastino, enfisema subcutneo o hemoptisis, son los signos ms frecuentes. La fibrobroncoscopia es el estudio de eleccin. La mortalidad es de un 50%, y el pronstico depende de la extensin de la lesin y del calibre de la va area afectada. 40.2. TRAUMATISMO DE TRAX ABIERTO: Estas lesiones abiertas de trax, pueden deberse a heridas por arma de fuego y arma blanca. Los pacientes con lesiones en la regin central del trax y con descompensacin hemodinmica, deben ser internados en UTI o ingresarlos en una sala de ciruga, ya que las hemorragias severas y el taponamiento cardiaco conduciran a la muerte en pocos miniutos. En cambio los pacientes estables deben ser estudiados topogrficamente con una endoscopia digestiva, broncoscopia y angiografa, son los procedimientos de eleccin. Si las lesiones comprometen la zona perifrica del trax (fuera de la lnea medio clavicular), el compromiso del corazn y grandes vasos es menor. Generalmente se encuentra neumotrax, hemotrax o ambos; si se acompaa de inestabilidad hemodinmica estar indicado una toracotomia exploradora. En las lesiones bajas del trax o tracoabdominales debe descartarse una ruptura diafragmtica. 40.3. PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS EN EL TRAX TRAUMTICO: 40.3.1. TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA: No desempea un papel central en la etapa inicial. Esta indicada para definir imgenes dudosas en la radiografa simple de trax y estudiar las lesiones laringeas o complicaciones durante la evolucin del paciente internado en una unidad critica.

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40.3.2. ECOCARDIOGRAFIA: Es un estudio til para evaluar las lesiones cardiacas dudosas o cuando hay deterioro de la funcin cardiaca durante la evolucin. 40.3.3. LAPAROSCOPIA: En el trax traumtico, su utilidad, es para evaluar el compromiso de las vsceras abdominales en el traumatismo de diafragma o traco-abdominales. La videotoracoscopia es promisoria en la exploracin del trax, as como en la evacuacin de cogulos y colecciones. En las situaciones de emergencia su utilidad es limitada por la no disponibilidad de este aparato y, porque su uso es slo por Cirujanos especialistas del trax. Como regla de oro, la radiografa de trax, la eventual colocacin de tubos de drenaje pleural y el posterior monitoreo de estos son irremplazables, asociado a una buena fisioterapia permite el diagnstico y tratamiento de la mayor parte de estas lesiones. 40.4 BIBLIOGRAFIA: Chiappero G, Muchico MA. Trauma de Trax. En: Juan Pacin. Terapia Intensiva. 3ra. edicin. Editorial Mdica Panamericana - Buenos Aires (Argentina) 2000; 746 - 52 Colegio Americano de Cirujanos. Programa avanzada de apoyo vital en trauma para mdicos. 6ta. ed. Chicago. Colegio Americano de Cirujanos 1997. Moore FA, Haenel JB. Trax Flaccido y contusin pulmonar. En: Parsons, Wiener - Kronish. Secretos de los Cuidados intensivos 1998; 492-98.

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41. TRAUMATISMO ABDOMINAL

Dr. Jess Gmez Mendvil 41.1. INTRODUCCIN: El abdmen es una localizacin frecuente de lesin en el paciente politraumatizado, y ste es un de los principales factores que contribuyen a incrementar su morbilidad y mortalidad. Son causas frecuentes los accidentes de trnsito, accidentes laborales y deportivos y, las agresiones violentas (armas de fuego y armas blancas). Los traumatismos abdominales se dividen en dos tipos: Cerrado y penetrante (4). 41.2. ANATOMIA EXTERNA DEL ABDMEN (1): a) Abdomen anterior b) Flancos c) Espalda 41.3. ANATOMIA INTERNA DEL ABDMEN (1): a) Cavidad peritoneal: dividida a su vez en un abdmen superior o traco - abdominal y el abdmen inferior b) Cavidad plvica c) Espacio retroperitoneal 41.4. MECANISMO DE LESIN: La severidad del traumatismo est relacionada con el agente agresor y la cantidad de energa producida y disipada (2). 41.4.1. TRAUMA CERRADO: Un impacto directo puede causar compresin o lesin por aplastamiento a las vsceras abdominales, ocasionando su ruptura con hemorragia secundaria y peritonitis. Cinturones de seguridad horizontales mal empleados pueden inducir un aumento brusco de la presin intra abdominal, con ruptura de una vscera hueca o desgarro mesentrico resultante (2). Desaceleraciones rpidas pueden provocar laceracin de vsceras macizas especialmente en los sitios de insercin de sus ligamentos de soporte o pedculos vasculares 41.4.2. TRAUMA PENETRANTE: Heridas por arma blanca o arma de fuego de baja velocidad causan dao al tejido por laceracin o corte. Heridas por proyectiles de alta velocidad tienen efecto adicional de cavitacin temporal y causan lesiones adicionales en su desviacin y fragmentacin (1).

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41.5. VALORACIN INICIAL: Los pasos son los habituales del A, B, C, D, E (6) (4) (3). - Va area permeable, ventilacin adecuada. Identificar y tratar causas de obstruccin aguda e insuficiencia respiratoria (cuerpos extraos, neumotrax, etc) - Circulacin con control de hemorragia externa. Verificar pulso carotideo y controlar hemorragias externas, identificar y tratar el estado de choque (canalizacin de vas venosas y perfusin de lquidos intra venosos). En esta fase se debe considerar el abdomen como posible fuente de hemorragia - Evaluacin neurolgica: reconocer alteraciones del estado de conciencia, lesiones craneales o medulares, para determinar la necesidad de una TAC. - Exposicin de todo el cuerpo, evitando siempre la hipotermia. En ausencia de otras lesiones que expliquen la hipotensin, indican laparotoma exploradora urgente: - Traumatismo abdominal penetrante - Signos de peritonitis - Distensin abdominal masiva. La ausencia de cualquiera de estos signos y persistencia de la hipotensin, autoriza la realizacin de puncin y lavado peritoneal. 41.6. VALORACIN DEFINITIVA: 41.6.1. ANTECEDENTES Y ANAMNESIS: La historia del accidente o incidente (impacto frontal, lateral, trasero, vuelco de campana, fuerza del impacto, posibles lesiones por desaceleracin, lesiones por contragolpe, utilizacin del cinturn de seguridad, bolsa de aire, tipo de objeto penetrante, tipo de arma de fuego, distancia a la que fue disparada, tiempo transcurrido, signos vitales el momento inicial, estimacin de la hemorragia en el lugar del hecho, etc) nos orientar hacia el posible tipo de patrn lesional. Tambin es importante obtener informacin mdica y quirrgica pasada y presente, medicaciones actuales, abuso de drogas o alcohol (1) (4). 41.6.2. EXPLORACIN FSICA: Es un proceso continuo y debe repetirse peridicamente durante la investigacin diagnstica (2). En pacientes paralizados o intoxicados, o en pacientes eufricos por el consumo de drogas ilegales, no es confiable (2). El examen abdominal debe conducirse de manera meticulosa, sistemtica y secuencial. Inspeccin: debe inspeccionarse el abdmen anterior y posterior, el trax inferior y el perin . El paciente debe ser rotado cuidadosamente para realizar el examen completo . Auscultacin: son causas frecuentes de abolicin de los ruidos hidroareos la presencia de sangre o contenido gastrointestinal en cavidad peritoneal. Las lesiones de costillas, pelvis o columna tambin pueden ser causa de leo sin lesin intra abdominal; La ausencia de ruidos hidroareos no constituye signo directo de lesin intraabdominal. Percusin: puede demostrar timpanismo -dilatacin de vsceras huecas llenas de aire- o matidez ocupacin de la cavidad peritoneal por lquidos tales como sangre -. Palpacin: comenzar con las costillas, pues la fractura de las ltimas costillas puede ser causa de lesiones hepticas o esplnicas. Debe palparse la pelvis sea. Se palpar la cavidad abdominal y los flancos. Los hallazgos ms frecuentes son el dolor abdominal a la palpacin y descompresin (signo de rebote) y la resistencia muscular involuntaria que son signos confiables de irritacin peritoneal

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- Evaluacin digital de heridas penetrantes: solo en casos especiales tales como heridas tangenciales o superficiales de pared abdominal, realizada preferentemente por un cirujano experimentado. No en heridas cercanas a costillas por el riesgo de producir neumotrax. - Evaluacin de estabilidad plvica: para descubrir fracturas plvicas y posibles lesiones asociadas. - Pene, regin perineal y examen rectal: el tacto rectal tiene por finalidad evaluar el tono del esfnter anal, la presencia o ausencia de sangre, la integridad de los huesos plvicos. La presencia de sangre en meato urinario sugiere la presencia de desgarro de uretra y otras lesiones de la va urinaria. - Tacto vaginal: tambin forma parte de la evaluacin secundaria. 41.6.3. SONDAJES: Cateterizar vejiga o estmago se constituyen en medidas tanto diagnstica como teraputica - informa la presencia o no de sangre en la cmara gstrica a la vez que la descomprime-. El sondaje vesical, adems de medir el dbito urinario, nos permite evaluar la presencia de hematuria. 41.7. PRUEBAS DIAGNSTICAS: a) Estudios radiolgicos: dependern de la situacin del paciente, mecanismo lesional, disponibilidades y experiencia del equipo de atencin (5). En trauma cerrado, las radiografas de pie o acostado (manteniendo la estabilidad de la columna) pueden ser tiles en pacientes hemodinmicamente estables, para detectar aire extra luminal en el retroperitoneo o subdiafragmtico, los cuales son indicadores de una laparotoma inmediata. En casos de trauma abdominal penetrante con inestabilidad hemodinmica, no debe realizarse ningn estudio radiolgico en el departamento de urgencias (1). Si la herida penetrante est por encima del ombligo y hay estabilidad hemodinmica es de utilidad tomar una radiografa de trax para excluir un hemo o neumotrax y buscar la presencia de neumoperitoneo. Estudios radiolgicos contrastados tales como uretro-cistografa o urografa excretora estn indicados cuando existe sospecha clnica de lesin de la va urinaria, antes de proceder a la cateterizacin vesical. La urografa excretora se realiza inyectando un bolo intravenoso de medio de contraste yodado a una dosis de 200 mg. de Yodo / kilogramo peso (en un individuo de 70 kg. 1,5 ml por kg.. /peso de una solucin al 60%) y la toma de radiografas a los 5 y 10 minutos (5). b) Ecografa: de gran valor en urgencias, puede realizarse a la par de otras medidas de reanimacin y, requiere poco tiempo. Tiene alta sensibilidad para la deteccin de lquido intraperitoneal en cantidades de hasta de 70 ml (2). c) Tomografa computarizada (TAC): necesita movilizar al paciente, implica tiempo y administracin de medios de contraste en el tubo digestivo o intra venosa, por tanto inviable en pacientes inestables. Escasa especificidad para lesin de vscera hueca y diafragma; Mayor especificidad para rganos slidos, permitiendo clasificar el grado de lesin mediante la Organ Injury Scaling ( del I al VI si las lesiones son leves hasta irreparables). d) Paracentesis: solo se la realiza como primer paso del lavado peritoneal diagnstico (3). e) Lavado peritoneal diagnstico (LPD): descrita por Root en 1965, ha sido el Gold standard test para determinar la presencia de hemoperitoneo en el traumatismo abdominal cerrado y en las lesiones por arma blanca (5). Es una tcnica rpida, barata, que se realiza sin desplazar al paciente. Se puede realizar en pacientes hemodinmicamente inestables o estables. Son contraindicaciones relativas la presencia de laparotoma previa, obesidad mrbida, embarazo avanzado y fracturas de pelvis de horas de evolucin; es contraindicacin absoluta la necesidad de laparotoma.

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Tcnica (4) (5) (2): 1) descompresin gstrica y vesical a travs de sondajes. 2) Utilizando anestsico local con epinefrina se practica una pequea incisin vertical, en la lnea media, a unos 2 a 3 cm por debajo del ombligo, y a travs de esta se accede por puncin a la cavidad peritoneal. Para ello puede utilizarse un equipo para dilisis peritoneal; en caso de no disponerse de l se puede utilizar una sonda K9, realizando con hilo de seda un punto en bolsa de tabaco que fija y evita prdidas peri catter . 3) El catter peritoneal o la sonda K9 se dirigir hacia el fondo de saco de Douglas con una inclinacin de 45 sobre la horizontal. 4) Se introduce 10 ml por kg.. de peso de solucin salina normal o ringer lactato tibio y tras 5 a 10 minutos se extrae el lquido dejando evacuar por efecto sifn para enviarlo al laboratorio. Los criterios de positividad que indican laparotoma urgente son: - Aspiracin de sangre o lquido intestinal obtenido directamente al introducir el catter - Obtencin del lquido introducido para el lavado por la sonda vesical o el tubo de pleurotoma. - Lquido recuperado tras el lavado que incluya una o varias de las siguientes caractersticas: Ms de 100000 hemates por mm3 o hematocrito mayor del 2% o 500| leucocitos por mm3; presencia de bilis, bacterias, contenido intestinal o fibras vegetales en el sedimento; amilasa > 175 UI > 30 U/l; fosfatasa alcalina > 3 U/l. Las complicaciones son escasas, los falsos negativos son infrecuentes, inferiores al 4% y se relacionan con trastornos del retroperitoneo, duodeno, diafragma, vejiga, riones, etc; se asocia con un ndice de certeza diagnstica de ms del 98%. f) Laparoscopia: de gran desarrollo en los ltimos aos (5). Poco accesible en nuestro medio por disponibilidad y costo. g) Pruebas de laboratorio: su ayuda al diagnstico es solo relativa, incluyen: factor y grupo sanguneo, hemograma, qumica sangunea, coagulograma, electrolitos, examen general de orina y algunas pruebas especiales tales como alcoholemia, pruebas de embarazo y estudios toxicolgicos (5). 41.8. ACTITUD TERAPUTICA (5): a) Trauma abdominal cerrado: los rganos ms afectados en orden decreciente son: Bazo, hgado, hematoma retroperitoneal, rin, intestino delgado, vejiga, mesenterio, pncreas, colon, uretra, diafragma, grandes vasos, duodeno, estmago y va biliar extra heptica. La exploracin fsica solo resulta til para aumentar el grado de sospecha. En pacientes estables sin sospecha de rotura diafragmtica o de vscera hueca debe procederse a realizar TAC o ECO abdominal, y puede efectuarse tratamiento conservador. Si existe posibilidad de ciruga urgente en cualquier momento, vigilar al paciente y seguimiento de la lesin con tcnicas de imagen. Si se sospecha de rotura de vscera hueca puede realizarse LPD, pues tiene mayor sensibilidad para su diagnstico. En pacientes inestables se seguirn los pasos de la resucitacin inicial segn normas de soporte vital avanzado en trauma. Si se descarta sangrado externo y hemotrax masivo, se realizar ecografa abdominal o LPD para buscar hemoperitoneo masivo, en cuyo caso se procede a la laparotoma de urgencia. b) Trauma abdominal penetrante: la afectacin ms comn es de intestino delgado, mesenterio, epipln, hgado, intestino grueso, diafragma, estmago, bazo, rin, grandes vasos, duodeno, pncreas. En heridas penetrantes con choque y distensin abdominal, evisceracin de asas, clara irritacin peritoneal, hemorragia digestiva alta o baja, o en heridas por arma de fuego penetrantes en cavidad, est indicada la laparotoma urgente. En el 80 90% de las heridas por arma de fuego existen lesiones

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intra abdominales por lo que est indicada la laparotoma; el problema surge en lesiones tangenciales en pacientes estables, en estos casos puede recurrirse a la laparoscopia, TAC o LPD, aunque si su incidencia es baja puede ser un buen criterio indicar siempre ciruga. En lesiones por arma blanca, la penetracin peritoneal no implica laparotoma urgente ya que solo en el 25 a 30% de los casos se comprueba lesiones de rganos intra peritoneales. En lesiones penetrantes pero con el paciente estable, puede realizarse TAC o LPD y observacin estrecha. En las lesiones posteriores, puede recurrirse en pacientes estables, al estudio con TAC contrastada. Nunca debe explorarse localmente las lesiones si penetraron por la cavidad torcica. 41.9. ALGUNAS LESIONES ESPECFICAS (5) (2) (1): 41.9.1. BAZO: Debe preservarse siempre que sea posible. Considerar laparotoma en pacientes inestables pese a la reposicin con lquidos o la administracin de ms de 20 ml / kg.. peso de sangre. Se indica esplenectomia si debieron transfundirse ms de 2 unidades de sangre en 24 horas; en pacientes inestables con prdida persistente de sangre o traumatismo esplnico grado V. 41.9.2. HGADO: Presenta una elevada mortalidad, en las fases iniciales por exanguinacin y tardamente por sepsis y disfuncin orgnica mltiple. La tendencia actual es el tratamiento conservador (estabilidad hemodinmica y traumatismos de grado I a III). La inestabilidad hemodinmica y los traumatismos grado IV a VI por lo general requieren una laparotoma inmediata. 41.9.3. LESIONES DE VSCERA HUECA: Lesiones duodenales cursan con la presencia de aire en retroperitoneo, obstruccin intestinal o sepsis; los traumatismos penetrantes con perforacin de estmago producen hemorragia digestiva alta, neumoperitoneo e irritacin peritoneal. El intestino se lesiona con ms frecuencia en traumatismos penetrantes, aunque tambin lo hace en los cerrados (aceleracin desaceleracin, aumento de la presin intra luminal ). El LPD tiene alta sensibilidad diagnstica en este tipo de lesiones. 41.9.4. APARATO GENITOURINARIO: El mecanismo lesional y la hematuria son los signos que ms sugieren lesin de este sistema. En pacientes inestables debe realizarse pielografia intravenosa a la cabecera del paciente. Habitualmente el tratamiento es conservador, salvo en casos de choque o lesiones del pedculo renal. 41.9.5. HEMATOMAS RETROPERITONEALES: El retroperitoneo puede almacenar cantidades importantes de sangre. La TAC y ecografa son mtodos tiles para su descubrimiento. El LPD no tiene utilidad.

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41.9.6. LESIONES DIAFRAGMTICAS: Su diagnstico es difcil, salvo cuando se produce herniacin del contenido intestinal hacia espacio pleural. Una radiografa simple de trax puede ser suficiente para el diagnstico. 41.10. FLUJOGRAMAS DE ACTUACIN PROTOCOLO ANTE UN TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO Tarumatismo abdominal cerrado

Valoracin inicial A, B, C, D, E.

Si

No

Sospecha de lesin de viscera hueca o diafragma

Peritonitis Evidente

No

Si

Si

No

TAC

LPD Laporoscopica

TAC

Observacin

Laparotomia

SVAT Reevaluacin

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PROTOCOLO ANTE TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE

Traumatismo Abdominal penetrante

valoracin inicial A,B,C,D,E,

Evidencia de lesin de organos intra abdominales

Si No

Laporotomia

LPD ECO TAC Laparoscopia. Examen clnico repetido

Observacin

Modificado de Muz L y cols. Urgencias mdico-quirrgicas, manual de problemas clnicos. Tomo I. Editorial Diego Marn. 1998

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41.11. BIBLIOGRAFA: Colegio Americano de Cirujanos. Programa avanzado de apoyo vital en trauma para mdicos. 6ta ed. Chicago: Colegio Americano de Cirujanos; 1997. Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Shoemaker W. Compendio del tratado de medicina crtica y Terapia intensiva.Buenos Aires: Panamericana; 1998. Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao Instituto Nacional de la Nutricin Salvador Zubirn. Manual de teraputica mdica y procedimientos de urgencias, 3ra ed. Mxico: Mc GRAW HILL Interamericana; 1997. Muoz L, Martines C, Hernandez T, Marn J, Martinez JM, Garcia R . Urgencias mdico quirrgicas, Manual de problemas clnicos. 1ra ed.. Madrid: Diego Marn; 1998. Hernando A, Rodrguez M, Snchez-Izquierdo JA. Soporte vital avanzado en trauma. Madrid: MASSON; 2000. Ruano M. Manual de soporte vital avanzado, 2da ed.. Madrid: MASSON; 1999.

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42. POST OPERATORIO EN CIRUGA DE TRAX

*Dr. Oscar Vera Carrasco La sobrevivencia,recuperacin y rehabilitacin del paciente sometido a ciruga torcica depende del manejo adecuado de las siguientes medidas post quirrgicas: 1. VENTILACIN 2. BALANCE HIDROELECTROLTICO 3. MANEJO ADECUADO DEL DOLOR 4. MOVlLIZACIN DE SECRECIONES 5. RADIOLOGIA 42.1. VENTILACIN EN EL POST OPERATORIO: La gran mayora de los pacientes sometidos a reseccin pulmonar No requiere Asistencia respiratoria mecnica (ARM), excepto en neumopatas crnicas severas. La ARM puede ser necesaria cuando existiera sobredosis de medicamentos que provocan depresin respiratoria (opiaceos,benzodiazepinas, bloqueo peridural con morfina) El proceso de "destete" debe realizarse sobre la base de: la evaluacin clnica,los gases sanguneos, la medida del VC y otros indices correspondientes a la ARM. La evolucin post operatoria de pacientes sometidos a reseccin pulmonar es mejor y con menos complicaciones, cuando es menor el tiempo de ARM. 42.2. BALANCE HIDROELECTROLTICO. La administracin de lquidos durante el trans y post operatorio debe considerar las siguientes variables: a) EDAD: pacientes de edad avanzada toleran menos la hiperhidratacin. b) FUNCIN MIOCRDICA: pacientes con lnsuficiencia cardiaca son mejor manejados mediante el catter de Swan-Ganz colocado previo a la cirugia. c) REA PULMONAR RESECADA: la neumonectomia aumenta de sobremanera el trabajo cardiaco. d) DBITO URINARIO: una manera simple de verificar la perfusin renal y evaluar el estado hemodinmico. 42.3. ANALGESIA: Analgesia parenterl asociada a bloqueos locales y regionales. Esquemas teraputicos que pueden ser usados en las primeras 72 horas del post operatorio:

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a) Morfina: 1 a 3 mg IV cada hora asociada a bloqueo de nervios intercostales' con bupivacaina al 0,5% o al 0,75% con vasoconstrictor. b) Bloqueo peridural : con morfina (2 mg) asociado a bloqueo lntercostal con bupivacaina al 0,75 % con vasoconstrictor. Se puede asociar preparados con Codeina por via IM cada 4 horas. 42.4. MOVILIZACIN DE SECRECIONES BRONQUIALES: Esta condicionado a 3 items: a) Educacin funcional pre operatoria: a travs de fisioterapia. b) Asistencia post operatoria: analgesia adecuada y promoviendo ejercicios respiratorios efectivos. c) Fibrobroncoscopia:para toillete bronquial 42.5. DRENAJES TUBULARES DE TRAX: 42.5.1. FORMAS DE DRENAJES PLEURAL: Objetivo: Promover el drenaje de secreciones pleurales (sangre,plasma,linfa,pus) y de aire en el trans y postoperatorio Drenajes pleurales rutinariamente utilizados: a) Drenajes simples conectado a sello de agua b) Drenaje con aspiracin continua. c) Drenaje balanceado (principio de vasos comunicantes). 42.5.2. CRITERIOS PARA RETIRO DE DRENAJES TORCICOS: a) Drenaje pleural < a 200 ml. en 24 horas. b) Ausencia de fuga de aire. c) Reexpansin pulmonar con control de Rx. 42.6. CONTROL RADIOLGICO EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA TORCICA: * Debe ser realizado diariamente y preferentemente en posicin sentada. * Los hallazgos que deben ser evaluados son los siguientes a) b) c) d) Posicin y forma del mediastino. Presencia de neumotrax. Cantidad de liquido pleural existente. Posicin de los drenajes torcicos.

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e) Presencia de atelectasias o consolidaciones del parnquima pulmonar. f) Posicin de las cpulas diafragmticas. g) Cambios de forma y tamao de la silueta cardiaca. 42.7. BIBLIOGRAFA : Sabiston D. Textbook of Surgery. The biological basis of modern surgical practice 1986. De Oliveira Rios J. Ps Operatorio em Ciruga de Trax. En: David, Goldwasser, Ncul. Medicina Intensiva: Diagnstico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro (Brasil) 1997; 203-6. Domino KB. Pulmonary function and disfunction in the traumatized patient. Anesth Clin North Am 1996; 14(1): 59-84. Hood M. Techniques in General Thoracic Surgery. 2a. ed. 1993. Hood RM, et al. Surgical Diseases of the Pleura and Chest Wall. WB. Saunders Company 1986; 172-83. Moore EE, Moore JB, Galloway AC, et al. Post injury Thoracotomy in the Emergency Department: A Critical Evaluation. Surgery 1979; 86: 590. Bowling R, Mouroudis C, Richardson JD, et al. Emergency Pneumonectomy for Penetrating and Blunt Trauma. Am Surg 1985; 51: 136-9. Shields T. General Thoracic Surgery. 4a. ed. 1994.

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43. CUIDADO INTENSIVO POSTOPERATORIO EN CIRUGA CARDIACA.

*Dr. Oscar Vera Carrasco 43.1. SUBSISTEMA CARDIOVASCULAR: 43.1.1. EVALUACIN CLNICA DE LA FUNCIN CARDIACA A TRAVS DE: FRECUENCIA CARDIACA PRESIONES ARTERIALES PRESIN VENOSA CENTRAL AMPLITUD DE PULSOS PERIFRICOS. 43.1.2. CONTROL DE LA FRECUENCIA Y RITMO CARDIACO. 43.1.3. MONITORIZACIN HEMODINMICA : - PAM Y PVC: EN TODOS LOS PACIENTES. - PAI Y CATTER DE SWAN-GANZ DE ACUERDO A INDICACIONES. 43.1.4. MONITORIZACIN DEL DBITO CARDIACO: DE ACUERDO A LOS SIGUIENTES PARMETROS: ......................................................................................................................................................................... Gradiente trmico Central/ Diuresis Pulsos Color T Perifrico PA ml/kg/h. .......................................................................................................................................................................... Adecuado Marginal >3+ 2+ Rosados Calientes Calientes + Plidos Frios Igual Normal <4C 4-6C Normal Normal >1 <1 0 PIES T dedos/ ............................................ Pies

Inadecuado 1+ o 0 Moteado Frios Frios + >6C Hipotensin .................................................................................................................................................

43.1.5. ASISTENCIA HEMODINMICA : La reposicin de la volemia debe realizarse con coloides o cristaloides de manera cuidadosa. La reposicin electroltica es importante y debe incluir ClK (4-6 g) y SOMg (2-4 g) dia.

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43.2. SUBSISTEMA RESPIRATORIO : 43.2.1. INICIALMENTE TODOS LOS PACIENTES ESTN INTUBADOS Y CON ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA (ARM). 43.2.2. CONTROL DE LA VENTILACIN : El padrn ventilatorio ususal inicial es: Modo ventilatorio controlado. Volumen corriente: 8 12 ml/kg. FIO2: 0,6 Frecuencia repiratoria: 10-12 cpm. PEEP: 3-5 cm H2O. Luego modificar si es necesario el Modo Ventilatorio y la Frecuencia respiratoria para mantener PaCO2 entre 25- 30 mmHg. Adecuar la PaCO2 si es necesario, para mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg y SaO2 por encima de 90%. Ajustar el PEEP siempre que la PaO2 sea menor a 80 mmHg con FIO2 mayor de 0,6 en presencia de funcin cardiaca normal. Iniciar el proceso de destete o discontinuacin de la Ventilacin mecnica, preferentemente utilizando SIMV con presin asistida; slo presin asistida si la FR espontea fuera adecuada.Iniciar presin de soporte con 20 cmH20 y reducir gradualmente hasta 5 cmH20. Si existe anormalidades en los gases arteriales debe efectuarse siempre una radiografa de trax.

43.2.3. GASOMETRA ARTERIAL : - Como rutina efectuar 15 minutos despus de instituida la ventilacin mecnica a la llegada del paciente a la UTI. Posteriormente cada 6 horas, o ms frecuentemente si hubiera necesidad. - Monitorizar la SaO2 con oxmetro en forma permanente y toda vez que se efecte cambios en los parmetros ventilatorios, durante el proceso de destete o cuando existan alteraciones en el cuadro clnico. 43.2.4. RAYOS X DE TRAX: Como rutina debe efectuarse a la admisin en la UTI y diariamente. En la misma debe observarse lo siguiente : Posicin del tubo endotraqueal, catteres, drenajes, rea cardiaca y campos pulmonares. Ensanchamiento del mediastino. Pneumotrax. Derrame pleural o hemotrax. Edema pulmonar y atelectasias.

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43.2.5. CRITERIOS DE EXTUBACIN : Funcin normal de todos los sistemas orgnicos. Gasometra arterial normal con el paciente bajo ventilacin mecnica asistida, presin de soporte de 5 cmH20 y FIO2 0,4. 43.2.6. POST EXTUBACIN : Mantener oxigenoterapia a travs de cnula nasal (bigotera) con un flujo de 2-5 l/minuto. Si la PaO2 < de 60 mmHg usar Ventimask hasta el 60%. Si se presenta signos de insuficiencia respiratoria solicitar una nueva gasometra arterial y considerar la necesidad de reinstituir ventilacin mecnica. Utilizar nebulizaciones con Solucin salina y Fisioterapia respiratoria. Si existe broncoespasmo administrar broncodilatadores con la nebulizacin. Iniciar dieta lquida completa 1 hora despus de la extubacin si el paciente se encuentra en estado de alerta, estable clnicamente y con el sistema digestivo normofuncionante. 43.3. SUBSISTEMA RENAL : 1. Oliguria ( diuresis < 0,5 ml/kg/hora) a) Revisar la sonda vesical b) Corregir la hipovolemia si est presente c) Adecuar el Dbito cardiaco d) Determinar niveles de creatininemia, NUS, Na+ y K+ sricos y urinarios. e) Administrar Furosemida 20-40 mg IV si persiste oliguria a pesar de las anteriores medidas. f) Considerar la infusin de Dopamina en dosis bajas hasta 24-36 horas. g) Incrementar la dosis de Furosemida hasta un mximo de 200-400 mg/dia en infusin. h) En persistencia de dbito urinario disminuido valorar la necesidad de suspender la infusin de K+. i) Solicitar interconsulta al Servicio de Nefrologa. 43.4. SUBSISTEMA METABLICO : 43.4.1. LQUIDOS Y ELECTROLITOS REPOSICIN DE RUTINA: a) POST. OPERATORIO INMEDIATO : - Sol. DSA al 5%.............................500 ml. -Cloruro de potasio........................ 13,5 mEq. Infusiom IV. 21 ml/h/m2 SC. b) 1er. y 2 DA DEL POSTOPERATORIO: - La misma solucin anterior, 31ml/h/m2 SC. 43.4.2. POTASIO: a) Si el K+ srico es menor a 4,0 mEq/l. 13.5 a 27 mEq. IV en 30 60 minutos.

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Si existe tendencia a persistir hipopotasemia: puede repetirse lo anterior y/o aumentar la concentracin en la solucin de mantenimiento. b) Si el K+ srico es mayor a 5,5 mEq/l.: Suspender la administracin de todas lass solucines infundidas y repetir la determinacin de la kalemia en 1 hora. c) En caso de persistir la hipopotasemia: 1. Sol. de glucosa hepertnica + insulina. SG 50%..........................................50 ml. Insulina regular10 UI. Administrar en 15 30 (duracin de accin 2 4 hrs.) 2. Bicarbonato de sodio: 1 mEq/ kg. IV. (principalmente si exisyte Ac. Metablica concomitante). d) En caso de hiperpotasemia : 1. Gluconato de Ca++ : 0,5 g IV.., si los niveles de K+ son mayores a 6,5 mEq/ l 2 Determinar la creatinina; si existe Insuficiencia Renal refractaria considerar Dilisis. 43.4.3. MAGNESIO: a) Determinar en forma rutinaria los nivele sricos en el Post operatorio inmediato y el primer da del Post operatorio. - Corregir si el nivel srico es menor a 2 mg/dl. - Determinacin imprescindible en arritmias. b) Dosis de administracion: - 2 g 4 ml de Sol al 50% diluido en una jeringa de 20 ml de Sol de DSA al 5%, administrar en 15 minutos. c) Contraindicacines: Insuficiencia renal (creatinina mayor 2,5mg / dl) y bloqueo AV 2 y 3er. grado. 43.4.4. ACIDOSIS METABLICA: Si el dficit de base es mayor a -4: a) No tratar si la PaCO2 es menor a 25 mmHg y pH mayor a 7.4 (alcalosis respiratoria compensada). b) Administrar bicarbonato de sodio al 8,4% si la PaCO2 es mayor a 25 mmHg y pH menor 7,4, calculandose el dficit de bases de acuerdo a la siguiente frmula: DBE = dficit de bases x Peso (kg.) x 0.3 (Administrar en una hora la mitad del dficit calculado) c) Corregir las causas de Acidosis Metablica: bajo dbito, insuficiencia renal, Cetoacidosis diabtica, etc. 43.4.5. HEMATOCRITO / HEMOGLOBINA: Si el Hto. es menor a 30 % la Hb. es menor a 10 g/dl, en presencia de inestabilidad hemodinmica, administrar concentrado de Glbulos rojos. (Principalmente en pacientes graves y edad avanzada).

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43.4.6.

DIABETES MELLITUS: La glucemia deseada est entre 120 200 mg /dl. Los pacientes que reciben Insulina NPH, deben recibir la mitad de su dosis la maana de la ciruga. Los que reciben hipoglucemiantes orales, estos deben suspenderse 48 horas antes de la ciruga y acompaarse con hemaglucotest / insulina regular. Si fuera necesario instituir dosis bajas de insulina NPH (10-20 U.I./ da). En la U.T.I.: - Determinar la glucemia y hemoglucotest (HGT) al ingreso. - Repetir HGT c / 4 hrs. hasta las 8 hrs del 1er. da, del P.O. . Nueva glucemia en la maana del 1er. da del P.O. o antes para correlacionar con el HGT.

Esquema de la Insulina regular / HGT : HGT Menor a 160 160 200 200 300 300 500 mayor a 500 Insulina 0 UI. 3 UI. 5 UI. 8 UI. 12 UI.

Reiniciar Insulina NPH cuando se habilitala va oral, en dosis equivalente a 2/3 de la suma de las dosis reqiueridas de Insulina regular el da anterior. Los pacientes que reciben hipoglucemiantes orales deben reiniciarlos cuando ya esten con va oral, conforme a controles de glucemia y necesidades de Insiulina regular. Indicaciones para el uso de Insulina regular en infusin IV., contnua : - Glucemias permanentemente elevadas (mayor a 400 mg/dl). - Mala respuesta al esquema anterior. (especialmente en presencia de bajo dbito y dificultad de absorcin SC.) MODO DE USO: - Sol, Salina Isotnica ....................................................... 250 ml - Insulina regular................................................................. 50 UI (0,2 U / ml). - Iniciar con 0.1 UI / kg / hora; disminuyendo gradualmente; suspendiendo cuando la glucemia se encuentre entre 250 300 mg / dl, momento en que se sustituye por la insulina en el esquema SC. - Efectuar controles de HGT cada hora durante la infision IV. 43.5. ANTIBITICOS : 1. Utilizar Cefazolina 1g IV durante la induccin anestsica y en el post operatorio 1 g IV cada 8 horas, hasta completar un total de 6 dosis. Dosis peditrica: Cefazolina 25-50 mg/kg/dia divididas en 3 dosis. Los pacientes alrgicos a Cefalosporinas: Sulfametoxazol + Trimetoprima 1 ampolla diluida en 200 ml

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de Solucin de Dextrosa al 5% va IV, 1 hora antes de la ciruga y luego cada 12 horas, hasta un total de 5 dosis. 2. Los pacientes en tratamiento por endocarditis infecciosa deben mantener el esquema antibitico que estaba utilizando previamente. 43.6. TRATAMIENTO DE LA FIEBRE : 1. La presencia de hipertermia moderada es comn en los primeros das del post operatorio, y por lo tanto, debe ser tratada sintomticamente. Si la temperatura es > 37.5 C usar Acetaminofeno o Paracetamol 500 mg VO cada 4 horas o Terapirol (Dipirona) 500 mg IV cada 4 horas si el paciente esta NPO. 2. Si el paciente presenta hipertermia persistente, con una temperatura > 38 C y signos sugestivos de infeccin, solicitar hemocultivos, urocultivos, cultivo de catteres y de secreciones para identificar un posible foco infeccioso. Si la hipertermia es persistente, despus del 4 da de la ciruga, sin que existan signos de infeccin, solicitar todos los cultivos y tratar de identificar el foco infeccioso. 43.7. COMPLICACIONES: Arritmias cardiacas Hipertensin arterial Hemorragias Neurolgicas Psiquitritas Parlisis diafragmtica Gastrointestinales Endocrinolgicas Sndrome de bajo dbito Insuficiencia renal

43.7.1. ARRITMIAS CARDIACAS : Secundarias a : TRASTORNOS ELECTROLTICOS ISQUEMIA MIOCRDICA TRASTORNOS CIDO BASICOS HIPOTERMIA CATECOLAMINAS TRAUMA QUIRRGICO

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43.7.2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Taquicardia sinusal : secundaria a dolor , fiebre, hipovolemia, descarga adrenergica. Bradicardia sinusal: secundaria a frmacos (beta bloqueantes, digital, amiodarona, diltiazem) 43.7.3. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES: Fibrilacion auricular (83%) : secundaria a trauma (clampeo artico), reaccin inflamatoria, aumento de la aurcula. Flutter auricular y taquicardias : menos comunes en el post operatorio. 43.7.4. ARRITMIAS VENTRICULARES: Extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular, fibrilacion ventricular: investigar HIPOXIA, DISTURBIO METABLICO, ISQUEMIA. 43.7.5. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN A-V : Asociados al uso de Cardioplejia, drogas, isquemia, disfuncin del VI, hiperpotasemiia, manipulacin valvular. 43.7.6. ARSENAL TERAPUTICO: a) b) c) d) e) f) g) h) i) Bradicardia sinusal: Atropina, isoproterenol, marcapaso transitorio Taquicardia sinusal. Tratatar causas, betabloqueantes Extrasistolia auricular: Digital, digital/quinidina, Amiodarona, betabloqueantes Fibrilacin auricular: Digital/quinidina, Amiodarona, cardioversin elctrica, betabloqueantes. Flutter auricular: cardioversin elctrica, Amiodarona, digital. Taquicardia supraventricular: Verapamilo, digital. Bloqueo A-V: Atropina, isoproterenosl, marcapaso transitorio Extrasistolia ventricular: Lidocaina, K+, Mg++ Fibrilacin ventricular: Cardioversin elctrica, maniobras de reanimacin (PCP-C), Lidocaina.

43.8. HIPERTENSIN ARTERIAL : a) Factores etiolgicos : hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, dolor, exceso de catecolaminas y manipulacin de grandes vasos. b) El medicamento de eleccin para el tratamiento es el Nitroprusiato de sodio. Entre otros antihipertensivos pueden utilizarse la Nitroglicerina (especialmente en portadores de cardiopata isqumica), Nifedipina e Inhibidores de la ECA. 43.9. SANGRADO : a) Secundario a: coagulopata post Circulacin extracorprea (CEC), consumo de factores de la coagulacin, hemodilucin, uso de Heparina y problemas quirrgicos (sutura).

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b) Puede ocurrir hipotensin arterial

por la hipovolemia o por taponamiento cardiaco.

c) Esta indicada la REOPERACIN si ocurre sangrado de 500 ml en la primera hora del post operatorio o 100 ml/hora. CRITERIOS PARA LA REOPERACIN POR SANGRADO POST CIRUGA CARDIOVASCULAR: 43.9.1. DRENAJE DE TRAX QUE INDICA REOPERACIN Peso Kg 1. h 5,0 6,0 7,0 8,0 9,0 10,0 12,0 14,0 16,0 18,0 20,0 25,0 30,0 35,0 40,0 45,0 > 50,0 70 70 70 90 90 108 130 152 174 195 217 271 325 380 434 488 500

No. de horas en ml/h 2. h 60 60 61 69 78 87 104 122 139 156 174 217 260 304 347 391 400 3. H 50 50 50 52 59 65 78 91 104 117 130 163 195 228 260 293 300 4a. h 120 130 152 174 195 217 260 304 347 391 434 542 651 759 868 976 1000

Total en ml 5a. h 130 155 181 207 233 259 311 363 414 466 518 647 777 906 1036 1165 1200

d) Observar sangrado a nivel de la incisin quirrgica y zonas de puncin (sugieren defectos de la coagulacin) e) Solicitar los siguientes exmenes de laboratorio : TP. K-TTP, recuento de plaquetas, fibringeno y tiempo de Trombina. En caso de drenaje anormal o sangrado excesivo en las incisiones y en el Sitio de las punciones, solicitar: Tiempo de sangra de IVY, PDF y dedmeros. f) Observar con atencin los signos de taponamiento cardiaco. g) En presencia de REVERSIN INADECUADA o REBOTE luego de la administracin de Heparina:

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Diagnstico : TCA y K-TTP alterados, por encima de 110 y 46 segundos respectivamente; Tiempo de Trombina > 2 veces al normal. Tratamiento: Protamina 25 mg IV lentamente, hasta una dosis mxima de 100 mg. (reacciones adversas: hipotensin arterial, la que debe ser revertida con la administracin de volumen, calcio e inotrpicos). h) Deficiencia de factores de la coagulacin : Diagnstico : K-TTP, Tiempo de Trombina y fibringeno alterados. Tratamiento: Plasma fresco congelado 10-15 ml/kg. Crioprecipitado 1U/10 kg.. i) Fibrinolsis : Sospechar en pacientes con consumo de factores de la coagulacin: hipofibrinogenemia, presencia de PDF y dedmeros alterados, adems, cuando existe la presencia de cogulos en cavidades (hemotrax o hemopneumotrax). Tratamiento : cido psilon aminocaproico (Ipsilon) 5 g diluidos en 200 ml de Solucin glucosada al 5%, administrar en 1 hora, seguido por 1 g + 50 ml de Solucin glucosada al 5% por hora y por otras 6 horas. 43.9.2. NEUROLGICAS : Secundaria a : edad avanzada, CEC prolongada ( >120-180 minutos), trombo mural, presin sangunea mantenida durante la CEC ( inferior a 50 mmHg; 70 mmHg en pacientes con alteraciones cerebrovasculares), hipotensin pre-operatoria, fibrilacin auricular, enfermedad carotidea, embolia area y la microembolizacin de trombos de calcio, fibrina y plaquetas. 43.9.3. PSIQUITRICAS : a) La incidencia de delirio puede alcanzar hasta el 51 % de los pacientes. b) Esta relacionado a la edad, lesin orgnica previa, medicacin, hipoperfusin cerebral post CEC. c) Tratamiento de eleccin : haloperidol. 43.9.4. PARLISIS DIAFRAGMTICA : Lesin quirrgica del nervio frnico secundaria a la diseccin de la arteria mamaria interna izquierda. 43.9.5. GASTROINTESTINALES : a) b) c) d) Hemorragia digestiva. I l e o. Isquemia mesentrica. Hiperbilirrubinemia.

43.9.6. ENDOCRINOLGICAS : Los pacientes diabticos tienen tendencia a estados de hiperosmolaridad y cetoacidosis.

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43.9.7. SNDROME BAJO DBITO CARDIACO : Complicacin comn secunadaria a : a) Taponamiento cardiaco. b) Disfuncin grave del VI y/o VD. c) Infarto de miocardio. d) CEC prolongada. e) Hipovolemia. El manejo debe efectuarse con la ayuda de un catter de Swan-Ganz. Evaluar el uso de inotrpicos (Dobutamina, Dopamina, Milrinona,, Noradrenalina), vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprusiato de sodio) y soporte hemodinmico mecnico (baln intrartico). 43.9.8. INSUFICIENCIA RENAL: a) La presencia de insuficiencia renal (incidencia del 2%) post operatoria es una complicacin temida debido a la elevacin significativa de la mortalidad, principalmente si la insuficiencia renal es oligrica (60-65 %) en comparacin con la no oligrica (10%). b) Las causas son variables, pudiendo estar relacionadas con : Disfuncin renal pre-operatoria. S p s i s. Sndrome de bajo dbito cardiaco. Hemlisis. Uso de medicamentos.

c) Debe mantenerse un dbito urinario con un volumen mayor de 400 ml/24 horas o 1 ml/kg/hora. d) Corregir las causas, vale decir, identificarlas y optimizar el dbito cardiaco y tratar la hipovolemia. e) Utilizar Furosemida en bolos o en infusin continua despus de descartar la hipovolemia; restringir lquidos, corregir las dosis de la medicacin de acuerdo al Clearence de creatinina y, corregir la dieta. f) Indicar dilisis cuando exista hipervolemia, hiperpotasemia, acidosis y uremia. 43.10. BIBLIOGRAFA : Sanz Gonzalo T. El postoperatorio en ciruga cardiovascular. Med Intensiva 1992; 16(1): 9-19. Valladares do Nascimento FJ. Manuseio do Paciente em Ps-Operatrio de Cirurgia Cardaca. En: David CM,Goldwasser R, Nacul FE. Medicina Intensiva: Diagnstico e Tratamento. Editorial Revinter. Rio de Janeiro 1997; 152-6. Shoemaker WC. Tekbook of critical care.3 ed. Philadelphia NB Saunders 1995. Bojar RM. Manual of perioperative care in cardiac and thoracic surgery. Boston. Blackwell 1990. Rotinas Mdicas Do Servicio de Cardiologa Do Hospital Sao Francisco de Porto Alegre (Brasil) 1995. Kirklin JW, Blackstone EH, Kirklin JK. Ciruga cardiaca. En: Tratado de cardiologa. Editorial Interamericana Mc GrawHill 1990; 1805-22. Marruecos L, Roglan A, Artigas A, Perez M, Sol O, Solanes H. Alteraciones neurolgicas en el postoperatorio de ciruga cardiaca con circulacin extracorprea. Med Intensiva 1985; 9: 291-6. Barash PG.Cardiopulmonary bypass and postoperative neurologic dysfunction. Am Heart J 1980; 99: 6757. Salgado J. Cuidado posoperatorio cardiaco. En: Manuel Ramiro H, Oscar Saita-Kamino (ed). Temas de Medicina Interna: Cuidados intensivos. Editorial Interamericana. Mc Graw-Hill 1995; 3(2): 467-78. Berner M. Management of low cardiac output after cardiac surgery. Crit Care Med 1993; 21 (suppl 9): s 331.

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44. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

*Dr. Jess Gmez Mendvil 44.1. DEFINICIN: Es la coagulopatia compleja ms importante en las Unidades de Terapia Intensiva, se trata bsicamente de un estado en el que hay mayor tendencia de trombos intra vasculares. Se produce como consecuencia de una activacin intravascular acelerada y patolgica de la cascada de la coagulacin y la fibrinolisis, con generacin extensa de trombina en la sangre circulante, con el consiguiente depsito de fibrina en la microcirculacin y consumo de plaquetas y factores de la coagulacin. 44.2. ETIOLOGA: Son mltiples las situaciones clnicas que pueden desencadenar una coagulacin intravascular diseminada (CID). 44.2.1. OBSTTRICAS: Embolismo de lquido amnitico Desprendimiento prematuro de placenta Placenta previa Feto muerto retenido Eclampsia Aborto sptico 44.2.2. INFECCIONES. 44.2.3. TRAUMATISMOS TISULARES: Cirugas grandes Golpe de calor Inmunopatias Anafilaxia Transfusiones Rechazo a transplante renal 44.2.4. NEOPLASIAS: Tumores slidos Leucemias 44.3. FORMAS CLNICAS: Se reconocen dos: CID aguda CID crnica

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44.4. CUADRO CLNICO: Las manifestaciones pueden variar desde simples petequias aisladas hasta hemorragias manifiestas letales genito urinarias, gastrointestinales, pulmonares, cerebrales. Al otro extremo se hallan los fenmenos trombticos microvasculares que cursan con isquemia y/o necrosis a distintos niveles como ser: riones, cerebro, piel, pulmones, corazn, vsceras abdominales 44.5. EXMENES COMPLEMENTARIOS: Es de esperar encontrar los siguientes datos laboratoriales: Trombocitopenia Tiempos de protrombina, trombina, parcial de tromboplastina activada alargados Aumento de los productos de degradacin del fibringeno y fibrina (N < 8ug/dl) Descenso del nivel de fibringeno (N 200 400 mg/dL) Aumento del dmero D (N < 0,5 ug/mL) Disminucin de la antitrombina III ( N 21 30 mg/dL) 44.6. TRATAMIENTO: 1. Suprimir el fenmeno desencadenante. 2. Mantener estabilidad ventilatoria y hemodinmica. 3. Heparina: su uso es muy controvertido, no existe acuerdo entre autores respecto a beneficios con su uso ni al momento o la dosis a la que debera emplearse. 4. Concentrado de plaquetas: se usa a una dosis de 1 U / 01 kg de peso, o a 6 u 8 U cada 12 a 24 horas, a una velocidad de infusin de 5 ml/min (300 ml/hora), (6 U = 300 ml). 5. Plasma fresco congelado: 4 U cada 12 24 hrs (10 15 ml/kg). 6. Crioprecipitados: 10 U o 1 U/10 kg, a intervalos, hasta elevar el fibringeno por encima de 100 mg/dl. 7. Los antifibrinolticos tampoco han logrado consenso a cerca de su empleo en esta patologa. Se emplea a una dosis de 0,1 g/kg en 50 ml de solucin fisiolgica o dextrosa al 5% en 20 30 minutos seguida de una infusin contnuade 0,5 a 1 g/hora cada 4 horas por no ms de 48 horas. 8. Antitrombina III: su utilidad no est bien demostrada. 44.7. BIBLIOGRAFA: Bongard S, Sue D. Diagnstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. Mxico:El Manual Moderno. Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao J. Manual de Teraputica Mdica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998. Muoz L, Martinez C, Hernndez T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Mdico Quirrgicas, Manual de Problemas Clnicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marn;1998. Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana; 1998. Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. Mxico:McGrw-Hill Interamericana; 2000. Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. Espaa: Adis; 2002. Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 2001.

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45. ANAFILAXIS
*Dr. Jess Gmez Mendvil 45.1. DEFINICIN: La anafilaxia es un cuadro alrgico severo cuyos signos y sntomas resultan de una reaccin de hipersensibilidad inmediata entre un antgeno previamente reconocido por el sistema inmune y anticuerpos del tipo IgE. La reaccin antgeno anticuerpo produce liberacin de mediadores qumicos tales como: Histamina Factor quimiotctico eosinfilo de la anafilaxia Sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia Leucotrienos Factor activador de las plaquetas Cininas y prostaglandinas Estos mediadores causan: Aumento de la permeabilidad vascular Alteracin del tono de la musculatura lisa Activacin de la va clsica del complemento Activacin de los componentes de la cascada de la coagulacin. Mayor liberacin de otros mediadores Lo que lleva a: Fuga de lquido del intravascular al intersiticio Disminucin de la resistencia vascular perifrica Depresin del miocardio Broncoconstriccin Insuficiencia respiratoria Choque La reaccin anafilactoide es clnicamente similar a la anafilaxia, se diferencia por su mecanismo patognico, no est mediada por inmuno complejos, no ocurre de forma indefectible tras exposiciones sucesivas. Las reacciones anafilctica y anafilactoide son agudas y potencialmente letales, pero la mortalidad por estas causas puede reducirse con un adecuado reconocimiento y oportuna aplicacin de maniobras bsicas y avanzadas de RCP. 45.2. ETIOLOGA: Las causas son mltiples, podemos clasificarlas en: 45.2.1. ANAFILCTICAS O MEDIADAS POR IGE: Alimentos: huevos, leche, pescados, chocolates. Medicamentos: antibiticos B lactmicos.

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Picadura de insectos. Proteinas heterlogas: hormonas, antitoxinas. Rotura de quiete hidatdico. Contacto con ltex. 45.2.2. ANAFILACTOIDES, MEDIADAS POR COMPLEMENTO: Sangre y sus derivados Contrastes iodados Liberacin directa de mediadores: Opiaceos, tiamina, manitol, dextrano, hidralacina. 45.2.3. OTROS: Ejercicio Inmersin en agua Angioedema hereditario Anafilaxia idioptica 45.3. CUADRO CLNICO: El inicio de una reaccin anafilctica puede variar desde pocos minutos hasta una a dos horas, depende de la sensibilidad de la persona, la cantidad y va de ingreso del alrgeno. Puede presentarse con manifestaciones locales (urticaria, angioedema) o sistmicas: 45.3.1. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: Opresin torcica Hipotensin Taquicardia Isquemia de miocardio Taquiarritmias Fibrilacin ventricular Disociacin electromecnica Asistolia 45.3.2. MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS: Prurito o congestin nasal Tos Sibilancias Taquipnea Estridor laringeo Edema faringeo, epigltico, gltico

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45.3.3. MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: Dolor abdominal Diarrea Nuseas y vmitos 45.3.4. MANIFESTACIONES CUTNEAS: Prurito Piel caliente Edema Eritema 45.3.5. OTRAS MANIFESTACIONES: Urgencia miccional Contracciones uterinas Convulsiones Coma 45.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Aunque los estudios diagnsticos complementarios no tienen utilidad en la anafilaxia aguda, porque el diagnstico es enteramente clnico, pueden servirnos para evaluar la repercusin sistmica de la misma: Rx PA de trax ECG Hemograma Qumica sangunea bsica Gasometra arterial Determinacin del complemento 45.5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: La anafilaxis puede confundirse con entidades tales como: Coma hipoglicmico IAM Sncope vaso vagal Choque sptico Choque cardiognico Estatus asmtico 45.6. TRATAMIENTO: Se basa en el reconocimiento temprano de la anafilaxis. Debe suprimirse el alrgeno sospechoso.

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45.6.1. MEDIDAS GENERALES: Posicin de trendelemburg Vas respiratorias permeables Administracin suplementaria de oxgeno, intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica en caso necesario Acceso venoso de amplio calibre Monitoreo de constantes vitales 45.6.2. TRATAMIENTO INICIAL: Expansin de la volemia inicialmente con soluciones cristaloides, administrar 1 a 2 litros de Solucin salina normal o Solucin Ringer normal en el lapso de 30 a 60 minutos. Adrenalina: 0,5 mg SC cada 5 a 10 min. de acuerdo a respuesta; en caso necesario administrar por va intravenosa a dosis de 0,05 a 0,1 mg en bolos cada 1 a 5 min, hasta llegar a una dosis total de 0,015mg/kg. 45.6.3. TRATAMIENTO SECUNDARIO: d) Antihistamnicos: la asociacin de bloqueantes histamnicos H1 y H2 tiene mejor resultado que el empleo aislado de bloqueantes H1. Se puede emplear: Difenhidramina: 1mg/kg, IM o IV cada 6 a 8 horas. Clorfeniramina: 0,1 mg/kg IV c/8 horas. Ranitidina. 50 mg IV cada 8 horas. Cimetidina: 4 mg/kg. b) Catecolaminas: Agonistas B2 inhalados: Terbutalina, albuterol(salbutamol) Isoproterenol: especialmente en broncoespasmo resistente. La dosis inicial es de 0,5 a 1 mcg/min. para un paciente de 70 kg de peso. Noradrenalina: permite mantener adecuada Tensin arterial y Frecuencia cardiaca hasta lograr expandir el espacio intravascular. e) Esteroides: a dosis elevadas son tiles en el tratamiento de los sntomas tardos. Hidrocortisona: 250 mg IV cada 6 horas. Metilprednisolona: 50 mg IV cada 6 horas. f) Otros frmacos: Glucagon: a razn de 1 mg IV cada 5 min. Es efectivo en pacientes con bloqueo adrenrgico previo, en los que la adrenalina tiene poco efecto. 45.7. BIBLIOGRAFA : Bongard S, Sue D. Diagnstico y Tratamiento en Cuidados Intensivos. 1ra ed.. Mxico:El Manual Moderno. Aguilar C, Prado E, Caedo Ch, Chevaile J, Saucedo J, Kaplan M, Diaz A, Erao J. Manual de Teraputica Mdica y procedimientos de urgencias. 3ra ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 1997. Marino P. El Libro de la UCI. 2da ed..Barcelona: Masson; 1998.

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Muoz L, Martinez C, Hernndez T, Marin J, Martinez JM, Garcia R. Urgencias Mdico Quirrgicas, Manual de Problemas Clnicos. 1ra ed..Madrid: Diego Marn;1998. Grenvik A, Ayres S, Holbrook P, Schoemaker W. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Buenos Aires: Panamericana; 1998. Hall J, Schmidt G, Wood L. Cuidados intensivos. 2da ed.. Mxico:McGrw-Hill Interamericana; 2000. Villa FL. Medimecum. 7ma ed.. Espaa: Adis; 2002. Parsons P, Wiener-Kronish J. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2da ed.. Mxico: McGraw-Hill Interamericana; 2001.

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46. SNDROME DE STEVENS JOHNSON

*Dr. Oscar Vera Carrasco 46.1. DEFINICIN: Es una variante severa del Eritema Multiforme (EM), consistente en una reaccin de hipersensibilizacin que afecta la piel y las membranas mucosas. Adicionalmente pueden quedar implicados algunos otros rganos. 46.2. ETIOLOGA: El Sndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es idioptico en el 50%. En el resto de los casos puede ser una reaccin alrgica a uno de los siguientes factores: 1. Infecciones: Virales (Ej. Herpes simple, sarampin, virus de la varicela, coxsackie, hepatitis B) Bacterianas ( Ej. Estreptococos, pseudomonas, micoplasmas, Yersina, brucelosis difteria, tularemia) Micobacterianas (Ej. Tuberculosis) Espiroquetas (Ej. Sfilis) Hongos (Ej. Histoplasmosis) Protozoarios.

2. Medicamentos: Analgsicos (Ej. Aspirina, AINES) Antibiticos ( Ej. Sulfonamidas, penicilinas, cefalosporinas, tetraciclina) Anticonvulsivantes (Ej. Etosuximida) Antihipertensivos (Ej. Minoxidil) Glucocorticoides. Bloqueantes histamnicos H2.

3. Inmunizaciones : Vacuna de la tos ferina Vacuna de la difteria Vacuna oral de la polio BCG. Suero de caballo

4. Neoplasias: (Ej. Linfomas) 5. Trastornos del tejido conjuntivo : (Ej. Lupus eritematoso sistmico)

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6. Cambios hormonales : (Ej. De la menstruacin y embarazo maligno) 7. Agentes fsicos : Radioterapia. Luz solar. 8. Otras : Sarcoidosis. Sindrome de Reiter. Enfermedad inflamatoria intestinal 46.3. CUADRO CLNICO: Se caracteriza por un desarrollo sbito y progresivo de un rash pleomrfico con vesiculas y ampollas en piel y membranas mucosas. El signo de Nikolsky est ausente. Suele ir acompaado de estomatitis. En la piel y las mucosas afectadas se produce sensacin de ardor o quemazn, sin prurito. Suele manifestarse fiebre de 39-40 C., cefalea, malestar general, rinitis, conjuntivitis, ulceraciones de la crnea, vulvovaginitis o balanitis erosiva. En los casos ms graves pueden aparecer alteraciones hidroelectrolticas, taquipnea, disnea, hematuria, albuminuria, arritmias cardiacas, pericarditis, insuficiencia cardiaca congestiva, convulsuiones y coma. Los sintomas y signos prodrmicos son : Malestar general y cefalea Faringitis y rinorrea Diarrea Artralgias

Las lesiones ms tempranas del EM a menudo son ppulas rojas edematosas rodeadas de un rea de blanqueamiento. Crecen hasta formar pequeas placas con alteraciones concntricas del color y la morfologa. Las denominadas lesiones en diana son reas de necrosis epidrmica central con o sin formacin de ampolla. Los pacientes ingresados en la UTI suelen presentar una necrosis tisular extensa y una deplecin grave de lquidos. 46.4. EXAMENES COMPLEMENTARIOS: a) Laboratorio : Generalmente no son diagnsticos. b) Estudio histopatolgico : la biopsia cutnea revela un infiltrado linfoctico perivascular en la dermis superior, formacin de ampollas subepidrmicas y tumefaccin de clulas endoteliales. El hallazgo ms caracterstico es la necrosis epidrmica, espongiosis, edema intracelular, cambios vacuolares en la unin dermoepidrmica, edema y extravasacin de eritrocitos.

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46.5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Hay que diferenciarlo de : Imptigo ampolloso Pnfigo vulgar Septicemia Penfigoide Enfermedad vascular del colgeno Meningococcemia Sindrome de Behcet 46.6. MANEJO Y TRATAMIENTO: a) Suspender la administracin de frmacos o agentes sospechosos, as como de medicamentos no esenciales. b) Tratar la enfermedad infecciosa subyacente con el antibitico que el cultivo considere ms adecuado. El Aciclovir puede ser de utilidad si se identifica un herpes como infeccin subyacente. c) Las reas afectadas de la piel deben lavarse con solucin de Burow o de Domebro y si son muy extensas aislarlas (como en caso de quemaduras) d) Para aliviar los ardores de la cavidad oral usar enjuages con solucin salina isotnica templada. La conjuntivitis se puede tratar con Lidocaina. e) Reponer los lquidos en funcin de la gravedad de la enfermedad. f No se recomienda el empleo emprico de antibiticos. g) La utilidad de los CORTICOSTEROIDES sistmicos es controvertida. En ausencia de estudios clnicos controlados, algunos autores consideran de utilidad en particular en los casos que evolucionan con rapidez y con mayor severidad. Se recomienda iniciar tratamiento con Prednisona a dosis de 1-2 mg/kg/dia (o equivalente I.V.) seguidas de dosis decreciente. h) Realizar interconsultas con las especialidades de Oftalmologia y Ciruga plstica segn el grado y las localizaciones afectadas. 46.7. COMPLICACIONES: Las ms frecuentes son las siguientes : Infecciones secundarias Complicaciones pulmonares Deshidratacin y alteraciones electrolticas Necrosis tubular aguda Complicaciones oftalmolgicas Arritmias cardiacas 46.8. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS: Varon J. Otras Urgencias. En : Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma Libros 1.995; 457-59. Patterson R, Dykewics MS, Gonzales A, et col. Erythema multiforme and the Stevens-Johnson syndrome descriptive and therapeutic controversy. Chest 1.990 ; 98: 331-36. Araujo OE, Flowers FP. Stevens-Johnson syndrome. J.Emerg Med 1.984; 2: 129-35.

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47.
*Dr. Oscar Vera Carrasco 47.1 DEFINICIN :

ECLAMPSIA Y OTRAS COMPLICACIONES OBSTTRICAS

La Eclampsia es un cuadro que presenta una mujer con preeclampsia, a la que se aaden convulsiones, coma o ambos problemas. Una forma de considerar la Eclampsia es situarla en el punto extremo del espectro patolgico de la preeclampsia, caracterizada por la triada de hipertensin arterial, edema patolgico y proteinuria en una mujer gestante. Aparece generalmente al final de la gestacin y en el preparto; el 70-80 % de los casos se presenta en el preparto o intraparto, mientras que el 20 al 30 % de los casos restantes ocurren en el posparto y a veces con signos mnimos de preeclampsia. La Preclampsia y Eclampsia son consideradas partes del cuadro general de hipertensin inducida por el embarazo. 47.2 ETIOLOGA : Entre las innumerables teoras propuestas acerca de la preeclampsia y eclampsia, que incluyen fenmenos inmunolgicos, disfuncin endocrina placentaria, trastornos hormonales, alteraciones de la coagulacin y factores de la dieta, la ms aceptada es que existe un incremento relativo de Tromboxano A2, en comparacin con la concentracin de Prostaciclina; la fuente de ambos es la placenta. El exceso de Tromboxano A2 intensifica la vasoconstriccin y la agregacin plaquetaria. El incremento de la produccin de endotelina y la reduccin de la liberacin de xido ntrico, tambin son importantes para la ocurrencia de esta complicacin. La mujeres eclmpticas muestran hipersensibilidad a la angiotensina II, a las catecolaminas y a la vasopresina. En concreto, la causa de la Eclampsia no est determinada claramente. Probablemente, como las dems manifestaciones de la enfermedad, se relacione con microangiopata trombtica con microinfartos y hemorragia petequial. La significacin del edema cerebral no es clara. Se identific como causa de muerte en algunas pacientes. Igualmente, se desconoce la causa especfica de las convulsiones; entre los mecanismos propuestos estn problemas cerebrales por vasoespasmo, hemorragia, isquemia o edema y encefalopata hipertensiva o metablica. Tampoco queda claro la relacin de la Eclampsia con el grado de la hipertensin arterial. 47.3 CUADRO CLNICO : El cuadro clnico de la Eclampsia se caracteriza por crisis convulsivas, coma o ambas a la vez. El cuadro convulsivo se presenta en cerca de un 50 % antes del parto, 25 % durante el parto y 25 % en el posparto. En casi todos los estudios, la mayor parte de los casos ocurren en el tercer trimestre (28 semana y el parto).

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Debido a que la Eclampsia es una de las complicaciones maternas de la preeclampsia grave, corresponde determinar los marcadores de gravedad de esta enfermedad, los mismos que alertarn al mdico acerca del mayor riesgo de complicaciones. Estos incluyen lo siguiente: Presin arterial sistlica mayor a 160 mmHg o diastlica igual o mayor a 110 mmHg ( en especial despus de 24 horas de hospitalizacin). Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas o mayor de 100 mg/dl en una muestra tomada al azar. Hemoconcentracin notable. Oliguria o edema pulmonar. Algunos sntomas de mal pronstico en pacientes con preeclampsia comprenden: cefalea, alteraciones de la visin, escotomas, alteraciones de la conciencia, clonus, dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen, aumento de la creatininemia, coagulopata por consumo con trombocitopenia, anemia hemoltica microangioptica o ambas, e incluso elevacin moderada de las pruebas de funcin heptica. 47.4 EXAMENES COMPLEMENTARIOS : Laboratorio: el diagnstico de Eclampsia no depende de un conjunto especfico de estudios de laboratorio. Algunas de las anormalidades ms frecuentes incluyen . - Hiperuricemia : ms de 6,2 mg/dl. - Biometra hemtica: hematocrito elevado (hemoconcentracin) y plaquetopenia. - Pruebas de funcin heptica: enzimas Aminotransferasa de alanina y Aminotransferasa de aspartato elevadas. - Gasometra arterial: muestra alteraciones de la PaO2 y pH o estado cido base, en presencia de trastornos respiratorios y/o metablicos. EEG: muestra anormalidades agudas en el periodo posictal inmediato, pero sus caractersticas no son patognomnicas de la Eclampsia. Ecografa abdominal y obsttrica. Rx de trax: para descartar broncoaspiracin. Cerca del 10 % de las pacientes con Eclampsia presentan el Sndrome de HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme levels, and low palatelet count), carcterizado por hemlisis, incremento de las enzimas hepticas y plaquetpenia. 47.5 DIAGNSTICO : El criterio para hacer el diagnstico de Eclampsia es la aparicin de convulsiones en una mujer que muestre preeclampsia despus de la vigsima semana de la gestacin o durante las primeras 48 horas despus del parto. La evolucin de la Eclampsia puede ser gradual, pero el inicio real de las convulsiones generalizadas puede ser repentino y constituir una urgencia gravsima de tipo mdico. Se debe estar atento a la aparicin de cefalea, visin borrosa, fotofobia, dolor epigstrico o en el cuadrante superior derecho del abdomen e hiperreflexia.

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47.6

DIAGNSTICO DIFERENCIAL : Las patologas del diagnstico diferencial incluyen . Accidentes cerebrovasculares. Encefalopata hipertensiva. Feocromocitoma. Tumor y abscesos cerebrales. Enfermedades infecciosas. Desequilibrios metablicos. E p i l e p s i a.

47.7

MANEJO Y TRATAMIENTO : Objetivos del tratamiento : - Controlar las convulsiones y evitar su recurrencia. - Apoyar las funciones vitales de la madre. - Controlar la hipertensin arterial. - Corregir la hipoxemia o la acidemia. - Hacer preparativos para el parto. Tratamiento farmacolgico: 1. Anticonvulsivantes: SULFATO DE MAGNESIO: es el anticonvulsivante ms utilizado con fines profilcticos durante el trabajo de parto. Si se presenta una convulsin, por lo comn se administrara Diazepam o Fenitoina. El Sulfato de Magnesio se administra por va endovenosa a una dosis inicial de 4 g en un lapso de 10 minutos, y luego se contina por infusin contnua a razn de 2 a 3 g/hora. El nivel teraputico de Mg srico es de 4 a 6 mEq/l. Debe observarse con todo detalle a la paciente en busca de signos de toxicidad del Magnesio. Cuando su concentracin srica es de 8 a 10 mEq/l, desaparece el reflejo rotuliano y cuando el nivel es de 12 mEq/l, existe profunda depresin respiratoria. Es importante tener GLUCONATO DE CALCIO para usarlo como antdoto. Los niveles elevados de Mg pueden ser temporalmente nefrotxicos. La diuresis debe mantenerse entre 25 y 30 ml/hora. Si existe oliguria, debe disminuirse o interrumpirse temporalmente la infusin de Mg. Por lo general el tratamiento con Sulfato de Magnesio se contina por lo menos 24 horas despus del parto, o talvez ms tiempo segn la situacin clnica.

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TOXICIDAD DEL MAGNESIO ............................................................................................................................................. Menifestaciones Nivel (mEq/l) ............................................................................................................................................. Prdida del reflejo rotuliano 8-12 Sensacin de calor, rubor 9-12 Somnolencia 10-12 Lenguaje titubeante 10-12 Parlisis muscular 15-17 Distrs respiratorio 15-17 Paro cardiaco 30-35 ............................................................................................................................................. 2. ANTIHIPERTENSIVOS : el objetivo del tratamiento antihipertensivo consiste en prevenir complicaciones como encefalopata y hemorragia. La presin arterial diastlica sostenida de 110 mmHg o ms debe recibir tratamiento para mantener la presin arterial media (PAM) en 105 a 126 mmHg y la presin distlica (PD) entre 95 y 105 mmHg. Los antihipertensivos que pueden ser utilizados son los siguientes: - HIDRALAZINA: la hipertensin arterial se controla con una dosis endovenosa inicial de 5 mg y luego 5 a 10 mg cada 20 a 30 minutos, segn se necesite, hasta que la presin sistlica est entre 140 y 150 mmHg o la presin diastlica entre 90 y 100 mmHg. En ocasiones puede ser necesaria la administracin por goteo intravenosos continuo. Efectos adversos taquicardia y cefalea. - LABETALOL: otra alternativa de tratamiento consiste en la administracin de este frmaco por va endovenosa, dosis inicial 10 mg, luego se incrementa hasta 40 mg cada 10 a 20 minutos, hasta un mximo de 300 mg. Puede emplearse en infusin continua a razn de 0,5 a 2 mg/minuto. - DIAZXIDO: puede usarse en pacientes refractarias; se administran 30 mg en minibolos cada 5 minutos. - NITROPRUSIATO DE SODIO: cuando la hipertensin arterial no responde a los anteriores frmacos, puede utilizarse Nitroprusiato de sodio a dosis estndar; iniciar con 0,25 mcg/kg/minuto, durante un periodo corto (30 minutos) en crisis aguda. Tiene el riesgo de intoxicacin fetal por cianuro. Adems est hasta cierto punto contraindicada. Si no es posible emplear Hidralazina ni Labetalol o no resultan eficaces, se puede intentar la administracin de un BLOQUEADOR DEL CANAL DE CALCIO por va intravenosa, pero se corre el riesgo de hipotensin; la Nifedipina tambin es capaz de producir insuficiencia respiratoria cuando se utiliza con Sulfato de Magnesio, adems, bloqueo neuromuscular y otros efectos adversos farmacolgicos potenciales (cefalea, palpitaciones, retencin de lquido). Conducta Obsttrica: despus de todo lo anterior, existe la necesidad de inducir el parto. Si el cuello uterino es satisfactorio, debern tomarse medidas para inducir el trabajo de parto. Es muy importante la vigilancia continua del latido fetal y tambin la medicin peridica del pH de la sangre obtenida del cuero cabelludo del feto, para saber el estado en que se encuentra el producto.

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Si existen signos de sufrimiento fetal, debe practicarse cesrea. Otras razones para esta ltima conducta incluyen presentacin fetal anormal, desprendimiento prematuro de placenta o prematurez extrema. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA ECLAMPSIA : Las posibles complicaciones de la Eclampsia son las siguientes: 47.8 Coagulacin intravascular diseminada (CID) Hemorragia intracerebral Edema pulmonar Neumona por aspiracin Necrosis tubular aguda Desprendimiento de retina Rotura de hgado Desprendimiento prematuro de placenta Sndrome de Sheehan con insuficiencia hipofisaria aguda Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) Disfuncin orgnica mltiple

OTRAS COMPLICACIONES OBSTTRICAS : 1. EDEMA CEREBRAL: a) Sintomatologa: cefalea, excitacin psicomotrz, visin borrosa, alteracin de la conciencia, hiperreflexia osteotendinosa, vmitos de tipo explosivo, parlisis de los pares craneales III y IV, postura de descerebracin o decorticacin. b) Exmenes complementarios: los mismos de la Eclampsia. c) Manejo y tratamiento: Mantener permeabilidad de vas areas. Posicin en decbito dorsal con cabecera a 30. Colocar sonda nasogstrica (SNG) y sonda vesical. Asistencia respiratoria mecnica: hiperventilacin para mantener una PaCO2 entre 20 a 25 mmHg. Hidratacin parenteral con Sol. salina isotnica para cubrir necesidades de requerimientos basales y de acuerdo a las condiciones hemodinmicas de la paciente. Manitol I.V. : Dosis inicial 1 a 2 g/kg peso/dosis de una solucin al 20 % (100g), seguida de una dosis de mantenimiento de 0,3 a 0,5 g/kg peso cada 4-6 horas. No permitir que la osmolalidad supere los 330-340 mOsm. Nimodipino: eficaz para la hemorragia subaracnoidea asociada a edema cerebral. Dosis: 60 mg por SNG cada 4 a 6 horas; puede utilizarse por va I.V. (ver hemorragia subaracnoidea). 2. SINDROME CONVULSIVO (Status convulsivo) : a) Sintomatologa: estado de coma y convulsiones generalizadas tnico-clnicas continuas o recurrentes sin recuperacin de la conciencia intercrisis.

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b) Exmenes complementarios: los de la Eclampsia. c) Manejo y tratamiento: Mantener permeabilidad de vas areas. Oxigenoterapia a travs de mscara oronasal con FiO2 36-44 %; en caso necesario Asistencia Respiratoria Mecnica (ARM). Hidratacin parenteral con Sol. salina isotnica para cubrir requerimientos basales y de acuerdo a condiciones hemodinmicas de la paciente. Sulfato de Magnesio: 2 g/hora I.V. en infusin de una solucin de Sulfato de Mg al 10 % en Dextrosa al 5 % 500 ml. Diazepam: 2 mg/minuto, hasta un total de 20 mg. Si es necesario en infusin continua utilizar 50 a 100 mg de Diazepam en 500 ml de Dextrosa al 5 %. Fenitoina: 18 a 20 mg/kg peso en una dilucin en Sol. salina isotnica, a razn de 50 mg/minuto. Monitorizar actividad elctrica cardiaca (ECG) y hemodinmica. Otras alternativas: Tiopental sdico, dosis inicial 3-5 mg/kg peso I.V., seguido de 50 mg cada 2 a 5 minutos. Midazolam, dosis inicial 0,2 mg/kg peso, seguida de infusin continua a razn de 0,075 a 0,011 mg/minuto. 3. SINDROME HELLP: Trmino que identifica un grupo de pacientes con Preeclampsia severa que presentan alto riesgo de desarrollo de disfuncin multiorgnica. Se denomin HELLP, por presentar Hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL) y low platelets (LP). a) Sintomatologa: dolor en el hipocondrio derecho y epigastrio, nuseas, vmitos y cefalea. cuando se asocia con ictericia, se puede confundir con otra patologa aguda del hgado o vas biliares. b) Exmenes complementarios: se caracteriza por lo siguiente: Recuento de plaquetas: < 100.000/mm3 (puede ser severa con menos de 30.000/mm3 en el 5-10 % de los casos). La trombocitopenia aislada en evolucin puede ser una de las primeras claves para el diagnstico. Enzimas: TGP y TGO por encima de 70 U/L y evidencia de hemlsis en el frotis de sangre perifrica con aumento de LDH. Aumento de la bilirrubinemia ( 1,2 mg/dl). Hemograma: a pesar de la hemlisis, la anemia severa no es comn y raramente se requiere transfusin de sangre. c) Manejo y tratamiento: El tratamiento definitivo del Sndrome HELLP es el parto. algunos casos no mejoran an despus de 72-92 horas del alumbramiento. Para pacientes con HELLP severo posparto se aconseja las siguientes medidas teraputicas: 1.-Administracin precoz de corticosteroides ( Dexametasona 10 mg I.V. cada 12 horas) hasta que el recuento plaquetario supere 100.000/mm3.

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2.-Plasmafresis: se utiliza reemplazo con plasma fresco (hasta 3 litros) en el HELLP "prolongado" cuya sintomatologa no remite despus de 72-96 horas del parto. Si no hay respuesta se repite a las 48 horas. Con la utilizacin precoz de corticosteroides, segn algunos autores es cada vez menos necesaria su utilizacin. 4. CHOQUE HIPOVOLMICO: El Choque se define como un estado de hipoperfusin tisular, en la que el suministro de oxgeno es insuficiente para satisfacer las necesidades metablicas del organismo. Las CAUSAS OBSTTRICAS ms frecuentes son las siguientes: Desprendimiento prematuro de la placenta. Placenta previa. Rotura uterina. Atonia uterina. Traumatismo quirrgico obsttrico (ej. desgarros cervicales o vaginales o una incisin del tero durante la cesrea). Inversin uterina. Coagulopatas. Retencin de restos placentarios (ej. aborto) o corioamnionitis. Laceraciones del conducto del parto. Embarazo ectpico o abdominal. Coagulacin intravascular diseminada (CID).

a) Manifestaciones clnicas de hipoperfusin: Palidez de piel y mucosas Taquicardia y taquipnea Diaforesis Oliguria Disminucin sensorial, confusin, somnolencia. Extremidades fras Hipotensin (PA sistlica inferior a 80 mmHg). Disminucin del llenado capilar ( > 2 segundos). Acidosis metablica. b) Exmenes complementarios: Hematocrito. Grupo sanguineo. Estudios de coagulacin (TP, TPTa, sangra). Gasometra arterial. Rx de trax. c) Manejo y tratamiento: Monitoreo : - ECG: FC, arrtmias, isquemia. - Catter arterial: PA y gases en sangre arterial.

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- Catter en la arteria pulmonar (reservada para etapas avanzadas de Choque): presiones en la arteria pulmonar, gases en sangre venosa mixta y gasto cardiaco. - Catter venoso central: presin en la aurcula derecha (igual a la PVC) y manejo de lquidos. - sonda Foley: dbito urinario mayor a 0,5 ml/hora (0,5-1 ml/hora). Objetivos teraputicos ptimos: - PAM: > 80 mmHg y PAS > 110 mmHg. - Presin capilar pulmonar: 8-12 mmHg. - PVC: 7-14 cm H20. - Indice cardiaco: 4,5 L/min/m2, un 50 % mayor que lo normal (2,8-3,6). - Consumo de oxgeno: > 100 ml/min/m2. - DO2 : 600 a 1.000 ml/min/m2, mayor que lo normal. - Volemia: que supere en 500 ml lo normal (ej. 3,2 L/m2 en los varones y 2,8 en las mujeres). - Lactato sanguneo: < 4 mmol/l. Tratamiento: el primero y ms importante objetivo es restablecer la volemia. 1.- En general, administrar un bolo inicial de cristaloides en un volumen de 1 a 2 litros a travs de dos vas perifricas gruesas (14 a 16 G), segn una valoracin clnica inicial de la prdida y tomando como referencia los siguientes parmetros: VALORACIN DE LAS PRDIDAS EN EL SHOCK* ............................................................................................................................................. PARMETRO Clase I Clase II Clase III Clase IV ............................................................................................................................................. Prdida en % de volemia 15 15-30 30-40 >40 Frecuencia cardiaca Presin arterial Frecuencia respiratoria Diuresis (ml/hora) Estado mental <100 Normal 14-20 >30 100-120 Normal 20-30 20-30 120-140 Disminuida 30-40 5-15 >140 Disminuida >40 <5

Ligeramente Moderadamente Ansioso y Letrgico ansioso ansioso confuso .............................................................................................................................................

*Tomado del Manual del estudiante del ATLS. 5a. ed. Valoracin de la prdida en el Shock traumtico. Editado por la Sociedad Americana de Ciruga 1989.

2.- Algunos pacientes con Shock severo y que no se compensan rpidamente con los lquidos, se deben tratar con la asociacin de lquidos y drogas vasoactivas para alcanzar presiones de por lo menos 90 mmHg de sistlica o 60 mmHg de media.

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3.- En cuanto a la reposicin de la masas de glbulos rojos (GR) perdidos, es importante tener en cuenta que el hematocrito de la paciente con Shock hipovolmico no demuestra el estado de volemia. No obstante, cabe sealar que valores menores del 30 % disminuyen la disponibilidad del O2. Los GR ms plasma slo estn indicados en pacientes con hemorragia y trastornos de la coagulacin asociados. 4.- En relacin con los coloides, utilizados exclusivam,ente como "expanpansores plasmticos", en nuestro pas se pueden utilizar los del tipo de las gelatinas (Poligelina), ya que la albmina puede ser de utilidad en pacientes hipovolmicos con ascitis e insuficiencia heptica o en la hipoalbuminemia severa. Otras sustancias como el Dextran o el plasma no se deben utilizar como expansores. Cuando la cantidad de lquidos infundidos es alta y la hipotensin persiste, la utilizacin de expansores del tipo de gelatinas con la regla del 3x1 (tres partes de soluciones isotnicas por una de coloides) es una buena aproximacin. Si la hipotensin es marcada se utilizan drogas drogas vasoactivas. 5. EMBOLIA GASEOSA VENOSA: Aunque rara, la Embolia gaseosa venosa constituye el 1 % de todas las muertes maternas. Ocurre durante el trabajo de parto normal, el parto en una mujer con placenta previa, los abortos intencionales en los que se utiliza aire, las relaciones sexuales orogenitales y la inflacin de la vagina durante diversos procedimientos ginecolgicos. Se cree que el aire penetra en los senos venosos subplacentarios, luego se emboliza a travs de la circulacin venosa y por ltimo obstruye el flujo sanguneo pulmonar cuando alcanza el ventrculo derecho. Otros dos mecanismos pueden ser: la obstruccin de las arteriolas pulmonares por micrombolos de fibrina y el reclutamiento y la activacin de leucocitos polimorfonucleares por las protenas agregadas. a) Sintomatologa: Tos Disnea Mareos Sensacin de muerte Taquipnea Taquicardia Diaforesis Sibilancias Estertores Dolor retroesternal Hipotensin Sonido de burbujeo o "ruido de una rueda de molino" a la auscultacin precordial. Signos de insuficiencia cardiaca derecha aguda. Shock Paro respiratorio b) Exmenes complementarios: Biometra hemtica: trombocitopenia. Gasometra arterial. hipoxemia e hipercapnia o hipocapnia.

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ECG: taquicardia sinusal, sobrecarga del corazn derecho, isquemia y arritmias. Rx de trax: normal o las siguientes alteraciones, oligohemia en los lbulos superiores, atelectasia, aire en la arteria pulmonar o intracavitario cardiaco, ensanchamiento de la arteria pulmonar, signos de edema pulmonar. Ecocardiografa: signos de sobrecarga derecha. Hemodinmica: incremento de la PVC, PAP, ventrculo derecho; disminucin del gasto cardiaco y PAM. c) Manejo y tratamiento: La paciente debe colocarse de inmediato en posicin de decbito lateral izquierdo. La aspiracin de aire hacia el corazn derecho o el flujo pulmonar puede lograrse mediante un catter arterial pulmonar. Ventilacin con FiO2 del 100 % (para reducir el tamao del mbolo mediante la remocin de nitrgeno). Soporte hemodinmico: utilizar cristaloides y drogas vasoactivas de acuerdo al estado clnico y los datos de la monitorizacin hemodinmica. 6. EMBOLIA PULMONAR DE LQUIDO AMNITICO: El embolismo de lquido amnitico es la transferencia de lquido amnitico que contiene vello de lanugo, vrnix, meconio y sustancias tromboplsticas a la circulacin pulmonar. Se trata de un fenmeno raro (1 de cada 8.000 a 80.000 embarazos), pero catastrfico y que a menudo se asocia a muerte. Esto requiere la ruptura de membranas, una apertura en la circulacin materna como ocurre en la ruptura uterina, la placenta acreta, la cesrea, la placenta retenida, el desprendimiento de placenta o la placenta previa. No es posible prevenir; ms frecuente en la segunda fase del parto. La tasa de mortalidad es del 80 %; el 25 % de la muertes se produce en los primeros minutos posteriores a su presentacin. a) Sintomatologa: se caracteriza por la aparicin sbita de sufrimiento materno. Disnea intensa, broncoespasmo y taquipnea. Taquicardia, hipotensin y arrtmias. Cianosis, hipoxemia grave. Colapso cardiovascular agudo; a menudo paro cardiaco. Coagulacin intravascular diseminada. Convulsiones y coma. Otros. inquietud, sudoracin, ansiedad y tos. b) Factores de riesgo: Edad avanzada de la madre (promedio 32 aos). Embarazo mltiple. Fetos de gran tamao. Partos cortos, problemticos. Administracin de oxitocina. Rotura tarda de membranas sin encajamiento de la presentacin. Amniotoma. Cesrea.

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Embarazo a trmino en presencia de un dispositivo intrauterino. c) Diagnstico diferencial: Tromboembolismo pulmonar agudo. Embolismo gaseoso. Infarto agudo de miocardio. Aspiracin aguda del contenido gstrico. Neumotrax masivo (uni o bilateral). Desprendimiento de placenta con coagulopata. Hipersensibilidad a anestsicos locales. d) Exmenes complementarios: Laboratorio: identificacin de detritus de lquido amnitico (lanugo y mucina, clulas tromboplsticas y escamosas) en muestras de sangre obtenidas del catter arterial pulmonar. Disminucin de fibringeno, aumento de los productos de degradacin del fibringeno, prolongacin de los tiempos de tromboplastina parcial (TTP) y protrombina (TP). Gasometra arterial: hipoxemia grave y desaturacin arterial de O2 de evolucin rpida, incremento de la PaCO2 y disminucin del pH. Estudios de gabinete: Rx de trax, ECG, ecografa obsttrica y cardiaca. Estudio hemodinmico: aumento leve a moderado de la presin en la arteria pulmonar, aumento variable de la PVC, elevacin de la Presin capilar pulmonar y disminucin del gasto cardiaco. e) Manejo y tratamiento: Intubacin endotraqueal y Asistencia respiratoria mecnica (ARM) con presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Soporte de volumen con o sin productos sanguneos. Monitorizacin de la PVC. Cateterizacin arterial perifrica y de la arteria pulmonar. No existe un tratamiento farmacolgico especfico, los frmacos de eleccin son los vasoactivos (Dobutamian, Dopamina) y los broncodilatadores. La coagulopata debe ser tratada en forma agresiva. 7. ROTURA HEPTICA : La hemorragia intraheptica o hematoma subcapsular son tambin complicaciones maternas de la Preeclampsia grave; se presentan en el 2 % de los casos y, pueden evolucionar a rotura heptica. Manejo y tratamiento: en la rotura heptica se produce hemorragia intraabdominal masiva que requiere: Reposicin masiva de la volemia. Correccin de la CID. Monitorizacin cardiovascualar estrecha. Iniciar la exploracin y la reparacin quirrgica cuando la paciente est "estable". Debido a la disfuncin o lesin heptica, a menudo se realiza el taponamiento de la rotura. Ante la sospecha de rotura heptica antes o despus del parto, puede ser necesario seguir el siguiente procedimiento:

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a) Antes del parto: - Realizar cesrea. - Si no existe hematoma o est ntegro OBSERVACIN. - En presencia de rotura del hematoma con hemoperitoneo efectuar laparotoma (taponar/drenar el hgado). b) Posterior al parto: - Si la paciente se encuentra inestable, administrar productos sanguneos y tomar otras medidas de soporte vital, luego laparatoma. - Si la paciente se encuentra desde un principio estable, realizar TAC con contraste. - Si no existe hematoma o est ntegro OBSERVACIN. - Ante la sospecha de rotura de hematoma, confirmar con paracentesis. - Si la paracentesis o puncin abdominal es positiva, efectuar laparotomia (taponar/drenar el hgado). - Si la paracentesis es negativa, realizar arteriografa heptica. De ser negativo este estudio, OBSERVAR; por el contrario, en caso de detectarse hemorragia intraheptica, puede ser necesaria la embolizacin de la arteria heptica. 8. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA: El desprendimiento placentario ocurre en 1 de cada 77 a 250 embarazos, con mayor incidencia en hipertensas (50 % por hipertensin crnica y el resto por preeclampsia), paridad alta, tabaquismo, uso de cocana y desprendimiento previo. La CAUSA no est bien definida, pero el factor desencadenante puede ser la rotura de las arteriolas espirales con formacin de un hematoma, el cual diseca la placenta de su sitio de insercin. Se asocia frecuentemente a sufrimiento fetal. La gravedad de la prdida sangunea materna se correlaciona con la magnitud y duracin del desprendimiento y el dao al feto. Se pierde un promedio de 2 a 3 litros de sangre cuando el desprendimiento produce la muerte del feto. El diagnstico es clnico, aunque el ultrasonido puede ser til. Al principio la paciente experimenta dolor vaginal y hemorragia, que puede diagnosticarse de manera incorrecta como parto prematuro. A menudo se acompaa de coagulopata con TP y TTP prolongados, nivel bajo de fibringeno y plaquetopenia. El aumento en la concentracin de productos de la degradacin de fibrina se relaciona con hemorragia posparto. Puede requerir una transfusin intensa o masiva. Las cuatro complicaciones ms importantes de la hipovolemia y el Shock en estas pacientes son: 1. Necrosis tubular aguda. 2. Necrosis corticorrenal. 3. Sndrome de Sheehan con insuficiencia hipofisaria aguda. 4. El SDRA, causa principal de muerte en la UCI-OB de los autores. 47.9 BIBLIOGRAFA : Murahata SA. Eclampsia y otras complicaciones obsttricas. En: Polly E Parsons, Jeanine P Wiener-Kronish. Secretos de los cuidados Intensivos. 2a. edicin. Editorial Mc Graw-hill Interamericana. Mxico DF. 1998; 597-600.

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Hjertberg R. Eclampsia: Treatment and Prophylaxis. Workshop Treatment of Hypertension in Pregnancy 1997.1. Uppsala, Sweden 1997; 99-111. Strek ME, O' Connor M, Hall J. Enfermedad crtica en el embarazo. En: Hall, Schmidt, Wood. Cuidados intensivos. 2a. edicin. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mxico DF. 2.000; 1717-40. Cunningham FG, Lindheimer MD. Hypertension in pregnancy. N Engl J Med 1990; 323: 1609. Sibai BM. Treatment of hypertension in pregnant women. N Engl J Med 1996; 335:257. Hernandez C, Cunningham FG. Eclampsia. Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 460-6. Sibai BM. Magnesium Sulfate is the ideal anticonvulsant in preeclampsia-eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1990;162: 1141-45. Carpenter RJ, Jr. Embarazo. En: Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma. Madrid-Espaa 1995; 301-20. Usta IM, Sibai BM. Emergent management of puerperal eclampsia. Obstet Gynecol Clin North Am 1995; 22(2): 315-35. Douglas KA, Redman CWG. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ 1994; 309: 1395-1400. Roberts JM. Magnesium for preeclampsia and eclampsia. Editorial N Engl J Med 1995; 333: 250-1. Duley L. Magnesium sulphate regimens for women with eclampsia: message from the Collaborative Eclampsia Trial. Br J Obstet Gynecol 1996; 103: 103-5. Robertson S. Reanimacin. En: Grenvik, Ayres, Holbrook, Shoemaker. Compendio del Tratado de Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Editorial Mdica Panamericana. Buenos-Argentina 1998; 9-21. Masson RG. Amniotic fluid embolism. Clin Chest Med 1992; 13: 657.

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48.
*Dr. Oscar Vera Carrasco 48.1 DEFINICIN :

PROTOCOLO DE DIAGNSTICO DE MUERTE CEREBRAL

La muerte cerebral (MC) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurolgicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoenceflico. 48.2 ETIOLOGA : Las causas que ms frecuentemente conducen a la MC son las siguientes: Accidentes cerebrovasculares (ACV). Traumatismos craneoenceflicos (TCE). Encefalopatas anxicas post paro cardiaco. Es imprescindible conocer la causa del coma y documentar la presencia de lesiones estructurales en una tomografa axial computarizada (TAC) craneal para descartar causas metablicas o txicas potencialmente reversibles. 48.3 DIAGNSTICO : El diagnstico clnico se realiza mediante una exploracin neurolgica que demuestra la presencia de: COMA ARREACTIVO, AUSENCIA DE REFLEJOS TRONCOENCEFLICOS Y APNEA, luego de un mnimo de 6 horas de atencin mdica. Para realizar el diagnstico de MC han de cumplirse las siguientes condiciones: COMA ESTRUCTURAL, DE ETIOLOGA CONOCIDA Y CARCTER IRREVERSIBLE. Prerrequisitos: antes de empezar la exploracin clnica neurolgica, comprobar que el paciente se encuentra en condiciones generales adecuadas que no alteren los hallazgos de la exploracin fsica. 1. Estabilidad hemodinmica: el paciente debe encontrarse hemodinamicamente estable y con una presin arterial (PA) adecuada para garantizar la perfusin cerebral. No ser valorable una exploracin efectuada en estado de shock, con PA bajas y por lo tanto flujo cerebral disminuido. 2. Temperatura: en presencia de MC, al perderse la funcin del centro termorregulador se produce una hipotermia espontnea y progresiva. Cabe sealar que, en situaciones de hipotermias accidentales graves o hipotermias inducidas, no se podr valorar adecuadamente la exploracin neurolgica. Como prerrequisito bsico, antes de iniciar la exploracin fsica del paciente, es obligatorio comprobar la temperatura corporal del mismo, realizando si fuera preciso, una monitorizacin central, ya sea timpnica, esofgica o rectal. Los criterios de muerte neurolgica del Reino Unido recomiendan una temperatura central superior a 35 C, mientras que la Academia Americana de Neurologa acepta como vlida una temperatura superior a 32 C. Otros criterios acerca del nivel de este parmetro para aceptar como vlida la exploracin neurolgica, incluida la recomendacin nacional, son las siguientes:

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TEMPERATURA NECESARIA PARA ACEPTAR COMO VLIDA LA EXPLORACIN NEUROLGICA ...................................................................................................................................... Criterios de Harvard (1986) > 32,2 C Comisin Presidencial USA (1981) > 32,2 C Criterios Canadienses (1986) > 32,2 C Comisin Coordinadora Nacional de Transplantes de rganos y tejidos de Bolivia (Decreto N 24671 de la ley de 21 de junio de 1997 > 34,0 C ..................................................................................................................................... 3. Alteraciones metablicas: es obligatorio descartar alteraciones metablicas importantes de tipo hidroelectroltico, cido base o endocrinolgicas (coma hipoglucmico, encefalopata heptica, coma hipotiroideo). Tambin es necesario que el paciente este bien oxigenado y mantenga niveles aceptables de PaCO2. 4. Intoxicaciones: antes de efectuar la exploracin clnica para confirmar el diagnstico de MC, es necesario descartar las intoxicaciones por drogas, txicos o frmacos depresores del Sistema Nervioso Central (SNC), elaborando una exhaustiva historia clnica y realizando las determinaciones analticas en sangre y orina que se consideren oportunas segn la valoracin clnica individual de cada paciente. La frecuente utilizacin de frmacos depresores del SNC en las UCIs, tales como las benzodiazepinas, propofol, opioides y barbitricos, alteran de forma importante los hallazgos obtenidos en la exploracin neurolgica, por lo que ser preciso antes de realizar el examen asegurarse que el paciente no est recibiendo en ese momento frmacos depresores del SNC o que puede estar an bajo sus efectos, si los frmacos han sido retirados del tratamiento recientemente. Los relajantes neuromusculares, como el bromuro de pancuronio o el besilato de atracurio, producen una parlisis muscular que obviamente hacen negativa las respuestas motoras al estmulo algsico y algunos reflejos troncoenceflicos, por lo que hay que asegurarse que han sido administrados antes de realizar la exploracin neurolgica. 48.4 EXPLORACIN NEUROLGICA: El paciente tiene que encontrarse en coma profundo y arreactivo, con hipotonia generalizada. Exploracin algsica: al estmulo algsico, NO DEBE EXISTIR NINGUN TIPO DE RESPUESTA MOTORA. La exploracin algsica debe ser realizada fundamentalmente en el territorio de los nervios craneales, provocando estmulos algsicos intensos a nivel supraorbitario, labio superior o a nivel de la articulacin tmporomandibular. No se deben obtener respuestas o actitudes de descerebracin ni decorticacin, as como tampoco ningn otro tipo de respuesta motora integrada corticalmente o reaccin vegetativa. Exploracin de los reflejos troncoenceflicos: exploran la actividad de los pares craneales, y su integracin en los ncleos correspondientes del troncoenceflico. Estos reflejos a explorar son los siguientes: - REFLEJO FOTOMOTOR: se realiza estimulacin con foco de luz potente, observndose en condiciones normales contraccin pupilar.

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Va aferente: II par craneal (nervio ptico); va eferente: III par craneal (nervio motor ocular comn), y nivel: mesencfalo. En la MC las pupilas pueden ser circulares, ovales o discricas y de tamao medio o midriticas (de 4 a 9 mm), permaneciendo siempre arreactivas a la luz. No debe existir tampoco respuesta consensual. El tamao pupilar ms frecuente es de 4 a 6 mm, pero tambin pueden observarse pupilas midriticas, ya que las conexiones entre el msculo dilatador de la pupila y las vas simpticas cervicales permanecen intactas. Es importante sealar, que el reflejo fotomotor puede alterarse por otras causas como, traumatismos oculares, ciruga previa y por la utilizacin de colirios que contengan anticolinrgicos (ej. tropicamida) y tambin por la administracin de atropina por va intravenosa, por lo que este reflejo se debe explorar siempre antes de realizar la Prueba de Atropina. Las pupilas midriticas y arreactivas pueden tambin ser producidas por la administracin de altas dosis de catecolaminas (adrenalina, dopamina) y no ser un signo de herniacin uncal. - REFLEJO CORNEAL: se realiza estimulacin de la crnea con una torunda de algodn o una gasa, observndose en condiciones normales una contraccin palpebral, pudindose tambin observar lagrimeo. En la MC no existe ningn tipo de respuesta. La utilizacin de relajantes neuromusculares o la presencia de intenso edema corneal pueden alterar o abolir el reflejo corneal. - REFLEJO OCULOENCEFLICO: se denomina tambin reflejo propioceptivo de torsin ceflica o fenmeno de "ojos de mueca". Consiste en la realizacin de giros rpidos de la cabeza en sentido horizontal, manteniendo abiertos los ojos del paciente, observndose en condiciones normales una desviacin ocular conjugada opuesta al lado del movimiento, volviendo los ojos posteriormente a su posicin de reposo. Tambin puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical; cuando el cuello es flexionado se produce una desviacin de los ojos hacia arriba. Va aferente: VIII par craneal (nervio auditivo; va eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular comn y motor ocular externo), y nivel: unin bulboprotuberancial. En la MC, la mirada permanece centrada y fija sin observarse ningn tipo de movimiento ocular. La demostracin de la ausencia de reflejo oculocefalogiro, debe evitarse en pacientes con sospecha de fractura de columna cervical. - REFLEJO OCULOVESTIBULAR: inicialmente se debe efectuar una exploracin mediante otoscopio del conducto auditivo externo para comprobar que no existen tapones de cerumen, cogulos de sangre, ni perforacin del tmpano. Se coloca la cabeza elevada a 30 sobre la horizontal, de manera que el conducto semicircular lateral se encuentre vertical y la estimulacin timpnica pueda provocar una respuesta mxima. Luego se inyectan en

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el conducto auditivo externo a travs de una sonda 50 ml de agua fra, manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 minuto y observndose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento hacia el odo irrigado y el componente rpido alejado del conducto irrigado. El nistagmo es regular, rtmico y dura menos de 2-3 minutos, existiendo poca desviacin del ojo fuera de la lnea media. Conviene esperar unos 5 minutos antes de realizar el reflejo en el lado contralateral, para permitir que el sistema oculovestibular se estabilice. Va aferente: VIII par craneal (nervio auditivo); va eferente: III y VI par craneal (nervio motor ocular comn y motor ocular externo), y nivel: unin bulboprotuberancial. En la MC no existe ningn tipo de movimiento ocular. Importante: algunos frmacos como los aminoglucsidos, sedantes, antiepilpticos o antidepresivos tricclicos, pueden disminuir o abolir el reflejo oculovestibular. - REFLEJO NAUSEOSO: mediante una sonda o un baja lenguas se realiza estimulacin del velo paladar blando, vula y orofaringe, observndose en condiciones normales la aparicin de nuseas. Va aferente: IX par craneal (nervio glosofarngeo); va eferente: X par craneal (nervio neumogstrico o vago), y nivel bulbo. En la MC no existe ningn tipo de respuesta. - REFLEJO TUSGENO: se realiza mediante una sonda que se introduce a travs del tubo endotraqueal, la misma que provoca una estimulacin de la traquea, observndose en condiciones normales la aparicin de tos. Va aferente: IX par craneal (nervio glosofarngeo); va eferente: X par craneal (nervio neumogstrico o vago), y nivel: bulbo. En la MC no existe ningn tipo de respuesta. PRUEBA DE LA ATROPINA: esta prueba explora la actividad del X par craneal (neumogstrico o vago) y de sus ncleos troncoenceflicos. El fenmeno de resistencia al efecto parasimpaticoltico de la atropina es considerado como un criterio ms para el diagnstico de MC. Se administra 0,04 mg/kg peso de Sulfato de atropina por va intravenosa y se comprueba la frecuencia cardiaca pre y postinyeccin de atropina. En la MC la frecuencia cardiaca no debe superar el 10 % de la frecuencia cardiaca basal. Hay que procurar no administrar la atropina por la misma va venosa donde estn administrando frmacos vasoactivos como la dopamina, ya que pudieran producir taquicardia y alterar los resultados. La atropina tambin es capaz de provocar dilatacin pupilar, por lo que esta prueba debe efectuarse despus

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de la exploracin del reflejo fotomotor; adems, el incremento brusco de la frecuencia cardiaca, en pacientes con hipertensin endocraneal intensa que an no estn con MC puede ocasionar incrementos peligrosos de la presin intracraneal (PIC), por ,lo que esta prueba debe realizarse una vez explorados todos los anteriores reflejos troncoenceflicos y las respuestas motoras al estmulo algsico. PRUEBA DE LA APNEA: la prueba de apnea permite confirmar la ausencia de respiracin espontnea, luego de la estimulacin mxima de los centros respiratorios bulbares por la hipercapnia. Cronolgicamente, debe ser realizada al final de toda la exploracin. - Prerrequisitos : Es aconsejable que el paciente mantenga una volemia adecuada, est normotrmico, con temperaturas prximas a los 36 C, y que la presin arterial sistlica (PAS) sea igual o superior a 90 mmHg. Previamente a su realizacin, se debe oxigenar al paciente con O2 al 100 %, durante unos 15 minutos, y modificar adecuadamente los parmetros del respirador para corregir la hiperventilacin previa, con el objetivo de obtener un valor de PaCO2 de 40 mmHg a nivel del mar (30 mmHg en la ciudad de La Paz-Bolivia), lo que nos permitira realizar una prueba ms corta y evitar la apnea poshiperventilacin. Para realizar correctamente la prueba de la apnea, se deben seguir los siguientes pasos: 1. Efectuar una gasometra arterial (despus de haber hiperoxigenado al paciente y corregido la PaCO2), para constatar la cifra de PaCO2 previa y calcular el tiempo que el paciente tiene que estar desconectado del respirador. 2. Desconectar el respirador, e introducir a travs del tubo endotraqueal un catter conectado a una fuente de oxgeno a razn de 6 litros por minuto, con la finalidad de conseguir una oxigenacin por difusin. En condiciones de normotermia y partiendo de una PaCO2 normal preapnea, el tiempo de desconexin del respirador debe ser de unos 8 a 10 minutos. 3. Durante el tiempo que permanezca desconectado de la ventilacin mecnica, se observar el trax y el abdomen, comprobando que no exista ningn tipo de movimientos respiratorios; se monitorizar la saturacin de O2 mediante pulsioximetra, y se vigilar en el monitor la PA y el ritmo cardiaco. 4. Realizar una gasometra arterial al finalizar el tiempo programado de desconexin del respirador y reconectar a ventilacin mecnica al paciente. La prueba de apnea ser positiva si al final del periodo de observacin la PaCO2 es superior a 50-60 mmHg, cifra suficiente para provocar el estmulo del centro respiratorio. Los criterios ingleses recomiendan valores de PaCO2 superiores a 50 mmHg, mientras que los criterios americanos elaborados en la Comisin Presidencial y la Academia Americana de Neurologa recomiendan cifras iguales o mayores a 60 mmHg, o 20 mmHg ms alta que el valor basal normal.

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La Comisin Coordinadora Nacional de Transplantes de rganos y tejidos de Bolivia seala como positiva la prueba cuando la PaCO2 alcanza 50 mmHg. En caso de que la PaCO2 no alcance los 50 o 60 mmHg, se deber repetir la prueba, calculando un aumento promedio de la PaCO2 de 3 mmHg por minuto en adultos y de 4 mmHg por minuto en nios (en estos ltimos, la duracin de la prueba ser de solo 5 minutos). En los pacientes con neumopata crnica y retenedores de CO2, para estimular el centro respiratorio se requiere alcanzar niveles ms altos de CO2, y que estarn en funcin de los niveles previos con los que se manejaba el paciente, no existiendo en estos casos recomendaciones precisas para realizar la prueba de apnea. Se ha descrito una prueba de apnea modificada menos complicada y que se efecta de la siguiente manera: 1. Programar la ventilacin mecnica con una FiO2 de 1 y 4 respiraciones por minuto. 2. Realizar una gasometra arterial a los 15 minutos para documentar el de PaCO2. 3. Desconectar al paciente del ventilador mecnico y repetir una gasometra arterial cuando la saturacin arterial de O2 sea inferior al 90 %. 4. Si la PaCO2 es superior a 60 mmHg y no se han observado movimientos respiratorios, la prueba de MC es positiva. 48.5 PERIODO DE OBSERVACIN E INTERVALO ENTRE LAS PRUEBAS: El periodo de observacin tiene como objetivo, confirmar la irreversibilidad del cuadro neurolgico que se estudia. En general, los intervalos de tiempo en la evaluacin son dispares, as los criterios del Reino Unido y Canad recomiendan un intervalo muy variable, desde 2 a 24 horas, dejando la eleccin a criterio mdico, segn las caractersticas clnicas de cada paciente. En el American Collaborative Study se recomienda un intervalo superior a 30 minutos, iniciando la exploracin despus de un mnimo de 6 horas posteriores al comienzo del coma. En Espaa, el Decreto ley sobre Extraccin y Trasplantes de rganos determina un intervalo de 6 horas entre dos exploraciones despus del inicio del coma. ltimamente, la academia americana de neurologa recomienda repetir la exploracin neurolgica a las 6 horas. La Comisin Coordinadora Nacional de Trasplante de rganos y tejidos de Bolivia recomienda un periodo de observacin de por lo menos 6 horas. En los casos de lesin enceflica de tipo anxica-hipxica, este intervalo de observacin deber ser de 18 horas. Cuando la encefalopata anxica post paro cardiaco es causa de MC, de manera general se recomienda periodos de observacin de 24 horas. Segn el criterio de D. Escudero Augusto (Medicina intensiva 2000; 24 (3):106-116), el periodo de observacin es un problema de juicio clnico y que debe ser el mdico experto responsable del paciente quien valore cada caso de forma individual. Al mismo tiempo seala que, no puede ser considerado igual un paciente con grave deterioro del SNC y prdida de masa enceflica producida por arma de fuego, que un paciente con encefalopata anxica post paro cardiaco; por lo que considera el periodo de observacin de 6 horas un intervalo orientativo, el que podra ser modificado de forma individual teniendo en cuenta la etiologa y gravedad de la lesin causante, adems se debera valorar de forma conjunta todos los datos clnicos y de monitorizacin neurolgica disponibles.

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Por ltimo, corresponde remarcar que el TIEMPO DE OBSERVACIN Y LA REPETICIN DE LA EXPLORACIN NEUROLGICA PASADAS 6 HORAS, SE REFIERE EXCLUSIVAMENTE AL DIAGNSTICO DE MUERTE CEREBRAL CLNICA. Este tiempo puede reducirse o incluso no ser considerado si se realizan pruebas instrumentales complementarias que demuestren incuestionablemente la ausencia de circulacin cerebral. 48.6 EXAMENES COMPLEMENTARIOS : En los casos de duda, pueden complementarse los criterios clnicos anteriormente descritos, con exmenes que certifiquen la ausencia de las actividades bioelctricas o de la perfusin enceflica. Estos exmenes auxiliares o PRUEBAS CONFIRMATORIAS para determinar la muerte cerebral son : Electroencefalograma (EEG): en la mayora de las instituciones de atencin de la salud no se requiere un EEG con un silencio elctrico cerebral (isoelctrico) como criterio de MC, sin embargo, puede utilizarse como prueba de confirmacin. Angiografa cerebral: en presencia de sustancias txicas o agentes sedantes, la irreversibilidad del coma puede no poder determinarse clnicamente. En estos casos, puede utilizarse la angiografa de cuatro vasos para determinar la ausencia de flujo sanguneo cerebral durante 30 segundos, y as, la naturaleza irreversible del coma, confirmando el diagnstico de MC. Estudios radioisotpicos cerebrales: en algunos centros se han utilizado estudios nucleares con Tc 99m hexametazime de la circulacin cerebral como prueba de confirmacin de MC. Ecografa Doppler transcraneal: al igual que el anterior, en los centros donde se cuente con este equipo, puede efectuarse este estudio. Estudio de potenciales evocados: el estudio de potenciales evocados del tronco cerebral es de utilizacin opcional, como confirmacin de la ausencia de actividad del tronco cerebral determinada clnicamente o en las situaciones en que la presencia de lesiones en la cara y el cuello imposibilite la realizacin del examen clnico. En caso de que las pruebas confirmatorias sean positivas y se demuestre la ausencia de la actividad elctrica cerebral o de perfusin sangunea, por cualquiera de los mtodos anteriormente indicados, la Comisin Nacional de Trasplantes de rganos y tejidos de nuestro pas recomienda repetir el examen clnico despus de 60 minutos. Si al cabo de este tiempo, los hallazgos anteriores se repiten, se puede certificar de inmediato la MC, no siendo necesario repetir ninguna de las observaciones antes mencionadas. 48.7 ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL EN LA MUERTE ENCEFLICA: La MC conlleva una desconexin aguda de la mdula espinal con respecto a todas las estructuras intracraneales, no obstante, puede observarse la recuperacin de algunas de sus funciones reflejas automticas, que no invalidan el diagnstico de MC. Esta actividad motora de origen medular puede no estar presente, aparecer inmediatamente o evidenciarse varias horas despus de haberse efectuado el diagnstico de MC. La actividad motora de origen medular, tanto refleja como espontnea se observa con relativa frecuencia, por lo que es muy importante saber reconocerla y diferenciarla de las respuestas motoras de origen enceflico, para evitar problemas de interpretacin y situaciones que podran causar dudas en el personal de salud no especialista o en la familia del paciente.

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Dentro la variedad de reflejos de origen medular que pueden observarse en pacientes con MC es muy amplia; entre los ms frecuentes se pueden destacar los siguientes: Reflejos cutneoabdominales, cremasteriano, plantar flexor, reflejo de retirada y reflejos tnicocervicales. En el reflejo cervicoflexor del brazo se observa una contraccin de los msculos flexores del brazo que suele separarse unos centmetros de la cama, cuando se realiza una flexin rpida y forzada del cuello; existe tambin el reflejo cervicoflexor de la cadera y reflejo cervicoabdominal; la respuesta pude disminuir con la repeticin del estmulo. Adems de los anteriores reflejos de origen medular, tambin puede observarse otro tipo de actividad motora espontnea, especialmente mioclonas espinales y actividades tnicas en miembros superiores que remedan situaciones posturales ms o menos estereotipadas, y en ocasiones con movimientos complejos. Puede tambin presentarse un movimiento espontneo de elevacin de los miembros superiores, al que Ropper denomin Signo de Lzaro, el mismo que aparece durante la realizacin de la prueba de apnea o cuando se suspenden las medidas de soporte vital y se retira la ventilacin mecnica; este signo se debera a la isquemia medular aguda producida por todo esto ltimo. Como variacin del signo de Lzaro, en algunas oportunidades se pueden observar movimientos aislados complejos de las extremidades superiores, unas veces en forma espontnea o provocados por flexin del cuello y estmulos nociceptivos o combinados con otros movimientos de flexin del tronco, hasta mantener la sedestacin por algunos segundos. Por ltimo, tambin es posible la aparicin de movimientos secuenciales y complejos de los dedos del pie, de forma espontnea o provocados por estmulos nociceptivos, y en alguna oportunidad priapismo. Si los pacientes con MC presentan algn tipo de actividad motora de origen medular, corresponde informar adecuadamente y tranquilizar al personal de salud no especialista, al mismo tiempo, existe la posibilidad de utilizar un relajante muscular antes de que el paciente reciba visita de sus familiares. 48.8 BIBLIOGRAFA : Escudero Augusto D. Diagnstico clnico de muerte enceflica. Prerrequisitos y exploracin neurolgica. Med intensiva 2.000; 24 (3): 106-16. Wijdicks EFM. The Diagnosis of Brain Death. N Engl J Med 2.001; 334, 16: 1215-20. Wijdicks EFM. Determining brain death in adults. Neurology 1995; 45: 1003-11. Marino PL. Trastornos de la actividad mental. En: Paul L. Marino. El Libro de la UCI. 2. Edicin. Editorial Masson-Williams and Wilkins. Barcelona (Espaa) 1998; 860-3. Wijdicks EFM. The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Ed. Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia USA 1997; 320-31. Silverman D, Saunders MG, Schwab RS, Masland RL. Cerebral death and the electroencephalogram: report of the adhoc committee of the American Electroencephalographic Society on EEG Criteria for determination of cerebral death. JAMA 1969; 209: 1505-10. Fromm RE Jr. Varon J. Trastornos neurolgicos. En: Joseph Varon. Cuidados intensivos. Editorial Mosby/Doyma . Madrid (Espaa) 1995; 241-6. Comisin Coordinadora Nacional de Trasplante de rganos y Tejidos. Manual de Trasplante. Ministerio de Salud y Previsin Social. La Paz-Bolivia 2001; 42-6. Hall JB, Fink ME. Coma, estado vegetativo persistente y muerte cerebral. En: Hall, Schmidt, Wood. Cuidados Intensivos. 2a. edicin. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico DF. 2000; 1111-16.

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49.

SCORES DE GRAVEDAD

49.1. PROTOCOLO DE DIAGNSTICO DE MUERTE CEREBRAL: INSTITUTO NACIONAL DEL TORAX UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA PROTOCOLODE DIAGNSTICO DE MUERTE CEREBRAL (Criterios modificados de la Universidad de Pittsburg y la Escuela Mdica de Harvard) Para afirmar que se produjo muerte cerebral, se deben cumplir con los siguientes criterios en dos ocasiones consecutivas, con un mnimo de dos horas entre ambas determinaciones. Nombre ......................................................................... Cama ................................ Apache II ......../.............. Edad ................................ Sexo ............................ 1 DETERMINACIN SI NO 2 DETERMINACIN SI NO

PACIENTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLE TEMPERATURA CORPORAL SUPERIOR A 34 GRADOS C. EXISTE LESION NEUROLGICA NO LOCALIZA EN RESPUESTA A DOLOR NIVEL SRICO SUBTERAPUTICO DE ETANOL NIVEL SRICO SUBTERAPUTICO DE FRMACOS DEPRESORES DEL SNC POSTURA DE DECORTICACIN AUSENTE POSTURA DE DESCEREBRACION AUSENTE ESCALOSFRIOS AUSENTES MOVIMIENTOS ESPONTNEOS AUSENTES REFLEJO FOTOMOTOR BILATERAL AUSENTE REFLEJO CORNEAL BILATERAL AUSENTE REFLEJO OCULOVESTIBULAR BILATERAL AUSENTE REFLEJO OCULOCEFALICO AUSENTE ELECTROENCEFALOGRAMA ISOELECTRICO PRUEBA DE APNEA, PERSISTE LA MISMA LUEGO DE 3 MINUTOS DE LA MISMA PRUEBA DE APNEA, CO2 FINAL IGUAL O MAYOR A 60 mmHg. PRUEBA DE APNEA, Pa CO2 SE INCREMENTO MAS DE 2,5 mmHg. POR MINUTO COCIENTE VENO-YUGULAR DE OXIGENO MENOR A 1 (OPCIONAL) FRECUENCIA CARDIACA NO AUMENTA MAS DE 5 LATIDOS/min. LUEGO DE 1 mg. DE ATROPINA IV Fecha y hora primera determinacin: Fecha y hora segunda determinacin: Diagnostico: ................................................................................................................... Responsables:

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49.2

APACHE II:

Diagnostico de ingreso: Patologa previa:

INSTITUTO NACIONAL DEL TORAX UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

Fecha Puntaje APACHE II Probabilidad mortalidad

APACHE II
0 2 3 5 6

Edad en aos EDAD Menor de 44 45 a 54 55 a 64 65 a 74 Mayor de 75

Mortalidad 1er nive >o = puntos 100% 2do nivel 27/34 puntos 89 % 3er nivel <de 27 puntos 50 % Probabilidad de fallecer en pacientes quirrgicos o no quirrgicos. APCHE II 0/4 5/9 10/14 15/19 20/24 25/29 30/34 >35 No quirrgico4 8 15 24 42 54 75 79 Quirrgico 3 5 7 12 30 38 74 88

PUNTAJE APACHE II: EDAD + APS + ENFERMEDAD CRNICA: AL INGRESO Y A LAS 48 HORAS VARIABLES Presin arterial media Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria G(A-a) s FiO2 es Mayor a 0.5 Pa O2 s FiO2 Es menor a 0.5 PH arterial Na srico mmol litro K srico mmol litro Creatinima srica* Hematocrito Leucograma miles Glasgow (15-Glasgow obtenido) Temperatura rectal TOTAL APS 4 >160 >180 >50 >500 >7.7 >180 >7 >3.5 >60 >40 >41 3 130/159 140/179 35/49 350/499 7.6/7.69 160/179 6/69 2.0/3.4 2 110/129 110/139 200/349 7.5/7.59 150/154 5.5/5.9 46/49.9 15/19.9 38.5/38.9 1 25/34 0 70/109 70/109 12/24 <200 >70 7.33/7.49 130/149 3.5/5.4 0.6/1.4 30/45.9 3/14.9 36/38.4 60/70 3.0/3.4 7.25/7.32 120/129 2.5/2.9 <0.6 20/29.9 1/2.9 32/33.9 55/60 7.15/7.24 111/119 <55 <7.15 <110 <2.5 <20 <1 39/31.9 <29.9 1 10/11 2 50/69 55/69 6/9 3 40/54 4 <49 <39 <5

155/159 1.5/1.9 50/59.9 20/39.9

39/40.9

34/35.9

Si hay insuficiencia severa y crnica :heptica ,cardiaca ,renal ,respiratoria o tiene inmunosupresin previa al ingreso entonces aadir : ENFERMEDAD CRNICA En pacientes medicos o quirrgicos en postoperatorio inmediato, de emergencia.....................5 puntos En pacientes postoperatorio de ciruga programada...................................................................2 puntos *En caso de insuficiencia renal aguda se multiplica por 2 el puntaje obtenido en creatinina.

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TERAPIA INTENSIVA

50. PARMETROS Y FRMULAS PARA LA ATENCIN CRTICA

50.1. PARMETROS HEMATIMTRICOS NORMALES EN LA ALTURA: LA PAZ (3.600 mSNM) NIVEL DEL MAR

1) SERIE ERITROCITARIA : Sexo masculino (20- 60 aos) Hto. (%) : 50-56 2 Hb. (g/dl) : 16-18 1.5 Eritrocitos : 5.200.000-6.100.000mm3 (350.000) Reticulocitos : 60.000-150.000mm3 ( 17.000) Concentracin promedio de Hb corpuscular (g-dl): Sexo masculino Hto. 40 -52 (46) Hb. 13.5-18 (15.8) Eritrocitos : 4.600.000-6.200.000mm3 (5.400.000) Reticulocitos : 0.6- 2,6 % (1,6) ( 17.000) Concentracin promedio de Hb. corpuscular (g/dl): 32-36 (34) Sexo Masculino Hto. : 36-48 (42) Hb. : 12 -16 (14) Eritrocitos: 4,200,000- 5,400,000 (4.800.000) Reticulocitos (%) : 0,4 2,4 (1,4)

Sexo femenino (20 50 aos) Hto. % : 45-51 2,5 Hb. (g/dl) : 14,5 16,5 0,5 Eritrocitos (mm3): 4.500.000-5.400.000 300.000 Reticulocitos (mm3) : 60.000- 110.000

2) SERIE LEUCOCITARIA : - No se encuentra variaciones con lo que se encuentra a nivel del mar. Sexo masculino: 5.650 10.000mm3 +-650 Formula leucocitaria C S E B L M (%) - 56 3 1 37 4.500 11.000mm3(7.400) N : 1,8 7,7 (4,4) E : 0- 0,45 (0,2) B : 0 0, 20 (0,04) L : 1 4,8 (2,5) M : 0- 0,8 (0,3)

Sexo femenino 6.110 9.800 mm3

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TERAPIA INTENSIVA

Frmula leucocitaria: C S E 58 3,5 3. SERIE PLAQUETARIA: Sexo masculino: 290,000mm3 +-85.000 Sexo femenino: 260.000mm3 +- 62.000

B 1

L 34

M (%) 3

150.000 350.000mm3

4. VALORES PREFERENCIALES DE LA COAGULACIN: Tiempo de sangrado: Retraccin del cogulo: (cualitativo) TS : 3,5 7,5 min. Retraccin del cogulo : - Aparente : en 30 60 min - Completa en 24 horas - Habitualmente en 6 hrs. TC (Lee White) - En tubos de vidrio : 5 15 min. - En tubos de silicon : 20 - 60min. Tiempo de lisis de euglobina Factores de coagulacin: Productos de degradacin de la fibrina: Fibringeno: Tiempo parcial de tromboplastina Activada: Tiempo de protombina: Tiempo de trombina: Tiempo de lisis de cogulo de sangre total 50.2 Tiempo de Lisis de euglobina : 120 240 min. Factores de coagulacin: II, V, VII, VIII, IX, X, XI o XII: 100% o 1U/ml Factores de degradacin de la fibrina : Menor de 10 mcg/ml o ttulo igual o menor a 1.4 Fibringeno: 200 - 400 mg/ml Tiempo parcial de tromboplastina activada 20 - 40 seg Tiempo de protrombina: 11-14 seg Tiempo de trombina: 10 15 seg Tiempo de lisis de cogulo de sangre total Menor: > 24 horas

Tiempo de coagulacin (Lee Whitte)

PARMETROS Y FRMULAS EN CUIDADOS INTENSIVOS: Modificado de Kollef M.H. El Manual Washington. 30ma. edicin Editorial Masson 2.001

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TERAPIA INTENSIVA

Parmetros hemodinmicos: Presin arterial sistmica (PAS) Presin diferencial (PD)= PAS sistolica PAS diastlica Presin arterial media (PAM)= [PAS sistlica + (2 x PAS diastlica)]/3 Presin auricular derecha (PAD) PAD media Presin ventricular derecha (PVD) Presin arterial pulmonar (PAP) PAP media Presin media de oclusin en la arteria pulmonar (POAP) (es decir, presin capilar pulmonarde enclavamiento (PCPE) Frecuencia cardiaca (FC) Superficie corporal (SC) (en m2) =[talla(cm)]0,718 x [peso (kg) ]0,427 x 0,007449 Volumen ssitolico (VS) ndice de volumen sistlico= VS/SC Gasto cardiaco (GC)= SV x FC ndice cardiaco = GC/SC Resistencia vascular sistmica (RVS)=(PAM PAD media) x 80/GC Resistencia vascular pulmonar (RVP) = (PAP media - POAP) X 80/GC

100-140/60-90 mm Hg 30-50 mmHg 70 100 mm Hg 0-6 mmHg 3mm Hg 17-30/0-6 mmHg 15-30/5-13 mmHg 10-18 mmHg 2 12 mm Hg 60-100 lat/min 60-120 ml/contraccin 40-50 ml/contraccin/m2 3-7 l/min 2,5 4,5 l/min/m2 800-1200 din/segcm5 120 -250 din/seg/cm-5

50.2.1. VALORES DE LOS GASES SANGUINEOS (3600 msnm): MEDIA BAR Hb pH PaCO2 PaO2 HCO3SBC TCO2 BE SBE BB O2 SAT O2 CT AaDO2 511 mmHg 15,4 g/dl 7,36 28.8 mmHg 55,9 mmHg 16.5 mmol/l 18,6 mmol/L 17,3 mmol/l -7,1 mmol/l -7,5 mmol/l 40,9 mmol/L 86,2% 18,5 vol% 7,7 mmHg SD 2.29 1.40 0,027 3,56 8,07 2,29 1,78 2,39 2,32 2,88 2,49 6,41 1,91 7,46

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TERAPIA INTENSIVA

50.2.2. ECUACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO: - Ecuacin de Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log ( [HCO3-] / 0,03 Pa CO2) - Ecuacin de Henderson-Hasselbalch para la concentracin de H+: [H+](nM/l) = 24 x ( Pa CO2 / [ HCO3- ]). - Acidosis Metablica: - Dficit de Bicarbonato ( mEq / l) = [0,5 x peso corporal (kg)] x (24 - [HCO3-]). - PaCO2 esperada = 1.5 x (HCO3) + 8 2 - Alcalosis metablica: - Exceso de bicarbonato = [0.4 x peso corporal (kg) ] x ([HCO3-] 24 ) - PaCO2 esperada = 0,7 x [HCO3-] + 21 1.5 (cuando HCO3 a 40 mEq/l) - PaCO2 esperada = 0.75 x [HCO3-] + 19 7.5 (cuando [HCO3-] mayor a 40 mEq/l) - Acidosis respiratoria: Aguda _ pH /_ PaCO2 = 0.008 Crnica _ pH/_ PaCO2 = 0.003 - Alcalosis respiratora: Aguda_ pH/ _ PaCO2 = 0,008 Crnica _ pH/_ PaCO2 = 0,002 50.2.3. TRANSPORTE DE OXGENO: - Contenido Arterial de Oxigeno : (CaO2)= 1,39 x SaO2 x Hb + (0,0031 x PaO2 ) 18-21 ml de O2/dl - Contenido de oxgeno en la sangre venosa mezclada (CvO2) = (1.39 x SvO2 x Hb ) + (0,0031 x PvO2) 14.5-15.5 ml de O2/dl - Contenido de Oxgeno capilar (CcapO2 = 1.39 x ScapO2 x Hb x ( 0,0031 x PaO2) (se asume que ScapO2 = 1.00) 21 ml de O2/dl - Diferencia entre el contenido de oxigeno arterial sangre venosa mezclada (Ca-vO2) 3.5-5.5 ml de O2/dl - Consumo de Oxigeno ( VO2 ) = GC x (Ca vO2) 200 250 ml / min - Entrega de Oxigeno (DO2) = GC x CaO2 1000 ml / min - Cociente o tasa de extraccin de Oxigeno = VO2 / DO2 22-32% - Ecuacin de Fick: GC = 10 VO2 / [Hb x 1.39 (SaO2-SvO2)] 3-7 l/min 50.2.4. PARMETROS RESPIRATORIOS: - Cociente respiratorio(CR) = VCO2/VO2 0,7 1.0 - Presin Alveolar de oxigeno (PAO2)=FiO2(Patm - PH20)- PaCO2/CR (ecuacin del aire alveolar) - Gradiente de oxigeno alveoloarterial : [P(A- a)O2] Para FiO2 = 21% 5 25 mmHg Para FiO2 = 100% <150 mmHg - Cortocircuito fisiologico (Qs/Qt)= (CcapO2)/ (CcapO2- CvO2), donde se asume que ScapO2 es de 1.0 <5% - Ventilacin por minuto (VE)= kVCO2/PaCO2 = (0.863 x VCO2)/[PaCO2 (1-Vd/Vt)] 4-6l/min. - Ecuacin de Bohr del espacio muerto(Vd/Vt)=(PaCO2-PCO2 espirtorio)/PaCO2 0,2 0,3 - Espacio muerto fisiologico(Vd/Vt)=(PaCO2-PCO2 espiratorio)/PaCO2 0,2 0,3

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TERAPIA INTENSIVA

- Distensibilidad del sistema respiratorio(DSR)durante la ventilacin mecnica: DSR esttica = Vt/ (VP meseta- PEEP) DSR dinmica = VT/ (P mxima- PEEP)

70 100ml/cmH2O* 60 100ml/cm H2O

.*P meseta se obtiene mediante la insercin de una pausa de 0,3 seg. al final de la inspiracin, para obtener un valor de presin en meseta.

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TERAPIA INTENSIVA

51. NDICE ANALTICO

A abdomen, 177 acalasia,70 acidosis metablica,97 Acidosis metablica,98 Activador tisular de plasmingeno 16, 17, 85 Adenocarcinoma de pulmn, 83 Adenocarcinoma del tracto gastrointestinal, 83 Adrenalina, 27, 38, 77, 203 area va, 26, 30, 32, 33, 34 alcoholes, 170 aleteo nasal,73, 75 Aleteo nasal, 73, 75 Alimentacin duodenal, 164 alimentacin intragastrica, 163 Aminofilina, 77 Amrinona, 49 anaerobios, 51, 55 Aneurisma, 4, 6, 43 Anisocoria, 7 anticonceptivos, 42, 83 Apnea, 88, 221, 225 arreactividad neurolgica, 123 Arritmias, 4, 8, 20, 193 Asistolia, 21, 32 asma bronquial. Vase crisis y estatus asmtico 75 aspiracin de LQUIDO GSTRICO, 70, 71 asterixis, 100 Atelectasia, 71, 187 ATENCION, proceso 1. B barotrauma, 92 Bradiarritmias,20 BRONCOASPIRACIN, 7 0 BRONCOASPIRACIN DE LQUIDOS TXICOS, 71 broncoespasmo, 71 Broncoespasmo, 71, 75 bronconeumonias, 76 broncoscopa, 80, 81 Bronquiectasias, 79 C Cnula nasal, 63, 68, 77 CAPTOPRIL, 43 Cavitacin, 73 ceftacidima, 74, 55 Ch choque, 21, 46, 214 CHOQUE CARDIOGENICO, 46 Cianosis,65, 67, 75 circulacin mesentrica, 60 circulacin extracorprea,197 cirrosis heptica, 58, 106 ciruga vascular perifrica, 2 clamidia, 52 Clobutinol, 81 Clostridium, 51 Cloxacilina, 55, 74 Codeina, 81 colagenosis, Coma, 123, 126, 127, 128, 208, 221 coma de Pittsburg, 229 Compliance, 88 Condensaciones, 71, 73 Congestin pulmonar, 22 Cornaje, 75 CPAP, 91 Creatinina, 49, 96 crioterapia, CRISIS HIPERTENSIVA, 42 CRISIS Y ESTATUS ASMATICO, 75 criterios de Admisin, 2 D D(A-a), 92, 233 derrame pleural, 84 DHL, 15, 84 Diaforesis, 47, 75, 214 dicinone, 81 Disnea, 65, 67, 71, 75, 83 Disociacin electromecnica, 29, 34 Distensin abdominal, 101 Dosis de bicarbonato, 39 drogas vasoactivas, 56 E Edema agudo pulmonarde altura, 67 Edema angioneurtico, 76 el mdico del servicio tratante., 2 Electrocardiograma, 14, 48, 67, 84 Electrolricas, 105 embolectoma, 85 embolia grasa, 64 Embolia pulmonar, 82, 217 ENALAPRILATO, 43 Endometriosis, 79 enfermedad aguda. Vase 1 enfermedad severa,1 enfermedad terminal, 2 Enfermeria, 1 Enterococcus, 51 Epsilon, 81 psilon aminocaprioco, 81 EQUILIBRIO ACIDO-BASE, 97 Eritromicina, 55, 74 Estatus epilptico, 125, 212 estenosis, mistral 76 Estreptoquinasa, 17, 85 Estrgenos, 83 Etamsilato, 81 EXTUBACIN, 93 F Falla respiratoria, 3, 4 Fatiga muscular, 3 FENTOLAMINA, 43 Feocromocitoma, 42, 210 Fibrilacin ventricular, 11, 33 Fibrosis qustica, 79 Fogarty, 81 fondo de ojo, 42 G Galope por R3, 47 Gasometra, 99 Gasometria arterial,100, 102, 103 Gasometra arterial, 102, 103 Giba de Hampton, 84 Glucemia, 6 H Harris Benedict, 163 Hemobilia, 155 hemocultivos, 53 Hemograma, 53 HEMOPTISIS, 79 Hemoptisis masiva, 79 hernia de hiato esofgico, 154 hidrocarburos, 70 Hidrocortisona, 78, 85, 203 hipercapnia aguda, 65 Hipercoagulabilidad, 82 hipertensin arterial secundaria, 42 hipoperfusin, 22, 46, 214 Hipoxia aguda, 62, 64, 170, 216 I ictericia, 213 INESTABILIDAD CIRCULATORIA, 1 Infarto, 14, 123

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TERAPIA INTENSIVA Infarto del miocardio, 14 Infarto agudo, 14 infarto agudo de miocardio. Vase choque cardiognico 46 Ingestin de drogas, 154 Insuficiencia cardiaca congestiva, 19 Insuficiencia renal aguda., 95 Insuficiencia respiratoria, 62 Insuficiencia Respiratoria Aguda., 62 intoxicacin por cianuro, 44 Intubacin endotraqueal selectiva, 81 intubar, 63, 68 IRA intrnseca, 95 IRA post renal, 95 isquemia, 60 Isquemia Mesentrica, 60 J Jefaturas, 1 K Klebsiella, 55 L La neumona intrahospitalaria, 73 LABETALOL, 43, 211 Leucocitosis, 73 M mdico de turno, 1 Miastenia gravis, 76 Micoplasma, 52, 73, 159 monitoreo invasivo, 1 mucovisidosis, 75 muerte cerecral, 221 N Necrosis, 71 neoplsicas, 76 neumoconiosis, 76 Neumona bacteriana, 73 Neumona lipoidea exgena, 70 neumonas bacterianas, 73 NEUMONIAS EN CUIDADOS INTENSIVOS, 73 Neumonitis, 71 neumoperitoneo, 179 neutrofilia, 73 NIFEDIPINO, 43, 211 Nitrogeno ureico, 96 NITROGLICERINA, 43, 44 NITROPRUSIATO, 43, 44 NITROPRUSIATO DE SODIO, 43, 44, 211 Nutricin enteral., 135, 163 Nutricin parenteral, 161 O ocupante de espacio, 28 Oliguria, 47, 95, 190 Post operados, 1 oxgeno, 62 P pacientes inestables, 1 PaCO2, 62 Pancreatitis aguda, 159 PaO2, 62, 64 PARMETROS OBJETIVOS, 6 Paro Cardiaco., 26 Patologa Primaria irreversible, 2 PEEP, 88, 89, 91 prdida del reflejo nauseoso, 2 placa ateroesclertica, 60 prerenal, 95 Presin intracraneal, 130 PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIIRACION (PEEP, 91 PRESIN POSITIVA CONTNUA DE LA VA AREA (CPAP, 89,91 PRIORIZACIN, 1 protenas, 73 pseudomona, 51, 73 psitacosis, PTTa, 199 puestos, 1 Pulso paradgico, 75 Q Quiste hidatdico, 79 R reflejo de la tos, 70, 2201, 222, 223 reflejos, 70 Reflujo gastroesofgico, 76 respiracin paradojal, 172 Roncus y sibilancias, 75 Rotura de aneurisma, 47 S salbutamol, 77 SDRA, 64, 219 sed de aire, 95 Semiahogamiento, 70 semisentada, posicin 101 SEPSIS. Vase shock sptico 51 shock, 51 Shock cardiognico, 46 Shock sptico, 51 SHOCK SPTICO, 51 Signo de Westermark, 84 Sindrome carcinoide, 76 SINDROME DE DISTRS RESPIRATRIO, 64 Sndrome de Mendelsn, 70 sndrome urmico, 90 SRIS, 51 Stafilococcus Aureus, 55, 73 Sucralfato, 132 Swan-Ganz, 3, 21 T taponamiento, 46 Taponamiento cardiaco, 46, 172 taquicardia refleja, 44 TGO, 15 Tienda facial, 63 tiramina, 42 Tiroides, 150 tobramicina, 162 Traqueomalasia, 2 traqueostoma, 63 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, 82 Tuberculosis, 51, 76, 79 U Urografa excretora., 179 Uroquinasa, 85 V Vasoespasmo cerebral., 133 VENTILACIN ASISTIDA CONTROLADA (AC, 89, 90 VENTILACIN CON PRESIN DE SOPORTE (PSV), 89, 90 VENTILACIN CONTROLADA POR PRESIN (PCV), 89, 90 VENTILACION MANDATORIA. INTERMITENTE (IMV), 89. 90 Ventilacin mecnica CONTROLADA (CMV), 89, 90 VENTILACION MIECANICA, 88 Ventilacin/Perfusin, 84 Ventimask, 63 vigilancia, 1

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