Resumo imuno exame 10/03/16

ANTÍGENOS E ANTICORPOS

Antígeno: qualquer substância que possa ser especificamente ligada a um anticorpos

ou receptor de célula T (reconhece apenas proteína)

Imunógenos: moléculas que estimulam respostas imunes

Hapteno: molécula pequena demais para gerar respostas imune mas suficiente para se
ligar à anticorpos
Carreador: macromolécula agregada aos haptenos pra conferir imunogenicidade
Determinante Antigênico ou Epítopo:porção da macromolécula a qual o anticorpo ou
TCR se liga especificamente

Exigências para imunogenicidade: Estranheza, Alto Peso Molecular, Complexidade

Química e Capacidade para ser degradada

Local de ligação com o antígeno:

Linfócito B→ regiões determinantes de complementariedade (5-7 aa)
Linfócito T→ TCR (8-15 aa)

Epítopos reconhecidos por Linfócitos B e T

Linfócitos B → antígenos solúveis
Linfócitos T → antígenos “apresentados”

Carboidratos → potencialmente imunôgenicos

Lipídios → raramente imunogênicos. Normalmente haptenos
Ácidos nucleicos → pouco
Proteínas → altamente imunogênicos

Anticorpos: podem reconhecer quase todos os tipos de moléculas (açúcares, lipídios,

ácidos nucleicos e proteínas). Receptores de antígenos.

Ligação com o antígeno → início e fase efetora da resposta

Produção e distribuição → linfócitos B e fluidos biológicos (meia-vida e quantidade)
Sorologia → estudo das reações antígeno-anticorpo

Compostos de glicoproteínas

2 cadeias leves: κ (kappa) ou λ(lambda) 2 cadeias pesadas: 5 tipos → μ (mi), ε (epsilon),

α (alfa), γ (gama) e δ (delta) divididas em regiões variáveis e constantes (divididas em 5
classes: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM)

funções efetoras: ligação com as células,

NEUTRALIZANTE: se liga ao patógeno e impede de interagir com membrana celular ,
OPSONIZACÃO: revestimento patógeno por proteínas sistema imune e
ATIVAÇÃO COMPLEMENTO

Região de dobradiça → flexibilidade ao anticorpo

Bases Químicas da Ligação com o Antígeno
forças eletrostáticas, pontes de hidrogênio, forças de van der Waals e interações
hidrofóbicas

Complexos Imunes: quantidade de antígenos-anticorpos

Características Relacionadas ao Reconhecimento do Antígeno:

Especificidade,Diversidade,Afinidade e Avidez.

IMUNIDADE INATA E INFLAMAÇÃO

-ínicio da resposta imune

-rápida e indiferenciada
-avisa sobre invação e formula resposta específica
-reconhecimento feito pelas cél PAMP que estão nos mo e não nas nossas cél
-cél PAMP se ligam nos PRR(receptores de reconhecimento padrão) que ficam na superfície
das nossas cél de imunidade inata
-ou seja, PAMP nos mo e PRR nos humanos, as duas se ligam
-FAGOCITOSE: ingestão de mo e destruição em vesículas, feito pelos macrófagos e neutrófilos
-NATURAL KILLER CEL- se liga a receptores na superfície da cél, ausência de MHC I faz a NK
matar essa célula destruindo-a em grânulos.
INFLAMAÇÃO: é uma resposta do nosso corpo a uma invasão/agressão , visando restaurar a
integridade perdida.
-acúmulo de cél de resposta e ativação.(reparo dos tecidos)
-começo da inflamação: alteração no calibre das arteríolas (VERMELHIDÃO E CALOR), alteração
da permeabilidade das vênulas (PARA QUE AS CÉL DE DEFESA POSSAM CHEGAR NO TECIDO
LESIONADO), acumulo de plasma(EDEMA), pressão sobre terminações nervosas ( DOR,
causado pelo fluxo intenso do local), ação direta de mediadores sobre o centro da dor.
-quando ativados os macrófagos liberam citocinas e quimiocinas
-prostaglandinas: febre, hiperalgesia, vasodilatação, contração ou relaxamento de musculo liso
-leucotrienos: vasoconstrição, aumento permeabilidade vascular, migração neutrófilos,
ativação das cél, contração ou relaxamento de musculo liso, produção muco
-PAF (fator ativador de plaquetas): vasodilatação, aumenta permeabilidade vascular,migração
neutrófilos, migração e ativação eosinófilos
A inflamação pode causar doenças: liberação dos grânulos dos neutrófilos =>
pneumonite, doença reumática, artrite gotosa e colite ulcerativa
inflamação crônica => persistência do agente inflamatório

RESPOSTA IMUNE CELULAR

Resposta contra microrganismos intracelulares e células com mhc estranhos

Resposta mediada por linfócitos tcd4( liberação de citocinas )

lise de células infectadas com microrganismos no citosol e mhc estranho (linfócitos tcd8 )

etapas: indução da resposta, reconhecimento de ag nos órgãos linfoides, expansão e

diferenciação da cel T, cel T diferenciada entra na circulação, migração cel T e linfócitos ao
local da infecção, encontram o ag nos tecidos periféricos, ativação cél T efetora, cél T efetora
exerce sua função (CD4: ativação de macrófago, cel B... CD8: fagocitose, morte dos mo e
ativação do macrófago)

MHC II -> ativa TCD4

Linfócitos TH1: Ativação de macrófagos com microrganismos fagocitados

Efeitos: aumento de proteínas para conferir funções antes impossíveis para o macrófago inato

-interage com CD40(superfície do macrófago) e CD40L(superfície da cel, as duas se ligam),

interferon - γ

Macrófagos ativados: quando CD40 e CD40L interagem ativam o macrófago que responde
destruindo a bactéria já fagocitada, através da produção de citocinas, aumenta a expressão de
MHC e coestimuladores

-quando a célula TCD4 virgem é ativada e se transforma em uma célula efetora (TH1
diferenciada, é uma APC) consequentemente ocorre ativação dos macrófagos pela liberação

de interferon - γ e morte dos microrganismos pelo macrófago ativado. O interferon - γ

também ativa cél B que opsoniza e fagocita.

-quando a célula TCD4 virgem se prolifera e se diferencia em TH2 ela pode fazer uma ativação
alternativa de macrófagos(que vai fazer reparação tecidual), pode ativar uma cél B(que vai
produzir anticorpos ou liberar IgE para desgranular o mastócito) e também pode fazer uma
secreção de muco intestinal e peristaltismo

-quando a célula TCD4 virgem se prolifera e se diferencia em TH17 ela pode ativar células
teciduais e leucócitos que vão liberar quimiocinas, TNF, IL-1, IL-6 e CSF causando uma
inflamação e resposta neutrofílica, ou se ativar as células teciduais vai aumentar a função
barreira ajudando a impedir a entrada de mais mo.

*células TCD4 e TCD8 reconhecem o antígeno apresentado pela APC(cél apresentadora de

antígeno) e depois se diferenciam(efetoras)

LTCD8: faz citólise e apoptose(liberação de grânulos sobre a célula alvo)

*células TCD8 são em maior número que TCD4, quando acaba a inflamação as duas viram
células de memória nos tecidos periféricos.

IMUNOLOGIA DOS TRANSPLANTES

-transplante: retirada de enxerto de um doador destinada a um receptor

-rejeição devido a RI adquiridas (memória, especificidade e mediada por ly)

Aloag – direta: reconhecimento de TCR com MHC alogênico (fraco para MHC próprio e forte
para MHC estranho, devido a ausência do MHC estranho no timo)
O alo MHC é semelhante estruturalmente ao MHC próprio, mas gera resposta imune

Indireta: precisa de APC

ATIVAÇÃO DE LY ALORREATIVOS :Mediadas por Ly T e Ly B.

Sensibilização: APC do doador ->linfa->linfonodos-> Ly T CD8.

APC do receptor -> linfa ->linfonodos ->Ly T CD4.

Ativação e saída dos linfonodos ->Rejeição.

Maior parte são Ly T de memória

Ly T CD4 - citocinas e inflamação.

Ly T CTL - grânulos citotóxicos.

Rejeição Hiperaguda: Ac naturais contra aloAg endoteliais do enxerto

Rejeição Aguda: Mediada por Ly T e aloAc- Dias ou anos após transplante

Rejeição Crônica: Vasculopatia; RI crônica prolifera mm. Lisa causando oclusão e isquemia

Estratégias para prevenir rejeição: Imunossupressão; Minimização da força das reações

alogênicas; Indução de tolerância do enxerto.

CARACTERÍSTICAS GERAIS DOS VÍRUS

Estrutura básica:

- cápsideo: oferece proteção e rigidez

-envelope: glicoproteínas codificadas pelos vírus; Derivado das membranas celulares
-ácido nucleico: DNA ou RNA

Etapas da infecção viral:

1) Adsorção – ligação à célula hospedeira

2) Penetração:
Direta – injeção do material genético
Fusão com a membrana
Endocitose
3) Multiplicação
4) Montagem (Maturação)
5) Liberação

No seu processo de reprodução, os vírus contam com dois tipos de ciclos: o ciclo lisogênico e
o ciclo lítico. No ciclo lítico, o vírus insere o seu material genético no da célula hospedeira, e, ao
contrário do outro ciclo, passa a dominar o metabolismo da mesma, destruindo-a por final,
seguindo os passos mencionados acima; No ciclo lisogênico, o vírus que invadiu a célula
hospedeira agrega seu material genético ao genoma da mesma. Nesse processo, a presença do
parasita não interfere de nenhuma forma no mecanismo celular: toda a sua atividade, desde o
metabolismo até a reprodução, ocorre normalmente, assim como numa célula saudável.
Quando a célula hospedeira passa por divisões mitóticas, ela transmite às células-filhas não só
o seu genoma, como também, o material genético do vírus que a infectou.Como exemplo
temos a herpes e a AIDS.

VIROSES RESPIRATÓRIAS E ENTÉRICAS

Respiratórias são causadas pelo Rinovírus

- causa resfriado comum

- isolados de secreções nasais
- infecções vias aéreas superioes
- Família Picornavírus (Enterovirus e Rinovirus)
- RNA vírus, icosaédrico, sem envoltório
- ligação à moléculas de adesão (ICAM-1)
O tratamento é sintomático.
Coronavírus
- causadores de resfriado comum e da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS)
- RNA vírus, helicoidal, envoltório com espículas
- Alta freqüência de recombinação
– vírus presente em pulmões, intestinos, rins e fígado
-receptor da angiotensina
-destrói as células ciliadas epiteliais
-além dos resfriados ele causa doenças gastrointestinais em humanos e neurológicas em
animais
O tratamento é sintomático

Ortomixovirus
- vírus influenza: A, B e C
- RNA segmentado, sentido negativo com envelope
-sintomas de gripe
-apresente nucleocapsídeo
- ligação às células através de HA
- infecção do epitélio respiratório
-pode causar pneumonia e síndrome de Reye
-a transmissão entre humanos é pelo contato e com animal pela água
-existem vacinas

Vírus Respiratório Sincicial

- Infecção das vias respiratórias fatal em lactentes e crianças de baixa idade
- Reinfecções por toda a vida
- Não possui HA e NA
– necrose bronquios e bronquiolos formando tampões de muco
-causa obstrução nas vias
-tratamento suporte de O2

 Rotavirus
- Principal causador das diarréias graves infantis no mundo
- não-envelopado, simetria icosaédrica, RNA dupla-fita segmentado
-infecta diversos animais
- ligação ao ácido siálico nas células intestinais
- é endocitada ou internaliza diretamente
- converte RNA- em RNAm+ (RNA polimerase-RNA dependente)
- causam descamação dos enterócitos
- alteram transporte de Na+
-já existe vacina(igA)
-tratamento é por reposição de fluídos
-transmissão é orofecal

 Adenovirus
-diarréia branda e vômitos
-geralmente em crianças
-pode acompanhar quadro respiratório
-tratamento é por reposição de fluídos